Apsces pluća: uzroci, simptomi, principi liječenja. Apsces pluća - simptomi, dijagnoza i liječenje Akutni apsces

Apsces pluća je upalni proces plućnog tkiva uzrokovan raznim patogenim mikroorganizmima, koji rezultira njegovim uništenjem i kao posljedicom pojavom nekrotičnih šupljina sa gnojnim sadržajem u plućnom parenhima.

Češće su pogođeni muškarci srednjih godina. Žene su otprilike 6 puta manje podložne ovoj bolesti. Smatra se da je to zbog manjeg broja faktora rizika kojima su izloženi: profesionalne opasnosti, hipotermija, prašnjava radna mjesta, a također, u manjoj mjeri od muškaraca, zloupotreba alkoholnih pića i pušenje duhana.

Trenutno je stopa smrtnosti pacijenata sa plućnim apscesom oko 6%.

Prisutnost akutnih i kroničnih bolesti usne šupljine i nazofarinksa, kao što su gingivitis, parodontalna bolest i tonzilitis, naglo povećava vjerojatnost oštećenja plućnog parenhima. Mikrobni agensi ulaze u pluća iz bronhija. Staphylococcus aureus, gram-negativni aerobni i anaerobni mikrobi koji ne stvaraju spore, su patogeni koji su uglavnom prisutni u mikrobnom pejzažu u ovoj patologiji. Pacijenti s patologijama koje povećavaju vjerovatnoću septičkih stanja u tijelu, na primjer, pacijenti s visokim nivoom šećera u krvi, izloženi su riziku od razvoja apscesa pluća. Inficirani sputum iz bronha u alveole je moguć kod bronhiektazije. Gutanje povraćanja i njegovo ulazak u bronhitis, što dovodi do erozije bronhijalnog zida i razvoja apscesa, često se javlja kod alkoholičara.

U toku bolesti mogu se razlikovati dva perioda: formiranje apscesa (traje oko 2 nedelje) i otvaranje apscesa.

Simptomi apscesa pluća

Simptomi identifikovani u periodu 1:

• Bol na strani zahvaćenog pluća, koji se pojačava pri dubokom udisanju i kašljanju.
• Suvi kašalj.
• Povećanje brzine disanja na 30 disajnih pokreta u minuti ili više.
• Temperatura raste do 39 °C i više.
• Glavobolja.
• Oštar pad apetita.

Simptomi otkriveni u periodu 2:

• Vlažan kašalj.
• Proizvodnja sputuma pri kašljanju "puna usta".
• Smrdljiv miris iscjetka (ako je zarazni agens truležna mikroflora).
• Od 1000 ml ili više gnojnog iscjetka dnevno (što je veći proces šupljine, to je veći volumen iscjetka).
• Smanjenje tjelesne temperature i opće intoksikacije.

Dijagnoza apscesa pluća

• Opšta analiza krvi. Može biti izražena leukocitoza, sa pomjeranjem broja leukocita ulijevo, toksičnom granularnošću neutrofila i povećanom brzinom sedimentacije eritrocita (ESR). U 2. fazi bolesti, pokazatelji se značajno poboljšavaju. U slučaju da proces postane hroničan, nivo ESR se još više povećava i ostaje na istom nivou, ali ostaje relativno stabilan, dolazi do anemije.
• Analiza urina. Uočene su cilindrurija, mikrohematurija i albuminurija. Što je apsces teži, to su promjene u urinu izraženije.
• Biohemijski parametri krvi. Povećava se koncentracija sijaličnih kiselina, seromukoida, α2- i γ-globulina. Smanjenje razine albumina ukazuje na prijelaz apscesa u kronični oblik.
• Opća analiza sputuma. Sprovode se radi otkrivanja prisustva elastičnih vlakana (znak propadanja plućnog parenhima), atipičnih ćelija (znak tumora), te prisutnosti Mycobacterium tuberculosis, hematoidina i masnih kiselina.
• Bakteriološka kultura sputuma. Usmjeren na identifikaciju uzročnika bolesti i određivanje njegove osjetljivosti na antimikrobne lijekove.
• Rendgen pluća. Najinformativniji je za postavljanje dijagnoze, a također vam omogućava da razlikujete apsces pluća i druge bolesti bronhopulmonalnog sistema.
• CT ili MRI pluća. Provedite u slučajevima koje je teško dijagnosticirati.
• EKG, spirografija, peak flowmetrija, bronhoskopija. Provode se kako bi se potvrdile ili isključile komplikacije plućnog apscesa.
• Punkcija pleuralne šupljine. Provodi se kada se kao komplikacija pojavi eksudativni pleuritis.

Liječenje apscesa pluća

Liječenje se provodi samo u bolnici na specijaliziranim odjelima: plućnim ili torakalnim. Taktike liječenja u svakom slučaju određuju se ozbiljnošću bolesti i prisustvom komplikacija. Moguće je i konzervativno i hirurško liječenje.

Konzervativna terapija uključuje strogo mirovanje u krevetu. Nekoliko puta dnevno po 10-30 minuta, pacijentu se daje takozvani drenažni položaj, koji se sastoji u tome da se sputum i gnoj gravitacijom odvode iz gnojne šupljine, koja se u ovom trenutku nalazi iznad drenažne rupe. Ukoliko ovaj način drenaže nije dovoljan, vrši se bronhoskopija sa drenažom šupljine električnom sukcijom, nakon čega slijedi ispiranje antiseptičkim otopinama.

Antibakterijska terapija se propisuje odmah nakon prijema pacijenta u bolnicu. Nakon identifikacije uzročnika bolesti i utvrđivanja njegove osjetljivosti na antimikrobna sredstva, prilagođava se antibiotska terapija. Antibiotici se takođe mogu davati direktno u šupljinu plućnog apscesa. Dakle, ako se apsces nalazi na periferiji pluća i velike je veličine, pribjegavaju punkciji kroz prednji zid grudnog koša. Dodatno, za stimulaciju imunološkog sistema propisuje se autohemoterapija i transfuzija komponenti krvi. Antistafilokokni i/ili γ-globulin se također koriste prema indikacijama.

Ako je konzervativna terapija neučinkovita i ne sprječava razvoj komplikacija, izvodi se kirurško liječenje u obliku resekcije dijela pluća.

Esencijalne droge

Postoje kontraindikacije. Potrebna je konsultacija specijaliste.

1	(antibiotik iz grupe karbapenema).

Režim doziranja: prosječna dnevna doza Tienama i način primjene određuju se ovisno o težini infekcije i dijele se u nekoliko jednakih doza, uzimajući u obzir stupanj osjetljivosti mikroorganizama, funkciju bubrega i tjelesnu težinu.

Doze navedene u nastavku temelje se na količini imipenema, na osnovu tjelesne težine od 70 kg i normalnoj bubrežnoj funkciji. Za pacijente sa manjom tjelesnom težinom i CC ≤ 70 ml/min / 1,73 m2, dozu treba proporcionalno smanjiti.

IV način primene Lijek je poželjno koristiti u početnim fazama liječenja bakterijske sepse, endokarditisa ili drugih teških i po život opasnih infekcija, uklj. infekcije donjeg respiratornog trakta uzrokovane Pseudomonas aeruginosa i u slučajevima teških komplikacija kao što je šok.

Za odrasle prosječna terapijska doza za intravensku infuziju je 1-2 g/dan. (na bazi imipenema), podijeljeno u 3-4 infuzije. Maksimalna dnevna doza je 4 g ili 50 mg/kg tjelesne težine, ovisno o tome koja je manja. Međutim, pacijenti s cističnom fibrozom s normalnom funkcijom bubrega liječeni su Tienamom u dozama do 90 mg/kg/dan. u nekoliko injekcija, pri čemu ukupna doza ne prelazi 4 g/dan.

