Kardiovaskulárne komplikácie pri traumatickom poranení mozgu (TBI). Poruchy metabolizmu vody a elektrolytov

V súčasnosti celosvetovo každoročne pribúda úrazovosť, s čím súvisí rapídny nárast počtu vozidiel a rýchlosti. Pri dopravných nehodách sa často pozorujú traumatické poranenia mozgu (až 70%). Ťažké poranenia lebky a mozgu sú sprevádzané kompresiou mozgu, intrakraniálnymi hematómami (u 44-47 % pacientov), ​​zvýšeným vnútrolebečným tlakom a edémom mozgu, ktorý je život ohrozujúci a možno ho považovať za extrémny stav. Frekvencia a závažnosť traumatických poranení mozgu, vysoká úmrtnosť (až 26,8-81,5%) určujú relevantnosť tohto problému a vyžadujú ďalší vývoj metód liečby TBI a jeho komplikácií. Aj pri izolovanom TBI je úmrtnosť 39 % a pri kombinovanom TBI dosahuje 68 % a viac. Nie je rozvinutý ani medicínsky a sociálny aspekt tohto problému. TBI sa najčastejšie pozoruje vo veku 20 až 50 rokov, t.j. v období najväčšej práceneschopnosti 1,5-krát častejšie u mužov ako u žien. Muži zažívajú ťažšie zranenia a majú 3-krát vyššiu úmrtnosť. V tomto smere má problém TBI sociálny, ekonomický a obranný význam. Na súčasnej úrovni rozvoja lekárskej vedy je jednou z primárnych úloh liečby TBI zachovanie nielen života, ale aj osobnosti a schopnosti pacienta pracovať, pretože rozvíjajúce sa komplikácie znemožňujú obete, čo nielen znižuje efektivitu nemocničnej liečby, ale spôsobuje aj značné morálne a ekonomické škody rodine a spoločnosti.

Ťažké traumatické poranenie mozgu (STBI) sa v súčasnosti považuje za traumatické poranenie mozgu, ktoré spôsobuje pacientovu poruchu vedomia o 3–8 bodov na Glasgow Coma Scale (GCS), keď sa hodnotí najmenej 6 hodín po poranení, podľa korekčné podmienky arteriálna hypotenzia, hypoxia a absencia akejkoľvek intoxikácie a hypotermie.

V približne 50 % prípadov existuje kombinácia SCBI so systémovou traumou rôznej závažnosti. V súčasnosti v Rusku úmrtnosť na kombinovanú STBI dosahuje 80% a medzi preživšími zostáva až 75% obetí s ťažkými neurologickými poruchami.

Pozitívna dynamika údajov o liečbe STBI (pokles úmrtnosti v USA a iných západných krajinách na STBI na 30 - 40 %), zaznamenaná v poslednom desaťročí, je do značnej miery spojená s nárastom poznatkov o patofyziológii akútnej STBI a zlepšenie technológií intenzívnej úpravy počas tohto obdobia.

V súčasnosti sa názor všetkých popredných odborníkov v oblasti neurotraumy scvrkáva na nasledujúci základný koncept: poškodenie mozgu v prípade TBI je podmienené nielen primárnym vplyvom v čase zranenia, ale aj pôsobením rôznych škodlivých faktorov v priebehu nasledujúcich hodín a dní takzvané faktory sekundárneho poškodenia mozgu (SBI). A ak závažnosť primárneho poškodenia mozgu určuje výsledok v prednemocničnom štádiu STBI, potom klinická prognóza a výsledok akútneho a dlhodobého obdobia po STBI závisí od vývoja a pôsobenia sekundárnych škodlivých faktorov. V tomto smere sa hlavnou úlohou poskytovania starostlivosti o STBI v štádiu hospitalizácie pacientov stáva prevencia SLM.

Sekundárne poškodenie mozgu môže závisieť od intrakraniálneho (intrakraniálna hypertenzia, dislokačný syndróm, cerebrálny vazospazmus, kŕče, intrakraniálna infekcia) a extrakraniálneho (arteriálna hypotenzia – krvný tlak nižší ako 90 mm Hg, hypoxémia – PaCO 2 viac ako 45 mm Hg, ťažká hypokapnia – PaCO 2 menej ako 30 mm Hg, hypertermia, hyponatriémia, anémia - Ht menej ako 30 %, DIC, hypohyperglykémia) faktory.

Objav patofyziologických mechanizmov, ktoré sú základom ILM, v kombinácii so zavedením nových metód inštrumentálneho (CTG, MRI) a klinického hodnotenia mozgových funkcií určil prioritné algoritmy pre manažment pacientov s STBI v akútnom období a vývoj vhodných protokol (štandard) v USA v roku 1995. a potom v Európe (obr. 1) Zavedenie štandardov pre zaobchádzanie s obeťami v kombinácii so zlepšením organizácie starostlivosti o STBI v západných krajinách za posledné tri desaťročia znížila úmrtnosť na STBI približne o 10 % každých 10 rokov. Ani jeden liek, ktorý sa objavil počas tohto obdobia, nepriniesol takéto výsledky.

Diagnóza traumatického poranenia mozgu

V roku 1977 bola prijatá jednotná klasifikácia uzavretých TBI, vyvinutá v Leningradskom neurochirurgickom inštitúte pomenovanom po profesorovi A.L. Polenova. Podľa tejto klasifikácie sa TBI delí na:

1. Otras mozgu

2. Mierna kontúzia mozgu

3. Stredná kontúzia mozgu

4. Ťažká kontúzia mozgu

5. Kompresia mozgu v dôsledku modriny

Kompresia mozgu bez pomliaždenia

Obr.1. Diagnóza STBI a primárna taktika liečby

Otras mozgu ako klinická forma sa vyznačuje prevahou funkčných, reverzibilných zmien, ako možno usúdiť podľa rýchlej regresie patologických javov (po 5-8 dňoch). Charakteristické znaky sú: krátkodobá porucha vedomia (20-30 minút), bolesť hlavy, nevoľnosť, vracanie, oligokinéza, bledosť, tachykardia alebo bradykardia, arteriálna hypertenzia alebo hypotenzia, niekedy bradypnoe, ako aj retrográdna amnézia, ťažkosti s koncentráciou, oslabenie procesu zapamätania, horizontálny nystagmus, konvergencia, slabosť. Otras mozgu nie je sprevádzaný dysfunkciou životne dôležitých orgánov, takže liečba tohto stavu zvyčajne nevyžaduje intenzívnu starostlivosť ani resuscitačné metódy.

Diagnóza pomliaždenie mozgu umiestnené ihneď po prijatí pacienta do nemocnice. Ide o závažnejšiu formu TBI, ktorá sa vyznačuje fokálnymi neurologickými symptómami, rôznym stupňom závažnosti všeobecných cerebrálnych a v závažných prípadoch poruchami mozgového kmeňa.

Keď sa objavia a spresnia klinické, elektrofyziologické, rádiologické a iné údaje, diagnóza by sa mala rozšíriť. Diagnóza objasňuje nasledujúce body: celistvosť kostí lebky, umiestnenie a závažnosť modriny. Ak je prítomný hematóm, je indikovaná jeho lokalizácia (episubdurálna, intracerebrálna) a strana. Klinická konečná diagnóza, ktorá sa stanoví po operácii, musí naznačovať prítomnosť nákazlivých ložísk poranenia rozdrvením, ich umiestnenie a objem. Identifikované hematómy alebo hydromy sú tiež zahrnuté do konečnej diagnózy.

Veľkú diagnostickú hodnotu majú inštrumentálne metódy výskumu ako počítačová tomografia, magnetická rezonancia, echoencefalografia, reoencefalografia, EEG a intrakarotická angiografia. V tých nemocniciach, kde je možné tieto diagnostické metódy vykonávať, je ich použitie povinné.

Hlavné klinické príznaky kontúzie mozgu v závislosti od závažnosti:

1. Mierna kontúzia mozgu charakterizované rýchlo prechodnými a mierne exprimovanými fokálnymi príznakmi organického poškodenia mozgu. Prevládajú celkové cerebrálne symptómy a krátkodobé poruchy vedomia (do 30-60 minút) vo forme omráčenia. Pyramídovú nedostatočnosť možno pozorovať vo forme anizoreflexie, rýchlo prechádzajúcej mono- alebo hemiparézy a je možná dysfunkcia hlavových nervov. Reakcia zreničiek na svetlo je živá. Mikroskopicky je mozgovomiechový mok (CSF) bezfarebný a priehľadný a pri mikroskopickom vyšetrení sa v ňom nachádzajú čerstvé červené krvinky do 100 x 10 / l, ktoré po 5-7 dňoch miznú. Obsah bielkovín sa pohybuje od normálnych hodnôt po 0,5-0,7 g/l. V niektorých prípadoch (20 % obetí) je hladina bielkovín v CSF pod 0,3 g/l. Tlak cerebrospinálnej tekutiny (CSF) je zvyčajne zvýšený, menej často je normálny alebo znížený. V životných funkciách nemusia byť žiadne výrazné poruchy. Priebeh akútneho obdobia je pomerne priaznivý. Fokálne neurologické symptómy pretrvávajú od 2 do 14 dní, antero- a retrográdna amnézia nie dlhšie ako 7 dní. Do tejto doby zmiznú duševné poruchy, obnoví sa kritika, pamäť, pozornosť, orientácia v čase a prostredí.

2. Stredná kontúzia mozgu je sprevádzaný rozvojom vážneho stavu pacienta s predĺženou poruchou vedomia (od jednej hodiny do dvoch dní) vo forme stuporov, kómy; väčšia závažnosť ložiskových neurologických príznakov (parézy, obrny končatín), porucha reči, niektoré druhy citlivosti, objavenie sa miernych porúch vitálnych funkcií, ťažší priebeh akútneho obdobia. Reakcia zreničiek na svetlo a konvergencia sú pomalé za 1-2 dni, v nasledujúcich dňoch po obnovení vedomia sa vracia do normálu. Duševné poruchy (znížená kritika, dezorientácia, zhoršená pozornosť a pamäť) sa pozorujú do 7-12 dní po vyčistení vedomia. Niekedy sa pozoruje psychomotorická agitácia (nie viac ako jeden deň). Na pozadí všeobecných cerebrálnych porúch sa objavujú fokálne, hemisférické príznaky, ktoré trvajú od dvoch dní do troch týždňov. Niekedy sa pozorujú fokálne epileptické záchvaty. CSF obsahuje makroskopicky viditeľnú prímes krvi. Mikroskopické vyšetrenie odhalí 0,2-4,0 x 10/l červených krviniek, ktoré zmiznú z CSF do dvoch týždňov. Obsah bielkovín v CSF dosahuje 0,8 g/l, globulínové reakcie sú ostro pozitívne. Počas oftalmoskopie dochádza u niektorých pacientov na 3. – 6. deň k rozšíreniu a krúteniu sietnicových žíl, niekedy k rozmazaniu hraníc optických diskov, ktoré pretrvávajú 1 – 2 týždne po úraze.

3. Ťažká kontúzia mozgu charakterizovaná dlhotrvajúcou stratou vedomia (od niekoľkých hodín do mnohých dní a týždňov), závažnými fokálnymi príznakmi z hemisfér a mozgového kmeňa s porušením životných funkcií (dýchanie, krvný obeh, hypotalamus-hypofýza-nadobličky).

Kompresia mozgu charakterizované život ohrozujúcim zvýšením celkového cerebrálneho (objavenie sa alebo prehĺbenia poruchy vedomia, zvýšená bolesť hlavy, opakované vracanie, výskyt psychomotorickej agitácie atď.), fokálneho (objavenie sa alebo prehĺbenie hemiparézy, jednostranná mydriáza, fokálne epileptické záchvaty) a mozgového kmeňa (výskyt alebo prehĺbenie bradykardie, zvýšený krvný tlak, obmedzenie pohľadu nahor, tonický spontánny nystagmus, výskyt bilaterálnych patologických príznakov atď.) symptómy.

Kompresia mozgu počas akútnej traumy sa zvyčajne kombinuje s modrínou. Príčinou kompresie môže byť intrakraniálny hematóm, depresívna zlomenina lebečných kostí, edém mozgu, akútny subdurálny hydróm. Rozpoznať príčiny kompresie mozgu v akútnom období poranenia je ťažké (s výnimkou depresívnych zlomenín). Intrakraniálne hematómy vznikajú vo väčšine prípadov v prvých minútach a hodinách po úraze, t.j. v období, keď sa do popredia dostávajú príznaky pomliaždeniny mozgu, ktorá neutralizuje príznaky spojené s tvorbou hematómov. Medzi hlavné príznaky intrakraniálnych hematómov patria: „svetlá medzera“, bolesť hlavy, vracanie, psychomotorická agitácia, zmeny ICP, bradykardia, arteriálna hypertenzia, asymetria krvného tlaku, kongestívna papila zrakového nervu, anizokária, pyramídové symptómy, epileptické záchvaty. Diagnóza cerebrálneho edému bude diskutovaná nižšie.

Pri ťažkej kontúzii mozgu sa identifikujú štyri klinické formy: diencefalická, mezencefalobulbárna, extrapyramídová a cerebrospinálna. Identifikácia týchto klinických foriem je zaujímavá z hľadiska diferencovanej liečby pacientov a prognózy. V praxi sú bežnejšie dve formy: diencefalická a mezencefalobulbárna.

Klinika diencefalickej formy (DF) sa objaví, keď dôjde k hlbokému poškodeniu diencefalickej oblasti mozgového kmeňa. Charakteristika: poruchy vedomia ako blikanie alebo stupor, hypertermia centrálneho pôvodu (do 39-40 stupňov), respiračné zlyhanie (arytmické, tachypnoe), zvýšený krvný tlak, tachykardia do 120 úderov za minútu alebo viac, degeneratívne zmeny vnútorných orgánov a kože, výrazné katabolické reakcie. V tejto forme sa zisťuje zvýšenie funkcie hypotalamus-hypofýza-nadobličky, čo do značnej miery určuje klinický obraz uvedený vyššie.

Neurologicky sa odhaľujú jasné príznaky poškodenia diencefalickej oblasti a stredného mozgu: rozšírené zrenice, anizokária (pri absencii intrakraniálnych hematómov!), „hra zreníc“, divergentný strabizmus, s. Magendie, plávajúce pohyby očných bulbov, paréza pohľadu pri pohľade hore a v ich strednej polohe, pozitívny korta-iterogoidný reflex. Funkcie bulbárnej časti mozgového kmeňa sú relatívne zachované. Aktívne pohyby končatín môžu chýbať alebo môžu byť reprezentované neúčelnými pohybmi, najmä pri psychomotorickom rozrušení. Svalový tonus je nízky alebo variabilný, často znižuje stuhnutosť. Šľachové a periostálne reflexy sú stratené alebo výrazne znížené. Často dochádza k disociácii hlbokých reflexov osi tela (prevaha na horných alebo dolných končatinách), obojstranné patologické znaky. Abdominálne, kremasterické reflexy a často aj plantárne reflexy sa strácajú. Pacient nereaguje na bolestivé podnety alebo sú reakcie na ne zachované len z najcitlivejších receptorových zón (periorálna, krčná, inguinálna, axilárna). Meningeálne symptómy môžu chýbať v prvých hodinách po úraze, objavia sa až na 2. deň, po zlepšení stavu pacienta vymiznú na 8. – 10. deň.

Dýchanie sa zvyčajne zrýchľuje na 30-50 za minútu, niekedy sa stáva periodickým (zvlnené alebo s pravidelnými hlbšími nádychmi). S prudkým zvýšením dýchania a znížením dychového objemu dochádza k arteriálnej hypoxémii a zvýšený katabolizmus zhoršuje hypoxiu tkaniva a metabolické zmeny.

Neurodystrofické poruchy charakteristické pre DF sa najčastejšie vyvíjajú v srdci, pľúcach a gastrointestinálnom trakte. Na povrchu kože sa môžu objaviť papuly a vredy. Tvoria sa nielen v oblastiach, kde sa preležaniny zvyčajne vytvárajú, ale aj v oblastiach, ktoré nie sú vystavené tlaku. Poruchy trofizmu pľúc sa vyskytujú veľmi rýchlo, často vo forme hemoragických infarktov celých lalokov. Zmeny v trofizme myokardu zostávajú 3-4 týždne po odstránení prejavov diencefalického syndrómu.

Jedným zo skorých klinických príznakov poškodenia hypotalamu je hypertermia (jej absencia však nevylučuje poškodenie diencefalickej oblasti). Je potrebné rozlišovať medzi hypertermiou centrálneho (HC) a infekčného (HI) pôvodu. Pri HC sa pozoruje izotermia axilárnej a rektálnej teploty, ktorá sa vyvíja 1-2 dni po poranení (GI - o niečo neskôr). Po podaní antipyretík klesá GC menej výrazne ako GI. Niekoľko dní po zranení je možné kombinovať HC a GI.

Niet pochýb o tom, že u mnohých pacientov s ťažkým TBI spolu s dysfunkciou hypotalamus-hypofýza-kôra nadobličiek dochádza k zmenám aj v iných neuroendokrinných systémoch (hypotalamo-hypofýza-štítna žľaza, ganadotropné atď.). Klinika a liečba týchto porúch si však vyžadujú ďalšie štúdium.

Mesencefalobulbárna forma (MBF) charakterizované prevládajúcim záujmom o mezencefalickú časť, mostík a predĺženú miechu. Poruchy mozgového kmeňa sa zvyčajne kombinujú s fokálnymi hemisférickými príznakmi, ktoré sa často nezistia na pozadí ťažkej dysfunkcie mozgového kmeňa. Pre léziu MBF je charakteristická porucha vedomia, ako je kóma (častejšie) alebo stupor, normotermia alebo dokonca pokles telesnej teploty, bradypnoe, periodické dýchanie s dlhými prestávkami a pokles krvného tlaku. MBF je charakterizovaná inhibíciou funkcie systému hypotalamus-hypofýza-kôra nadobličiek a depresorových vaskulárnych reakcií.

Neurologické symptómy zahŕňajú absenciu alebo prudké zníženie faryngeálneho reflexu a pokles palatálnej opony. Zrenice sú rozšírené, ich reakcia na svetlo chýba alebo je slabo vyjadrená, očné buľvy sa nehýbu, rohovkový reflex nie je vyvolaný alebo je prudko znížený. Svalový tonus končatín je nízky, šľachové a periostálne reflexy chýbajú alebo sú výrazne znížené. Povrchové kožné reflexy nie sú vyvolané, pacient nereaguje na bolestivé podnety, neexistujú žiadne patologické reflexy, meningeálne symptómy nie sú vyjadrené.

MBF je charakterizovaná periodickými alebo terminálnymi poruchami dýchania s poklesom pľúcnej ventilácie a okysličovania arteriálnej krvi. Rovnako ako pri DF sa môžu vyskytnúť rozsiahle trofické poruchy vo vnútorných orgánoch. Na strane kardiovaskulárneho systému je zvyčajne častý (do 120-140 úderov/min), nízkoobjemový pulz s tendenciou k poklesu v počiatočnom období TBI. Z prognosticky nepriaznivých znakov je zrýchlenie srdcovej frekvencie a progresívny pokles krvného tlaku a telesnej teploty.

Diencefalické a mezencefalobulbárne formy sú často sprevádzané kritickou poruchou vitálnych systémov (respiračných a kardiovaskulárnych), ktoré si vyžadujú núdzovú intenzívnu starostlivosť a niekedy aj resuscitáciu. V klinickom obraze ťažkého TBI možno zaznamenať určitú dynamiku vyššie opísaných symptómov. V niektorých prípadoch je konkrétny syndróm stabilný, v iných dochádza k vrstveniu alebo zmene syndrómov. Pôvodne výrazný syndróm DF s nárastom patologických javov môže byť MBF akoby zakrytý blokádou dráh kaudálnych častí mozgového kmeňa. S normalizáciou vitálnych funkcií a reflexov mozgového kmeňa sa syndróm DF môže opäť stať vedúcim.

