Синильная кислота является. Отравление циановодородной (синильной) кислотой

Синильная кислота, которая в химической промышленности проходит под названием hcn кислота, причислена к категории сильнодействующих ядовитых веществ токсического спектра действия. Основным последствием попадания этого яда в организм считается кислородное голодание.

В некоторых случаях накопление кислоты в организме человека приводит к летальному исходу, если вовремя не заблокировать ее распространение по организму. Подтверждает эту информацию и тот факт, что в прошлом некоторые государства использовали ее в качестве отравляющего вещества в концлагерях.

Общие сведения

Многие знают о том, что запах синильной кислоты имеет характерно выраженный аромат горького миндаля. При этом вещество не имеет цвета, представляя собой жидкость с хорошей летучестью. Иногда такой яд еще называют цианистоводородным, что послужило основой для названия ее солей цианидами.

Вещество, попадая в организм, полностью блокирует обычное функционирование ферментов, что приводит к быстрому развитию кислородного голодания клеток. Под прицел сразу попадает центральная нервная система, а позже воздействие токсинов распространяется на сердечно-сосудистую систему, а также затрагивает функцию дыхания.

Чтобы не допустить разрушительного действия яда, специалисты рекомендуют избегать опасных мест, где она может встречаться (например, в заводах химической направленности). Но даже если отбросить факт ее присутствия в лабораториях и прочих специализированных отделах химических производств, найти ее можно даже в быту.

Некоторые обыватели даже не подозревают, что она содержится в:

в плодах семейства косточковых;
горьком миндале;
сигаретном дыме;
средствах для борьбы с насекомыми и грызунами.

При этом в миндале находится не сама кислота. Там присутствуют гликозиды. После того как на них производится определенное воздействие, они расщепляются, выделяя тот самый опасный для живых организмов яд.

Но в рейтинге наиболее частых причин отравлений все же фигурируют производства. Соли этого вещества активно применяются для получения металлов из рудных пород. Часто их привлекают для производства пластмасс, каучука, а также органического стекла.

Встретить в составе гербицидов или активаторов роста для различных сельскохозяйственных культур это вещество также не составит труда. Взяли на вооружение токсическое вещество и специалисты из фармацевтической отрасли.

При этом традиционно кислота имеет относительно нестойкие соединения, что приводит к быстрому разложению с последующим выделением яда при контакте как с влагой, так и просто с воздухом. Особенно часто такое преобразование можно встретить на предприятиях, занимающихся добычей каменного угля.

В быту ходит мнение, что настигает всех тех, кто привык съедать косточки вместе с фруктами. На самом деле это не совсем так, ведь один плод не содержит в себе смертельной дозы амигдалина. Именно из него посредством определенных условий происходит освобождение токсинов.

Согласно медицинской сводке, среднестатистические косточки/семена определенных опасных ягод и фруктов содержат в себе следующие дозы амигдалина:

миндаль – до 3%;
персик – до 3%;
абрикос – около 1,5%.

Остальные сезонные плоды получили показатель менее одного процента. В этот перечень попали:

яблоко,
черешня и вишня,
слива.

Врачи советуют избегать использовать в консервации плоды с косточками. Если их наличие минимально, то «перебить» разрушающие свойства цианидов можно огромными порциями сахара. Исключением выступает разве что виноград и вино. Во всех остальных случаях ягоды не должны содержать в себе семена.

Негативное влияние

Воздействие синильной кислоты на человека было изучено специалистами уже давно. Эксперты утверждают, что одним из наиболее ярко выраженных признаков выступает угнетение тканей, которое очень быстро приводит к острой нехватке энергетических ресурсов. Такое влияние гарантирует сбой нормальной работы головного мозга.

С не менее серьезными последствиями приходится сталкиваться нервной системе, так как ее клетки начинают стремительно менять структуру. Опаснее всего тот факт, что эти изменения признаны необратимыми.

Главной особенностью влияния кислоты на ткани заключается в том, что даже достаточное содержания кислорода в крови не становится залогом успешного перенесения интоксикации. Проблема заключается в том, что яд блокирует вступление кислорода в реакции, где он жизненно необходим. По итогу, токсин накапливается в крови.

Патологоанатомы отмечают, что у скончавшихся от отравления этим веществом имеются характерные внешние и внутренние признаки:

ярко-алый цвет кожного покрова;
красные слизистые оболочки.

Кроме перечисленных систем организма страдает от воздействия синильной кислоты на человека селезенка. Причина заключается в том, что организм «думает», будто ему действительно не хватает кислорода и начинает спасательную операцию по восстановлению его количества до нормы. В поисках решения проблемы гомеостаза происходит активный выброс кровяных клеток из селезенки.

А вот влияние на печень, сердце и некоторые другие органы прослеживается не столь ярко.

Когда стоит бить тревогу?

Признаки поражения синильной кислотой могут отличаться в зависимости от того, каким конкретно образом токсин попал в кровь. Это могут быть:

вдыхание ядовитых паров;
прямое употребление кислоты вовнутрь;
при контакте с открытым участком кожи.

В зависимости от того, как кислота попала в организм, будет зависеть скорость ее распространения и проявление первых симптомов. Если человек пострадал от вдыхания паров, то это может дать о себе знать уже через пару минут. В некоторых случаях, если концентрация оказалась в несколько раз выше обычной, смерть наступает в течение десяти минут.

Немного по-другому действует цианистоводородная кислота на пищеварительную систему, которая реагирует на ее токсины намного медленнее. Еще более медленно действует вещество через кожу, если при этом температура в помещении остается в рамках комнатной и человек не пребывает в стадии физической активности. По итогу у пациента начинается обильно выделяться пот, а основные симптомы проявляются приблизительно через час-полтора.

Главными симптомами отправления принято называть:

характерный розовый цвет кожного покрова и слизистых;
пострадавший пахнет миндалем с горькими нотками;
першение в горле, а также ощущение металлического привкуса;
обильное слюноотделение;
постоянные позывы в туалет;
тошнота, которая перетекает в рвоту;
учащенный пульс, который может продолжиться тахикардией;
гнетущая боль в области грудной клетки;
нарушение дыхательного ритма;
головокружение и/или головная боль;
расширенные зрачки и нарушение речи.

Как помочь больному?

Синильной кислотой происходит в несколько этапов, которые предусматривают:

выведение пациента с территории воздействия яда (лаборатории, цеха, дома) и снятие с него одежды, чтобы избавиться от следов токсического воздействия.
оперативно вызвать бригаду «скорой помощи».
если токсин попал в организм посредством пищеварительной системы, следует незамедлительно искусственным путем. Для этого следует дать пострадавшему обилье питье (обычная теплая кипяченая вода со слабым раствором марганцовки) и раздражать корень языка. Прибегнуть к этому методу можно только в случае, если отравившийся все еще находится в сознании. В противном случае человек захлебнется либо вливаемой в него через силу водой, либо исходящими рвотными массами.
прием активированного угля по стандартной схеме: одна таблетка приблизительно на 10 кг веса.
обеспечить больному максимальный покой в теплом месте до приезда врачей.
если пострадавший находится в бессознательном состоянии, то его укладывают набок, чтобы рвотные массы не заблокировали дыхательные пути.
при клинической смерти следует экстренно провести реанимационные процедуры.

Слабый раствор марганцовки с активированным углем – лучший антидот, который может найтись в доме или производственной аптечке почти у каждого.

Если цианистоводород попал на кожу, его нужно оперативно смыть мыльным раствором, предварительно сняв одежду. При этом размазывать попавшее вещество строго воспрещено, чтобы не увеличить зону поражения.

Из других известных и относительно часто встречающихся вариантов антидотов числятся:

пищевая сода,
камфара,
сахар,
уксусные пары.