Ozbiljnost infekcije	Doza imipenema	Interval između infuzija	Ukupna dnevna doza
Lagana	250 mg	6 sati	1 g
Prosjek	500 mg	8 sati	1,5 g
	1 g	12 č	2 g
Teški (visoko osjetljivi sojevi)	500 mg	6 sati	2 g
Teški i/ili po život opasni (manje osjetljivi sojevi, uključujući Pseudomonas aeruginosa)	1 g	8 sati	3 g
	1 g	6 sati	4 g

Thienam u dozama ≤ 500 mg treba primijeniti intravenozno tokom 20-30 minuta, u dozama > 500 mg - unutar 40-60 minuta. Pacijenti koji osete mučninu tokom infuzije treba da smanje brzinu infuzije.

Režim doziranja: intravenska infuzija (najmanje 30 minuta). Pneumonija (umjerena do teška) uzrokovana Streptococcus pneumoniae (uključujući slučajeve povezanosti s popratnom bakteremijom), Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae ili Enterobacter spp.: 1-2 g IV svakih 12 sati tijekom 10 dana. Febrilna neutropenija (empirijska terapija): 2 g IV svakih 8 sati tokom 7 dana ili dok se neutropenija ne povuče.

3	(antifungalni lijek).

Režim doziranja: otopina za infuziju se primjenjuje intravenozno brzinom ne većom od 200 mg/sat. Dnevna doza flukonazola ovisi o prirodi i težini gljivične infekcije. Prilikom prelaska s intravenske primjene na primjenu lijeka u obliku namijenjenom za oralnu primjenu, i obrnuto, nema potrebe za promjenom dnevne doze. Rastvor za infuziju je kompatibilan sa 20% rastvorom dekstroze, Ringerovim rastvorom, Hartmannovom rastvorom, 5% rastvorom dekstroze i 0,9% rastvorom kalijum hlorida, 4,2% rastvorom natrijum bikarbonata, 0,9% rastvorom natrijum hlorida. Infuzije se mogu davati upotrebom konvencionalnih setova za transfuziju koristeći jedan od gore navedenih razblaživača.

Za apsces pluća, prosječno 400 mg flukonazola se propisuje intravenozno jednom dnevno.

Režim doziranja: za intravensku primjenu. Odraslima se daje nerazrijeđen lijek 25-50 ml intravenozno, brzinom do 40 kapi/min. Tok tretmana se sastoji od 3-10 infuzija, koje se daju svaka 1-3 dana.

• Konsultacije sa pulmologom.
• Konsultacije sa torakalnim hirurgom.
• Rendgen pluća.
• Opća analiza krvi.

Incidencija (na 100.000 ljudi)

	Muškarci							Žene
Dob, godine	0-1	1-3	3-14	14-25	25-40	40-60	60 +	0-1	1-3	3-14	14-25	25-40	40-60

Brza navigacija stranicama

Apscesirajući tip pneumonije ili apsces pluća je destruktivni gnojni ograničeni proces koji se razvija u strukturi plućnog tkiva. U osnovi razvoja akutnih apscesa leži različita geneza.

Apscesi pluća su najčešće povezani s upalom pluća – akutnim procesom u parenhima. Uglavnom, sa znacima funkcionalnih poremećaja bronhijalne opstrukcije, što dovodi do neuspjeha drenaže pojedinih segmenata plućnog tkiva.

Geneza: faktori za razvoj plućnog apscesa

Jedan od najvažnijih faktora geneze je kršenje prohodnosti i drenažnih svojstava bronha. Takvi poremećaji mogu biti uzrokovani raznim patološkim procesima - bronhijalnom opstrukcijom (blokiranjem) česticama raznog detritusa, raznim stranim tijelima ili zbog oticanja sluznice bronhijalnih grana.

Takva kršenja mogu biti posljedica:

• pneumonija lobarne ili gripe;
• septikopiemija i tromboflebitis;
• povrede plućnog tkiva različitih vrsta;
• razne gnojne patologije uvedene limfogenim ili hematogenim putem.

Neuspjeh u drenažnim funkcijama provocira gubitak prozračnosti u tkivnoj strukturi organa - razvoj područja spajanja i značajno smanjenje tkiva (atelektaza). Upravo u tim zahvaćenim područjima infekcija se aktivno razvija i izaziva upalne reakcije koje pospješuju stvaranje gnojnog infiltrata i gnojno-nekrotičnog topljenja unutar parenhima (bronhiole, alveole, vaskulatura).

Zahvaćene lezije su okružene perifokalnom upalom, ograničavajući gnojne formacije iz zdravih struktura tkiva. Istovremeno, formirana patološka šupljina je zasićena gnojnim infiltratom i prekrivena granulacijskim čvorovima i plakovima.

Ako se drenažni bronhus nalazi blizu gnojnog žarišta, može se djelomično iskašljati, a zarobljeni zrak počinje se akumulirati iznad gnojne površine.

U akutnoj kliničkoj slici bolesti šupljina je podvrgnuta obliteraciji (zatvaranju ili zatvaranju), formirajući žarišta pneumoskleroze. U slučaju kada je šupljina prekrivena fibrilarnim tkivom, gnojna infiltracija je uzrokovana dugotrajnim procesom koji prelazi u kroničnu fazu.

• Građani sa istorijom respiratornih problema i oralnih patologija su u najvećem riziku od razvoja apscesne pneumonije.

Rizik od razvoja destruktivnih gnojnih procesa u tkivnim strukturama pluća značajno se povećava kod bolesnika sa šećernom bolešću, kroničnih alkoholičara, koji često izazivaju začepljenje bronhija povraćanjem, ili kod bolesnika s bronhiektazijama, što uzrokuje bronhijalnu aspiraciju sputuma.

Daljnjim liječenjem dolazi do formiranja ožiljnog tkiva na mjestu lezija, razvoja kroničnih apscesa sa stvaranjem inkapsuliranih područja ili bolesti s razvojem velikih područja gnojno-putrefaktivne nekroze (gangrene) sa njihovim daljnjim širenjem.

Akutni i hronični apsces pluća

Prema kliničkom toku, bolest se dijeli na akutne i kronične oblike.

1. U akutnom toku apscesne pneumonije, razvoj gnojnih procesa bilježi se nakon jednog ili dva mjeseca.
2. U kroničnom procesu, nekrotična žarišta karakterizira sporo stvaranje.

Klasifikacija prema genezi određuje se prema:

• faktor infekcije - hematogeni, traumatski ili bronhogeni.
• faktor infekcije – streptokokni, pneumokokni itd.

Prema uzročnom faktoru, apscesi pluća su primarni, uzrokovani mikrobnom florom, i sekundarni, kao posljedica patoloških procesa u organizmu koji izazivaju opstrukciju disajnih puteva.

Prema lokalizaciji patološkog procesa - pojedinačni, višestruki, unilateralni (apsces desnog pluća), bilateralni, centralni ili periferni, koji se manifestuju blagim, umjerenim i teškim.

Simptomi apscesa pluća (desno/lijevo)

Prema kliničkim zapažanjima, apsces desnog pluća je najčešća manifestacija zbog velikog volumena.

Gnojno-destruktivna patologija razvija se u potpuno različitim zonama, ali je najčešće lokalizirana u gornjem režnju u području 1., 2. i 4. segmenta. Simptomi patologije manifestiraju se u fazama.

Prilikom formiranja patologije uočava se gnojna infiltracija, praćena topljenjem gnojnog tkiva, ali bez komunikacije apscesa s lumenom bronha.

Prva faza apscesa pluća karakterizira sličnost s plućnim apscesom, koji se manifestira:

• kašalj i visoka temperatura;
• obilno znojenje noću;
• smanjen apetit;
• zadebljanje falangi prstiju;
• tupi perkutani i bronhijalni zvuk;
• slabo disanje i jak bol u zahvaćenom području.

U toku jedne i po nedelje pojačava se intenzitet simptoma, a plućni apsces puca u lumen bronha. Od ove faze počinje razvoj druge faze bolesti.

Kašalj je praćen višestrukim izlučivanjem sputuma neugodnog mirisa i trulog mirisa (do 800 ml). Ako nekroza tkiva (gangrenozna nekroza) prevladava u šupljini apscesa, sputum ima posebno neugodan miris i može sadržavati krv.

