Тканевой ацидоз. Ацидоз – это опасный враг нашего здоровья

форма нарушения кислотно-щелочного равновесия в организме, характеризующаяся сдвигом соотношения между анионами кислот и катионами оснований в сторону увеличения анионов.

Ацидо́з выдели́тельный (a. excretoria) - А., возникающий в результате организмом значительных количеств оснований или нарушения выведения нелетучих кислот; к А. в. относятся почечный А, и гастроэнтеральный А.

Баланс веществ в организме во многом зависит от питания, степени гидратации, которая связана с количеством потребляемой жидкости, температуры тела человека, интенсивности обменных процессов и процессов выведения вредных продуктов. Их нарушение провоцирует частые головные боли, быструю утомляемость, и другие проблемы, которые нередко может объяснять ацидоз. Это чаще результатаутоинтоксикации (отравления организма ядами, вырабатываемыми в процессе нормальной жизнедеятельности), ведущей к развитию большинства заболеваний нашего организма, к уменьшению рН, смещению кислотно-щелочного баланса, что выражается в повышении кислотности.

Не стоит оставлять без внимания ацидоза: приливы крови к лицу, раздражительность, налет на языке сероватого цвета. Эти тревожные сигналы достаточно опасны, так как ацидоз создает благоприятную среду для болезнетворных микроорганизмов, повреждает стенки сосудов, ускоряя тем самым процесс развития атеросклероза, приводит к заболеванию многих внутренних органов, преждевременной смерти.

Из-за избыточной кислотности в организме плохо усваиваются такие минералы, как магний, калий, натрий, кальций и другие. Недостаток этих необходимых веществ приводит к нарушению функционирования многих жизненно важных органов, изменениям рН крови. Сдвиг данного показателя даже на 0,1 от пределов нормы 7,36-7,42 способен спровоцировать развитие тяжелых патологий и ацидоз. Это на первых порах вредит организму незаметно, но постоянно приводит к таким проблемам, как снижение иммунитета, сонливость, общая слабость, диабет, повреждение сетчатки глаза, заболевания сердечно-сосудистой системы, хрупкость костей и др.

Повышение кислотности организма вызывает не только дегенеративные изменения сосудов, ухудшение обмена веществ в клетках печени, но и способствует формированию свободных радикалов, которые, повреждая генетический материал клеток, ведут к развитию опухолей и полипов.

По уровню кислотности крови, а также по происхождению различают компенсированный и некомпенсированный, газовый, негазовый, смешанный ацидоз. Это классификация, характеризующаяся некоторыми различиями симптоматической картины. Так, компенсированный ацидоз характеризуется повышенной кислотностью крови, при этом наблюдается смещение показателя к нижней границе нормы. При смещении показателя в кислую сторону проявляется некомпенсированный ацидоз.

Газовый вид заболевания обусловлен недостаточным выведением углекислого газа из организма. Снижение вентиляции легких вызывает расстройство функций дыхания. Этот патологический процесс также известен как ацидоз дыхательный. К нему могут привести пневмония и эмфизема, обструкция дыхательных путей и другие отклонения.

Негазовый ацидоз проявляется из-за избытка некоторых нелетучих кислот, отсутствия гиперкапнии, первичного снижения содержания бикарбоната в крови. Основными формами его являются выделительный, экзогенный и метаболический ацидоз. Причиной первого патологического состояния, характеризующегося сбоем кислотно-щелочного баланса, могут быть некоторые лекарственные препараты, длительные чрезмерные физические нагрузки, гипогликемия, болезни почек, кислородное голодание, обезвоживание, и другие. делится на такие типы: лактоацидоз, гиперхлоремический ацидоз, кетоацидоз, или диабетический ацидоз.

Развитие выделительной формы заболевания обусловлено недостаточностью выведения с мочой оснований или кислот. Недуг чаще наблюдается при нефрозах, диффузном гломерулонефрите, нефросклерозе. Этот так называемый почечный ацидоз подразделяется на почечный проксимальный канальцевый ацидоз (первичные нарушения реабсорбции гидрокарбоната в извитых проксимальных канальцах); дистальный канальцевый ацидоз (первичные нарушения ацидогенеза в соответствующих канальцах); выделительные ацидозы (сбои в деятельности пищеварительной системы).

Экзогенный ацидоз чаще возникает при поступлении в организм значительного количества кислых соединений (в том числе и в виде продуктов), нелетучих кислот. Нередко к данной форме присоединяется метаболическая, а также повреждение почек и печени. Смешанные формы ацидоза чаще наблюдаются у людей, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями или патологиями органов дыхания.

