Nešpecifická odolnosť tela. Zvyšovanie odolnosti organizmu Zvyšovanie odolnosti

Zvýšená nešpecifická rezistencia- Tejto časti liečby infekčných komplikácií sa v posledných rokoch pripisuje mimoriadny význam. Ochrana pred infekciou je spojená s produkciou protilátok a závisí od produkcie a dodania na miesto bakteriálnej kontaminácie buniek schopných fagocytovať mikroorganizmy a tiež ich ničiť intracelulárnym trávením. Dodanie fagocytov môže byť nedostatočné v dôsledku zníženia prietoku krvi cez postihnutú oblasť, zníženia ich koncentrácie v prúdiacej krvi alebo zavedenia protizápalových látok (glukokortikoidy, salicyláty atď.). Fagocytóza neutrofilmi a mononukleárnymi fagocytmi retikuloendotelového systému závisí najmä od prítomnosti špecifických protilátok a komplementu v sére a tkanivových tekutinách. Strata bielkovín v dôsledku vyčerpania alebo hladovania, strata krvi alebo hnisanie znižuje schopnosť syntetizovať protilátky a narúša zápalové procesy.

Reakcia. Nedostatok vitamínov tiež znižuje syntézu protilátok. Všetky tieto stavy vedú k zníženiu odolnosti voči rozvoju infekcie. Opatrenia na zvýšenie nešpecifickej rezistencie preto zahŕňajú predovšetkým stimuláciu metabolizmu bielkovín, erytro- a leukopoézu, tvorbu protilátok, zápalovú odpoveď a pod.. Na tieto účely sa používa vysokokalorická enterálna a parenterálna výživa, albumín a gamaglobulín, anaboliká, deriváty pyrimidínu, vitamíny, transfúzie plnej krvi a leukémie, zymosan, restim, interferón a iné lieky.

Medzi ukazovateľmi nešpecifická rezistencia V bezprostrednom pooperačnom období sme prikladali veľký význam dusíkovej a energetickej bilancii. V špeciálnej štúdii parenterálnej výživy sa zistilo, že denné straty dusíka po mnohých intervenciách sú veľmi významné. Napríklad po plastickej operácii defektu komorového septa na srdci v podmienkach umelej cirkulácie mali v priemere 24 g, čo je 1,5-krát viac ako denná strata dusíka po resekcii pažeráka (16 g), 2-krát po resekcii hl. žalúdka (12 g) a 4,8-krát po apendektómii (5 g). So zvyšujúcou sa invazívnosťou intervencie sa zvyšoval deficit dusíka, čo viedlo k zvýšeniu hypoproteinémie. Orálne, sondové a rektálne podávanie živín nedokázalo eliminovať negatívnu dusíkovú bilanciu v dôsledku črevnej parézy alebo atónie, zlej absorpcie a anorexie. Pri ťažkej intoxikácii produktmi autolýzy tkaniva a toxickými látkami vznikajúcimi v dôsledku metabolických porúch sa hypoproteinémia zvýšila. V dôsledku štúdia metabolizmu v prípadoch takzvaného vyčerpania rán sa zistilo, že jeho základom je hladovanie bielkovín, ktoré vzniklo v dôsledku katabolickej poststresovej reakcie a narušenia resyntézy bielkovín v pečeni a iné orgány. Spolu s tým bola narušená syntéza tráviacich enzýmov, trávenie potravy sa zhoršilo a proces vstupu aminokyselín do krvi a tkanív sa spomalil. Vonkajším prejavom nedostatku bielkovín bola hypoproteinémia. Poukázala na ubúdanie orgánov a tkanív v plastovom materiáli a pokles imunogenézy. Tak, hypoproteinémia charakterizovaná zníženie nešpecifickej rezistencie.

Pri hladovaní bielkovín bola narušená tvorba kyseliny askorbovej, enzýmov, hormónov, imunitných teliesok, utrpela detoxikačná funkcia pečene a črevná motilita, čo viedlo k jej atónii alebo paréze, k poruchám trofizmu a koloidno-osmotickej rovnováhy (edém). , prehĺbila sa metabolická acidóza atď.

Typicky bola infekčná komplikácia sprevádzaná dysproteinémiou: poklesom hladiny albumínu a zvýšením obsahu gama globulínov. Zároveň sa výrazne zmenil pomer albumín-globulín, čo slúžilo nielen ako diagnostický, ale aj prognostický znak.

Pre stimulácia nešpecifickej rezistencie gamaglobulín alebo polyglobulín sa podával intramuskulárne denne v dávke 3–6 g.

Dysproteinémia naznačila, že pod vplyvom operačnej traumy nastali v pečeni zmeny nielen funkčného, ale aj morfologického charakteru. Dosiahli maximum v II a do normálu sa vrátili počas liečby v týždňoch V - VII. Zmeny v proteínových frakciách priamo súviseli a boli úmerné závažnosti chirurgického zákroku.

Jednou z príčin volemických porúch u pacientov so septickými stavmi je zníženie objemu cirkulujúceho albumínu. Tieto zmeny sú fázového charakteru. V tomto smere by neodmysliteľnou zložkou infúznej terapie pri liečbe infekčných komplikácií mali byť kombinácie preparátov celých a štiepených proteínov: kombinácie hydrolyzátov s 5 - 15% roztokmi albumínu, proteínu, natívnej plazmy. Nedostatok dusíka sa najčastejšie normalizuje rýchlosťou 1 – 1,5 g natívneho proteínu na 1 kg hmotnosti pacienta denne. V prípade ťažkej infekcie, v dôsledku výraznej katabolickej reakcie, intravenózne podanie 50 - 70 g natívneho proteínu neodstráni hypoproteinémiu. V týchto prípadoch je potrebné kombinovať proteínové zmesi s anabolickými liekmi a energetickými produktmi.

Prípravky štiepených bielkovín (proteínové hydrolyzáty, roztoky aminokyselín) sú rýchlo odstránené z krvného obehu, využité tkanivami a vo väčšej miere ako roztoky s obsahom celých bielkovín slúžia na plastické účely, stimuláciu imunogenézy a erytropoézy a detoxikáciu.

Štúdia bazálneho metabolizmu – najdostupnejšieho kritéria energetickej bilancie – u pacientov s infekčnými komplikáciami ukázala, že ich denný energetický výdaj je veľmi významný. V priemere dosahovali u dospelých 2500 ± 370 kcal denne (35 - 40 kcal na 1 kg hmotnosti). U detí došlo k ešte väčšiemu zvýšeniu bazálneho metabolizmu (70 - 90 cal/kg), ktorý sa pri priaznivom priebehu vrátil na pôvodnú úroveň najskôr 10 - 12 dní po operácii. Preto boli zmesi proteín-sacharidy zostavené v pomere najmenej 35 kcal/kg telesnej hmotnosti u dospelých a 75 kcal/kg u detí. Anabolický účinok podanej zmesi závisel od dostatočného prísunu energie. Tento problém však zatiaľ nenašiel uspokojivé riešenie. Ťažkosti sú spôsobené nasledujúcimi okolnosťami. Hlavný najdostupnejší zdroj energie – glukóza – má nízku energetickú hodnotu (4,1 cal/g). V tejto súvislosti je potrebné podávať veľké množstvá koncentrovaných hypertonických roztokov glukózy (20 - 60 % 1 - 3 l), čo zvyšuje riziko flebitídy pri použití periférnych žíl, vyžaduje neustálu alkalizáciu roztokov (roztoky glukózy majú pH 6,0 - 5,4 a nižšie).

Existujú aj ďalšie námietky proti používaniu glukózy ako jediného zdroja energie počas parenterálnej výživy. Dlhodobé intravenózne infúzie glukózy viedli k zníženiu pomeru albumín-globulín, inhibícii syntézy albumínu a dysproteinémii, čo naznačovalo zhoršenie funkčného stavu pečene. Negatívnou stránkou užívania glukózy je nutnosť podávania veľkých dávok inzulínu, čo zvyšuje riziko nadmernej hydratácie a podporuje presun aminokyselín z pečene do svalov.

Okrem toho je glukóza dobrým živným médiom pre kvasinkové huby, takže kombinácia s antibiotikami vedie k rozvoju kandidózy, čo trochu obmedzuje jej použitie. Energetická zásoba pacienta by mala zahŕňať okrem glukózy aj komplex iných liekov.

Častejšie sa používajú 20% roztoky glukózy. Inzulín sa podáva rýchlosťou 1 jednotka na 4 - 5 g glukózy v sušine. Ako energetický produkt sa používa aj 5 - 6% hexózafosfát, sorbitol, 33% etylalkohol, dioly a polyoly. Invertný cukor má nepochybné výhody oproti glukóze, ktorá sa rýchlo odstraňuje z žilového lôžka, menej dráždi intímnu oblasť a nevyžaduje inzulín.

Najsilnejším dodávateľom energie a akýmsi biologickým stimulantom sú tukové emulzie. Hovoríme o kompenzácii len časti energetických potrieb: úplné doplnenie z tuku je neprijateľné, predovšetkým kvôli nebezpečenstvu ketózy. Hlavnou výhodou intravenózneho podania tuku je jeho vysoký obsah kalórií (9,3 cal/g), ktorý umožňuje plne pokryť energetické potreby pacienta v malom objeme tekutiny. Pomocou tukových emulzií možno zaviesť základné nutričné faktory, ako sú vysoko nenasýtené mastné kyseliny a vitamíny rozpustné v tukoch. Tukové emulzie nemajú osmotické účinky a nemajú uvedené nevýhody glukózy.

V súčasnosti sú široko používané Intralipid (Švédsko), Lipiphysan (Francúzsko), Lipomul a Infonutrol (USA), Lipofundin (Nemecko), domáca tuková emulzia LIPC a ďalšie. V dôsledku klinických štúdií väčšina autorov dospela k záveru, že tuky v zmesiach na parenterálnu výživu by nemali presahovať 30 % denných kalórií, 50 % by mali tvoriť sacharidy, 20 % by mali tvoriť bielkovinové kalórie.

Naše špeciálne štúdie ukázali, že v pooperačnom období s rozvojom infekčnej komplikácie výrazne prevažujú procesy proteínového katabolizmu nad anabolickými. Substitučná terapia proteínovými liekmi bola účinná len vtedy, ak bol súčasne použitý komplex anabolických liekov. Na obmedzenie katabolických a stimuláciu anabolických procesov boli použité kombinácie prírodných a syntetických androgénnych hormónov. Neboli u nich pozorované žiadne významné vedľajšie účinky ani komplikácie. Typicky sa použil 5% roztok testosterónpropionátu 1 - 2 ml intramuskulárne alebo metylandrosténdiol 50 - 100 mg sublingválne, Nerobol 40 mg perorálne, retabolil 50 mg intramuskulárne (po 3 - 6 dňoch). Na anabolické účely sa používali aj deriváty pyrimidínu (pentoxyl 0,4 alebo metyluracil 0,25 - 0,5 denne perorálne). Posledne menovaný bol tiež použitý intramuskulárne v 0,8% roztoku. Bol zaznamenaný výrazný anabolický efekt, obsah celkových bielkovín, albumínu a gama globulínov sa mierne zvýšil.

