Острая почечная недостаточность терапия. Современные методы диагностики и лечения острой почечной недостаточности

Как установить точный диагноз?

Для того чтобы с точностью определить диагноз патологии, необходимо провести ряд лабораторных и инструментальных исследований. При острой почечной недостаточности диагностика определяет повышенный уровень калия и азотистых веществ в крови. Такое повышение наблюдается из-за осложнения оттока мочи. Это является главным маркером для определения ОПН.

Не менее важным лабораторными исследованиями являются:

• анализ крови (показывает понижение гемоглобина, повышение скорости оседания эритроцитов и уровня лейкоцитов), при проведении биохимии обнаруживается избыток креатина, мочевины и калия, пониженный уровень кальция и натрия;
• анализ мочи (в результате окажется понижение уровня тромбоцитов, повышение лейкоцитов и эритроцитов, падение плотности , наличие белка и цилиндров), при суточном анализе мочи проявляется понижение диуреза.

К инструментальным исследованиям относятся:

• электрокардиограмма (используется для контроля работы сердца);
• ультразвуковое исследование (оценивает размер почек, обструкцию и уровень кровоснабжения);
• биопсия почек;
• рентгенография легких и миокарда.

С помощью вышеперечисленных методов диагностики устанавливается точный диагноз ОПН у взрослых. Установив этиологический фактор, форму и стадию заболевания, врач назначает соответствующую терапию.

Лечение ОПН и неотложная помощь

Лечение острой почечной недостаточности начинается с оказания больному скорой доврачебной помощи. Для этого необходимо в кратчайшие сроки доставить больного в отделение стационара. Во время перевозки или ожидания квалифицированного медика, больному необходимо обеспечить полный покой, укутать пациента в теплый плед, и уложить в горизонтальное положение.

При острой почечной недостаточности лечение определяется стадией патологического состояния и его этиологическим фактором.

Первым терапевтическим приемом является устранение причины ОПН: выведение больного из шокового состояния, восстановление кровоснабжения и пассажа мочи при обструкции мочеточников, проведение детоксикации при отравлении и т. п.

Для устранения этиологических факторов используются следующие препараты:

• антибиотики при инфекционных заболеваниях;
• мочегонные средства для увеличения оттока крови и предотвращения или устранения периферических отеков;
• сердечные препараты при нарушениях работы миокарда;
• растворы солей для восстановления электролитного баланса;
• гипотензивные средства для понижения артериального давления.

А также для устранения первопричины проводится ряд терапевтических методов, среди которых промывание желудка при интоксикации организма и оперативное вмешательство для восстановления травмированных тканей почек или для удаления факторов, препятствующих оттоку мочи. При гемодинамических нарушениях выполняется переливание кровезаменителей, а при развитии анемии переливают эритроцитарную массу.

После устранения первопричины проводится консервативная медикаментозная терапия. А также обеспечивается полный контроль за клиническими показателями больного. Больному нужно каждый день проводить сбор анамнеза и физикальное исследование, замер массы тела, измерение поступаемых и выделяемых веществ, осмотр ран и мест внутривенного вливания.

Больному корректируется рацион. В меню диеты должно быть низкое содержание белка (20–25 г./сутки) и соли (до 2–4 г./сутки). Из рациона полностью исключаются продукты с повышенным содержанием калия, магния и фосфора. Калорийность питания обеспечивается жирами и углеводами и должна составлять 4–50 ккал/кг.

Если у больного наблюдается значительный избыток мочевины до 24 ммоль/л и калия до 7 ммоль/л, а также выраженные симптомы уремии , ацидоза и гипергидратации, это является прямым показанием к проведению гемодиализа. На сегодняшний день проведения гемодиализа обусловлено даже в целях профилактики , для предотвращения возникновения возможных осложнений, связанных с нарушением метаболизма.

Почечная недостаточность острого характера течения является тяжелым патологическим состоянием, при котором нарушается работа почек. Вследствие таких сбоев в функционировании, нарушается метаболизм, отток мочи, возникает дисбаланс кислотно-щелочного и водно-электролитного равновесия. Патология имеет обширный ряд осложненных состояний, среди которых аритмия, отек легких и головного мозга, гидроторакс и другие патологии, которые наносят весомый ущерб организму. Для купирования заболевания больного необходимо в обязательном порядке поместить в отделение стационара. Не следует заниматься самолечением, так как неадекватное применение лекарственных средств может привести к переходу патологии с острой формы в хроническую.

Острая почечная недостаточность - патологическое состояние, сопровождающееся внезапным нарушением всех основных функций почек или единственной почки под воздействием внутренних или внешних факторов. В результате нарушается гомеостаз.

Гомеостаз - это постоянство внутренней среды организма. Например, здоровые люди имеют кровь, мочу и другие биологические жидкости определенного состава, допустимы только незначительные количественные колебания различных веществ в них. При патологии нарушается обмен веществ, состав крови и мочи значительно меняется, т. е. гомеостаз нарушается.

Часто это происходит вследствие тяжелой травмы, заболевания или хирургического вмешательства, но иногда причиной является быстро прогрессирующее наследственное заболевание почек. Симптомы: анорексия, тошнота, рвота. Эпилептические припадки и кома развиваются при отсутствии лечения. Диагноз основывается на лабораторном исследовании почечной функции, включая уровень креатинина сыворотки крови. Параметры анализа мочи, микроскопия мочевого осадка, а также визуализирующие и другие методы исследования необходимы для определения причины. Лечение направлено на причину заболевания.

Во всех случаях острой почечной недостаточности уровни креатинина и мочевины в крови вырастают в течение нескольких дней и развиваются водные и электролитные нарушения. Наиболее серьезными из этих нарушений являются гиперкалиемия и гиперволемия (возможно, вызывающий отек легких). Задержка фосфата приводит к гиперфосфатемии. Гипокальцемия развивается потому, что пораженная почка больше не производит кальцитриол и потому, что гиперфосфатемия вызывает оседание фосфата кальция в тканях.

Ацидоз развивается потому, что ионы водорода не экскретируются. При значительной уремии наблюдаются нарушения коагуляции и может развиться перикардит. Мочевыделение изменяется в зависимости от типа и причины острой почечной недостаточности.

Классификация

В зависимости от причины патологии выделяют острую почечную недостаточность: преренальную, ренальную, постренальную, аренальную.

Оценка тяжести при почечной недостаточности

В группе больных с данным заболеванием наблюдают высокую летальность (около 50%). Важно выяснить следующие анамнестические данные.

• Указание на потерю жидкости (диарея, рвота, прием диуретиков, кровотечение, лихорадка). Диарея может привести к развитию уремического синдрома и гиповолемии.
• Проявления сепсиса (например, инфекция мочевыделительной системы, лихорадка или гипотермия, бактериальный эндокардит; у пожилых пациентов симптомы могут быть неспецифичными).
• Прием таких лекарственных препаратов, как НПВС, ингибиторы АПФ, антибиотиков, особенно аминогликозидов и амфотерицина В, средств для лечения ВИЧ-инфекции.

Неспецифические симптомы (например, миалгия, артралгия), неврологические симптомы, офтальмологические осложнения, синусит и сыпь позволяют предположить васкулит.

Указание в анамнезе на повышение АД, сахарный диабет, реноваскулярные заболевания, простатит или гематурию.

У пациентов с диабетом или миеломной болезнью существует высокий риск возникновения почечной недостаточности при введении рентгеноконтрастного препарата (особенно на фоне дегидратации).

Необходимо уточнить наличие признаков заболевания печени.

Боль в спине может наблюдаться при лоханочно-мочеточниковой обструкции. Несмотря на первоначально односторонний характер обструкции, часто наблюдают поражение и второй почки. Исключают аневризму аорты как причину обструкции.

Холестериновые эмболы (аневризмы, отсутствие пульса, сыпь).

Послеродовый период.

Признаки перегрузки жидкостью (одышка и симптомы отека легких, повышение давления в яремной вене или ЦВД, периферические отеки, ритм галопа) или дегидратации (постуральная гипотензия, снижение тургора тканей).

Причины острой почечной недостаточности

• Преренальная острая почечная недостаточность.
• Гиповолемия.
• Гипотензия, шок.
• Эмболия почечной артерии.
• Стеноз почечной артерии и прием ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента.
• Гепаторенальный синдром.
• Постренальная острая почечная недостаточность (обструктивная).
• Тромбоз почечной вены.
• Повышение внутрибрюшного давления.
• Прием препаратов для лечения ВИЧ-инфекции (индинавир).
• Внутриканальцевая обструкция.

Причины ОПН можно разделить на преренальные, ренальные и постренальные.

Преренальная (внепочечная) азотемия связана с неадекватной перфузией почек. Внепочечные причины вызывают около 50-80% острой почечной недостаточности, но не вызывают постоянного поражения почек (т.к. являются потенциально обратимыми), если только снижение перфузии не окажется достаточным для развития ишемии канальцев. Снижение перфузии нормально функционирующей почки приводит к увеличенной реабсорбции Na и воды, приводящей к олигурии с высокой осмоляльностью мочи.

Ренальные (почечные) причины острой почечной недостаточности включают первично почечные заболевания или повреждения. Почечные причины ответственны за развитие ОПН в 10-40% случаев. В целом, самыми распространенными причинами являются длительная ишемия почек и нефротоксины (включая внутривенное использование йодированного рентгенконтрастного вещества). Заболевания могут поражать почечные клубочки, канальцы и интерстициум. Заболевания гломерулярного аппарата способствуют снижению СКФ; они могут быть воспалительной природы (гломерулонефрит) или развиваться в результате сосудистой патологии - ишемии или васкулита. На уровне канальцев также может развиваться ишемия и обструкция продуктами клеточного распада, отложениями белка или кристаллов, клеточным или интерстициальным отеком. Интерстициальное воспаление (нефрит) обычно включает иммунологический и аллергический компонент. Эти механизмы повреждения канальцев являются комплексными и зависимыми друг от друга, что опровергает существовавший ранее термин «острый тубулярный некроз».

Постренальная азотемия (обструктивная нефропатия) развивается вследствие различных типов обструкции на уровне выделительной и собирательной частей мочевой системы и отвечает за 5-10% случаев острой почечной недостаточности. Обструкция также может происходить внутри канальцев, когда оседает кристаллизованный или белковый материал. Обструкция потока ультрафильтрата на уровне канальцев или дистальнее увеличивает давление в мочевыводящем пространстве клубочка, снижая СКФ. Обструкция также влияет на почечный кровоток, изначально увеличивая кровоток и давление в гломерулярных капиллярах за счет уменьшения сопротивления приносящих артериол. Однако в течение 3-4 ч почечный кровоток уменьшается, падает до уровня менее 50% от нормы из-за повышенного сопротивления сосудистого русла почек. Восстановление реноваскулярного сопротивления до нормального может занять до недели, после устранения 24-часовой обструкции. Для возникновения значительной азотемии обструкция на уровне мочеточника требует вовлечения обоих мочеточников, если только у пациента не единственная функционирующая почка.

Острое нарушение функции почек может быть обусловлено различными преренальными, интраренальными и постренальными причинами.

Обструкция мочевыводящего тракта, например, мочевыми камнями может останавливать выведение мочи, даже если почка остается неповрежденной (по крайней мере сначала) (постренальная причина).