V niektorých prípadoch TBI sa môže pomliaždenie vyskytnúť predovšetkým v spodnej časti mozgu. Stav takýchto pacientov môže byť relatívne uspokojivý a pri vstupnom vyšetrení vzniká dojem ľahkej modriny až otrasu mozgu. Neurologicky sa zisťuje stredne ťažká patológia (slabosť konvergencie a reakcie zrenice na svetlo, zníženie rohovkových a faryngálnych reflexov, paréza pohľadu nahor, mierna anizokória). Prítomnosť intenzívneho subarachnoidálneho krvácania a zlomenina spodiny lebečnej však naznačuje ťažkú ​​kontúziu mozgu, hlavne v jeho bazálnych častiach. Je potrebné venovať zvýšenú pozornosť tejto skupine pacientov, pretože náhla dekompenzácia s narušením vitálnych funkcií je kedykoľvek možná.

Extrapyramídová forma (EPF) pozorované s prevahou poškodenia mozgových hemisfér a relatívneho zachovania funkcií mozgového kmeňa. Do popredia sa dostáva poškodenie subkortikálnych útvarov. Častejšie sa vyskytuje hypokineticko-regidný syndróm: hypokinéza, hypomimia, zvýšený plastický tonus svalov končatín. Keď je syndróm ťažký, vzniká kataleptický stav. Niekedy sa katalepsia strieda s motorickým nepokojom. Zvýšený svalový tonus môže byť nahradený hypotenziou, najmä pri kombinácii extrapyramídových symptómov a symptómov mozgového kmeňa. Hyperkinéza sa v akútnom období vyvíja menej často.

Klinický obraz EPF v prvých hodinách po poranení je vzácny. Môže sa prejaviť ako zvýšenie svalového tonusu extrapyramídového typu alebo jeho zníženie na jednej alebo dvoch končatinách. Spolu s tým môže byť hyperkinéza v ruke alebo nohe, najčastejšie vo forme tremoru alebo choreoidných pohybov. Niekedy na krátky čas končatiny zamrznú v najnepohodlnejšej polohe. Môžu sa zistiť autonómne poruchy s asymetriami: hyperhidróza, často na tvári s prevahou na jednej strane; mastnota pokožky tváre, výraznejšia na jednej polovici; zvýšený krvný tlak na jednej strane; asymetria teploty v podpazuší, amplitúda dýchacích pohybov pravej a ľavej polovice hrudníka, dermografizmus. Reč prechádza zvláštnym vývojom. Po nadobudnutí vedomia pacienta môže reč chýbať, postupne pacienti začínajú vyslovovať jednotlivé slová, ale veľmi potichu a monotónne.

Cerebrospinálna forma (CSF) charakterizované rozvojom dysgemických a nekrobiotických procesov nielen v mozgu, ale aj v mieche. Príznaky poškodenia mozgu sú podobné tým, ktoré sa pozorovali u pacientov s MBF. Charakter miechových symptómov sa prejavuje v závislosti od závažnosti a úrovne poškodenia miechy. Patologické procesy sú výraznejšie v oblasti cervikálnych a bedrových zhrubnutí. V akútnom období TBI je však identifikácia symptómov chrbtice veľmi ťažká alebo často nemožná.

Jedným z hlavných klinických príznakov závažného TBI je porušenie vedomie. Rôzni autori majú rôzne prístupy k hodnoteniu stupňa poruchy vedomia. Najbežnejšie formy sú:

1.Omráčenie- prejavuje sa vo forme ospalosti, letargie s miernym potlačením reflexnej aktivity, dochádza k náznakovej reakcii, rečový kontakt je sťažený, pacienta možno krátkodobo dostať z bezvedomia. Podľa závažnosti symptómov sa rozlišuje stredné a hlboké omráčenie.

2.Podpora- hlboká tma vedomia, charakterizovaná nedostatočnou reakciou na okolie, ale pri zachovanej reflexnej aktivite dochádza k reakcii na silné zvukové, svetelné a bolestivé podnety. Táto reakcia sa prejavuje len okamžitým prebudením pozornosti s neschopnosťou vnímať a chápať, čo sa deje okolo. Rozlišuje sa strnulosť so vzrušením a s adynamiou.

3. Kóma- stav prudkej inhibície vyššej nervovej aktivity, prejavujúci sa hlbokou poruchou vedomia a všetkých analyzátorov: strata vedomia, nedostatočná reakcia alebo prudká depresia reflexov, viscerálna patológia. Hlasový kontakt nie je možný. Existuje stredná, hlboká a extrémna kóma.

A) Stredne ťažká kóma (kóma 1) – neschopnosť prebudiť sa, chaotické obranné pohyby bez šnúry v reakcii na bolestivé podnety, nedostatočné otváranie očí na podnety a nedostatočná kontrola panvových funkcií, možné sú mierne dýchacie a kardiovaskulárne problémy.

B) Hlboká kóma (kóma P) – neschopnosť prebudiť sa, chýbajúce ochranné pohyby, narušený svalový tonus, inhibícia šľachových reflexov, ťažké poruchy dýchania, dekompenzácia kardiovaskulárnej aktivity.

C) Transcendentná kóma (kóma III) - agonálny stav, úplná oftalmoplégia, atónia a areflexia, vitálne funkcie sú podporované mechanickou ventiláciou a kardiovaskulárnymi liekmi.

V praktickej a vedeckej medicíne je hodnotenie hĺbky poruchy vedomia čoraz bežnejšie (tabuľka 1).

Mierna TBI zvyčajne zahŕňa mierny otras mozgu a pomliaždenie, stredne ťažká TBI zahŕňa stredne ťažkú ​​kontúziu mozgu a ťažká TBI zahŕňa ťažkú ​​kontúziu mozgu a kompresiu mozgu.

Vyšetrenie a ošetrenie obete s traumatickým poranením mozgu na mieste poranenia

Primárne neurologické vyšetrenie

Spravidla sa môže obmedziť na určenie úrovne vedomia podľa Glasgowskej škály (tabuľka 1.). Váha je jednoduchá a verejne dostupná. Pozitívne aspekty rozsahu: kontinuita vo všetkých fázach pomoci; schopnosť stanoviť indikácie pre tracheálnu intubáciu a meranie ICP. Stupnica sa používa na posúdenie závažnosti TBI a prognózy. Negatívne strany škály: ťažko sa používa pri poranení očnice alebo masívnom opuchu viečok, alkoholovej a inej intoxikácii, u pacientov v stave traumatického šoku.

Stôl 1.

HODNOTENIE SKÓRE HĹBKY KOMATÓZNEHO STAVU (GLASGOW)

Hlavné znaky	Závažnosť symptómov	Body
Otváranie očí	1. Neotvára sa 2. Otvára sa ťažko 3. Otvára sa na naliehavú žiadosť 4. Otvára sa samostatne
Odpovedzte na otázky	1. Neartikulované zvuky 2. Nesúvislé slová 3. Nadväzuje kontakt, ale je dezorientovaný 4. Nadväzuje kontakt a je orientovaný
Motorový systém	1. Neprítomný 2. Znížte stuhnutosť (hypertonicita extenzorových svalov) 4. Oneskorená reakcia na bolesť 5. Postihnutý dobre lokalizuje bolesť 6. Normálna reakcia na bolesť
Prognóza je zlá		3-5
Dobrá prognóza		10-15
Stredné a hlboké omráčenie Stredná kóma Hlboká kóma Transcendentná kóma

Neurologické vyšetrenie v nemocničnom prostredí

Medzi hlavné ciele vyšetrenia okrem stanovenia úrovne vedomia podľa Glasgowskej škály patrí aj identifikácia príznakov hlavného traumatického ložiska, jeho charakteru, príznakov kompresie mozgu a posunov vedúcich ku kompresii trupu. Neurologické vyšetrenie v nemocničnom prostredí pre STBI zahŕňa: určenie typu dýchania, polohy očných bulbov, veľkosti a reakcie zreníc na svetlo, okulocefalického a okulovestibulárneho reflexu, motorickej reakcie v pokoji a pri bolestivej stimulácii.

Najčastejšie v STBI typy porúch dýchania: Cheyne-Stokesovo dýchanie a centrálna neurogénna hyperventilácia (rýchle, pravidelné, hlboké dýchanie s frekvenciou 25 a viac za minútu).

Očné vyšetrenie zahŕňa určenie veľkosti a tvaru zreníc, ich reakciu na svetlo (priamu a priateľskú). Dostupnosť priateľská reakcia na svetlo (reakcia oboch zreníc na svetlo pri podráždení svetlom jednej z nich) naznačuje absenciu vážneho poškodenia stredného mozgu. Poloha očnej gule(pozdĺž stredovej čiary, horizontálnej alebo vertikálnej odchýlky) môže tiež poskytnúť informácie o stave kmeňových štruktúr: či došlo k poškodeniu jadier III (okulomotorického), IV (trochleárneho) alebo VI (abducens) hlavových nervov, ich spojovacie trakty alebo samotné nervy. Malo by sa pamätať na to, že jadrá nervov III a IV sú lokalizované v strednom mozgu a jadrá VI sú umiestnené v moste. Spontánne pohyby očí. V prítomnosti spontánnych, rýchlych horizontálnych a vertikálnych pohybov očných bulbov nemá zmysel kontrolovať okulocefalické a okulovestibulárne reflexy, pretože časti mozgového kmeňa zodpovedné za sakadické rytmy (stredný mozog a mostík) sú neporušené.

Vestibulo-očné reflexy: okulocefalické a okulovestibulárne (citlivejšie). Ak sú vestibulo-očné reflexy neporušené, významné poškodenie mozgového kmeňa je nepravdepodobné. Ak oba reflexy chýbajú, znamená to významné štrukturálne poškodenie trupu. Okulocefalický reflex (reflex „bábikového oka“) je možné vyvolať až po uistení sa, že nedošlo k poraneniu krčnej chrbtice. Význam reflexu spočíva v tom, že pri pasívnej rotácii hlavy do strán, nahor (extenzia) a nadol (flexia), u pacientov v kóme s intaktným mozgovým kmeňom sú pozorované pomalé synchrónne pohyby očí v smere opačnom ako rotácia.

Okulovestibulárny reflex (kalorický test) spočíva v tom, že pri podráždení vnútorného ucha studenou vodou pacient v kóme s neporušeným trupom spozoruje odchýlku očí smerom k podráždenému uchu. Test sa vykonáva, keď okulocefalický reflex nemožno vyvolať alebo chýba. Metodika: hlava zdvihnutá pod uhlom 30 0 . Striedavo (s intervalom 5 minút) sa injekčnou striekačkou vstrekuje do zvukovodov voda s teplotou 10C v objeme do 100 ml.

Klinika herniácie mozgu

Vertikálny posun mozgového kmeňa v dôsledku zväčšenia objemu hemisfér vedie k rozvoju centrálnej tentoriálnej herniácie (obr. 2) a podľa klinických prejavov možno rozdeliť do niekoľkých štádií (diencefalický, stredný mozog - superior pons, pons inferior - horná predĺžená miecha, predĺžená miecha ). Lekár sa môže stretnúť s pacientom v ktoromkoľvek z nasledujúcich štádií herniácie. Samozrejme, tútoriálnu herniáciu nemožno vždy jasne rozdeliť na etapy.

Ryža. 2. Typy herniácie mozgu

Objemové poškodenie mozgových hemisfér (alebo objemové účinky na ne) vedie k rozvoju laterálnej tentoriálnej herniácie (temporotentoriálnej), pri ktorej je mediálny okraj gyrusu uncinus alebo hippocampal gyrus zaklinený do zárezu tentoria mozočka. V tomto prípade je prvým príznakom ipsilaterálna obrna okulomotorického nervu (následkom jeho stlačenia v tentoriálnom záreze), ktorá sa prejaví najskôr inhibíciou reakcie zrenice na svetlo a následne jeho rozšírením. Možno pozorovať ptózu. Okulovestibulárne a okulokalorické testy na začiatku odhalia len obrnu tretieho nervu, ale samotné reflexy sú zachované.

Stlačenie stredného mozgu nastáva rýchlo (tento posun nie je charakterizovaný diencefalickým štádiom kompresie trupu). Vedomie je postupne utlmené až do rozvoja kómy. Okulocefalické a okulokalorické reflexy sú rýchlo potlačené. Vyvíja sa kontralaterálna hemiparéza (menej často ipsilaterálna v dôsledku kompresie protiľahlej mozgovej stopky) a bilaterálne patologické príznaky nohy. Ďalšia kompresia vedie ku klinike charakteristickej pre štádium mostíka - medulla oblongata centrálnej tentoriálnej herniácie: zreničky sa rozširujú a sú obojstranne fixované, objavuje sa centrálna hyperventilácia a decerebrátna rigidita.

Okrem neurologického vyšetrenia sa vyšetruje hlava. Pri vyšetrovaní a palpácii pokožky hlavy sa odhaľujú rany, hematómy a priehlbiny kostí lebky. Známky zlomeniny základne lebečnej: bilaterálne periorbitálne hematómy, sprevádzané krvácaním do skléry, ktoré nemá jasnú hranicu (na rozdiel od priameho poranenia); nazálna liquorrhea a otoliquorrhea; Battleov znak (modrina v mastoidnej oblasti); hematotympanum.

Vyšetrenie v špecializovanej nemocnici

Metódou voľby pri diagnostike STBI je počítačová tomografia (CTG). V niektorých zariadeniach je možné multimodálne monitorovanie mozgových funkcií: intrakraniálny tlak (ICP), priamy krvný tlak, cerebrálny perfúzny tlak (CPP), elektroencefalogram (EEG), evokované potenciály mozgu, oxymetria mozgu, krv prúdiaca z mozgu a iné ukazovatele.

O CTG odhaliť fokálne a difúzne poškodenie mozgu. CT údaje indikujúce prítomnosť intrakraniálnej hypertenzie (ICH) zahŕňajú: posunutie strednej čiary, kompresiu kmeňových a základných cisterien, komôr, krv v mozgovej hmote, komorách a subarachnoidálnych priestoroch.

EEG nie je účinný na určenie závažnosti a prognózy STBI. Metóda sa používa na identifikáciu konvulzívnej pripravenosti a sledovanie adekvátnosti terapie barbiturátmi a nootropikami.

Monitorujte kontrolu CPP a ICP. Existuje len jeden spôsob, ako spoľahlivo určiť CPP – sledovanie ICP a stredného krvného tlaku. Kým monitorovanie TK je realizovateľné na všetkých jednotkách intenzívnej starostlivosti, monitorovanie ICP je u nás dostupné len v niektorých ambulanciách.

Monitorovanie ICP. Účel: 1) kontrola ICH, 2) pomoc lekárovi pri udržiavaní adekvátnej cerebrálnej perfúzie, 3) stanovenie účinnosti terapie ICH. Monitorovanie ICP je indikované u pacientov s traumatickým poranením mozgu, u ktorých CT vyšetrenie odhalí patológiu (hematómy, pomliaždeniny, edémy, stlačenie bazálnych cisterien a pod.). Monitorovanie ICP je indikované u pacientov s STBI s normálnym CT obrazom, ak sú splnené 2 alebo viac ďalších kritérií: vek nad 40 rokov, jednostranné alebo obojstranné posturálno-tonické abnormality, systolický krvný tlak nižší ako 90 mm Hg. čl.

Zariadenia na monitorovanie ICP: komorový katéter alebo tenzometer (na komorové, parenchymálne, epi-, subdurálne použitie), kalibračné zariadenie, rozhranie k monitoru tlaku alebo monitoru pri lôžku.

Patofyziológia STBI

Traumatické zranenie mozgu rozdelené na primárne a sekundárne. Primárne poškodenie, ktorá je spojená s pôsobením poškodzujúcich síl v čase poranenia, zahŕňa: poškodenie neurónov a gliových buniek, synaptické zlomy, narušenie celistvosti alebo trombózu mozgových ciev. Primárne traumatické poškodenie mozgu môže byť difúzne(difúzne axonálne poškodenie, difúzne cievne poškodenie) príp miestne(pomliaždenie, rozdrvenie, lokálne poškodenie axónov, poškodenie cievy s rozvojom intrakraniálneho krvácania). Difúzne poškodenie je najčastejšie spôsobené traumou v dôsledku zrýchlenia-spomalenia, najmä pri rotačnej zložke, fokálne poškodenie je spôsobené kontaktnou traumou mechanizmom nárazu alebo protinárazu.

Faktory ILM nesúvisia priamo s mechanizmom primárneho poškodenia mozgu, ale vždy sa vyvíjajú následne a vedú k poškodeniu drene prevažne hypoxicko-ischemického typu. Najnebezpečnejšími faktormi ILM sú arteriálna hypotenzia, hypoxia a intrakraniálna hypertenzia (ICH).

Extrakraniálne faktory ILM

Arteriálna hypotenzia(AG). Príčiny STBI: 1. Hypertenzia + nízky centrálny venózny tlak (CVP): a) strata krvi (sprevádzaná tachykardiou, prechladnutím kože); b) miechový šok (sprevádzaný bradykardiou a teplou pokožkou). 2. Hypertenzia + vysoký centrálny venózny tlak: a) napätý pneumo-(hemo)thorax; b) akútne zlyhanie ľavej komory; c) ťažká kontúzia srdca alebo hemoperikardu; d) pľúcna embólia.

Hypoxia, hyperkapnia a hypokapnia. Hypoxia môže byť ischemická, hypoxická a anemická. Lokálna ischémia mozog sa pozoruje priamo pod hematómom alebo v dôsledku kompresie mozgového kmeňa počas jeho herniácie. Regionálna ischémia je výsledkom spazmu, kompresie alebo trombózy veľkej mozgovej cievy. Celková ischémia ochorenie mozgu sa vyvíja v dôsledku výrazného zvýšenia ICP alebo zníženia systémového krvného tlaku, čo vedie k hypoperfúzii mozgu.

Hypoxická hypoxia- výsledok obštrukcie dýchacích ciest v dôsledku aspirácie krvi a obsahu žalúdka; trauma hrudníka (pneumo- a hemotorax, pomliaždenie pľúc, viacnásobné zlomeniny rebier s flotáciou hrudníka); syndróm respiračnej tiesne dospelých (ARDS) atď.

TO anemická hypoxia vedie k strate krvi v dôsledku kombinovanej traumy.

Kompresia alebo obštrukcia dýchacích ciest okrem hypoxie vedie k hyperkapnia, čo spôsobuje cerebrálnu vazodilatáciu a v dôsledku toho zvýšenie ICP. Zlomeniny tubulárnych kostí spôsobujú riziko vzniku syndrómu tuková embólia, prejavujúce sa ARDS s hypoxémiou a nedostatočne kontrolovanou hypertermiou.

Experimentálne a klinicky bolo dokázané, že s poklesom PaCO2< 30 мм рт. ст. более 1 ч, чаще ятрогенном в результате hyperventilácia, autoregulácia cerebrálnej cirkulácie je narušená s poklesom cerebrálnej perfúzie a rozvojom cerebrálnej ischémie.

Hypertermia zvyšuje systémové a cerebrálne metabolické potreby (až o 10 % na každý stupeň nad 37 o C), vyčerpáva metabolické rezervy poškodenej, ale stále životaschopnej drene, zvyšuje ICP.

Hyponatriémia vo väčšine prípadov sprevádza traumatický edém mozgu, sprevádzajúci zvýšenie ICH. Najčastejšou príčinou hyponatriémie pri STBI je kombinácia použitia roztokov bez sodíka (obsahujúcich glukózu) so zvýšenou natriurézou (saluretiká, nefrogénneho charakteru). Menej častou príčinou hyponatriémie je syndróm neprimeranej sekrécie antidiuretického hormónu.

DIC syndróm. Tkanivový tromboplastín, ktorý sa nachádza vo veľkých množstvách v subfrontálnom a prednom temporálnom kortexe, a tkanivový aktivátor plazminogénu, lokalizovaný v choroidálnych plexoch a meningách, keď je mozgové tkanivo zničené, môže vstúpiť do systémového krvného obehu, čo vedie k syndrómu DIC. Viacnásobná mikrotrombóza zhoršuje zlyhanie viacerých orgánov vo forme zvýšenia ARDS, renálneho a hepatorenálneho zlyhania a pankreatitídy. Poruchy koagulácie (koagulopatia) môžu viesť k oneskoreným intracerebrálnym hematómom.

Poruchy metabolizmu uhľohydrátov. Reakcia hypofýzy na STBI zahŕňa uvoľňovanie adrenokortikotropného hormónu (ACTH) a iniciáciu glukoneogenézy kortikosteroidmi s rozvojom hyperglykémie. Centrálna sympatická stimulácia nadobličiek vedie k uvoľňovaniu katecholamínov (CAC), ktoré tiež zvyšujú hyperglykémiu a v dôsledku toho laktátovú acidózu.