Nakon probijanja gnoja moguća je manifestacija drugačijeg toka bolesti, što je posljedica stepena gnojnog pražnjenja šupljine, efikasnosti procesa liječenja i stepena održivosti imunološke odbrane pacijenta.

• Bolest može prijeći u treću fazu - oporavak, ili postati kronična s razvojem sekundarnih procesa bronhiektazije.

Do gnojnog prodora može doći ne samo u drenažni bronh, već i u pleuralnu šupljinu, uzrokujući razvoj pleuralnog empijema (piotoraksa) i akutnog pneumotoroksa (prodiranje zraka između pleuralnih slojeva), čiji znakovi mogu sakriti pravu prirodu. patologije.

Kod posebno agresivne infekcije, nepotpuno oslobađanje gnoja kroz bronhijalnu granu može izazvati napredovanje bolesti.

Širi se gnojna infiltracija, praćena povećanjem područja nekroze tkiva i stvaranjem mnogih novih apscesa na zdravom tkivu plućnog parenhima. Prethodno ispoljenim simptomima dodaju se sljedeći znakovi:

• obilno znojenje i zimica;
• anemija i gubitak težine;
• pogoršanje srčane aktivnosti;
• funkcionalni poremećaji u bubrezima i jetri.

Kod mnogih pacijenata zacjeljivanje posljedica destruktivnih poremećaja je sporo, pražnjenje šupljine od gnoja možda nije potpuno, a regeneracija tkiva je usporena. U tom slučaju postoji stvarni rizik od razvoja kroničnih procesa sa svojim simptomima i drugim metodama liječenja.

Kada se postavi dijagnoza apscesa plućnog tkiva, neophodna je hitna hospitalizacija pacijenta, jer progresivno pogoršanje može izazvati obilno krvarenje, gnojne metastaze (septikopiemiju) ili gangrenu, koja često završava smrću.

Liječenje apscesa pluća, lijekovi

Sa karakterističnim simptomima akutnih plućnih apscesa, sastavlja se protokol liječenja i taktika procesa liječenja prema težini patološkog procesa. Može biti ograničeno na konzervativno liječenje ili uključivati ​​kirurške tehnike.

U početnoj fazi razvoja gnojno-destruktivnog procesa, ali najkasnije mjesec i pol od početka formiranja gnojnih šupljina, propisuju se lijekovi za antimikrobnu terapiju.

1. Pojedinačna antibiotska terapija, ili kombinacija više lijekova - Penicilin, Streptomicin i Biomicin.
2. Za povećanje imunoloških funkcija propisana je transfuzija krvi (transfuzija) i imunoterapija lijekovima - dnevna sanacija (1-1,5 tjedana) šupljine destrukcije lijekom "Superlimfa" u količini jednakoj volumenu destruktivne šupljine. U liječenju su efikasne "stafilokokni toksoid" i "autovakcina".
3. Da bi se ubrzali procesi regeneracije tkiva, propisuju se steroidni anabolički i proteinski lijekovi - "Metiluracil", "Kalijev orotat", "Protein" ili "Albumin", intravenska primjena "Kalcij hlorida".
4. Proces liječenja uključuje obaveznu uravnoteženu ishranu bogatu proteinima i vitaminima.
5. Kada patološke šupljine komuniciraju sa lumenom bronha, gnojni sadržaj se uklanja posturalnom drenažom ili drenažom bronhoskopijom, nakon čega slijedi antimikrobna terapija direktno na mjestu nekroze.

Efikasnost medikamentoznog liječenja apscesa pluća glavni je kriterij za indikaciju hirurških intervencija.

Otvaranje gnojnih žarišta i njihova drenaža provodi se u skladu sa svim pravilima hirurške intervencije. Potpuna obnova funkcija respiratornih organa moguća je tek nakon radikalnih kirurških intervencija.

1) Lobektomije– resekcija dijela zahvaćenog organa uz dalju intenzivnu antibakterijsku terapiju. Provodi se u periodu stabilne remisije bolesti.

2) Najradikalnija tehnika– pneumonektomija, potpuno uklanjanje jednog dijela zahvaćenog organa. Uspješnim postoperativnim liječenjem, radna sposobnost pacijenta se vraća u roku od godinu dana.

Prognoza

Povoljna prognoza ovisi o pravovremenosti dijagnoze i adekvatnosti propisanog liječenja. U nedostatku dugotrajnog ili komplikovanog procesa, oporavak nastupa nakon jedne do dvije sedmice. Četvrtina pacijenata ima hronični apsces.

Apsces pluća je upala tkiva, praćena stvaranjem šupljina ispunjenih gnojem u respiratornom organu. Stanje je opasno jer je prilično teško posumnjati. A bez pravovremenog liječenja, posljedice patologije mogu biti tužne.

Uzročnici bolesti su aerobni i anaerobni mikroorganizmi. Najčešće su to Staphylococcus aureus, Streptococcus, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella i razne gljivice. Kada uđu u respiratorni sistem, prvo izazivaju upalu. U roku od nekoliko sedmica nakon infekcije počinje nekroza tkiva, koja postepeno prelazi u apsces.

Patologija uglavnom pogađa muškarce. Smatra se da im je lokalni imunitet slabiji zbog učestalog konzumiranja alkohola i pušenja. Glavni uzrok bolesti je komplikacija nakon akutne upale pluća.

Patologiju može uzrokovati i ulazak povraćanja u pluća. Ovo se dešava u nesvesnom stanju tokom nesvestice, pijanstva ili nakon napadaja. Aspiracija pljuvačke kod osoba koje boluju od upalnih bolesti usne šupljine i zanemaruju higijenu zuba također može uzrokovati apsces. Čest uzrok kod djece je strano tijelo u respiratornom sistemu. Bolest može biti uzrokovana i komplikacijama nakon infarkta pluća zbog začepljenja krvnih žila i infekcije u različitim dijelovima tijela kod pacijenata sa vrlo slabim imunitetom.

Faktori rizika

Postoji nekoliko faktora koji povećavaju rizik od nastanka apscesa:

• starija dob;
• bolesti srca;
• dijabetes;
• imunodeficijencija;
• hipotermija;
• alkoholizam;
• ovisnost;
• pušenje;
• tuberkuloza;
• HOBP;
• rak pluća;
• Hronični bronhitis;
• gripa i druge prehlade;
• nepokretnost kod ležećih pacijenata;
• dugotrajna upotreba moćnih lijekova: citostatika, kortikosteroida itd.;
• upalne bolesti nosa i grla;
• bronhiektazije.

Oblici bolesti

Apsces pluća dijeli se na dva oblika: akutni i kronični. Ako, kada se bolest pojavi, nema adekvatnog liječenja, proces počinje da postaje kroničan.

Akutni apsces pluća

U većini slučajeva radi se o jednoj leziji koja se nalazi na desnoj strani organa. Podijeljeno u tri faze.

1. Infiltracija.

Karakterizira ga akutna gnojna upala, praćena destrukcijom tkiva. U ovoj fazi gnoj i mrtve ćelije ne propadaju u lumen bronha.

1. Akutni apsces.

U ovoj fazi, nekrotične mase prodiru u bronhijalno stablo. To se dešava 2-3 sedmice nakon pojave bolesti.

1. Exodus.

Pojavljuje se 2-3 sedmice nakon pojave patologije. Simptomi nestaju i stanje pacijenta se vraća u normalu. Šupljine se zamjenjuju vezivnim tkivom ili lažnim cistama. Uz nedovoljno liječenje, upala ne prolazi dugo vremena. 2-3 mjeseca nakon pojave bolesti, apsces postaje kroničan.

Hronični apsces pluća

Javlja se u 5% slučajeva akutnih apscesa. Nastaje zbog imunodeficijencije, otpornosti patogena na antibiotike, nepotpune drenaže sputuma i gnoja. Također, uzrok mogu biti pojedinačne strukturne karakteristike respiratornih organa, nakupljanje gnoja u donjem režnju pluća.