Z literatúry (N.V. Lazarev, 1956; V.I. Rusakov, 1971 atď.) je známe, že pyrimidínové deriváty sú blízke prirodzeným dusíkatým bázam nukleových kyselín a sú stimulantmi metabolizmu bielkovín. Okrem toho bolo dokázané, že majú výrazný protizápalový účinok, znižujú exsudačné procesy a súčasne stimulujú regeneráciu a fagocytózu. Autori tiež zaznamenali schopnosť pentoxylu a metyluracilu zvýšiť produkciu protilátok a zvýšiť účinnosť antibiotík. V tomto ohľade je vhodné použiť deriváty pyrimidínu.

V súčasnosti sa na stimuláciu procesov obnovy používajú aj purínové deriváty - orotát draselný. Pyrimidínové a purínové stimulanty regenerácie sú málo toxické a nemajú prakticky žiadne kontraindikácie. Urýchľujú syntézu protilátok pri chemoterapii a očkovaní pri poruchách erytro- a leukopoézy toxicko-alergického charakteru. Najlepší účinok sa dosiahol, keď boli kombinované s vitamínom B 12, C a kyselinou listovou.

Inzulín sa používa na stimuláciu syntézy bielkovín a tukov. V tomto prípade je potrebné nepretržité sledovanie hladiny cukru v krvi a moči.

V posledných rokoch sa intenzívne študujú polysacharidy bakteriálneho pôvodu, izolované najmä z gramnegatívnych mikroorganizmov (acetoxan, candan, aurean a pod.). Zistilo sa, že sú veľmi úspešné aktivovať nešpecifickú imunobiologickú reaktivitu organizmu. V klinickej praxi pri liečbe infekčných komplikácií sme častejšie používali pyrogenal, pyrexal, pyromen. Naše skúsenosti s týmito liekmi sú obmedzené, ale prvé dojmy sú veľmi povzbudivé.

Veľký význam má problematika metabolizmu vitamínov a vitamínovej terapie. V dôsledku dlhoročného výskumu a klinických pozorovaní sme dospeli k záveru, že u septického pacienta sa vždy vyvinul toxický a niekedy aj nutričný nedostatok vitamínov. Výsledkom akútneho deficitu vitamínu A je zníženie odolnosti voči infekcii, najmä v dôsledku straty schopnosti epitelu brániť prenikaniu mikroorganizmov. Potreba vitamínov C a skupiny B v tele sa prudko zvýšila pri ťažkej hnisavej intoxikácii, takže komplexná terapia infekčných komplikácií nevyhnutne zahŕňala kyselinu askorbovú (intravenózne - 10 g alebo viac denne), vitamíny A, B1, B2, Be, B12, listovú a kyseliny pantoténové. Tieto lieky sa podávali denne parenterálne, berúc do úvahy stupeň nedostatku vitamínov, ale nie menej ako v trojitých dávkach. Okrem toho pacienti dostávali vitamíny perorálne v rámci liečebnej výživy a multivitamínovo-kvasinkovej terapie. Vitamínoterapia stimulovala procesy regenerácie a detoxikácie (S. M. Navashin, I. P. Fomina, 1974; I. Teodorescu-Exarcu, 1972 atď.).

Okrem substitučného účinku má krv a jej jednotlivé zložky (albumín, gamaglobulín, hmota červených krviniek a pod.) silný stimulačný účinok. V tomto ohľade sa krvné transfúzie u pacientov s infekčnými komplikáciami vykonávali denne alebo každé 1 až 2 dni. Častejšie sa používala čerstvo heparinizovaná krv. Najlepšie výsledky sa dosiahli s infúziami krvi odobratej od predtým imunizovaných darcov. U pacientov s ťažkou intoxikáciou a narastajúcou anémiou sa priame transfúzie stali neoddeliteľnou súčasťou celkovej liečby. Táto okolnosť umožnila vylúčiť výraznú anemizáciu. Jednou z hlavných výhod priamej transfúzie oproti citrátovej krvi je jej vysoká náhradná, stimulačná a detoxikačná funkcia. Krvné transfúzie priamo od darcov mali okamžitý a trvalý účinok. V niektorých prípadoch bola priama transfúzia kombinovaná s infúziou čerstvej citrátovej krvi (nie staršej ako tri dni). Nie je vhodné používať citrátovú krv s dlhou trvanlivosťou. Špeciálne štúdie uskutočnené na klinike v roku 1965 (V.I. Nemchenko, I.M. Markelov) ukázali, že citrátová krv stará 3-4 dni a s dlhou trvanlivosťou stráca enzymatickú aktivitu, zvyšuje riziko intoxikácie citrátom, pyrogénne reakcie, hemolýzu, množstvo nepriaznivých imunologické zmeny. Na priame transfúzie bol použitý prístroj originálnej konštrukcie s valčekovým excentrom, ako aj prstový prístroj združenia Krasnogvardeets.

V poslednom období pri septických komplikáciách nepoužívame klasický spôsob priamej transfúzie krvi, ale transfúziu čerstvo stabilizovanej krvi odobratej darcovi do cievy s heparínom bezprostredne pred transfúziou. Zmena techniky je spôsobená etickými úvahami a rizikom infekcie darcu. Porovnanie miery prežitia krvi transfúzovanej priamo od darcu a čerstvo stabilizovanej krvi neodhalilo významné výhody prvej. V oboch prípadoch percento funkčných značených erytrocytov na konci prvého dňa nebolo nižšie ako 95 a polčas presiahol 25 dní (Yu. N. Zhuravlev, L. I. Stavinskaya, 1970).

Najväčšie množstvo čerstvo stabilizovanej krvi podané jednému pacientovi počas liečebného obdobia (pseudomonas bacteremia) bolo 14,2 litra. Opakované krvné transfúzie umožnili udržať hemodynamické a imunologické parametre na celkom uspokojivých úrovniach aj napriek ťažkej hnisavej intoxikácii (aj vo vrchole infekcie). Priama transfúzia krvi alebo transfúzia čerstvo stabilizovanej krvi zvýšila fagocytárnu aktivitu leukocytov v priemere 8-9 krát.

V posledných rokoch spolu s plnou krvou hojne využívame aj jej jednotlivé zložky alebo náhrady (premyté erytrocyty, erytrocytové a leukocytové hmoty, tromboleukemická suspenzia, albumín, hydrolyzáty a pod.). Je to spôsobené nielen ekonomickými úvahami, ale aj tým, že indikácie na transfúziu plnej krvi sa z roka na rok zužujú pre riziko komplikácií a nežiaducich účinkov.

Teda na účely zvýšenie nešpecifickej rezistencie a na odstránenie metabolických porúch počas infekčnej komplikácie by infúzna terapia mala zahŕňať nasledujúce zložky (tabuľka 17).

Antibakteriálne lieky a detoxikačné činidlá sa podávajú podľa indikácií. Celková denná dávka tekutiny je 3450 - 5700 ml, vrátane bielkovín (v zmysle natívnych) - 85 - 150 g, glukózy - 200 - 600 g, denný obsah kalórií - 2000 - 4600 kal. V neprítomnosti tukových emulzií a alkoholov - 2650 - 4000 ml a 1200 - 2800 cal.

Účinnosť parenterálnej výživy sa najčastejšie hodnotí podľa dusíkovej bilancie (dusík podávaných liekov - celkový dusík v moči podľa Kjeldahla), hmotnosti, bielkovinových frakcií, hematokritu a bazálneho metabolizmu. Okrem toho je potrebné vziať do úvahy aj hemo-hydrobalanciu (strata krvi, objem cirkulujúcej krvi, strata tekutín močom, dýchaním) a ďalšie ukazovatele. Všetky intravenózne infúzie sa majú vykonávať pod kontrolou centrálneho venózneho tlaku (CVP). Objem podávanej tekutiny je koordinovaný s vylučovaným množstvom (moč, zvratky, exsudácia, hnisanie). Na účely detoxikácie sa uprednostňuje pozitívna vodná bilancia. Ak nie je narušená vylučovacia funkcia obličiek, výpočet množstva tekutiny na infúznu terapiu u dospelého je 40 ml/kg/24 hod., u dieťaťa - 80 - 100 ml/kg/24 hod. stúpa počas HS, je potrebné dopĺňať tekutiny denne rýchlosťou (priemerne) 10 - 14 ml na 1 kg hmotnosti a 13 % denného obsahu kalórií.

V prípade nadmernej hydratácie bola vykonaná dehydratačná terapia.

Klinické pozorovania poukazujú na prítomnosť častých kombinácií zvýšenej senzibilizácie na stafylokoky a iné patogény so zníženou celkovou imunologickou reaktivitou. To si vyžaduje desenzibilizačnú terapiu spolu so stimuláciou nešpecifických obranných mechanizmov.
čítať to isté

Odpor tela – ( z lat. resistere – vzdorovať) je schopnosť organizmu odolávať pôsobeniu patogénnych faktorov alebo imunita voči účinkom škodlivých faktorov vonkajšieho a vnútorného prostredia. Inými slovami, odolnosť je odolnosť tela voči pôsobeniu patogénnych faktorov.

Organizmus počas evolúcie získal určité adaptačné mechanizmy, ktoré zabezpečujú jeho existenciu v podmienkach neustálej interakcie s prostredím. Absencia alebo nedostatočnosť týchto mechanizmov môže spôsobiť nielen narušenie života, ale aj smrť jedinca.

Odolnosť organizmu sa prejavuje rôznymi formami.

Primárny (prirodzené, dedičné ) odpor b je odolnosť tela voči pôsobeniu faktorov, určená zvláštnosťami štruktúry a funkcie orgánov a tkanív, ktoré sú zdedené . Napríklad koža a sliznice sú štruktúry, ktoré bránia prenikaniu mikroorganizmov a mnohých toxických látok do tela. Vykonávajú bariérovú funkciu. Podkožný tuk so zlou tepelnou vodivosťou pomáha zachovať endogénne teplo. Tkanivá muskuloskeletálneho systému (kosti, väzy) poskytujú výraznú odolnosť voči deformácii v dôsledku mechanického poškodenia.

Primárny odpor môže byť absolútne A príbuzný :

· absolútna primárna rezistencia – klasickým príkladom je dedičná rezistencia na množstvo infekčných agens („dedičná imunita“). Jeho prítomnosť sa vysvetľuje molekulárnymi charakteristikami organizmu, ktorý nemôže slúžiť ako biotop pre konkrétny mikroorganizmus, alebo neexistujú žiadne bunkové receptory potrebné na fixáciu mikroorganizmu, t.j. Medzi agresívnymi molekulami a ich molekulárnymi cieľmi existujú receptorové nekomplementarity. Okrem toho bunky nemusia obsahovať látky potrebné pre existenciu mikroorganizmov, prípadne môžu obsahovať produkty, ktoré narúšajú vývoj vírusov a baktérií. Vďaka absolútnej odolnosti nie je ľudský organizmus zasiahnutý mnohými infekčnými chorobami zvierat (absolútna imunita človeka voči moru hovädzieho dobytka) a naopak - zvieratá nie sú náchylné na veľkú skupinu infekčných patológií ľudí (kvapavka je len ľudské ochorenie ).

· relatívny primárny odpor – za určitých podmienok sa môžu zmeniť mechanizmy absolútnej rezistencie a potom je telo schopné interagovať s činidlom, ktoré predtým „ignorovalo“. Napríklad hydina (kurčatá) za normálnych podmienok nedostane antrax, ale hypotermia (ochladenie) môže spôsobiť toto ochorenie. Ťavy, ktoré sú voči moru imúnne, sa nakazia po veľkej únave.