Intrakraniálne faktory ILM

Intrakraniálna hypertenzia. Lebečná dutina je tuhá formácia s priemerným objemom 1900 ml. Mozog zaberá asi 85% (5% extracelulárna tekutina, 45% glia, 35% neurónov) z tohto objemu, krv - asi 8%, mozgovomiechový mok - asi 7%.

Monroe-Kellyho hypotéza: Za normálnych podmienok sú všetky intrakraniálne zložky (mozog, krv a cerebrospinálny mok) vyvážené, ICP je definovaný ako súčet tlakov zložiek. Po zmene tlaku jednej zo zložiek by mala nasledovať kompenzačná zmena v ostatných, čím sa udrží normálny ICP. Zásadný význam má rýchlosť nárastu objemu. Rovnováha je udržiavaná najmä vďaka tlmiacim vlastnostiam cerebrospinálnej tekutiny a venóznej krvi. Pri pokračujúcom zväčšovaní objemu sa vyčerpáva tlmivá kapacita krvi a mozgovomiechového moku a začínajú hrať významnú úlohu elastické vlastnosti mozgu a ciev. Za hornú hranicu normálneho ICP sa považuje 20 mmHg. čl.

Hlavným nebezpečenstvom ICH je zníženie perfúzie mozgu s tvorbou ischemických lézií, ako aj rozvoj dislokačných porúch s porušením mozgového kmeňa. ICH, postupne sa zvyšuje, dosahuje maximum do 3. dňa po poranení a môže pretrvávať 2 týždne. Ide o faktor obmedzujúci možnosť prepravy pacientov v stanovenom časovom rámci z nemocnice do nemocnice.

Príčiny ICH:

• meningeálne a intracerebrálne hematómy (epidurálne, subdurálne, intracerebrálne)
• traumatický edém mozgu
• porušenie venózneho odtoku z lebečnej dutiny
• hyperémia mozgových ciev (dilatácia mozgových tepien), typickejšia pre deti
• Hypertenzia CSF v dôsledku porúch cirkulácie cerebrospinálnej tekutiny (subarachnoidálne a intraventrikulárne krvácanie)

Traumatické subarachnoidálne krvácanie (tSAH) v 27-40% prípadov vedie k výraznému cerebrálnemu vazospazmu a cerebrálnej ischémii, čo zhoršuje klinický výsledok. Kalciový antagonista nimodipín významne znižuje riziko ischémie počas vazospazmu. V prospektívnej, randomizovanej, placebom kontrolovanej klinickej štúdii Nimotop viedol k výrazne lepšiemu výsledku po 6 mesiacoch. v porovnaní s placebom pre tSAH u mladých obetí (< 40 лет) возраста (исследование HIT II-III). Нимодипин вводят внутривенно по 0,5 - 1 мг/ч, при хорошей переносимости дозу увеличивают до 2 мг/ч или перорально (через зонд) по 60 мг каждые 4 ч.

Kŕče. V akútnom období sú záchvaty silným faktorom v ILM, čím sa zhoršujú negatívne účinky vysokého ICP na poranený mozog, kolísanie krvného tlaku, znížená dodávka O2 a uvoľňovanie neurotransmiterov. Vysoké rizikové faktory pre rozvoj skorých záchvatov po TBI: úroveň vedomia menej ako 10 bodov na stupnici Glasgow, prítomnosť kortikálnych pomliaždenín, depresívna zlomenina, subdurálny hematóm, penetrujúce kraniocerebrálne poranenia. Na prevenciu skorých záchvatov u pacientov s vysokým rizikom záchvatov po TBI sa odporúča používať antikonvulzíva (karbamazepín, fenobarbital, fenytoín). Na zmiernenie záchvatov u obetí s traumatickým poranením mozgu sa používajú diazepam a dormicum, barbituráty (tiopental, hexenal).

Intrakraniálna infekcia. Intrakraniálne infekčné komplikácie sa vyskytujú u 5-8% obetí s STBI. Mikroorganizmy prenikajú do lebečnej dutiny cez defekty dura mater (DRM), a to aj u pacientov s posttraumatickou likvoreou. Infekcia sa zvyčajne rozvinie deň alebo viac po poranení. Posttraumatická meningitída výrazne zhoršuje výsledok, je silným faktorom pri bezprostrednom ILM, ako aj pri rozvoji ICH na pozadí zhoršeného odtoku a resorpcie mozgovomiechového moku. Posttraumatické abscesy nie sú časté, spôsobujú ich najmä prenikajúce strelné poranenia. K rozvoju abscesu dochádza počas obdobia dlhšieho ako 1 týždeň.

Zhoršené vonkajšie dýchanie a obeh pri ťažkej TBI

Pri ťažkej TBI sa môžu vyvinúť všetky typy hypoxie - hypoxická, hemická, obehová a tkanivová. Najskoršie sa rozvinie hypoxická (spôsobená poruchou vonkajšieho dýchania) a obehová hypoxia, ktoré sú nevyhnutné pre následnú cerebrálnu ischémiu. Poruchy periférneho vonkajšieho dýchania sa zvyčajne vyvíjajú u pacientov s SCBI, sprevádzané poruchou vedomia a bulbárnymi poruchami.

V dôsledku zníženia alebo absencie reflexu kašľa sa hlien, krv, zvratky a zriedkavejšie aj mozgovomiechový mok hromadia v ústach a nosohltane, dostávajú sa do dýchacieho traktu a spôsobujú čiastočnú alebo úplnú obštrukciu. Rýchlo vzniká opuch sliznice, priedušiek, priedušnice, hrtana, čo ďalej zhoršuje priechodnosť dýchacích ciest. Dýchanie je zvyčajne hlučné, pískavé, s účasťou pomocných svalov krku, hrudníka a brucha. Nádych a výdych sú posilnené.

Sťažené dýchanie v dôsledku upchatia dýchacích ciest spôsobuje zvýšenie venózneho tlaku, ktorý sa prenáša do intrakraniálneho venózneho systému, čo vedie k venóznej kongescii v mozgu. Súčasne arteriálna hypoxémia a hyperkapnia spôsobujú vazodilatáciu. Venózna kongescia a vaskulárna dilatácia zvyšujú intrakraniálny tlak (ICP), čo prispieva k ďalšej depresii vedomia, kašľacieho reflexu a funkcie dýchacieho centra. Zvyšuje sa sekrécia žliaz dýchacích ciest, čo môže byť veľmi výrazné. Zvyšujúce sa ťažkosti v dýchacích cestách vedú k ešte väčšiemu poklesu pľúcnej ventilácie, zvýšeniu výdaja energie na dýchanie a zvýšeniu ICP. Vzniká tak začarovaný kruh, ktorý možno prelomiť len odstránením príčin obštrukcie dýchacích ciest. Okrem toho sa rýchlo vyčerpajú kompenzačné faktory ako zvýšené dýchanie, zvýšenie objemu krvi a aktivity dýchacích svalov a zvýšenie rýchlosti prietoku krvi. Obštrukcia dýchacích ciest je často spôsobená retrakciou jazyka, ako aj laryngo-bronchospazmom alebo laryngoparalýzou.

Pri ťažkej TBI môže byť závažné poškodenie dýchania so znížením pľúcnej ventilácie a okysličovania arteriálnej krvi centrálneho charakteru a spôsobené poškodením mozgového kmeňa, najmä jeho bulbárnych častí. Závažnosť a forma porúch vonkajšieho dýchania centrálneho typu závisí od rozsahu a prevládajúcej lokalizácie poškodenia rôznych častí mozgu.

Zhoršená výmena plynov a cerebrálna cirkulácia je jedným z najdôležitejších patogenetických faktorov poranenia lebky a mozgu. Zmeny v cievnom systéme mozgu, ku ktorým dochádza pri akútnej traumatickej expozícii, sa prejavujú spazmom a vazodilatáciou so spomalením prietoku krvi, vyčerpaním cievnej siete a dokonca zastavením fungovania krvných ciev v určitých oblastiach mozgu, javmi stázy so zvýšenou priepustnosťou kapilárnych stien, až po mnohopočetné diapedetické krvácania. Poruchy krvného obehu často vedú k rozsiahlym krvácaniam a oblastiam ischemickej nekrózy.

Hypoxia mozgu je nevyhnutná pre výsledok liečby pacientov s TBI. Zhoršuje poruchy cerebrálnej cirkulácie, podporuje edém mozgu a spôsobuje závažné metabolické zmeny. Poruchy oxidačno-redukčných procesov sa prejavujú vo forme hromadenia nedostatočne zoxidovaných metabolických produktov v krvi, likvore a mozgovom tkanive. Akumulácia kyseliny mliečnej je zase hlavnou príčinou rozvoja mozgového edému. Porušenia krvného obehu a metabolizmu, ktoré sa navzájom zhoršujú, vedú k vzniku ďalšieho začarovaného kruhu patologických procesov v mozgu, k zvýšeniu jeho edému, po ktorom nasledujú hrozné javy dislokácie a poškodenia mozgového kmeňa.

Jedným z hlavných smerov pri liečbe ťažkého TBI je boj proti edém a opuch mozgu. Cerebrálny edém je univerzálna nešpecifická reakcia tela na pôsobenie rôznych patogénnych faktorov a je nevyhnutným sprievodom kritických stavov a niekedy aj hlavnou príčinou smrti pacientov a obetí. Najvýznamnejšie faktory spôsobujúce edém mozgu sú:

1. Poranenie mozgu (náhle zvýšenie ICP alebo dekompresia, zvýšená priepustnosť kapilár a metabolické poruchy).

2. Toxický účinok rôznych endo- a exogénnych faktorov na nervové tkanivo (urémia, eklampsia, exo- a endotoxíny, hypoglykémia, intoxikácia alkoholom atď.).

3. Zvýšená permeabilita hematoencefalickej bariéry (BBB) ​​v dôsledku: a) vaskulárnej paralýzy (stázy, acidózy), b) zníženého intravaskulárneho osmotického tlaku, c) hypoxie + hyperkapnie + venóznej stázy, d) arteriálnej hypertenzie.

4. Hypoxické a hemodynamické katastrofy,

5. Ochorenie po resuscitácii.

V posledných rokoch sa výrazne zmenili názory na patofyziologické mechanizmy vzniku mozgového edému. Predtým sa verilo, že edém a opuch mozgu sú rôzne procesy. Najprv vzniká edém (hromadenie tekutiny v medzibunkovom priestore) a až neskôr sa tekutina hromadí v samotnej nervovej bunke – dochádza k opuchu a odumretiu. Nedávne štúdie uskutočnené pomocou elektrónovej mikroskopie ukázali, že edém a opuch mozgu sú jediným procesom. Za určitých podmienok sa v bunke začne okamžite hromadiť tekutina, ktorá napučí a praskne – tekutina prenikne do medzibunkového priestoru. V medzibunkovom priestore (v bielej hmote mozgu, kde sú sústredené dráhy) môže byť množstvo tekutiny výrazne väčšie ako v bunkách (neurón). Pri traumatickom edéme sa tekutina hromadí prevažne v bielej hmote mozgu, na rozdiel od hypoxického edému, ktorý je lokalizovaný skôr v sivej hmote mozgu. Možno je to spojené s lepšími výsledkami pri obnove funkcie mozgu pri traumatickom edéme.

Podľa moderných koncepcií existujú „špecifické“ (neurogénne, neurohumorálne) a „nešpecifické“ (biochemické, autoimunitné, mechanické, fyzikálne atď.) mechanizmy na rozvoj edému a opuchu mozgu. Z praktického hľadiska je z hľadiska cielenej liečby mozgového edému vhodné vyzdvihnúť tieto patofyziologické mechanizmy:

1.Vazogénne

2. Cytotoxický (ischemický)

3. hydrocefalický (transmineralizácia)

4.Hyperosmolárne

5.Imunogénne

6.Voľný radikál

Počas liečebného procesu je potrebné brať do úvahy uvedené mechanizmy rozvoja mozgového edému, aby sa predišlo a obmedzili škodlivé účinky kaskádových patogenetických reakcií poškodenia mozgu.

Nedávno bola preukázaná negatívna úloha trypsínu a lyzozomálnych enzýmov, ktoré sa uvoľňujú vo zvýšených množstvách počas rôznych kritických stavov, pri vzniku mozgového edému. Hydralázy a trypsín zosilňujú procesy hemokoagulácie, tvorby kinínov a endotoxémie, ktoré následne spôsobujú poruchy mikrocirkulácie, vyvolávajú syndróm diseminovanej intravaskulárnej koagulácie, zvýšenú permeabilitu bunkových membrán, deštrukciu buniek a autoimunitné procesy. V podmienkach „prelomu“ hematoencefalickej bariéry (BBB) ​​je detritus poškodeného mozgu vnímaný imunitným systémom ako antigénna štruktúra. Zvýšená produkcia protilátok proti vlastným poškodeným bunkám mozgu vedie k výraznej autoimunitnej agresii, ktorá si vyžaduje predpisovanie liekov a opatrenia, ktoré tento proces obmedzujú (glukokortikoidy, imunomodulátory, plazmaferéza atď.).

Patologická podstata cerebrálneho edému spočíva v tom, že v dôsledku zvýšenia objemu (akumulácie tekutiny) každej oblasti mozgu napájanej samostatnou kapilárou sa difúzna dráha kyslíka z krvi do neurónu nachádzajúceho sa na periférii plochy napájanej touto kapilárou sa predĺži. Objem „mozgového valca“ sa zväčšuje, dráha kyslíka z kapiláry do periférneho neurónu sa výrazne predlžuje a rozdiel parciálnych tlakov by už nemal byť 5,7 mmHg. (normálne), ale zvýšiť na 14 mmHg, čo nie je vždy dosiahnuteľné. Pri edéme mozgu, dokonca aj pri normálnom prietoku krvi a optimálnom okysličení, sú jeho významné oblasti neustále v stave hypoxie. Metabolické procesy mozgu sú prispôsobené podmienkam bohatého prísunu kyslíka a glukózy (pri hmotnosti mozgu cca 2% telesnej hmotnosti dostáva 15-20% srdcového výdaja), preto mozog prakticky nie je schopný anaeróbnej kompenzácie pre nedostatok energie, ktorý za hypoxických podmienok predstavuje rýchle a nezvratné poškodenie centrálneho nervového systému.

Závažnosť stavu pacienta, hĺbka kómy, je spočiatku určená poškodením mozgovej substancie, jej lokalizáciou, a až keď sa mozgový edém stane výrazným a generalizovaným, nadobúda významný význam a často sa stáva hlavným faktorom určujúcim závažnosť stavu pacienta a výsledku liečby. V tomto prípade je klinický prejav určený poškodením určitých mozgových štruktúr (kôra, diencefalický alebo mozgový kmeň) a mierou podráždenia alebo straty ich funkcií.

Keď sa v lebečnej dutine (edém, hematóm) vyskytne štvrtý patologický objem (okrem mozgového tkaniva, krvi a mozgovomiechového moku), ICP sa zvyšuje. Na začiatku, keď sa zvyšuje štvrtý patologický objem, ICP sa mierne zvyšuje v dôsledku priestorovej kompenzácie dodatočného objemu mozgom. Následne pri dosiahnutí maximálneho kompenzačného napätia stačí minimálne zvýšenie patologického objemu na to, aby spôsobilo zlyhanie kompenzácie. To možno pozorovať pri kašli, namáhaní a problémoch s dýchaním. Stupeň a trvanie kompenzácie závisí od rýchlosti nárastu ICP.

Pri vysokom ICP pacienti pociťujú zvláštne spontánne výkyvy tlaku cerebrospinálnej tekutiny - Lembergovu „plató vlnu“. Vzhľad týchto vĺn je spojený so zmenou tónu mozgových ciev - zmenou z cievnej parézy na ich spazmus. Spontánne kolísanie tlaku cerebrospinálnej tekutiny, „plató vlny“, môže u pacientov spôsobiť stratu vedomia, kŕče a zlyhanie dýchania. V tomto ohľade by pacienti s ťažkým TBI mali byť na jednotke intenzívnej starostlivosti len so zdravotníckym personálom a pod dohľadom.

Prekrvenie mozgu má okrem centrálnej regulácie aj vlastnú (regionálnu) reguláciu. Pri zvýšení ICP dochádza ku kompenzačnej vazodilatácii, ktorá spomaľuje prietok krvi a zvyšuje využitie kyslíka mozgovými bunkami. Zvýšené ICP vytvára veľkú odolnosť voči prietoku krvi v mozgu a môže ho dramaticky znížiť. Všeobecne sa uznáva, že adekvátny krvný obeh v mozgu môže nastať len pri cerebrálnom perfúznom tlaku (CPP) 75-80 mmHg. Pripomeňme, že CPP je definovaný ako rozdiel medzi systémovým krvným tlakom a ICP. Ak CPP klesne na 60-50 mm Hg, potom už existuje nebezpečenstvo cerebrálnej ischémie, pokles na 25 mm Hg. vedie k fokálnej nekróze a pod 10 mm Hg. - spôsobuje mozgovú smrť. V reakcii na zvýšený ICP sa arteriálna hypertenzia vyvinie kompenzačne, aby „tlačila“ krv cez cievy mozgu. Preto je pri liečbe tejto hypertenzie potrebná opatrnosť. Tento kompenzačný mechanizmus je však nestabilný. Keď tlak cerebrospinálnej tekutiny dosiahne arteriálne úrovne, krvný obeh v mozgu sa prakticky zastaví („stop fenomén“), t.j. smrť mozgu nastáva, keď srdce bije. Práve v tomto momente pacienti často prestávajú dýchať (bulbárna respiračná paralýza) a hemodynamické poruchy. Pri primárnom traumatickom poškodení bulbárnych častí mozgového kmeňa nemusí dôjsť ku kompenzačnému zvýšeniu krvného tlaku

Rýchlosť vývoja a závažnosť mozgového edému do značnej miery závisí od závažnosti TBI. Pri miernej až stredne závažnej kontúzii mozgu sa edém vyvíja postupne s maximom ku koncu prvého dňa, pri ťažkom TBI začína edém mozgu takmer od prvých minút. Zvyčajne je difúzny, postihuje mozgové hemisféry aj trup. V neurologickom obraze, keď sa opuch zvyšuje, je pozorovaný nárast všetkých symptómov spojených s kontúziou mozgu. Edém mozgových hemisfér sa prejavuje prehlbovaním pyramídových a extrapyramídových symptómov. S narastajúcim opuchom mozgového kmeňa sa najskôr zistí alebo zintenzívni diencefalický syndróm (hypertermia, tachypnoe, tachykardia, arteriálna hypertenzia atď.). Potom sa prehĺbia symptómy zo stredného mozgu (reakcia zrenice na svetlo klesá alebo mizne, objavuje sa alebo sa zintenzívňuje divergentný strabizmus, Magendieho symptóm, pohyblivé pohyby očných buľv, niekedy kŕče ako decerebračná stuhnutosť). Opuch môže viesť k dislokácii trupu a jeho zachyteniu v tentoriálnej trhline alebo foramen magnum.

Pri rozhodovaní o ICP je zvykom zamerať sa na tlak cerebrospinálnej tekutiny v miechovom kanáli. Normálny tlak lúhu je 100-180 mm aq. čl. ICP v rozmedzí 400-500 mm aq. čl. je „konflikt“, pri ktorom možno očakávať rôzne komplikácie. Pri vysokom ICP je mozgový kmeň stlačený priľahlými edematóznymi oblasťami mozgu, vklinený do tentoriálnej štrbiny. Od okamihu, keď sa začne herniácia mozgu, tlak cerebrospinálnej tekutiny meraný v miechovom kanáli prestáva odrážať ICP.

Liečba intrakraniálnej hypertenzie a cerebrálneho edému

Problém liečby posttraumatickej intrakraniálnej hypertenzie je zložitý. Dôvodom je skutočnosť, že zvýšenie tlaku mozgovomiechového moku môže byť spôsobené rôznymi faktormi: nesúlad medzi tvorbou mozgovomiechového moku a odtokom mozgovomiechového moku, zvýšeným zásobovaním mozgu krvou a čo je najdôležitejšie, zvýšeným obsahom vody. v mozgovom tkanive. Protokol liečby druhej línie je uvedený na obr. 3 a pre intrakraniálnu hypertenziu - na obr.