Продукты гемолиза и разрушения мышечных клеток (миолиз) - соответственно гемоглобин и миоглобин - фильтруются через гломерулярный фильтр и осаждаются в кислой среде просвета канальцев; этому особенно способствует повышение их концентрации в канальцах по мере всасывания жидкости. В результате закупорки канальцев нарушается образование мочи. Подобным образом внутрипочечное осаждение мочевой кислоты и оксалата кальция может закупоривать канальцы. Функция почки может нарушаться также в результате быстро прогрессирующих заболеваний (например, гломерулонефрита) или токсического поражения почки (интраренальные причины).

Потеря крови и жидкости, ослабление насосной функции сердца, расширение периферических сосудов вызывают централизацию кровообращения, направленную на поддержание АД. Активация симпатической нервной системы с последующей активацией α-рецепторов вызывает сужение почечных сосудов, что может привести к острой ишемической почечной недостаточности, несмотря на выброс сосудорасширяющих простагландинов (преренальные причины).

Существует несколько патофизиологических механизмов, которые препятствуют восстановлению СКФ или нормальной экскреции веществ, фильтруемых клубочками, даже после выхода из шокового состояния и нормализации АД.

Ишемия стимулирует выброс ренина как напрямую, так и посредством увеличенного поступления NaCl в плотное пятно (снижение абсорбции Na + в восходящих канальцах) и тем самым вызывает интраренальное образование ангиотензина II, обладающего сосудосуживающим свойством.

В отсутствие источников энергии аденозин высвобождается из АТФ. В почках, в отличие от других органов, он оказывает выраженное сосудосуживающее действие.

Блокада гломерулярного фильтра фибрином и скоплениями эритроцитов.

Просачивание фильтруемой жидкости через стенки поврежденных канальцев.

Обструкция просвета канальцев слущенными эпителиальными клетками, кристаллами или вследствие набухания канальцевого эпителия.

Внутрисосудистый стаз при тромбозе или адгезии на сосудистой стенке погибших эритроцитов (сладж). Тромбоз и гибель эритроцитов усугубляются повреждением эндотелиальных клеток с последующим снижением образования NO. Клетки крови не могут пройти через сеть между мозговым и корковым веществом почки даже при увеличении перфузионного давления. Усиленное образование эндотелина, обладающего сосудосуживающим свойством, у человека, по-видимому, играет лишь незначительную роль.

В первые 3 дня острой почечной недостаточности моча, как правило, отсутствует (анурия) или выделяется лишь незначительное количество низкоконцентрированной мочи (олигурическая фаза). Однако сам по себе объем мочи нельзя считать достоверным показателем функциональной способности почки при острой почечной недостаточности, поскольку транспортные процессы в канальцах очень сильно затормаживаются и реабсорбция фильтрата снижается.

Восстановление состояния почки после фазы олигурии характеризуется переходом к фазе полиурии с постепенным увеличением СКФ, в то время как реабсорбирующая функция нефрона все еще ослаблена (почка, теряющая соль). Если поражены почечные канальцы (например, тяжелыми металлами)вначале развивается полиурическая фаза почечной недостаточности, т. е. выделяется большое количество мочи, несмотря на заметно сниженную СКФ.

Опасность почечной недостаточности заключается в неспособности почек регулировать водный и электролитный баланс. Основная угроза в олигурическую фазу - гипергидратация (главным образом, при внутривенной инфузии больших объемов жидкости) и гиперкалиемия (особенно если одновременно происходит высвобождение внутриклеточного К + , например, при ожогах, ушибах, гемолизе и т. д.). В фазе полиурии потеря Na+, воды, HCO 3 - и (особенно) К + может представлять опасность для жизни.

Диурез . Внепочечные причины прежде всего приводят к олигурии, не анурии.

При большинстве ренальных причин острой почечной недостаточности на начальных стадиях сохраняется относительно нормальный диурез. При остром тубулярном поражении, наблюдаются 3 фазы процесса.

• Продромальный период - обычно нормальный диурез.
• Олигурическая фаза - диурез обычно составляет 50-400 мл/сутки, продолжается в среднем 2 недели, но продолжительность может составлять от 1 дня до 8 нед. У пациентов без олигурии ниже смертность и заболеваемость и меньше необходимость в диализе.
• Постолигурическая фаза - диурез постепенно возвращается к нормальному, но сывороточный креатинин и уровни мочевины могут сохраняться повышенными в течение еще нескольких дней. Может сохраняться нарушение функции канальцев, проявляющееся потерей натрия, полиурий (возможно, массивной), нечувствительной к действию вазопрессина, или гиперхолеремический метаболический ацидоз.

Обструкция мочеточника

• Камни.
• Опухоль или забрюшинный фиброз.
• Обструкция мочеиспускательного канала.
• Гипертрофия предстательной железы.
• Почечная острая почечная недостаточность.
• Васкулиты.
• Гломерулонефрит.
• Острый тубулярный некроз.
• Ишемия (например, при гилотензии).
• Септицемия.
• Токсины (миоглобин, белок Бенс-Джонса).
• Лекарственные средства (например, гентамицин).
• Длительная преренальная олигурия.
• Малярии.
• Тромботшеская микроангиопатия.
• Ускоренная гипертензия.
• Склеродермический криз.
• Сепсис.

Симптомы, признаки и течение острой почечной недостаточности

На ранних стадиях заболевания могут определяться только периферические отеки и прибавка массы тела. Часто доминирующими симптомами являются проявления основного заболевания или симптомы, вызванные хирургическими осложнениями операции, которая привела к нарушению функции почек. Боль в области грудной клетки, шум трения перикарда и признаки тампонады перикарда могут определяться при наличии уремического перикардита. Накопление жидкости в легких может вызывать диспноэ и шум треска при аускультации.

Другие находки зависят от причины. Моча может быть цвета «кока-колы» при гломерулонефрите и миоглобинурии. При задержке мочи может пальпироваться мочевой пузырь.

Пациент может поступить в отделение неотложной помощи со следующими симптомами:

• Недомогание, угнетение сознания, судороги или кома.
• Тошнота, отсутствие аппетита или рвота.
• Олигурия или патологический цвет мочи.
• Гематурия (чаще моча розового цвета, а не чистая кровь).
• Симптомы отравления лекарственным препаратом (например, парацетамолом).
• Симптомы, свидетельствующие о генерализации процесса (артралгия, ринит, респираторные нарушения).
• Сыпь, как при васкулите.
• Полиорганная недостаточность.

В большинстве случаев восстановление почечной функции происходит при адекватном возмещении внутрисосудистого объема жидкости, лечении сепсиса и прекращении приема нефротоксичных препаратов. К развитию заболевания могут вести разнообразные заболевания и состояния, некоторые из них, такие как васкулит с полиорганным поражением или рабдомиолиз, требуют ранней диагностики и лечения, так как оказывают существенное влияние на прогноз.

Неблагоприятные прогностические признаки

• Инфекция (например, сепсис).
• Ожоги (>70% площади тела).
• Повышение мочевины (>16 ммоль за 24 ч).
• Олигурия продолжительностью более 2 нед.
• Полиорганная недостаточность (с поражением более 3 систем органов).
• Желтуха.
• Приоритетны предотвращение сердечно-сосудистого коллапса и смерти, а также стабилизация жизненно важных функций у пациента с последующей его транспортировкой в нефрологический центр.

Диагностика пациентов с почечной недостаточностью

• Есть пи у пациента жизнеугрожающая гиперкалиемия или отек легких?
• Какова наиболее вероятная причина этого?
• Сохранен ли у пациента диурез?
• Адекватен ли темп диуреза?
• Данные электрокардиографии.
• Экстренное исследование мочевины, электролитов и газов артериальной крови.

Дреренальная форма заболевания (75%):

• Определяют постуральное артериальное давление, частоту сердечных сокращений.
• Оценивают состояние гидратации, измеряют центральное венозное давление.
• Проводят скрининг сепсис.

Ренальная форма заболевания (20%):

• Скрининг на васкулит.
• Лекарственный анамнез.
• Определение креатинфосфокиназы и миоглобина в моче.
• Постренальная форма заболевания (5%).
• Может проявляться полным отсутствием диуреза (анурия).

Острая почечная недостаточность следует подозревать, когда падает диурез или растет содержание креатинина и азота мочевины в крови. Обследование должно определять наличие и тип ОПН и ее причину.

Нарастающее ежедневно повышение уровня креатинина - диагностический критерий острой почечной недостаточности. Уровень креатинина сыворотки может повышаться максимально до 2 мг/дл в день (180 мкмоль/л в день) в зависимости от количества вырабатываемого креатинина (которое зависит от общей массы тела) и общего количества воды в организме. Повышение уровня более чем на 2 мг/дл в день свидетельствует о гиперпродукции креатинина вследствие рабдомиолиза.

Уровень азота мочевины может повышаться на 10-20 мг/дл в день (3,6-7,1 ммоль мочевины/л в день), но показатели его в крови могут быть неинформативными, т.к. он часто повышается в ответ на повышение катаболизма белка после операций, травмы, приема кортикостероидов, ожогов, трансфузионных реакций, парентерального питания, желудочно-кишечного или внутреннего кровотечения.

При повышении уровня креатинина, используют суточную мочу для расчета клиренса креатинина, поскольку различные формулы для расчета клиренса креатинина по уровню сывороточного креатинина неточны и не должны применяться для расчета СКФ, потому что подъем концентрации креатинина в крови - поздний признак снижения СКФ.

Концентрация К в сыворотке крови повышается медленно, но при значительном ускорении катаболизма может повышаться на 1-2 ммоль/л в сутки. Гипонатриемия обычно умеренная и коррелирует с избытком жидкости. Характерна нормохромная нормоцитарная анемия с гематокритом 25-30%.

Часто встречается гипокальциемия, которая может быть выраженной у пациентов с миоглобинурической ОПН, очевидно, из-за сочетанного эффекта накопления Ca в некротизированной мышце, уменьшенной продукции кальцитриоларезистентности кости к действию паратгормона (ПТГ). Во время восстановительного периода после острой почечной недостаточности гиперкальциемия может нарастать по мере увеличения продукции почечного кальцитриола, костная ткань становится чувствительной к действию ПТГ, и отложения Ca мобилизуются из поврежденных тканей.

Установление причины . В первую очередь следует исключить потенциально быстро устранимые преренальные и постренальные причины острой почечной недостаточности. Оценка уменьшения объема ОЦК и обструкции проводится у всех пациентов. Необходим тщательный сбор анамнеза приема лекарственных препаратов, и все потенциально нефротоксичные препараты должны быть отменены. Показатели анализов мочи также имеют диагностическую ценность для различия преренальной азотемии от острого ту-булярного поражения, наиболее частых причин ОПН и госпитализируемых больных.

Преренальные причины часто проявляются клинически. В таком случае необходимо попытаться корректировать предсуществующие нарушения гемодинамики (например, инфузией жидкости). Уменьшение явлений ОПН на этом фоне подтверждает наличие внепочечной причины.

Постренальные причины необходимо искать в большинстве случаев острой почечной недостаточности. Объем остаточной мочи после мочеиспускания >200 мл свидетельствует о наличии обструкции выходного отверстия мочевого пузыря. Чувствительность метода для определения обструкции составляет только 80-85%, потому что собирательная система (ЧЛС) не всегда расширена, особенно при остром состоянии, интраренальном строении почечной лоханки, закрытом мочеточнике (например, при ретроперитонеальном фиброзе или новообразовании) или при сопутствующей гиповолемии. Если имеется серьезное подозрение на обструкцию, КТ может определять место обструкции и помочь в выборе метода лечения.