Следует знать, что ацидоз может проявляться в начальной форме при многих хронических болезнях с его специфичными симптомами, что значительно ухудшает состояние больного, поэтому необходимо своевременное лечение.

Для диагностирования ацидоза проводится определенный ряд исследований: анализы крови, определяющие pH-баланс, биохимический состав и др. При выявлении основного заболевании в первую очередь проводится его лечение. В ходе реабилитационного курса назначается введение в организм больного специальных щелочных растворов, массаж, фитотерапия.

Лучшая профилактика ацидоза - здоровая пища. Одностороннее питание считается самой главной причиной, вызывающей ацидоз. Это в основном преобладание в нем хлебобулочных, кондитерских, мясных изделий. Но только правильного питания недостаточно, рекомендуется также Умеренные нагрузки улучшают вентилирование легких, в организм попадает больше кислорода, что способствует метаболизму кислот.

В зависимости от наличия или отсутствия неизмеряемых анионов в плазме различают метаболический ацидоз с большой и нормальной анионной щелью. Причины метаболического ацидоза включают накопление кетоновых тел, почечную недостаточность или потребление лекарственных средств или токсинов (большая анионная щель), а также потери HCO 3 - через ЖКТ или почки (нормальная анионная щель).

Данное состояние возникает либо при избыточной выработке организмом кислот, либо при недостаточной их элиминации почками.

Причины метаболического ацидоза

Большая анионная щель:

Нормальная анионная щель (гиперхлоремический ацидоз):

Метаболический ацидоз - это накопления кислот вследствие повышенного их образования или потребления, сниженного выведения из организма или потери HCO 3 - через ЖКТ или почки. Когда кислотная нагрузка превышает возможности дыхательной компенсации, развивается ацидемия. Причины метаболического ацидоза классифицируют по их влиянию на анионную щель.

Ацидоз с большой анионной щелью. Наиболее частыми причинами ацидоза с большой анионной щелью являются:

• кетоацидоз;
• лактацидоз;
• почечная недостаточность;
• отравление токсинами.

Кетоацидоз - частое осложнение сахарного диабета 1 типа, но он развивается также при хроническом алкоголизме, недостаточном питании и (реже) голодании. В этих условиях организм вместо глюкозы использует свободные жирные кислоты (СЖК). В печени СЖК превращаются в кетокислоты - ацетоуксусную и β-оксимасляную (неизмеряемые анионы). Кетоацидоз иногда наблюдается и при врожденной изовалерианой и матилмалоновой ацидемии.

Лактатацидоз - наиболее частая причина метаболического ацидоза у госпитализированных больных. Лактат накапливается в результате его повышенного образования в сочетании со сниженной утилизацией. Избыточная продукция лактата происходит при анаэробном метаболизме. Самые тяжелые формы лактатацидоза наблюдаются при различных видах шока. Сниженная утилизация лактата характерна для нарушений функции печени из-за локального уменьшения ее перфузии или вследствие генерализованного шока.

Почечная недостаточность способствует развитию ацидоза с большой анионной щелью из-за снижения экскреции кислоты и нарушения реабсорбции HCO 3 - . Большая анионная щель объясняется накоплением сульфатов, фосфатов, урата и гиппурата.

Токсины могут метаболизироваться с образованием кислых продуктов или индуцировать лактатацидоз. Редкой причиной метаболического ацидоза является рабдомиолиз; считается, что мышцы при этом прямо высвобождают протоны и анионы.

Ацидоз с нормальной анионной щелью. Самыми частыми причинами ацидоза с нормальной анионной щелью являются:

• потеря НСО3- через ЖКТ или почки;
• нарушение почечной экскреции кислот.

Метаболический ацидоз с нормальной анионной щелью называют также гиперхлоремическим ацидозом, поскольку в почках вместо HCO 3 - реабсорбируется Cl - .

Во многих секретах ЖКТ (например, в желчи, панкреатическом соке и кишечной жидкости) присутствует большое количество HCO 3 - . Потеря этого иона при поносе, дренировании желудка или наличии свищей может вызвать ацидоз. При уретеросигмоидостомии (имплантации мочеточников в сигмовидную кишку при их обструкции или удалении мочевого пузыря) кишка секретирует и теряет Т 3 - в обмен на присутствующий в моче Cl - и всасывает из мочи аммоний, который диссоциирует на аммиак. В редких случаях потерю HCO 3 - вызывает прием ионообменных смол, связывающих этот анион.

При разных типах почечного канальцевого ацидоза нарушается либо секреция Н + 3 - (типы 1 и 4), либо абсорбция HCO 3 - (тип 2). Нарушение экскреции кислот и нормальная анионная щель регистрируются также на ранних стадиях почечной недостаточности, тубулоинтерстициальном нефрите и приеме ингибиторов карбоангидразы (например, ацетазоламида).