Obr.3. Intenzívna liečba STBI druhého štádia

Liečebné metódy:

1. Chirurgické (odstránenie hematómu, pomliaždeniny atď.)

2. Konzervatívny:

A) Odvod cerebrospinálnej tekutiny

B) Normalizácia zloženia krvných plynov mechanickou ventiláciou v režime normoventilácie alebo miernej hyperventilácie (zlepšenie venózneho odtoku).

B) Použitie osmodiuretík a saluretík

D) Užívanie steroidných hormónov

D) Použitie hypotermie

E) Aplikácia hyperbarickej oxygenácie

Obr.4. Liečba intrakraniálnej hypertenzie

A) Odtok CSF

Odstránenie cerebrospinálnej tekutiny punkciou miechového kanála znižuje intrakraniálny tlak. Rýchla evakuácia mozgovomiechového moku však môže viesť k herniácii mozgu! V tomto ohľade je výhodnejšie odstrániť mozgovomiechový mok z komôr mozgu, ale pri silnom edému sú komory stlačené a punkcia je často ťažko vykonateľná. Na vykonanie punkcie alebo katetrizácie komôr mozgu sú potrebné vhodné chirurgické techniky a zručnosti.

Malo by sa vziať do úvahy, že produkcia mozgovomiechového moku u ľudí je 0,37 ml / min, preto po odstránení 10 ml mozgovomiechového moku sa ICP po 20-30 minútach zmení na rovnakú. V tomto ohľade je punkcia chrbtice ako metóda boja proti edému mozgu bez ďalšej komplexnej terapie nedostatočná av niektorých prípadoch nebezpečná.

Výnimkou sú prípady zväčšujúceho sa okluzívneho hydrocefalu, keď je stav pacienta kritický a je potrebné získať čas na ďalšie opatrenia intenzívnej starostlivosti. V takýchto prípadoch je napichnutie chrbtice mierou „zúfalstva“. Ak existujú určité podmienky, je lepšie uchýliť sa k trvalej drenáži (na 2-3 dni) komorového systému mozgu Arendtovou metódou alebo vykonať jednoduchú punkciu bočnej komory, častejšie jej predného rohu. Obe tieto metódy sa však používajú pomerne zriedkavo a sú možné v neurochirurgických nemocniciach a až po objasnení diagnózy hydrocefalusu.

B) Normalizácia výmeny plynov

Funkcia vonkajšieho dýchania priamo ovplyvňuje prietok krvi mozgom. Zvýšenie napätia oxidu uhličitého vedie k paréze mozgových ciev a zvýšeniu prekrvenia mozgu. Tento vzťah je priamy v rozsahu od 30 do 50 mmHg. Nad 50 mm Hg. a pod 30 mm Hg. tento vzťah sa stáva nelineárnym - šírka mozgových ciev a prietok krvi začínajú byť regulované napätím kyslíka (pO 2), a nie oxidom uhličitým. Normalizácia zloženia krvných plynov mechanickou ventiláciou a udržiavanie pCO 2 v rozmedzí 27-30 mm Hg je účinnou metódou liečby parézy mozgových ciev. Pri vykonávaní mechanickej ventilácie by zmes vzduchu a kyslíka nemala obsahovať viac ako 50% kyslíka. Vyžaduje sa úplná synchronizácia pacienta so zariadením. V opačnom prípade sa môže zvýšiť hyperkapnia, hypoxémia a zvýšený ICP.

Pri ťažkom poškodení mozgu je najlepšou liečebnou metódou predĺžená mechanická ventilácia. Stredná hypokapnia (asi 30 mmHg) vedie k zúženiu mozgových žilových ciev, normalizuje ich tonus a prietok krvi v mozgu a tlak likvoru klesá asi o 30 %. Nadmerná alebo dlhotrvajúca hyperventilácia môže viesť k prudkému zúženiu krvných ciev, obmedzeniu prívodu krvi do mozgu, hromadeniu kyseliny mliečnej a sekundárnemu zvýšeniu edému mozgu. Hypokapnia v rozmedzí 30-32 mm Hg. môže spôsobiť mozgovú smrť do jedného dňa („respiračný mozog“). Preto je v praxi po krátkom čase mierna hyperventilácia nahradená normálnou ventiláciou.

IN) Použitie osmodiuretík

Pacienti s ťažkým TBI by nemali výrazne obmedzovať množstvo podávanej tekutiny. Pri prudkom obmedzení tekutín môže pacient zomrieť na dehydratáciu, poruchy homeostázy a hyperosmotickú kómu a obmedzenie príjmu tekutín nemusí mať pozitívny vplyv na postihnutú mozgovú bunku. Osmotické činidlá majú najväčší účinok na normálny mozog a na edematózny mozog, ale bez významného morfologického poškodenia. V prípadoch rozsiahleho poškodenia mozgu je účinok osmodiuretík malý.

Pri liečbe osmodiuretikami je potrebné vziať do úvahy, že:

1. Existuje priama závislosť poklesu tlaku likvoru od osmotickej sily liečiva.

2. Je potrebné poznať dĺžku účinku tohto konkrétneho lieku.

3. Osmodiuretiká majú fenomén „recoil“ – sekundárne zvýšenie tlaku likéru. Tento nežiaduci účinok osmotických činidiel závisí od postupného prenikania liečiva z krvi do mozgového tkaniva a od vzniku spätného toku tekutiny z ciev do mozgu.

4. Rýchly pokles objemu mozgu pod vplyvom osmodiuretík môže viesť k obnoveniu alebo zintenzívneniu extra- a intracerebrálneho krvácania.

5. Pri ťažkom poškodení mozgu osmodiuretiká prakticky nezlepšujú stav pacientov, pretože opuch sa znižuje len v zdravých oblastiach mozgu, kde je hematoencefalická bariéra neporušená a poškodenie mozgu zostáva. Čím viac je poškodená hematoencefalická bariéra, tým sú osmodiuretiká menej účinné.

6. Použitie osmodiuretík vyžaduje povinnú korekciu klesajúceho objemu krvi a metabolizmu elektrolytov.

7. Podávanie osmodiuretík vyžaduje katetrizáciu močového mechúra.

8. Zvýšenie osmolarity spôsobené osmotickými činidlami zvyšuje permeabilitu hematoencefalickej bariéry.

Pri intravenóznom podávaní hypertonických roztokov chlorid sodný a glukóza pokles tlaku lúhu je asi 30% pôvodnej úrovne, ale po 2-3 hodinách sa výrazne zvýši a prekročí počiatočný tlak viac ako dvakrát. Výrazný fenomén „recoil“ spôsobuje, že použitie týchto liekov v ich čistej forme na liečbu mozgového edému je nevhodné. Treba tiež vziať do úvahy, že podávanie koncentrovaných roztokov glukózy môže byť sprevádzané hromadením kyseliny mliečnej v mozgovom tkanive a zvýšeným opuchom.

Močovina v terapeutických dávkach nie je toxický pre mozgové tkanivo. Optimálna dávka močoviny je 1-1,5 g/kg telesnej hmotnosti. Rýchlosť intravenózneho podania 30 % roztoku močoviny je 60 kvapiek za minútu. Maximálny účinok nastáva hodinu po podaní a trvá od 3 do 10 hodín. Močovina má fenomén „spätného rázu“, ale je menej výrazný ako u chloridu sodného a glukózy. Močovina zvyšuje krvný obeh v mozgu.

manitol, podaná intravenózne vo forme 25 % roztoku v dávke 1 – 2 g/kg, vedie k rýchlemu poklesu tlaku likvoru o 50 – 90 %. Počiatočná úroveň sa obnoví po 5-8 hodinách. Manitol má tiež fenomén „recoil“, ale je menej výrazný ako u močoviny a celkový dehydratačný účinok manitolu je výraznejší. Manitol zvyšuje cerebrálnu cirkuláciu, no na rozdiel od močoviny zvyšuje spotrebu kyslíka mozgom, s čím treba počítať a jeho podávanie kombinovať s antihypoxantmi. Pri závažnom poškodení funkcie obličiek a pečene, závažnom srdcovom zlyhaní, vysokom centrálnom venóznom tlaku je použitie močoviny a manitolu obmedzené a v niektorých prípadoch nie je indikované, najmä pri močovine.

Glycerol Pôsobí rýchlo, je netoxický a možno ho opakovane podávať po dlhú dobu. Odporúčaná dávka glycerínu je 0,5-2 g/kg. Táto dávka sa môže podať ústami alebo cez hadičku zavedenú do žalúdka. Možné je intravenózne podanie glycerínu vo forme 30% roztoku v dávke 1-1,5 g/kg. Maximálny pokles tlaku likéru nastáva 30-60 minút po perorálnom podaní glycerínu a trvá 3-5 hodín.

Použitie aj veľkých dávok saluretikov(Lazex do 120 mg) spôsobuje krátkodobý a mierny pokles likvoru a intracerebrálneho tlaku. Použitie miernych dávok saluretík u obetí s cerebrálnym edémom je indikované len na zníženie tvorby cerebrospinálnej tekutiny a hlavne v prípadoch zlyhania obličiek, pľúcneho edému a kongestívneho zlyhania srdca.

G) Použitie steroidných hormónov

Steroidy zabraňujú rozvoju mozgového edému a pomáhajú ho znižovať. Účinok prichádza pomaly - po 12-24 hodinách, ale trvá dlho. V súčasnosti sa odporúčajú veľké dávky hydrokortizónu - až 1500 mg denne, prednizolón - až 240 mg, dexametazón - až 40 mg. Je vhodnejšie použiť dexametazón, pretože nespôsobuje vedľajšie účinky, ako je zadržiavanie soli a vody v tele. Dexametazón sa najskôr podáva intravenózne v dávke 8-12 mg a potom intramuskulárne v dávke 4 mg po 6 hodinách. Dávka kortikosteroidov sa znižuje postupne. Pri liečbe edému mozgu kortikosteroidmi je potrebné vziať do úvahy možnosť výskytu alebo zosilnenia intrakraniálneho krvácania a výskytu „stresových“ žalúdočných vredov a imunosupresie.

D) Použitie hypotermie

Hypotermia má kombinovaný účinok na telo ako celok a najmä na centrálny nervový systém. Zníženie teploty o 1 stupeň vedie k zníženiu metabolizmu v priemere o 6,7%. Súčasne sa zvyšuje vaskulárny odpor a znižuje sa prietok krvi mozgom, znižuje sa objem mozgu (o 4%), venózny a likérový tlak. Podchladenie pod 30 stupňov výrazne znižuje tlak cerebrospinálnej tekutiny. Pri teplote 30 stupňov sa spotreba kyslíka v mozgu zníži o 50%. Spotreba kyslíka prudko klesá medzi 31-27 stupňami a s ďalším chladením sa mení len málo. Preto sa za optimálnu úroveň zníženia teploty považuje 28-30 stupňov, najmä preto, že pri nižšej teplote sa môžu vyskytnúť závažné srdcové komplikácie (fibrilácia). Mierna hypotermia poskytuje významný ochranný účinok, ale v porovnaní s hlbokou hypotermiou je lepšie zvládnuteľná a nemá množstvo nepriaznivých účinkov. Ochrana poskytovaná miernou hypotermiou je spôsobená znížením uvoľňovania glutamátu, glycínu a dopamínu, obnovením syntézy ubikvitínu, inhibíciou proteínkinázy C a inhibíciou peroxidácie lipidov spúšťanej voľnými radikálmi. Zníženie rýchlosti metabolických procesov počas hypotermie inhibuje počiatočné zložky ischemickej kaskády a pomáha zachovať rezervy ATP. Okrem toho s hypotermiou klesá reakcia mozgu na poranenie, a preto sa znižuje oblasť traumatického zmäkčenia a mozgového edému. Hypotermia zvyšuje silu a trvanie účinku osmodiuretík 2-3 krát, čo umožňuje znížiť ich dávkovanie.

Na chladiace účely sa používajú ľadové obklady alebo podchladenia. V posledných rokoch sa kraniocerebrálna hypotermia používa častejšie ako celková. Dĺžka jeho užívania sa pohybuje od niekoľkých hodín až po týždne. Zároveň je potrebné pamätať na to, že by sa mala vykonať úplná tepelná blokáda (analgetiká, omamné látky, neuroplegiká, adrenolytiká) a ak hypotermia trvá dlhšie ako jeden deň, malo by sa vykonať samoohrievanie, pretože s aktívnym otepľovaním môžete získať komplikácie z centrálneho nervového systému (ospalosť, kŕče, kóma, zvýšený tlak mozgovomiechového moku) a srdca (fibrilácia), ktoré negujú pozitívne výsledky hypotermie. Vo všeobecnosti správne podaná hypotermia významne znižuje úmrtnosť na TBI, ak sa použije v prvých hodinách po poranení.

E) Aplikácia hyperbarickej oxygenoterapie

Hyperbarická oxygenácia pomáha znižovať intrakraniálnu hypertenziu, normalizovať saturáciu arteriálnej krvi kyslíkom, zlepšovať mikrocirkuláciu a metabolické procesy v oblasti ischémie mozgového tkaniva, obnovovať aeróbnu glykolýzu, stabilizovať centrálnu hemodynamiku, zvyšovať MOS, znižovať aktivitu systému zrážania krvi a znižovať koncentrácia beta-lipoproteínov. Načasovanie a parametre HBOT, indikácie a kontraindikácie u pacientov s TBI však zostávajú kontroverzné. Predpokladá sa, že použitie HBOT v prvých hodinách a dňoch po TBI môže zvýšiť akumuláciu hydroperoxidov a zvýšiť škodlivý účinok LPO (vždy sa zvyšuje v prvých dňoch akéhokoľvek kritického stavu) na bunkové membrány a vnútrobunkové štruktúry. Štúdie z posledných rokov (D.A. Belyaevsky a spoluautori) však ukazujú bezpečnosť a účinnosť používania HBO v kombinácii s antioxidantmi v blízkej budúcnosti po TBI.

V závislosti na hodnote ICP, pri liečbe pacientov s poranením mozgu je vhodné rozlišovať 3 skupiny pacientov: 1 . Pacienti s normálnym tlakom likvoru – do 200 mm aq. čl. 2 . Pacienti s miernym zvýšením tlaku likvoru - 200-400 mm aq. čl. 3 . Pacienti s vysokým tlakom likvoru – nad 400 mm aq. čl.

Skupina 1 pacientov: symptomatická liečba - náhrada a udržanie postihnutých funkcií, normalizácia dýchania, metabolizmu, primeraná hydratácia (1500-2000 ml denne), malé dávky steroidov počas 1-2 týždňov (okrem diencefalickej formy poškodenia mozgu !), dobrá výživa.

Skupina 2 pacientov: dobré okysličenie, mechanická ventilácia, normalizácia teploty, steroidy do 500 mg hydrokortizónu alebo 120 mg prednizolónu, alebo 20 mg dexametazónu týždeň s následným pomalým znižovaním dávky. Osmoterapia je obmedzená.

Skupina 3 pacientov: aktívna terapia na zníženie intrakraniálneho tlaku - mechanická ventilácia, steroidy v maximálnych dávkach, hypotermia na 3-5 dní a na tomto pozadí použitie osmodiuretík a saluretík.

U pacientov s ťažkým TBI sa určuje aj korektívna terapia forma poškodenia mozgu.

O diencefalický forma lézie, hlavná liečba je zameraná na korekciu hyperergických reakcií hypotalamus-hypofýza-nadobličky, boj proti poruchám cerebrálneho obehu a hypoxii. Účinným prostriedkom je neurovegetatívna blokáda (NVB). Na jeho realizáciu sa používajú takzvané „lytické“ zmesi. Zahŕňajú neuroplegické, narkotické, antihistamínové, gaglioblokujúce, adrenolytické a antipyretické látky. Frekvencia ich podávania, ako aj zloženie závisia od závažnosti diencefalického syndrómu, hladiny krvného tlaku a teploty pacienta. Ako príklad môžeme uviesť niekoľko protis lytických zmesí:

1.a) Difenhydramín 1% - 1-3 ml, b) Propazín 2,5% - 1-2 ml

2.a) Pipolfen 2,5% - 1-2 ml, b) Tizercin 2,5% - 1-2 ml

3.a) Pipolfen 2,5 % - 1-2 ml, b) Aminazín 2,5 % - 1-2 ml

4.a) Pipolfen 2,5 % -1-2 ml, b) Aminazín 2,5 % -1-2 ml, c) Pentamín 5 % - 25-50 mg

5.a) Difenhydramín 1 % - 2-4 ml, b) Droperidol 2,5-5 mg, c) Klonidín 0,01 % - 0,5-1 ml

Prvá zmes je menej aktívna, druhá má najvýraznejší účinok. Spolu s týmito liekmi by sa mali používať antipyretiká: amidopyrín (4% - 5 ml), analgín (50% - 2 ml) 3-4 krát denne. Analgin má rýchly účinok, amidopyrín, ktorý sa vstrebáva pomaly, predlžuje antipyretický účinok. Na zvýšenie NVB sa intravenózne transfúzuje 200-400 ml 0,25-0,5% roztoku novokaínu. Efektívne využitie hydroxybutyrátu sodného, ​​ktorý znižuje cerebrálny vaskulárny odpor, zvyšuje prietok krvi a parciálny tlak kyslíka v mozgovom tkanive, blokuje termoreguláciu a je antihypoxickým činidlom. Za deň sa podáva 20 až 120 ml 20 % roztoku hydroxybutyrátu sodného. V niektorých prípadoch, najmä pri kŕčovej pohotovosti, sa navyše podáva diazepam v dávke 5-20 mg.

Ak sa diencefalický syndróm neuvoľní pomocou NVB, použije sa celková alebo kraniocerebrálna hypotermia. Chladenie sa vykonáva až do normotermie alebo povrchovej hypotermie (teplota mozgu podľa snímača z bubienka je 33-34 stupňov, teplota pažeráka je 34-35 stupňov).

Úľava od diencefalického syndrómu sa zvyčajne vyskytuje po niekoľkých hodinách, úplná eliminácia - po niekoľkých dňoch. Predčasné vysadenie NVB vedie k opakovanému intenzívnemu rozvoju diencefalického syndrómu, často oveľa výraznejšiemu ako pred začiatkom liečby. Preto sa má vysadenie NVB vykonať až po 5-7 dňoch postupným znižovaním počtu a dávok užívaných liekov. Kritériom dostatočnej hladiny NVB je systolický krvný tlak v rozmedzí 100-110 mm Hg. a normotermická teplota.

Je potrebné poznamenať, že diencefalická forma poškodenia mozgu je charakterizovaná výraznými katabolickými procesmi, ktoré vedú k akumulácii metabolitov a sodíka v poškodených bunkách s následným pohybom vody do nich (mechanizmus hyperosmolárneho edému). Je zrejmé, že dodatočné podávanie osmotických činidiel môže len zhoršiť opuch a poškodenie postihnutých oblastí mozgu.

Mesencefalobulbárny forma poškodenia mozgu - hlavná liečba je zameraná na vykonávanie rýchlych a ráznych opatrení na obnovenie a stabilizáciu dýchania a krvného obehu. V prípade periférneho respiračného zlyhania je hlavným opatrením obnovenie priechodnosti dýchacích ciest pomocou orofaryngeálnych, nazofaryngeálnych vzduchovodov a tracheálnej intubácie. Pri aspirácii obsahu žalúdka, krvi a mozgovomiechového moku, ktorá sa často pozoruje pri zlomeninách lebečnej kosti, sa vykonáva bronchoskopia, po ktorej nasleduje premytie tracheobronchiálneho stromu antiseptickými roztokmi a zavedenie antibiotík, protizápalových liekov a inhalácií fytoncídov. do nej, čo má veľký význam pre prevenciu pneumónie a atelektázy.

Ak je centrálne dýchanie narušené znížením pľúcnej ventilácie, výskytom periodického dýchania alebo prítomnosťou stavu v bezvedomí, je potrebné začať s mechanickou ventiláciou. Indikácie pre mechanickú ventiláciu sú zvýšenie dychovej frekvencie o viac ako 35 za minútu pri normálnej teplote, zníženie dychového objemu a zníženie napätia kyslíka v tepne na 70 mm Hg. pri vdychovaní kyslíka zvýšenie napätia oxidu uhličitého nad 50 mm Hg. alebo jej pokles pod 30 mm Hg. .