Sekundárne (získané, upravené) odpor- je to stabilita tela, ktorá sa vytvára po predbežnom vystavení určitým faktorom. Príkladom je rozvoj imunity po infekčných ochoreniach. Získaná odolnosť voči neinfekčným agens sa vytvára tréningom k hypoxii, fyzickou aktivitou, nízkymi teplotami (otužovanie) atď.

Špecifický odpor – ide o odolnosť organizmu voči vplyvu jediného činidla . Napríklad vznik imunity po vyliečení z infekčných chorôb ako sú kiahne, mor, osýpky. K tomuto typu rezistencie patrí aj zvýšená odolnosť organizmu po očkovaní.

Nešpecifická rezistencia – Ide o odolnosť organizmu voči účinkom viacerých činidiel naraz. . Samozrejme, nie je možné dosiahnuť odolnosť voči celej škále vonkajších a vnútorných faktorov prostredia - sú svojou povahou odlišné. Ak sa však pri mnohých ochoreniach vyskytuje patogenetický faktor (spôsobený rôznymi etologickými faktormi) a jeho pôsobenie zohráva vedúcu úlohu v ich patogenéze, potom sa odolnosť voči nemu prejavuje na väčší počet vplyvov. Napríklad umelá adaptácia na hypoxiu výrazne uľahčuje priebeh veľkej skupiny patológií, pretože často určuje ich priebeh a výsledok. Navyše v niektorých prípadoch môže rezistencia dosiahnutá touto technikou zabrániť rozvoju konkrétneho ochorenia alebo patologického procesu.

Aktívny odpor – je to odolnosť organizmu zabezpečená zahrnutím ochranných a adaptačných mechanizmov v reakcii na vplyv látok . Môže ísť o aktiváciu fagocytózy, tvorbu protilátok, emigráciu leukocytov atď. Odolnosť voči hypoxii sa dosahuje zvýšením ventilácie pľúc, zrýchlením prietoku krvi, zvýšením počtu červených krviniek v krvi atď.

Pasívny odpor – Ide o stabilitu tela spojenú s jeho anatomickými a fyziologickými vlastnosťami, t.j. nezabezpečuje aktiváciu obranných reakcií pri vystavení účinkom látok . Túto odolnosť zabezpečujú bariérové systémy tela (koža, sliznice, histohematické a hematolymfatické bariéry), prítomnosť baktericídnych faktorov (kyselina chlorovodíková v žalúdku, lyzozým v slinách), dedičná imunita atď.

A.Sh. Zaichik, L.P. Churilov (1999) namiesto termínu „ pasívny odpor » navrhnúť používať termín na označenie vyššie popísaných stavov tela „prenosnosť ».

Existuje trochu iný výklad „prenosnosť " Počas pôsobenia dvoch alebo viacerých mimoriadnych (extrémnych) faktorov telo často reaguje len na jeden z nich a na pôsobenie ostatných nereaguje. Napríklad zvieratá vystavené radiálnemu zrýchleniu tolerujú smrteľnú dávku strychnínu a majú vyššie percento prežitia v podmienkach hypoxie a prehriatia. V šoku sa reakcia tela na mechanické namáhanie prudko znižuje. Táto forma reakcie podľa I.A. Arshavsky, nemôže byť menovaný odpor keďže za týchto podmienok telo nie je schopné aktívne odolávať pôsobeniu iných environmentálnych činidiel, udržiavajúc hemostázu, prevody dopad na štát hlboká depresia vitálnej aktivity . Toto je štát I.A. Arshavsky navrhol zavolať „ prenosnosť" .

Všeobecný odpor – ide o odolnosť organizmu ako celku voči pôsobeniu určitého činiteľa. Napríklad všeobecná odolnosť voči hladovaniu kyslíkom zabezpečuje fungovanie jeho orgánov a systémov v dôsledku rôznych ochranných a adaptačných mechanizmov aktivovaných na rôznych úrovniach organizácie živých systémov. Ide o systémové reakcie – zvýšenie aktivity dýchacieho a kardiovaskulárneho systému, sú to aj subcelulárne zmeny – zväčšenie objemu a počtu mitochondrií atď. To všetko poskytuje ochranu pre telo ako celok.

Miestny odpor – je odolnosť jednotlivých orgánov a tkanív tela voči účinkom rôznych činidiel . Odolnosť slizníc žalúdka a dvanástnika voči ulcerácii je daná stavom hlienovo-bikarbonátovej bariéry týchto orgánov, stavom mikrocirkulácie, regeneračnou aktivitou ich epitelu atď. Dostupnosť toxínov v centrálnom nervovom systéme je do značnej miery daná stavom hematoencefalickej bariéry, pre mnohé toxické látky a mikroorganizmy je nepreniknuteľná.

Rozmanitosť foriem odolnosti demonštruje významné schopnosti tela chrániť sa pred účinkami vonkajších a vnútorných faktorov prostredia. Jednotlivci spravidla môžu mať niekoľko typov reaktivity . Napríklad pacientovi boli injekčne podané protilátky proti určitému typu mikroorganizmu (stafylokoka) – formy rezistencie sú nasledovné: sekundárna, všeobecná, špecifická, pasívna.

5 .4.Vzťah medzi reaktivitou a rezistenciou.

Vo všeobecnom biologickom zmysle, reaktivita je vyjadrením individuálnej miery adaptačných schopností živých systémov, celé spektrum reakcií , charakteristické pre telo ako celý . Neprichádza na to kvantitatívna koncepcia a vyznačuje sa určitým súborom adaptívne reakcie , možné pre daného organizmu („čo mám, to dávam“), t.j. má kvalitatívny charakter.

Odpor už je, použiteľný na interakciu so špecifickým patogénnym agensom a má kvantitatívny charakter, t.j. charakterizované určitým súborom ochranných reakcií pred týmto vplyvom a zabezpečujúcich zachovanie homeostázy a v prípade choroby podporu návratu k nej .

Príležitosť telo odoláva v konečnom dôsledku škodlivé účinky na životné prostredie určuje jeho reakcia ako celok, a preto všetky mechanizmy, poskytovanie odporu sú jedným z hlavných dôsledkov a prejavov reaktivity. Reaktivita a rezistencia sa často menia jedným smerom, napríklad imunita počas hyperergickej reaktivity počas procesu tuberkulózy (vysoká odolnosť na pozadí hyperergickej reakcie). Nemali by sa však úplne identifikovať, pri rovnakej tuberkulóze možno pozorovať aj výraznú rezistenciu (imunitu) s hyperergickým vývojom patológie. Odolnosť sa môže znížiť na pozadí hyperergickej formy reaktivity, ktorá sa zaznamenáva napríklad pri alergiách; a naopak - čím nižšia reaktivita, tým vyšší odpor. Posledná pozícia sa najzreteľnejšie prejavuje u hibernujúcich zvierat. Počas hibernácie sa u nich výrazne znižuje množstvo mechanizmov (prejavov) reaktivity. Ale súčasne (znížená reaktivita) sa výrazne zvyšuje odolnosť voči širokej škále látok (hypotermia, hypoxia, otravy, infekcie).

Faktom je, že opioidné peptidy (dermorfín) uvoľnené počas hibernácie inhibujú aktivitu hypotalamo-hypofýzových a iných mozgových systémov. Inhibícia aktivity vyšších vegetatívnych častí centrálneho nervového systému (sympatie) teda pomáha znižovať rýchlosť metabolizmu, spotreba kyslíka tkanivami je výrazne znížená, čo umožňuje týmto zvieratám tolerovať napríklad výraznejšiu hypotermiu ako bdelí jedinci .

Jedinci, ktorí sú v aktívnom stave, aktívne reagujú na hypotermiu – dochádza k výraznému napätiu vo vyšších vegetatívnych a neuroendokrinných centrách s aktiváciou periférnych žliaz s vnútornou sekréciou (nadobličky, štítna žľaza). Je zaznamenaný diametrálne opačný efekt - zvyšuje sa intenzita metabolizmu, zvyšuje sa potreba kyslíka tkanivami, čo veľmi rýchlo vedie k vyčerpaniu energetických a plastových zdrojov tela. Súčasná stimulácia funkcie štítnej žľazy a kôry nadobličiek navyše spôsobuje určitý antagonizmus v konečnom mechanizme účinku ich hormónov. Na úrovni bunkových procesov je účinok glukokortikoidov a hormónov štítnej žľazy opačný (hormóny štítnej žľazy rozpájajú oxidačnú fosforyláciu a glukokortikoidy ju zvyšujú). Funkciu kôry nadobličiek inhibujú hormóny štítnej žľazy. Takáto aktívna, ale energeticky náročná (spotreba energie) a protichodná reaktivita neposkytuje primeranú odolnosť voči chladu. Rektálna teplota u zvierat spiacich v zime môže dosiahnuť + 5 0 C bez vážnejších následkov pre telo, zatiaľ čo smrť u prebúdzajúcich sa zvierat často nastáva pri rektálnej teplote + 28 0 C.

Pomocou umelej hibernácie (studená anestézia) chirurgovia výrazne zvyšujú odolnosť organizmu pri dlhých a rozsiahlych chirurgických zákrokoch. Barbiturátová kóma (charakterizovaná potlačením reakcií retikulárnej formácie, diencefalu a štruktúr mozgového kmeňa) sa považuje za energeticky šetriacu mozog a zvyšuje prežitie v extrémnych podmienkach. Na tomto základe sa v anestéziológii a resuscitácii používa na liečbu iných, nebezpečnejších typov kómy. Netreba zabúdať ani na slávny výrok I.P. Pavlova o liečivej úlohe spánku ako ochrannej inhibície.

Teda: po prvé, najvyšší stupeň odolnosti organizmu možno dosiahnuť pri rôznej intenzite odozvy na vplyv činidiel. A po druhé, hyperergická forma reaktivity nevedie vždy k výraznej rezistencii, t.j. vysoká intenzita reakcie organizmu nie je vo všetkých prípadoch prospešná a je dokonca nebezpečná.

Prirodzene, okamžite vyvstáva otázka, prečo sa to deje? Koniec koncov, reaktivita je v konečnom dôsledku zameraná na ochranu tela pred účinkami patogénnych agens, a keď dôjde k ochoreniu, na odstránenie patologického procesu alebo choroby. Opakovane sme zdôrazňovali, že ochranné, adaptačné reakcie organizmu nesú skrytú a niekedy zjavnú hrozbu ďalšieho poškodenia, ktoré môže prispieť k zhoršeniu patológie (pozri s. 22, 68, 69). Prirodzená reakcia organizmu niekedy vedie až k jeho smrti: jedným z obranných mechanizmov pri drogovej závislosti je zvýšenie aktivity parasympatického nervového systému, ktorý vytvára fyzickú závislosť na lieku alebo nadmerná hypertrofia myokardu končí kardiosklerózou. Je ťažké jasne odlíšiť ich pozitívny a negatívny účel. Kedy napríklad končí ochranná úloha centralizácie krvného obehu pri akútnej hypoxii a kde začína jej negatívny vplyv na orgány a tkanivá tela?Aké sú kritériá pre pozitívny a negatívny účel edému, ktorý vzniká pri zápale? Na tieto otázky sa pokúsime odpovedať v ďalšej časti venovanej úvahám Hlavnou otázkou patofyziológie je vzťah medzi pohlavím a ochranou pri chorobe.