Микроскопия мочевого осадка может пролить свет на этиологию заболевания. При поражении почечных канальцев характерно появление в мочевом осадке клеток канальцев и большого количества коричневых зернистых цилиндров. Эозинофилы в моче свидетельствуют об аллергической природе тубулоинтерстициального нефрита. Эритроцитарные циллиндры - признак гломерулонефрита или васкулита.

Почечные причины иногда можно предположить по клиническим признакам.Для пациентов с гломерулонефритом характерны отеки, выраженная протеинурия или признаки артериита кожи и сетчатки, часто без анамнеза предшествующего заболевания почек. Гемофтиз - симптом грануломатоза Вегенера или синдрома Гудпасчера. Некоторые виды сыпи (например, узловая эритема, кожный васкулит, дискоидная волчанка) свидетельствуют о наличии полиартериита, криоглобулинемии, СКВ или пурпуры Шенлейн - Геноха. Тубулоинтерстициальный нефрит и лекарственную аллергию можно заподозрить по анамнезу приема лекарственных препаратов и наличию макулопапулезной или пурпурной сыпи.

Для дальнейшей дифференциальной диагностики определяется антистрептолизин-0 и титр комплимента, антинуклеарные антитела и антинейтрофильные цитоплазматические антитела. Биопсию почек можно выполнять, если диагноз остается сомнительным.

Визуализирующие методы исследования . В дополнение к УЗИ почек, иногда используются другие визуализирующие методы исследования.При обследовании на обструкцию мочеточников, КТ без контраста предпочтительнее антеградной и ретроградной урографии. В дополнение к способности точно изображать мягкотканные структуры и кальцинаты КТ может выявлять рентген-негативные камни.

Контрастирования следует по возможности избегать. Однако почечную артериографию или венографию иногда нужно проводить, если есть клинические признаки сосудистых причин ОПН. Возросло применение MP-ангиографии для диагностики стеноза почечной артерии так же, как двустороннего тромбоза артерий и вен, потому что при МРТ используется гадолиний, который предположительно безопаснее йодированных контрастных веществ, используемых при ангиографии и КТ с контрастированием. Однако результаты недавних исследований предполагают, что гадолиний может участвовать в патогенезе системного фиброза почек, серьезного осложнения, развивающегося только у пациентов с почечной недостаточностью. Поэтому многие эксперты рекомендуют избегать применения гадолиния у пациентов с почечной недостаточностью.

Полезно знать размер почек, т.к. почки нормального размера или увеличенные предполагают возможность различных причин, тогда как малый размер почек предполагает наличие хронической почечной недостаточности.

Диализ мочи

Врач самостоятельно осматривает мочу. Связываются с лабораторией для проведения срочного исследования мочи, в том числе микробиологического исследования. При наличии гематурии сохраняют пробу мочи для проведения цитологического исследования.

Отсылают анализ в микробиологическую лабораторию для проведения микроскопии и микробиологического исследования.

Эритроцитарные цилиндры в моче могут указывать на гломерулонефрит (следует срочно обратиться за консультацией к нефрологу), пигментные цилиндры позволяют предположить миоглобинурию, лейкоцитарные цилиндры в моче свидетельствует об остром пиелонефрите, а избыточное количество эозинофилов в моче связано с интерстициальным нефритом.

При подозрении на миеломную болезнь собирают мочу для определения белка Бенс-Джонса.

Электролиты мочи и осмолярность помогают в установлении диагноза, но не заменяют тщательного клинического осмотра и ненадежны при назначении диуретиков. У пожилых пациентов с субклиническими нарушениями функции почек данные показатели недостоверны.

Прогноз при острой почечной недостаточности

Несмотря на то что многие причины обратимы, при условии своевременной диагностики и лечения общая выживаемость составляет около 50%, потому что у многих пациентов с ОПН имеются серьезные фоновые заболевания (например, сепсис, дыхательная недостаточность). Смерть, как правило, наступает в результате этих патологий, а не самой почечной недостаточности. У большинства выживших нормальная функция почек. Около 10% пациентов требуется проведение диализа или трансплантация почки - половине из них изначально, а остальным через некоторое время, когда функция почек постепенно ухудшится.

Лечение острой почечной недостаточности

• Незамедлительное лечение отека легких и гиперкалиемии.
• Диализ необходим для контроля гиперкалиемии, отека легких, метаболического ацидоза и симптомов уремии.
• Коррекция режима приема лекарств.
• Обычно ограничение потребления воды, натрия и калия,но нормальное потребление белка.
• Возможно применение фосфат-связывающих веществ и полистерен сульфоната натрия.

Экстренное лечение . Лечение жизнеугрожающих осложнений предпочтительно в отделении интенсивной терапии. Отек легких лечится с помощью O 2 , в/в введения вазодилататоров (например, нитроглицерина) и диуретиков (часто неэффективных при острой почечной недостаточности). Лечение гиперкалиемии осуществляется по мере необходимости в/в инфузией 10 мл 10% глюконата кальция, 50 г декстрозы и 5-10 ЕД инсулина. Эти препараты не уменьшают общее количество калия в организме, поэтому начинают дальнейшую терапию 30 г полистерен сульфоната натрия перорально или ректально. Несмотря на то что вопрос коррекции анионной разницы NaHCO 3 при метаболическом ацидозе остается противоречивым, вопрос коррекции неанионной разницы при тяжелом метаболическом ацидозе рН < 7,20 более однозначен. Неанионную разницу нужно лечить внутривенным введением NaHCO 3 в виде медленной инфузии <150 мЭкв NaHCO 3 в 1 л 5% раствора декстрозы в воде со скоростью 50-100 мл/час. Неанионная разница при метаболическом ацидозе определяется с помощью расчета увеличения анионной разницы по сравнению с нормой и затем вычитания этого числа из снижения HCO 3 по сравнению с 24 ммоль/л. HCO 3 вводят для повышения сывороточного уровня HCO 3 до этого уровня. Поскольку трудно предсказать изменения в буфферных системах организма и скорости продукции кислоты, обычно не рекомендуется рассчитывать количество HCO 3 , необходимого для достижения полной коррекции. Вместо этого, HCO 3 следует вводить путем постоянных инфузий и регулярно контролировать анионную разницу.

Гемодиализ или гемофильтрацию начинают, если:

• не удается другими способами контролировать электролитные нарушения,
• отек легких сохраняется, несмотря на медикаментозное лечение,
• метаболический ацидоз трудно корректируется с помощью лекарственной терапии,
• развиваются симптомы уремии (например, рвота, предположительно вследствие уремии, астериксис, энцефалопатия, перикардит, эпилептические припадки).

Уровни АМК и креатинина крови, возможно, не лучшие критерии для начала диализа при острой почечной недостаточности. Пациентам с бессимптомным течением и при нетяжелом общем состоянии можно отложить проведение диализа до наступления симптомов, таким образом избегая необходимости устанавливать центральный венозный катетер с последующими осложнениями.

Общие меры . Прекращение приема нефротоксичных препаратов и всех лекарств, экскретируемых почками (например, дигоксина, некоторых антибиотиков); их уровни в сыворотке крови также показательны.

Суточное потребление воды ограничивается до равного выделенному в предыдущий день + измеренные непочечные потери (например, рвота) + 500-1000 мл в сутки для неощутимых потерь. Можно в большей степени ограничить потребление воды в случае гипонатриемии или увеличить при гипернатриемии. Несмотря на то что прибавка массы тела означает избыточное количество жидкости, потребление воды не уменьшают, если уровень сывороточного натрия остается нормальным; вместо этого уменьшают количество натрия в пище.

Прием Na и K сведен к минимуму, за исключением пациентов с изначальным их дефицитом или потерями через ЖКТ. Необходима полноценная диета, включая суточное потребление белка около 0,8 на 1 к/кг. Если оральное или энтеральное питание невозможно, применяют парентеральное питание, но при острой почечной недостаточности риск перегрузки жидкости, гиперосмолярности и инфекции при внутривенном питании повышен. Прием солей кальция (карбонат, ацетат) или синтетических, не содержащих кальций, фосфат-связывающих веществ до еды помогает поддерживать концентрацию фосфатов в сыворотке крови <5 мг/дл. Для поддержания уровня К в сыворотке крови <6 ммоль/л без проведения диализа применяется катионобменная смола, полистерен сульфонат натрия.

У большинства пациентов после устранения обструкции наблюдается усиленный диурез как физиологическая реакция на увеличение ОЦК во время обструкции, не влияющая на объем жидкостей в организме. Однако полиурия, сопровождающаяся экскрецией больших количеств натрия, калия, магния и других растворимых веществ, может вызывать гипокалиемию, гипонатриемию, гипернатриемию, гиломагнезиемию или значительное уменьшение ОЦК с периферическим сосудистым коллапсом. Чрезмерное назначение солей и воды после устранения обструкции может продлевать диурез. Когда наступает постолигурический диурез, заместительная терапия 0,45% раствором около 75% диуреза предотвращает уменьшение объема и тенденцию к усиленной потере жидкости, позволяя организму выводить избыточный объем.

После точного установления диагноза «острая почечная недостаточность» требуется стимулировать мочеотделение. Назначают фуросемид, но только при нормальном артериальном давлении. Хороший эффект достигается от внутривенного капельного вливания раствора глюкозы с 6 ЕД инсулина и раствора маннитола. Можно для стимуляции диуреза внутривенно вводить фуросемид и допамин. Для возмещения энергетических затрат и снижения повышенного уровня калия в крови вводят внутривенно 10%-ный раствор кальция глюконата и раствора глюкозы с 8-10 ЕД инсулина.

Во время олигоанурической стадии следует строго контролировать водный баланс - количество введенной в организм жидкости и мочи. Жидкость, вводимая в течение суток, должна превышать все ее суточные потери, которые можно учесть (мочу, рвотные массы), на 400 мл (именно столько чистой воды мы ежедневно теряем с выдыхаемым воздухом). Соблюдение такого водного режима способствует ежедневному уменьшению массы тела больного на 600 г.

Обязательно назначается диетическое питание, исключающее белковую пищу, энергетической ценностью не менее 1700-2000 ккал. При невозможности питания обычным способом переходят на внутривенное введение питательных веществ.

Лечение анемии проводится препаратами железа, переливанием эритроцитарной массы, введением эритропоэтина (вещества, способствующего образованию собственных красных кровяных телец).

Во время полиурической стадии острой почечной недостаточности надо контролировать водно-минеральные потери больного с помощью биохимических исследований. При закислении крови нужно внутривенно вводить цитрат калия, а при ощелачивании - хлорид калия. Суточная доза этих препаратов в пересчете на чистый калий не должна превышать 5 г. При восстановлении диуреза ограничивать белки в питании нецелесообразно. Следует помнить, что закисление крови является результатом избытка кислот в организме, а вот ощелачивание происходит от их недостатка.

Во время всего периода лечения необходимо проводить интенсивную антибактериальную терапию с целью профилактики воспалительных заболеваний. Следует отметить, что в период анурии доза антибактериальных препаратов должна быть уменьшена на 20 %.

Гиперкалиемия

В общих чертах концентрация ионов калия в крови менее важна, чем его воздействие на проводящую систему сердца (заостренный зубец Г, расширение комплекса QRS, сглаженный зубец Р), но при концентрации ионов калия в крови более 7 ммоль/л требуется немедленное лечение. Если гиперкалиемия обнаружена случайно и у пациента не наблюдают электрокардиографических симптомов гиперкалиемии, то требуется повторное определение его концентрации в крови.

При наличии изменений на ЭКГ или повышении концентрации калия более 7 ммоль/л следует связаться с отделением гемодиализа для срочного проведения сеанса гемодиализа. После гемодиализа проводят следующие мероприятия.