Stanje karakterizira stvaranje kapsule vezivnog tkiva koja okružuje mjesto upale. Vremenom se zidovi ljuske zadebljaju, a okolna tkiva postaju gusta. Loša opskrba kisikom pogoršava upalu. Moguće je stvaranje više karijesa i čireva.

Uz ovu patologiju, periodi remisije i egzacerbacije zamjenjuju jedni druge. Relapsi su praćeni istim simptomima kao i akutni apsces. Ostatak vremena klinička slika je zamagljena.

Simptomi

Klinička slika plućnog apscesa zavisi od oblika i stadijuma bolesti. U akutnoj fazi simptomi se razlikuju prije i nakon otvaranja apscesa. Proces apscesacije u prosjeku traje tjedan i po dana i praćen je teškim manifestacijama.

Pacijenti pate od groznice, drhtavice, znojenja i kratkog daha. Kašalj je u početku suv i beznačajan, a zatim postaje dosadan i praćen bolom u grudima. Kada pritisnete grudi u području upale, osjeća se jaka nelagoda. Ako je gnojna šupljina plitka, može se čuti teško disanje i vlažni hripavi. Kod zaraze aerobnim bakterijama simptomi su izraženiji.

Nekoliko dana prije otvaranja šupljine oslobađa se mala količina sluzi i gnoja, a moguća je hemoptiza. Postoji neprijatan miris iz usta. Probijanje apscesa je praćeno obilnim izlučivanjem žuto-zelenog sputuma. Možete iskašljavati smeđu sluz. Izlazi puna usta, dnevno se oslobađa 250-400 ml gnoja i sluzi. U nekim slučajevima zapremina pražnjenja doseže litru. Opće stanje bolesnika se poboljšava, temperatura se spušta.

Sputum iz plućnog apscesa je slojevit. Ako ga držite u posudi, na dnu će biti debeo i gust sloj sive boje sa česticama plućnog tkiva. Zatim dolazi tečni sputum pomiješan sa pljuvačkom. Površina mase je pjenasta i sastoji se od serozne tekućine.

Simptomi hroničnog apscesa pluća zavise od broja šupljina, veličine kapsula i stepena pneumoskleroze. Klinička slika može biti mutna i sastojati se od kašlja sa sputumom i blagog povećanja temperature. U drugim slučajevima, stanje pacijenta je teže. Doživljavaju hemoptizu i luče veliku količinu gnojne sluzi neugodnog mirisa. U isto vrijeme ostaju znaci groznice, zimice, kratkog daha i znojenja. Pacijenti gube na težini. Primjećuje se povećan umor.

Vanjski znakovi uključuju promjene na rukama. Falange se zadebljaju, prsti postaju poput bataka. Nokti poprimaju izgled satnog stakla. Pacijenti također imaju nezdravo rumenilo.

Dijagnostičke metode

Da bi se dijagnosticirao apsces pluća, provodi se sveobuhvatan pregled. Procjenjuju se pacijentove pritužbe na povišenu temperaturu, drhtavicu, kašalj sa sputumom, loš zadah i opštu slabost. Tokom intervjua saznaju da li je u anamnezi bilo upale pluća, upalnih bolesti nosa, grla i usne duplje, te da li je pacijent pao u nesvijest. Prilikom pregleda osluškuju disanje i provjeravaju deformitete grudnog koša i prstiju.

Krv i urin se daju na laboratorijske analize. Tjelesne tekućine pokazuju znakove upale. Sputum i pleuralna sluz se testiraju na prisustvo Mycobacterium tuberculosis. Također se identificira patogen i testira se njegova osjetljivost na antibakterijske lijekove.

Bronhoskopija se koristi za procjenu stanja bronhija. Manipulacija je također neophodna kako bi se isključio tumor i strano tijelo u plućnoj šupljini. Studija nam omogućava identifikaciju atipične mikroflore. Obavezno je za pacijente sa imunodeficijencijom.

Glavni alat za dijagnosticiranje apscesa pluća je radiografija. Omogućuje vam da identificirate žarišta upale, odredite njihovu veličinu i lokaciju. CT skeniranje se obično ne izvodi. Potrebno je ako rendgenski snimak nije pokazao jasnu sliku ili je potrebno isključiti druge patologije.

Ako se sumnja na pleuritis, analizira se pleuralna funkcija. Spirografija i peak flowmetrija neophodni su za procjenu stanja respiratorne funkcije.

Opcije tretmana

Liječenje apscesa pluća može biti medicinsko i hirurško. Izbor taktike zavisi od težine respiratornog oštećenja i efikasnosti lekova.

Konzervativni tretman

Izvodi se u bolnici na odjelu pulmologije. U nekim slučajevima iscjedak sputuma emituje takav smrad da je terapija na opštem odjelu nemoguća. Pacijentima se propisuju antibiotici u velikim dozama. Lijekovi se daju intravenozno, a kod nekomplikovane bolesti moguća je oralna primjena.

Mukolitici razrjeđuju sluz, a ekspektoransi pospješuju njeno bolje uklanjanje. Ovi lijekovi se uzimaju u obliku tableta i inhalacija. Imunomodulatori su takođe potrebni za jačanje odbrambenih snaga organizma.

Da bi se poboljšalo izlučivanje sluzi i gnoja, koristi se drenažni položaj. U tu svrhu pacijent leži na krevetu čije je stopalo podignuto za 20-30 cm Posturalna drenaža, vibraciona masaža grudnog koša i fizioterapija se obično ne koriste, jer ove manipulacije doprinose širenju infekcije i nastanku disajnih puteva. opstrukcija.

Za pranje bronha koristite ispiranje antiseptičkim rastvorima. Oko 10% pacijenata koji ne reaguju na lijekove zahtijevaju drenažu sputuma pomoću bronhoskopije. Postupak je preporučljiv i za razvoj gangrene. Njegova suština je u uvođenju antibiotika, antiseptika i lijekova za razrjeđivanje u šupljinu bronhijalnog stabla pomoću posebnog aparata pod anestezijom.

Posebna dijeta igra važnu ulogu. Pomaže u jačanju imunološkog sistema i ubrzavanju oporavka. Naravno, morate se odreći alkohola. Trebali biste smanjiti unos soli, jer ona zadržava vodu u tijelu, što dodatno opterećuje srce i krvne sudove. U ishranu je neophodno uključiti više životinjskih proteina. Od mikroelemenata u ovom periodu organizam treba da nadoknadi nedostatak kalcijuma, vitamina A i B.

Hirurška intervencija

Ukoliko nema rezultata konzervativnog lečenja, nakon 6-8 nedelja pacijent se prebacuje na hirurško odeljenje. Tamo se podvrgava saniranju šupljine apscesa. Da biste to učinili, na grudima se pravi rez, u njega se ubacuje cijev, a gnoj se ispušta iz pluća. Ova metoda je indicirana za male veličine izvora infekcije i njegovu lokaciju u rubnim dijelovima organa.

S jednom šupljinom male veličine moguća je djelomična resekcija zahvaćenog tkiva. Ako postoji više lezija ili je počela gangrena, zahvaćeno plućno krilo se potpuno uklanja.

Prognoza

Uz blagovremeno pružanje medicinske pomoći, prognoza je povoljna. Akutni apsces pluća izliječi se u prosjeku za mjesec i po do dva mjeseca. Ali kod polovine pacijenata nastaju prostori tankih zidova, koji vremenom nestaju.

Uz kasnu operaciju ili njenu neadekvatnu provedbu, postoji visok rizik od kroničnosti procesa ili nastanka gangrene. To se dešava u oko 20% slučajeva.

Moguće komplikacije apscesa pluća

Kako se upala širi, postoji rizik od zahvata pleure. U tom slučaju nastaje gnojni pleuritis i opstrukcija dišnih puteva. Ako gnoj topi zidove krvnih sudova, dolazi do plućnog krvarenja. Povećava se i rizik od širenja infekcije na susjedna tkiva i druge organe.