Симптомы и признаки метаболического ацидоза

Симптомы и признаки обусловлены в основном причиной метаболического ацидоза. Легкая ацидемия сама по себе протекает бессимптомно. При более выраженной ацидемии способны возникать тошнота, рвота и общее недомогание.

Тяжелая острая ацидемия является фактором, предрасполагающим к нарушению функции сердца с падением АД и развитием шока, желудочковой аритмии и комы.

Симптомы обычно неспецифичны, и, следовательно, необходима дифференциальная диагностика данного состояния у пациентов, которым выполнялась кишечная пластика мочевыводящих путей. Симптомы развиваются в течение длительного времени и могут включать анорексию, потерю массы тела, полидипсию, вялость, быструю утомляемость. Также могут отмечаться боль за грудиной, усиленное и учащенное сердцебиение, головная боль, изменения психического состояния, такие как выраженная тревога (ввиду гипоксии), изменения аппетита, мышечная слабость и боли в костях.

Диагностика метаболического ацидоза

• Определение ГАК и электролитов сыворотки.
• Расчет анионной щели и ее дельты.
• Применение формулы Винтера для расчета компенсаторных изменений.
• Выяснение причины.

Выяснение причины метаболического ацидоза начинают с расчета анионной щели.

Причина большой анионной щели бывает очевидной; в противном случае необходим анализ крови с определением глюкозы, азота мочевины, креатинина, лактата и вероятных токсинов. В большинстве лабораторий определяют уровень салицилатов, но не метанола или этиленгликоля. На присутствие последних указывает осмолярная щель. Расчетную осмолярность сыворотки вычитают из измеренной осмолярности. Хотя осмолярная щель и легкий ацидоз могут быть следствием приема этанола, последний никогда не бывает причиной выраженного метаболического ацидоза.

Если анионная щель нормальна, а явная причина ацидоза (например, понос) отсутствует, то определяют электролиты в моче и рассчитывают анионную щель мочи: +[K] - . В норме (включая пациентов с потерями через ЖКТ) анионная щель мочи составляет 30-50 мэкв/л. Ее увеличение свидетельствует о почечной потере HCO 3 - . Кроме того, при метаболическом ацидозе рассчитывают дельту анионной щели для выявления сопутствующего метаболического алкалоза и по формуле Винтера выясняют, является ли дыхательная компенсация адекватной или отражает второе нарушение кислотно-основного баланса.

При использовании сегмента тонкой или толстой кишки может развиваться гиперхлоремический метаболический ацидоз. При использовании части желудка может развиваться гипохлоремический метаболический ацидоз.

Диагноз ставят на основании показателей газового состава артериальной крови, при этом рН будет низким (<7,35). Избыток оснований может быть меньше чем 3 ммоль/л. Кроме этого, важными являются данные анализа венозной крови, показывающие уровень электролитов, бикарбоната (низкий, <20 ммоль/л), хлоридов, показателей функций почек, концентрации глюкозы в крови, а также результаты общего анализа крови. Анализ мочи необходим для определения ее кислотности/защелачивания, а также наличия кетоновых тел. Следует рассчитать анионную разницу по формуле: (Na + + К +) - (С1 + + HCO 3 -), которая должна быть в норме (<20) при адекватном отведении мочи.

Лечение метаболического ацидоза

• Устранение причины.
• В редких случаях показано введение NaHCO 3 .

Применение NaHCO 3 - в терапии ацидемии показано лишь в некоторых обстоятельствах, а в других может быть опасным. Когда метаболический ацидоз обусловлен потерей HCO 3 - или накоплением неорганических кислот, введение HCO 3 - , как правило, является безопасным и адекватным. Однако когда ацидоз обусловлен накоплением органических кислот, то нет отчетливых данных, которые свидетельствовали бы о снижении смертности при введении HCO 3 - , сопряженном со многими рисками. При лечении основного заболевания лактат и кетокислоты превращаются обратно в HCO 3 - . Поэтому введение экзогенного HCO 3 - может обусловить «перехлест», т.е. развитие метаболического алкалоза. При многих состояниях введение HCO 3 - может вызывать также перегрузку Na и объемом, гипокалиемию и (за счет угнетения активности дыхательного центра) гиперкапнию. Кроме того, поскольку HCO 3 - не диффундирует через клеточные мембраны, его введение не приводит к коррекции внутриклеточного ацидоза и, более того, может парадоксальным образом ухудшать состояние, так как часть вводимого HCO 3 - превращается в углекислоту, которая проникает в клетки и гидролизуется с образованием Н + и HCO 3 - .