Odpor (z lat. resistere - odolávať, odolávať) - odolnosť tela voči pôsobeniu extrémnych podnetov, schopnosť odolávať bez významných zmien v stálosti vnútorného prostredia; toto je najdôležitejší kvalitatívny ukazovateľ reaktivity;

Nešpecifická rezistencia predstavuje odolnosť organizmu voči poškodeniu (G. Selye, 1961), nie voči akémukoľvek jednotlivému poškodzujúcemu činiteľu alebo skupine činiteľov, ale vo všeobecnosti voči poškodeniu, voči rôznym faktorom, vrátane extrémnych.

Môže byť vrodená (primárna) a získaná (sekundárna), pasívna a aktívna.

Vrodená (pasívna) odolnosť je určená anatomickými a fyziologickými charakteristikami organizmu (napríklad odolnosť hmyzu, korytnačiek v dôsledku ich hustého chitínového obalu).

K získanej pasívnej rezistencii dochádza najmä pri séroterapii a náhradnej transfúzii krvi.

Aktívna nešpecifická rezistencia je determinovaná ochranno-adapčnými mechanizmami a vzniká v dôsledku adaptácie (adaptácia na prostredie), tréningu na poškodzujúci faktor (napríklad zvýšená odolnosť voči hypoxii v dôsledku aklimatizácie na vysokohorskú klímu).

Nešpecifickú rezistenciu zabezpečujú biologické bariéry: vonkajšie (koža, sliznice, dýchacie orgány, tráviaci aparát, pečeň a pod.) a vnútorné – histohematické (krvno-mozgové, hemato-oftalmické, hematolabyrintové, hematotestikulárne). Tieto bariéry, ako aj biologicky aktívne látky obsiahnuté v tekutinách (komplement, lyzozým, opsoníny, properdín) plnia ochranné a regulačné funkcie, udržiavajú optimálne zloženie živného média pre orgán a pomáhajú udržiavať homeostázu.

FAKTORY ZNIŽUJÚCE NEŠPECIFICKÚ ODOLNOSŤ ORGANIZMU. SPÔSOBY A METÓDY JEJ ZVYŠOVANIA A POSILŇOVANIA

Akýkoľvek vplyv, ktorý mení funkčný stav regulačných systémov (nervových, endokrinných, imunitných) alebo výkonných (kardiovaskulárnych, tráviacich a pod.), vedie k zmene reaktivity a odolnosti organizmu.

Známe sú faktory, ktoré znižujú nešpecifickú rezistenciu: psychická trauma, negatívne emócie, funkčná menejcennosť endokrinného systému, fyzická a psychická únava, pretrénovanie, hladovanie (najmä bielkovín), podvýživa, nedostatok vitamínov, obezita, chronický alkoholizmus, drogová závislosť, hypotermia, prechladnutie, prehriatie, bolestivé poranenie, vyčerpanie organizmu a jeho jednotlivých systémov; fyzická nečinnosť, náhle zmeny počasia, dlhodobé vystavenie priamemu slnečnému žiareniu, ionizujúce žiarenie, intoxikácia, predchádzajúce ochorenia a pod.

Existujú dve skupiny ciest a metód, ktoré zvyšujú nešpecifickú rezistenciu.

S poklesom vitálnej aktivity, strata schopnosti existovať nezávisle (tolerancia)

2. Podchladenie

3. Ganglioblokátory

4. Hibernácia

Pri udržiavaní alebo zvyšovaní úrovne vitálnej aktivity (SNPS - stav nešpecificky zvýšenej odolnosti)

1 1. Nácvik základných funkčných systémov:

Fyzický tréning

Kalenie na nízke teploty

Hypoxický tréning (adaptácia na hypoxiu)

2 2. Zmena funkcie regulačných systémov:

Autogénny tréning

Verbálny návrh

reflexná terapia (akupunktúra atď.)

3 3. Nešpecifická terapia:

Balneoterapia, kúpeľná terapia

Autohemoterapia

Proteínová terapia

Nešpecifické očkovanie

Farmakologické látky (adaptogény - ženšen, Eleutherococcus atď.; fytocídy, interferón)

K prvej skupine Patria sem vplyvy, ktorými sa zvyšuje odolnosť v dôsledku straty schopnosti tela existovať nezávisle a zníženia aktivity životne dôležitých procesov. Ide o anestéziu, hypotermiu, hibernáciu.

Keď je zviera v zimnom spánku infikované morom, tuberkulózou alebo antraxom, choroby sa nerozvinú (vyskytujú sa až po prebudení). Okrem toho sa zvyšuje odolnosť voči ožiareniu, hypoxii, hyperkapnii, infekciám a otravám.

Anestézia zvyšuje odolnosť voči hladovaniu kyslíkom a elektrickému prúdu. V stave anestézie sa streptokoková sepsa a zápal nevyvíjajú.

Pri hypotermii sa oslabuje tetanus a intoxikácia úplavicou, znižuje sa citlivosť na všetky typy hladovania kyslíkom a na ionizujúce žiarenie; zvýšená odolnosť voči poškodeniu buniek; alergické reakcie sú oslabené a v experimente je spomalený rast zhubných nádorov.

Vo všetkých týchto stavoch dochádza k hlbokej inhibícii nervového systému a v dôsledku toho všetkých životne dôležitých funkcií: inhibuje sa činnosť regulačných systémov (nervových a endokrinných), metabolické procesy sú znížené, chemické reakcie sú inhibované, potreba pretože kyslík sa znižuje, cirkulácia krvi a lymfy sa spomaľuje a telesná teplota klesá, telo prechádza na staršiu metabolickú dráhu - glykolýzu. V dôsledku potlačenia bežných životných procesov sa vypínajú (alebo inhibujú) aktívne obranné mechanizmy a vzniká nereaktívny stav, ktorý zabezpečuje prežitie organizmu aj vo veľmi ťažkých podmienkach. Zároveň sa nebráni, ale iba pasívne toleruje patogénny vplyv prostredia, takmer bez toho, aby naň reagoval. Tento stav sa nazýva znášanlivosť(zvýšená pasívna odolnosť) a predstavuje spôsob prežitia organizmu v nepriaznivých podmienkach, kedy sa nemožno aktívne brániť a vyhnúť sa pôsobeniu extrémne dráždivej látky.

Do druhej skupiny Nasledujúce metódy zvyšovania odolnosti pri udržiavaní alebo zvyšovaní úrovne vitálnej aktivity tela zahŕňajú:

Adaptogény sú látky, ktoré urýchľujú adaptáciu na nepriaznivé účinky a normalizujú poruchy spôsobené stresom. Majú široký terapeutický účinok, zvyšujú odolnosť voči množstvu faktorov fyzikálnej, chemickej, biologickej povahy. Mechanizmus ich účinku je spojený najmä so stimuláciou syntézy nukleových kyselín a proteínov, ako aj so stabilizáciou biologických membrán.

Použitím adaptogénov (a niektorých iných liekov) a prispôsobením tela pôsobeniu nepriaznivých faktorov prostredia je možné vytvoriť špeciálny stav nešpecificky zvýšená odolnosť - SNPS. Je charakterizovaná zvýšením úrovne vitálnej aktivity, mobilizáciou aktívnych obranných mechanizmov a funkčných rezerv tela a zvýšenou odolnosťou voči pôsobeniu mnohých škodlivých látok. Dôležitou podmienkou rozvoja SNPS je dávkované zvýšenie sily vystavenia nepriaznivým faktorom prostredia, fyzickej aktivity a eliminácia preťaženia, aby nedochádzalo k narušeniu adaptačno-kompenzačných mechanizmov.

Teda organizmus, ktorý je odolnejší, je ten, ktorý odoláva lepšie, aktívnejšie (SNPS) alebo je menej citlivý a má väčšiu toleranciu.

Riadenie reaktivity a odolnosti organizmu je sľubnou oblasťou modernej preventívnej a terapeutickej medicíny. Zvýšenie nešpecifickej odolnosti je účinný spôsob, ako celkovo posilniť telo.

Biologické (druhové, primárne)

Individuálna skupina

Fyziologické		Patologické
Špecifické (imunologické)	Nešpecifické	Špecifické	Nešpecifické
^ Formy prejavu		Formy prejavu
Imunita voči infekciám. Transplantačná imunita. Protinádorová imunita. Špecifický odpor. Prispôsobenie sa určitému environmentálnemu faktoru (napríklad nedostatok kyslíka).	Adaptácia na viaceré faktory prostredia (napríklad nedostatok kyslíka a fyzická aktivita). Stresová reakcia. Nešpecifická rezistencia: a) vrodená - pasívna; B) získané – aktívne, pasívne	Imunopatologické procesy: alergie; autoimunitné ochorenia; imunodeficiencie; imunosupresívne stavy. Disadaptácia: Špecifické formy reakcií, ktoré tvoria obraz ochorenia danej nozologickej formy.	Disadaptácia: nešpecifické formy reakcií charakteristické pre mnohé choroby: horúčka všeobecný adaptačný syndróm; štandardná forma nervovej dystrofie; parabióza; bolesť počas šoku, anestézie a epilepsie.

Ontogenéza

V počiatočných štádiách ontogenézy je organizmus menej odolný ako v neskorších štádiách voči dlhodobým nepriaznivým vplyvom (podvýživa, vodný hlad, ochladzovanie, prehrievanie) a často je odolnejší voči krátkodobým vplyvom. Navyše je tu väčšia odolnosť voči niektorým toxínom, keďže sa v tele ešte nevytvorili vhodné reaktívne štruktúry, ktoré vnímajú pôsobenie množstva dráždivých látok. V tomto období však ochranné zariadenia a zábrany nie sú dostatočne vyvinuté a rozlíšené. Znížená citlivosť novorodencov na toxíny a kyslíkové hladovanie často nedokáže kompenzovať nedostatok aktívnych ochranných prostriedkov, a preto sú ich infekcie závažné. To všetko je spôsobené najmä tým, že dieťa sa rodí s nervovou sústavou, ktorá nemá ukončený morfologický vývoj a je funkčne nezrelá. V procese ontogenézy sa jeho reaktivita postupne stáva zložitejšou, dokonalejšou a rôznorodejšou v dôsledku vývoja nervového systému, vytvárania korelačných vzťahov medzi žľazami s vnútornou sekréciou, zlepšovaním metabolizmu a ochranných prostriedkov proti infekciám a iným škodlivým činiteľom. .

Vzhľadom na zvláštnosti reaktivity tela v detstve je pre patológiu v tomto období charakteristický nasledujúci vzorec: čím je dieťa mladšie, tým menej výrazné sú špecifické znaky ochorenia a do popredia sa dostávajú jeho nešpecifické prejavy; všeobecné klinické príznaky prevažujú nad lokálnymi. Vývoj nervovej sústavy a reaktivita organizmu podmieňuje tak komplikáciu obrazu choroby, ako aj vývoj ochranných mechanizmov kompenzačno-adaptívnych reakcií, bariérových systémov, fagocytózy a schopnosti tvorby protilátok.