U pacientov s bulbárnymi poruchami dochádza k rýchlemu rozvoju pneumónie s veľkým množstvom hnisavého výtoku, často s tvorbou abscesov. Je to spôsobené regurgitáciou a aspiráciou v prednemocničnom štádiu, rozvojom dysgemických, nekrobiotických a trofických porúch v pľúcach spojených s poranením mozgu. Pri vykonávaní mechanickej ventilácie sa snažia robiť bez tracheostómie, ak trvanie nepresiahne 3-5 dní (s výhradou primeranej sanitácie tracheobronchiálneho stromu!). Ventilácia sa vykonáva cez endotracheálnu trubicu s jej výmenou po 12 hodinách, po ktorej nasleduje tracheostómia, ktorá uľahčuje sanitáciu tracheobronchiálneho stromu. Ak je k dispozícii fibrooptický bronchoskop, denná bronchoskopia môže niekedy zabrániť tracheostómii na dlhšie obdobie. Hlavným kritériom potreby tracheostómie je však primeranosť sanitácie tracheobronchiálneho stromu. Ak nie je možné dosiahnuť debridement cez endotracheálnu trubicu, musí sa urgentne vykonať tracheostómia.

Keď je pO 2 v arteriálnej krvi nízky, vykoná sa mechanická ventilácia s konštantným pozitívnym tlakom. Tlak na konci výdychu by však nemal presiahnuť 5-7 cmH2O. Art., inak môže brániť odtoku krvi z mozgu a zvyšovať ICP. Pri samostatnom dýchaní cez tracheostómiu sa používa „umelý nos“. Na tracheostomickú trubicu sa nasadí ľahký drôtený rám v tvare palice pokrytý gázou, ktorého koniec sa ponorí do roztoku antibiotík a fytoncídov, čo umožňuje zvlhčenie a dezinfekciu vdychovaného vzduchu.

Na stabilizáciu hemodynamiky a zníženie obehovej hypoxie sa podáva transfúzia plazmy, albumínu, proteínu, kaloidov a kryštaloidov, hydroxyškrobov (ktoré majú jasné výhody pri TBI, pretože neprenikajú hematoencefalickou bariérou) a v prípade potreby krv. V dôsledku potlačenia systému hypotalamus-hypofýza-nadobličky v tejto patológii sa vykonáva substitučná liečba kortikosteroidmi. V tomto prípade je potrebné prísne sledovať stav centrálnej a periférnej hemodynamiky a volémii. Systolický krvný tlak by sa mal udržiavať aspoň na 100 mmHg. Art., a centrálny venózny tlak je v kladných číslach, výhodne v rozsahu 30-60 mm aq. čl.

Poskytnutie primeranej mechanickej ventilácie a stabilizácia systémovej hemodynamiky ešte neeliminuje hypoxiu mozgového obehu a tkaniva. Preto sa musia vykonať opatrenia zamerané na zvýšenie cerebrálneho krvného obehu a zníženie potreby kyslíka v mozgu. To sa dosiahne dehydratáciou (podľa indikácií), zavedením liekov, ktoré zlepšujú prietok krvi mozgom (Instenon, blokátory Ca-kanálových kanálov, Preductal, Cavinton, Dalargin atď.), Antihypoxanty (hydroxybutyrát sodný, seduxén, barbituráty, klonidín atď. .), a použitie redukčných činidiel, katabolizmu (neuroplegiká, blokátory ganglií, adrenolytiká, klonidín atď.) a pozitívne ovplyvňujúce energiu mozgu (nootropil, cerebrolyzín, piracetam preduktal, aktovegin, cytochróm C, neotón atď.). Neuroenergetika sa zvyčajne predpisuje 3-5 dní po stabilizácii stavu pacienta a zlepšení krvného obehu v mozgu, pod kontrolou EEG. V prítomnosti konvulzívnych výbojov na EEG nie sú nootropiká indikované. Vo všeobecnosti to zvyšuje schopnosť prežitia mozgu a spomaľuje rozvoj deštruktívnych zmien v ischemickom mozgovom tkanive.

V prípade potreby sa využívajú aj ochranné účinky podchladenia, teplota mozgu sa zníži na 30-32 stupňov. Treba mať na pamäti, že ochladzovanie bez neurovegetatívnej blokády u pacientov s TBI je neprijateľné. Nedostatočná blokáda termoregulačných mechanizmov v období ochladzovania spôsobuje aktiváciu oxidačných procesov a pretrvávajúci pokles kyslíka v mozgu.

Pacienti majú skúsenosti s izolovaným TBI a najmä s kombinovanými zraneniami prudké zvýšenie funkcie sympaticko-nadobličkového systému a nadobličiek,čo vedie k množstvu nepriaznivých zmien v organizme (zhoršená mikrocirkulácia, výmena elektrolytov a acidobázickej rovnováhy, usadzovanie krvi, črevné parézy a pod.) a sekundárne poškodenie mozgu (SBI). Preto by sa u týchto pacientov malo zdržať používania vazopresorických a adrenomimetických liekov a prijať opatrenia na potlačenie nadmernej neurohumorálnej aktivity (najmä pri diencefalickej forme poškodenia mozgu).

Hormonálna odpoveď na STBI zahŕňa uvoľnenie ACTH, GCS a CCA, ktoré iniciujú rozvoj hyperglykémie a v dôsledku toho laktátovú acidózu, ktorá je hlavnou príčinou mozgového edému. Sekundárne poškodenie mozgu je tiež spôsobené poruchami hemodynamickej, metabolickej a kyslíkovej homeostázy ako dôsledok nadmernej stresovej reakcie.

Naše dlhodobé pozorovania ukazujú, že predĺžená stresová ochranná terapia (SPT) s blokátormi ganglií, adrenergnými blokátormi, dalargínom a klonidínom má výrazný ochranný účinok na mozog a ďalšie funkcie obetí. Pri výbere dávok a spôsobov podávania týchto liekov je potrebné dodržiavať pravidlo - krvný tlak by nemal byť nižší ako normálne čísla. Trvanie protistresovej protektívnej terapie je zvyčajne 7-14 dní, v prípade ťažkej TBI sa môže predĺžiť na 1-2 mesiace. Zvyčajne používame najjednoduchšie schémy podávania stresových protektorov - pentamín a/alebo klonidín, pyrroxan, 0,5 ml štandardného roztoku intramuskulárne 3-4 krát denne. Pri ťažkom diencefalickom syndróme môžu byť potrebné veľké dávky liekov. Protektory proti stresu je vhodné kombinovať s protidoštičkovými látkami (trental, chirantil, kyselina nikotínová), blokátormi vápnikových kanálov (nifedipín, nimodipín). Užívanie cytochrómu C (5-10 g/deň) a kreatínfosfátu (neotón 6-12 g/deň) priaznivo ovplyvňuje energiu mozgu. S pozitívnym účinkom možno použiť riboxín, ATP, vitamíny C, B1 a B6. Dôležitou podmienkou pozitívneho účinku uvedených liekov je predbežná normalizácia prietoku krvi v mozgu.

Úspechy v základnom a klinickom výskume v posledných rokoch výrazne rozšírili poznatky o patofyziológii poškodenia nervového tkaniva pri akútnej cerebrálnej insuficiencii a umožnili identifikovať jasnú časovú postupnosť vo vývoji molekulárnych a biochemických mechanizmov spúšťaných týmito poraneniami. Na základe koncepcie typického patologického procesu možno predpokladať, že spúšťacím patofyziologickým mechanizmom pri akútnej mozgovej insuficiencii je ako konečný článok vznik tkanivovej hypoxie spôsobenej mitochondriálnou dysfunkciou.

Teraz sa zistilo, že zhoršená cerebrálna perfúzia vedie k akútnemu nedostatku makroergov, masívnemu uvoľňovaniu excitačných aminokyselín (glutamátová „excitotoxicita“), zhoršenej permeabilite bunkových membrán s prenikaním vápenatých iónov do bunky a rozvoju laktátová acidóza v ischemickom tkanive. Tieto procesy sa spúšťajú aj pri krátkodobých epizódach poklesu mozgového perfúzneho tlaku, vyvíjajú sa ihneď od momentu poranenia a vo všeobecnosti doznievajú do konca prvého dňa ischémie. Následne dochádza k poškodeniu nervového tkaniva mechanizmom zvyšujúceho sa oxidačného stresu a lokálneho zápalu (od 2-3 hodín po patologickej expozícii s maximom po 12-36 hodinách) a progresiou apoptózy.

V súlade s pochopením patofyziologických mechanizmov poškodenia mozgu existujú v súčasnosti 2 oblasti núdzových opatrení pre akútnu mozgovú insuficienciu: obnovenie mozgovej perfúzie a neuroprotektívna terapia.

Obnova cerebrálnej perfúzie zahŕňa prijatie aktívnych opatrení na obnovenie a udržanie systémovej hemodynamiky, obnovenie adekvátnej oxygenácie a úrovne objemu a vykonanie včasnej a adekvátnej korekcie intrakraniálnej hypertenzie pomocou konzervatívnych a neurochirurgických intervencií.

V súčasnej fáze sú mechanizmy reperfúzie celkom dobre študované. Naopak, neuroprotektívna terapia stále zostáva, napriek obrovskému množstvu výskumu, „prázdnym miestom“, záhadou patofyziológie mozgu.

Je zvykom rozlišovať medzi primárnou a sekundárnou neuroprotekciou. Primárna neuroprotekcia je významnejšia pri akútnej cerebrálnej ischémii a je zameraná na prerušenie najskorších procesov ischemickej kaskády, ktoré sa odvíjajú v rámci terapeutického okna a sú základom rýchleho nekrotického poškodenia mozgového tkaniva.

Sekundárna neuroprotekcia je zameraná na prerušenie oneskorených mechanizmov bunkovej smrti (dlhodobé následky ischémie): nadmerná syntéza oxidu dusnatého a rozvoj oxidačného stresu; aktivácia mikroglií a súvisiaca nerovnováha cytokínov, imunitné posuny, lokálny zápal, poruchy mikrocirkulácie a hematoencefalická bariéra; trofická dysfunkcia a apoptóza.

Tieto procesy sa podieľajú nielen na „predformácii“ poškodenia mozgu, ale spôsobujú aj dlhodobú reštrukturalizáciu jednotného neuroimunoendokrinného systému, prispievajú k progresii aterogenézy a difúznemu poškodeniu mozgového tkaniva (encefalopatia) dlhé mesiace po úraze. . Sekundárna neuroprotekcia sa môže začať pomerne neskoro – 6 – 12 hodín po patologickej expozícii a mala by byť najintenzívnejšia počas prvých 7 dní. Je dôležité si všimnúť nielen jeho terapeutický, ale aj preventívny význam. Korekcia následkov ischémie vedie k zníženiu závažnosti neurologického deficitu, závažnosti poškodenia mozgu v akútnom období a spomaleniu rozvoja mozgovej aterosklerózy a encefalopatie v období po resuscitácii.

Existuje niekoľko tried látok, ktoré majú neuroprotektívne vlastnosti:

1. Primárna neuroprotekcia (od prvých minút - do 2-3 dní po poranení)

• Antagonisty NMDA receptora
• Blokátory iónových kanálov
• Neurotransmitery
• Agonisty serotonínu

2. Sekundárna neuroprotekcia (môže sa začať 6-12 hodín po poranení a pokračuje prvých 7 dní)

• Antioxidačná terapia
• Blokáda lokálnej zápalovej odpovede (antagonisty prozápalových cytokínov)
• Neuroimunomodulácia (neuropeptidy)
• Korekcia porúch mikrocirkulácie
• Neurotrofíny
• Regulácia receptorov (gangliozidy)
• Inhibítory kaspázy (apoptózy).
• Kmeňové bunky

Sekundárne neuroprotektívne opatrenia totiž okrem toho, že zabraňujú ďalšiemu poškodzovaniu mozgu a zvyšujúcim sa zmenám v nervovom tkanive, majú sekundárne regeneračné a reparačné vlastnosti, pomáhajú pri obnove plasticity nervového tkaniva a tvorbe nových asociatívnych spojení.

Moderné predstavy o patologických poruchách, ktoré vznikajú v dôsledku poškodenia mozgu, poskytujú základ pre použitie peptidových bioregulátorov. Evolučná flexibilita peptidov, tak z hľadiska štruktúry, ako aj z hľadiska mechanizmov ich biologickej aktivity, nám umožňuje pochopiť dôvody, prečo sa ukázali ako najbežnejší a najrozmanitejší typ regulačných molekúl (I.I. Ashmarin, 1982). Jedným z najúčinnejších liekov v tejto triede je Cortexin.

kortexín je komplex polypeptidov s molekulovou hmotnosťou od 1000 do 10 000 Da, izolovaný z mozgovej kôry teliat alebo ošípaných extrakciou kyselinou octovou. Droga má tkanivovo špecifický účinok na mozgovú kôru, má cerebroprotektívny, nootropný a antikonvulzívny účinok, znižuje toxické účinky neurotropných látok, zlepšuje procesy učenia a pamäti, stimuluje reparačné procesy v mozgu, urýchľuje obnovu mozgových funkcií po stresory.

Predpokladá sa, že možný neuroprotektívny účinok lieku je realizovaný v dôsledku jeho metabolickej aktivity: liek reguluje pomer inhibičných a excitačných aminokyselín, hladinu dopamínu a serotonínu, má antioxidačnú aktivitu a neuroimunomodulačné vlastnosti. Skoromets T.A. (2003) zaznamenáva 1,5-1,7-násobný pokles hladiny autoprotilátok proti NMDA receptorom u pacientov s STBI.

Cortexin je dostupný ako lyofilizovaný prášok v 10 mg fľašiach a predpisuje sa ako intramuskulárna injekcia.

Základné mechanizmy patológie v akomkoľvek kritickom stave, vrátane STBI, sú procesy voľných radikálov a zmeny vlastností biomembrán. bunky. Pri cerebrálnej ischémii je hlavnou patologickou úlohou voľných radikálov to, že aktívne interagujú s molekulami, ktoré tvoria neurónové a intracelulárne membrány. Zvyšuje sa viskozita membrán, stráca sa ich plasticita a funkčný stav. Určité nebezpečenstvo predstavuje aj obnovenie prietoku krvi v predtým ischemickom mozgovom tkanive. Reperfúzia spôsobuje viacnásobné zvýšenie parciálneho tlaku kyslíka s ďalším zvýšením procesov voľných radikálov. V tomto prípade je poškodený endotel kapilár, ktorého antikoagulačná aktivita sa transformuje na prokoagulačnú aktivitu. Leukocyty a krvné doštičky v dôsledku zvyšujúcej sa adhézie upchávajú mozgové kapiláry. Tento proces sa zhoršuje zvýšením tuhosti červených krviniek, čo prudko zvyšuje narušenie okysličovania mozgu. Procesy fibrinolýzy krvi sú inhibované, oblasť mozgového infarktu sa rozširuje a zvyšuje sa edém mozgu. Spolu s tým sa aktivujú gény zodpovedné za programovanú bunkovú smrť – apoptózu. Existuje priamy vzťah medzi akumuláciou produktov peroxidácie lipidov a závažnosťou poškodenia mozgu a iných tkanív. Pri cerebrálnej ischémii je hlavnou patologickou úlohou voľných radikálov to, že aktívne interagujú s molekulami, ktoré tvoria neurónové a intracelulárne membrány. Zvyšuje sa viskozita membrán, stráca sa ich plasticita a funkčný stav. Spolu s tým sa aktivujú gény zodpovedné za programovanú bunkovú smrť – apoptózu. Existuje priamy vzťah medzi akumuláciou produktov peroxidácie lipidov a závažnosťou poškodenia mozgu a iných tkanív. Samozrejme, v organizme existuje endogénny antioxidačný systém, ale pri kritických úrovniach hypoxie a LPO je to neudržateľné a je potrebné zaviesť antioxidanty zvonku.

Keďže vznik hypoxie tkaniva, peroxidácia lipidov a mitochondriálna dysfunkcia sú uznávané ako spúšťače rozvoja typického patologického procesu (obr. 4), použitie antihypoxantov a antioxidantov je pri akútnej mozgovej insuficiencii patogeneticky opodstatnené. Bolo vyvinuté veľké množstvo liekov s antihypoxickými vlastnosťami, ktoré boli experimentálne študované a v súčasnosti sa skúmajú. Len niekoľko z nich sa používa klinicky.

Obr.5. Univerzálne patogenetické mechanizmy kritických stavov

Najzaujímavejšia je v súčasnosti nová domáca droga zo skupiny syntetických antihypoxantov Mexidol.

Podľa chemickej štruktúry je Mexidol soľ kyseliny jantárovej (sukcinát). Medzinárodný patentovaný názov je hydroxymetyletylpyridín sukcinát, chemický názov je 3-hydroxy-6-metyl-2-etylpyridín sukcinát. Práve skutočnosť, že liečivo je derivátom oxypyridínov a sukcinátu, má Mexidol mnoho pozitívnych účinkov, z ktorých niektoré sú spôsobené vlastnosťami oxypyridínov a iné - sukcinát (obr. 6 a 7).

Obr.6. Vlastnosti 3- oxypyridíny

Podľa dostupných informácií je Mexidol antioxidant, inhibítor voľných radikálov, membránový chránič, znižuje aktiváciu peroxidácie lipidov a zvyšuje aktivitu fyziologického antioxidačného systému ako celku. Mexidol je tiež antihypoxant s priamym energizujúcim účinkom, ktorý aktivuje energiu syntetizujúce funkcie mitochondrií a zlepšuje objem energie v bunke. Pôsobí na znižovanie lipidov, znižuje hladinu celkového cholesterolu a lipoproteínov s nízkou hustotou.

Mexidol má výrazný membránovo-stabilizačný účinok, má modulačný účinok na membránovo viazané enzýmy, iónové kanály - neurotransmiterové transportéry, receptorové komplexy vrátane benzodiazepínu, GABA a acetylcholínu, zlepšuje synaptický prenos a následne prepojenie mozgových štruktúr. Mexidol zlepšuje a stabilizuje cerebrálny metabolizmus a prekrvenie mozgu, upravuje poruchy regulačného a mikrocirkulačného systému, zlepšuje reologické vlastnosti krvi, potláča agregáciu krvných doštičiek, zlepšuje fungovanie imunitného systému (tab. 2).

Obr.7. Účasť sukcinátu v Krebsovom cykle

Ryža .8. Vlastnosti Mexidolu spojené s sukcinátom

Vzhľadom na rôzne pozitívne vlastnosti lieku je samozrejme zvýšený záujem o štúdium jeho účinnosti ako cerebroprotektora v praxi neurokritickej starostlivosti. Patogenetické vlastnosti a klinické a morfologické účinky Mexidolu sú zhrnuté v tabuľke 2.

Tabuľka 2

Hlavné vlastnosti Mexidolu a indikácie na jeho použitie

Bol zaznamenaný výrazný účinok Mexidolu na očakávanú dĺžku života zvierat a jeho antiischemický účinok (L. V. Babunashvilli a kol., 2002; V. V. Gatsura a kol., 1996). Tieto údaje sú uvedené na obrázkoch 9 a 10.

Pozitívne výsledky sa dosiahli pri štúdiu Mexidolu na popredných klinikách (Moskovský regionálny výskumný ústav pomenovaný po M. F. Vladimirskom, Chirurgický ústav pomenovaný po Višnevskom, IBCP pomenovaný po N. M. Emmanuelovi RAS, Výskumný ústav farmakológie Ruskej akadémie lekárskych vied a VSC BAV atď. .) , ako aj v praktickej činnosti jednotiek intenzívnej starostlivosti. Mexidol tiež už niekoľko rokov úspešne používame nielen pri mozgových patológiách, ale aj v intenzívnej starostlivosti a anestézii pre iné kategórie pacientov.