ЭКГ в 12 отведениях, присоединяют к пациенту кардиомонитор.

Вводят внутривенно 10 мл 10% раствора глюконата кальция, повторяют введение каждые 10-20 мин до нормализации ЭКГ (может потребоваться ведение до 50 мл глюконата кальция). Ионы кальция, вводимые внутривенно, не снижают концентрацию калия в крови, но уменьшают возбудимость миокарда.

Проводят ингаляцию сальбутамола через небулайзер, который позволяет ионам калия войти в клетку (используют меньшие дозы у пациентов с ишемией миокарда).

Вводят 50 мл 50% раствора глюкозы с 10 ЕД короткодействующего инсулина в течение 15-30 мин (контролируют глюкозу крови), что позволяет снизить концентрацию калия в крови в течение нескольких часов.

Вводят внутривенно через центральный катетер 50-100 мл 8,4% бикарбоната натрия в течение 30 мин (или 400 мл 2,1% в периферическую вену): количество ионов натрия 50-100 ммоль.

Вводят 250 мг фуросемида или 5 мг буметанида внутривенно в течение 1 ч.

Клизма с 30 г катионообменной смолы полистиролсульфоната натрия позволяет повысить выведение калия через кишечник. Затем полистиролсульфонат натрия назначают внутрь по 15 г 3 раза в день вместе с лактулозой. Для получения эффекта требуется 24 ч.

Регулярно определяют концентрацию ионов калия в крови с тем, чтобы оценить эффективность проведенного лечения.

Баланс жидкости

• Госпитализируют пациента в реанимационное отделение или отделение интенсивной терапии.
• Взвешивают пациента, определяют АД (в положении лежа и стоя), пульс.
• Оценивают гидратацию.
• Устанавливают центральный венозный катетер и измеряют ЦВД.
• У пациента в тяжелом состоянии и при гипоксии мониторируют ДЗЛК.
• Проводят оценку водного баланса по карте наблюдения за пациентом в отделении интенсивной терапии или во время операции.

Усиленные потери жидкости

При низком или нормальном ЦВД и постуральной гипотензии проводят пробу с водной нагрузкой (вводят 500 мл коллоидного инфузионного раствора или физиологического раствора внутривенно за 30 мин). Затем оценивают диурез и венозное давление. Продолжают введение жидкости, пока ЦВД не достигнет 5-10 см вод.ст. После адекватного восполнения объема жидкости повторно определяют скорость диуреза. При сохранении олигурии или анурии внутривенно медленно вводят 125-250 мг фуросемида и продолжают его введение со скоростью 5-10 мг/ч.

Если гипотензия сохраняется (среднее АД <60 мм), несмотря на адекватное возмещение объема (ЦВД >10 см вод.ст.), начинают введение инотропных препаратов.

Задержка жидкости

• Решают вопрос о необходимости срочного проведения гемофильтрации или диализа. Выполняют венесекцию, если предполагают отсрочку с проведением диализа, и осуществляют эксфузию 250-500 мл крови.
• Начинают оксигенотерапию для поддержания SaO 2 >95%. Может потребоваться СДППД.
• Начинают внутривенное введение нитратов (например, нитроглицерина 2-10 мг/ч внутривенно).
• Вводят внутривенно фуросемид: 120-500 мг с последующей инфузией со скоростью 5-10 мг/ч.
• Проводят парацентез при наличии напряженного асцита. Избегают введения опиатов, хотя однократное введение (например, 2,5 мг диаморфина внутривенно) позволяет уменьшить беспокойство пациента и одышку.

Показания для проведения диализа

• Упорная гиперкапиемия.
• Перегрузка жидкостью (например, при рефрактерном отеке легких).
• Перикардит (при риске тампонады).
• Ацидоз.
• Симптоматическая уремия.

Дальнейшее лечение

Лечение жизнеугрожающей гилеркалиемии, тяжелой перегрузки жидкостью и дегидратации имеет приоритетное значение.

Коррекция других нарушений

Ацидоз. Классический признак - шумное дыхание (дыхание Куссмауля), возможна артериальная гипотензия (в результате нарушения сердечной деятельности):

• если рН <7,2, вводят 100 мл 8,4% бикарбоната натрия через катетер центральной вены в течение 15-30 мин (или 400 мл 2,1% бикарбоната натрия через катетер периферической вены);
• срочно организуют проведение диализа;
• коррекция ацидоза может привести к развитию симптоматической гипокапиемии.

Гипонатриемия. Обычно возникает на фоне гемодилюции (относительный избыток жидкости).

Гиперфосфатемия. Назначают связывающие фосфатионы препараты (например, карбонат кальция по 300-1200 мг каждые 8 ч внутрь). При проведении диализа или гемофильтрации обычно снижается. Новый лекарственный препарат севалемер также уменьшает концентрацию фосфат-ионов.

Питание. Нет смысла в ограничении белка. Как можно раньше начинают энтеральное или парентеральное питание. У пациентов, страдающих сахарным диабетом, требуется уменьшение дозы инсулина в зависимости от степени выраженности почечной недостаточности.

Сепсис. Частый этиологический фактор острой почечной недостаточности, осложняет ее течение. Направляют кровь, мочу и другие биологические субстраты из потенциальных очагов инфекции на бактериологическое исследование. Начинают адекватную антибактериальную терапию, принимая во внимание необходимость уменьшения дозы антибиотиков.

Дальнейшие мероприятия

В большинстве случаев в развитии заболевания принимают участие многие факторы, такие как обезвоживание или гипотензия, сепсис, прием лекарственных препаратов (например, неразумное использование ингибиторов АПФ и НПВС), обструкция мочевыделительных путей и предшествующие заболевания почек. Важно выявить поддающиеся лечению состояния.

В практическом аспекте оказания неотложной помощи на основании клинических данных, измерения ЦВД и ДЗЛК, а также данных УЗИ принято выделять преренальную, ренальную и постренальную острую почечную недостаточность. Хотя при сепсисе и происходит непосредственное повреждение почек, большинство ранних неблагоприятных эффектов септического процесса (например, гипотензия) потенциально обратимы при проведении адекватного лечения. Дальнейшее лечение проводят по следующим принципам.

Оптимизация водного баланса. Не существует замены тщательному осмотру пациента. Требуется тщательное ведение карт наблюдения за водным балансом пациента и ежедневный контроль массы тела. Ограничивают введение жидкости до объема, равного суточному диурезу плюс 500 мл/сут. Наиболее точный симптом недостатка внутрисосудистого объема - постуральная гипотензия.

Интерстициальные заболевания почек. Олигурию устраняют возмещением ОЦК или восстановлением АД, но для окончательного ответа на проведенную терапию требуется до 8 ч. Важно оптимизировать водный баланс. Если при последующем назначении диуретиков диурез не восстанавливается, то высока вероятность острого некроза почечных канальцев и пациенту потребуется проведение заместительной почечной терапии.

У пациентов с тяжелой портальной гипертензией и асцитом может наблюдаться выраженная олигурия (приблизительно 250 мл мочи в день) при нормальном уровне креатинина в крови. При этом моча крайне концентрирована и фактически лишена натрия. Обычно у пациентов наблюдают резистентность к диуретикам, но может наблюдаться временное улучшение диуреза при водной нагрузке. Существует потенциальная опасность преципитации электролитов и почечной дисфункции при повышенном диурезе.

Профилактика острой почечной недостаточности

ОПН часто можно предотвратить, поддерживая нормальный водный баланс, объем крови и АД у пациентов с травмой, ожогами или обильным кровотечением, а также у пациентов после хирургических вмешательств. Эффективны могут быть вливания изотонического раствора и переливание крови. Использование контрастных веществ должно быть сведено к минимуму, особенно в группе риска (например, у пожилых людей и в случаях предшествующего анамнеза почечной недостаточности, уменьшения объема, диабета или сердечной недостаточности). Если необходимо использование контрастных веществ, можно снизить риск, минимизировав объем внутривенного введения контрастного вещества, используя неионные и низко-осмоляльные и изо-осмоляльные контрастные вещества, избегая назначения НПВС и используя предварительное лечение физиологическим раствором.

Изотонический раствор NaHCO 3 успешно используют вместо физиологического раствора у некоторых пациентов.

До начала цитолитической терапии у пациентов с некоторыми неопластическими заболеваниями (например, лимфомой, лейкемией), необходимо назначить аллопуринол параллельно с усилением диуреза, увеличивая пероральное или внутривенное введение растворов для уменьшения уратной кристаллурии. Ощелачивание мочи (с помощью назначения NaHCO 3 перорально или внутривенно3или ацетазоламида) рекомендовано некоторыми специалистами, но противоречиво, потому что также может усиливать преципитацию фосфата кальция и кристаллурию, которая может вызывать острую почечную недостаточность.

(ОПН) – это синдром внезапного, быстрого снижения или прекращения функции обеих почек (или единственной почки), приводящий к резкому повышению продуктов азотистого обмена в организме, нарушению общего обмена веществ. Нарушение функции нефрона (структурной единицы почки) возникает вследствие уменьшения кровотока в почках и резкого снижения доставки им кислорода.

Острая почечная недостаточность развивается в течение нескольких часов и до 1-7 дней, продолжается более 24 часов. При своевременном обращении и верно проведенном лечении заканчивается полным восстановлением функции почек. Острая почечная недостаточность является всегда осложнением других патологических процессов в организме.

Причины развития острой почечной недостаточности

1. Шоковая почка. Острая почечная недостаточность развивается при травматическом шоке с массивным повреждением тканей, вследствие уменьшения объема циркулирующей крови (потеря крови, ожоги), рефлекторным шоком. Это наблюдается при несчастных случаях и ранениях, тяжелых операциях, при повреждении и распаде тканей печени и поджелудочной железы, инфаркте миокарда, ожогах, отморожениях, переливание несовместимой крови, абортах.
2. Токсическая почка. ОПН возникает при отравлении нефротропными ядами, такими как ртуть, мышьяк, бертолетова соль, змеиный яд, яд насекомых, грибы. Интоксикация лекарственными препаратами (сульфаниламиды, антибиотики, анальгетики), рентгенконтрастными веществами. Алкоголизм, наркомания, токсикомания, профессиональный контакт с солями тяжелых металлов, ионизирующим облучением.
3. Острая инфекционная почка. Развивается при инфекционных заболеваниях: лептоспироз, геморрагическая лихорадка. Встречается при тяжело протекающих инфекционных заболеваниях, сопровождающихся обезвоживанием (дизентерия, холера), при бактериальном шоке.
4. Обструкции (непроходимость) мочевыводящих путей. Возникает при опухолях, камнях, сдавление, травме мочеточника, при тромбозе и эмболии почечных артерий.
5. Развивается при остром пиелонефрите (воспаление почечных лоханок) и остром гломерулонефрите (воспаление почечных клубочков).

Распространенность острой почечной недостаточности

• 60% всех случаев развития острой почечной недостаточ­ности связаны с хирургическими вмешательствами или травмой.
• 40% случаев острая почечная недостаточность у больного развивается при лечении в медицин­ских учреждениях.
• 1-2% - у женщин в период беременности.

Симптомы острой почечной недостаточности

В начальном периоде на первый план выступают симптомы того заболевания, которые привели к развитию острой почечной недостаточности. Это симптомы отравления, шока, самого заболевания. Одновременно начинает уменьшаться количество выделяемой мочи (диурез) вначале до 400 мл в сутки (олигоурия), а затем до 50 мл в сутки (анурия). Появляется тошнота, рвота, снижается аппетит. Возникает сонливость, заторможенность сознания, могут появиться судороги, галлюцинации. Кожа становится сухой, бледной с кровоизлияниями, появляются отеки. Дыхание глубокое, частое. Выслушивается тахикардия, нарушение сердечного ритма, повышается артериальное давление. Характерно вздутие живота, жидкий стул.

