Otrava stimulantmi centrálneho nervového systému. Toxické poškodenie nervovej sústavy Otravu poškodením nervovej sústavy spôsobuje

Strana 87 zo 114

TOXICKÉ POŠKODENIA NERVOVÉHO SYSTÉMU
Toxické poškodenie nervového systému môže nastať pod vplyvom rôznych chemických faktorov v práci alebo doma. Vyvíjajú sa akútne - s okamžitým vstupom veľkého množstva toxickej látky do tela (akútna intoxikácia) alebo postupne - s dlhým, často prerušovaným príjmom látky v subtoxických dávkach (chronická intoxikácia). Klinické prejavy toxických lézií nervového systému závisia od tropizmu toxickej látky k určitým štruktúram nervového systému alebo ich citlivosti na poškodzujúci faktor. V tomto prípade môže byť postihnutý centrálny aj periférny nervový systém. Difúzne poškodenie mozgu je často sprevádzané rozvojom zmätenosti, halucinózy, delíria, depresie vedomia až po kómu. V ambulancii toxických lézií centrálneho nervového systému sa často stretávame aj s autonómnymi poruchami (napríklad dysregulácia krvného tlaku, tachykardia, porucha inervácie zreníc), myoklonus a epileptické záchvaty. Poškodenie periférneho nervového systému sa obzvlášť často prejavuje rozvojom polyneuropatií.
Všeobecné zásady liečby otravy zahŕňajú:
udržiavanie funkcie dýchacieho a kardiovaskulárneho systému;
odstránenie nevstrebanej látky výplachom žalúdka a podávaním laxatív;
urýchlenie odstraňovania toxických látok z tela (pomocou nútenej diurézy, hemodialýzy, hemosorpcie);
zavedenie špecifických antidot.

POŠKODENIE NERVOVÉHO SYSTÉMU PRI INOXIKÁCII ALKOHOLU

Neurologické komplikácie sú spojené tak s priamym toxickým účinkom alkoholu, ako aj s jeho nepriamym účinkom (prostredníctvom podvýživy, poškodenia pečene alebo nerovnováhy vody a elektrolytov). Dôležitú úlohu zohráva individuálna citlivosť a sprievodné ochorenia. Preto nie je vždy viditeľná jasná zhoda medzi závažnosťou alkoholizmu (alebo množstvom vypitého alkoholu) a závažnosťou neurologických prejavov.

Akútna otrava alkoholom

Pri požití toxických dávok alkoholu sa objavuje zhoršená koordinácia pohybov, nevhodné správanie, hyperémia tváre, tachykardia, nevoľnosť a vracanie, po ktorých nasleduje kóma. Pokožka je studená, lepkavá, telesná teplota je znížená, zreničky sú stiahnuté, no s pribúdajúcimi poruchami dýchania sa rozširujú. Možno pozorovať plávajúce pohyby očných buliev. Hlavné nebezpečenstvo predstavujú poruchy dýchania, ktoré môžu súvisieť s poruchou priechodnosti dýchacích ciest (zatiahnutie jazyka, zvýšená sekrécia a bronchiálna sekrécia, aspirácia zvratkov) alebo útlm dýchacieho centra (na pozadí hlbokej kómy). Smrteľná koncentrácia alkoholu v krvi je asi 5000 mg/l. U mužov s telesnou hmotnosťou 70 kg sa takáto koncentrácia vytvorí len v prípadoch, keď telo obsahuje približne 0,5 litra 90° alkoholu. Toxicita danej dávky alkoholu závisí od maximálnej koncentrácie, ktorú vytvára v krvi, rýchlosti jej zvyšovania, pitného režimu a prítomnosti iných farmakologických látok. Úplná absorpcia etanolu z gastrointestinálneho traktu nastáva do 2 hodín.Spomalí sa, ak žalúdok obsahuje potravu.

Liečba.

V prípade ťažkej intoxikácie je pacient hospitalizovaný. Hlavnou úlohou je zabezpečiť primeranú výmenu plynov v pľúcach. To si vyžaduje ústnu toaletu a zavedenie vzduchového potrubia. Pri hlbokej kóme je indikovaná intubácia, po ktorej nasleduje odsávanie hlienov a zvratkov z horných dýchacích ciest. Ak sa objavia známky útlmu dýchacieho centra, pacient je napojený na ventilátor. Výplach žalúdka je indikovaný, ak od požitia alkoholu neuplynuli viac ako 2 hodiny.Pri útlme vedomia sa pred výplachom žalúdka vykoná intubácia. Na korekciu dehydratácie, udržanie krvného tlaku a diurézy sa vykonáva infúzia soľných roztokov, polyglucínu, reopolyglucínu alebo hemodezu. V prípade potreby sú predpísané vazopresory (napríklad mesaton, dopamín) alebo kortikosteroidy. Podávanie analeptík sa neodporúča, pretože môže prispieť k rozvoju konvulzívneho syndrómu. Na úpravu acidózy sa intravenózne podáva 400-600 ml 4% roztoku hydrogénuhličitanu sodného. Na zníženie hypersalivácie a zvýšenej bronchiálnej sekrécie je indikované subkutánne podanie 1-2 ml 0,1% roztoku atropínu. Na urýchlenie oxidácie alkoholu a normalizáciu metabolických procesov sa podáva intravenóznou infúziou 40-60 ml 40% glukózy, u pacientov s chronickým alkoholizmom by však podaniu glukózy malo vždy predchádzať podanie tiamínu (2 ml z 5 % roztoku tiamínu intravenózne alebo intramuskulárne), čím sa zabráni vzniku akútnej alkoholickej encefalopatie. Zvyčajne sa predpisujú aj iné vitamíny B. Je potrebné upraviť hypokaliémiu, ktorá sa často zistí u pacientov s chronickým alkoholizmom. Pacienti s chronickým alkoholizmom sú náchylní ku krvácaniu, ktoré môže súvisieť s poškodením pečene alebo trombocytopéniou, preto na liečbu hypertermie je lepšie použiť paracetamol (0,6-1,2 g perorálne alebo rektálne) ako aspirín.V najťažších prípadoch je indikovaná peritoneálna dialýza alebo hemodialýza.

Neurologické komplikácie abstinenčného syndrómu

Alkoholový abstinenčný syndróm je charakterizovaný pocitom strachu, podráždenosťou, poruchami spánku, slabosťou, generalizovaným trasom, potením a tachykardiou. Na tomto pozadí je možná halucinóza a ťažká psychomotorická agitácia. 7-48 hodín po ukončení pravidelného príjmu alkoholu sa môžu objaviť generalizované konvulzívne (tonicko-klonické) epileptické záchvaty. Často nejde o jeden záchvat, ale o sériu 2-6 záchvatov, medzi ktorými sa pacient spamätá. Status epilepticus sa vyskytuje zriedkavo a vyžaduje vylúčenie ďalších faktorov (traumatické poškodenie mozgu, meningitída alebo hypoglykémia). Záchvaty treba považovať za predzvesť alkoholického delíria, ktoré sa u významnej časti pacientov objavuje 1-3 dni po záchvate. Je dôležité si uvedomiť, že abstinenčné príznaky môžu vyvolať záchvat u niekoho s inou poruchou mozgu, ako je napríklad nádor na mozgu.

Liečba.

Liečba abstinenčného syndrómu zahŕňa použitie benzodiazepínov (napr. nitrazepam, diazepam alebo chlórdiazepoxid), karbamazepínu (Finlepsin) alebo klometiazolu (Gemineurin), korekciu autonómnych porúch, najmä betablokátormi (napr. propranolol), úpravu tekutín a elektrolytov poruchy, predpísaný vitamín B a prípravky draslíka (najmä pri podávaní roztokov glukózy), ako aj 2-5 ml 25% roztoku síranu horečnatého (na odstránenie hypomagneziémie, ktorá sa v týchto prípadoch často vyskytuje). Počas obdobia vysadenia sa treba vyhnúť liekom, ktoré znižujú prah záchvatov (napríklad niektoré antipsychotiká alebo tricyklické antidepresíva).
Pacienta, ktorý prekonal záchvat, je vhodné hospitalizovať a zaviesť jeho dynamické sledovanie, aby sa vylúčili iné možné príčiny záchvatu (traumatické poranenie mozgu, subdurálny hematóm, metabolické poruchy, infekcie). Predpisovanie antiepileptík na abstinenčné záchvaty často nemá zmysel, pretože kŕčové obdobie je krátkodobé (6-12 hodín) a v čase prijatia do nemocnice už skončilo. Vo väčšine prípadov je nevhodné aj profylaktické predpisovanie antiepileptík pri prepustení, keďže predispozícia ku kŕčom sa u veľkej väčšiny takýchto pacientov prejavuje až v období abstinencie.

Akútna alkoholická encefalopatia

Akútna alkoholická encefalopatia (Wernicke encefalopatia, Gaye-Wernicke hemoragická polioencefalitída) sa prejavuje klinickou triádou: oftalmoplégia, cerebelárna ataxia, porucha vedomia – a je spojená s nedostatkom tiamínu (vitamín B).
Bezprostrednými príčinami nedostatku tiamínu môže byť podvýživa, zhoršené vstrebávanie vitamínu v čreve, zhoršený metabolizmus alebo vyčerpanie jeho pečeňových rezerv. Často sú spúšťacími faktormi poranenie, infekcia alebo podanie glukózy, ktorá „spáli“ zásoby tiamínu. Patomorfologicky je ochorenie charakterizované objavením sa nekrózy v sivej hmote diencefala a stredného mozgu. Wernickeho encefalopatia sa môže vyskytnúť nielen u pacientov s alkoholizmom, ale aj pri iných stavoch, ktoré spôsobujú nedostatok tiamínu (napríklad nekontrolovateľné vracanie, dlhodobé hladovanie, nevyvážená parenterálna výživa, hemodialýza atď.).