Obr.9. Účinok Mexidolu na životnosť experimentálnych zvierat v podmienkach hypoxie a hyperkapnie

Obr. 10. Antiischemický účinok Mexidolu

Mexidol je dostupný vo forme ampuliek s obsahom 2 ml 5% roztoku (0,1 gramu liečiva) a vo forme tabliet s obsahom 0,125 g na tabletu. Infúzna forma lieku umožňuje jeho použitie v akútnych klinických situáciách v praxi intenzívnej starostlivosti s ďalším prechodom na tabletové podávanie lieku.

Medzi liečivá s primárnym neuroprotektívnym účinkom patria antagonisty vápnika, blokátory glutamátových receptorov, inhibítory syntézy a presynaptického uvoľňovania glutamátu a agonisty GABA.

Ako najsľubnejšia sa v súčasnosti javí najsľubnejšia štúdia neuroprotektívneho účinku liekov zo skupiny blokátorov glutamátových receptorov. Týmto problémom sa zaoberajú popredné ruské medicínske centrá – Inštitút pomenovaný. V.S. Sklifosovsky, Moskva; Vojenská lekárska akadémia, Petrohrad, Inštitút pomenovaný po. Polenova, Petrohrad, Klinika nervových chorôb a neurochirurgie, Jekaterinburg. Uskutočňuje sa prospektívna randomizovaná štúdia s použitím amantadín sulfátu (obchodný názov PC Merz), lieku s blokátormi NMDA receptorov, s cieľom identifikovať jeho možný neuroprotektívny účinok. Predpokladá sa, že možný neuroprotektívny účinok lieku sa realizuje nielen priamou blokádou NMDA receptorov, ale aj inhibíciou NO syntetázy, znížením závažnosti oxidačného stresu a ovplyvnením mechanizmov apoptózy. Plánuje sa štúdium účinnosti a účinnosti užívania lieku PK-Merz za účelom primárnej a sekundárnej neuroprotekcie, identifikácia možného regeneračného a reparačného účinku lieku, vyhodnotenie efektu užívania lieku v akútnom období s. posúdenie úmrtnosti a stupňa invalidity po 30 dňoch, 6 mesiacoch, 1 roku. Liečivo je v Rusku registrované v dvoch dávkových formách - infúzia a tablety. Dosiahli sa prvé povzbudivé výsledky, a to aj na našej klinike.

Pri ošetrovaní obetí s TBI v kombinácii s inými ťažkými zraneniami osobitná pozornosť by sa mala venovať boju proti šoku, strate krvi, ako aj určovaniu indikácií pre núdzové chirurgické zákroky. Všetci pacienti s pridruženou traumou majú masívnu vonkajšiu alebo vnútornú stratu krvi, preto je potrebné vykonávať intenzívnu infúzno-transfúznu terapiu. Adekvátnosť tejto terapie sa sleduje meraním dynamiky CVP a BCC, HB a Ht. Je tiež potrebné vykonať úplnú anestéziu. Na tieto účely sa používa hydroxybutyrát sodný (10-15 ml 20% roztoku 3-5 krát denne, terapeutická anestézia oxidom dusným, epidurálna anestézia (ak to umožňuje hemodynamika). Presun pacientov na mechanickú ventiláciu na pozadí povrchovej anestézia, úplné uvoľnenie svalstva a podchladenie hlavy.Treba pamätať na to, že pri šokovom štádiu III-1U môže nastať smrť nielen na poruchy krvného obehu, ale aj na zlyhanie mozgového obehu a jeho hypoxiu.Táto okolnosť spôsobuje ťažší priebeh pomliaždeniny mozgu u ľudí starších vekových skupín.

U pacientov s kombinovanými poraneniami sa v prvých hodinách často vyvinú dekompenzované formy metabolickej a respiračnej acidózy, ktoré je potrebné korigovať transfúziou hydrogénuhličitanu sodného a normalizáciou výmeny plynov pod kontrolou acidobázickej hladiny. V nasledujúcich hodinách a dňoch naopak u pacientov dochádza k metabolickej alkalóze v kombinácii s hypokaliémiou. Ten sa koriguje zavedením chloridu draselného v množstve 4-16 g denne. Chlorid draselný sa pomaly naleje do periférnych žíl v zriedení 4 g na 500 ml 5 alebo 10% roztoku glukózy.

Dlhodobá protistresová terapia blokátormi ganglií SPT) má výrazný ochranný účinok na mozog a ďalšie funkcie obetí a - a b-adrenolytiká, klonidín a dalargín.

Na dodatočnú ochranu pred stresom, ako aj na eferentnú blokádu patologických impulzov z oblasti poranenia sa používa rozšírený gangliový blok (PGB) s pentamínom po dobu 5-20 dní v dávke 0,5 ml 5% roztoku 3 -4 krát denne intramuskulárne. Použitie pentamínu po odstránení akútneho nedostatku krvi umožňuje stabilizovať centrálnu a periférnu hemodynamiku, eliminovať poruchy mikrocirkulácie krvi a jej usadzovania, normalizovať prietok krvi mozgom a zabrániť vzniku mozgového edému. Vplyvom PHB sa zvyšuje tepový objem srdca pri súčasnom znížení periférnej cievnej rezistencie, čo robí prácu srdca ekonomickejšou a efektívnejšou. Aj bez použitia diuretík je možné v krátkom čase dosiahnuť normálnu alebo zvýšenú diurézu. Na pozadí PHB sa rýchlejšie eliminujú črevné parézy, oveľa menší je posun acidobázickej rovnováhy smerom k metabolickej acidóze a predchádza sa rozvoju poresuscitačnej metabolickej alkalózy.

Pomerne často sa pacienti s kombinovanými zraneniami musia uchýliť k núdzovým chirurgickým zákrokom. Ako ukázali naše pozorovania, dodatočná neurovegetatívna blokáda (gangliové blokátory, a- a b-adrenolytiká, klonidín, dalargín) a výber optimálneho spôsobu anestézie môžu zabrániť prehĺbeniu mozgovej patológie počas a po operácii.

Zvlášť nebezpečné sú kombinácie TBI a tupého poranenia brucha. V tejto súvislosti je potrebné vziať do úvahy tieto ustanovenia:

1. Uzavreté poranenie mozgu (bez silného vonkajšieho krvácania) nemôže spôsobiť výrazný pokles hemoglobínu a počtu červených krviniek.

2. Poranenie mozgu v prvých hodinách zriedkavo spôsobuje progresívny pokles krvného tlaku a centrálneho venózneho tlaku.

3. V prípade TBI nemusí existovať svalové napätie prednej brušnej steny, charakteristické pre abdominálnu traumu.

Za prítomnosti vyššie uvedených údajov (zmeny krvných parametrov, pokles krvného tlaku a centrálneho venózneho tlaku) by sa pri najmenšom podozrení na poranenie brucha malo uchýliť k laparocentéze s ostriacim katétrom, laparoskopiou.

Výživa pre pacientov s TBI v prvých 1-3 dňoch sa vykonáva parenterálne. Podávajú sa glukózové roztoky rôznych koncentrácií (s prídavkom inzulínu a s použitím injekčnej rýchlosti adekvátnej na využitie glukózy v tkanivách), hydrolyzáty bielkovín, aminokyseliny, špeciálne výživové zmesi, plazma, albumín a komplex vitamínov. Je prísne zakázané používať etylalkohol na pokrytie energetických potrieb, pretože vedie k veľmi rýchlemu nárastu mozgového edému (mozog „opuchne“) a zvýšeniu ICP! Enterálna výživa sa má začať čo najskôr pomocou sondy zavedenej do žalúdka. Obnovenie včasnej motility gastrointestinálneho traktu je uľahčené dlhotrvajúcou ochranou proti stresu (gangliolytiká, adrenolytiká, klonidín) a včasnou enterálnou nutričnou podporou. Špeciálne výživové zmesi a tekutá strava sa podávajú v zlomkových dávkach 50-150 ml niekoľkokrát denne. Mali by byť vysoko kalorické (2500-3000 kalórií za deň), rýchlo stráviteľné a bohaté na vitamíny a mikroelementy. Tieto požiadavky spĺňajú špeciálne výživové zmesi (enpit atď.), obsahujúce dobrý súbor esenciálnych a esenciálnych aminokyselín, vitamínov a mikroprvkov v optimálnych dávkach. Denne sa spotrebuje cca 400 g bielkovín, 400 g sacharidov a 200 – 300 g tukov (v akútnej fáze sú tuky obmedzené z obavy pred tukovou degeneráciou buniek). Odporúča sa podávať vysoko koncentrované roztoky, aby sa zmenšil objem podávanej tekutiny a zároveň dodal telu dostatok kalórií. Metabolizmus a kalorické potreby možno znížiť neuro-autonómnou blokádou, hypotermiou a svalovou relaxáciou s kontrolovaným dýchaním. Účinnejšie je kombinované užívanie výživových zmesí, antikatabolických liekov a anabolických hormónov (nerabol, retabolil a pod.). Perorálne kŕmenie začína jasnou regresiou bulbárnych porúch a obnovením reflexu kašľa.

Okrem vyššie uvedeného by arzenál terapeutických opatrení mal zahŕňať antibiotiká, vitamíny, srdcové a antihistaminiká a prostriedky, ktoré zlepšujú funkciu pečene a obličiek. Od prvých hodín by sa mala vykonávať aktívna prevencia pneumónie: sanitácia ústnej dutiny a bronchiálneho stromu, inhalácie, fyzioterapeutické procedúry, masáže, antibakteriálna terapia. Pacientom na mechanickej ventilácii sa podáva infúzia furatsilínu alebo izotonického roztoku chloridu sodného s chymopsínom alebo trypsínom do endotracheálnej alebo tracheostomickej trubice rýchlosťou 4-6 kvapiek za minútu (do 400 ml denne), 1 -2,5 tis sa vstrekne 4x denne .jednotky heparín.

Ústna dutina sa pravidelne čistí tampónmi s furatsilínom, sliznica sa ošetruje glycerínom s bóraxom alebo karatolínom. Na boj proti trofickým poruchám sa používa časté otáčanie pacientov na lôžku (zlepšuje sa tým aj dýchacia funkcia pľúc), pod miesta najpravdepodobnejších trofických porúch a preležanín sa umiestňujú rolky z bavlnenej gázy a nafukovacie krúžky. Koža sa pravidelne utiera gáfrovým alkoholom. Je indikované skoré používanie pasívnych a potom aktívnych pohybov, dychových cvičení a masáží, ultrafialové ožarovanie chrbta, panvy a dolných končatín.

Malo by sa pamätať na to, že pacienti s ťažkým TBI majú závažnú sekundárnu imunodeficienciu. V tejto súvislosti je potrebné vykonať aktívnu imunokorektívnu terapiu (prípravky týmusu, ultrafialové žiarenie, laserové ožarovanie krvi, mildronát, protektory proti stresu atď.). Podľa našich pozorovaní je účinná najmä mimotelová imunofarmakoterapia (EIPT) s imunofanom. Principiálny diagram EIPHT a niektoré výsledky získané na našej klinike sú uvedené na obrázkoch 11, 12, 13, 14).

Obr. Schematický diagram EIPHT s imunofanom

Obr. 12. Účinok imunofanu EIFT na počet buniek periférnej krvi u pacientov s STBI

Obr. 13. Vplyv EIPHT imunofanom na hladinu T-supresorov

Obr. 14. Vplyv EIPHT na imunoregulačný index pacientov s STBI

Určitý pozitívny vplyv na imunitu pacientov s STBI má aj použitie predĺženej stresovej ochrany (obr. 15, 16, 17).

Obr. 15. Vplyv dlhodobej ochrany pred stresom (gangliolytiká, klonidín, dalargín) na hladinu T-pomocných buniek u pacientov

Obr. 16. Zmeny imunoregulačného indexu pacientov na pozadí ochrany pred stresom

Obr. 17. Zmeny imunoglobulínu-A na pozadí ochrany pred stresom

Ako je možné vidieť z vyššie uvedených obrázkov, stres-protektívna terapia hagliolytikami, klonidínom a dalargínom umožňuje eliminovať hlbokú imunosupresiu u pacientov s STBI a normalizovať ukazovatele bunkovej a humorálnej imunity výrazne skôr v porovnaní s kontrolami.

Chirurgia

Od momentu prijatia pacienta do nemocnice je potrebné súbežne s terapeutickými opatreniami vykonať diferencovanú diagnostiku medzi kontúziou mozgu bez kompresie a kontúziou s kompresiou. Primárne s kompresiou hematómom alebo subdurálnym hydromom. Za týmto účelom sa vykoná dôkladné neurologické vyšetrenie. V prítomnosti intrakraniálneho hematómu sa v prvý deň pozoruje anizokória, bradykardia, paréza končatín a epileptické záchvaty častejšie ako iné príznaky. Neprítomnosť vyššie uvedených symptómov v prvých hodinách a dňoch neznamená absenciu hematómu. Následne je dôležitá „svetlá medzera“, ako aj zvýšenie úzkosti, bradykardie a zvýšenie krvného tlaku. Ak dôjde ku kontúzii mozgu s kompresiou, punkcia chrbtice je nebezpečná! Dá sa to urobiť len v procese diferenciálnej diagnostiky. Po punkcii, v prítomnosti hematómu, spravidla dochádza k rýchlemu zhoršeniu stavu pacienta.

Po stanovení klinickej diagnózy „kompresie mozgu“ je vhodné ju potvrdiť paraklinickými metódami (echoencefalografia, angiografia, počítačová tomografia, nukleárna magnetická rezonancia). Operácia začína aplikáciou frézovacích otvorov. Pri absencii hematómu na zamýšľanej strane je potrebné umiestniť vyhľadávací otvor cez opačnú hemisféru. Hematóm sa odstráni resekciou aj osteoplastickou trepanáciou. Indikácie pre konkrétny typ trepanácie určuje chirurg v závislosti od podmienok a kvalifikácie. Malo by sa pamätať na to, že kóma nezabráni impulzom bolesti. Preto sa všetky bolestivé zákroky a operácie musia vykonávať v primeranej anestézii. Aj bez chirurgického zákroku, kvôli prítomnosti traumatického poranenia mozgu, by mali byť do liečebného režimu zahrnuté lieky proti bolesti.

Intrakarotická infúzia

Intrakarotické podávanie liekov je jednou z účinných metód liečby ťažkého TBI. Táto metóda je indikovaná v pooperačnom období, v subakútnom priebehu ložísk cerebrálneho drvenia, v prítomnosti hnisavých procesov.

Infúzia sa zvyčajne podáva cez povrchovú temporálnu artériu. V lokálnej anestézii sa koža vypreparuje 1,5-2 cm pozdĺžnym rezom v oblasti projekcie povrchovej temporálnej artérie. Tepna sa tupo izoluje a umiestni do dvoch ligatúr. Distálny koniec sa obviaže a na proximálny koniec sa umiestni dočasný uzol. Medzi oboma ligatúrami sa vypreparujú steny tepny a do proximálneho konca, približne ku spoločnej krčnej tepne, sa zavedie katéter s vodičom. Provizórny uzol sa zviaže spolu s tepnou, konce ligatúr sa odrežú. Na kožu sa umiestnia 2-3 stehy, z ktorých jeden sa používa na upevnenie kanyly. Infúzny systém je pripojený, nádoba s infúziou je zdvihnutá o 2,5 metra. V posledných rokoch sa infúzie vykonávajú pomocou infúznych púmp. Po infúzii sa systém tesne uzavrie a vytvorí sa heparínový „zámok“.

Infúzia zvyčajne obsahuje fyziologický roztok alebo 5% roztok glukózy - 1000 ml, reopolyglucín alebo Voluven - 400 ml, contrical - 40-60 tisíc jednotiek, novokaín 0,25% - 100-150 ml, aminofylín - 2,4% -10 ml. (papaverín, cavinton, instenon). Denná dávka podávanej tekutiny sa pohybuje od 1,5-2 litrov. Dávkovanie a zloženie infúzie sa líši v závislosti od závažnosti poškodenia mozgu a povahy patologického procesu. Pri výraznom zvýšení cytózy v likvore a objavení sa meningeálnych symptómov sa do infúzie pridávajú antibiotiká, zvyčajne sodná soľ penicilínu. Meropinem sa úspešne používa v niekoľkých prípadoch. Trvanie infúzie je od 3-4 do 10-12 dní.

Dlhodobá intrakarotická infúzia pomáha eliminovať mikrocirkuláciu a metabolické poruchy, znižuje hypoxiu a zabraňuje rozvoju mozgového edému a intrakraniálnej hypertenzie.

Lekári sa vždy obávajú šancí na oživenie človeka. Neexistuje jednoduché riešenie najzložitejších otázok života a smrti. Smrť mozgu je ekvivalentná ľudskej smrti. Aby bolo možné určiť, či mozog ešte žije alebo nie, je potrebné splniť určité kritériá, ktoré indikujú mozgovú smrť (obr. 18 a 19).

Obr. Povinné kritériá pre mozgovú smrť

Obr. 19. Ďalšie kritériá smrti mozgu

U pacientov s STBI však nie je vždy možné s istotou povedať, aj keď sú k dispozícii kritériá, či je mozog mŕtvy alebo nie. Viackrát sme museli pozorovať, že za určitých podmienok (súbor liekov, prístrojov a pod.) a, samozrejme, kompetentného zdravotníckeho personálu a hlbokých znalostí patofyziológie kritických stavov a neuroreanimácie ošetrujúcim lekárom, zdanlivo beznádejní pacienti sa uzdravili. Nestačí teda splniť akceptované kritériá mozgovej smrti, ktoré sú z právneho hľadiska absolútne povinné, ale je potrebné tieto kritériá prekročiť, byť nenapraviteľným optimistom, investovať svoju dušu a energiu. Často je to posledný most, ktorý drží zdanlivo beznádejného pacienta na tomto svete.

Prednemocničná starostlivosť o pacientov s ťažkým TBI

Podľa pravidla ABC:

• * A (z anglického airway) – zabezpečenie priechodnosti dýchacích ciest.
• * B (dýchanie) - obnovenie dostatočného dýchania: drenáž pleurálnej dutiny pri pneumo-, hemotoraxe, mechanickej ventilácii (ak je indikovaná).
• * C (cirkulácia) - kontrola činnosti kardiovaskulárneho systému: rýchla obnova objemu cirkulujúcej krvi (CBV), pri myokardiálnej insuficiencii - podávanie inotropných látok.

Hlavnou úlohou lekára pri poskytovaní primárnej starostlivosti je predchádzať rozvoju arteriálnej hypotenzie, hypoventilácie, hypoxémie/hyperkapnie, keďže tieto komplikácie výrazne zvyšujú mortalitu a zhoršujú sekundárne poškodenie mozgu, a to v počiatočných štádiách liečby aj neskôr.

U pacientov v stave strnulosti a kómy (8 bodov alebo menej na Glasgowovej škále) je indikovaná tracheálna intubácia, ktorá výrazne znižuje úmrtnosť obetí (obr. 20).

Obr.20. Vplyv prednemocničnej tracheálnej intubácie na mortalitu u pacientov s TBI

Obr.21. Úmrtnosť a dlhodobé neurologické výsledky v závislosti od saturácie obetí kyslíkom

S úrovňou okysličovania krvi priamo súvisí aj mortalita pacientov a dlhodobé výsledky ich liečby (obr. 21).

Arteriálna hypotenzia si vyžaduje okamžitú transfúziu roztokov koloidov a kryštaloidov a v prípade potreby podanie inotropných látok (dopamín, dobutamín) alebo vazopresorov (adrenalín, norepinefrín, mezatón). Ak nedôjde k arteriálnej hypotenzii, potom by sa mal hlavový koniec nosidiel/lôžka zdvihnúť o 15-30 o, aby sa zlepšil venózny odtok z lebečnej dutiny. Pri najmenšom podozrení na poranenie krku (úraz autom, pád z výšky a pod.) je povinná fixácia krčnej chrbtice.

Najzávažnejšou komplikáciou TBI sú poruchy dýchania a krvného obehu. Je dôležité si uvedomiť, že akútne problémy s dýchaním nie sú vždy výsledkom poškodenia mozgu. Pomerne ľahké poranenie je často sprevádzané vyhasnutím hltanového a kašľového reflexu a je sprevádzané najmä v čase transportu zvracaním a následkom toho aj vdýchnutím zvratkov. Podľa viacerých autorov je príčinou decerebrácie v 80 % prípadov aspirácia zvratkov. Príčiny nedostatočnej ventilácie pri STBI: obštrukcia horných dýchacích ciest, pneumotorax, hemotorax, plávajúci segment hrudníka, výrazná pľúcna kontúzia, jednopľúcna intubácia pri premiestnení trubice do jedného z hlavných priedušiek.