U nekim slučajevima, bronhi i pleuralna šupljina se spajaju, formirajući fistulu. Javlja se oštećenje plućne funkcije. Smrt se javlja u 5-10% slučajeva apscesa pluća.

Mere prevencije

Ne postoji posebna prevencija. Opće mjere uključuju prestanak pušenja i pijenja alkohola. Važno je izbjegavati hipotermiju i pravovremeno liječiti prehlade i upalne patologije pluća, bronha i dušnika.

Ne zaboravite na oralnu higijenu. Neophodna je redovna sanacija usne šupljine i adekvatno liječenje karijesa, gingivitisa i drugih patologija zuba i desni.

Treba spriječiti ulazak stranih predmeta u respiratorni trakt. Ovo se posebno odnosi na malu djecu i pacijente s poremećajem funkcije gutanja. Neophodna je i odgovarajuća njega za ležeće pacijente. Treba zapamtiti postojeće faktore rizika i, ako postoje, redovno posjećivati ​​pulmologa ili terapeuta.

Apsces pluća je opasna bolest. Uzrokuje fizičku i psihičku patnju i prijeti opasnim komplikacijama, uključujući smrt. Važno je pridržavati se preporuka za prevenciju i kod prvih simptoma potražiti liječničku pomoć. Što se ranije dijagnosticira patologija, lakše je se riješiti bez posljedica.

Apsces pluća je nespecifična upala plućnog tkiva, praćena njegovim topljenjem u obliku ograničenog žarišta i stvaranjem jedne ili više gnojno-nekrotičnih šupljina.

Apsces pluća je nekrotizirajuća infekcija koju karakterizira lokalizirano nakupljanje gnoja. Apsces je gotovo uvijek uzrokovan aspiracijom oralnog sekreta kod pacijenata sa oštećenom svijesti. Simptomi apscesa pluća uključuju uporan kašalj, groznicu, znojenje i gubitak težine. Dijagnoza apscesa pluća zasniva se na anamnezi, fizičkom pregledu i rendgenskom snimku grudnog koša. Liječenje apscesa pluća obično se provodi klindamicinom ili kombinacijom beta-laktamskih antibiotika i inhibitora beta-laktamaze.

Kod 10-15% pacijenata proces može prijeći u kronični apsces, o čemu se može govoriti ne prije 2 mjeseca. od početka bolesti.

Šta uzrokuje apsces pluća?

Većina plućnih apscesa nastaje nakon aspiracije oralnog sekreta kod pacijenata sa gingivitisom ili lošom oralnom higijenom koji su bez svijesti ili su oštećeni alkoholom, nedozvoljenim drogama, anestezijom, sedativima ili opioidima. U opasnosti su stariji pacijenti i pacijenti koji ne mogu ukloniti oralni sekret, često zbog oštećenja nervnog sistema. Apsces pluća rjeđe komplikuje nekrotizirajuću upalu pluća, koja se može razviti kao posljedica hematogene kontaminacije pluća septičkim embolima tijekom intravenske primjene lijekova ili gnojne tromboembolije. Za razliku od aspiracije, ova stanja obično uzrokuju višestruke, a ne pojedinačne apscese pluća.

Najčešći uzročnici su anaerobne bakterije, ali je oko polovica svih slučajeva uzrokovana mješavinom anaerobnih i aerobnih mikroorganizama. Najčešći aerobni patogeni su streptokoki. Imunokompromitovani pacijenti sa plućnim apscesom imaju veću vjerovatnoću da imaju infekciju nokardijom, mikobakterijama ili gljivicama. Stanovnici zemalja u razvoju su u opasnosti od apscesa zbog Mycobacterium tuberculosis, amebne infestacije (Entamoeba histolytica), paragonimiaze ili Burkholderia pseudomallei.

Unošenje ovih patogena u pluća u početku dovodi do razvoja upale, što dovodi do nekroze tkiva, a zatim do stvaranja apscesa. Najčešće, apscesi puknu u bronh i njihov sadržaj se iskašljava, ostavljajući šupljinu ispunjenu zrakom i tekućinom. U otprilike jednoj trećini slučajeva, direktno ili indirektno širenje (preko bronhopleuralne fistule) u pleuralnu šupljinu rezultira empijemom. Plućne šupljine nisu uvijek apscesi.

Uzroci stvaranja šupljina u plućima

Anaerobne bakterije

• Gram-negativni bacili
  • Fusobacterium sp.
  • Prevotella sp.
  • Bacteroides sp.
  • Gram-pozitivne koke
  • Peptostreptococcus sp.
• Gram-pozitivni bacili
  • Clostridium sp.
  • Actinomycetes

Aerobne bakterije

Neinfektivni uzroci

• Rak pluća
• Bulla sa nivoom tečnosti
• Plućna sekvestracija
• Plućne embolije
• Wegenerova granulomatoza
• Čvor nodularne silikoze sa centralnom nekrozom

Simptomi apscesa pluća

Prije probijanja gnoja u bronh, karakteristični su: visoka tjelesna temperatura, drhtavica, obilno znojenje, suhi kašalj sa bolom u grudima na zahvaćenoj strani, otežano disanje ili otežano disanje zbog nemogućnosti dubokog udaha ili rano početak respiratorne insuficijencije. Sa perkusijom pluća - intenzivno skraćivanje zvuka preko lezije, auskultacija - oslabljeno disanje s tvrdom nijansom, ponekad bronhijalno. Karakteristični simptomi plućnog apscesa otkrivaju se u tipičnim slučajevima nakon pregleda. Javlja se bljedilo kože, ponekad cijanotično rumenilo na licu, jače izraženo na zahvaćenoj strani. Pacijent zauzima prisilni položaj (obično na "bolesnoj" strani). Puls je ubrzan, ponekad aritmičan. Krvni tlak često ima tendenciju pada; u ekstremno teškim slučajevima može se razviti bakteremijski šok uz nagli pad krvnog tlaka. Srčani tonovi su prigušeni.

Nakon prodora u bronh: napad kašlja s oslobađanjem velike količine sputuma (100-500 ml), gnojnog, često neugodnog mirisa. Uz dobru drenažu apscesa, zdravlje se poboljšava, tjelesna temperatura se smanjuje, perkusijom pluća skraćuje se zvuk iznad lezije, rjeđe - bubna nijansa zbog prisustva zraka u šupljini, auskultacija - fini mjehurasti hripi; u roku od 6-8 nedelja. simptomi plućnog apscesa nestaju. Uz lošu drenažu, tjelesna temperatura ostaje visoka, drhtavica, znojenje, kašalj sa lošim smrdljivim sputumom, otežano disanje, simptomi intoksikacije, gubitak apetita, zadebljanje terminalnih falanga u obliku „bubanjskih štapića“ i noktiju u oblik „naočala za sat“.

Tok plućnog apscesa

Ako je tijek povoljan, nakon spontanog prodora apscesa u bronh, infektivni proces se brzo zaustavlja i dolazi do oporavka. U nepovoljnom toku nema sklonosti čišćenju upalno-nekrotičnog žarišta, a javljaju se razne komplikacije: piopneumotoraks, empiem pleure, respiratorni distres sindrom (simptomi su opisani u odgovarajućim poglavljima), bakteremijski (infektivno-toksični) šok, sepsa, plućno krvarenje.

Krvarenje je česta komplikacija plućnog apscesa. Arterijski je i uzrokovan je oštećenjem (arozijom) bronhijalnih arterija. Plućno krvarenje je oslobađanje više od 50 ml krvi dnevno pri kašljanju (iscjedak krvi u količini do 50 ml smatra se hemoptizom). Gubitak krvi u količini od 50 do 100 ml dnevno se smatra malim; od 100 do 500 ml - kao srednja i preko 500 ml - kao teška ili teška.