Klinický obraz.

Symptómy sa vyvíjajú akútne alebo subakútne. Objavuje sa apatia, ospalosť, nepozornosť a dezorientácia. Depresia vedomia sa postupne zvyšuje, ale kóma sa vyvíja zriedkavo. Niektorí pacienti pociťujú halucinácie, vzrušenie a zmätenosť, ktoré pripomínajú delírium.
Diagnostika sa zjednoduší, keď sa objavia okulomotorické poruchy - dvojité videnie, nystagmus, obmedzená pohyblivosť očných bulbov (zvyčajne kvôli typu obojstrannej lézie nervov abducens, menej často paralýza horizontálneho alebo vertikálneho pohľadu). Pupilárne reakcie sú zvyčajne zachované. Ataxia sa prejavuje najmä pri státí a chôdzi (statolokomotorická ataxia). V závažných prípadoch je to zaznamenané
ataxia trupu s výrazným tremorom trupu. Väčšina pacientov tiež vykazuje známky polyneuropatie (predovšetkým strata reflexov na dolných končatinách), autonómnej dysfunkcie (hypotermia, ortostatická hypotenzia, srdcové arytmie). Smrť sa vyskytuje v 20% prípadov a je zvyčajne spojená s ťažkou autonómnou dysfunkciou.

Liečba.

Pri podozrení na Wernickeovu encefalopatiu sa majú ihneď podať intramuskulárne (v závažných prípadoch intravenózne) 2 ml 5 % roztoku tiamínu; potom do týždňa sa liek podáva intramuskulárne v rovnakej dávke, keďže v tomto období je často narušené vstrebávanie tiamínu v čreve, následne prechádzajú na perorálne užívanie tiamínu (100 mg 3-krát denne). Niektorí pacienti majú intoleranciu tiamínu, ktorá sa prejavuje útlmom vedomia, zníženým krvným tlakom, tachykardiou, zlyhaním dýchania, kožnými vyrážkami, vracaním, bolesťami v epigastriu a vyžaduje si podávanie kortikosteroidov. Riziko tejto komplikácie je menšie, keď sa liek podáva intramuskulárne a počas užívania multivitamínov.
Počas liečby sa okulomotorické poruchy znížia v priebehu niekoľkých hodín, zatiaľ čo ataxia a duševné poruchy ustúpia pomalšie (v priebehu niekoľkých dní alebo týždňov) a často nie úplne.
Prevencia iatrogénnej encefalopatie spočíva v podávaní tiamínu všetkým pacientom s dlhodobou podvýživou alebo pacientom na hemodialýze. Keďže podanie glukózy pred podaním tiamínu pri ťažkom deficite tiamínu môže vyvolať Wernickeho encefalopatiu, odporúča sa podávať tiamín pred podaním glukózy všetkým pacientom s podozrením na deficit tiamínu, ako aj pri kóme neznámeho pôvodu.

Korsakovov amnestický syndróm

Korsakovov amnestický syndróm (Korsakovova psychóza) je psychopatologický komplex symptómov, hlavný pro
fenoménom je zhoršenie pamäti na aktuálne udalosti.
Zvyčajne sa vyvíja u pacientov s alkoholizmom po jednej alebo viacerých epizódach akútnej alkoholickej encefalopatie, takže sa často považuje za jej výsledok alebo „chronickú fázu“. Korsakoffov syndróm sa vyskytuje veľmi zriedkavo po Wernickeovej encefalopatii, ktorá nie je spôsobená alkoholizmom a je menej citlivý na tiamín ako iné príznaky encefalopatie. To môže odrážať jeho súvislosť s priamymi toxickými účinkami alkoholu.
Syndróm môže byť aj prejavom ťažkého traumatického poranenia mozgu, mŕtvice, nádoru alebo hypoxického poškodenia mozgu (napríklad u pacientov, ktorí prekonali zástavu srdca).

Klinický obraz.

Pacienti si nepamätajú situáciu, ľudí okolo seba, neorientujú sa v mieste a čase, nepamätajú si, s kým sa práve rozprávali, čo robili, čo jedli na raňajky, kto ich pred pár minútami navštívil, ale môžu hovoriť o svojej účasti na udalostiach, ktoré sa údajne len stali a ktoré sa v skutočnosti nestali (konfabulácia). Navonok je správanie pacientov usporiadané. Zaznamenáva sa iba nečinnosť a nedostatok iniciatívy. Myslenie je podmienené len vonkajšími dojmami. Napriek tomu si pacienti zachovávajú schopnosť racionálne uvažovať a robiť správne závery, ak sa nemusia spoliehať na spomienky na aktuálne udalosti. Nálada je často ľahostajná, niekedy depresívna, v niektorých prípadoch spokojne povznesená. Často sa zaznamenáva všeobecná slabosť, zvýšená únava a podráždenosť. Aj pri ťažkej poruche pamäti zostáva zachovaná pamäť udalostí, ktoré sa udiali pred ochorením, odborné znalosti a predchádzajúce skúsenosti. Pacienti nie sú kritickí k svojmu defektu a často popierajú prítomnosť ochorenia.
Liečba zahŕňa tiamín 100 mg perorálne 3 až 4-krát denne počas mnohých mesiacov v kombinácii s multivitamínom. Zlepšenie niekedy nastane až po niekoľkých mesiacoch, ale často nie je úplné.

Chronická alkoholická encefalopatia

Chronická alkoholická encefalopatia sa vyskytuje na pozadí dlhodobého zneužívania alkoholu a je spojená s jeho priamym toxickým účinkom na neuróny mozgu, dôležitú úlohu však zohráva nedostatok tiamínu, podvýživa a zhoršená funkcia pečene (u pacientov s alkoholickou cirhózou pečene). v jej patogenéze.

Klinický obraz.

Hlavným prejavom alkoholickej encefalopatie je pomaly rastúci syndróm demencie, ktorý sa prejavuje zníženou pamäťou, poruchou pozornosti, spomalenou duševnou aktivitou, apatiou, splošteným myslením a zníženou kritikou. Na rozdiel od amnestického syndrómu je demencia charakterizovaná skôr difúznym než selektívnym postihnutím vyšších mozgových funkcií.
U niektorých pacientov sú prevažne postihnuté cerebelárne neuróny (alkoholická cerebelárna degenerácia), čo sa prejavuje cerebelárnou ataxiou. V tomto prípade nestabilita a nestabilita pri chôdzi spočiatku postupujú niekoľko týždňov alebo mesiacov a potom sa stabilizujú. Napriek vážnemu narušeniu rovnováhy a chôdze (niekedy pacienti nemôžu stáť alebo chodiť bez opory), poruchy koordinácie rúk, dyzartria alebo nystagmus sa často nezistia, čo naznačuje selektívne poškodenie cerebelárneho vermis. Encefalopatia je často sprevádzaná príznakmi polyneuropatie, poruchami výživy (glositída, úbytok podkožného tuku) a dysfunkciou pečene.

Liečba.

Na pozadí odvykania od alkoholu a správnej výživy, podávania tiamínu a užívania multivitamínov je možné pomalé zlepšenie s obnovením vyšších mozgových a motorických funkcií.

Alkoholická polyneuropatia

Alkoholická polyneuropatia môže byť výsledkom priameho vystavenia toxickým metabolitom alkoholu, nedostatku tiamínu a prípadne ďalších vitamínov B a kyseliny listovej.

Klinický obraz.

Symptómy (palčivá bolesť, necitlivosť a parestézia v distálnych nohách, bolestivé kŕče svalov predkolenia, paréza extenzorov chodidiel) sa objavujú postupne, menej často akútne alebo subakútne. Následne sa dlhodobo zvyšujú alebo stabilizujú. Keď sú zapojené hlboké senzorické vlákna, dochádza k senzorickej ataxii. Pri vyšetrení možno zistiť pokles alebo stratu šľachových reflexov, predovšetkým Achillových, hypestéziu ako ponožky a rukavice, atrofiu svalov distálnych končatín, bolesť pri palpácii svalov a nervových kmeňov. Dotýkanie sa kože prudko zvyšuje bolesť. Symptómy sú výraznejšie na nohách, ruky (ako aj kraniálna inervácia) často zostávajú nedotknuté. Dyzartria alebo dysfágia sa pozorujú len príležitostne a okulomotorické poruchy sú ešte menej časté. Autonómne poruchy sú charakteristické vo forme zhoršených pupilárnych reakcií, hyperhidrózy dlaní a chodidiel, zmeny farby kože, edém, hyperpigmentácia kože, dystrofické zmeny na nechtoch a impotencia.

Liečba.