При своевременно начатом лечении наступает период восстановления диуреза. Количество выделенной мочи увеличивается до 3-5 литров в сутки. Постепенно проходят все симптомы острой почечной недостаточности. Для полного выздоровления необходимо от 6 месяцев до 2 лет.

Лечение острой почечной недостаточности

Все пациенты с острой почечной недостаточностью нуждаются в срочной госпитализации в отделение нефрологии и диализа или в реанимационное отделение.
Определяющее значение имеет как можно раньше начатое лечение основного заболевания, устранение факторов, вызвавших повреждение почек. Поскольку в большинстве случаев причиной является шок, необходимо как можно быстрее начать проведение противошоковых мероприятий. При массивной кровопотере возмещают потерю крови введением кровезаменителей. При отравлении - из организма выводят токсические вещества путем промывания желудка, кишечника, применение антидотов. При тяжелой почечной недостаточности проводят сеансы гемодиализа или перитонеального диализа.

Этапы лечения больных с острой почечной недостаточностью:

1. Устранить все причины снижения функции почек, поддающиеся специфической терапии, включая коррекцию преренальных и постренальных факторов;
2. Попытаться добиться устойчивой величины объема выделяемой мочи;
3. Консервативная терапия:

• уменьшить поступающие в организм количества азота, воды и электролитов в такой степени, чтобы они соответствовали их выводимым количествам;
• обеспечить адекватное питание больного;
• изменить характер медикаментозной терапии;
• обеспечить контроль за клиническим состоянием больного (частота измере­ний жизненно важных показателей определяется состоянием больного; из­мерение количеств поступающих в организм и выделяемых из него веществ; массы тела; осмотр ран и мест внутривенного вливания; физикальное об­следование следует проводить ежедневно);
• обеспечить контроль биохимических показателей (частота определения кон­центраций АМК, креатинина, электролитов и подсчета формулы крови будет диктоваться состоянием больного; у страдающих олигурией и катаболизмом больных определять эти показатели следует ежедневно, концентрации фос­фора, магния и мочевой кислоты - реже)

4. Выполнить диализную терапию

Ряд проявлений острой почечной недостаточности можно контролировать с помощью консервативной терапии. После того как будут устранены любые нару­шения объема внутосудистой жидкости, количество поступающей в организм жидкости должно точно соответствовать сумме ее измеренного выводимого коли­чества и неощутимых потерь. Количества вводимых в организм натрия и калия не должны превышать их измеренных выводимых количеств. Ежедневное контро­лирование баланса жидкости и массы тела дает возможность установить, не на­рушен ли у больного нормальный объем внутосудистой жидкости. У больных с острой почечной недостаточностью, получающих адекватное лечение, масса тела снижается на 0,2-0,3 кг/сут. Более значительное уменьшение массы тела наводит на мысль о гиперкатаболизме или снижении объема внутосудистой жидкости, а менее значительное заставляет предположить, что в организм посту­пают избыточные количества натрия и воды. Поскольку большинство лекарст­венных средств выводится из организма, по меньшей мере частично, почками, то необходимо уделять птальное внимание использованию лекарственных средств и их дозировке. Концентрация натрия в сыворотке крови служит ориен­тиром для определения требуемого количества вводимой воды. Снижение кон­центрации натрия указывает на то, что в организме имеется избыток воды, в то время как необычно высокая концентрация указывает на недостаток воды в организме.

С целью уменьшения катаболизма необходимо обеспечить ежесуточное по­ступление в организм по меньшей мере 100 г углеводов. В некоторых из недавно проведенных исследований утверждается, что при введении в центральные вены смеси аминокислот и гипертонического раствора глюкозы улучшается состояние больных и снижается смертность в группе больных, страдающих острой почеч­ной недостаточностью, развившейся после хирургических операций или травмы. Поскольку парентеральное введение чрезмерно больших количеств питательных веществ может быть связано со значительными сложностями, этот вид питания следует зарезервировать для больных, подверженных катаболизму, у которых не удается получить удовлетворительных результатов при помощи обычного введе­ния питательных веществ через рот. Ранее для уменьшения уровня катаболизма белков и снижения скорости увеличения АМК использовали анаболические андрогены. В настоящее время такое лечение не применяют. К числу дополнитель­ных мер, снижающих уровень катаболизма, относятся своевременное удаление некротизированных тканей, контролирование гипертермии и раннее начало специ­фической антимикробной терапии.

Больным со слабой степенью метаболического ацидоза, связанного с ост­рой почечной недостаточностью, лечение не назначают, за исключением лиц, у которых концентрация бикарбоната в сыворотке крови не снижается менее 10 мэкв/л. Попытка восстановить кислотно-основное состояние путем срочного введения щелочей может снизить концентрацию ионизированного кальция и спровоцировать развитие тетании. Гипокальциемия обычно протекает бессимптом­но и редко требует специфической коррекции. Гиперфосфатемию следует кон­тролировать при помощи перорального введения 30-60 мл гидроокиси алюми­ния 4-6 раз в сутки, поскольку при величине произведения кальций х фосфор более 70 развивается кальциноз мягких тканей. Своевременное начало диализной терапии поможет контролировать повышенную концентрацию фосфора в сыво­ротке крови больных с тяжелой формой гиперфосфатемии. Если у больного не выявили острой нефропатии, обусловленной мочевой кислотой, то вторичная гиперурикемия при острой почечной недостаточности чаще всего не требует при­менения аллопуринола. Снижение величины скорости клубочковой фильтрации делает долю отфильтрованной мочевой кислоты и, следовательно, отложение моче­вой кислоты внутри канальцев незначительными. Кроме того, по неизвестным причинам острая почечная недостаточность, несмотря на гиперурикемию, редко осложняется клинически проявляющейся подагрой. Для своевременного выявле­ния желудочно-кишечного кровотечения важно проводить тщательное наблю­дение за изменениями гематокритного числа и наличием скрытой крови в кале. Если гематокритное число будет быстро снижаться и скорость этого снижения окажется неадекватной степени тяжести почечной недостаточности, то следует искать альтернативные причины анемии.

Застойная сердечная недостаточность и гипертензия служат индикатором наличия в организме избыточного количества жидкости и требуют принятия соот­ветствующих мер. При этом необходимо помнить, что многие лекарственные средства, такие как дигоксин, экскретируются главным образом почками. Как отмечалось ранее, стойкая гипертензия не всегда обусловливается повышенным объемом жидкости в организме; в ее развитие могут вносить свой вклад такие факторы, как гиперренинемия. В ряде случаев в целях предотвращения желу­дочно-кишечных кровотечений у некоторых тяжелобольных успешно проводили селективную блокаду гистамин-2-рецепторов (циметидином, ранитидином), од­нако целесообразность такого лечения при острой почечной недостаточности пока не исследовалась. Чтобы избежать инфицирования и нарушения целостности анатомических барьеров, следует избегать длительной катетеризации мочевого пузыря, проводить санацию полости рта и кожи, места введения катетеров для внутривенных вливаний и места разреза кожи для выполнения трахеостомии обрабатывать с соблюдением правил асептики, а также осуществлять тщатель­ное клиническое наблюдение. При повышении температуры тела у больного не­обходимо тщательно его обследовать, особое внимание обращая на состояние легких, мочевых путей, ран и мест введения катетера для внутривенного вливания.

При острой почечной недостаточности часто развивается гиперкалиемия. Если повышение концентрации калия в сыворотке крови небольшое (менее 6,0 ммоль/л), то для его корректировки достаточно лишь исключить из пище­вого рациона все источники калия и вести постоянный тщательный лаборатор­ный контроль биохимических показателей. Если концентрация калия в сыворотке крови возрастает до уровней, превышающих 6,5 ммоль/ и особенно если появятся какие-либо изменения на ЭКГ, то следует начать активное лечение больного. Лечение можно подразделить на неотложную и рутинную формы. Неотложное лечение включает в себя внутривенное введение кальция (5-10 мл 10% рас­твора хлорида кальция вводят внутривенно в течение 2 мин под контролем ЭКГ), бикарбоната (внутривенно вводят 44 мэкв в течение 5 мин) и глюкозы с инсулином (200-300 мл 20% раствора глюкозы, содержащего 20-30 ЕД обыч­ного инсулина, вводят внутривенно в течение 30 мин). Рутинное лечение вклю­чает в себя введение калийсвязывающих ионнообменных смол, таких как поли­стирол сульфоната натрия. Их можно вводить перорально каждые 2-3 ч в дозе. 25-50 г со 100 мл 20% сорбита для профилактики запоров. С другой стороны, больному, который не может принимать лекарства через рот, можно вводить с интервалом 1-2 ч 50 г полистиролсульфоната натрия и 50 г сорбита в 200 мл воды посредством удерживающей клизмы. В случае развития рефрактерной гиперкалиемии может возникнуть необходимость в проведении гемодиализа.

Некоторых больных с острой почечной недостаточностью, особенно в случае отсутствия у них олигурии и катаболизма, можно успешно лечить, не при­меняя диализную терапию или при минимальном ее использовании. Существует все возрастающая тенденция использовать диализную терапию в ранних стадиях острой почечной недостаточности для предотвращения возможных осложнений. Раннее (профилактическое) проведение диализа часто упрощает ведение боль­ного, создавая возможность более.либерального подхода к обеспечению поступ­ления в организм соответствующих количеств калия и жидкости и позволяя добиться улучшения общего самочувствия больного. Абсолютными показаниями к проведению диализа являются симптоматическая уремия (обычно проявляю­щаяся симптомами со стороны центральной нервной системы и/или желудочно-кишечного тракта); развитие резистентной гиперкалиемии, тяжелой степени ацидемии или накопление в организме избыточного количества жидкости, не под­дающееся медикаментозному воздействию, и перикардит. В дополнение к этому во многих медицинских центрах стараются поддерживать преддиализные уровни АМК и креатинина в сыворотке крови соответственно менее 1000 и 80 мг/л. Для обеспечения адекватной профилактики уремических симптомов больным без оли­гурии и катаболизма проведение диализа может потребоваться лишь в редких случаях, а больным, состояние которых отягощено катаболизмом и травмами, может потребоваться ежесуточное выполнение диализа. Часто перитонеальный диализ служит приемлемой альтернативой гемодиализу. Перитонеальный диализ может быть особенно полезен больному с некатаболической почечной недоста­точностью, которому показано нечастое проведение диализа. Для контролирова­ния объема внеклеточной жидкости у больных с острой почечной недостаточ­ностью можно использовать медленную непрерывную фильтрацию крови при по­мощи высокопроницаемых фильтров. Имеющиеся в настоящее время в продаже фильтры, подключаемые к кровеносной системе через артериовенозный шунт, позволяют выводить от 5 до 12 л ультрафильтрата плазмы крови в сутки без использования насоса. Поэтому такие устройства, по-видимому, особенно по­лезны для лечения больных, страдающих олигурией и обладающих повышенным объемом внесосудистой жидкости и нестабильной гемодинамикой.

Питание таких пациентов очень важно.

Питание при острой почечной недостаточности

Голод и жажда резко ухудшают состояние больных. Назначают малобелковую диету (не более 20г белка в сутки). Рацион состоит преимущественно из углеводов и жиров (каша на воде, сливочное масло, кефир, хлеб, мед). При невозможности приема пищи внутривенно вводят питательные смеси, глюкозу.