Klinički, plućno krvarenje se manifestuje iskašljavanjem ispljuvaka pomiješanog s pjenastom grimiznom krvlju. U nekim slučajevima krv može izaći iz usta gotovo bez kašlja. Uz značajan gubitak krvi razvijaju se karakteristični simptomi: bljedilo, ubrzan, slabo ispunjen puls, arterijska hipotenzija. Aspiracija krvi može dovesti do teške respiratorne insuficijencije. Teško plućno krvarenje može biti fatalno.

Dijagnoza apscesa pluća

Na osnovu anamneze, fizičkog pregleda i rendgenskog snimka grudnog koša sumnja se na apsces pluća. Kod anaerobne infekcije zbog aspiracije, radiografija grudnog koša klasično otkriva konsolidaciju s jednom šupljinom koja sadrži mjehur zraka i nivo tekućine u zahvaćenim dijelovima pluća kada je pacijent u ležećem položaju (npr. stražnji segment gornjeg režnja ili gornji segment donjeg režnja). Ove karakteristike pomažu u razlikovanju anaerobnog apscesa od drugih uzroka šupljinskih lezija pluća, kao što su difuzne ili embolijske lezije pluća, koje mogu uzrokovati višestruke šupljine ili tuberkulozni proces u vrhovima pluća. CT obično nije potreban, ali može biti koristan kada radiografija ukazuje na kavitacijsku leziju ili kada se sumnja na plućnu masu koja komprimira drenirajući segmentni bronh. Anaerobne bakterije se rijetko otkrivaju u kulturi jer je teško dobiti nekontaminirane uzorke i zato što većina laboratorija ne testira rutinski na anaerobne bakterije. Ako je sputum truo, uzrok patologije je najvjerojatnije anaerobna infekcija. Ponekad se propisuje bronhoskopija kako bi se isključio malignitet.

Kada je anaerobna infekcija manja, sumnja se na aerobnu, gljivičnu ili mikobakterijsku infekciju i pokušava se identificirati uzročnik. Ovo se radi pregledom sputuma, bronhoskopskim aspiratom ili oboje.

Laboratorijska dijagnoza apscesa pluća

1. Opšti test krvi: leukocitoza, pomak trake, toksična granularnost neutrofila, značajno povećanje ESR. Nakon prodora u bronh sa dobrom drenažom, dolazi do postepenog smanjenja promjena. U kroničnom toku apscesa javljaju se znaci anemije, povećanje ESR.
2. Opća analiza urina: umjerena albuminurija, cilindrurija, mikrohematurija.
3. Biohemijski test krvi: povećanje sadržaja sijaličnih kiselina, seromukoida, fibrina, haptoglobina, a2- i γ-globulina; kod hroničnog apscesa - smanjenje nivoa albumina.
4. Opšta klinička analiza sputuma: gnojni sputum neugodnog mirisa, u stajanju je podijeljen u dva sloja, mikroskopski se nalazi veliki broj leukocita, elastičnih vlakana, kristala hematoidina, masnih kiselina.

Instrumentalna dijagnoza apscesa pluća

Rendgenski pregled: prije proboja apscesa u bronh - infiltracija plućnog tkiva, najčešće u segmente II, VI, X desnog pluća, nakon proboja u bronh - pročišćavanje horizontalnim nivoom tečnosti.

Program pregleda za sumnju na apsces pluća

1. Opća analiza krvi, urina, fecesa.
2. Opšti klinički pregled sputuma na elastična vlakna, atipične ćelije, BC, hematoidin, masne kiseline.
3. Bakterioskopija i kultura sputuma na selektivnim podlogama za dobivanje kulture patogena.
4. Biohemijski test krvi: ukupni proteini, proteinske frakcije, sijalične kiseline, seromukoid, fibrin, haptoglobin, aminotransferaze.
5. Fluoroskopija i radiografija pluća.
6. Spirografija.
7. Bronhoskopija od fiberglasa.

Primjeri formulacije dijagnoze

1. Postpneumonični apsces srednjeg režnja desnog pluća, umjerene težine, komplikovan plućnim krvarenjem.
2. Aspiracijski apsces donjeg režnja lijevog pluća (teški tok, komplikovan ograničenim pleuralnim empiemom; akutna respiratorna insuficijencija III stepena.
3. Akutni stafilokokni apsces desnog pluća sa oštećenjem donjeg režnja, teški tok, empiem pleure.

Liječenje apscesa pluća

Apsces pluća se liječi antibioticima. Klindamicin 600 mg IV svakih 6-8 sati je lijek izbora, s obzirom na njegovu izvrsnu antianaerobnu i antistreptokoknu aktivnost. Moguća alternativa je kombinacija beta-laktamskih antibiotika sa inhibitorima beta-laktamaze (na primjer, ampicilin-sulbaktam 1-2 g intravenozno svakih 6 sati, tikarcilin-klavulanat 3-6 g intravenozno svakih 6 sati, piperacilintazobaktam 3 g intravenozno svakih 6 sati sati). Možete koristiti metronidazol 500 mg svakih 8 sati, ali se mora kombinovati sa penicilinom (ampicilinom) 2 miliona jedinica svakih 6 sati intravenozno ili intravenski cefalosporini 3. generacije (ceftriakson 2,0 g 2 puta dnevno ili cefotaksim 1,0-2,0 g 3 puta dnevno). ). Za manje teške bolesti, pacijentu se mogu dati oralni antibiotici kao što su klindamicin 300 mg svakih 6 sati ili amoksicilin-klavulanat 875 mg/125 mg oralno svakih 12 sati.Intravenski antibiotici se mogu zamijeniti oralnim kada se pacijent počne oporavljati.

Optimalno trajanje liječenja nije poznato, ali standardna praksa zahtijeva liječenje od 3 do 6 sedmica ako rendgenski snimak grudnog koša ne otkrije potpuno izlječenje ranije. Općenito, što je veći apsces pluća, to će duže trajati na rendgenskom snimku. Veliki apscesi stoga obično zahtijevaju nekoliko sedmica ili mjeseci liječenja.

Većina autora ne preporučuje fizioterapiju grudnog koša i posturalnu drenažu jer mogu uzrokovati rupturu infekcije u druge bronhije, uzrokujući širenje infekcije ili razvoj akutne opstrukcije. Ako je pacijent slab ili paraliziran ili ima respiratornu insuficijenciju, može biti potrebna traheostomija i usisavanje sekreta. U rijetkim slučajevima, bronhoskopski debridman pomaže u postizanju drenaže. Pridruženi empiem se mora drenirati; tečnost je dobro okruženje za anaerobne infekcije. Perkutana ili hirurška drenaža plućnih apscesa neophodna je kod približno 10% pacijenata čija bolest ne reaguje na antibiotike. Otpornost na antibiotsku terapiju javlja se u velikim šupljinama i infekcijama koje komplikuju opstrukcije.

Ako je potrebno kirurško liječenje, najčešće se radi lobektomija; ako je apsces pluća mali, segmentalna resekcija može biti dovoljna. Pulmonektomija može biti neophodna za višestruke apscese ili gangrenu pluća koja su otporna na terapiju lijekovima.

Važno je znati!

Izbor specifičnih metoda za rješavanje ovih problema ovisi o mnogim faktorima: prirodi i težini osnovne plućne bolesti, vrsti respiratorne insuficijencije koja se razvila, početnom funkcionalnom stanju pluća i respiratornog trakta, plinovitom sastavu krvi, kiselosti. bazni status, starost pacijenta, prisustvo pratećih kardiovaskularnih bolesti sistema itd.

Komplikacijom pneumonije treba smatrati razvoj patološkog procesa u bronhopulmonalnom ili drugim sustavima, koji nije direktna manifestacija upale pluća, ali je etiološki i patogenetski povezan s njom, karakteriziran specifičnim (kliničkim, morfološkim i funkcionalnim) manifestacijama. koji određuju tok, prognozu i mehanizme tanatogeneze.