После того как на место происшествия прибудет «скорая», медики сразу же начинают стандартную процедуру лечебных мероприятий. Дежурному специалисту сразу требуется сообщить, что вы уже успели сделать до его приезда. Далее медработники производят антидотовую терапию на основе ингаляторов и внутривенных инъекций с последующей кислородной ингаляцией.

Если артериальное давление упало ниже нормы, то производится адреналиновая, либо заместительная терапия. При надобности вводятся стимуляторы для нормализации работы дыхательной системы. Практически сразу пациент получает витаминный раствор, после чего его перевозят в отделение токсикологического направления для проведения дальнейших мероприятий.

Меры профилактики

Разобравшись с тем, что степень опасности синильной кислоты может достигать смертельной отметки, необходимо не забывать о нескольких простых профилактических правилах.

Так, например, не стоит игнорировать правила техники безопасности на предприятиях, которые диктуют обязательное ношение специального костюма или противогаза для защиты органов дыхания от ядовитых паров. По тому же принципу проводится комплекс мероприятий, направленных на уничтожение грызунов или вредоносных насекомых. После дератизации следует постоянно проветривать помещение.

Также медики настаивают на том, чтобы:

контроль на опасных производствах проводился на постоянной основе;
сотрудники опасных отделов знали правила оказания первой помощи;
инженеры следили за исправностью оборудования;
по возможности все опасные стадии производства были переедены в механический режим;
работники для опасных производств проходили регулярный медконтроль.

Также врачи рекомендуют воздержаться от самостоятельных экспериментов, предусматривающих использование синильной кислоты в домашних условиях. В противном случае можете пострадать не только вы, но и ничего неподозревающие окружающие.

Физико-химические и токсические свойства синильной кислоты

Синильная кислота (HCN) - бесцветная прозрачная легкоподвижная жидкость с запахом горького миндаля (при малых концентрациях). Характерный запах ощущается при концентрации в воздухе 0,0009 мг/л. Температура кипения +26 о С, температура замерзания = - 26 о С, относительная плотность паров по воздуху 0,93, т.е. пары её легче воздуха. Пары синильной кислоты плохо поглощаются активированным углем.

Хорошо растворяется в воде, алкоголе, этиловом эфире, органических растворителях, фосгене, иприте и др.

Синильная кислота является слабой кислотой, так как она может быть вытеснена из своих солей самыми слабыми кислотами (например, угольной). Поэтому соли синильной кислоты хранят в герметически закрытой посуде.

При взаимодействии со щелочами синильная кислота образует соли, которые по токсичности не уступают самой синильной кислоте (цианистый калий, цианистый натрий, которые представляют собой твердые кристаллические вещества). Синильная кислота и ее соли взаимодействуют с коллоидной серой или веществами, ее выделяющими, образуя роданиды - нетоксические продукты.

Взаимодействуя с альдегидами и кетонами, синильная кислота и ее соли образуют малотоксичные циангидрины. Реакции окисления синильной кислоты, взаимодействие ее с серой, альдегидами и кетонами протекают в организме животных и человека. Эти реакции лежат в основе детоксикации яда. Цианиды легко вступают в реакции комплексообразования с солями тяжелых металлов, например, с сульфатами железа и меди, что используется при изготовлении химического поглотителя в фильтрующих противогазах.

При замещении атома водорода галоидами образуются токсичные галоидцианы (хлорциан, бромциан, йодциан).

Основным путем проникновения паров синильной кислоты в организм является ингаляционный. Не исключается проникновение яда через кожу при создании высоких концентраций (7-12 мг/л) паров синильной кислоты в атмосфере. Отравление синильной кислотой и ее солями возможно при проникновении их с зараженной водой или пищей. Синильная кислота в концентрации 0,1 мг/л при 15-минутной экспозиции вызывает тяжелое поражение. Смертельными считаются концентрации 0,2-0,3 мг/л при экспозиции 5-10 мин.; 0,4-0,8 мг/л при экспозиции 2-5 мин. вызывают быструю смерть.

При пероральном поступлении смертельными дозами для человека являются: синильная кислота - 1 мг/кг, цианистый натрий - 2 мг/кг, цианистый калий - 3 мг/кг.

Механизм действия и патогенез интоксикации синильной кислотой

Пары синильной кислоты, поступая в организм с вдыхаемым воздухом, преодолевают легочные мембраны, попадают в кровь и разносятся по органам и тканям. При этом происходит частичная детоксикация яда, главным образом путем образования роданистых соединений (тиоцианатов), которые выводятся из организма с мочой. Детоксикация цианидов путем конъюгации с серой наблюдается как у человека, так и животных. Фермент родоназа, принимающий участие в этой реакции, находится в митохондриях, главным образом, в печени и почках. В процессе обезвреживания цианидов в организме принимают участие углеводы, при этом образуются безвредные циан-гидрины.

Еще в 60-х годах XIX столетия обратили внимание на то, что венозная кровь, оттекающая от тканей и органов, отравленных цианидами животных, приобретает алый, артериальный цвет. В дальнейшем было доказано, что в ней содержится примерно столько же кислорода, сколько в артериальной крови. Следовательно, под воздействием цианидов организм теряет способность усваивать кислород. Почему же это происходит?

Ответ на этот вопрос был получен в Германии в конце 20-х годов в работах Отто Варбурга, который с помощью цианидов установил роль цитохромоксидазы в тканевом дыхании.

Изучая процессы тканевого дыхания, О. Варбург сделал предпо-ложение, что цианиды блокируют цитохромовые ферменты. Благодаря этому оксигемоглобин проходит через капиллярное русло транзитом, возникает артериализация венозной крови, которая содержит высокую концентрацию оксигемоглобина. Окисление липидов и углеводов, как известно, завершается в цикле Кребса отщеплением электронов и протонов. Три пары электронов расходуются на синтез трех молекул АТФ. Четвертая пара электронов фиксируется цитохромоксидазой а 3 , что способствует активации молекулярного кислорода, доставленного оксигемоглобином. Активный кислород соединяется с двумя протонами, образуя метаболическую воду.

Цитохромы локализуются в митохондриях, которые получили название «энергетические фабрики» клеток. Из всей цепи дыхательных ферментов лишь цитохромоксидаза а 3 частично выходит за пределы митохондриальной оболочки. Это облегчает взаимодействие цитохромоксидазы а 3 с кислородом оксигемоглобина. Но, с другой стороны, цитохромоксидаза а 3 становится уязвимой для чужеродных токсических веществ. Именно в этом месте циан-ион проникает к атому железа цитохромоксидазы. Из металла с переменной валентностью, способного принимать электроны, железо в молекуле гема становится стабильным трехвалентным элементом, что приводит к блокированию аэробного дыхания на тканевом уровне. Наибольшую чувствительность к тканевой гипоксии проявляет головной мозг. Уже через 3-5 минут после ее возникновения могут появиться судороги и параличи.

Таким образом, цианиды, ингибируя цитохромоксидазу путем взаимодействия с трехвалентным железом гема А 3 препятствуют окислению молекулярным кислородом всех остальных компонентов цепи, нарушая в конечном итоге, генерацию энергии, аккумулированной в АТФ.

Возникает парадоксальное явление: в клетках и тканях имеется избыток кислорода, и усвоить его они не могут, так как он химически неактивен. Вследствие этого в организме быстро формируется патологическое состояние, известное под названием тканевой или гистотоксической гипоксии. Цианиды относятся к числу обратимых ингибиторов цитохромоксидазы. При увеличении напряжения кислорода в тканях их токсический эффект ослабевает. На этом основано использование гипербарической оксигенации при отравлениях цианистыми соединениями. С другой же стороны, если организм адаптирован к низкому уровню кислородного обмена, то его чувствительность к цианидам резко снижается. В настоящее время известно, что механизм токсического действия синильной кислоты не ограничивается ферментами цитохромной системы. Имеются сообщения о подавлении цианидами активности около 20 различных ферментов, в том числе декарбоксилазы. Последнее существенно осложняет терапию отравлений синильной кислотой, но практика показывает, что блокада цитохромоксидазы играет ведущую роль в пусковом звене механизма действия цианидов.