V ontogenéze existujú tri stupne zmien reaktivity a rezistencie súvisiacej s vekom:

A) štádium zníženej reaktivity a rezistencie v ranom detstve;

B) štádium vysokej reaktivity a rezistencie v dospelosti (zvýrazňujú sa patologické procesy);

C) štádium zníženej reaktivity a odolnosti v starobe (spôsobené zníženou reaktivitou nervovej sústavy, oslabenými imunitnými reakciami, zníženými bariérovými funkciami; prejavuje sa pomalým priebehom chorôb, zvýšenou náchylnosťou k infekciám, zápalovým procesom a pod.).

Klinická prax nahromadila fakty o rozdiele vo výskyte a priebehu ochorení u mužov a žien. Takže u chlapcov je detská úmrtnosť vyššia, kŕče, prietrže a choroby urogenitálneho systému sú o 50% častejšie ako u dievčat. Reaktivita ženského tela sa mení v dôsledku menštruačného cyklu, tehotenstva, menopauzy.

Nešpecifická rezistencia u žien je vyššia a úplnejšia ako u mužov; ženy sú odolnejšie voči hypoxii, strate krvi, hladovaniu, radiálnemu zrýchleniu, psychotraume a mnohým prirodzeným exogénnym faktorom.

U mužov je reakcia rôznorodejšia a má širší rozsah variability. Klinické prejavy ochorenia u žien sú charakterizované menším rozsahom symptómov a väčším percentom typických foriem a u mužov - väčším polymorfizmom, prítomnosťou vymazaných, asymptomatických, ťažkých prípadov. Celková úmrtnosť mužov v každom veku je vyššia ako u žien.

Dôvodom rodových rozdielov v reaktivite a chorobnosti je najmä opačný účinok androgénov a estrogénov: androgény zosilňujú a estrogény obmedzujú funkciu supresie lymfocytov, a preto autoimunitná patológia postihuje častejšie ženy. Určitý význam majú cyklické zmeny v ženskom tele a metabolické charakteristiky u mužov a žien. Napríklad ženské telá obsahujú nižšie percento vody ako mužské; Aktivita alkoholdehydrogenázy u mužov je vyššia, odolnosť voči alkoholu je znížená. Určitý význam má aj sociálno-ekologická a profesijná úloha pohlaví v populácii.

18. Nešpecifická odolnosť tela. Definícia pojmu; faktory, ktoré znižujú nešpecifickú rezistenciu. Spôsoby a prostriedky zvyšovania nešpecifickej odolnosti organizmu.

^ Nešpecifická rezistencia predstavuje odolnosť organizmu voči poškodeniu (G. Selye, 1961), nie voči akémukoľvek jednotlivému poškodzujúcemu činiteľu alebo skupine činiteľov, ale vo všeobecnosti voči poškodeniu, voči rôznym faktorom, vrátane extrémnych.

Môže byť vrodená (primárna) a získaná (sekundárna), pasívna a aktívna.

Vrodená (pasívna) odolnosť je určená anatomickými a fyziologickými charakteristikami organizmu (napríklad odolnosť hmyzu, korytnačiek v dôsledku ich hustého chitínového obalu).

K získanej pasívnej rezistencii dochádza najmä pri séroterapii a náhradnej transfúzii krvi.

^ FAKTORY ZNIŽUJÚCE NEŠPECIFICKÚ ODOLNOSŤ ORGANIZMU. SPÔSOBY A METÓDY JEJ ZVYŠOVANIA A POSILŇOVANIA

Existujú dve skupiny ciest a metód, ktoré zvyšujú nešpecifickú rezistenciu.

S poklesom vitálnej aktivity, strata schopnosti existovať nezávisle (tolerancia)

1. Anestézia

2. Podchladenie

3. Ganglioblokátory

4. Hibernácia

Pri udržiavaní alebo zvyšovaní úrovne vitálnej aktivity (SNPS - stav nešpecificky zvýšenej odolnosti)

1 1. Nácvik základných funkčných systémov:

Fyzický tréning

Kalenie na nízke teploty

Hypoxický tréning (adaptácia na hypoxiu)

2 2. Zmena funkcie regulačných systémov:

Autogénny tréning

Verbálny návrh

reflexná terapia (akupunktúra atď.)

3 3. Nešpecifická terapia:

Balneoterapia, kúpeľná terapia

Autohemoterapia

Proteínová terapia

Nešpecifické očkovanie

Farmakologické látky (adaptogény - ženšen, Eleutherococcus atď.; fytocídy, interferón)

^ K prvej skupine Patria sem vplyvy, ktorými sa zvyšuje odolnosť v dôsledku straty schopnosti tela existovať nezávisle a zníženia aktivity životne dôležitých procesov. Ide o anestéziu, hypotermiu, hibernáciu.

Anestézia zvyšuje odolnosť voči hladovaniu kyslíkom a elektrickému prúdu. V stave anestézie sa streptokoková sepsa a zápal nevyvíjajú.

^ Do druhej skupiny Nasledujúce metódy zvyšovania odolnosti pri udržiavaní alebo zvyšovaní úrovne vitálnej aktivity tela zahŕňajú:

Teda organizmus, ktorý je odolnejší, je ten, ktorý odoláva lepšie, aktívnejšie (SNPS) alebo je menej citlivý a má väčšiu toleranciu.

Riadenie reaktivity a odolnosti organizmu je sľubnou oblasťou modernej preventívnej a terapeutickej medicíny. Zvýšenie nešpecifickej odolnosti je účinný spôsob, ako celkovo posilniť telo.

^ 19. Náuka o ústave. Základné princípy klasifikácie ústavných typov. Úloha ústavy v patológii.

Hlavná forma skupinovej reaktivity je ústavná.

Konštitúcia (lat. constitutio - stav, štruktúra) je súbor relatívne stabilných morfologických a funkčných vlastností ľudského tela, determinovaných dedičnosťou (genotypom), dlhodobými vplyvmi prostredia a určujúcimi jedinečnosť reaktívnych vlastností organizmu.

Základom konštitúcie človeka je jeho genotyp. V posledných rokoch bolo identifikované veľké množstvo markerov, ktoré naznačujú genetické sprostredkovanie mnohých chorôb. Dedičná predispozícia bola stanovená pre peptické vredy, hypertenziu, diabetes mellitus, tuberkulózu, leukémiu, nádory, glomeruronefritídu, niektoré ochorenia pečene, endokrinného systému, imunitného systému atď. nie na vonkajšie podmienky.

Existujú relatívne a konštantné (absolútne) konštitučné markery. U absolútnych sa prítomnosť alebo neprítomnosť zisťuje objektívne a spoľahlivo (antigény histokompatibility, vzory prstov, krvné skupiny, dominantná ruka). Relatívne markery sú predmetom podmienených odborných posudkov (typ temperamentu, somatotyp).

Za zakladateľa doktríny ústavy sa považuje Hippokrates, ktorý vytvoril prvú klasifikáciu ústavných typov. Hippokrates rozdelil ľudí do 4 skupín v závislosti od ich temperamentu a správania v spoločnosti:

cholerik - ľahko vzrušivý, nevyvážený, ľahko prechádzajúci do stavu depresie;
melancholik - neistý sám sebou, vždy nespokojný;
sangvinik - veselý, agilný;
flegmatik - inertný, vždy pokojný, vyrovnaný, stagnujúci.

Následne boli identifikované rôzne typy konštitúcie na základe rôznych ľudských charakteristík: morfologické znaky postavy, kostry, svalový vývoj, vlastnosti spojivového tkaniva; fyziologický - stav sympatických a parasympatických častí autonómneho nervového systému, rýchlosť autonómnych reakcií, činnosť endogénnych žliaz; typ vyššej nervovej aktivity (I.P. Pavlov) atď.

Učenie I.M. Pavlova o vedúcej úlohe nervového systému v živote zložitého organizmu otvorila novú éru vo vývoji tohto problému. Na základe dlhoročnej práce na rozvoji podmienených reflexov I.P. Pavlov vytvoril klasifikáciu typov vyššej nervovej aktivity u zvierat a ľudí, ktorá vychádzala zo základných vlastností nervových procesov (dráždivých a inhibičných) – ich sily, rovnováhy, pohyblivosti. Boli identifikované štyri typy zodpovedajúce temperamentom stanoveným Hippokratom:

silný, vyrovnaný, obratný (sangvinik);
silný, vyvážený, inertný (flegmatický);
silný, nevyrovnaný (cholerik);
slabý (melancholický).

Vo vzťahu k prvému a druhému signalizačnému systému boli pre ľudí identifikované tri ďalšie typy: typ „umelca“ - s prevažne vyvinutým prvým signalizačným systémom; typ „mysliteľ“ – s prevahou druhého signalizačného systému a „priemer“. Prevaha prvého alebo druhého signalizačného systému môže byť vlastná každému temperamentu.

V súčasnosti je na klinike všeobecne akceptovaná klasifikácia M.V. Chernorutsky, ktorý rozdeľuje ľudí do troch typov - astenika, hyperstenika, normostenika, berúc do úvahy morfologické a funkčné vlastnosti, charakter človeka a tendenciu k určitej patológii.

Ľudia s astenickým typom postavy sa teda vyznačujú zvýšenou dráždivosťou nervového systému, sklonom k ptóze (prolapsu) vnútorných orgánov, neurózam, hypotenzii, tuberkulóze, žalúdočným vredom a v menšej miere (v porovnaní s inými typmi) k rozvoj aterosklerózy, obezity a cukrovky.

Normostenici - (ľudia atletického typu) sú energickí, veria si vo svoje schopnosti, majú sklon k ochoreniam horných dýchacích ciest, pohybového aparátu, neuralgii, ateroskleróze koronárnych artérií, často sa rozvíja infarkt myokardu.

Hyperstenika (piknik) je spoločenská, aktívna a praktická. V nich prevládajú asimilačné procesy, zvyčajne sú zvýšené funkcie pohlavných žliaz a nadobličiek a je zaznamenaná relatívne vyššia hladina krvného tlaku. Majú sklony k obezite, cukrovke, ateroskleróze, hypertenzii, dysfunkcii žlčníka a cholelitiáze.

Pri všeobecnom opise vyššie uvedených klasifikácií je však potrebné poznamenať, že je prakticky ťažké identifikovať „čisté“ typy ústavy (a je nepravdepodobné, že by existovali). Osoba zvyčajne kombinuje vlastnosti rôznych typov. Dôležité sú aj predstavy o anomáliách a konštitučných patológiách, pri ktorých je predispozícia k abnormálnym reakciám na vplyvy normálnej intenzity a povahy (diatéza, idiosynkrázie).