Несмотря на эти и другие риски, болыиинство специалистов все еще рекомендуют в/в введение HCO 3 - при тяжелом метаболическом ацидозе с целью достижения рН 7,20.

Такое лечение требует двух предварительных расчетов. Первый заключается в определении величины, до которой следует повысить уровень HCO 3 - ; расчет производят по уравнению Кассирера-Блейха, принимая значение Н + при рН 7,2 равным 63 нмоль/л: 63=24хPCO 2 /HCO 3 - или нужный уровень HCO 3 - =0,38хPCO 2 Количество NaHCO 3 - , которое нужно ввести, чтобы достичь этого уровня рассчитывают следующим образом:

Количество NaHCO 3 - (мэке)=(нужная -измеренная )х0,4хвес тела (кг).

Это количество NaHCO 3 - вводят за несколько часов. Каждые 30 мин - 1 ч следует определять рН и уровень NaHCO 3 - в сыворотке, давая время на уравновешивание с внесосудистым HCO 3 - .

Вместо NaHCO 3 - можно применять:

• трометамин - аминоспирт, который нейтрализует кислоты, образующиеся как при метаболическом (Н+), так и при дыхательном ацидозе;
• карбикарб - эквимолярную смесь NaHCO 3 - и карбоната (последний связывает CO 2 с образованием HCO 3 -);
• дихлорацетат, который усиливает окисление лактата.

Преимущества всех этих соединений не доказаны, и им присущи свои собственные отрицательные эффекты.

Необходимо часто определять уровень К + в сыворотке, чтобы своевременно диагностировать его снижение, обычно имеющее место при метаболическом ацидозе, и при необходимости вводить KCl внутрь или парентерально.

При условии, что пациент может лечиться в амбулаторных условиях, проводят коррекцию ацидоза таблетированной формой бикарбоната натрия.

При значении рН менее 7,1 показана внутривенная инфузия гипертонического раствора бикарбоната натрия [две ампулы по 50 мл 8,4% NaHCO 3 (50 мЭкв)] при строгом контроле газового состава артериальной крови. Данная терапия должна проводиться под контролем нефролога и реаниматолога. При гипокалиемии следует добавить цитрат калия.

Лактатацидоз

Лактатацидоз развивается при гиперпродукции лактата, снижении его метаболизма или том и другом вместе.

Лактат - нормальный побочный продукт метаболизма глюкозы и аминокислот. Наиболее тяжелая форма лактатацидоза, тип А, развивается при гиперпродукции лактата, необходимого для образования АТФ в ишемизированных тканях (дефицит 02). В типичных случаях избыток лактата формируется при недостаточной перфузии тканей вследствие гиповолемического, сердечного или септического шока и еще более увеличивается из-за замедления метаболизма лактата в плохо снабжаемой кровью печени. Лактатацидоз наблюдается также при первичной гипоксии вследствие легочной патологии и при различных вариантах гемоглобинопатии.

Лактатацидоз типа В развивается в условиях нормальной общей перфузии тканей и представляет собой менее опасное состояние. Причиной увеличения продукции лактата могут быть местная относительная гипоксия мышц при их усиленной работе (например, при физических нагрузках, судорогах, дрожании на холоде), злокачественные опухоли и прием некоторых лекарственных или ядовитых веществ. К таким веществам относятся ингибиторы обратной транскриптазы и бигуаниды - фенформин и метформин. Хотя в большинстве стран фенформин снят с продажи, в Китае он все еще применяется.

Необычной формой лактатацидоза является D-лактатацидоз, обусловленный всасыванием D молочной кислоты (продукта углеводного обмена бактерий) в толстой кишке у пациентов с еюноилеальным анастомозом или после резекции кишечника. Это вещество сохраняется в крови, поскольку лактатдегидрогеназа человека разрушает только лактат.

Диагностика и лечение лактацидоза типа А и В сходны с таковыми при других вариантах метаболического ацидоза. При D-лактатацидозе анионная щель оказывается меньше ожидаемой для имеющегося снижения уровня HCO 3 - ; возможно появление осмолярной щели в моче (разница между расчетной и измеренной осмолярностью мочи). Лечение сводится к инфузионной терапии, ограничению углеводов и (иногда) к назначению антибиотиков (например, метронидазола).

Кислотно-щелочной баланс регулируется системами организма, что позволяет последнему нормально функционировать. При возникновении ацидоза речь идет о развитии кислотного нарушения в сторону увеличения, что является главным симптомом. Причины позволяют определиться с лечением. Отдельно рассматривается метаболический ацидоз.

Если в организме увеличивается количество кислоты, тогда развивается ацидоз. Причиной является недостаточное ее выведение из организма и окисление. Также этому способствуют кишечные нарушения, голодание и лихорадочное состояние, что приводит к образованию в моче ацетоуксусной кислоты, ацетона, коматозному состоянию в тяжелых случаях.