Ряд авторов указывает на то, что при так называемых молниеносных поражениях цианидами реализуются патологические изменения, связанные с рефлекторным угнетающим действием на дыхательный центр, которое действует опосредованно через перевозбуждение хеморецепторов синокаротидной и аортальной зон. Это наблюдается при одномоментном поступлении в организм больших количеств цианидов, чаще всего, ингаляционным путем.

Клиника поражений синильной кислотой

Характеризуется двумя основными формами. При действии цианидов в высоких концентрациях или больших дозах развивается молниеносная форма отравления. Пострадавший теряет сознание. Развиваются судороги, АД падает. Через несколько минут останавливается дыхание, а затем наступает остановка сердечной деятельности (протекает 3-5 минут).

При относительно невысоких концентрациях яда развивается замедленная форма течения интоксикации, при которой прослеживается определенная периодичность (протекает 20-30 минут).

Период начальных явлений характеризуется легким раздражением слизистых оболочек верхних дыхательных путей и конъюнктивы глаз, неприятным жгуче-горьким вкусом и жжением во рту. Ощущается запах горького миндаля. Появляются слюнотечение, тошнота, головная боль, учащение дыхания, слабость, сильное чувство страха. Начальная стадия характеризуется наличием ярко-розовой окраски слизистых, а затем и кожных покровов. Типичны ротовые симптомы: царапающая боль в горле, металлический привкус, онемение языка, сокращение жевательной мышцы. Не менее характерны и глазные симптомы: покраснение конъюнктивы, расширение зрачков сочетаются с симптомом ныряющего глазного яблока: происходит чередование экзофтальма и анофтальма. Эти признаки являются показанием к немедленному применению антидота первой помощи.

Второй период (диспноэтический ) характеризуется развитием мучительной одышки. Дыхание становится неправильным с коротким вдохом и длительным выдохом. В период одышки возникают запрокидывание головы, тризм жевательной мускулатуры, повышается тонус мышц-разгибателей. Сознание резко угнетено. Наблюдаются выраженная брадикардия, расширение зрачков, экзофтальм, рвота. Кожные покровы и слизистые оболочки приобретают розовую окраску. В легких случаях отравление синильной кислотой и ее солями этими симптомами и ограничивается. Через несколько часов все проявления интоксикации исчезают.

Диспноэтический период сменяется периодом развития судорог . Судороги носят клоникотонический характер с преобладанием тонического компонента (могут перейти в опистотонус), что может проявляться развитием выраженного тризма, сознание утрачивается. Дыхание редкое, затрудненное (короткий вдох и длинный выдох), но признаков цианоза нет. Кожные покровы и слизистые оболочки равномерной розовой окраски. Пульс замедлен, аритмичен. Корнеальный, зрачковый и другие рефлексы снижены.

Вслед за коротким судорожным периодом развивается паралитический период . Он характеризуется полной потерей чувствительности, исчезновением рефлексов, расслаблением мышц, непроизвольной дефекацией и мочеиспусканием. Дыхание становится редким и поверхностным. АД падает. Пульс частый, слабого наполнения, аритмичный. Затем наступает остановка дыхания, а через 4-6 мин останавливается сердце. Окраска кожи и слизистых оболочек остается прежней (розовой).

Продолжительность течения всего отравления, как и отдельных периодов интоксикации, колеблется в значительных пределах (от нескольких минут до нескольких часов). Это зависит от количества яда, попавшего в организм, предшествующего состояния организма и других причин.

Антидотная и симптоматическая терапия
при отравлении синильной кислотой

Известные в настоящее время антидоты цианидов либо обладают химическим антагонизмом к токсикантам, либо ускоряют их метаболизм.

Химически связывать ион СN - способны вещества, содержащие альдегидную группу в молекуле (глюкоза), а также препараты кобальта (гидроксикобаламин, Со-ЭДТА и т.д.). Метгемоглобинообразователи, окисляющие железо гемоглобина до трехвалентного состояния, также являются антагонистами цианидов в действии на организм, поскольку циан-ион связывается образующимся при метгемоглобинемии трехвалентным железом пигмента крови. Усиление элиминации цианидов достигается путем назначения веществ, ускоряющих их превращение в роданистые соединения (натрия тиосульфат).

Антидотный эффектглюкозы связывают со способностью веществ, содержащих альдегидную группу в молекуле, образовывать с синильной кислотой стойкие малотоксичные соединения – циангидрины. Вещество вводят внутривенно в количестве 20-25 мл 25-40% раствора. Помимо способности связывать токсикант, глюкоза оказывает благоприятное действие на дыхание, функцию сердца и увеличивает диурез.

Препараты, содержащие кобальт. Кобальт образует прочные связи с циан-ионом. Однако неорганические соединения кобальта обладают высокой токсичностью и малой терапевтической широтой, что делает сомнительной целесообразность их применения в клинической практике. В опытах на животных была показана эффективность гидроксикобаламина (витамина В 12) для лечения отравлений цианистым калием. Препарат весьма эффективен и малотоксичен. В некоторых странах в клинической практике используется кобальтовая соль этилендиаминтетраацетата (ЭДТА). В нашей стране препараты кобальта в качестве антидотов не применяются.

Метгемоглобинобразователи. Как и прочие метгемоглобинобразователи, антидоты цианидов окисляют двухвалентное железо гемоглобина до трехвалентного состояния. Если отравленному быстро ввести в необходимом количестве метгемоглобинобразователь, то образующийся метгемоглобин (железо трехвалентно) будет вступать в химическое взаимодействие с ядами, связывая их и препятствуя поступлению в ткани.

Образованный комплекс циан-метгемоглобин - соединение непроч-ное. Через 1-1,5 ч этот комплекс начинает постепенно распадаться. Од-нако поскольку процесс диссоциации СNМtНb растянут во времени, медленно высвобождающийся циан-ион успевает элиминироваться. Тем не менее, при тяжелых интоксикациях возможен рецидив интоксикации.

К числу метгемоглобинообразователей - антидотов цианидов, отно-сят: азотистокислый натрий, амилнитрит, 4-метиламинофенол, 4-этиламинофенол (антициан), метиленовый синий. Следует помнить, что метгемоглобин не способен связываться с кислородом, поэтому необходимо применять строго определенные дозы препаратов, изменяющие не более 25-30% гемоглобина крови.

Наиболее доступным метгемоглобинообразователем является нитрит натрия (NаNО 2). Водные растворы препарата готовятся ех tетроrе, так как при хранении они нестойки. При оказании помощи отравленным нитрит натрия вводят внутривенно (медленно) в виде 1-2% раствора в объеме 10-20 мл.

Амилнитрит предназначен для оказания первой медицинской помощи. Ампулу с амилнитритом, которая находится в ватно-марлевой обертке, следует раздавить и заложить под маску противогаза. При необходимости его можно применять повторно. В настоящее время антидотные свойства препарата склонны объяснять не столько его способностью к метгемоглобинообразованию, сколько усилением мозгового кровотока, развивающимся в результате сосудорасширяющего действия вещества.

Антициан (диэтиламинофенол) является еще одним веществом, которое можно использовать в качестве антидота, в состав которого входит метгемоглобинобразователь, серусодержащее вещество и дыхательный аналептик. При отравлении синильной кислотой первое введение антициана в виде 20% раствора производится в объеме 1,0 мл внутримышечно или 0,75 мл внутривенно. При внутривенном введении препарат разводят в 10 мл 25-40% раствора глюкозы или 0,85% раствора NаС1. Скорость введения 3 мл в минуту. При необходимости через 30 мин антидот может быть введен повторно в дозе 1,0 мл, но только внутримышечно. Еще через 30 мин можно провести третье введение в той же дозе, если к тому есть показания.