Diatéza

Diatéza je extrémny konštitučný variant hraničiaci s patológiou (konštitučné anomálie). V súčasnosti existujú tri hlavné typy diatézy ako objektívne existujúce okrajové typy reaktivity:

exsudatívno-katarálna diatéza, charakterizovaná zvýšenou dráždivosťou kože a slizníc, sklonom k ekzematóznym prejavom na koži, svrbivými pľuzgiermi, žihľavkou, okamžitými alergickými reakciami, zvýšeným rizikom anafylaktických reakcií, hyperergickým zápalom, výskytom bronchiálnej astmy, Quinckeho edém, falošná krupica, sklon k atopickej alergii. Tieto javy sú založené na dedičnej tendencii vytvárať protilátky reaginového typu;
neuroartritická diatéza je stav charakterizovaný zvýšenou excitabilitou, labilitou neurovegetatívnej regulácie, silným nevyrovnaným excitabilným typom vyššej nervovej aktivity, vysokou intenzitou metabolizmu purínov a zvýšenými hladinami kyseliny močovej v krvi, periodickým zvýšením hladiny ketolátok , predispozícia k dyskinézam gastrointestinálneho traktu, cukrovka, migréna, neuralgia, artritída, ateroskleróza, dna, chronické zlyhanie obličiek. Tieto prejavy sú vo veľkej miere spojené s akumuláciou urátov v tele, ako aj s kofeínovým účinkom kyseliny močovej na nervové a svalové tkanivo, čo sa ukazuje ako chronicky pôsobiaci druh „endogénneho dopingu“ . Nositelia tejto diatézy často vykazujú mimoriadne duševné schopnosti.

lymfaticko-hypoplastická diatéza (status thymico-lymphaticus) je charakterizovaná hyperpláziou tymicolymfatického aparátu a hypopláziou nadobličiek, chromafinného tkaniva, štítnej žľazy, genitálií, srdca, aorty, orgánov hladkého svalstva, zníženými adaptačnými schopnosťami, nízkou odolnosťou voči stresu, ľahký rozvoj fázy vyčerpania pri stresových reakciách, čo je spôsobené zníženou funkčnosťou nadobličiek. Existuje tymomegália, zväčšenie mandlí, lymfatických uzlín, folikulov jazyka a sleziny; adenoidy, lymfocytóza, neutropénia.
Závažnou komplikáciou tejto diatézy je syndróm náhleho úmrtia dojčiat (SIDS) – „mors thymica“ – ťažký kolaps so zástavou dýchania a srdcovej činnosti pri ráznych zákrokoch, pri silnom podráždení, v narkóze alebo počas spánku, vyskytujúci sa najčastejšie v prvých dvoch rokoch r. života. Nízky socioekonomický status rodičov, fajčenie a zneužívanie návykových látok u matiek prispievajú k SIDS. Väčšina výskumníkov interpretuje SIDS ako polyetiologický syndróm zahŕňajúci význam status thymico-lymphaticus.

20. Imunologická reaktivita. Pojem imunopatologických procesov. Imunodeficitné stavy, ich klasifikácia a prejavy.

21. Alergia, definícia pojmu. Formy alergických reakcií. Charakteristika hlavných foriem alergických reakcií (okamžitý a oneskorený typ). Anafylaktický šok.

^ 22. Pojem extrémnych faktorov, extrémne podmienky existencie a extrémne stavy tela, všeobecná charakteristika.

Extrémne faktory - Mnohé faktory vonkajšieho prostredia (fyzikálne, chemické, biologické) sa môžu stať patogénnymi, ak sila vplyvu presiahne adaptačné schopnosti organizmu, ako aj pri zmene jeho reaktivity.

Za takýchto podmienok môže vzniknúť mimoriadne vážny stav, pri ktorom dôjde k odumretiu organizmu ešte pred rozvojom patologického procesu a aktiváciou ochranných-adaptívnych mechanizmov - extrémny stav.

Extrémne stavy, odlišné svojou etiológiou, majú spoločné mechanizmy vývoja a v extrémnej miere sú terminálneho charakteru – šok, kolaps, kóma, agónia.

^ 23. Účinok elektrického prúdu na telo. Poranenie elektrickým prúdom. Vlastnosti elektrického prúdu ako škodlivého faktora.

konkrétne:

biologické- postihuje dráždivé tkanivá a predovšetkým nervový systém a exokrinné orgány, uvoľňujú sa katecholamíny (adrenalín, norepinefrín), menia sa somatické a viscerálne funkcie tela, dochádza k excitácii kostrového a hladkého svalstva, vznikajú tonické kŕče. a hlavné svaly.Ovplyvňuje K-Na gradient buniek a membránových potenciálov, ovplyvňuje vznik excitačného procesu.

Elektrochemické -prúd, prekonáva odpor kože, preniká do tkanív, spôsobuje elektrolýzu, narušenie iónovej rovnováhy v bunkách, mení transmembránový potenciál. Elektrolýza vedie k polarizácii membránových membrán: kladne nabité ióny sa hromadia na anóde, dochádza k okysleniu prostredia a záporne nabité na katóde - alkalická reakcia. Zmenou distribúcie iónov sa mení funkčný stav buniek dochádza k pohybu molekúl bielkovín, kyselina odoberá vodu a dochádza ku koagulácii bielkovín (koagulačná nekróza), v oblastiach alkalickej reakcie napučiavacie koloidy → nekróza skvapalnenia V srdcovom syncýciu môže spôsobiť skrátenie obdobia absolútnej refraktérnosti akčného potenciálu, a teda aj srdcového cyklu, čo vedie k rozvoju kruhového zvyšujúceho sa rytmu jeho práce (re-entry). Plyny a pary vznikajúce pri elektrolýze dodávajú tkanivám bunkovú štruktúru.

Elektrotepelné - je spôsobená prechodom elektrickej energie pri prechode tkanivom tela na tepelnú energiu s uvoľňovaním tepla Objavujú sa kožné lézie - známky prúdu (elektrické značky) - oblasti koagulácie epidermis - okrúhly alebo oválny tvar, sivobielej farby, tuhej konzistencie, ohraničený valčekovitým vyvýšením, so stiahnutím do stredu. Niekedy sú elektrické stopy odreniny, povrchové rany so zuhoľnatenými okrajmi, ako strelná rana. Môžu sa vyskytnúť popáleniny kože všetkých stupňov, až zuhoľnateniu, roztaveniu kostného tkaniva s uvoľnením fosforečnanu vápenatého a vzniku tzv. kostené („perleťové“) korálky. Ide o duté biele útvary, pozostávajúce z fosforečnanu vápna.Tvorba dutín v nich je spojená s premenou kvapalín prítomných v kostiach na paru pod vplyvom vysokej teploty.

Elektromechanické - priamy prenos elektriny do srsti a pôsobenie vznikajúcej pary a plynu dochádza k delaminácii tkaniva, dokonca k oddeľovaniu častí tela, tvorbe rezných rán, zlomeninám kostí, vykĺbeniam kĺbov, poraneniam lebky, otrasom mozgu a pod. pôsobenie tepelnej a mechanickej energie má explozívny účinok, zvýšený tlak vzdušných hmôt môže človeka odhodiť nabok.

Nešpecifické - ide o dej spôsobený inými druhmi energie, na ktorú sa elektrina premieňa mimo tela.

rozžeravené vodiče Me, elektrický oblúk (400°C), horenie odevu, výbuch plynu - tepelné popáleniny.
žiarenie voltaickým oblúkom svetla, UV, infračervené lúče - popálenie rohovky, konjunktivitída, atrofia zrakového nervu;
silný zvuk z výbuchu - poškodenie sluchového orgánu;
pád z výšky - zlomeniny kostí, vykĺbenia, modriny, poškodenie vnútorných orgánov, kompresívne a avulzné zlomeniny kostí v dôsledku kŕčovitých svalových kontrakcií v čase úrazu elektrickým prúdom;
otrava plynmi obsahujúcimi rozprášené častice roztavených kovov rôznych predmetov zahrnutých v okruhu.
Ak obeť spadne do vody a stratí vedomie, môže sa utopiť.

E. je poranenie spôsobené pôsobením elektrického prúdu na organizmus, charakterizované porušením anatomických vzťahov a funkcií tkanív a orgánov, prejavujúce sa lokálnou a celkovou reakciou organizmu.

Vlastnosti elektrického prúdu:

- neviditeľný, bez zápachu, bez farby, tichý

- elektrické E má schopnosť transformovať sa na iné typy E, prúd spôsobuje srsť, chemické, tepelné poškodenie a má aj biologický účinok;

 nie je možné určiť prítomnosť napätia vo vodičoch bez špeciálnych prístrojov a tiež dovtedy, kým sa elektrina nepremení na iný druh energie alebo kým nie je osoba vystavená prúdu;

- môže mať škodlivý účinok nielen pri priamom kontakte s ním, ale aj prostredníctvom predmetov, ktoré človek drží v rukách a dokonca aj na diaľku; výboj vzduchom a zemou (napríklad keď vysokonapäťový sieťový drôt spadne na zem);

- prúd poškodzuje tkanivo nielen v mieste jeho vstupu a výstupu, ale aj po celej ceste ľudským telom;

- môže existovať nesúlad medzi závažnosťou poškodenia a trvaním jeho nárazu a dokonca aj náhodný bodový kontakt so živou časťou elektrickej inštalácie v zlomku sekundy môže spôsobiť značné škody;

 zdrojom poškodenia môžu byť predmety, ktoré nesúvisia s elektrickou inštaláciou, dokonca aj samotné obete, keď sú v kontakte s vodičom pre tých, ktorí im pomáhajú;

- niekedy aj samotné prostriedky elektrickej ochrany - neiskriace ochranné, oplotenie, uzemňovacie zariadenia

^ 24. Všeobecné a miestne prejavy úrazu elektrickým prúdom. Patogenéza úrazu elektrickým prúdom, príčiny smrti. Zásady prvej pomoci.

Miestne javy - sa prejavujú elektrickými popáleninami.

Elektrické popáleniny

Kontakt - vzniká uvoľnením tepla, keď prúd prechádza tkanivami, ktoré odolávajú elektrickému prúdu

Nešpecifické (tepelné) - vznikajú pri vystavení plameňu elektrického oblúka

Existujú 4 stupne hĺbky:

^ 1– sčervenanie kože a známky prúdu (elektroznaky);

2– oddelenie epidermis s tvorbou pľuzgierov;

3– koagulácia celej hrúbky dermis;

4- poškodenie nielen dermy, ale aj šliach, svalov, ciev, nervov, kostí až po zuhoľnatenie.

Rozdiely od tepelných popálenín:

zvyčajne vznikajú na vstupných bodoch a pripomínajú tvar vodiča, ktorý sa dostal do kontaktu s telom; impregnáciu Me do pokožky možno pozorovať na vstupných bodoch prúdu.
malá alebo žiadna bolesť (anestetický účinok)
proces rozkladu a odmietnutia nie je obmedzený na jasne postihnuté oblasti
hojenie je lepšie ako pri tepelných popáleninách, rany nie sú náchylné na hnisanie.
môže sa vyvinúť nekróza kože a svalov, vrátane kostí. Nekrotické tkanivo rýchlo mumifikuje a je oddelené od zdravého tkaniva demarkačnou čiarou.

^ Všeobecné javy- zmeny v psychike, narušenie centrálneho a periférneho nervového, kardiovaskulárneho, dýchacieho systému, vnútorných orgánov, cievnej permeability, zmeny krvi, kŕčový syndróm.

Subjektívne zmeny: svrbenie končekov prstov v mieste dotyku vodiča, pálivá bolesť, chvenie, chvenie.
Konvulzívna svalová kontrakcia.
Cieľ: bledá pokožka, modrasté pery, studený pot, letargia, apatia, adynamia, pocit slabosti, únava, ťažoba v celom tele, celková depresia alebo nepokoj, retrográdna amnézia, možná hystéria.
Zvýšený intrakraniálny tlak a tlak likvoru, bolesti hlavy, fotofóbia, Kernigov príznak Možné subarachnoidálne krvácania, ložiskové lézie mozgu a miechy, posttraumatická encefalopatia, parkinsonizmus, akútna cerebelárna ataxia, poruchy vedenia miechy Poruchy činnosti centrálneho nervového systému sú spojené s priamym prechodom prúdu, obehovými a respiračnými poruchami, ako aj so silnými psychotraumatickými účinkami.
Zmeny vo funkcii srdca: tuposť zvukov, systolický šelest, slabý pulz, tachykardia, extrasystoly, blokády, ako aj zvýšený krvný tlak.