V akútnom období poranenia sa spravidla pozoruje kombinácia centrálnej a periférnej respiračnej tiesne. Hlavnou úlohou prednemocničnej starostlivosti o postihnutého je preto zabezpečiť čo najrýchlejšie a najúplnejšie dýchanie. Až potom by sa malo uchýliť k odstráneniu ďalších porúch.

Potrebné opatrenia: položte postihnutého na bok alebo otočte hlavu nabok, vložte vzduchový kanál. Vysušte ústnu dutinu tampónom alebo odsajte hlieny. Pri závažnom uzávere dýchacieho traktu sa vykonáva tracheálna intubácia. Pri pľúcnom edéme - intubácia, odstránenie hlienu a sekrétov, podávanie hypertonických roztokov, najlepšie hypertonického roztoku plazmy. Poruchy centrálneho dýchania ako tachypnoe alebo bradypnoe bez hypoxie si nevyžadujú intubáciu v ambulancii. Je dôležité mať na pamäti, že je neprijateľné pripojiť mechanické dýchanie pred odstránením aspirovaných hmôt z priedušnice a priedušiek.

V prípade potreby udržujte srdcovú činnosť alebo v prípade ťažkej intoxikácie alkoholom sa podáva glukóza, korglykón a kyselina askorbová. Pri kombinovanom poranení je potrebná dobrá imobilizácia a anestézia miest zlomenín. V prípade motorickej agitácie - intravenózne kvapkanie alebo pomalé podávanie 15-20 ml 0,25% roztoku novokaínu. Použitie aminazínu a jeho analógov v aute je nežiaduce. Použitie narkotických analgetík (promedol, morfín) u obetí s TBI môže spôsobiť depresiu a zastavenie dýchania a zníženie krvného tlaku. Ak sú poškodené horné časti miechy, narkotické analgetiká sú kontraindikované - cievny tonus prudko klesá. V prípade konvulzívneho syndrómu je nežiaduce aj použitie tiopentalu, hexenalu a neuroplegiká. Na odstránenie záchvatov je najlepšou možnosťou anestézia oxidom dusným zmiešaným s kyslíkom v pomere 1:1. Použitie hormonálnych liekov v ambulancii a vykonávanie punkcie chrbtice je nežiaduce. Na zastavenie krvácania z rán hlavy sa aplikuje tlakový obväz alebo hemostatická svorka.

Všetky opatrenia prijaté pacientom by v žiadnom prípade nemali zdržať transport. Výnimku možno urobiť len u pacientov s extrémnym stupňom hemodynamického poškodenia.

Infúzna terapia pri traumatickom poranení mozgu

Počas posledných dvoch desaťročí sa ukázalo, že k poškodeniu mozgu nedochádza len v momente zranenia, ale pokračuje aj počas nasledujúcich hodín a dní. U zosnulých pacientov s TBI malo viac ako 80 % ischemické poškodenie mozgu potvrdené pitvou (J Neurol Neurosurg Psychiat 52 (1989), 346) .

Postihnutý mozog je veľmi citlivý na: hypotenziu, hypoxiu, zvýšený intrakraniálny tlak. Prežitie po ťažkom TBI závisí od veku, skóre motorickej stupnice pri prijatí, pupilárnych abnormalít, trvania ICP > 20 mmHg. čl. a ADsr< 80 мм рт. ст. (A. Marmarou et al., J Neurosurg 75 (1991) S. 59 - 66).

Infúzna terapia má veľký význam pri liečbe pacientov s TBI. Nedostatočná infúzna terapia prispieva k pretrvávaniu hypovolémie, ktorá následne spôsobuje cerebrálnu ischémiu. Použitie narkotík, hypnotík a diuretík na liečbu môže spôsobiť hypotenziu, ktorá tiež zhoršuje cerebrálnu ischémiu.

Stav cerebrálneho perfúzneho tlaku je zvyčajné posudzovať podľa vzorca:

CPP = BPmean - ICP

kde, CPP - cerebrálny perfúzny tlak, MAP - stredný arteriálny tlak, ICP - intrakraniálny tlak

Zníženie CPP môže byť dôsledkom hypovolémie. V tejto súvislosti sa odporúča poskytnúť podporu infúziou, kým krvný tlak nedosiahne > 90 mmHg. čl. a BPsist > 120 mm Hg. čl. Cieľom osmoterapie by malo byť zníženie ICP< 20 мм рт. ст. (CCM, PCCM, J Trauma 2003). Осмотерапия может быть использована при ВЧД >20 mmHg čl. Dávka manitolu je 0,25 - 1 g/kg (20 %: 1,098 mOsm/l), bolus alebo kontinuálna infúzia. V tomto prípade by osmolarita plazmy mala byť nižšia< 320 мОсм/л, инфузионная терапия - нормоволемия, контроль - диурез (катетер) (Brain Trauma Foundation, 2000). Интактный и поврежденный Гемато-Энцефалический Барьер проницаем для Маннитола. Экстравазация манитола - Осмотический сдвиг, Осмолярность мозг -, ВЧД -. Пик концентрации манитола в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) наблюдается через 2 часа после его введения, через 6 часов отношение ЦСЖ / Плазма 0,37, Мозг / Плазма 0,62, моча 75% (B.L. Wise et al., Experimental Neurology 10 (1964): 264 - 270).

Nemecká smernica pre neuroanestéziu (1998) odporúča použitie koloidov (HES) a izotonických kryštaloidov na infúznu terapiu a vazoaktívne lieky sa považujú za „záchranu“. Koagulopatia s hetastarchom sa používa pri liečbe vazospazmu (Trumble a kol.; J Neurosurg 1995; 82: 44 - 47). HES účinne chráni mozgové mikrocievy (Chi a kol.; Anesth Analg 1996; 83: 336 - 341). Zvýšenie viskozity plazmy počas ťažkej hemodilúcie vedie k zvýšeniu perivaskulárnych koncentrácií oxidu dusnatého a zvýšenej mikrovaskulárnej perfúzii. Výsledky naznačujú, že počas ťažkej hemodilúcie si vysokoviskózna plazma udržiava funkčnú hustotu kapilárneho lôžka prostredníctvom mechanizmu vazodilatácie spojeného s NO (Tsai AG a kol., Am J Physiol: Heart and Circulatory Physiology 288 (4), 2005: H 1730 - 1739 ).

Pri užívaní HES treba brať do úvahy, že ide o veľmi heterogénnu skupinu liekov. V súčasnosti existujú už štyri generácie týchto liekov, ktoré sa líšia molekulovou hmotnosťou a farmakologickými a funkčnými účinkami:

Vlastnosti HES

	450 GEC	200 GEK	70 GEK	130 GEK
MV	450,000	200,000	70,000	130,000
NW	0,7	0,5/0,62	0,5	0,4
C2: C6	6: 1	6: 1	6: 1	9: 1
Čas akcie (hodiny)	8-12	4-6 / 8-12	3-4	4-6

Syndróm kapilárneho úniku určuje potrebu Koloidov - objemové účinky + znášanlivosť, nedostatok prozápalového účinku, nepresahujú kapiláru.

Infúzna terapia TBI: HES nepreniká do BBB, má slabý účinok na hemostatický systém. V tomto smere je HES vhodným riešením pre infúznu terapiu na udržanie CPP.

Úroveň vylučovania albumínu, na rozdiel od želatíny, je pri použití HES výrazne nižšia. Pomer PaO2/FiO2 je na rozdiel od želatíny výrazne vyšší pri použití HES (J. Trauma 47 (6): 1114 - 1121, 1999).

Syntetické koloidy narúšajú interakciu leukocytov s endotelovými bunkami v dôsledku inhibície funkcie integrínu. Výsledky štúdie naznačujú, že syntetické koloidy inhibujú adhéziu neutrofilov skôr mechanizmom spojeným s neutrofilmi než ovplyvnením aktivácie endotelových buniek. To naznačuje, že potlačenie sekvestrácie leukocytov počas resuscitácie tekutinou je bežným prechodným javom závislým od koncentrácií koloidov v plazme.

Hyperosmolalita nastáva, keď sa koncentrácia rozpustených látok v tekutinách tela zvyšuje a je často (ale nie vždy) kombinovaná s hypernatriémiou (> 145 mEq/l). Hyperosmolalita bez hypernatriémie sa vyvíja s ťažkou hyperglykémiou alebo s akumuláciou patologicky osmoticky aktívnych látok v plazme. V posledných dvoch prípadoch môže byť plazmatická koncentrácia sodíka nízka v dôsledku pohybu vody z intracelulárneho priestoru do extracelulárneho priestoru. Každé zvýšenie koncentrácie glukózy v plazme o 100 mg/100 ml znižuje plazmatickú koncentráciu sodíka o 1,6 mEq/l.

Hypernatriémia je takmer vo všetkých prípadoch výsledkom buď významného vylučovania voľnej vody obličkami (t. j. straty hypotonickej tekutiny) alebo retencie veľkého množstva sodíka. Aj pri zhoršenej koncentračnej schopnosti obličiek je smäd vysoko účinným mechanizmom, ktorý bráni vzniku hypernatriémie. Následne sa hypernatriémia najčastejšie vyskytuje u ťažko chorých pacientov, ktorí nemôžu piť, u starších ľudí, u malých detí a tiež pri poruchách vedomia. Celkový obsah sodíka u osoby s hypernatriémiou môže byť nízky, normálny alebo vysoký (tabuľka 28-4).

TABUĽKA 28-4. Príčiny hypernatrémie

Strata vody a sodíka (proporcionálne viac vody ako sodíka)

Renálne straty (osmolalita moču< 800 мОсм/кг Н 2 О)

Osmotická diuréza

Hyperglykémia

manitol

Príjem veľkého množstva bielkovín

Extrarenálne straty (osmolalita moču > 800 mOsm/kg H 2 O)

Gastrointestinálny trakt

Osmotická hnačka

Skryté straty

Potenie

Normálny obsah sodíka v tele

Strata vody

Renálne straty (osmolalita moču sa mení)

Diabetes insipidus

Centrálne

Nefrogénny

Esenciálna hypernatriémia (resetovanie osmoreceptorov)

Extrarenálne straty (osmolalita moču > 800 mOsm/kg H 2 O)

Zvýšené respiračné straty

Zvýšený obsah sodíka v tele 1

Nadmerná konzumácia kuchynskej soli

Podávanie hypertonického roztoku NaCI

Zavedenie roztoku NaHC03

Primárny hyperaldosteronizmus

Cushingov syndróm

1 Moč môže byť izotonický alebo hypertonický vzhľadom na krvnú plazmu.

Hypernatriémia s nízkou hladinou sodíka v tele

Tento stav je charakterizovaný nedostatkom sodíka a vody, pričom strata vody prevyšuje stratu sodíka (vyčerpanie vody). Voľná ​​strata vody môže byť renálna (osmotická diuréza) alebo extrarenálna (hnačka alebo potenie). Rozvíjajú sa príznaky hypovolémie (kapitola 29). Pri renálnych stratách je koncentrácia sodíka v moči nad 20 mEq/l a pri extrarenálnych stratách je nižšia ako 10 mEq/l.

Hypernatriémia s normálnou hladinou sodíka v tele

Táto kategória pacientov má príznaky dehydratácie bez známok zjavnej hypovolémie (okrem prípadov nadmernej straty tekutín). Takmer výlučne strata vody môže nastať cez kožu, dýchacie cesty a obličky. V zriedkavých prípadoch sa prechodná hypernatriémia vyvinie, keď sa voda presunie do buniek po cvičení, záchvatoch alebo rabdomyolýze. Najčastejšou príčinou hypernatriémie s normálnym obsahom sodíka v tele (u pacientov pri vedomí) je diabetes insipidus. Pri diabetes insipidus je výrazne narušená koncentračná schopnosť obličiek, čo je spôsobené buď znížením sekrécie ADH (centrálny diabetes insipidus), alebo znížením citlivosti obličkových tubulov na ADH cirkulujúci v krvi (nefrogénny diabetes insipidus). V zriedkavých prípadoch pri ochoreniach centrálneho nervového systému dochádza k esenciálnej hypernatriémii, keď sú osmoreceptory prekonfigurované na vyššiu osmolalitu.

A. Centrálny diabetes insipidus. Poškodenie hypotalamu alebo stopky hypofýzy často vedie k diabetes insipidus. Po neurochirurgických operáciách a TBI sa často pozoruje prechodný diabetes insipidus (kapitola 26). Anamnéza polydipsie a polyúrie (často > 6 l/deň) bez hyperglykémie a nutkavej nadmernej spotreby vody naznačuje diabetes insipidus. Diabetes insipidus u chirurgických pacientov v perioperačnom období možno predpokladať, ak sa pozoruje ťažká polyúria bez glukozúrie s osmolalitou moču nižšou ako osmolalita plazmy. V bezvedomí mechanizmus smädu nefunguje, čo vedie k ťažkej strate tekutín a rýchlemu rozvoju hypovolémie. Zvýšenie osmolality moču po použití ADH potvrdzuje diagnózu centrálneho diabetes insipidus. Liekom voľby na liečbu akútneho centrálneho diabetes insipidus je vodný roztok vazopresínu (5 jednotiek subkutánne každé 4 hodiny). Olejový roztok vazopresínu (0,3 ml IM 1-krát denne) pôsobí dlhšie, ale jeho použitie je spojené s väčším rizikom otravy vodou. Desmopresín (dDAVP) je syntetický analóg ADH s dobou účinku 12-24 hodín, používa sa v ambulantnej praxi aj v perioperačnom období (5-10 mcg 1-2x denne intranazálne).

B. Nefrogénny diabetes insipidus. Nefrogénny diabetes insipidus môže byť vrodený, ale častejšie sa vyvíja sekundárne pri iných ochoreniach: chronické ochorenie obličiek, určité typy porúch elektrolytov (hypokaliémia a hyperkalcémia), ako aj množstvo iných porúch (kosáčikovitá anémia, hyperproteinémia). Táto forma diabetes insipidus sa niekedy vyskytuje v dôsledku nefrotoxických vedľajších účinkov liekov (amfotericín B, lítium, metoxyflurán, demeklocyklín, ifosfamid, manitol). Pri nefrogénnom diabetes insipidus nie sú obličky schopné reagovať na ADH napriek jeho normálnej sekrécii, čo vedie k poruche ich koncentračnej schopnosti. Medzi možné mechanizmy patrí znížená renálna odpoveď na cirkulujúci ADH alebo narušenie protiprúdového multiplikačného mechanizmu (kapitola 31). Neschopnosť obličiek koncentrovať moč po podaní ADH potvrdzuje diagnózu nefrogénneho diabetes insipidus. Liečba je zameraná na odstránenie základnej patológie a zabezpečenie dostatočného príjmu tekutín. Tiazidové diuretiká niekedy spôsobujú paradoxné zníženie diurézy v dôsledku obmedzenia prietoku tekutiny do zberných kanálikov obličiek. Obmedzenie príjmu sodíka a bielkovín je sprevádzané aj znížením výdaja moču.

Hypernatriémia so zvýšeným obsahom sodíka v tele

Najčastejšie k tomuto stavu dochádza pri infúzii veľkého množstva hypertonického roztoku beta% NaCl alebo 7,5% NaHCO 3). Pri primárnom hyperaldosteronizme a Cushingovom syndróme sa koncentrácia sodíka v krvi niekedy mierne zvyšuje a objavujú sa príznaky charakteristické pre nadbytok sodíka v tele.

Klinické prejavy hypernatrémie

Pri hypernatriémii prevládajú neurologické poruchy spôsobené bunkovou dehydratáciou. Progresívna neurónová dehydratácia spôsobuje nepokoj, ospalosť, hyperreflexiu, záchvaty, kómu a v najvážnejších prípadoch smrť. Klinický obraz závisí viac od rýchlosti dehydratácie mozgových buniek ako od absolútnej úrovne hypernatriémie. Rýchly pokles objemu mozgu je plný prasknutia mozgových žíl, čo môže viesť k intrakraniálnemu krvácaniu. Riziko záchvatov a iných závažných neurologických porúch je najväčšie pri rýchlom zvýšení plazmatických koncentrácií sodíka nad 158 mEq/l, najmä u detí. Chronická hypernatriémia je oveľa ľahšie tolerovaná ako akútna hypernatriémia. Po 24-48 hodinách sa pozoruje zvýšenie osmolality intracelulárnej tekutiny v dôsledku zvýšenia intracelulárnej koncentrácie inozitolu a aminokyselín (glutamínu a taurínu). Keď sa vnútrobunková koncentrácia rozpustených častíc zvyšuje, obsah vody v neurónoch sa pomaly vracia do normálu.

Liečba hypernatriémie

Liečba hypernatriémie zahŕňa obnovenie normálnej osmolality plazmy a korekciu základného patologického stavu. Deficit vody sa odporúča dopĺňať postupne počas 48 hodín hypotonickými roztokmi, napríklad 5 % roztokom glukózy. Okrem toho je potrebné normalizovať objem extracelulárnej tekutiny (obr. 28-3). Keď sa hypernatrémia kombinuje so zníženým obsahom sodíka v telepredtým Pri použití hypotonického roztoku je potrebné doplniť objem cirkulujúcej plazmy infúziou izotonického roztoku. Pri kombinácii hypernatriémie so zvýšeným obsahom sodíka v tele sú predpísané slučkové diuretiká a infúzia 5% roztoku glukózy. Liečba diabetes insipidus je diskutovaná vyššie.

Ryža. 28-3. Algoritmus liečby hypernatriémie

Rýchla korekcia hypernatriémie nesie so sebou riziko kŕčov, edému mozgu, trvalého poškodenia mozgu a môže viesť až k smrti. Počas liečby sa musí opakovane merať osmolalita plazmy. Odporúča sa znižovať plazmatickú koncentráciu sodíka nie rýchlejšie ako 0,5 mEq/l/h.

Príklad: u muža s hmotnosťou 70 kg je koncentrácia sodíka v plazme 160 mEq/l. Ako vypočítať deficit vody?

Predpokladajme, že jedinou príčinou hypernatriémie je nedostatok vody, potom sa celkové množstvo rozpustených látok v tekutinových kompartmentoch tela nemení. Normálna plazmatická koncentrácia sodíka je 140 mEq/l a TDV je 60 % telesnej hmotnosti, takže:

Normálny RER x 140 = skutočný RER x nameraná plazma,

alebo 70 x 0,6 x 140 = OOB x 160.

Vyriešením rovnice dostaneme:

ROV = 36,7 l

Vodný deficit = Normálna RWC - Skutočná RWC,

alebo Vodný deficit = (70 x 0,6) - 36,7 = 5,3 litra.

Nedostatok vody sa musí odstrániť do 48 hodín, na čo sa podáva 5300 ml 5% roztoku glukózy rýchlosťou 110 ml/h.

Upozorňujeme, že táto metóda výpočtu neberie do úvahy sprievodný nedostatok izotonickej tekutiny, ktorý by sa mal odstrániť infúziou izotonického roztoku.

Anestézia

Experimentálne štúdie na zvieratách ukázali, že hypernatriémia zvyšuje minimálnu alveolárnu koncentráciu inhalačných anestetík (t.j. zvyšuje potrebu anestetík), ale v klinickej praxi je dôležitejší deficit tekutín spojený s hypernatriémiou. Hypovolémia zhoršuje obehovú depresiu spôsobenú anestetikami a prispieva k hypotenzii a hypoperfúzii tkaniva. Distribučný objem (Vd) je znížený, preto sa musí znížiť dávka väčšiny intravenóznych anestetík. Znížený srdcový výdaj zvyšuje príjem inhalačných anestetík pľúcami.

Ak je hypernatriémia závažná (> 150 mEq/l), elektívny chirurgický zákrok sa má odložiť, kým sa nezistí príčina a neupraví sa nedostatok vody. Pred operáciou sa musí upraviť nedostatok izotonickej tekutiny a voľnej vody.

Hlavné príznaky:

Hypernatriémia je ochorenie charakterizované zvýšením hladín sodíka v sére na 145 mmol/l alebo vyššie. Okrem toho sa zistí znížený obsah tekutín v tele. Patológia má pomerne vysokú úmrtnosť.