Частичным метгемоглобинообразующим действием обладает метиленовый синий. Основное же действие этого препарата заключается в его способности активировать тканевое дыхание. Препарат вводят внутривенно в виде 1% раствора в 25% растворе глюкозы (хромосмон) по 50 мл.

Натрия тиосульфат (Nа 2 S 2 О 3).Одним из путей превращений цианидов в организме является образование роданистых соединений при взаимодействии с эндогенными содержащими серу веществами. Образующиеся роданиды, выделяющиеся из организма с мочой, примерно в 300 раз менее токсичны, чем цианиды.

Истинный механизм образования роданистых соединений до конца не установлен, показано, что при введении натрия тиосульфата скорость процесса возрастает в 15-30 раз, что и является обоснованием целесообразности использования вещества в качестве дополнительного антидота при отравлениях цианидами. Препарат вводят внутривенно в виде 30% раствора по 50 мл. Натрия тиосульфат потенцирует действие других антидотов. Оказание неотложной помощи целесообразно начинать с метгемоглобинообразователей, а затем переходить на введение других препаратов. В процессе оказания помощи отравленным предусматривается применение и других средств патогенетической и симптоматической терапии. Положительный эффект оказывает гипербарическая оксигенация.

Отравление цианидами происходит редко, но, как говорится, метко. Вещество проникает в дыхательные пути вместе с дымом жилых или промышленных пожаров, в кровь во время лечения нитропруссидом натрия, в результате длительного потребления употребление загрязненных продуктов или воды. Ранее яд применялся в качестве боевых отравляющих веществ типа СS, потому сейчас «всплывает» во время терактов.

Что такое цианиды?

Цианиды существует в газообразной, жидкой и твердой формах, но чаще встречаются в виде кристаллов солей:

Цианистоводородная или синильная кислота представляет собой летучую жидкость, температура кипения которой составляет 25,6 градуса по Цельсию. Плотность у синильной кислоты равна воздуху. Бесцветная жидкость имеет запах горького миндаля и является идеальным ядом, который вызывает смерть при попадании в организм в дозе 1 мг на килограмм веса человека;
Цианид калия и соли натрия растворяются в воде, а ртутные, медные, золотые – растворимы плохо;
Существуют вещества, такие как хлорциан и циан бромистый, которые выделяют цианид в процессе цианистоводородного метаболизма. По характеристике это газы с мощным раздражающим легкие действием.

Использование цианистого водорода

Нитрилы часто применяются в качестве растворителей в производстве пластмасс. В процессе горения выделяется синильная кислота, которая также метаболизируется после всасывания в слизистые желудочно-кишечного тракта.
Цианистый водород применяется для уничтожения сусликов в сельском хозяйстве на полях.
Сердечный препарат нитропруссид способен вызвать ятрогенные отравления при внутривенном вливании в дозах более 10 мкг на килограмм массы тела в минуту.
Применяется при проявлении фотографий, при производстве фумигаторов и пестицидов, при добыче золота и серебра, проведении химических анализов.
Вещество лаэтрил, которое содержится в амигдалине, используется как средство против раковых клеток. Побочным эффектом является интоксикация цианидом.
Некоторые жидкости для снятия лака и растворители могут выделять ядовитые пары.
в изготовлении шерсти и шелка используются продукты сгорания синильной кислоты.
В меламиновой посуде и акрилонитриле в пластиковых стаканчиках, пенополиуретане в мебели и подушках находятся смертельные концентрации цианида, которые выделяются в процессе горения при соответствующих температурных условиях и воздействии кислорода.
Во время промышленных аварий хлорциан вступает в контакт с водой при тушении огня, а контейнеры с ним могут взрываться под воздействием высокой температуры.
Сигаретный дым – самый распространенный источник отравления синильной кислотой. У курильщиков концентрация вещества в крови повышена в 2,5 раза.

Вдыхание дыма – наиболее вероятный способ попадания синильной кислоты в организм. Бытовые предметы, сгорающие во время пожаров, содержат соединения, производящие цианистый водород.

Умышленное отравление синильной кислотой явление редкое и встречается в качестве метода суицида. Медицинские и лабораторные работники имеют доступ к цианистым солям в больницах и исследовательских лабораториях.

Синильная кислота в косточках фруктов

Получение синильной кислоты происходит из амигдалина, который находится в косточках абрикосов и папайи, сырых орехов, фасоли, клевера и сорго.

Синильная кислота в косточках абрикосов, горького миндаля, лавровишни, сливы, персика, груши и яблока оказывает токсическое воздействие, если долго находится в пищеварительной системе.

Наиболее распространенным продуктом, способным отравить цианидом, являются абрикосовые косточки, имеющие запах горького миндаля или бензальдегида. Ранее синильную кислоту выделяли из зеленого миндаля, а теперь она синтезируется в лабораториях.

Три сырых абрикосовых косточки превышают безопасные уровни цианистого водорода. Для ребенка даже одна косточка может быть опасной. Потребление вещества взывает тошноту, лихорадку, головные боли, бессонницу, жажду, вялость, нервозность, дискомфорт в суставах и мышцах, падение артериального давления. В экстремальных случаях приводит к летальному исходу.

Концентрация для отравления синильной кислотой составляет от 0,5 до 3,5 мг на килограмм массы тела, но кушать плоды абрикоса совершенно безопасно.

Цианид в косточках вишни вызывает опасение, поскольку дети часто проглатывают их. Особенную угрозу представляют плоды, не проходящие термообработку. Вишня и черешня в компотах и вареньях полностью теряют ядовитые качества.

Действие яда

Физические свойства обуславливают быстрое попадание вещества в кровь и распределение по всем органам и тканям. Внутри клеток цианид присоединяется к металлоферментам, в результате чего происходит блокирование цитохромоксидазы. Прекращается процесс митохондриального окислительного фосфорилирования, и, проще говоря, клетка перестает дышать даже при достаточном количестве кислорода. Клеточный метаболизм становится анаэробным, производится избыток молочной кислоты. Потому влияние на ткани, имеющие высокую потребность в кислороде (сердце и мозг), наиболее сильное.

Люди с нехваткой фермента роданазы, которая катализирует детоксикацию цианидов, склонны к атрофии зрительного нерва и слепоте. Яд негативно влияет на зрительные органы курильщиков, провоцируя табачную амблиопию.

Как распознать отравление

Признаки отравления зависят от дозы и пути попадания вещества организм. Цианид может вызывать незначительное раздражение верхних дыхательных путей, сердечно-сосудистую недостаточность и смерть за несколько минут. Только стремительная и, агрессивная терапия с поддержанием функций организма и введением антидотов спасает человека.

Симптомы отравления синильной кислотой тяжело обнаруживаются из-за того, что они являются общими:

слабость;
спутанность сознания;
странное поведение;
сонливость;
одышка;
головная боль;
головокружение;
рвота;
боли в животе;
судороги.

Внешне отравление распознается по необычному розовому или вишнево-красному оттенку кожи и быстрому дыханию. Сердцебиение становится либо ускоренным, либо замедляется, зрачки расширяются. Человека едва держат ноги. На судорожной стадии отравления случается непроизвольное выделение кала и мочи. На паралитической – пострадавший теряет сознание, рефлексы нервной системы исчезают, дыхание замедляется.

При резком попадании в тело цианид вызывает коллапс сердца. Хронические отравления дают о себе знать постепенным ухудшением самочувствия, болезненностью, болями в груди и в животе, изменениями вкуса, рвотой, тревожностью. Иногда дыхание человека имеет запах горького миндаля, хотя это тяжело обнаружить.