Odmietnutie alkoholu, správna výživa a podávanie tiamínu (najprv parenterálne 2-3 ml 5% roztoku intramuskulárne, potom perorálne 100 mg 2-3x denne) v kombinácii s inými vitamínmi B a kyselinou listovou (ako súčasť multivitamínov) zastaviť progresiu a prispieť k zotaveniu, ktoré je pomalé a nie vždy úplné.

Alkoholická myopatia

Akútna alkoholická myopatia sa vyvíja v priebehu 1-2 dní na pozadí silného pitia a je charakterizovaná silnou bolesťou svalov a svalovou slabosťou. Vyšetrenie odhalí symetrickú alebo asymetrickú slabosť. bolestivosť a napätie svalov končatín. V dôsledku nekrózy svalových vlákien vzniká myoglobinúria, ktorá môže viesť k akútnemu zlyhaniu obličiek. Zvyšuje sa aktivita kreatínfosfokinázy. EKG často odhalí poruchy rytmu a vedenia srdca. Akútna myopatia a jej komplikácie (zlyhanie srdca a obličiek) si vyžadujú urgentný zásah, vrátane korekcie porúch voda-elektrolyt a acidobázickej rovnováhy. Ak sa zdržíte alkoholu, zotavenie nastane v priebehu niekoľkých týždňov alebo mesiacov, ale niekedy nie je úplné. Pri pití alkoholu vo fáze rekonvalescencie je možný závažnejší relaps.
Subakútna alkoholická myopatia je spojená s hypokaliémiou a zvyčajne nie je sprevádzaná bolesťou, po doplnení deficitu draslíka ustúpi.
Chronická myopatia sa prejavuje narastajúcou svalovou slabosťou v proximálnych končatinách v priebehu niekoľkých týždňov alebo mesiacov. Reflexy zostávajú nedotknuté. Myalgia nie je typická. Diferenciálnu diagnostiku s polyneuropatiou uľahčuje elektroneuromyografia. Odvykanie od alkoholu a správne jedenie vedú k zlepšeniu vo väčšine prípadov v priebehu niekoľkých mesiacov.

Medzi všetkými toxickými léziami zaujíma zvláštne miesto intoxikácia alkoholom.

Existujúce klasifikácie poskytujú rôzne prejavy toxických účinkov alkoholu na organizmus.

Podľa klasifikácie G.A. Lukacher a T.A. Mokhova (1989), všetky neurologické prejavy alkoholizmu sú rozdelené do nasledujúcich typov:

ja Chronický alkoholizmus.

A. Neurologické syndrómy identifikované mimo abstinenčného syndrómu a mimo psychózy.

2. Hypotalamický syndróm.

3. Konvulzívny syndróm.

4. Pseudotabetický syndróm.

5. Syndróm alkoholickej encefalomyelitídy.

6. Alkoholická myelopatia.

7. Alkoholická myopatia.

8. Alkoholická polyneuropatia.

9. Syndróm zvýšeného intrakraniálneho tlaku.

10. Hydrocefalický syndróm.

B. Neurologické prejavy abstinenčného syndrómu od alkoholu.

1. Syndróm autonómnej dystónie.

2. Syndróm zvýšeného intrakraniálneho tlaku.

B. Neurologické prejavy alkoholického delíria.

1. Syndróm ťažkého intrakraniálneho tlaku spôsobený nadprodukciou mozgovomiechového moku a porušením jeho odtoku.

2. Syndróm ťažkého intrakraniálneho tlaku, spôsobený nárastom mozgovej hmoty v dôsledku jej opuchu a edému.

G. Alkoholická encefalopatia.

1. Akútna alkoholická encefalopatia Gaye-Wernicke, hyperakútna forma encefalopatie.

2. Chronické alkoholické encefalopatie: Korsakoffova psychóza, alkoholická pseudoparalýza, alkoholická cerebelárna atrofia, alkoholická degenerácia corpus callosum, centrálna pontínová nekróza atď.

II. Intoxikácia alkoholom (akútna intoxikácia alkoholom).

1. Syndróm autonómnej dystónie.

2. Syndróm intrakraniálneho tlaku spôsobený nadprodukciou mozgovomiechového moku.

3. Syndróm intrakraniálneho tlaku spôsobený edémom mozgu.

III. Patologická intoxikácia(súmrakový stav vedomia vyvolaný alkoholizmom). Zvýšený intrakraniálny tlak v dôsledku príjmu alkoholu na pozadí existujúcej intrakraniálnej hypertenzie u osôb s organickým poškodením mozgu traumatickej alebo infekčnej etiológie.

Akútna otrava etanolom

Farmakokinetika etanolu

Etanol sa úplne absorbuje z gastrointestinálneho traktu do 2 hodín. Ak je v žalúdku jedlo, absorpcia je o niečo pomalšia. Hlavný metabolizmus etanolu prebieha v pečeni. Pri pravidelnom príjme veľkých dávok sa metabolizmus alkoholu zrýchľuje v dôsledku indukcie pečeňových enzýmov (alkoholdehydrogenéza). Smrteľná koncentrácia alkoholu v krvi je približne 5000 mg/l. U človeka s hmotnosťou 70 kg sa táto koncentrácia vytvorí prijatím asi 0,5 litra 90° alkoholu. Ak pijete alkohol pravidelne, smrteľná dávka môže byť vyššia. Vo všeobecnosti toxicita etanolu závisí od maximálnej koncentrácie v krvi, rýchlosti jej zvyšovania, pitného režimu a používania iných farmakologických látok. Prijatý etanol sa metabolizuje do 24 hodín.

Liečba

Ak ste mierne pod vplyvom alkoholu, musíte sa uistiť, že opitý nemá v úmysle riadiť auto a je schopný dostať sa domov. Analeptiká (kofeín, teofylín, amfetamín) nepomáhajú vytriezvieť a nezlepšujú schopnosť viesť auto.

Pri stredne ťažkej intoxikácii stačí odprevadiť pacienta domov. Ak od požitia alkoholu uplynuli menej ako 2 hodiny, ďalšiemu vstrebávaniu alkoholu možno zabrániť umelým zvracaním, výplachom žalúdka a laxatívami. Analeptiká sa nepoužívajú.

V prípade intoxikácie sú hlavným nebezpečenstvom poruchy dýchania. Prognóza je priaznivá, ak sa dá zabrániť závažnej hypoxii. Pri prvých príznakoch respiračnej tiesne sa trachea intubuje a vykoná sa mechanická ventilácia. Ak od požitia alkoholu uplynuli menej ako 2 hodiny, vykonajte výplach žalúdka. Na udržanie krvného tlaku a diurézy sa vykonáva infúzna terapia. Pri podozrení na chronický alkoholizmus alebo poškodenie pečene sa podáva vitamín B1 a glukóza. Podávajú sa prípravky draslíka. Pri extrémne vysokých koncentráciách etanolu v krvi (viac ako 7000 mg/l) je možné ho znížiť peritoneálnou dialýzou alebo hemodialýzou.

Abstinenčný syndróm

Mierny abstinenčný syndróm prejavuje sa úzkosťou, slabosťou, chvením končatín, zvýšeným potením a tachykardiou.

Pri absencii sprievodných ochorení (ako je ochorenie koronárnych artérií a infekcia) sa liečba vykonáva ambulantne. Predpísaný je tiamín, 50 mg IM a multivitamíny. Nevyhnutný je dostatočný príjem tekutín a potravy. Účinné sú benzodiazepínové trankvilizéry: chlórdiazepoxid 25-50 mg každé 4 hodiny počas 3-4 dní alebo diazepam v dávke 5-10 mg každých 4-6 hodín.

Stredný abstinenčný syndróm sa môže vyskytnúť s horúčkou, halucináciami a nevhodným správaním. Môžu sa vyskytnúť abstinenčné príznaky epileptických záchvatov. Generalizované záchvaty sa vyskytujú 12-30 hodín po ukončení pravidelného príjmu alkoholu. Zvyčajne sú krátkodobé a neopakujú sa viac ako 1-2 krát. Zriedkavo sa vyskytujú dlhotrvajúce záchvaty a status epilepticus. EEG je normálne mimo záchvatu. Mimo obdobia abstinencie nie sú žiadne záchvaty.

V týchto prípadoch sa odporúča hospitalizácia pacienta. Pri dehydratácii, hypokaliémii, hypomagneziémii sa vykonáva infúzna terapia a podávajú sa kryštaloidy. V prítomnosti sprievodnej infekčnej patológie môže vyprovokovať AS.

Vysoké riziko krvácania pri alkoholizme je spôsobené poškodením pečene a trombocytopatiou. Preto sa na zmiernenie horúčky predpisuje skôr paracetamol ako aspirín.

Poškodenie pečene vedie k hypoglykémii a pôst vedie ku ketoacidóze. Na nápravu týchto stavov sa v počiatočných štádiách ochorenia podáva intravenózna glukóza.

Povinnou zložkou liečby je podanie tiamínu 50 mg IV alebo IM.

Trankvilizéry sa podávajú intramuskulárne alebo intravenózne. Pri intravenóznom podaní sa účinok dosiahne rýchlo. Je však potrebné pamätať na možný nadmerný útlm centrálneho nervového systému a zástavu dýchania pri rýchlom podaní lieku. Diazepam sa podáva v dávke 2,5-5 mg každých 5 minút až do zastavenia vzrušenia, potom 5-10 mg perorálne alebo intravenózne každých 6 hodín. Maximálna jednotlivá dávka lieku je 5 mg.