Сайт сайт выделяет несколько видов ацидоза:

• Компенсированного типа.
• Субкомпенсированного типа.
• Некомпенсированного типа.
• Газовый при нарушении вентиляции легких и вдыхании большого количество СО2.
• Негазовый – делится на:

1. Метаболический – накопление в тканях кислых продуктов, которые разрушаются в организме.
2. Выделительный – отсутствие выведения почками нелетучих кислот и увеличение ЖКТ потери оснований.
3. Экзогенный – поступление большого количества элементов, участвующих в образовании кислот.
4. Смешанный.

Метаболический ацидоз

Самым распространенным видом ацидоза является метаболический. При данном виде вырабатывается много кислоты, которая в очень малых количествах выводится.

Метаболический ацидоз делится на виды:

• Диабетический кетоацидоз, при котором наблюдается избыток кетоновых тел в организме.
• Гиперхлоремический ацидоз формируется при потерях бикарбоната, например, после диареи.
• Лактоацидоз – накопление молочной кислоты из-за злоупотребления алкоголем, больших физических нагрузок, злокачественных опухолей, гипогликемии, употребления некоторых медикаментов, анемии, судорожном синдроме и т. д.

Метаболический ацидоз проявляется в следующих симптомах:

1. Оглушенное, сопорозное или заторможенное состояние.
2. Учащенное дыхание.
3. Шок и, как результат, смерть.

Данный вид болезни диагностируется путем анализа крови на кислотно-щелочной баланс. Лечение направлено на устранение первопричины. Внутривенно вводится бикарбонат натрия или раствор Гидрокарбонат натрия внутрь. Чтобы не было летального исхода, к которому приводит метаболический ацидоз, следует его лечить.

Молочнокислый ацидоз

Молочнокислый ацидоз является еще одним распространенным заболеванием, при котором отмечается значительное накопление молочной кислоты. Тип А отмечается явной тканевой аноксией. Тип В практически не проявляет себя.

Тип А проявляется чаще. Тип В проявляется очень быстро, причины чего учеными пока достоверно не выявлены.

Тип А молочнокислого ацидоза развивается по причине:

1. Диабета.
2. Эпилепсии.
3. Судорожных состояний.
4. Болезни Ходжкина.
5. Болезней печени и почек.
6. Неоплазии.
7. Миеломы.
8. Инфекций.
9. Лейкоза.
10. Бактериемии.
11. Генерализованной лимфомы.

Тип В молочнокислого ацидоза развивается по причине воздействия ядохимикатов, токсинов и лекарств.

Причины ацидоза

Сохранение нормального кислотно-щелочного баланса является таким же немаловажным фактором, как и отсутствие любых инфекционных болезней. Главными причинами возникновения ацидоза являются образ жизни, малоподвижный режим дня и неправильное питание. Также сказывается экология, в которой человек пребывает.

Очень важную роль играет питание. Кажется, что лишь кислые продукты способствуют развитию ацидоза. На самом деле кислота в организме является результатом распада и окисления элементов продуктов питания. Важно, чтобы при этом хорошо работали почки и легкие. Почки помогают в выведении нелетучих элементов, а легкие – летучих.

Помимо этого, в организме не должен быть нарушен обмен веществ, а также должны отсутствовать хронические заболевания, которые провоцируют латентное протекание ацидоза. К ним относят опухоли, аллергические реакции, неврозы, ревматизм, воспаление тканей и пр.

Симптомы ацидоза

Ацидоз зачастую проявляется теми симптомами, которыми выражается главное заболевание. В легкой форме он может вообще не проявляться. Порой он вызывает тошноту, рвоту и утомляемость. Тяжелая форма проявляется в нарушениях частоты и глубины дыхания, сердечных сокращениях и оглушенности. Также тяжелая форма отмечается нарушениями в обмене веществ в головном мозге. Это приводит к постоянной сонливости и коме.

Острая форма ацидоза распознается по появлению поноса и недостаточному кровоснабжению тканей. Сниженный кровоток провоцирует обезвоживание, шок, острую кровопотерю и сердечный порок.

У детей ацидоз может проявляться по причине врожденности заболевания. Это сказывается на его развитии, приводит к судорогам и заторможенности характера.

Начальную стадию можно распознать по:

• Слабости.
• Головной боли.
• Сонливости.
• Вялости.
• Угнетенности нервной системы.

Усугубление ацидоза сопровождается появлением:

При сахарном диабете отмечается запах фруктов во рту, помимо прочих признаков.