Неотложная помощь

Лечение отравлений происходит в отделении неотложной помощи, а тактика зависит от степени поражения организма. Отравление цианидом обратимо, особенно если удается сразу выявить причину угнетения нервной системы.

Важно, чтобы родственники, знакомые или свидетели отравления могли четко ответить на вопросы относительно бутылок, таблеток, условий – всего, что даст специалисту наводку на источник проблемы. Иногда запах – это единственный симптом.

Конечно, в медучреждении проводится анализ крови и рентген. Результатов диагностического теста для выявления цианида надо ждать несколько часов, а иногда и дней, однако лечение нужно осуществить как можно быстрее, поэтому врач будет руководствоваться именно показаниями свидетелей.

Первые меры включают:

Эвакуацию пострадавших на просторную местность со свежим воздухом;
Кислородную терапию, стерилизацию и дезинфекцию кожи и одежды.

Если в крови выявляется молочнокислый ацидоз, что указывает на острое поражение, пострадавшему вводят бикарбонат натрия. Антидотная терапия осуществляется на основе клинических критериев и включает:

Амилнитрит, наносимый на вату, которая подносится к носу пострадавшего каждые две минуты;
Тиосульфат натрия в 30%-ом растворе нужно ввести внутривенно в количестве 30-50 мл;
Нитрит натрия в виде 25%-ого раствора вводится внутривенно в количестве 10 мл;

Данные компоненты образуют метгемоглобин в эритроцитах, который в сочетании с цианидом образует нетоксические комплексы. Тиосульфат натрия способствует превращению яда в нетоксичный тиоцианат.

Сегодня ученые разработали современный антидот Антициан, действующий эффективнее нитрита натрия.

При успешной и быстра транспортировке в медучреждение лечение всегда эффективно. Смерть является главным опасным итогом отравления, в то же время выжившие имеют риск развития дисфункции центральной нервной системы: синдрома Паркинсона и других моторных нарушений.

Химические названия : цианистый водород; цианистоводородная кислота; синильная кислота.

Условные названия и шифры : АС (США); VN (Великобритания); Forestlte (Франция).

Синильная кислота впервые получена в 1782 г. К. Шееле (Швеция). В качестве отравляющего вещества впервые она была применена в 1916 г. французскими войсками. Всего до конца первой мировой войны французская армия применила около 4 тыс. т синильной кислоты, но ожидаемого боевого эффекта не достигла из-за несовершенства средств применения. Безуспешным было и применение тактических смесей на ее основе: французских венсенита (50% HCN , 30% AsCl 3 , 15% SnCI и 5% СНС l 3 ) и манганита (50% HCN и 50% AsCI 3 ), британской смеси IL ( HCN — СНС l 3 , 1: 1) и смесей синильной кислоты с хлорцианом.

К началу второй мировой войны в ряде иностранных армий были разработаны более совершенные средства боевого применения этого ОВ, позволяющие создавать в приземном слое атмосферы концентрации пара синильной кислоты, которые могут вызвать гибель незащищенной живой силы в течение нескольких секунд. Усовершенствование противогазов, а также появление фосфорорганических ОВ снизили военное значение синильной кислоты. Тем не менее ее и в настоящее время следует относить к потенциальным боевым отравляющим веществам в связи с широкомасштабным производством во всех индустриально развитых странах для мирных целей.

Основными областями потребления синильной кислоты являются производства метакрилатов, перерабатываемых в так называемое органическое стекло, акрилонитрила (исходного вещества для синтеза бутадиен-нитрильных каучуков и выработки волокна орлон или нитрон), цианидов, потребляемых промышленностью пестицидов (гербицидов и средств борьбы с вредителями сельского хозяйства). Все более возрастающее количество синильной кислоты перерабатывается в аминокислоты, детергенты, комплексообразователи для металлургической промышленности. Сама синильная кислота используется как фумигант для окуривания цитрусовых и оливковых деревьев, а также для уничтожения насекомых и грызунов в зернохранилищах, на железнодорожных складах, на морских судах. Ежегодное производство синильной кислоты в капиталистических странах превышает 300 тыс. т, из них приблизительно 200 тыс. т приходится на США.

В вооруженных силах США синильной кислотой были снаряжены 1000-фн авиационные химические бомбы взрывного принципа действия, относящиеся по табельности к группе С. Они кодируются одним зеленым кольцом и маркируются надписью «АС GAS ».

Токсические свойства

Синильная кислота поражает организм при вдыхании ее пара, при приеме с водой и продуктами питания, путем резорбции через кожу, при попадании в кровь через раневые поверхности. Наибольшую опасность представляет вдыхание пара АС.

Тяжесть поражения при ингаляции в сильной степени зависит от концентрации и времени воздействия ОВ. Концентрация АС около 0,02 мг/л переносится организмом без последствий даже при 6-часовой экспозиции. При концентрации 0,04—0,05 мг/л и времени действия более часа возможны отравления легкой степени, признаками которых является ощущение запаха горького миндаля, металлический привкус во рту, царапание в горле. В последующем появляются головокружение, головная боль, нарушение координации движений.

При концентрации 0,12—0,15 мг/л и экспозиции 30— 60 мин возникают отравления средней степени. К названным симптомам прибавляются ярко-розовая окраска слизистых оболочек и кожи лица, тошнота, рвота, учащение дыхания, боль и чувство стеснения в груди. Нарастает общая слабость, сознание угнетено, пораженный падает. На фоне поверхностного дыхания у него наблюдаются замедление сердцебиений и напряжение пульса, расширение зрачков глаз.

Тяжелые отравления (вдыхание в течение 5—10 мин воздуха с концентрацией ОВ 0,25—0,4 мг/л) сопровождаются судорогами с полной потерей сознания, сердечной аритмией, непроизвольной дефекацией. Затем развивается паралич, дыхание становится все реже и полностью останавливается. Деятельность сердца может продолжаться еще в течение 5—8 мин. Концентрации 0,42—0,5 мг/л уже при экспозиции 2—5 мин вызывают быструю смерть, а при более высоких концентрациях происходит молниеносное отравление: пораженный падает, теряет сознание и спустя несколько минут погибает.

Синильная кислота обладает кожно-резорбтивным действием в парообразном состоянии. Пребывание в течение 5—10 мин с надетым противогазом в зараженной атмосфере с концентрацией АС 0,7—1,2 мг/л или длительное пребывание при концентрации 0,5 мг/л опасно для жизни. Особенно опасно попадание на кожу жидкого ОВ.

Пероральная токсодоза АС для человека LD50 1 мг/кг, что соответствует дозам 1,8 мг/кг для цианистого натрия и 2,4 мг/кг — для цианистого калия. Возможны хронические отравления синильной кислотой, особенно лиц, связанных с получением, переработкой и использованием различных цианидов. Подобные отравления характеризуются потливостью рук, головокружением и головными болями, тошнотой, изжогой, общей слабостью. Нередки нарушения работы желудочно-кишечного тракта. Отмечаются также параличи и ослабление интеллекта.

Для обезвреживания АС возможно использование веществ, легко реагирующих с ним с образованием неядовитых продуктов: коллоидную серу и тиосульфат натрия, превращающие цианиды в нетоксичную роданистоводородную кислоту.

Скорость этих реакций невысока, поэтому лучше применять серосодержащие вещества в сочетании с другими антидотами.

В качестве профилактических и лечебных средств при отравлениях АС и цианидами используют некоторые альдегиды и кетоны, легко присоединяющие синильную кислоту к своим карбонильным группам. Наиболее известны среди них глюкоза и диоксиацетон

Физические свойства

Синильная кислота представляет собой бесцветную, прозрачную и очень подвижную жидкость со своеобразным запахом, в малых концентрациях напоминающим запах горького миндаля. Плотность жидкого ОВ при температуре 20°С 0,6894 г/см 3 , плотность пара по воздуху 0,947.