Elektrokardiograficky sa zistí prítomnosť prechodnej koronárnej insuficiencie („elektrická angina pectoris“).

V periférnej krvi - leukocytóza, zmeny vo vzorci leukocytov, patologické bunkové formy.
Môžu sa vyskytnúť dýchacie ťažkosti, traumatický emfyzém a pľúcny edém
Javy funkčného zlyhania pečene, poškodenia čriev, obličiek, močového mechúra, opuchy, vodnateľnosť kĺbov. Možné zníženie sexuálnej funkcie u mužov, poruchy menštruačného cyklu, potraty, neplodnosť u žien; vypadávanie vlasov alebo hypertrichóza na postihnutej končatine.
Zmyslové orgány – vestibulárne poruchy (pretrvávajúce závraty).

^ Príčiny smrti

A) primárna zástava srdca (srdcová forma smrti); b) primárna zástava dýchania (respiračná forma smrti); c) súčasné zastavenie srdca a dýchania (zmiešaná forma smrti); d) elektrotraumatický šok (I.R. Petrov).

Srdce môže byť spôsobené: a) ireverzibilnou srdcovou fibriláciou; b) spazmus koronárnych artérií; c) poškodenie vazomotorického centra; d) zvýšený tonus blúdivého nervu.

Farba pokožky je biela, pretože... krv sa rýchlo zastaví, nedochádza k uvoľňovaniu kyslíka do tkanív a normálny obsah redukovaného Hb nemení farbu kože.Nebezpečenstvo elektrofibrilácie je v tom, že samovoľne (vo väčšine prípadov) neodíde a na jeho odstránenie sú potrebné osobitné naliehavé prostriedky.

Respiračné môže mať rôzne patogenetické mechanizmy: a) inhibíciu alebo paralýzu dýchacieho centra; b) konvulzívna kontrakcia dýchacích svalov, spazmus hlasiviek; c) spazmus vertebrálnych artérií zásobujúcich dýchacie centrum d) elektrická asfyxia – zhoršená priechodnosť dýchacích ciest v dôsledku laryngo spazmu Pri súčasnom zastavení srdca a dýchania je zaznamenaná bledosť kože, ako pri srdcovej forme smrti. Poškodenie dýchacích a vazomotorických centier je spôsobené poškodením nervových buniek v dôsledku depolarizácie ich membrán a koagulácie cytoplazmy a reflexného vplyvu extero- a interoreceptorov zapojených do procesu.

Elektrotraumatický šok Obraz šoku nastáva, keď sa človek krátko dotkne živého predmetu, ak sa nerozvinie fibrilácia a nezastaví sa dýchanie. Pri dlhšom prietoku prúdu vzniká šok prudkým bolestivým podráždením receptorov, nervových kmeňov, bolestivými svalovými kŕčmi a cievnym spazmom (ischemická bolesť).

Pri úraze elektrickým prúdom dochádza k narušeniu vzťahu medzi hlavnými nervovými procesmi - excitáciou a inhibíciou.. je vzrušený centrálny nervový systém, → krvný tlak, dýchavičnosť, kŕče, ktoré môžu pokračovať aj po vypnutí prúdu.V patogenéze úrazu elektrickým prúdom je dôležitá vlastnosť prúdu súčasne pôsobiť na kožu, tkanivo, cievy atď. .receptory.

^ Pomoc pri úrazoch elektrickým prúdom

Uvoľnite sa z kontaktu s vodičom
Umelé dýchanie a stláčanie hrudníka pri absencii pulzu.

Príznakmi biolickej smrti sú rigorózne škvrny, rigor mortis.Všetky ostatné zmeny by sa nemali brať do úvahy.

Keď sa postihnutý spamätá, treba ho ponechať v polohe na chrbte na mäkkej podložke, chrániť ho pred ochladením, prikryť prikrývkou, poskytnúť mu odpočinok, prístup vzduchu a podľa možnosti dať silný čaj, trochu vína alebo koňak.
Ak dôjde k popáleninám, použite aseptické obväzy. Opuch horných dýchacích ciest môže zhoršiť dýchanie, potom je potrebná tracheotómia.
Hospitalizácia kvôli protišokovým opatreniam a oxygenoterapii.
Liečba celkových porúch je rovnaká ako liečba podobných porúch spôsobených inými príčinami (ako sú mdloby, kolaps, šok).

^ 25. Vplyv vysokého a nízkeho barometrického tlaku na organizmus. Výšková a dekompresná choroba. Disbarizmus.

Nízky atmosférický tlak- človek zažíva, ako stúpa do nadmorskej výšky v lietadle alebo v horách.

Pri výraznej hypobarii plynová embólia sú plynové bubliny unikajúce z tkaniva ako dôsledok ↓rozpustnosti plynu pri poklese tlaku.Plynové bubliny prenikajú do kapilár a šíria sa po tele, čím spôsobujú cievnu embóliu.Pri vyššom tlaku → tkanivový/podkožný emfyzém Akumulácia plyny v slinách a moči vyvoláva dojem „vrenia“.

Patologické zmeny: zníženie parciálneho tlaku kyslíka vo vdychovanom vzduchu (hypoxia) a zníženie atmosférického tlaku (dekompresia), ↓ percento saturácie hemoglobínu kyslíkom Zníženie kyslíka → hypoxia (hladovanie kyslíkom).Nervové bunky a chemoreceptory ciev karotického glomerulu a glomerulu sú obzvlášť citlivé na hypoxiu oblúk aorty podráždenie receptorov → stimulácia dýchacích, vazomotorických a iných centier dýchavičnosť, ↓ krvný tlak, relatívna erytrocytóza, stimulácia buniek kôry (eufória) podporuje hyperventiláciu odstránenie CO 2 -hypokapnie a alkalózy z tela → ↓ dráždivosť dýchacieho centra Progresia vedie k paralýze centra.

^ Zvýšený atmosférický tlak - pri ponorení pod vodu pri potápaní a kesónových operáciách.

Hyperbarická oxygenácia – vdychovanie kyslíka pod zvýšeným tlakom – vzniká presýtenie kyslíkom – hyperoxia Hyperbarická oxygenácia sa využíva na terapeutické účely, ale nadbytok kyslíka v organizme môže pôsobiť toxicky.

Mechanizmus účinku hyperoxie: počiatočné reakcie sú adaptívneho charakteru: pO 2 v arteriálnej krvi→↓excitácia cievnych chemoreceptorov, oslabenie impulzov z nich do autonómnych centier mozgového kmeňa→spomalenie dýchania a srdcovej frekvencie, zníženie objemu pľúcnej ventilácie, systolického a srdcového výdaja sa krv ukladá v parenchýmových orgánoch, bcc ↓ Adaptačné reakcie sú zamerané na zabránenie možnému toxickému účinku nadbytku rozpusteného kyslíka.

Otrava kyslíkom sa prejavuje:

Pľúcna forma - podráždenie horných dýchacích ciest (hyperémia, opuch slizníc, pocit pálenia a sucho v ústach, bolesť na hrudníku, suchý kašeľ, tracheobronchitída)

Konvulzívno-vegetatívne poruchy (tachykardia, nauzea, závrat), parestézia, lokálne svalové zášklby, generalizované tonické a klonické kŕče, vyskytujúce sa ako epileptický záchvat.

^ 26. Vplyv vysokej teploty na organizmus. Hypertermia. Úpal a úpal, ich patogenéza.

Prehrievanie

V podmienkach t a vlhkosti vzduchu je prenos tepla sťažený a dochádza k nemu pri namáhaní mechanizmov fyzikálnej termoregulácie (rozšírenie periférnych ciev, zvýšené potenie) Pri vzduchu t do 33˚C dochádza k prenosu tepla vyparovaním, nie vedením resp. sálanie.Rovnováha medzi tvorbou tepla a jeho uvoľňovaním do vonkajšieho prostredia je narušená, čo vedie k zadržiavaniu tepla a prehrievaniu.

Etapy:

Kompenzácia - udržiava sa normálna telesná teplota
Dekompenzácia - telesné t sa zvyšuje

Nastáva excitácia centrálneho nervového systému, dýchanie, krvný obeh, látková premena.Ďalej t a prebudenie nervových centier → vyčerpanie, respiračné zlyhanie, činnosť srdca a ↓BP.Vyvíja sa hypoxia.

Nadmerné potenie → dehydratácia, nerovnováha elektrolytov Zahusťovanie krvi → viskozita → dodatočné zaťaženie obehového systému → zlyhanie srdca Na pozadí zvyšujúceho sa hladovania kyslíkom sa objavujú kŕče a smrť.

^ Úpal- akútne prehriatie s rýchlym zvýšením telesnej teploty.

Prejavy: suchá a horúca pokožka, znížené potenie, celková slabosť a slabosť srdcového svalu, možná strata vedomia, delírium, halucinácie, klonické a tonické kŕče, zahusťovanie krvi a zvýšenie jej viskozity vytvára dodatočný tlak na obehový systém a prispievajú k zlyhaniu srdca.Výmena plynov, pľúcna ventilácia a krvný tlak začínajú ↓, pulzová frekvencia ↓, sú možné arytmie.Dýchanie sa stáva zriedkavým.Smrť nastáva na paralýzu dýchacieho centra.

^ Úpal- Klinický obraz pripomína teplo.

Etiologickým faktorom je teplo slnečných lúčov pôsobiace na nezakrytú hlavu.Ďalším faktorom je vysoká teplota vzduchu.Koža a kosti lebky zadržiavajú veľké množstvo slnečného žiarenia, niektoré z nich (infračervené lúče) prenikajú a poškodzujú UV žiarenie uvoľňuje z buniek biologicky aktívne amíny, podporuje rozklad proteínov a tvorbu polypeptidov, ktoré sa prostredníctvom reflexnej/humorálnej dráhy môžu stať faktorom poškodzujúcim meningy a nervové tkanivo.

Horieť- vyskytuje sa pri lokálnej expozícii vysokej t a prejavuje sa vo forme lokálnych deštruktívnych a reaktívnych zmien, ktorých závažnosť je určená stupňom:

1 začervenanie (erytém), mierna zápalová reakcia bez narušenia celistvosti kože

2 akútny exsudatívny zápal kože, tvorba pľuzgierov s oddelením epidermis

3čiastočná nekróza kože a ulcerácia

4 zuhoľnatenie tkaniva, nekróza.

Popálenina

Etapy:

burn shock-pain factor
intoxikácia - denaturovaný proteín a produkty jeho enzymatickej hydrolýzy z poškodených tkanív.
popáleninová infekcia
dehydratácia – strata bielkovín a tekutín
vyčerpanie popálenín - kachexia, edém, anémia atď.
výsledok: odmietnutie nekrotického tkaniva, vyplnenie defektu granuláciami, zjazvenie, epitelizácia.

^ 27. Vplyv nízkej teploty na organizmus. Hypotermia, jej patogenéza.

Nízka t akcia na tele môže viesť k zníženiu telesnej teploty a rozvoju patologického procesu - podchladenie.