Na prevenciu záchvatov sa predpisuje difenín (1 g lieku na 1-2 hodiny, potom 300 mg / deň počas 3 dní a postupné vysadenie počas týždňa) alebo karbamazepín. Použitie fenobarbitalu sa neodporúča.

Gaye-Wernicke encefalopatia

Tento stav je spôsobený hypovitaminózou B1. Vyskytuje sa na pozadí chronického alkoholizmu alebo ťažkej podvýživy, napríklad pri dlhodobej parenterálnej výžive. Nástup je akútny, po delíriu. Najprv sú to obdobia ospalosti alebo nepokoja. Prerušované bludy alebo halucinácie. Amnézia. Fyzická slabosť, anorexia a adynamia sa rýchlo zvyšujú. Môže sa vyskytnúť hyperkinéza alebo epileptické záchvaty. Potom sa na pozadí ospalosti vyskytujú delirantné halucinácie. Neurologický stav odhaľuje neurovegetatívne poruchy, poruchy zrakovo-motorickej koordinácie, nystagmus, hyperkinézu, nestabilnú svalovú hypertenziu, patologické reflexy a cerebelárne poruchy. Vo všeobecnosti je klinika charakterizovaná triádou: porucha vedomia, ataxia, oftalmoplegia (VI je častejšie postihnutá na jednej alebo oboch stranách). Pri včasnej liečbe očné príznaky vymiznú v priebehu niekoľkých dní, ale u 25 % pacientov Korsakoffova psychóza pretrváva. V tomto prípade dochádza k porušovaniu vyšších kortikálnych funkcií, hlavným príznakom je fixačná amnézia.

Liečba

Tiamín sa podáva parenterálne v dávke 50-100 mg IV alebo IM. Tiamín sa potom predpisuje v dávke 50 mg/deň počas dlhého obdobia. Súčasne sú predpísané ďalšie vitamíny B.

Glukóza sa predpisuje po prvej dávke vitamínu B1.

Alkoholická polyneuropatia

Pozoruje sa u osôb, ktoré zneužívajú alkoholické nápoje, najmä náhrady alkoholu. Výskyt polyneuropatie je 2-3%.

V patogenéze patrí hlavné spojenie k narušeniu metabolických procesov v miechových a kraniálnych nervoch a rozvoju hypovitaminózy.

POLIKLINIKA

Vyvíja sa častejšie subakútne. Objavujú sa parestézie v distálnych častiach končatín, bolesti lýtkových svalov, ktoré sa zintenzívňujú stláčaním svalov a tlakom na nervovocievne kmene. Potom sa objaví slabosť a ochrnutie všetkých končatín, no najvýraznejšia paréza vzniká v nohách. Postihnuté sú prevažne extenzory chodidla. Vyvíja sa atrofia. Často sú reflexy šliach zvýšené a ich zóna je rozšírená. Pozoruje sa svalová hypotenzia, pocit svalových kĺbov je narušený. Porucha citlivosti je typu „rukavice“ a „ponožky“. Poruchy hlbokej citlivosti vedú k ataxii. Sú možné autonómne poruchy vo forme edému, distálnej hyperhidrózy a zmeny farby kože. Z hlavových nervov sú najčastejšie postihnuté páry II, III, menej často X párov.

V priebehu choroby vylučujú štádium pribúdajúcich symptómov ktorá trvá týždne alebo mesiace, stacionárne štádium; keď dôjde k liečbe ochorenia etapa spätného vývoja. Ak je vylúčený príjem alkoholu, prognóza je priaznivá. Smrteľný výsledok nastáva, keď sú zapojené vagus a bránicové nervy.

Liečba

Je potrebné predpisovať vitamíny skupiny B. Najmä B1 v dávke 50-100 mg denne. Pri stavoch s bludmi sa predpisuje kyselina askorbová, strychnín a antipsychotiká. V období zotavenia prozerín, dibazol, fyzioterapia.

Otrava oxidom uhoľnatým

Vyskytuje sa v garážach s bežiacimi motormi áut, pri nehodách v kotolniach, pri porušovaní sanitárnych a hygienických pravidiel vo vysokých peciach a zlievarňach. Doma je to možné, ak je potrubný ventil predčasne zatvorený pred úplným vyhorením paliva. Oxid uhoľnatý sa spája s hemoglobínom a vytvára karboxyhemoglobín, ktorý nie je schopný prenášať kyslík. V krvi sa vyskytuje hypoxémia. Dochádza k hladovaniu telesných tkanív kyslíkom. To má obzvlášť silný účinok na tkanivo mozgovej kôry a subkortikálnych uzlín.

POLIKLINIKA

Pri krátkodobom pôsobení oxidu uhoľnatého na organizmus dochádza k prechodným poruchám činnosti centrálneho nervového systému: úplne prvým príznakom je ospalosť, ktorá môže prerásť až do kómy. Medzi ďalšie príznaky patrí bolesť hlavy, nevoľnosť, vracanie, závraty so zvonením v ušiach, celková slabosť, tachykardia a mdloby. Hlavným znakom akútnej otravy je hypoxia bez cyanózy. Klasická čerešňovo červená farba kože je vzácna. Keď je človek odstránený z oblasti akumulácie plynu, jeho stav sa zlepšuje.

Pri vysokej koncentrácii plynu vzniká kóma, ktorá trvá až niekoľko hodín, potom môže nastať smrť. Môžu sa vyskytnúť krvácania do sietnice. Funkcie kmeňa sú narušené. V závažných prípadoch sa vyvinie ischémia myokardu alebo mozgu. V prípade regresívneho priebehu je kóma nahradená krátkodobým obdobím motorického vzrušenia, agresívneho správania, dezorientácie v mieste a čase. V budúcnosti môže nastať stav omráčenia, prudká porucha pamäti na nadchádzajúce udalosti. Poruchy pamäti môžu byť trvalé. Niekedy po počiatočnom ústupe symptómov sa po 1-3 týždňoch vyvinie subakútna demyelinizácia mozgu.

Po otrave oxidom uhoľnatým sa môže vyvinúť parkinsonizmus a syndróm polyneuropatie. Najtrvalejší je intoxikačný parkinsonizmus, ktorý sa vyskytuje chronicky.

Liečba

Je potrebné evakuovať pacienta a podať 100% kyslík. V prípade ťažkej otravy sa vykonáva hyperbarická oxygenoterapia. Na zníženie požiadaviek na kyslík v tkanivách sa predpisujú trankvilizéry a pacientom sa poskytuje odpočinok. Pri hypertermii sa telesná teplota znižuje. Pri výskyte parkinsonizmu sú predpísané stimulanty dopamínových receptorov (bromokriptín, pronoran, mirapex).

Narkotické analgetiká

V prípade predávkovania narkotickými analgetikami dochádza k typickým klinickým prejavom. Vedomie je utlmené, funkcia dýchania je narušená a pacienti majú ostré zreničky. Je tiež možná hypotermia, arteriálna hypotenzia a slabosť svalov končatín a žuvacích svalov. Podávanie veľmi veľkých dávok liekov je sprevádzané kŕčmi a pľúcnym edémom.

Liečba. Hlavné činnosti sú zamerané na udržanie dýchania. V prípade cyanózy, zníženého dýchania menej ako 10-krát za minútu a ak hrozí zatiahnutie jazyka, vykoná sa intubácia a mechanická ventilácia. V prípade liekov sa naloxón (antagonista narkotických analgetík) podáva intravenózne od 0,4 mg do 10 mg, pričom sa dávka zvyšuje o 0,4 mg. Naloxón účinkuje do 1-4 hodín. Preto sa po tomto čase môžu niektoré príznaky intoxikácie drogami alebo kómy vrátiť. To si vyžaduje opakované podávanie naloxónu. Citlivosť na naloxón u drogovo závislých je často extrémne vysoká, preto by jednotlivá dávka naloxónu nemala prekročiť 0,4 mg. Nie je nezvyčajné, že sa v priebehu niekoľkých minút po podaní naloxónu rozvinú závažné abstinenčné príznaky. Nezmierňujú ho narkotické analgetiká. V tomto prípade sa neodporúča odstrániť všetky príznaky intoxikácie liekom naraz. Najprv sa obnoví dýchanie a úroveň vedomia, odstráni sa aspirácia jazyka a pacient zaujme pohodlnú polohu v posteli. Pri užívaní naloxónu je bežné vracanie.

Otrava olovom

K otrave olovom dochádza pri práci s farbami obsahujúcimi olovo, pri kontakte s tetraetylolovom (používa sa na olovnatý benzín) a pri práci v skladoch plynu.

Klinické prejavy pozostávajú z encefalopatie, olovenej koliky, neuropatie.

Olovená encefalopatia sa prejavuje psychickými zmenami, letargiou a podráždenosťou. Potom sa objaví ospalosť a ataxia. Môžu sa vyskytnúť epileptické záchvaty, kóma a smrť. U 40 % pacientov po ukončení intoxikácie zostávajú organické príznaky: demencia, ataxia, spasticita, epileptické záchvaty.

Olovená kolika je bežnejšia u dospelých. Vyskytuje sa anorexia, zápcha, nevoľnosť a vracanie. V tomto prípade je palpácia brucha bezbolestná.