Ацидоз и алкалоз

При компенсированной форме болезней происходит изменение Гидрокарбоната натрия и угольной кислоты. При декомпенсированной форме отмечается нарушение количества кислот и щелочей в сторону избытка одного из веществ.

Достаточно часто ацидоз возникает на фоне нереспираторных причин. Это накопление молочной кислоты, ацетоуксусной или оксимасляной кислоты. Накопление молочной кислоты часто отмечается по причине нарушений в работе сердца или легких (кислородное голодание). Также заболевание развивается на фоне поноса. В таком случае организм включает компенсаторные функции, когда происходит баланс между кислотами и щелочами.

Алкалоз и ацидоз сказываются на работе организма. Изменяется дыхание, падает тонус сосудов, снижается минутный объем сердца и артериальное давление. Нарушается водный и электролитный баланс. Кости теряют свою твердость, постепенно возникают изменения в работе сердца.

Лечение ацидоза

Поскольку ацидоз практически себя не проявляет, то лечение направляется на устранение причин его возникновения. Однако само явление не оставляют без внимания. Ацидоз лечат белковой пищей при легкой форме его проявления. Из лекарств назначают Гидрокарбонат натрия внутрь при легкой форме или внутривенно при тяжелой. Карбонат кальция назначают, если необходимо ограничить количество натрия и при гипокальциемии.

Метаболический ацидоз лечится:

1. Гидрокарбонатом натрия.
2. Никотиновой кислотой.
3. Кокарбоксилазой.
4. Рибофлавин-мононуклеотидом.
5. Глутаминовой кислотой.
6. Дихлорацетатом.

При патологиях в ЖКТ орально принимают Регидратационную соль, Димефосфон.

Главный упор делается на правильном питании. Во время лечения следует отказаться от кофе и спиртных напитков. Фрукты, жиры растительного происхождения, ягоды, свежие овощи принимаются вместе с белым хлебом, макаронными изделиями, животными жирами. Активно рекомендуется принимать отвар из риса для выведения токсинов, шлаков и прочих вредных элементов.

Прогноз

Ацидоз сказывается на функциональности всего организма. Если нарушается кислотно-щелочной баланс, тогда нарушаются и прочие системы. В основном страдают сердце, легкие и почки. Однако ацидоз часто указывает на развитие других болезней, которые и влияют на нарушение обменных процессов. Прогноз полностью зависит от лечебных мер по устранению причины и самого ацидоза.

Продолжительность жизни зависит от того, как быстро человек лечит ацидоз. В некоторых случаях речь идет о летальном исходе, если больной не предпринимает никаких мер.

– это расстройство кислотно-щелочного равновесия, которое характеризуется уменьшением концентрации бикарбонатов на фоне нормального или повышенного содержания кислот в плазме. Основные признаки – снижение pH артериальной крови до уровня 7,35 и ниже, дефицит щелочных оснований более -2 ммоль/литр, нормальное или повышенное парциальное давление углекислого газа. Клинически проявляется угнетением миокарда, дыхательного центра, снижением чувствительности к катехоламинам. Диагностируется на основании результатов лабораторного изучения показателей КЩС. Специфическое лечение – инфузия буферных растворов.

МКБ-10

E87.2 P74.0

Общие сведения

Метаболический ацидоз (МА) или ацидемия – состояние, связанное с изменением активности биологически значимых белков на фоне сдвига КЩС в кислую сторону. Развивается при тяжелом течении соматических заболеваний, некоторых отравлениях, шоках любого происхождения. Умеренная ацидемия не сопровождается клинической симптоматикой. При устранении причины сбоя нормальное состояние внутренней среды восстанавливается без медицинского вмешательства. Тяжелые ацидозы требуют лечения в ОРИТ из-за высокого риска дыхательных и сердечно-сосудистых катастроф. Пациенты нуждаются в постоянном аппаратном мониторинге жизненно важных показателей, ежедневном, а иногда и ежечасном заборе крови на лабораторные исследования.

Причины

Причина ацидемии – гиперпродукция или сниженная экскреция кислот, а также усиленное выведение щелочных компонентов крови. Метаболический ацидоз встречается во всех случаях шока, клинической смерти и постреанимационной болезни . Помимо этого, патология может развиваться при множестве патологических процессов терапевтического и хирургического профиля. В зависимости от основного нарушения закисливание может происходить за счет лактата или кетоновых тел. Различают следующие типы данного состояния:

• Лактатацидозы . Возникают при усилении процессов анаэробного гликолиза в мышцах. Тяжелые формы лактатацидоза встречаются у пациентов с выраженной тканевой гипоксией, дыхательной недостаточностью , снижением систолического АД ниже уровня 70 мм рт. ст. Наблюдаются при сепсисе , гиповолемии, синтезе большого количества D-лактата кишечной микрофлорой. Физиологической причиной сдвигов КЩС считается активная физическая работа, в том числе занятия тяжелой атлетикой. Закисливание не требует коррекции и проходит самостоятельно вскоре после расслабления мышц.
• Кетоацидозы . Являются симптомом соматических заболеваний. Встречаются при сахарном диабете , хронической и острой почечной недостаточности , отравлении алкоголем, метиловым спиртом , этиленгликолем, салицилатами, нарушении выделительной функции печени. Кроме того, концентрация кетоновых тел повышается на терминальной стадии шока, при развитии полиорганной недостаточности .
• Потеря оснований . Имеет место при ряде болезней желудочно-кишечного тракта: длительной диарее, кишечных свищах , кишечной деривации мочи. Последняя становится результатом хирургической операции, в ходе которой осуществляется выведение мочеточников в кишечник при несостоятельности мочевого пузыря. Моча имеет водородный показатель на уровне 5-7, то есть является кислой средой. При попадании в кишку она нейтрализует кишечную щелочную среду.

Патогенез

Метаболический ацидоз приводит к снижению концентрации HCO 3 и росту количества Cl - . Ионы калия в клетках активно замещаются натрием и водородом, происходит повышение объема K + в плазме. При отсутствии почечной недостаточности избыток калия удаляется с мочой. При этом его уровень в крови остается близким к норме, формируется внутриклеточная гипокалиемия. При ОПН плазма содержит повышенное количество ионов K + . Небольшие сдвиги компенсируются за счет буферных систем: бикарбонатной, фосфатной, гемоглобиновой, белковой. Они обратимо связывают протоны, поддерживая гомеостаз, однако действия этих систем оказывается недостаточно при массивном ацидозе. Происходит снижение pH, которое отражается на конформации амфотерных соединений. Изменяется активность гормонов, нейромедиаторов, нарушаются функции рецепторных аппаратов.

Классификация

Существует несколько классификаций алкалемии. Одним из самых распространенных критериев деления считается анионная разница – различие в показателях концентрации K + , Na + и CL - , HCO 3 - . В норме она составляет 8-12 ммоль/литр. Если этот показатель сохранен, говорят об алкалозе с нормальной анионной дырой, превышение свидетельствует об уменьшении концентрации неизмеряемых катионов Mg + , Ca + или о повышении уровня фосфатов, альбуминов, органических кислот. К клинической практике используется классификации по уровню компенсации МА:

1. Компенсированный . Протекает бессимптомно, поддержание гомеостаза происходит за счет активной работы компенсаторных механизмов. pH сохранен на уровне 7,4, дефицит оснований нулевой, парциальное давление CO2 поддерживается на уровне 40 мм рт. ст. Выявляется при длительной работе большого объема мышечной ткани, а также на начальном этапе внутренних заболеваний. Медицинская коррекция не требуется.
2. Субкомпенсированны й. Водородный показатель удерживается в пределах нормы или незначительно снижается (7,35-7,29). Отмечается небольшой дефицит оснований (до -9). pCO2 снижается за счет компенсаторной гипервентиляции, однако не преодолевает значения в 28 мм рт. ст. Возникает неспецифическая слабовыраженная клиническая картина. В применении буферных жидкостей нет необходимости.
3. Декомпенсированный . pH снижается ниже 7,29, дефицит BE преодолевает отметку в -9 ммоль/литр. Не компенсируется за счет легочной гипервентиляции. Парциальное давление падает до 27 мм рт. ст. или ниже. Имеет место развернутая симптоматика, резкое ухудшение самочувствия больного. Требуется неотложная помощь с применением буферных растворов.

Симптомы метаболического ацидоза

Компенсированные или субкомпенсированные разновидности протекают бессимптомно. При дефиците гидрокарбонатов более -10, водородном показателе ниже 7,2 возникает компенсаторная гипервентиляция. Она проявляется в форме глубокого медленного дыхания. По мере декомпенсации состояния у пациента развивается дыхание Куссмауля. Хронические ацидозы у детей приводят к задержкам роста и развития. Другие клинические признаки зависят от основной патологии. Может отмечаться диарея, зуд кожи, полиурия, зрительные нарушения, головокружение. В анамнезе присутствует длительное голодание, прием высоких доз салицилатов, этиленгликоля, метанола или этанола, наличие сахарного диабета, кишечных расстройств, почечной недостаточности хронического типа.