1 kompenzácia - telesná teplota neklesá vďaka zahrnutiu kompenzačných reakcií

A) Zapínajú sa fyzikálne termoregulačné mechanizmy zamerané na obmedzenie prenosu tepla, dochádza k spazmovaniu kožných ciev a znižuje sa potenie.

B) Chemická termoregulácia je zameraná na zvýšenie tvorby tepla Objavujú sa svalové otrasy, zintenzívňuje sa metabolizmus, zvyšuje sa odbúravanie glykogénu v pečeni a svaloch, zvyšuje sa glukóza v krvi Zvyšuje sa spotreba kyslíka, intenzívnejšie fungujú systémy, ktoré zabezpečujú jeho dodávanie do tela .

Preskupuje sa výmena látok – posilnenie oxidačných procesov, oddelenie oxidácie a s tým spojená fosforylácia.

Patogenéza:

Kožné termoreceptory → hypotalamus (termoregulačné centrum) → vyššie časti centrálneho nervového systému → orgány a systémy: svaly (termoregulačný tonus a chvenie) → dreň nadobličiek (adrenalín) → vazokonstrikcia, rozklad glykogénu vo svaloch a pečeni.

Dôležitým faktorom je zahrnutie do termoregulácie hypofýzy a prostredníctvom jej tropických hormónov - štítnej žľazy a kôry nadobličiek Metabolizmus hormónov štítnej žľazy, odpája procesy oxidácie a fosforylácie, aktivuje biosyntézu mitochondrií Glykokortikoidy stimulujú tvorbu sacharidy z bielkovín.

Znížené metabolické procesy a spotreba kyslíka Utlmené vitálne funkcie Zhoršené dýchanie a cirkulácia → hladovanie kyslíkom, útlm funkcie centrálneho nervového systému, znížená imunologická reaktivita V ťažkých prípadoch smrť.

^ 28. Vplyv ionizujúceho žiarenia na organizmus. Radiačné poranenia. Všeobecná charakteristika, klasifikácia, patogenéza.

Vplyv AI na telo

Prejavuje sa na všetkých úrovniach biologickej organizácie (tab. 1) Je plná zmien v organizme lokálneho (radiačné popáleniny, nekrózy, šedý zákal) a celkového (akútna a chronická choroba z ožiarenia) charakteru, ako aj dlhodobého následky (zhubné novotvary, hemoblastóza, dedičná patológia, poruchy reprodukčného, neuroendokrinného, imunitného a iného systému, znížené adaptačné schopnosti, predčasné starnutie, znížená priemerná dĺžka života).

^ Dôsledky vystavenia žiareniu na všetkých úrovniach biologickej organizácie( stôl 1)

úroveň	Dôsledky
Molekulárna	Poškodenie enzýmov, DNA, RNA, metabolické poruchy.
Subcelulárne	Poškodenie bunkových membrán, jadier, chromozómov, mitochondrií, lyzozómov.
Bunkový	Ukončenie bunkového delenia a smrti; transformácia na malígne bunky.
Tkanivo, orgán	Poškodenie centrálneho nervového systému, kostnej drene, gastrointestinálneho traktu.
Organizmus	Skrátená dĺžka života alebo smrť.
Populácia	Genetické zmeny v dôsledku mutácií.

Závažnosť lézie, biol. a klinické účinky, typ radiačných reakcií, ich význam pre organizmus a čas prejavu (bezprostredne po ožiarení, krátko po ňom alebo dlhodobo) sa zisťujú:

Typ AI, jej fyzikálne vlastnosti;

Dávka žiarenia (dávka-účinok), jej sila (dávka-účinok);

Povaha vplyvu (externý/vnútorný, všeobecný/miestny, jednoduchý, čiastkový);

Všeobecná reaktivita tela;

Rádiosenzitivita tkanív, orgánov a systémov.

Rádiosenzitivita je schopnosť živého objektu reagovať tak či onak na vplyv žiarenia. Rádiosenzitivita tkaniva je úmerná proliferatívnej aktivite a nepriamo úmerná stupňu diferenciácie buniek, ktoré ho tvoria (Bergonier-Tribondeauxovo pravidlo).

Na základe citlivosti na ožiarenie sa rozlišujú dva typy buniek a tkanív:

Rádiosenzitívne (deliace sa bunky, slabo diferencované bunky) - krvotvorné bunky kostnej drene, zárodočné bunky semenníkov, črevný a kožný epitel;

Rádioodolné (nedeliace sa bunky, diferencované bunky) - mozog, svaly, pečeň, obličky, chrupavky, väzy (okrem lymfocytov)

Podľa stupňa citlivosti na AI (v zostupnom poradí) sú tkanivá usporiadané v nasledujúcom poradí: lymfoidné, hematopoetické, epitelové (gonády, gastrointestinálny trakt), kožný epitel, cievny endotel, chrupavka, kosť, nervové tkanivo .

Orgány a systémy, ktoré sú vysoko citlivé na rádioaktívne žiarenie a ako prvé zlyhajú v skúmanom rozsahu dávok, sa nazývajú kritické (červená kostná dreň, pohlavné žľazy, šošovka, epitel slizníc a kože.

Primárny (prirodzený) odpor je dedičná forma rezistencie, sekundárny odpor– ide o získanú formu odolnosti, ktorá sa vytvára počas života tela: napríklad voči fyzickej aktivite a hypoxii – tréningom; na infekciu - v dôsledku rozvoja stabilnej imunity po infekcii alebo očkovaní.

Primárny odpor môže byť absolútne a relatívne. Absolútny odpor sa počas života jednotlivca nemení. Napríklad absolútna odolnosť tela voči infekciám (najmä zvieratá netrpia maláriou a šarlachom, pohlavnými chorobami, ľudia sú tolerantní k moru hovädzieho dobytka). Je to spôsobené tým, že bunky tela nemajú na svojom povrchu štruktúry potrebné na fixáciu daného mikróbu, alebo nemôžu v dôsledku svojej molekulárnej organizácie slúžiť ako jeho biotop. Relatívny odpor sa môže za určitých podmienok zmeniť. Napríklad človek je odolný voči ťavovému moru, ale môže ho dostať po veľkej únave.

Odpor sa tiež delí na pasívne a aktívne.

Pasívny odpor- nesúvisí s aktiváciou obranných mechanizmov organizmu v reakcii na škodlivý faktor, aktívny odpor– sprevádzané aktiváciou a reštrukturalizáciou ochranných systémov.

nešpecifické a špecifické.

Špecifický odpor je odolnosť tela voči jednému špecifickému činidlu, napríklad voči špecifickému antigénu. Nešpecifická rezistencia- odolnosť organizmu voči niekoľkým vplyvom naraz.

Príklady:

Príklad pasívneho špecifického odporu je prirodzená imunita spôsobená materskými protilátkami a umelá imunita spôsobená zavedením hotových protilátok so sérom.

Príklad aktívneho špecifického odporu slúži na tvorbu protilátok pri infekcii alebo očkovaní.

Príklad pasívnej nešpecifickej rezistencie je mechanická spoľahlivosť muskuloskeletálneho systému; ochranná funkcia kostí lebky (chráni mozog pred poškodením); bariérová funkcia kože a slizníc (zabraňujú prenikaniu infekčných patogénov do tela).

Príklad aktívnej nešpecifickej rezistencie nepodmienené reflexy môžu slúžiť: slzenie, slinenie, motorické reflexy, stresová reakcia. Patria sem aj faktory takzvanej „druhovej imunity“. toto:

1. Normálna mikroflóra slizníc membrány dýchacieho, gastrointestinálneho a genitourinárneho traktu. Zabraňuje osídleniu slizníc patogénnymi mikroorganizmami, ich prenikaniu a rozmnožovaniu.

2. kyselina chlorovodíková (HCl)žalúdočná šťava a tráviace enzýmy, aldehydy a mastné kyseliny mazových a potných žliaz. Inaktivujú a ničia antigény;

3. pečeň- je metabolická bariéra. Vykonáva biotransformáciu xenobiotík pomocou systému monooxygenázy;

4. fagocyty(makrofágy, neutrofily atď.) – vykonávajú fagocytózu – zachytávanie a trávenie cudzieho materiálu;

5. prirodzený cytotoxický systém: prirodzené zabíjače a interferóny α, β, γ. NK bunky ničia cieľové bunky potiahnuté protilátkou a spúšťajú ich apoptózu, interferóny inhibujú reprodukciu vírusov;

6. lyzozým- proteolytický enzým syntetizovaný fagocytmi, ktorý sa nachádza v krvi, lymfe, slizniciach a sekrétoch (slzná tekutina, mlieko, spermie). Ničí bunkovú stenu baktérií;

7. komplementový systém– komplex sérových proteínov, v dôsledku aktivácie ktorých vzniká aktívny cytotoxický komplex, ktorý lyzuje bunky obsahujúce antigén. Existujú 2 spôsoby aktivácie komplementu: klasický - pri tvorbe komplexu antigén-protilátka a alternatívny - realizovaný bez účasti protilátok, prostredníctvom bakteriálnych polysacharidov, ktoré spúšťajú reťazec premien properdínu.

8. proteíny akútnej fázy- produkovaný v pečeni v reakcii na poškodenie buniek a tkanív, najmä taký proteín akútnej fázy, ako je C-reaktívny proteín, podporuje opsonizáciu antigénov, čím uľahčuje ich fagocytózu.

Okrem toho môže byť odpor všeobecný(ide o stabilitu celého organizmu) a miestne(ide o stabilitu určitých častí tela).

Niekedy sa nešpecifická a špecifická rezistencia navzájom dopĺňajú a sú dôsledne zahrnuté do procesu ochrany tela. V počiatočných štádiách rozvoja infekcií prenášaných vzdušnými kvapôčkami, najmä pri chrípke, má teda nemalý význam stav bariérovej funkcie slizníc orofaryngu, neskôr sa aktivujú špecifické obranné mechanizmy - tvorba antivírusových protilátok.

Malo by sa vziať do úvahy, že pojmy reaktivita a rezistencia nie sú totožné. Vysoká odolnosť sa nerovná silnej reaktivite.

Príklad kombinovaného zvýšenia reaktivity a rezistencie je hyperreaktívna rezistencia počas infekcie, keď je imunita zabezpečená výraznou ochrannou reakciou makroorganizmu proti patogénu; Otužovanie a športovanie sú sprevádzané nárastom nešpecifickej odolnosti. Príklad kombinovaného zníženia reaktivity a rezistencie je porucha zraku a strata sluchu. Nevidomý človek prechádzajúci cez ulicu sa s väčšou pravdepodobnosťou ocitne v kritickej situácii ako človek s normálnym zrakom.

Stavy tela sa zaznamenávajú, keď sa reaktivita a odpor menia rôznymi spôsobmi. Znížená reaktivita na pozadí zvýšenej odolnosti voči infekcii pozorované počas hypertermie, počas hibernácie u zvierat, anestézia spôsobuje umelé zvýšenie nešpecifickej rezistencie. V prípade alergií, naopak, reaktivita sa zvyšuje a odolnosť sa znižuje; pri hypertyreóze sa zvyšuje nešpecifická reaktivita a znižuje sa odolnosť voči hypoxii. To naznačuje, že hyperergická reakcia nie je pre telo vždy prospešná.