Осложнения при острой почечной недостаточности

В инициирующей и поддерживающей фазах острой почечной недостаточности нарушается выведение из организма с мочой продуктов азотного обмена, воды, электролитов и кислот. Выраженность изменений, происходящих при этом в хи­мическом составе крови, зависит от наличия олигурии, состояния катаболизма у больного. У не страдающих олигурией больных отмечают более высокие уровни клубочковой фильтрации, чем у больных с олигурией, и вследствие этого у первых с мочой экскретируется больше продуктов азотного обмена, воды и электро­литов. Поэтому нарушения химического состава крови при острой почечной недостаточности у не страдающих олигурией больных обычно бывают слабее вы­ражены, чем у страдающих олигурией.

Больные, страдающие острой почечной недостаточностью, сопровождающей­ся олигурией, составляют группу повышенного риска развития солевой и водной сверхнагрузки, приводящей к гипонатриемии, отеку и застою крови в легких. Гипонатриемия является следствием поступления в организм чрез­мерного количества воды, а отек - чрезмерных количеств и воды, и натрия.

Для острой почечной недостаточности характерна гиперкалиемия, обусловленная сниженной элиминацией калия почками при продолжающемся вы­свобождении его из тканей. Обычное суточное увеличение концентрации калия в сыворотке крови у не страдающих олигурией и подверженных катаболизму больных составляет 0,3-0,5 ммоль/сут. Большее суточное увеличение концентра­ции калия в сыворотке крови говорит о возможной эндогенной (деструкция тканей, гемолиз) или экзогенной (лекарственные средства, пищевой рацион, пере­ливание крови) калиевой нагрузке или о высвобождении калия из клеток вслед­ствие ацидемии. Обычно гиперкалиемия протекает бессимптомно до тех пор, пока концентрация калия в сыворотке крови не возрастает до значений, превышаю­щих 6,0-6,5 ммоль/л. В случае превышения этого уровня наблюдаются измене­ния на электрокардиограмме (брадикардия, отклонение электрической оси сердца влево, остроконечные зубцы Т, расширение желудочковых комплексов, увеличе­ние интервала Р- R и снижение амплитуды зубцов Р) и в конечном итоге может произойти остановка сердца. Гиперкалиемия может также привести к развитию мышечной слабости и вялого тетрапареза.

При острой почечной недостаточности наблюдаются также гиперфосфатемия, гипокальциемия и слабая степень гипермагниемии.

Вскоре после развития значительной азотемии развивается нормоцитарная, нормохромная анемия, а гематокритное число стабилизируется на уровне 20-30 объемных процентов. Анемия обусловлена ослаблением эритропоэза, а также некоторым уменьшением продолжительности жизни эритроцитов.

Инфекционные болезни осложняют течение острой почечной не­достаточности у 30-70% больных и рассматриваются как ведущая причина смертности. Воротами инфекции чаще служат дыхательные пути, места проведе­ния хирургических операций и мочевые пути. При этом часто развивается сеп­тицемия, вызываемая как грамположительными, так и грамотрицательными мик­роорганизмами.

К числу сердечно-сосудистых осложнений острой почечной недо­статочности относятся недостаточность кровообращения, гипертензия, аритмии и перикардит.

Острая почечная недостаточность часто сопровождается неврологическими нарушениями. У больных, не находящихся на диализе, наблюдаются летаргия, сонливость, помутнение сознания, дезориентировка, «порхающее» дрожание, тревожное возбуждение, миоклонические подергивания мышц и судорожные при­падки. В большей степени они характерны для больных пожилого возраста и хорошо поддаются коррекции при диализной терапии.

Острой почечной недостаточности часто сопутствуют осложнения со сто­роны желудочно-кишечного тракта, к числу которых относятся анорексия, тош­нота, рвота, непроходимость кишечника и неопределенные жалобы на диском­форт в брюшной полости.

Острая почечная недостаточность при беременности.

Чаще всего острая по­чечная недостаточность развивается в ранней или поздней стадии беременности. В I триместре беременности острая почечная недостаточность обычно разви­вается у женщин после криминального аборта в нестерильных условиях. В этих случаях в развитие острой почечной недостаточности вносят свой вклад умень­шение объема внутосудистой жидкости, сепсис и нефротоксины. Распростра­ненность этой формы острой почечной недостаточности заметно уменьшилась в настоящее время благодаря широкой доступности выполнения аборта в усло­виях медицинского учреждения.

Острая почечная недостаточность может также развиться в результате об­ширного послеродового кровотечения или преэклампсии в поздних стадиях бере­менности. У большинства больных с этим типом острой почечной недостаточности обычно происходит полное восстановление функции почек. Однако у небольшого числа беременных женщин, страдающих острой почечной недостаточностью, функция почек не восстанавливается, и в этих случаях при гистологическом исследовании выявляют диффузный некроз коры почек. Наличие массивного кровотечения при отслойке плаценты обычно осложняет это состояние. Наряду с этим обнаруживают клинические и лабораторные признаки внутосудистого свертывания крови.

Была описана редкая форма острой почечной недостаточности, развившейся через 1-2 нед после неосложненных родов, получившая название послеродового гломерулосклероза. Эта форма болезни характеризуется необратимой быстропрогоессирующей почечной недостаточностью, хотя были описаны и менее тяже­лые случаи Как правило, больные страдают сопутствующей микроангиопатической гемолитической анемией. Гистопатологические изменения в почках при этой форме почечной недостаточности неотличимы от аналогичных изменении, возникающих при злокачественной гипертензии или склеродермии. Патофизио­логия этого заболевания не установлена. Не существует также методов лечения больных, которые обеспечивали бы постоянный успех, хотя считается целесооб­разным применение гепарина.

Профилактика почечной недостаточности.

Профилактическое лечение заслуживает особого внимания из-за высоких показателей заболеваемости и смертности среди больных с острой почечной недостаточностью. Во время войны во Вьетнаме среди военнослужащих произошло пятикратное снижение показателей смертности, вызванной острой по­чечной недостаточностью, по сравнению с аналогичными показателями, имев­шими место во время войны в Корее. Такое снижение смертности происходило параллельно с обеспечением более ранней эвакуации раненых с поля боя и бо­лее раннего увеличения объема внутосудистой жидкости. Поэтому очень важно своевременно выявить больных с высоким ком развития острой почечной не­достаточности, а именно: больных с множественными травмами, ожогами, рабдомиолизом и внутосудистым гемолизом; больных, получающих потенциальные нефротоксины; больных, подвергшихся хирургическим операциям, в ходе кото­рых возникла необходимость во временном прерывании почечного кровотока. Особое внимание следует уделять поддержанию у таких больных оптимальных значений объема внутосудистой жидкости, минутного объема сердца и нор­мального тока мочи. Осторожность при использовании потенциально нефротоксических лекарственных средств, раннее лечение в случае кардиогенного шока, сепсиса и эклампсии также могут снизить частоту развития острой почечной недостаточности.

Врач терапевт Востренкова И.Н

Почечная недостаточность - патологическое состояние, которое встречается при различных заболеваниях и характеризуется нарушением всех функций почек.

Почка является органом мочевыделительной системы. Её главная функция - образование мочи.

Это происходит следующим образом :

• Кровь, поступающая в сосуды почки из аорты, достигает клубочка из капилляров, окруженного специальной капсулой (капсула Шумлянского-Боумана). Под большим давлением жидкая часть крови (плазма) с растворенными в ней веществами просачивается в капсулу. Так образуется первичная моча.
• Затем первичная моча движется по системе извитых канальцев. Здесь вода и необходимые организму вещества всасываются обратно в кровь. Образуется вторичная моча. По сравнению с первичной она теряет в объеме и становится более концентрированной, в ней остаются только вредные продукты обмена: креатин, мочевина, мочевая кислота.
• Из системы канальцев вторичная моча поступает в почечные чашечки, затем в лоханку и в мочеточник.

Функции почек, которые реализуются при помощи образования мочи :

• Выделение из организма вредных продуктов обмена.
• Регуляция осмотического давления крови.
• Продукция гормонов. Например, ренина, который участвует в регуляции кровяного давления.
• Регуляция содержания различных ионов в крови.
• Участие в кроветворении. Почки выделяют биологически активное вещество эритропоэтин, который активирует образование эритроцитов (красных кровяных телец).

При почечной недостаточности все эти функции почек нарушаются.

Причины почечной недостаточности

Причины острой почечной недостаточности

Классификация острой почечной недостаточности, в зависимости от причин :

• Преренальная . Обусловлена нарушением почечного кровотока. В почку не поступает достаточного количества крови. В результате нарушается процесс образования мочи, в почечной ткани возникают патологические изменения. Встречается примерно у половины (55%) больных.
• Ренальная . Связана с патологией почечной ткани. Почка получает достаточное количество крови, но не может образовать мочу. Встречается у 40% больных.
• Постренальная . Моча в почках образуется, но не может оттекать из-за препятствия в мочеиспускательном канале. Если препятствие возникнет в одном мочеточнике, то функцию пораженной почки возьмет на себя здоровая - почечная недостаточность не возникнет. Это состояние возникает у 5% пациентов.

На картинке: A - преренальная почечная недостаточность; B - постренальная почечная недостаточность; C - ренальная почечная недостаточность.

Причины острой почечной недостаточности :

Преренальная	Состояния, при которых сердце перестает справляться со своими функциями и прокачивает меньше крови : аритмии , сердечная недостаточность , сильные кровотечения, тромбоэмболия легочной артерии. Резкое падение артериального давления : шок при генерализованных инфекциях (сепсис), тяжелые аллергические реакции, передозировка некоторых лекарств. Обезвоживание : сильная рвота , диарея , ожоги , применение чрезмерных доз мочегонных препаратов. Цирроз и другие заболевания печени : при этом нарушается отток венозной крови, возникают отеки, нарушается работа сердечно-сосудистой системы и кровоснабжение почек.
Ренальная	Отравления : ядовитые вещества в быту и в промышленности, укусы змей, насекомых, тяжелые металлы, чрезмерные дозы некоторых лекарственных препаратов. Попав в кровоток, токсичное вещество достигает почек и нарушает их работу. Массивное разрушение эритроцитов и гемоглобина при переливании несовместимой крови, малярии. При этом происходит повреждение почечной ткани. Поражение почек антителами при аутоиммунных заболеваниях, например, при миеломной болезни . Поражение почек продуктами обмена при некоторых заболеваниях, например, солями мочевой кислоты при подагре . Воспалительный процесс в почках: гломерулонефрит, геморрагическая лихорадка с почечным синдромом и др. Повреждение почек при заболеваниях, сопровождающихся поражением почечных сосудов : склеродермии , тромбоцитопенической пурпуре и др. Травма единственной почки (если вторая по каким-либо причинам не функционирует).
Постренальная	Опухоли простаты, мочевого пузыря, других органов малого таза. Повреждение или случайная перевязка во время операции мочеточника. Закупорка мочеточника . Возможные причины: тромб, гной, камень, врожденные пороки развития. Нарушение мочеиспускания, вызванное применением некоторых лекарственных препаратов.

Причины хронической почечной недостаточности

Симптомы почечной недостаточности

Симптомы острой почечной недостаточности

Симптомы острой почечной недостаточности зависят от стадии:

• начальная стадия;
• стадия уменьшения суточного объема мочи менее 400 мл (олигурическая стадия);
• стадия восстановления объема мочи (полиурическая стадия);
• стадия полного восстановления.