Neuropatia olova sa prejavuje svalovou slabosťou, parestéziou a zníženou citlivosťou. Najprv sa slabosť rozšíri na extenzory, potom na flexory horných končatín.

Dlhodobé vystavenie nízkym dávkam olova spôsobuje u detí poruchu pozornosti.

Pri diagnostike je dôležitá prítomnosť oloveného okraja ďasna.

Liečba

Prvým krokom je eliminovať kontakt s olovom. Na viazanie molekúl olova sa používajú komplexóny - EDTA, cuprenil a dimerkaptol.

Pri liečbe olovenej encefalopatie sa prijímajú opatrenia na obnovenie priechodnosti dýchacích ciest, sledovanie diurézy a zníženie intrakraniálneho tlaku pomocou osmodiuretík.

Arzénová polyneuropatia

Vyvíja sa, keď sa do tela samovražedne zavedú lieky obsahujúce arzén. Zdrojom môžu byť insekticídy obsahujúce kov, lieky alebo inhalácia pár arzénu uvoľnených z farieb na tapety. Niekedy sa choroba vyvíja kontaktom s arzénom v chemických závodoch, farmaceutickom priemysle, laboratóriách a baniach.

POLIKLINIKA

Pri akútnej otrave arzén spôsobuje poškodenie endotelu kapilár, čo spôsobuje krvácanie. Objavujú sa celkové príznaky – vracanie, hnačka, bolesti žalúdka, čriev, svalové kŕče. V závažných prípadoch dochádza k intravaskulárnej hemolýze, ktorá vedie k akútnemu zlyhaniu obličiek. Po užití smrteľnej dávky nastáva šok, kóma a smrť.

Pri chronickej otrave sa objavuje celková slabosť, únava, znížená chuť do jedla, zápcha či hnačka. Neskôr sa na chodidlách objaví parestézia a v závažných prípadoch sa vyvinú poruchy hybnosti. Pri chronickej otrave sú gastrointestinálne poruchy menej výrazné ako pri akútnej otrave. Rozvíjajúca sa polyneuropatia má svoje vlastné charakteristiky. Zaznamenávajú sa vaskulárne a trofické poruchy: kožné vyrážky, pigmentácia, olupovanie, abnormálny rast vlasov, na nechtoch sa objavujú priečne biele pruhy Mees. Bolestivý syndróm je veľmi akútny. Pacienti zaujímajú nútenú polohu, takzvané antalgické polohy. To môže následne viesť k tvorbe kontraktúr najmä v členkových kĺboch. Hlboká citlivosť klesá, môže sa vyvinúť ataxia. S rozvojom arzénovej encefalopatie pacienti pociťujú únavu, ospalosť, bolesť hlavy, stupor, epileptické záchvaty, kómu a smrť.

Diagnóza sa vykonáva detekciou arzénu v moči, vlasoch a nechtoch.

Liečba zahŕňa odstránenie zdroja intoxikácie. Prípravky BAL alebo penicilamín sa podávajú v dávke 250-750 mg denne počas 4-6 dní. V prípade akútnej otravy sa BAL podáva parenterálne v dávke 2,5 mg na 1 kg telesnej hmotnosti.

Neuropatia spôsobená FOS

Ku kontaktu s FOS dochádza pri vdýchnutí látok, t. j. cez pľúca alebo pri absorpcii cez navlhčený povrch kože. FOS majú inhibičný účinok na cholínesterázu. V dôsledku toho sa acetylcholín hromadí v synapsiách CNS a PNS. To vedie k nadmernej excitácii centrálneho nervového systému a narušeniu vedenia nervových impulzov. Najčastejšie dochádza k otravám chlorofosom, tiofosom atď.

POLIKLINIKA

Pri akútnej otrave sa po krátkej inkubačnej dobe dostaví nevoľnosť, vracanie, bolesť hlavy, závraty, ostrá bolesť brucha, zvýšené potenie a slinenie, zreničky sa prudko stiahnu. Pozorujú sa zášklby jednotlivých svalov, ataxia, arteriálna dystónia a dysartria. V závažných prípadoch sú možné mdloby, poruchy vedomia, halucinácie, delírium, nahnevaná nálada a agresivita. Ak sa stav zhorší, nastáva kóma a smrť. V miernych a stredne ťažkých prípadoch, keď sa stav po 1-2 mesiacoch zlepší, môže vzniknúť polyneuropatia. Je charakterizovaná poruchami hybnosti sprevádzanými parestéziami. Pozorujú sa myofibrilárne zášklby, atrofia svalov rúk a zvýšené reflexy kolena. Obrázok pripomína amyotrofickú laterálnu sklerózu.

Liečba akútna otrava sa redukuje na intravenózne podanie atropínu 0,1% - 1-2 ml; liečba polyneuropatie sa vykonáva podľa základných princípov liečby neuropatií.

Akútna otrava je patologický stav, ku ktorému dochádza, keď je telo vystavené chemickej zlúčenine (jed), ktorá spôsobuje narušenie životných funkcií a vytvára nebezpečenstvo pre život. Akútna otrava je charakterizovaná náhlym nástupom a rýchlym (v priebehu niekoľkých minút alebo hodín) narušením funkcií životne dôležitých orgánov a tkanív. V prípade akútnej otravy v prednemocničnom štádiu sa v 30-35% prípadov vyvinú respiračné poruchy rôznych foriem, hemodynamické poruchy - v 25%, kóma - v 35-40% a gastrointestinálne poškodenie - v 35-40%.

Výskyt akútnej otravy je 200 – 300 na 100 000 obyvateľov (3 – 5 % všetkých pacientov, ktorí vyhľadali lekársku pomoc). Najčastejšie sa otravy vyskytujú u detí mladších ako 6 rokov.

ETIOLÓGIA

Existuje viac ako 500 toxických látok, ktoré najčastejšie spôsobujú akútne otravy. V 74 % prípadov sa toxické látky dostávajú do tela požitím, v 8,2 % kožou, v 6,7 % vdýchnutím, v 6 % kontaktom s očami a v 0,3 % parenterálnym podaním.

Hlavnou príčinou otravy je nedodržiavanie pravidiel skladovania toxických látok a práce s nimi. Ťažké otravy, vrátane smrteľných, sa najčastejšie páchajú na samovražedné účely.

K smrti najčastejšie vedie otrava oxidom uhoľnatým, alkoholmi a glykoly, anorganickými chemikáliami, uhľovodíkmi, čistiacimi prostriedkami a čistiacimi prostriedkami.

KLINICKÁ DIAGNOSTIKA

Diagnostika je zameraná na identifikáciu symptómov poškodenia špecifických pre látku alebo skupinu látok. Otravy sa však môžu maskovať ako rôzne choroby; V tomto prípade je možné podozrievať z dôkladnej anamnézy, ktorá odhalí náhly nástup príznakov, prítomnosť duševnej choroby u pacienta a silný stres.

Vo väčšine prípadov je možné pri starostlivom štúdiu klinických príznakov a anamnézy približne určiť typ toxickej látky, ktorá spôsobila otravu (alkohol, prášky na spanie, tekutiny s kauterizačnými vlastnosťami atď.). Na mieste zásahu je potrebné pokúsiť sa zistiť príčinu otravy, druh a dávku toxickej látky, cestu vstupu do organizmu, čas otravy. Tieto a ďalšie informácie (prítomnosť súbežného požívania alkoholu, vracania a pod.) môžu byť rozhodujúce nielen pri stanovení diagnózy, ale aj pri predpisovaní liečebných opatrení. Dôležitosť anamnestických údajov však netreba preceňovať, najmä pri samovražedných otravách. Lieky a iné chemikálie nájdené na mieste udalosti je potrebné previezť s pacientom na miesto jeho hospitalizácie. Je potrebné vykonať kompletné objektívne vyšetrenie a posúdiť psychický stav.

Na zistenie dynamiky stavu pacientov s otravou liekmi, ktoré vzrušujú a tlmia centrálny nervový systém, a účinnosti liečby je vhodné použiť stupnicu závažnosti otravy (Linden K., Lovejoy F., 2002) - tabuľka . 64-1.

Tabuľka 64-1. Stupnica závažnosti otravy liekmi, ktoré vzrušujú a tlmia centrálny nervový systém

Ťažkosti otravy	Vybavenie, stimulujúce CNS	Vybavenie, utláčateľský CNS
	Nadmerné potenie, návaly horúčavy, hyperreflexia, zvýšená excitabilita, mydriáza, tremor	ospalosť alebo stupor; pacient odpovedá na otázky a riadi sa pokynmi
Mierne	Zmätenosť, horúčka, psychomotorická nepokoj, zvýšený krvný tlak, tachykardia, tachypnoe	kóma; reakcia na bolesť, reflexy mozgového kmeňa a šliach sú zachované
Mierne	Delírium, mánia, hyperpyrexia, tachykardia	kóma; žiadna reakcia na bolesť, väčšina reflexov sa stráca, útlm dýchania
	Kóma, kŕče, pokles krvného tlaku, šok	kóma; žiadna reakcia na bolesť, žiadne reflexy, útlm dýchania, pokles krvného tlaku, šok

Špecifické toxikologické štúdie sa vykonávajú na núdzovú detekciu toxických látok v biologických médiách tela (krv, moč, cerebrospinálna tekutina). Na tento účel sa používa plynová kvapalinová chromatografia, tenkovrstvová chromatografia a spektrofotometria. Na diagnostiku toxického poškodenia funkcie pečene, obličiek a iných systémov sa vykonávajú nešpecifické biochemické štúdie.