Тяжелые метаболические нарушения потенцируют гипотонию. Реакция на введение прессорных аминов снижена или отсутствует. Выявляется снижение сократительной способности миокарда, компенсаторная тахиаритмия. Плазменная гиперкалиемия на фоне почечной недостаточности становится причиной фибрилляции предсердий (мерцательная аритмия). Присутствуют признаки нарушения атриовентрикулярной проводимости. Пациенты жалуются на боль в груди, сердцебиение, нехватку воздуха . При объективном осмотре кожа бледная или цианотичная, холодная на ощупь, пульс аритмичный, слабого наполнения и напряжения, дыхание глубокое, тяжелое, шумное. Возможно развитие энцефалопатии .

Осложнения

Тяжело протекающий метаболический ацидоз на терминальном этапе вызывает угнетение дыхательного центра. На смену гипервентиляции приходит слабое поверхностное дыхание. Развивается гипоксия головного мозга, приводящая к утрате сознания и коме . Нарушается деятельность почек, печени, возникает полиорганная недостаточность. Прогрессирует нарушение нервно-мышечной проводимости, что становится причиной расстройства деятельности всех систем организма. Изначально предсердные аритмии распространяются на желудочки. Наблюдается фибрилляция последних, диагностируется клиническая смерть.

Диагностика

Диагностику МА у пациентов ОРИТ проводит врач анестезиолог-реаниматолог . При наличии хронических соматических заболеваний необходима консультация узких специалистов: эндокринолога, хирурга, нефролога, гепатолога. Хронический метаболический ацидоз может быть выявлен врачом общей практики на амбулаторном приеме. Диагноз устанавливается на основании данных следующих исследований:

• Физикальное . Не позволяет точно определить наличие изменений, поскольку признаки нарушения слишком неспецифичны и могут встречаться при множестве других патологических процессов. Однако соответствующая клиническая картина дает основания для назначения анализа КЩС и электролитов плазмы.
• Лабораторное . Является основой диагностического поиска. Ацидемия диагностируется при умеренном или значительном снижении pH, дефиците гидрокарбонатов, снижении парциального давления углекислого газа. Для определения типа ацидоза производят оценку анионной разницы. Для уточнения механизма утраты оснований может потребоваться изучение анионной дыры не только в плазме, но и в моче.
• Аппаратное . Осуществляется для выявления основного заболевания, а также с целью диагностики возникающих изменений. На ЭКГ отмечается заострение зубца T, расширение комплекса QRS, исчезновение зубца P, крупноволновая или мелковолновая фибрилляция предсердий, неравномерные промежутки между желудочковыми комплексами. При возникновении застоя в большом круге могут отмечаться УЗИ-признаки увеличения печени, селезенки, скопления жидкости в брюшной полости.

Лечение метаболического ацидоза

Терапия МА без устранения его причин нецелесообразна, в основе лежит обнаружение и лечение основного заболевания. При диабетических кетоацидозах необходима коррекция уровня сахара в крови, при лактатацидозе – купирование тканевой ишемии и гипоксии. При шоковых состояниях пациенту показаны соответствующие реанимационные мероприятия. Лечение первопричины ацидемии проводится параллельно с нормализацией кислотно-щелочного состава внутренней среды. Для этого применяют следующие методы:

1. Медикаментозные . При декомпенсированных формах болезни коррекцию осуществляют путем инфузионного внутривенного введения натрия гидрокарбоната. В остальных случаях буферные растворы не используют. Возможно переливание лактасола, который метаболизируется в печени с образованием HCO3. Проводится восстановление электролитного баланса с вливанием дисоля, ацесоля, трисоля. При гипопротеинемии показана трансфузия белков. Нормализация окислительных процессов в тканях производится путем назначения поливитаминных комплексов, пантотеновой и пангамовой кислоты.
2. Аппаратные . Необходимы при осложненном течении процесса для коррекции жизненно-важных функций. Дыхательная недостаточность является показанием для перевода пациента на искусственную вентиляцию легких , снижение функции почек требует проведения гемодиализа . При снижении АД выполняется аппаратное (через инъектомат) вливание вазопрессоров. При фибрилляции желудочков применяют электроимпульсное лечение , непрямой массаж сердца .

Прогноз и профилактика

Течение расстройства напрямую зависит от основного патологического процесса и возможности его полного устранения. После ликвидации причин ацидемии нарушения КЩС легко поддаются коррекции даже на этапе декомпенсации. Медикаментозное восполнение дефицита гидрокарбонатов при сохранении этиологического фактора закисливания не позволяет добиться стойкой нормализации водородного показателя и BE (показатель избытка/недостатка HCO 3). Профилактика заключается в своевременном лечении процессов, способных стать причиной ацидоза, регуляции уровня сахара крови, прохождении процедуры гемодиализа при ХПН . В условиях ОРИТ метаболический ацидоз обнаруживается и корректируется на ранней стадии при ежедневном изучении показателей кислотно-щелочного баланса.