Стадия	Симптомы
Начальная	На этой стадии как таковой почечной недостаточности пока еще нет. Человека беспокоят симптомы основного заболевания. Но нарушения в почечной ткани уже происходят.
Олигурическая	Нарастает нарушение функции почек, уменьшается количество мочи. За счет этого в организме задерживаются вредные продукты обмена, возникают нарушения водно-солевого баланса. Симптомы : уменьшение суточного объема мочи менее 400 мл; слабость, вялость, заторможенность; снижение аппетита; тошнота и рвота; подергивания мышц (из-за нарушения содержания ионов в крови); учащенное сердцебиение; аритмии; у некоторых больных возникает язва и желудочно-кишечное кровотечение; инфекции мочевыделительной, дыхательной системы, брюшной полости на фоне ослабления организма. Эта стадия острой почечной недостаточности является самой тяжелой и может продолжаться от 5 до 11 суток.
Полиурическая	Состояние больного нормализуется, количество мочи увеличивается, как правило, даже больше нормального. На этой стадии может развиваться обезвоживание организма, инфекции.
Полного восстановления	Окончательное восстановление функций почек. Обычно продолжается от 6 до 12 месяцев. Если во время острой почечной недостаточности из работы была выключена большая часть почечной ткани, то полное восстановление невозможно.

Симптомы хронической почечной недостаточности

• На начальной стадии хроническая почечная недостаточность не имеет проявлений. Больной чувствует себя относительно нормально. Обычно первые симптомы появляются в том случае, если свои функции перестают выполнять 80%-90% ткани почки. Но до этого времени можно установить диагноз, если провести обследование.


• Обычно первыми появляются общие симптомы: вялость, слабость, повышенная утомляемость, частое недомогание.


• Нарушается выделение мочи. В сутки её образуется больше, чем положено (2-4 л). Из-за этого может развиваться обезвоживание. Отмечается учащенное мочеиспускание по ночам. На поздних стадиях хронической почечной недостаточности количество мочи резко уменьшается - это плохой признак.


• Тошнота и рвота.


• Подергивания мышц.


• Кожный зуд .


• Сухость и ощущение горечи во рту.


• Боли в животе.


• Диарея.


• Носовые, желудочные кровотечения из-за снижения свертываемости крови.


• Кровоизлияния на коже.


• Повышенная восприимчивость к инфекциям. Такие пациенты часто страдают респираторными инфекциями, пневмонией .


• На поздней стадии: состояние ухудшается. Возникают приступы одышки, бронхиальной астмы . Больной может терять сознание, впасть в кому .

Симптомы при хронической почечной недостаточности напоминают таковые при острой почечной недостаточности. Но они нарастают более медленно.

Диагностика почечной недостаточности

Метод диагностики	Острая почечная недостаточность	Хроническая почечная недостаточность
Общий анализ мочи	В общем анализе мочи при острой и хронической почечной недостаточности можно выявить: изменение плотности мочи, в зависимости от причины нарушения функции почек; небольшое количество белка; эритроциты при мочекаменной болезни, инфекции, опухоли, травме; лейкоциты - при инфекциях, аутоиммунных заболеваниях.
Бактериологическое исследование мочи	Если нарушение функции почек было вызвано инфекцией, то возбудитель будет обнаружен во время исследования. Также этот анализ позволяет выявить инфекцию, которая возникла на фоне почечной недостаточности, определить чувствительность возбудителя к антибактериальным препаратам.
Общий анализ крови	При острой и хронической почечной недостаточности в общем анализе крови выявляются изменения: повышение количества лейкоцитов , повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) - признак инфекции, воспалительного процесса; снижение количества эритроцитов и гемоглобина (анемия); снижение количества тромбоцитов (обычно небольшое).
Биохимический анализ крови	Помогает оценить патологические изменения в организме, обусловленные нарушением функции почек. В биохимическом анализе крови при острой почечной недостаточности можно выявить изменения: снижение или повышение уровня кальция; снижение или повышение уровня фосфора; снижение или повышение содержания калия; повышение уровня магния; повышение концентрации креатина (аминокислоты, которая участвует в энергетическом обмене); снижение pH (закисление крови).	При хронической почечной недостаточности в биохимическом анализе крови обычно выявляются изменения: повышение уровня мочевины, остаточного азота крови, креатинина; повышение уровня калия и фосфора; снижение уровня кальция; снижение уровня белка; повышение уровня холестерина - признак атеросклероза сосудов, который привел к нарушению почечного кровотока.
компьютерная томография (КТ); магнитно-резонансная томография (МРТ).	Эти методы позволяют осмотреть почки, их внутреннюю структуру, почечные чашечки, лоханки, мочеточники, мочевой пузырь. При острой почечной недостаточности КТ, МРТ и УЗИ чаще всего применяют для поиска причины сужения мочевыводящих путей.
Ультразвуковая допплерография	Ультразвуковое исследование, во время которого можно оценить кровоток в сосудах почек.
Рентгенография грудной клетки	Применяется для выявления нарушений со стороны дыхательной системы, некоторых заболеваний, которые могут являться причиной почечной недостаточности.
Хромоцистоскопия	Пациенту внутривенно вводят вещество, которое выделяется через почки и окрашивает мочу. Затем проводят цистоскопию - осмотр мочевого пузыря при помощи специального эндоскопического инструмента, введенного через мочеиспускательный канал. Хромоцистоскопия - простой, быстрый и безопасный метод диагностики, который часто применяют во время неотложных ситуаций.
Биопсия почки	Врач получает фрагмент почечной ткани и отправляет для изучения под микроскопом в лабораторию. Чаще всего это делают при помощи специальной толстой иглы, которую врач вводит в почку через кожу. К биопсии прибегают в сомнительных случаях, когда не удается установить диагноз.
Электрокардиография (ЭКГ)	Это исследование обязательно проводят всем больным с острой почечной недостаточностью. Оно помогает выявить нарушения со стороны сердца, аритмию.
Проба Зимницкого		Пациент собирает всю мочу в течение суток в 8 ёмкостей (каждая на 3 часа). Определяют её плотность и объём. Врач может оценить состояние функции почек, соотношение дневного и ночного объемов мочи.

Лечение почечной недостаточности

Острая почечная недостаточность требует немедленной госпитализации пациента в нефрологический стационар. Если больной находится в тяжелом состоянии - его помещают в отделение реанимации. Терапия зависит от причин нарушения функций почек.

При хронической почечной недостаточности терапия зависит от стадии. На начальной стадии проводится лечение основного заболевания - это поможет предотвратить выраженные нарушения функции почек и проще справиться с ними впоследствии. При уменьшении количества мочи и появлении признаков почечной недостаточности необходимо бороться с патологическими изменениями в организме. А во время периода восстановления нужно устранить последствия.

Направления лечения при почечной недостаточности:

Направление лечения	Мероприятия
Устранение причин преренальной острой почечной недостаточности .	При большой кровопотере - переливание крови и кровезаменителей. При потере большого количества плазмы - введение через капельницу физиологического раствора, раствора глюкозы и других препаратов. Борьба с аритмией - антиаритмические препараты. При нарушении работы сердечно-сосудистой системы - сердечные препараты, средства, улучшающие микроциркуляцию.
Устранение причин ренальной острой почечной недостаточности	При гломерулонефрите и аутоиммунных заболеваниях - введение глюкокортикостероидов (препаратов гормонов коры надпочечников), цитостатиков (препаратов, подавляющих иммунитет). При артериальной гипертонии - препараты, снижающие уровень артериального давления. При отравлениях - применение методов очистки крови: плазмафереза , гемосорбции. При пиелонефрите, сепсисе и других инфекционных заболеваниях - применение антибиотиков , противовирусных препаратов .
Устранение причин постренальной острой почечной недостаточности	Необходимо устранить препятствие, которое мешает оттоку мочи (опухоли, камня и др.) Чаще всего для этого требуется хирургическое вмешательство.
Устранение причин хронической почечной недостаточности	Зависит от основного заболевания.
Меры борьбы с нарушениями, которые возникают в организме при острой почечной недостаточности
Устранение нарушений водно-солевого баланса	В стационаре врач должен внимательно следить за тем, сколько жидкости получает и теряет организм больного. Для восстановления водно-солевого баланса внутривенно через капельницу вводят различные растворы (натрия хлорид, кальция глюконат и др.), причем, их общий объем должен превышать потери жидкости на 400-500 мл. При задержке жидкости в организме назначают мочегонные препараты, обычно фуросемид (лазикс). Врач подбирает дозировку индивидуально. Для улучшения притока крови к почкам применяют допамин.
Борьба с закислением крови	Врач назначает лечение в случае, когда кислотность (pH) крови опускается ниже критического значения - 7,2. Внутривенно вводят раствор натрия бикарбоната, пока его концентрация в крови не повысится до определенных значений, а pH не поднимется до 7,35.
Борьба с анемией	При снижении уровня эритроцитов и гемоглобина в крови врач назначает переливания крови, эпоэтин (препарат, являющийся аналогом почечного гормона эритропоэтина и активирующий кроветворение).
Гемодиализ , перитонеальный диализ	Гемодиализ и перитонеальный диализ - методы очищения крови от различных токсинов и нежелательных веществ. Показания при острой почечной недостаточности : Обезвоживание и закисление крови, которые не удается устранить при помощи медикаментозных препаратов. Поражение сердца, нервов и головного мозга в результате выраженного нарушения функций почек. Тяжелые отравления аминофиллином, солями лития, ацетилсалициловой кислотой и другими веществами. При гемодиализе кровь пациента пропускают через специальный аппарат - «искусственную почку». В нем есть мембрана, при помощи которой происходит фильтрация крови и её очищение от вредных веществ. При перитонеальном диализе раствор для очищения крови вводят в брюшную полость. В результате разницы в осмотическом давлении он забирает в себя вредные вещества. Затем его удаляют из живота или заменяют на новый.
Пересадка почки	Трансплантация почки осуществляется при хронической почечной недостаточности, когда в организме больного возникают тяжелые нарушения, и становится ясно, что помочь больному другими способами не получится. Почку берут от живого донора или трупа. После пересадки проводят курс терапии препаратами, подавляющими иммунитет, чтобы не произошло отторжение донорской ткани.

Диета при острой почечной недостаточности

Прогноз при почечной недостаточности

Прогноз при острой почечной недостаточности

В зависимости от тяжести течения острой почечной недостаточности и наличия осложнений, погибают от 25% до 50% больных.

Наиболее частые причины гибели:

• Поражение нервной системы - уремическая кома.
• Тяжелые нарушения кровообращения.
• Сепсис - генерализованная инфекция, «заражение крови», при котором страдают все органы и системы.

Если острая почечная недостаточность протекает без осложнений, то полное восстановление функции почек наступает примерно у 90% больных.

Прогноз при хронической почечной недостаточности

Зависит от заболевания, на фоне которого произошло нарушение функции почек, возраста, состояния организма больного. С тех пор как стали применять гемодиализ и трансплантацию почки, гибель пациентов стала происходить реже.

Факторы, которые ухудшают течение хронической почечной недостаточности:

• артериальная гипертония ;
• неправильная диета, когда в пище содержится много фосфора и белка;
• высокое содержание белка в крови;
• повышение функции паращитовидных желез.

Факторы, которые могут спровоцировать ухудшение состояния больного с хронической почечной недостаточностью:

• травма почек;
• инфекция мочевыделительной системы;
• обезвоживание.