V prípade potreby vykonajte:

EEG - diferenciálna diagnostika otravy psycho- a neurotropnými toxickými látkami, najmä u obetí, ktoré sú v kóme, ako aj na určenie závažnosti a prognózy otravy;

EKG - posúdenie povahy a stupňa toxického poškodenia srdca, diagnostika porúch rytmu a vedenia;

Oxygemometria a spirografia;

Fibrobronchoskopia - núdzová diagnostika a liečba chemických popálenín horných dýchacích ciest;

Núdzové FEGDS - posúdenie stupňa a typu chemického popálenia pažeráka a žalúdka.

LIEČBA A PREVENCIA

Taktika dirigovanie. Všetky obete s klinickými príznakmi akútnej otravy podliehajú urgentnej hospitalizácii v špecializovaných toxikologických centrách a v prípade ich neprítomnosti na jednotkách intenzívnej starostlivosti. Hlavné princípy liečby sú nasledujúce.

Urýchlenie odstraňovania toxických látok z tela (aktívna detoxikácia).

Špecifická (antidotová) terapia.

Symptomatická liečba.

Aktívne detoxikácia zahŕňa nasledujúce činnosti.

Zabránenie absorpcii jedu - odstránenie toxickej látky z kože, slizníc a iných častí tela, vrátane vyvolania zvracania a výplachu žalúdka.

Adsorpcia toxickej látky a jej odstránenie z čriev pomocou adsorbentov, laxatív a čistiacich klystírov.

Urýchlenie odstraňovania toxických látok z tela opakovaným podávaním aktívneho uhlia, nútenou diurézou, plazmaferézou, hemosorpciou, hemodialýzou, náhradou krvi obete krvou darcu.

Špecifické (protijed) terapiuúčinný v počiatočnej fáze akútnej otravy. Používa sa na základe spoľahlivej diagnózy typu intoxikácie. Medzi hlavné mechanizmy účinku antidot patria:

Interakcia s toxickou látkou vo vnútornom prostredí tela, napríklad dimerkaprol, edetát sodno-vápenatý, penicilamín tvoria rozpustné zlúčeniny s kovmi a podporujú ich vylučovanie močom;

Vplyv na metabolizmus toxických látok, napríklad etylalkoholu v prípade otravy metylalkoholom a etylénglykolom zabraňuje tvorbe toxických metabolitov;

Reaktivácia enzýmov, napríklad reaktivátormi cholínesterázy v prípade otravy organofosforovými zlúčeninami;

Antagonizmus toxickej látky a antidota, napríklad atropínu a acetylcholínu alebo neostigmín metylsulfátu a pachykarpínhydrojodidu;

Zníženie toxických účinkov živočíšnych toxínov, napríklad podávaním antitoxických sér.

Symptomatická terapiu je zameraná na udržanie životných funkcií a je potrebná pri poruchách dýchania (zabezpečenie priechodnosti dýchacích ciest, ventilácia a okysličenie krvi), kardiovaskulárnych funkcií (udržiavanie hemodynamiky, liečba porúch rytmu a vedenia vzruchu), psychoneurologických poruchách, poškodení obličiek (korekcia porúch látkovej premeny), pečene .

Je potrebné vykonať vysvetľujúce práce o dodržiavaní bezpečnostných predpisov. Existujú skupiny so zvýšeným rizikom otravy: ľudia s duševnými chorobami, alkoholizmus, ľudia pracujúci v nebezpečných odvetviach.

64,2. SÚKROMNÁ TOXIKOLÓGIA

OTRAVA ETANOLOM

Smrteľná koncentrácia etanolu v krvi je 5-8 g/l, smrteľná jednotlivá dávka je 4-12 g/kg (asi 300-500 ml 96 % etanolu); táto miera sa však medzi jednotlivcami líši a závisí od tolerancie alkoholu. Asi 25 % akútnych otráv a viac ako 60 % všetkých smrteľných otráv je spôsobených etanolom. Častejšie sú postihnutí muži.

RIZIKOVÉ FAKTORY

Medzi rizikové faktory patrí: alkoholizmus (asi 90 % hospitalizovaných s akútnou otravou alkoholom trpí alkoholizmom), pitie alkoholu nalačno (potravinové masy v žalúdku spomaľujú vstrebávanie alkoholu) a/alebo sila alkoholu do 30 %. (vstrebáva sa rýchlejšie).

PATOGENÉZA

Etanol ľahko preniká cez tkanivové bariéry a rýchlo sa vstrebáva v žalúdku (20 %) a tenkom čreve (80 %); po 1,5 hodine jeho koncentrácia v krvi dosiahne maximálnu úroveň. Pôsobí psychotropne (narkoticky) sprevádzané tlmením excitačných procesov v centrálnom nervovom systéme, čo je spôsobené zmenami metabolizmu nervového tkaniva, dysfunkciou neurotransmiterových systémov a znížením využitia kyslíka. V dôsledku akumulácie kyslých produktov metabolizmu alkoholu vzniká metabolická acidóza.

KLINICKÝ OBRAZ

Bežné príznaky sú emočná labilita, strata koordinácie, sčervenanie tváre, nevoľnosť a vracanie, útlm dýchania a poruchy vedomia.

Poruchy vonkajšieho dýchania sú hlavnou príčinou smrti v prednemocničnom štádiu pri absencii lekárskej starostlivosti. Môžu sa vyskytnúť obštrukčné aspiračné poruchy (retrakcia jazyka, hypersalivácia a bronchorea, aspirácia zvratkov), stridorové dýchanie, tachypnoe, akrocyanóza, opuch krčných žíl; Možné vlhké hrubé chrasty v pľúcach, mydriáza. Centrálne respiračné zlyhanie sa vyskytuje iba v hlbokej alkoholickej kóme.

Porušenie funkcií CVS sa prejavuje tachykardiou. V hlbokej kóme krvný tlak prudko klesá. Hyperkoagulácia s acidózou a celková hypotermia vedú k poruchám mikrocirkulácie.

Alkoholická kóma sa vyvíja, keď je koncentrácia etanolu v krvi 3-7 g/l. Symptómy alkoholickej kómy (najmä hlbokej) sú nešpecifické a sú variantom drogovej kómy.

Povrchová kóma: nedostatok rečového kontaktu, strata vedomia, zníženie rohovkových a pupilárnych reflexov, prudké zníženie citlivosti na bolesť. Neurologické symptómy zahŕňajú zníženie alebo zvýšenie svalového tonusu a šľachových reflexov (často sa vyskytuje trizmus žuvacích svalov), meningeálne symptómy, myofibriláciu zvyčajne v oblasti hrudníka a krku, miózu a s pribúdajúcimi poruchami dýchania - mydriáza. Patologické očné príznaky (plávajúce pohyby očných bulbov, anizokória) sú nekonzistentné. Zvyčajne existujú dve obdobia povrchnej alkoholickej kómy:

n Obdobie I: injekcia alebo tlak v bolestivých bodoch trojklaného nervu, inhalácia pár amoniaku sú sprevádzané rozšírením zreníc, reakciami tváre a ochrannými pohybmi rúk;

n Obdobie II: ako odpoveď na takéto podnety sa vyskytuje len mierna hypertonicita rúk a nôh a myofibrilácia; pupilárne reflexy môžu byť potlačené.

Hlboká kóma : úplná strata citlivosti na bolesť, absencia alebo prudký pokles rohovkových, pupilárnych, šľachových reflexov, atónia, zníženie telesnej teploty.

LABORATÓRNE A INSTRUMENTÁLNE ŠTÚDIE

Zmeny EKG sa prejavujú segmentovou depresiou ST, negatívne zuby T, extrasystol. Pri organickom poškodení srdca alkoholickej etiológie sú možné pretrvávajúce poruchy rytmu a vedenia.

Testy na prítomnosť etanolu v krvi: mikrodifúzny test a plynovo-kvapalinová chromatografia.

LIEČBA

Taktika dirigovanie

V prípade ťažkej intoxikácie alkoholom je obeť hospitalizovaná v toxikologickom centre. Aby sa zabezpečilo dostatočné vetranie pľúc, ústna dutina sa vyleje a jazyk sa zafixuje. Pri povrchovej kóme je zavedená dýchacia cesta, pri hlbokej kóme je indikovaná intubácia, po ktorej nasleduje odsávanie hlienov a zvratkov z horných dýchacích ciest. Pri respiračnom zlyhaní centrálneho typu sa vykonáva mechanická ventilácia. Výplach žalúdka cez hadičku sa začne po zabezpečení dostatočnej ventilácie pľúc. Vykonáva sa udržiavacia infúzna terapia s depolarizačnou zmesou do 2,0-2,5 l, ako aj opatrenia zamerané na prevenciu hypoglykémie a ketoacidózy. Na tento účel sa vykonáva nútená diuréza a hemodialýza (podľa indikácií). V prípade ťažkého obštrukcie-aspiračného syndrómu sa vykonáva núdzová bronchoskopia na dezinfekciu dýchacieho traktu; Na vyriešenie atelektázy je indikovaná posturálna drenáž.