Синильная кислота во всех соотношениях смешивается с водой и растворяется в большинстве органических растворителей, за исключением перфторуглеводородов и минеральных масел.

Температура кипения 25,7° С, давление насыщенного пара 612 мм рт. ст. при температуре 20°С, максимальная концентрация при этой температуре 873 мг/л. При минус 13,3° С безводная синильная кислота затвердевает.

Парообразная синильная кислота легко сорбируется резинотехническими изделиями, шерстяными, текстильными и кожаными материалами, соломой, при этом масса поглощенного ОВ составляет 0,013—0,1% от массы пористого материала. При проветривании десорбируется лишь около 75% поглощенной синильной кислоты. Соединение легко проникает в пористые строительные материалы, изделия из дерева, через неповрежденную яичную скорлупу, адсорбируется многими пищевыми продуктами.

Защита от АС

Современный фильтрующий противогаз надежно защищает органы дыхания от воздействия АС. При длительном пребывании в атмосфере, зараженной АС, особенно в закрытых помещениях, где могут быть созданы высокие концентрации вещества, необходимо пользоваться защитной одеждой.

При поражении АС следует применить антидот, например амилнитрит. Раздавленную ампулу с антидотом быстро вводят под лицевую часть противогаза, при необходимости делают искусственное дыхание. Следует помнить, что при вдыхании содержимого одной ампулы антидота до 20% гемоглобина крови превращается в метгемоглобин, не участвующий в переносе кислорода от легких к тканям. Поэтому при оказании первой помощи пораженному рекомендуется использовать не более двух ампул с амилнитритом.

В лечебных учреждениях дополнительно к амилнитриту внутривенно вводят метиленовую синь в физиологическом растворе или в растворе глюкозы, 25—30% раствор тиосульфата натрия, диоксиацетон. Комплексная антидотная терапия позволяет снять токсическое действие не менее десяти смертельных доз АС.

Пораженным синильной кислотой показаны кислородотерапия, способствующая окислению ОВ, и средства, стимулирующие сердечную деятельность, типа камфоры, адреналина, кофеина, кардиазола. Синильную кислоту, попавшую на кожу, смывают 2% раствором соды или водой с мылом.

Для дегазации АС пригодны водные суспензии, приготовленные из 20% едкого натра и 10% раствора железного купороса (1:2 по объему). Можно обработать АС щелочью, но образующийся при этом токсичный цианистый натрий целесообразно смешать с избытком окислителя, например 10% КМ g О 4 .

Источники:

Александров В. Н., Емельянов В. И. «Отравляющие вещества» М. Воениздат 1990

Синильная кислота и ее соединения

Синильная кислота (цианистоводородная кислота) впервые синтезирована шведским ученым Карлом Шееле в 1782 г. В качестве отравляющего вещества синильная кислота впервые применена 1 июля 1916 г на реке. Сомме французскими войсками против немецких войск. Выраженный боевой эффект получить не удалось, так как относительная плотность паров HCN по воздуху меньше 1. Попытки утяжелить пары синильной кислоты путем добавления треххлористого мышьяка, хлорного олова и хлороформа также не привели к созданию боевых концентраций ядовитых паров в атмосфере.

Сама кислота и ее соли получили широкое применение в сельском хозяйстве (в качестве средств борьбы с вредителями плодовых деревьев), в промышленности (для извлечения золота и серебра из руд), в химическом синтезе нитрильного каучука, синтетических волокон, пластмасс и т. д.

В качестве ОВ применение маловероятно. Возможно использование производных синильной кислоты в качестве диверсионных агентов.

В настоящее время известны различные группы химических соединений, содержащих группу CN в молекуле.

250.Температура кипения синильной кислоты

Среди них: нитрилы — синильная кислота, дициан, цианистый калий, хлорциан — CI-CN, пропионитрил — C3H7-CN и т. д.); изонитрилы — фенилизонитрилхлорид; цианаты — фенилцианат; изоцианаты — метилизоцианат, фенилизоцианат; тиопианаты — роданистый калий; изотиоцианаты — метилизотиоцианат. Наименее токсичными (LD50 более 500 мг/кг) являются представители цианатов и тиоцианатов. Изоцианаты и изотиоцианаты обладают раздражающим и удушающим действием. Обшеядовитое действие (за счет отщепления в организме от исходного вещества иона CN-) проявляют нитрилы и в меньшей степени изонитрилы. Высокой токсичностью отличается, помимо самой синильной кислоты и ее солей, хлорциан, бромциан, а также пропионитрил, лишь в 3-4 раза уступающий по токсичности цианистому калию.

Синильная кислота встречается в растениях в форме гетерогликозидов. Около 2000 видов растений содержат CN-содержащие гликозиды. Например, в виде амигдалина HCN содержится в семенах горького миндаля, в косточках персиков, абрикосов, слив, вишни и др.

Физико-химические и токсические свойства

Синильная кислота — бесцветная прозрачная жидкость с запахом горького миндаля. температура кипения +25,7°С, замерзания 13,4° С. Относительная плотность ее паров по воздуху равна 0,93. Пары синильной кислоты плохо поглощаются активированным углем, но хорошо сорбируются другими пористыми материалами.

При взаимодействии со щелочами HCN образует соли (цианистый калий, цианистый натрий и т. д.), которые по токсичности мало уступают самой синильной кислоте. При замещение атома водорода галогенами образуются галандционы (хлорциан, бромциан, йодциан). Синильная кислота и циамиды вступают взаимодействие с серой (образуются нетоксичные родомиды), а также с альдегидами и нетонами (образуются малотоксичные циангидриды). Эти реакции лежат в основе детоксикации яда. В водных растворах кислота и ее соли диссоциируют с образованием иона CN-. Синильная кислота является слабой кислотой и может быть вытеснена из своих солей другими, даже самыми слабыми, кислотами (например, угольной).

Основным путем проникновения паров синильной кислоты в организм является ингаляционный. Среднесмертельная концентрация составляет 2 мг×мин/л, смертельное отравление солями синильной кислоты возможно при проникновении их в организм с зараженной водой или пищей. При отравлении через рот смертельными дозами для человека являются: HCN — 1 мг/кг; KCN — 2,5 мг/кг; NaCN — 1,8 мг/кг.

Механизм токсического действия и патогенез интоксикации

Как известно, на этом этапе переносчиками протонов и электронов является цепь цитохромов (цитохромы В, C1, С, А и А3). Последовательная передача электронов от одного цитохрома к другому приводит к окислению и восстановлению находящегося в них железа (Fe3+«Fe2+). Конечным звеном цепи цитохромов является цитохромоксидаза. Установлено, что энзим включает 4 единицы гема «А» и 2 единицы — «А3». Именно с цитохромоксидазы электроны передаются кислороду, доставляемому к тканям кровью. Установлено, что циан-ионы (CN-), растворенные в крови, достигают тканей, где вступают во взаимодействие с трехвалентной формой железа цитохрома А3 цитохромоксидазы (с Fe2+ цианиды не взаимодействуют). Соединившись с цианидом, цитохромоксидаза утрачивает способность переносить электроны на молекулярный кислород.

Вследствие выхода из строя конечного звена окисления блокируется вся дыхательная цепь и развивается тканевая гипоксия. Кислород с артериальной кровью доставляется к тканям в достаточном количестве, но ими не усваивается и переходит в неизмененном виде в венозное русло. Одновременно нарушаются процессы образования макроэргов (АТФ и др.). Активируется гликолиз, т. е. обмен с аэробного перестраивается на анаэробный.

Клиника поражения

В результате тканевой гипоксии, развивающейся поя влиянием синильной кислоты, в первую очередь нарушаются функции центральной нервной системы. Действуя в больших дозах, вещества вызывают вначале возбуждение центральной нервной системы, а затем ее угнетение.