Профилактика хронической почечной недостаточности

Если своевременно начать правильное лечение заболевания, способного привести к хронической почечной недостаточности, то функция почек может не пострадать или, как минимум, её нарушение будет не таким тяжелым.

Некоторые лекарственные препараты обладают токсичностью по отношению к почечной ткани и способны привести к хронической почечной недостаточности. Не стоит принимать никакие препараты без назначения врача.

Чаще всего почечная недостаточность развивается у людей, страдающих сахарным диабетом, гломерулонефритом, артериальной гипертонией. Таким пациентам нужно постоянно наблюдаться у врача, своевременно проходить обследования.

Острая почечная недостаточность (ОПН) — неожиданное прекращение функции обеих или одной из сохраненных почек, которое сопровождается быстрым скоплением в тканях организма токсических метаболитов азотсодержащих оснований, а также расстройством электролитного, водного баланса. Данный недуг относится к числу потенциально обратимых неотложных состояний. В результате ОПН нарушаются функции почек, среди которых фильтрация, секреция и выделение.

Ежегодно в мире официально диагностируется около 1,2 млн. клинических случаев заболевания. Обратимость патологического процесса составляет примерно 85-90%. Летальные исходы при остром варианте почечной недостаточности – довольно редкое явление, которое встречается при очень запущенных формах патологии или возникновении полиорганной недостаточности.

Причины развития и основные формы

Повреждение ренальных канальцев и клубочков, которое сопровождается нарушениями деятельности органа и значительным ухудшением общего самочувствия человека, может возникать при собственно ренальной и экстра ренальной патологии. Специалисты выделяют следующие наиболее распространенные причины острой почечной недостаточности:

• воспаление паренхимы почек;
• двусторонняя обструкция мочевыделительных путей (или блокада единственной почки), которая развивается вследствие блокады конкрементами или при раковых заболеваниях органов мочеполовой сферы;
• действие на почку токсинов и ядов химического и органического происхождения;
• травмы почек (включая хирургические манипуляции на органных структурах мочевыделительной сферы);
• резкое снижение кардиального выброса, спровоцированное тяжелой аритмией, кардиальной тампонадой, сердечной недостаточностью и тому подобное;
• атеросклеротическое поражение ренальных артерий;
• тромбоз сосудов почек;
• шоковые состояния (анафилактический, токсический, бактериологический шок), которые сопровождаются внезапным и стойким снижением кровяного давления;
• повышенные концентрации в кровяном русле белковых компонентов (чаще всего миоглобина и гемоглобина);
• длительный и бесконтрольный прием нефротоксических медикаментозных средств, среди которых антибактериальные препараты, сульфаниламиды, цитостатики;
• введение рентгенконтрастных веществ пациентам с дисфункцией почек;
• стремительное снижение количества внеклеточной жидкости, вызванное интоксикационным синдромом, диареей, профузным кровотечением, убыванием жидкости в виде выпота в брюшную полость, ожогами, дегидратацией;
• осложненная беременность.

В зависимости от главного этиологического фактора, спровоцировавшего возникновение симптомов острой почечной недостаточности, принято различать классические формы заболевания:

• преренальная, которая характеризуется сокращением ренального кровотока и снижением скорости фильтрации в клубочках, вызванных уменьшением ОЦК в организме пациента (подобное состояние может быть спровоцировано кровопотерями, снижением кардиального выброса, длительным приемом мочегонных препаратов, обширными ожогами);
• ренальная, при которой поражается собственно паренхима почек;
• постренальная, возникающая, как результат острого нарушения естественного пассажа мочи в результате патологии мочеточников, мочевого пузыря, уретрального канала и тому подобное.

Клиническая картина

Патогенез острой почечной недостаточности определяет существование четырех основных стадий недуга, каждая из которых характеризуется специфическим комплексом симптомов. В начале болезни доминируют проявления базисного патологического процесса, который стал причиной развития недуга. При грамотном лечении патология начинает быстро регрессировать с постепенным возобновлением функции почек. Для полного восстановления организму понадобится от 6 до 18 месяцев.

Выделяют следующие стадии ОПН:

• начальная;
• олигоанурии;
• полиурии;
• период выздоровления.

Симптомы острой почечной недостаточности в раннем периоде развития заболевания отличаются неспецифичностью. Пациенты отмечают у себя появление сонливости, общей слабости, чрезмерной усталости, периодической тошноты. Степень тяжести состояния больного человека зависит от особенностей основного недуга. Начальная фаза ОПН развивается практически молниеносно и длится от нескольких десятков часов до 3-5 дней.

О начале олигоанурической стадии заболевания свидетельствует резкое снижение суточного диуреза. Количество выделяемой мочи становится не более 400-500 мл на протяжении суток. Кроме этого, изменяются качественные показатели мочи: она становиться темного цвета, содержит белок, имеет высокую густоту и тому подобное. Для данной фазы патологического состояния характерно нарастание симптомов прогрессирующей азотемии. В крови в этот период определяется чрезмерное повышение содержания натрия и калия, а также фосфатов. На практике у пациента диагностируется сильная диарея, тошнота и рвота. Со стороны легких может наблюдаться их отек с появлением одышки и хрипов влажного характера. У больного отмечается заторможенность. Нередко такие пациенты могут упасть в кому. Острый период заболевания длится от 9 до 15 дней.

Олигоанурическая стадия ОПН сменяется полиурической фазой заболевания, когда суточный диурез у пациента увеличивается до 3-5,5 литров. В это время происходит огромная потеря калия вместе с выделяемой мочой, что приводит к выраженному снижению мышечного тонуса, парезам, нарушениям со стороны кардиальной деятельности. У крови на данной стадии заболевания определяется восстановление электролитного баланса и исчезновение лабораторных признаков азотемии. Моча у таких пациентов имеет низкую плотность, светлый цвет, а также пониженное количество креатинина и мочевины.

После полиурической фазы у больного человека наступает период выздоровления. В это время происходит восстановление функциональности почек, и организм пациента начинает медленно возвращаться к полноценной жизни. Стадия выздоровления длится от 6 месяцев до года и даже более.

Особенности диагностики

Диагностика причин возникновения патологического процесса является важным этапом лечения ОПН. Она основана на анализе данных объективного обследования и интерпретации результатов лабораторно-инструментальных методов исследования. Для определения изменений в крови и мочи врачи используют:

• общий анализ крови, где отмечается дефицит эритроцитов и гемоглобина, уменьшение гематокрита, лейкоцитоз или лейкопения и тому подобное;
• общий анализ мочи, который позволяет определить снижение ее удельного веса, присутствие эритроцитов, лейкоцитов, белка, эпителия, гиалиновых цилиндров;
• биохимический анализ крови, который дает возможность диагностировать увеличение уровня креатинина и мочевины по сравнению с нормой, изменения со стороны электролитного состава крови, метаболический ацидоз;
• биохимический анализ мочи с определением ее химического состава и электролитов;
• бактериологическое исследование мочи, позволяющее подтвердить или исключить инфекционную этиологию заболевания почек.

Для подтверждения диагноза острая почечная недостаточность врачи пользуются инструментальными исследованиями:

• ультразвуковое исследование, которое дает возможность оценить состояние паренхимы почек, чашечно-мисочного аппарата, капсулы, а также определить вероятную причину развития недуга (наличие конкрементов, опухоли, изменение объемов и размеров органа);

• эндоскопическое исследование с применением цисто- и уретроскопии, позволяющие увидеть реальную картину внутри полых органов мочевыделительной системы;
• радионуклидные диагностические методики, которые позволяют визуализировать состояния органов и тканей с помощью введения в организм радионуклидов;
• биопсия почечной ткани;
• компьютерная томография;

Неотложная помощь

Острая почечная недостаточность – состояние, которое нуждается в экстренной помощи, так как недуг проявляется внезапно и быстро прогрессирует. Жизнь человека в этот момент зависит от того, насколько быстро ему будет проведено медицинское лечение. Именно поэтому главным пунктом неотложной помощи является немедленное реагирование на первые признаки заболевания у человека и транспортировка потерпевшего в лечебное заведение.

По дороге в больницу или во время ожидания приезда бригады медиков следует выполнить следующие мероприятия:

• положить больного человека на спину на ровную поверхность;
• ноги пациента должны быть слегка приподнятыми (можно подложить под них сложенную одежду, подушку или валик);
• успокоить человека;
• обеспечить беспрепятственный доступ к легким свежего воздуха (открыть окно, снять галстук, расстегнуть верхнюю одежду);
• освободить тело больного от лишней одежды;
• при необходимости укрыть человека пледом.

Современные подходы к лечению

Для лечения острой почечной недостаточности необходимо больного человека определить в отделение неотложной терапии. На ранней стадии патологического процесса необходимо устранить причины развития болезни. К примеру, в шоковых состояниях терапия ОПН направлена на восстановление адекватного объема циркулирующей крови и нормализацию артериального давления, а в случае отравления организма ядохимикатами – промывание пищеварительного тракта и очищение крови. При обструкции мочевыводящих путей врачи направляют свои усилия на устранение закупорки и возобновление нормального оттока мочи.

На стадии олигоанурии лечение острой почечной недостаточности сводится к восполнению ОЦК и назначению пациенту безбелковой диеты. Объемы циркулирующей крови и стимуляция диуреза на практике реализуется путем внутривенного введения препаратов с мочегонным действием. Параллельно пациенту назначается безбелковая диета с ограничением белковых компонентов, которые содержатся в мясе, морепродуктах, сое, бобах, молоке и тому подобное, а также продуктов питания, содержащих калий (бананы, сухофрукты, орешки).

Дополнительно больному человеку могут быть назначены:

• антибактериальные препараты при инфекционной природе заболевания;
• лекарственные средства для восстановления нормального электролитного баланса крови;
• переливание препаратов крови для коррекции гемодинамики;
• сосудорасширяющие средства при выраженном спазме и ишемии ренальной ткани;
• препараты железа при явных признаках анемии.

Меры профилактики

Острая почечная недостаточность относится к числу патологических состояний, развитие которых можно предупредить, своевременно устраним определенные этиологические факторы возникновения заболевания. Для этого следует выполнять несложные рекомендации врачей, среди которых:

• строгое соблюдение схем применения медикаментов;
• ранняя и оперативная диагностика, а также своевременное лечение патологий системного характера с поражением мелких сосудов почек (сахарный диабет, красная волчанка, склеродермия);
• адекватная терапия заболеваний мочевыделительной системы с ренальными симптомами нарушения функции органов;
• исключение контакта организма с нефротоксическими веществами, ядами, химикатами, радиоактивными элементами;
• избегание применения по отношению к пациентам с нарушениями работы почек диагностических контрастных веществ (радионуклидов).

Прогнозы врачей при ОПН

Прогнозы при ОПН напрямую зависят от того, насколько быстро медики начнут лечить больного человека. Почечный функционал полностью возобновляется у 4 из 10 пациентов, которым своевременно и в полном объеме была оказана квалифицированная медицинская помощь. В 10-20 % клинических случаев функция почек удается восстановить лишь частично, что связано с особенностями организма больного, индивидуальной непереносимостью некоторых лекарственных средств, возрастом человека, наличием сопутствующих недугов и их тяжестью.

Позднее обращение пациента, у которого прогрессирует острая почечная недостаточность, за медицинской помощью опасно стремительным ростом рисков развития осложнений патологического процесса. В таких случаях острая форма недуга легко может трансформироваться в хронический вариант течения патологии, и даже стать причиной летального исхода пациента. Смерть в результате острой почечной недостаточности наступает из-за осложнения состояния человека уремической комой, развития сепсиса, сердечной недостаточности.