Absencia pozitívnej dynamiky v stave pacienta do 3 hodín počas terapie poukazuje na nerozpoznané sprievodné lézie (TBI, pľúcna atelektáza atď.) alebo na chybnú diagnózu.

Lieky terapiu

1-2 ml 0,1% roztoku atropínu subkutánne na zníženie hypersalivácie a bronchorey.

Pri ťažkých hemodynamických poruchách antišoková terapia zahŕňa podávanie expandérov plazmy (dextrán, hydroxyetylškrob), povidón + chlorid sodný + chlorid draselný + chlorid vápenatý + chlorid horečnatý + hydrogénuhličitan sodný, 5% roztok glukózy, 0,9% roztok chloridu sodného intravenózne, analeptiká , prednizón 60 – 100 mg intravenózne v prípade pretrvávajúcej arteriálnej hypotenzie (podávanie bemegridu alebo veľkých dávok iných analeptík je kontraindikované pre riziko vzniku konvulzívneho syndrómu a obštrukčných foriem porúch dýchania).

Na úpravu metabolickej acidózy sa intravenózne používa 600-1000 ml 4% roztoku hydrogénuhličitanu sodného.

Na urýchlenie oxidácie alkoholu a normalizáciu metabolických procesov použite glukózu v dávke 40-60 ml 40% roztoku s inzulínom intravenózne, vitamíny B1, B6, C, PP.

KOMPLIKÁCIE

Obdobia psychomotorickej agitácie s krátkymi epizódami sluchových a zrakových halucinácií (pri preberaní z alkoholickej kómy), kŕčovitý syndróm (častejšie u ľudí trpiacich alkoholickou encefalopatiou), alkoholické delírium, amauróza, zápalové ochorenia dýchacieho systému (tracheitída, bronchitída a zápal pľúc) sú možné. Aspirácia obsahu žalúdka často vedie k rozvoju pľúcnej atelektázy a Mendelssohnovho syndrómu.

AKTUÁLNOSŤ A PREDPOVEĎ

Priebeh a prognóza závisí od včasnosti poskytnutej starostlivosti (98-99 % úmrtí sa vyskytuje v prednemocničnom štádiu).

OTRAVA NÁHRADNÝMI ALKOHOLU

Akútna otrava alkoholovými náhradami je spojená s príjmom etylalkoholu obsahujúceho nečistoty rôznych látok (aj v dôsledku nedostatočného čistenia etylalkoholu) alebo s použitím iných jednosýtnych alebo viacsýtnych alkoholov.

Alkoholové náhrady pripravené na báze etylalkoholu obsahujúceho rôzne nečistoty

Patria sem nasledujúce látky.

Hydrolýza a sulfitové alkoholy, ktoré sa získavajú z dreva hydrolýzou, sú toxickejšie ako etylalkohol.

Denaturovaný alkohol - technický etylalkohol s prímesou metylalkoholu, aldehydu a pod.; toxickejšie ako etylalkohol.

Kolínske vody a pleťové vody obsahujú až 60% etylalkoholu, metylalkoholu, acetaldehydu, éterických olejov atď.

Leštidlo (lak na leštenie drevených výrobkov, obsahujúci technický etylalkohol s acetónom, butyl a amylalkoholy).

Nigrosin (škvrna obsahujúca etylalkohol). Pri perorálnom podaní dochádza k alkoholovej intoxikácii, ale dochádza k intenzívnemu modrému sfarbeniu kože a slizníc, ktoré pretrváva 3-4 mesiace. Je potrebná diferenciálna diagnostika s methemoglobinémiou.

Klinický obraz, priebeh a liečba sú podobné ako pri intoxikácii alkoholom.

Náhradníci alkohol, nie obsahujúce etyl alkohol

Zvyčajne ide o iné jednosýtne alebo viacsýtne alkoholy, takzvané „falošné surogáty“ - metylalkohol (metanol, drevný alkohol), etylénglykol. Smrteľná dávka pri požití metanolu je asi 100 ml (bez predchádzajúceho príjmu etanolu). Toxická koncentrácia v krvi je 300 mg / l, smrteľná - viac ako 800 mg / l. Etylénglykol je klasifikovaný ako dihydroxylový vyšší alkohol, nachádza sa v nemrznúcej a brzdovej kvapaline. Smrteľná dávka pri perorálnom podaní je 100 ml.

PATOGENÉZA

Otrava metanol

Rýchlo sa vstrebáva v žalúdku a tenkom čreve. Koncentrácia dosiahne maximum 1-2 hodiny po podaní. Metabolizuje sa v pečeni alkoholdehydrogenázou na formaldehyd a kyselinu mravčiu. Oxidácia metanolu prebieha oveľa pomalšie ako oxidácia etylalkoholu. Metanol a jeho metabolity sa vylučujú obličkami a časť (10 %) sa vylučuje v nezmenenej forme pľúcami. Toxický účinok pozostáva z psychotropných (narkotických), neurotoxických (dystrofia zrakového nervu a poškodenie sietnice), nefrotoxických a metabolických (ťažká metabolická acidóza) účinkov. Pri rýchlom začatí liečby sú tieto poruchy reverzibilné. Pri ťažkej otrave klesá kontraktilita myokardu, dochádza k bradykardii a šoku.

Otrava etylénglykol

Rýchlo sa vstrebáva v žalúdku a črevách. Koncentrácia etylénglykolu v krvi dosahuje maximálne 2 hodiny po požití. Vylučuje sa v nezmenenej forme obličkami (20-30%) a asi 60% sa oxiduje v pečeni pod vplyvom alkoholdehydrogenázy za vzniku glykolaldehydu, glyoxalu a kyseliny oxaloctovej. Produkty biotransformácie etylénglykolu prenikajú do buniek pečene a obličiek, čím sa prudko zvyšuje osmotický tlak intracelulárnej tekutiny, čo je sprevádzané rozvojom hydropickej dystrofie. Toxický účinok spočíva v poškodení hepatocytov a epitelu obličkových tubulov, čo vedie k akútnemu zlyhaniu pečene a obličiek. V závažných prípadoch je možné poškodenie buniek centrálneho nervového systému s pridaním edému mozgu a rozvoj ťažkej metabolickej acidózy.

KLINICKÝ OBRAZ

Otrava metanol

Intoxikácia je mierna. Vyskytuje sa nevoľnosť, vracanie a niekedy škvrny blikajúce pred očami. Po 1-2 dňoch sa príznaky intoxikácie zvyšujú - smäd, vracanie, bolesť brucha, bolesť hlavy, závrat, bolesť lýtkových svalov, diplopia, slepota. Koža a sliznice sú suché, hyperemické, s cyanotickým odtieňom, jazyk je pokrytý sivým povlakom, zreničky sú rozšírené s oslabenou reakciou na svetlo. Možné psychomotorické vzrušenie, kŕče, hypertonicita svalov končatín, stuhnutý krk, kóma. Môže sa vyskytnúť tachykardia, po ktorej nasleduje spomalenie a porucha srdcového rytmu. Krvný tlak sa zvyšuje a potom klesá.

Otrava etylénglykol

Najprv nastáva mierna intoxikácia, keď sa cítite dobre. Po 6-8 hodinách sa objavia bolesti brucha a krížovej oblasti, silný smäd, bolesť hlavy, vracanie, hnačka. Koža je suchá, hyperemická, sliznice majú cyanotický odtieň. V prípade otravy strednej závažnosti sa objavuje psychomotorický nepokoj, rozšírené zrenice, zvýšená telesná teplota, dýchavičnosť a tachykardia. Pri ťažkej otrave dochádza k strate vedomia, stuhnutiu šije a tonicko-klonickým kŕčom. Zaznamenáva sa hlboké, hlučné dýchanie, môže sa vyvinúť akútne srdcové zlyhanie a pľúcny edém. Po 2-5 dňoch sa objaví anúria, toxická hepatitída a nefropatia až po rozvoj akútneho renálneho alebo akútneho pečeňovo-renálneho zlyhania.

LABORATÓRNE A INSTRUMENTÁLNE ŠTÚDIE

Detekcia náhrad alkoholu v krvi: plynovo-kvapalinová chromatografia.

LIEČBA

Vykonáva sa výplach žalúdka sondou, špecifická (antidotová) terapia, infúzna terapia, forsírovaná diuréza s alkalizáciou plazmy, včasná hemodialýza, peritoneálna dialýza.

Špecifické (protijed) terapiu. Pri otravách metanolom a etylénglykolom sa perorálne predpisuje 100 ml 30% roztoku etanolu, v prípade kómy sa podáva intravenózne 50 ml roztoku etanolu každé 3 hodiny do celkovej dávky 1-2 g/( kg denne), udržiavanie požadovanej koncentrácie etanolu v krvi (1 g/l). V prípade otravy etylénglykolom sa dodatočne podáva chlorid vápenatý alebo glukonát v 10-20 ml 10% roztoku intravenózne s následným opakovaním (na naviazanie výslednej kyseliny šťaveľovej).

Nešpecifické liečivý terapiu. Pri acidóze sa intravenózne predpisuje až 1 000 - 1 500 ml / deň 4% roztoku hydrogénuhličitanu sodného, ​​na nepokoj a kŕče - 10 ml 25% roztoku síranu horečnatého intravenózne. Prednizolón, tiamín, trifosadenín, kyselina askorbová a zmes glukózy a novokaínu (200 ml 40 % roztoku glukózy a 20 ml 2 % roztoku prokaínu) sa odporúča podávať intravenózne.