Plućne komplikacije:

Parapneumonični pleuritis; - empiem pleure; - apsces i gangrena pluća; - višestruka destrukcija pluća; - bronho-opstruktivni sindrom; - akutna respiratorna insuficijencija (distres sindrom) u obliku konsolidativne varijante (zbog masivnog oštećenja plućnog tkiva, na primjer kod lobarne pneumonije) i edematozne varijante (plućni edem). Ekstrapulmonalne komplikacije:- akutno plućno srce; - infektivno-toksični šok; - nespecifični miokarditis, endokarditis, perikarditis; - sepsa

Meningitis, meningoencefalitis; - DIC sindrom; - psihoze (u teškim slučajevima, posebno kod starijih osoba); - anemija (hemolitička anemija sa mikoplazmom i virusna pneumonija, anemija redistribucije gvožđa);

Apsces pluća

Apsces pluća je ograničeno područje plućne nekroze infektivne etiologije s jednom ili dominantnom šupljinom veličine 2 mm ili više. U prisustvu višestrukih šupljina ili sa usamljenom šupljinom manjom od 2 cm u prečniku, koristi se izraz „nekrotizujuća” ili „destruktivna pneumonija”.

Razvoj destrukcije plućnog tkiva i formiranje apscesa značajno pogoršava prognozu bolesti. Prema S. Finegoldu (2000), mortalitet kod destruktivne apscesne pneumonije anaerobne etiologije iznosi 15-25% i može biti čak i veći u slučaju S. aureus i K. pneumoniae

Klasifikacija akutnih plućnih apscesa:

Prema kliničkim i morfološkim karakteristikama:

a) prema toku: akutni i hronični; (u fazi remisije, u fazi egzacerbacije);

b) po lokalizaciji: centralni i periferni; pojedinačni i višestruki (označavajući segment i udio);

c) prema prisustvu komplikacija: bez komplikacija, komplikovano empijemom pleure, piopneumotoraksom, plućnim krvarenjem, metastatskim apscesima u druge organe, bronhijalnim fistulama, sepsom, aspiracijom gnoja u zdrava pluća.

Prema patogenetskim karakteristikama:

1. Bronhogeni apscesi i gangrena pluća.

a) post-pneumonične;

b) težnja;

c) opstruktivni.

2. Tromboembolijski:

a) aseptično;

b) zaraženi.

3. Posttraumatski.

Po fazama destruktivnog procesa:

1) atelektaza-pneumonija;

2) nekroza i propadanje nekrotičnog plućnog tkiva;

3) sekvestracija nekrotičnih područja i formiranje piogene kapsule;

4) gnojno otapanje nekrotičnih područja sa stvaranjem apscesa ili, u nedostatku razgraničenja, gangrene.

Klinička slika akutnih apscesa Pluća su raznolika i zavise od individualnih karakteristika organizma, zapremine nekrotičnog plućnog tkiva, prirode i intenziteta njegovog propadanja, stadijuma bolesti, prisutnosti komplikacija i pratećih bolesti.

Akutni gnojni apsces je pojedinačni u do 80% slučajeva, a najčešća lokalizacija mu je II i IV segment desnog pluća. Ponekad se gnojni proces širi na nekoliko segmenata ili pokriva cijeli režanj.

Postoje 2 faze u razvoju akutnog apscesa:

1) Faza akutne upale i gnojno-nekrotične destrukcije sa formiranjem apscesa prije njegovog proboja u bronhijalno stablo;

2) Faza otvorenog plućnog apscesa nakon njegovog proboja u bronh.

Manifestacije bolesti u 1. fazi karakterizira suh kašalj, ponekad s malim iscjedakom sluzavog sputuma, bol u grudima, opća slabost, malaksalost, smanjen apetit i žeđ. Temperatura raste do visokih nivoa i često je povremeno. Osim groznice i drhtavice, od ranih stadijuma bolesti bilježe se otežano disanje i tahikardija.

Podaci o udaraljkamaii i aukultivacije kod akutnih plućnih apscesa ovise o lokaciji i opsegu procesa. Obično postoji ograničenje u respiratornoj ekskurziji grudnog koša na zahvaćenoj strani. Iznad područja apscesa primjećuje se skraćivanje perkusionog zvuka, disanje poprima oštar ton, često se čuju crepitirajući hripavi, a ponekad i šum pleuralnog trenja. Često se suvi i vlažni hripavi različitih veličina čuju nad drugim dijelovima pluća. Karakterizira ga jak bol prilikom pritiskanja i tapkanja po grudima u projekciji formiranog apscesa.

u ovoj fazi bolesti u području zahvaćenih segmenata javlja se upalna infiltracija bez jasnih granica sa širenjem na susjedne dijelove pluća.

U krvi izražena je leukocitoza sa pomakom formule leukocita ulijevo i toksična granularnost neutrofila. Često se opaža anemija i limfopenija, hipoproteinemija s disproteinemijom i smanjenje proteinskih frakcija albumina.

Općenito, klinički i radiološki simptomi prve faze akutnog plućnog apscesa tipični su za upalu pluća.

Kada se apsces probije u bronhijalno stablo, što se obično javlja u drugoj ili trećoj nedelji od početka bolesti, druga faza sa znacima akutne plućne supuracije. Sadržaj apscesa ulazi u lumen bronha s obilnim sputumom. Pacijenti primjećuju da ispljuvak izlazi „puna usta“. Gnojne je prirode, često pomiješane s krvlju i neugodnog mirisa. Proizvodnja sputuma se opaža ujutro, nakon što se preko noći nakuplja u plućima i praćena je napadima mučnog i bolnog kašlja. Prilikom taloženja, takav sputum se dijeli u tri sloja:

Donji se sastoji od mrvičastog sedimenta, predstavljenog malim fragmentima nekrotičnog plućnog tkiva

Srednji sloj je mutan i tečan

Gornji - pjenasto-gnojni

U pozadini obilnog stvaranja sputuma, temperatura se smanjuje, opće stanje pacijenta se poboljšava, a druge manifestacije intoksikacije postupno se smanjuju. Auskultacijom iznad apscesa otkrivaju se grubi hripavi i disanje s amforičnom nijansom.

Tokom rendgenskog pregleda na mjestu upalne infiltracije već je otkrivena šupljina s horizontalnim nivoom tekućine.

Slika 6. Rendgen grudnog koša. Apscesna vazdušna šupljina sa horizontalnim nivoom tečnosti u gornjem režnju levog pluća. Fotografija J. Mangino.

Formiranje velikog pojedinačnog apscesa je tipično za K. pneumoniae i anaerobnih mikroorganizama. Stafilokoknu destrukciju pluća obično karakteriše prisustvo nekoliko malih šupljina, koje se radiološki određuju u obliku heterogene infiltracije sa područjima čišćenja.

Dalji tok bolesti ovisi o vremenu obnavljanja bronhijalne prohodnosti i sposobnosti da se postigne potpuno oslobađanje apscesa iz sadržaja.

Sa ranim probijanjem i dobrim odlivom iz apscesa, što se češće opaža kada je lokalizirano u gornjim dijelovima pluća, a također i na pozadini intenzivne terapije, brzo se obnavlja prohodnost drenažnog bronha i dolazi do poboljšanja. Temperatura se normalizira, proizvodnja sputuma se smanjuje i ubrzo potpuno prestaje. Šupljina apscesa se brzo smanjuje i ubrzo zacjeljuje s ožiljkom. Radiološki se prvo identifikuje šupljina glatkih unutrašnjih kontura, okružena uskom zonom inflamatorne infiltracije. Do kraja drugog mjeseca na ovom mjestu se otkriva područje pneumoskleroze.

U slučaju nedovoljnog pražnjenja apscesa, što je tipično za lokalizaciju apscesa u srednjem i donjem dijelu pluća, ostaje visoka temperatura, nastavlja se odvajanje gnojnog sputuma, povećavaju se promjene u krvi, perzistiraju drugi znaci gnojne intoksikacije, a radiološki znaci apscesi se posmatraju dugo vremena. U nedostatku tendencije ka trajnom povlačenju procesa i čestim ponovljenim egzacerbacijama, vezivno tkivo se progresivno razvija u zidu apscesa, sprečavajući kolaps šupljine, a u okolnom plućnom tkivu dolazi do izražene pneumoskleroze. Takvo patološko žarište gubi sklonost zacjeljivanju i nakon dva do tri mjeseca postaje kronično.