Hlavným zdrojom tejto poruchy je strata vody alebo jej nedostatočné množstvo v organizme, ako aj nadmerný príjem sodíka. Podobný obraz možno pozorovať v priebehu veľkého počtu ochorení.

Keďže prejavy sú nešpecifické, proces stanovenia správnej diagnózy musí mať integrovaný prístup. Do popredia sa dostávajú laboratórne testy a druhoradý význam majú inštrumentálne postupy a činnosti vykonávané lekárom.

Liečba je úplne diktovaná etiologickým faktorom, ale v prevažnej väčšine prípadov sa obmedzuje na použitie konzervatívnych metód, a to perorálne alebo intravenózne podávanie liekov.

Etiológia

Choroba sa zvyčajne vyvíja v nasledujúcich prípadoch:

• prebytok sodíka v krvnej plazme;
• nedostatok tekutín v tele;
• kombinácia vyššie uvedených kritérií.

Príčiny hypernatriémie sú teda nasledovné:

• zneužívanie potravín alebo liekov obohatených sodíkom;
• rozsiahle popáleniny;
• zvýšené potenie;
• chronické porušenie aktu defekácie, menovite hnačka;
• dlhodobé vracanie;
• intravenózna infúzia roztokov sodíka;
• zneužívanie drog, najmä kortikosteroidných hormónov;
• adrenálna hyperplázia alebo nádory;
• dlhodobé odmietanie pitia;
• narušenie procesu termoregulácie;
• nedostatok glukózy;
• vyčerpanie tela;
• široká škála poranení mozgu;
• ochorenia centrálneho nervového systému, pečene alebo kardiovaskulárneho systému;
• tvorba kortikosterómu alebo aldosterómu;

U detí môže byť choroba okrem vyššie uvedených zdrojov vyvolaná:

• nesprávna príprava detskej stravy;
• nadmerne nízka pôrodná hmotnosť.

Čo sa týka starších ľudí, u tejto kategórie pacientov je hlavným dôvodom podávanie kľučkových diuretík.

Klasifikácia

V závislosti od priebehu sa hypernatriémia delí na:

• akútna – vyskytuje sa najčastejšie;
• chronická - o tejto forme sa hovorí v prípadoch, keď sa klinický obraz charakteristický pre takéto porušenie rovnováhy vody a elektrolytov pozoruje dlhšie ako 2 dni.

Okrem toho existuje niekoľko stupňov závažnosti tohto ochorenia:

• stredná – koncentrácia sodíka nepresahuje 150 mmol/l;
• mierny - obsah takejto látky sa pohybuje od 150 do 160 mmol / l;
• ťažké - hladina sodíka dosahuje 170-180 mmol/l.

Na základe intravaskulárnej distribúcie sodíka identifikujú lekári nasledujúce formy patológie:

• hypovolemický - strata vody sa vyskytuje cez kožu, obličky, gastrointestinálny trakt a dýchací systém;
• hypervolemický - vyvíja sa na pozadí použitia hypertonických roztokov alebo liekov, ktoré obsahujú sodík;
• normovolemická – je dôsledkom hormonálnej nerovnováhy pri diabetes insipidus.

K zníženiu koncentrácie tekutiny dochádza:

• extrarenálne alebo extrarenálne;
• obličkové alebo obličkové.

Symptómy

Pre takúto chorobu je najcharakteristickejším príznakom extrémna smäd alebo jej úplná absencia.

Okrem toho príznaky hypernatriémie majú nasledujúce:

• nadmerná excitabilita;
• porucha vedomia;
• vysoká svalová aktivita;
• zvýšené reflexy;
• záchvaty;
• cerebrálne vaskulárne poruchy;
• zvýšenie denného objemu vylúčeného moču;
• letargia a slabosť;
• letargia;
• suchá koža a sliznice;
• znížený výkon;
• epileptické záchvaty;
• prasknutie žíl, proti ktorému sa vyvíjajú intracerebrálne krvácania;
• neustála ospalosť.

Chronická hypernatriémia prebieha najčastejšie úplne asymptomaticky. Je to spôsobené tým, že korekcia nastáva príliš rýchlo. V niektorých prípadoch vzniká edém mozgu, ktorý u úplne zdravo vyzerajúceho človeka vedie k rozvoju kómy.

U detí sa príznaky prakticky nelíšia od vyššie uvedených. Treba však pamätať na to, že akákoľvek patológia vyskytujúca sa v tejto kategórii pacientov postupuje oveľa rýchlejšie.

Závažnosť kliniky je daná nasledujúcimi faktormi:

• veková kategória pacienta;
• hlavný etiologický zdroj;
• závažnosť popisovaného problému;
• rýchlosť nárastu sodíkových iónov.

Diagnostika

Diagnózu hypernatriémie môže stanoviť iba lekár na základe laboratórnych údajov. Napriek tomu diagnostika zahŕňa realizáciu celého radu opatrení.

Prvý stupeň diagnostiky vykonáva priamo lekár a zahŕňa:

• oboznámenie sa s anamnézou - často to pomáha identifikovať najcharakteristickejší patologický zdroj takéhoto porušenia rovnováhy voda-elektrolyt pre konkrétneho pacienta;
• zhromažďovanie a analýza životnej histórie - môže to naznačovať fyziologické zdroje, ktoré vyvolávajú nedostatok tekutín alebo zvýšenie hladín sodíka, napríklad dlhodobé vracanie alebo hnačka, ako aj predávkovanie liekom;
• posúdenie stavu kože a slizníc;
• meranie srdcovej frekvencie, teploty a krvného tonusu;
• dôkladné fyzikálne vyšetrenie pacienta;
• podrobný prieskum pacienta alebo jeho rodičov - na určenie prvého času nástupu a závažnosti symptómov.

Laboratórne štúdie sú prezentované:

• všeobecný klinický krvný test;
• biochémia krvi;
• testy na stanovenie hladín sodíka v sére;
• testy na dehydratáciu;
• stanovenie osmolarity moču;
• všeobecný rozbor moču.

Pokiaľ ide o inštrumentálne postupy, najinformatívnejšie sú:

• ultrasonografia obličiek;
• 24-hodinové monitorovanie krvného tlaku a EKG.

Hypernatriémiu treba odlíšiť od chorôb a stavov, ako sú:

• zneužívanie soli;
• hypersmolárna neketoacidotická kóma;
• diabetes insipidus;
• dehydratácia hypertenzného typu.

Liečba

Liečba hypernatriémie je individuálna pre každého pacienta. Je to spôsobené tým, že lekár berie do úvahy nasledujúce faktory:

• závažnosť takéhoto porušenia;
• trvanie choroby;
• znaky klinického obrazu;
• etiologické zdroje.

Najprv sa musíte zbaviť základného problému, ktorý spôsobil vznik opísanej patológie: bez toho špecifická terapia nemá zmysel.

Z toho vyplýva, že základom na odstránenie choroby je:

• dodržiavanie šetrnej stravy, a to: obmedzenie používania kuchynskej soli (nie viac ako 6 gramov denne) a pitie veľkého množstva vody, ako aj dostatočný príjem bielkovín, tukov a sacharidov;
• odporúča sa obohatiť menu o čerstvú zeleninu a ovocie, mliečne výrobky a šťavy;
• intravenózne podávanie roztokov glukózy;
• infúzia chloridu draselného;
• užívanie slučkových diuretík a doplnkov vápnika;
• používanie nesteroidných protizápalových látok;
• užívanie liekov, ktoré odstraňujú sprievodné príznaky.

Korekcia hypernatriémie sa vykonáva postupne, pretože pri prudkej normalizácii obsahu sodíka existuje vysoká pravdepodobnosť vzniku opuchu mozgu alebo pľúc.

V závažných prípadoch je pacientom predpísaná hemodialýza, ktorá im umožňuje zbaviť sa nadbytočných iónov sodíka. Dĺžka takejto liečby bude u každého pacienta individuálna.

Možné komplikácie

Hypernatriémia u detí a dospelých je najčastejšie spojená s tvorbou komplikácií, medzi ktorými je potrebné zdôrazniť:

• dysfunkcia centrálneho nervového systému;
• problémy s periférnym nervovým systémom;
• zlyhanie obličiek;
• kóma.

Prevencia a prognóza

K dnešnému dňu neexistujú žiadne špeciálne techniky zamerané na prevenciu vzniku takejto choroby.

Všeobecné preventívne opatrenia zahŕňajú:

• správna a výživná výživa;
• užívanie liekov prísne podľa predpisu ošetrujúceho lekára;
• včasná diagnostika a liečba akýchkoľvek patológií, ktoré môžu viesť k nerovnováhe vody a elektrolytov;
• Pravidelne absolvovať kompletné preventívne vyšetrenie s návštevami všetkých lekárov.

Hypernatriémia má zlú prognózu. Úmrtnosť v akútnej forme u dospelých je 40% au detí - 70%. V chronických prípadoch smrť nastáva u každých 10 dospelých pacientov a u 60 % detí.

Je z medicínskeho hľadiska všetko v článku správne?

Odpovedzte len vtedy, ak máte preukázané lekárske znalosti

MOŽNÉ KOMPLIKÁCIE PRI VYKONÁVANÍ CELKOVEJ ANESTÉZIE U DETÍ V POLIKLINII, ICH PREVENCIA A LIEČBA

Otázka 15. Maximalizácia zisku voľnou konkurenčnou firmou v krátkodobom a dlhodobom horizonte.

Chrípka: komplikácie u detí, klinický obraz, diagnostika, liečba. Špecifická prevencia. Typy vakcín. Kontraindikácie.

Delta infekcia u detí. Epidemiológia, klinický obraz, komplikácie. Liečba a prevencia.

Záškrt: skoré a neskoré komplikácie. POLIKLINIKA. Odlišná diagnóza. Liečba.

Náklady podniku v krátkom období: fixné, variabilné, celkové náklady

Dlhodobé výrobné náklady. Pozitívne, konštantné a negatívne vplyvy rozsahu.

Poruchy vodnej bilancie:

Diabetes insipidus (ND) - hyperosmolárny syndróm v dôsledku nedostatočnej sekrécie antidiuretického hormónu, zvyčajne spôsobený poruchami hypofýzy a hypotalamu, ale môže sa vyskytnúť v dôsledku poranenia hlavy a neurochirurgického zásahu. Charakteristické príznaky: polyúria, progresívna dehydratácia, hypernatrémia. Diuréza je zvýšená, osmolalita moču je neúmerne nízka v porovnaní s osmolalitou séra, ktorá je v dôsledku straty vody vyššia ako normálne (presahuje 300 mOsm/L), špecifická hmotnosť moču je nižšia ako 1,002-1,003.

Pri liečbe diabetes insipidus je potrebná prísna rovnováha medzi príjmom tekutín a stratami, aby sa predišlo preťaženiu tela tekutinami. Za hodinu by mal pacient dostať bazálnu infúziu plus tri štvrtiny strát močom z predchádzajúcej hodiny. Na náhradnú infúziu sa najčastejšie používa kombinácia 0,45 % roztoku NaCl a 5 % glukózy. Je potrebné neustále monitorovať hladinu glukózy v krvi, pretože hyperglykémia môže spôsobiť osmodiurézu.

Keď diuréza presiahne 300 ml/hod po dobu najmenej dvoch hodín, má sa predpísať vazopresín (ADH) alebo desmopresín. Používa sa vodný roztok vazopresínu, titrovaný kontinuálne intravenózne. Počiatočná dávka ADH je 0,5 mU/kg/hodinu, po ktorej nasleduje zvyšovanie dávky o 0,5 mU/kg/hod každých 30-60 minút, kým sa nedosiahne požadovaný účinok. Terapia je riadená nielen klinickým pozorovaním, ale aj starostlivým monitorovaním krvného tlaku (TK), centrálneho venózneho tlaku (CVP), hodinovým stanovením plazmatického sodíka a jeho osmolarity. Pretože ADH má krátke obdobie účinku, podáva sa častými intravenóznymi bolusovými injekciami alebo, čo je vhodnejšie, kontinuálnou infúziou. Dlhodobo pôsobiaci analóg ADH desamino-8-D-arginín vazopresín (desmopresín, DDAVP) sa bežne používa mimo NICU na dlhodobú liečbu.

Syndróm nadmernej sekrécie antidiuretického hormónu (ADG) - sa môže vyvinúť v dôsledku rôznych mozgových patológií a vedie k zvýšenej sekrécii ADH, ktorá je sprevádzaná zvýšenou renálnou exkréciou Na (>20 mmol/l) napriek hyponatriémii, a teda aj hypoosmolalite. Osmolalita moču v porovnaní s osmolalitou séra je vysoká. V prípadoch hyponatriémie, natriurézy alebo oligúrie je príjem tekutín u pacientov obmedzený na 50 % fyziologickej potreby (s normálnym alebo zvýšeným intravaskulárnym objemom). U pacientov s traumatickým poranením mozgu by sa nemalo používať „profylaktické“ obmedzenie tekutín, je potrebný individuálny prístup, existujú indikácie na monitorovanie centrálneho venózneho tlaku na posúdenie volémie. Ak je hyponatrémia závažná (< 110-115 ммоль/л), то следует назначить гипертонический раствор NaCI (3-5%) и фуросемид. Опасаться быстрой коррекции гипонатриемии|, так как это чревато демиелинизацией моста мозга.

Hnisavé-septické komplikácie:

Posttraumatická purulentná meningitída - zápal mozgových blán pri otvorenom poranení hlavy; infekcia sa zvyčajne šíri kontaktom a môže byť aj dôsledkom zlej asepsie počas neurochirurgických zákrokov. Najčastejšie sa vyvíja v prvých 2 týždňoch po TBI. Charakteristický je rýchly prejav meningeálneho syndrómu (bolesť hlavy, vracanie, stuhnutosť šije, Kernigov príznak, svetloplachosť). Prvotnými príznakmi môžu byť silné triašky, hypertermia do 39-40°C v kombinácii s bradykardiou a psychickými zmenami (vzrušenie alebo letargia, halucinácie, negativizmus a pod.). U malých detí dominuje zvracanie, konvulzívny syndróm, regurgitácia a hypertermia. Hlavnou diagnostickou metódou je lumbálna punkcia.

Mozgový absces - sa zvyčajne vyskytuje pri penetrujúcich poraneniach. Hlavným dôvodom je neskoré alebo skoré, nie však radikálne ošetrenie mozgovej rany.

Zápal pľúc - najčastejšou pľúcnou komplikáciou TBI, incidencia pri ťažkej TBI môže dosiahnuť 80 – 90 % a je jednou z priamych príčin smrti. Pri ťažkej TBI sa prietok krvi v pľúcach spomalí 2-3 krát, skraty sa otvoria a pomer ventilácie a perfúzie je narušený. V pľúcach sa už v prvých minútach po úraze vyskytujú kŕče drobných ciev, poruchy priepustnosti cievnej steny, opuch pľúcneho parenchýmu, to všetko vedie k zhoršeniu funkčných ukazovateľov a je dobrým prostredím pre rozvoj infekcie. Nemožno ignorovať aspiračný syndróm, ktorý sa vyskytuje u väčšiny pacientov s TBI v bezvedomí.

Sympatická hyperaktivácia (syndróm autonómnej dysfunkcie). Akútne poškodenie mozgu v počiatočnom štádiu je sprevádzané hyperaktiváciou sympatického systému, čo vedie k tachykardii a hypertenzii.

Môžu sa vyskytnúť rôzne zmeny EKG, vrátane vlny U, inverzie vlny T, vrúbkovania vlny T a zmien intervalu QT.
Omráčenie myokardu môže byť také závažné, že je potrebná kontrapulzácia intraaortálneho balónika.
Subendokardiálne poškodenie sa zistí pri pitve u 50 % pacientov s poškodením mozgu.
Hypertenzia sa môže vyskytnúť, keď narušenie autoregulácie mozgu vedie k zvýšenému prietoku krvi mozgom, zvýšenému perfúznemu tlaku mozgu a edému mozgu.

Arteriálna hypertenzia by sa nemala upravovať, ak:
->200 mm Hg.
- bez známok ischémie myokardu
- poranenie mozgu spôsobené spontánnym OAK z neuzavretej aneuryzmy.

Hlboká žilová trombóza a pľúcna embólia. Hlboká žilová trombóza sa vyskytuje u 15-20% pacientov s akútnym poranením mozgu na jednotke intenzívnej starostlivosti. Smrteľné pľúcne embólie sú 1-3%.
Minimálnym štandardom liečby je mechanická profylaxia vo forme intermitentnej pneumatickej kompresie zadnej plochy nohy alebo kompresívnych pančúch rôzneho stupňa hustoty.
Profylaxia enoxaparínom zostáva kontroverzná, pretože stupeň rizika nie je jasný.
Ak sa vyvinie hlboká žilová trombóza a existujú kontraindikácie pre použitie antikoagulancií, môže sa použiť filter dolnej dutej žily.
Neexistuje konsenzus o bezpečnom načasovaní začatia antikoagulačnej liečby po poranení mozgu.

Koagulopatia. Poruchy koagulácie sa pozorujú v 10-35% prípadov poškodenia mozgu a v 8% prípadov sa vyvinie syndróm DIC.
Koagulopatia je spôsobená uvoľňovaním tromboplastínu z mozgového tkaniva.
Vrcholná manifestácia nastáva 2-4 dni po poranení.
V dôsledku toho môže dôjsť k rozšíreniu pomliaždenej oblasti.

Poruchy metabolizmu vody a elektrolytov po traumatickom poranení mozgu

Poruchy môžu vznikať z rôznych patologických mechanizmov a iatrogénnych príčin.

Hypernatriémia:
Udržujte rovnováhu tekutín pomocou 0,9 % roztoku chloridu sodného alebo enterálnej výživy s vysokým obsahom sodíka
Opakované dávky manitolu alebo furosemidu na liečbu cerebrálneho edému.
Diabetes insipidus v dôsledku zranenia.
Diabetes insipidus v dôsledku smrti mozgového kmeňa.
Barbiturátová kóma s použitím thiopentalu sodného (vysoké zaťaženie sodíkom).

Hypokaliémia:
Sympatická hyperaktivácia s uvoľňovaním katecholamínov.
Zvýšená produkcia aldosterónu.

Hyponatriémia je najčastejšou poruchou elektrolytov, ktorá komplikuje akútne poškodenie mozgu a môže sa vyskytnúť z niekoľkých dôvodov.

Syndróm neprimeranej sekrécie antidiuretického hormónu (ADH)

Príčina približne 12 % prípadov hyonatrémie pozorované u pacientov po poranení mozgu.
Súčasne sa zvyšuje ADH a aldosterón.
ADH zvyšuje reabsorpciu vody a spôsobuje dilučnú hyponatriémiu.

Na diagnostiku je potrebné identifikovať:
- Nízka koncentrácia sodíka v plazme (< 135 ммоль/л)
- Nízka osmolarita plazmy (<280 мосмоль/л)
- vysoký obsah sodíka v moči (>20 mmol/l)
- Osmolarita moču > osmolarita plazmy
- normovolémia
- Neexistujú žiadne iné dôvody pre hyponatriémiu.

Chronická hyponatriémia sa musí upravovať pomaly (<8 ммоль/сутки) из-за риска центрального миелиноза моста.
Syndróm neprimeranej sekrécie ADH zvyčajne sám odoznie s obmedzením tekutín.

Syndróm cerebrálneho plytvania soľou. Jeho presná príčina nie je známa, ale predpokladá sa, že súvisí so zvýšenou syntézou mozgového natriuretického peptidu.
Vyskytuje sa približne týždeň po poranení mozgu a vymizne do 3-4 týždňov.
Je potrebné odlíšiť od syndrómu neprimeranej sekrécie antidiuretického hormónu, keďže liečba si vyžaduje rehydratáciu 0,9 % NaCl a nie obmedzenie príjmu tekutín.
Sodík v moči je zvyčajne > 40 mmol/l.
Vylučovanie sodíka močom (sodík v moči (mmol/l) x denný objem moču l/24 hodín) je zvyčajne vysoké pri syndróme plytvania cerebrálnymi soľami a normálne pri syndróme neprimeranej sekrécie antidiuretického hormónu.
Ak nie je ovplyvnená náhrada soli, môže byť potrebná liečba fludrokortizónom.