При действии сверхвысоких доз токсиканта развивается молниеносная форма отравления. Пострадавший через несколько секунд после воздействия теряет сознание. Развиваются судороги. Артериальное давление после кратковременного подъема падает. Через несколько минут останавливаются дыхание и сердечная деятельность.

При замедленном течении в развитии интоксикации можно выделить несколько периодов.

Период начальных явлений характеризуется легким раздражением слизистых оболочек верхних дыхательных путей и конъюнктивы глаз, неприятным горьким вкусом и жжением во рту. Ощущается запах горького миндаля. Наблюдаются слюнотечение, тошнота, иногда рвота, головокружение, головная боль, боль в области сердца, тахикардия (иногда брадикардия), учащение дыхания. Нарушается координация движений, ощущается слабость, возникает чувство страха. Перечисленные признаки появляются почти сразу после воздействия яда. Скрытого периода практически нет.

Диспноэтический период характеризуется развитием мучительной одышки. Наблюдается резко выраженное увеличение частоты и глубины дыхания. Первоначальное возбуждение дыхания по мере развития интоксикации сменяется его угнетением. Дыхание становится неправильным — с коротким вдохом и длительным выдохом. Нарастают боль и чувство стеснения в груди. Сознание угнетено. Наблюдаются выраженная брадикардия, расширение зрачков, экзофтальм, рвота. Кожные покровы и слизистые оболочки приобретают розовую окраску. В легких случаях отравление синильной кислотой этими симптомами и ограничивается. Через несколько часов все проявления интоксикации исчезают.

Диспноэтический период сменяется периодом развития судорог . Судороги носят клонико-тонический характер с преобладанием тонического компонента. Сознание утрачивается. Дыхание редкое, но признаков цианоза нет. Кожные покровы и слизистые оболочки розовые. Первоначально наблюдавшиеся замедление сердечного ритма, повышение артериального давления и увеличение минутного объема сердца сменяются падением артериального давления, учащением пульса, его аритмичностью. Развивается острая сердечно-сосудистая недостаточность. Возможна остановка сердца. Корнеальный, зрачковый и другие рефлексы снижены. Тонус мышц значительно повышен.

Вслед за коротким судорожным периодом, если не наступает смерть, развивается паралитический период . Он характеризуется полной потерей чувствительности, исчезновением рефлексов, расслаблением мышц, непроизвольной дефекацией и мочеиспусканием. Дыхание становится редким, поверхностным. Артериальное давление падает. Пульс частый, слабого наполнения, аритмичный. Развивается кома, в которой пострадавший, если не наступает смерть от остановки дыхания и сердечной деятельности, может находиться несколько часов, а иногда и суток. Температура тела у пораженных в паралитическом периоде понижена.

Угнетение тканевого дыхания приводит к изменению клеточного, газового и биохимического составов крови. Содержание в крови эритроцитов увеличивается вследствие рефлекторного сокращения селезенки и выхода клеток из депо. Цвет венозной крови становится ярко-алым за счет избыточного содержания оксигемоглобина (НbО). Артерио-венозная разница по кислороду резко уменьшается. Содержание СО2 в крови снижается вследствие меньшего образования и усиленного выделения при гипервентиляции легких. Такая динамика газового состава первоначально приводит к газовому алкалозу, который затем сменяется метаболическим ацидозом. В крови накапливаются недоокисленные продукты обмена: увеличивается содержание молочной кислоты, нарастает содержание кетоновых тел (ацетон, ацетоуксусная и b-окcимасляная кислоты), повышается содержание сахара (гипергликемия).

Продолжительность течения всего отравления, как и отдельных периодов интоксикации, колеблется в значительных пределах (от нескольких минут до многих часов). Это зависит от количества яда, попавшего в организм, предшествующего состояния организма и других причин.

Последствия интоксикации

Выраженность, характер осложнений и последствий отравления во многом зависят от продолжительности гипоксического состояния, в котором пребывает отравленный. Особенно частыми являются нарушения функций нервной системы. После перенесения острого отравления в течение нескольких недель наблюдаются головные боли, повышенная утомляемость, нарушение координации движений. Речь затруднена. Иногда развиваются параличи и парезы отдельных групп мышц. Возможны нарушения психики.

Наблюдаются стойкие изменения функций сердечно-сосудистой системы вследствие ишемии миокарда. Нарушения дыхательной системы проявляются функциональной лабильностью дыхательного центра и быстрой его истощаемостью при повышенных нагрузках.

Особенности действия галогенпроизводных синильной кислоты

Хлорциан (CICN) как отравляющее вещество впервые был применен в период Первой мировой войны в октябре 1916 г. французскими войсками. Хлорциан — бесцветная прозрачная жидкость, кипит при 12,6ºС и замерзает при -6,5°С. Обладает раздражающим запахом (запах хлора). Плотность пара по воздуху 2,1.

Бромциан (BrCN) впервые применен в годы Первой мировой войны (1916) австро-венгерскими войсками в виде смеси: 25% бромциана, 25% бромацетона и 50% бензола. Бромциан — бесцветное или желтое кристаллическое вещество, очень летучее, с резким запахом. Температура кипения 61,3ºС, плавления 52°С. Плотность паров по воздуху — 7.

Оба соединения (особенно C1CN) по токсичности близки к синильной кислоте.

Хлорциан и бромциан, действуя подобно HCN, обладают и раздражающим действием. Они вызывают слезотечение, раздражение слизистых оболочек носа, носоглотки, гортани и трахеи. В больших концентрациях могут вызывать токсический отек легких.

Мероприятия медицинской защиты:

Специальные санитарно-гигиенические мероприятия:

использование средств защиты органов дыхания в очаге химического заражения;
участие медицинской службы в проведении химической разведки, проведение экспертизы воды и продовольствия на зараженность ТХВ;
запрет на использование воды и продовольствия из непроверенных источников.

Специальные лечебные мероприятия:

применение антидотов и средств патогенетической и симптоматической терапии;
подготовка и проведение эвакуации.

Медицинские средства защиты

Антидоты используемые при отравлении цианидами делят на 2 группы:

1) метгемоглобинобразователи;

2) связывающие CN-группу.

1) Метгемоглобинообразователи:

Как известно, попав в организм, с железом гемоглобина, находящимся в двухвалентном состоянии, цианиды не взаимодействуют, и, проникнув в ткани, связываются с трехвалентным железом цитохромоксидазы, которая утрачивает при этом свою физиологическую активность. Если отравленному быстро ввести в необходимом количестве метгемоглобинообразователь, то образующийся метгемоглобин (железо трехвалентно) будет вступать в химическое взаимодействие с ядами, связывая их и препятствуя поступлению в ткани. Более того, концентрация свободных токсикантов в плазме крови понизится, и возникнут условия для разрушения обратимой связи циан-иона с цитохромоксидазой.

Образованный комплекс циан-метгемоглобин — соединение непрочное. Через 1 — 1,5 ч этот комплекс начинает постепенно распадаться. Однако поскольку процесс диссоциации CNMtHb растянут во времени медленно высвобождающийся циан-ион успевает элиминироваться. Teм не менее при тяжелых интоксикациях возможен рецидив интоксикации. К числу метгемоглобинообразователей — антидотов цианидов, относят: азотистокислый натрий, амилнитрит, 4-диметиламинофенол, антициан, метиленовый синий. Следует помнить, что метгемоглобин не способен связываться с кислородом, поэтому необходимо применять строго определенные дозы препаратов, изменяющие не боле 25-30% гемоглобина крови.

Наиболее доступным метгемоглобинообразователем является нитрит натрия (NaNО2) . При оказании помощи отравленным нитрит натрия вводят внутривенно (медленно) в виде 1-2% раствора в объеме 10-20 мл, под контролем артериального давления.