Osim nedovoljnog odljeva gnoja iz šupljine apscesa kroz bronhije, prijelaz akutnog apscesa u kronični može biti uzrokovan i drugim okolnostima: prisustvom sekvestra nekrotiziranog plućnog parenhima u šupljini apscesa; stvaranje pleuralnih priraslica u području zahvaćenih segmenata pluća; rana epitelizacija šupljine apscesa i ušća drenirajućih bronha.

Klinički hronični apsces manifestira se stalnim kašljem s gnojnim sputumom i manifestacijama kronične gnojne intoksikacije. Dolazi do skraćenja perkusionog zvuka preko zahvaćenog područja, auskultacija je oslabljena i otežano disanje, čuju se suvi i vlažni hripavi.

Tijekom kroničnih apscesa razlikuju se sljedeće opcije:

a) akutni apsces postaje hroničan bez izraženog perioda remisije;

b) klinička remisija je 1-3 mjeseca, ali rendgenski snimak otkriva šupljinu sa horizontalnim nivoom tekućine;

c) nakon ublažavanja akutnih simptoma plućnog apscesa, jednom ili dva puta godišnje se javlja blaga egzacerbacija, radiografija otkriva tzv. „suhe“ šupljine;

d) nema izraženih egzacerbacija, ali rendgenski snimci stalno otkrivaju „suhe“ šupljine tankih zidova ili pojave pneumoskleroze.

Uslovi za upalu pluća	Agensi prve linije (početna terapija)		Proizvodi 2. linije
	najpouzdaniji	alternativa
Stečeno u zajednici	Amoksicilin/klavulanat Levofloksacin + metronidazol Moksifloksacin Cefotaksim + klindamicin Ceftriakson + klindamicin	ampicilin/sulbaktam benzilpenicilin + metronidazol hloramfenikol eritromicin + metronidazol ciprofloksacin + metronidazol	Imipenem Meropenem Tikarcilin/klavulanat Cefepim+klindamicin (metronidazol) Ertapenem
Nozokomijalni	Cefepim + klindamicin (metronidazol) Levofloksacin + metronidazol moksifloksacin	Amoksicilin/klavulanat Tikarcilin/klavulanat Cefoperazone/sulbaktam Cefotaksim + klindamicin Ceftriakson + klindamicin	Imipenem Meropenem Ertapenem

Prilikom odabira režima antibakterijske terapije za apscesnu pneumoniju, potrebno je uzeti u obzir moguću ulogu aerobnih ( S. aureus, K. pneumoniae) i anaerobne bakterije (tabela 12)

Najizbalansiraniji učinak na aerobne i anaerobne mikroorganizme imaju inhibitorski zaštićeni penicilini, koji se trenutno mogu smatrati optimalnim sredstvom empirijske monoterapije.

Karakteristike bakterija u obojenom preparatu	Sumnja na patogena	Početni režim terapije
Gram-pozitivne koke - grozdovi	Staphylococcus aureus	Oksacilin + metronidazol Cefazolin + metronidazol Klindamicin Levofloksacin Moksifloksacin
Gram-pozitivni diplokoki	Streptococcus pneumoniae	Amoksicilin/klavulanat Ampicilin/sulbaktam Cefotaksim + klindamicin Ceftriakson + klindamicin
Gram-pozitivne koke – lanci3	Streptococcus viridans PeptoStreptococcus spp.(anaerobni)	Benzilpenicilin Amoksicilin/klavulanat Ampicilin/sulbaktam
Gram-negativni štapići	Klebsiella spp., druge enterobakterije	Cefotaksim + klindamicin Ceftriakson + klindamicin Cefepim + metronidazol
Miješana mikroflora	Anaerobne bakterije (gram-pozitivne i gram-negativne)	Amoksicilin/klavulanat Ampicilin/sulbaktam Klindamicin

Cefalosporini III-IV generacije imaju visoku aktivnost protiv gram-negativnih bakterija, dok prirodna antistafilokokna aktivnost lijekova III generacije nije jako visoka; prednost treba dati cefalosporinskom lijeku IV generacije cefepimu. Većina sojeva anaeroba otporna je na cefalosporinske antibiotike, pa njihovu primjenu treba kombinirati s klindamicinom ili metronidazolom.

Metronidazol ima visoku aktivnost protiv svih anaeroba, ali nema utjecaja na aerobne bakterije, pa se stoga može prepisivati ​​samo u kombinaciji s drugim lijekovima.

Karbapenemi (imipenem, meropenem, ertapenem) imaju najveću aktivnost protiv uzročnika apscesne pneumonije. Svi sojevi gram-negativnih bakterija stečeni u zajednici osjetljivi su na ove lijekove; otpornost među anaerobima ne prelazi 1%.

Rane fluorokinolone (ciprofloksacin, ofloksacin, pefloksacin), uz visoku aktivnost protiv gram-negativnih bakterija, karakteriše samo umjerena aktivnost protiv stafilokoka i pneumokoka, što uz nisku antianaerobnu aktivnost ograničava njihovu vrijednost kod komplikovane pneumonije.

Moksifloksacin je jedini fluorokinolon koji pokazuje visoku aktivnost protiv anaeroba, a njegova aktivnost je inferiorna samo od karbapenema i inhibitora zaštićenih penicilina, a učestalost rezistentnih sojeva ne prelazi 5%

Novi fluorokinoloni su potencijalno efikasni kod komplikovane pneumonije i mogu se prepisivati ​​kao alternativni lekovi, uz moksifloksacin u monoterapiji i levofloksacin u kombinaciji sa metronidazolom.

Treba napomenuti nisku kliničku efikasnost aminoglikozidnih antibiotika za destruktivnu upalu pluća. To se objašnjava, s jedne strane, prirodnom otpornošću anaerobnih bakterija na aminoglikozide, s druge strane, aktivnost ovih lijekova značajno je smanjena u kiseloj sredini, što se opaža u šupljini apscesa.

U slučaju utvrđene etiologije komplicirane pneumonije moguće je propisivanje režima liječenja sa užim antimikrobnim spektrom.

Tabela 15. Postepeni režimi terapije apscesne pneumonije

IV terapijski režim	Režim oralne terapije*
Klindamicin 600 mg 4 puta dnevno	Klindamicin 300-450 mg 4 puta dnevno
	Linkomicin 600 mg 3 puta dnevno
Amoksicilin/klavulanat 1,2 g 3-4 puta dnevno
Ampicilin/sulbaktam 3 g 4 puta dnevno	Amoksicilin/klavulanat 625 mg 3 puta dnevno ili 1 g 2 puta dnevno
Tikarcilin/klavulanat 3,2 g 3-4 puta dnevno	Amoksicilin/klavulanat 625 mg 3 puta dnevno ili 1 g 2 puta dnevno
	Moksifloksacin 400 mg jednom dnevno
Levofloksacin 500 mg 1-2 puta dnevno	Levofloksacin 500-750 mg jednom dnevno
Imipenem 500 mg 3-4 puta dnevno	Levofloksacin 750 mg jednom dnevno ili moksifloksacin 400 mg jednom dnevno
Meropenem 500 mg 3-4 puta dnevno	Levofloksacin 750 mg jednom dnevno ili moksifloksacin 400 mg jednom dnevno
	Hloramfenikol 500 mg 4 puta dnevno
Cefoperazon/sulbaktam 4 g 2 puta dnevno	Amoksicilin/klavulanat 625 mg 3 puta dnevno ili 1 g 2 puta dnevno
* Zamjena oralnom terapijom obično se provodi nakon 3-5 dana parenteralne terapije u slučaju pozitivnog efekta (smanjenje temperature, intoksikacije, drugih simptoma).