Амилнитрит предназначен для оказания первой медицинской помощи. Ампулу с амилнитритом (1 мл), которая находится в ватно-марлевой обертке, следует раздавить и заложить под маску противогаза. При необходимости его можно применять повторно. В настоящее время антидотные свойства препарата склонны объяснять не столько его способностью к метгемоглобинообразованию (которая выражена слабо), сколько усилением мозгового кровотока, развивающимся в результате сосудорасширяющего действия вещества.

Антициан является еще одним веществом, которое можно использовать в качестве антидота. При отравлении синильной кислотой первое введение антициана в виде 20% раствора производится в объеме 1,0 мл внутримышечно или 0,75 мл внутривенно. При внутривенном введении препарат разводят в 10 мл 25-40% раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия. Скорость введения 3 мл в минуту. При необходимости через 30 мин антидот может быть введен повторно в дозе 1,0 мл, но только внутримышечно. Еще через 30 мин можно провести третье введение в той же дозе, если к тому есть показания.

4-диметиламинофенол-гидрохлорид выпускается в ампулах в виде 15% раствора, вводится внутривенно из расчета 3-4 мг/кг массы больного в смеси с раствором глюкозы. Не вызывает развитие коллапса.

Частичным метгемоглобинообразуюшим действием обладает метиленовый синий . Основное же действие этого препарата заключается в его способности активировать тканевое дыхание. Препарат вводят внутривенно в виде 1% раствора в 25% растворе глюкозы (хромосмон ) по 50 мл.

2) Связывающие CN-группу:

Натрия тиосульфат (Nа2S2О3). Как уже указывалось, одним из путей превращений цианидов в организме является образование роданистых соединений при взаимодействии с эндогенными содержащими серу веществами. Образующиеся роданиды, выделяющиеся из организма с мочой, примерно в 300 раз менее токсичны, чем цианиды.

Истинный механизм образования роданистых соединений до конца не установлен, но показано, что при введении натрия тиосульфата скорость процесса возрастает в 15-30 раз, что и является обоснованием целесообразности использования вещества в качестве антидота при отравлениях цианидами. Препарат вводят внутривенно в виде 30% раствора по 50 мл. Натрия тиосульфат потенцирует действие других антидотов. Оказание неотложной помощи целесообразно начинать с метгемоглобинообразователей, а затем переходить на введение других препаратов.

Глюкоза. Антидотный эффект препарата связывают со способностью веществ, содержащих альдегидную группу в молекуле, образовывать с синильной кислотой стойкие малотоксичные соединения — циангидрины. Вещество вводят внутривенно в количестве 20-25 мл 25-40% раствора. Помимо способности связывать токсикант, глюкоза оказывает благоприятное действие на дыхание, функцию сердца и увеличивает диурез.

Препараты, содержащие кобальт . Известно, что кобальт образует прочные связи с циан-ионом. В опытах на животных была показана эффективность гидроксикобаламина (витамина В12) для лечения отравлений цианистым калием. Препарат весьма эффективен, мало токсичен, но дорог, что потребовало поиска других соединений. Среди испытанных средств были: ацетат, глюконат-, глутамат-, гистидинат кобальта и двукобальтовая соль этилендиаминтетраацетата (ЭДТА). Наименее токсичным и эффективным оказался последний препарат, который и используется в некоторых странах в клинической практике. В нашей стране препараты кобальта в качестве антидотов не применяются.

В процессе оказания помощи отравленным предусматривается применение и других средств патогенетической и симптоматической терапии. Положительный эффект оказывает гипербарическая оксигенация.

Механизмы токсического действия синильной кислоты

Цианиды угнетают окислительно-восстановительные процессы в тканях, нарушая последний этап передачи протонов и электронов цепью дыхательных ферментов от окисляемых субстратов на кислород.

Как известно, на этом этапе переносчиками протонов и электронов является цепь цитохромов (цитохромы b, С1, С, a и a3). Последовательная передача электронов от одного цитохрома к другому приводит к окислению и восстановлению находящегося в них железа (Fe3+ « Fe2+). Конечным звеном цепи цитохромов является цитохромоксидаза. Установлено, что энзим включает 4 единицы гема «a» и 2 единицы – «a3». Именно с цитохромоксидазы электроны передаются кислороду, доставляемому к тканям кровью. Установлено, что циан-ионы (CN-), растворенные в крови, достигают тканей, где вступают во взаимодействие с трехвалентной формой железа цитохрома а3 цитохромоксидазы (с Fe2+ цианиды не взаимодействуют). Соединившись с цианидом, цитохромоксидаза утрачивает способность переносить электроны на молекулярный кислород.

Вследствие выхода из строя конечного звена окисления блокируется вся дыхательная цепь и развивается тканевая гипоксия. Кислород с артериальной кровью доставляется к тканям в достаточном количестве, но ими не усваивается и переходит в неизмененном виде в венозное русло. Одновременно нарушаются процессы образования макроэргов (АТФ и др.). Активируется гликолиз, то есть обмен с аэробного перестраивается на анаэробный.

Помимо непосредственного действия цианидов на ткани, существенную роль в формировании острых симптомов поражения, имеет рефлекторный механизм.

Организм располагает специализированными структурами, чувствительность которых к развивающемуся дефициту макроэргов на много превосходит все другие ткани. Наиболее изученным из этих образований является каротидный клубочек (glomus caroticum). Каротидный клубочек расположен в месте бифуркации общей сонной артерии на внутреннюю и наружную. Через него за минуту протекает около 20 мл крови на 1 г ткани (через головной мозг – 0,6 мл). Он состоит из двух типов клеток (по Гессу): I типа, богатых митохондриями гломусных клеток, и II типа, капсулярных клеток. Окончания нерва Геринга, связывающего структуру с ЦНС, пронизывают тела клеток II типа и приходят в соприкосновение с клетками I типа. М.Л. Беленький показал, что рефлексы с гломуса возникают при изменениях РаО2, рН, других показателей обмена, которые отмечаются уже при минимальных нарушениях условий, необходимых для осуществления процесса окислительного фосфорилирования. Сильнейшим возбуждающим агентом этой структуры является цианистый калий. Был сделан вывод, что основная физиологическая роль каротидного клубочка – сигнализировать ЦНС о надвигающемся нарушении энергетического обмена. Есть предположение, что пусковым звеном формирующихся в гломусе рефлекторных реакций, является понижение в клетках I типа уровня АТФ. Понижение уровня АТФ провоцирует выброс гломусными клетками химических веществ, которые и возбуждают окончания нерва Геринга. Хорошо известна чувствительность гломуса к ряду нейроактивных соединений, например, Н-холиномиметиков, катехоламинов (Аничков С.В.). Однако известно также и то, что ни одно из них не изменяет чувствительности структуры к цианиду.

Синильная кислота

Действие адекватных раздражителей на гломус сопровождается возбуждением ЦНС, повышением АД, брадикардией, учащением и углублением дыхания, выбросом катехоламинов из надпочечников и, как следствие этого, гипергликемией и т.д. То есть всеми теми реакциями, которые отмечаются на ранних стадиях интоксикации веществами общеядовитого действия. Каким бы образом не нарушали токсиканты механизмы энергообеспечения, реакция организма во многом однотипна. Проявления интоксикации – это эффекты, формирующиеся сначала как следствие возбуждения и перевозбуждения специализированных регулирующих систем (например, гломуса), а затем – нарушение биоэнергетики непосредственно в тканях, и, прежде всего, быстро реагирующих на дефицит макроэргов (мозг).

Учебный вопрос 5 .Клиника, профилактика и общие принципы оказания медицинской помощи при поражениях синильной кислотой в очаге и на этапах медицинской эвакуации