Indikácie Komu hemodialýza:

Ťažká metabolická acidóza;

Neúčinnosť iných metód liečby;

Akákoľvek koncentrácia etylénglykolu v krvi v dôsledku zlyhania obličiek;

Poruchy zraku pri otrave metanolom.

AKTUÁLNOSŤ A PREDPOVEĎ

Priebeh a prognóza závisí od koncentrácie a množstva toxickej látky, včasnosti a primeranosti poskytnutej pomoci. V každom prípade je však prognóza dosť vážna, najmä v prípade otravy etylénglykolom v dôsledku často sa rozvíjajúceho akútneho zlyhania obličiek, ktoré si niekedy vyžaduje transplantáciu darcovskej obličky. V závažných prípadoch otravy metanolom sa vyvíja rýchlo progredujúce akútne kardiovaskulárne zlyhanie v kombinácii s poruchou centrálneho dýchania.

OTRAVA LÁTKAMI S KORTIFIKUJÚCIMI LÁTKAMI

Kauterizujúce látky spôsobujú poškodenie kože a slizníc, ako aj vnútorných orgánov.

ETIOLÓGIA

Medzi kauterizačné látky patria:

Rôzne kyseliny [dusičná, sírová, chlorovodíková, fosforečná, chrómová, boritá, šťaveľová, octová esencia (70% roztok kyseliny octovej)];

Zásady [hydroxid draselný (potaš, žieravý draslík), hydroxid sodný (žieravý sodík), hydroxid amónny (roztok amoniaku, amoniak)];

Ostatné zlúčeniny [bichromáty ("chromát" - dvojchróman draselný), oxid chrómový, chrómany, hydrogensíran sodný, uhličitan draselný alebo amónny, dusičnan strieborný, bielidlo, manganistan draselný, peroxid vodíka (perhydrol), niektoré roztoky a zlúčeniny brómu, jódu, fluóru ];

Domáce chemikálie (čistiace a čistiace prostriedky);

Riešenia nájdené v autobatériách.

PATOGENÉZA

Alkálie majú lokálny kauterizačný účinok, spôsobujú nekrózu skvapalnenia. Kyseliny majú okrem lokálneho kauterizácie (koagulačná nekróza) aj hemotoxické (hemolytické) a nefrotoxické účinky (hemoglobinurická nefróza je charakteristická najmä pre otravy organickými kyselinami). Alkálie zvyčajne spôsobujú hlbšie poškodenie ako kyseliny.

V dôsledku chemického popálenia ústnej dutiny, pažeráka, žalúdka a niekedy aj čriev, dochádza k fenoménu toxického popáleninového šoku a popáleninového ochorenia, žieravého zápalu žalúdka. Resorpčný účinok toxínu ovplyvňuje centrálny nervový systém. Manganistan draselný má vlastnosti tvoriace methemoglobín. Kyselina chrómová a jej zlúčeniny majú hepatotoxický účinok. Pri otrave technickým 40% roztokom peroxidu vodíka často dochádza k plynovej embólii ciev srdca a mozgu.

KLINICKÝ OBRAZ

Stopy po chemickom popálení, opuch, hyperémia a vredy sa nachádzajú na perách, sliznici úst, hltane a hrtane. Rôzne chemikálie vykazujú rôzne známky chemického popálenia.

Kyselina sírová a chlorovodíková sú sivobiele škvrny.

Kyselina dusičná – žltá a zelenožltá chrasta.

Octová esencia - povrchové bielo-šedé popáleniny.

Kyselina karbolová – žiarivo biele škvrny pripomínajúce vodný kameň.

Kyselina chrómová - hnedo-červené škvrny.

Dusičnan strieborný - biele alebo sivé škvrny, zvratky sú belavé, na svetle sčernejú.

Manganistan draselný - tmavohnedé škvrny.

Kyselina boritá - jasne červená vyrážka.

Koncentrované roztoky jódu - žlté škvrny.

Pri chemických popáleninách gastrointestinálneho traktu je narušená slinenie, dysfónia a dysfágia. Silná bolesť sa vyskytuje v ústnej dutine, pozdĺž pažeráka a v žalúdku. Charakterizované opakovaným vracaním s prímesou krvi, niekedy s úlomkami tkaniva, a pažerákovo-žalúdočným krvácaním. Brucho je opuchnuté a bolestivé pri palpácii; niekedy sa zistia príznaky peritoneálneho podráždenia (reaktívna peritonitída). Prudké dýchanie sa môže vyskytnúť v dôsledku opuchu hrtana a zhoršeného kašľania nadmerného slinenia v dôsledku bolesti.

V prípade závažných lézií (najmä pri perorálnom užívaní kauterizačných látok) dochádza k resorpcii toxickej látky, ktorá sa klinicky prejavuje poškodením centrálneho nervového systému (kóma, kŕče, respiračné zlyhanie), fenoménom toxického popáleninového šoku (exotoxický šok) s prudký pokles krvného tlaku, poruchy mikrocirkulácie. V dôsledku hemolýzy sa do konca prvého dňa (najmä v prípade otravy octovou esenciou) objaví žltosť kože a skléry, moč získa charakteristickú červenohnedú farbu; následne nastáva akútna nefróza s anúriou a azotémiou. Pečeň sa zväčšuje a stáva sa bolestivou. Po 2-3 dňoch stúpa telesná teplota, zvyšujú sa javy nefropatie a hepatitídy a vznikajú infekčné komplikácie.

LABORATÓRNE A INSTRUMENTÁLNE ŠTÚDIE

Pri otrave kyselinou klesá pH krvi pod 7,24. Zisťujú sa príznaky hemolytickej anémie. Obsah voľného hemoglobínu v plazme s miernou hemolýzou je nižší ako 5 g / l, stredný - do 10 g / l, ťažký - nad 10 g / l.

LIEČBA

Režim A diéta

Odporúča sa hospitalizácia v toxikologickom centre. Pri lokálnych léziách ústnej dutiny a hrtana bez asfyxie hospitalizácia na ORL oddelení. Diéta č.1a je predpísaná na 3-5 dní, potom tabuľka č.5a; s krvácaním - hlad.

Taktika dirigovanie

Pri kožných a očných léziách je indikované hojné oplachovanie tečúcou vodou; na bolesť a pálenie v očiach - instilácia 0,5% roztoku tetrakaínu, 1-2% roztoku lidokaínu.

V prípade opuchu hrtana a hrozby asfyxie sa vykonáva sanitácia orofaryngu, inhalácia adrenergných agonistov (adrenalín) a glukokortikosteroidov (prednizolón, dexametazón). Ak nedôjde k žiadnemu účinku, je potrebná tracheostómia a mechanická ventilácia.

Na prevenciu striktúr pažeráka pri alkáliách sa používajú GC (prednizolón v dávke 30 mg intravenózne dvakrát denne). Pri popáleninách kyselinou sú HA neúčinné.

Ak sa kauterizujúce látky dostanú dovnútra, pred zavedením do gastrointestinálneho traktu čo najskôr umyte žalúdok veľkým množstvom studenej vody cez sondu bohato namazanú rastlinným olejom. Pred umývaním, najmä v prípade bolesti, sa predpisujú narkotické analgetiká a atropín. Privolávanie vracanie absolútne kontraindikované. Vykonáva sa infúzna terapia, parenterálne podávanie plazmy, proteínových hydrolyzátov, ako aj nútená diuréza s alkalizáciou krvi. Hemodialýza sa používa podľa indikácií. Symptomatická liečba zahŕňa analgetiká a vitamíny.

Slabé kyseliny alebo zásady nie sú predpísané, pretože neutralizačná reakcia vytvára teplo, ktoré môže navyše spôsobiť tepelné popálenie.

Liečivá Diania na prednemocničná etapa

V prípade mierneho stupňa (chemické popálenie slizníc hltana a hltana, bez narušenia hemodynamiky a dýchania) sa vykonáva:

Instilácia lidokaínu na poškodenie očí;

2 ml drotaverínu alebo bencyklánu, 1 ml 0,1 % roztoku atropínu, 1 ml 1 % roztoku difenhydramínu subkutánne;

Preplachovanie žalúdka cez hadičku studenou vodou.

Pri strednej závažnosti (chemické popálenie sliznice tráviaceho traktu, bez respiračných ťažkostí, hemodynamiky alebo krvácania do pažeráka) sú okrem vyššie uvedených opatrení indikované aj nasledujúce:

1 ml 2% roztoku trimeperidínu (alebo 1 ml 2% roztoku kodeínu + morfínu + narkotínu + papaverínu + tebaínu) intravenózne;

30 mg prednizolónu intravenózne dvakrát denne (na alkalické popáleniny);

400 ml hydroxyetylškrobu (alebo dextránu) intravenózne; 2 ml pentoxifylínu; 200 ml 5% roztoku glukózy s 50 ml 0,5% roztoku prokaínu, 300 ml 4% roztoku hydrogénuhličitanu sodného, ​​octan sodný + chlorid sodný 400 ml intravenózne kvapkanie;

Úľavu od bolesti je možné zosilniť inhaláciou oxidu dusného.

V závažných prípadoch [chemické poleptanie sliznice tráviaceho traktu, možné krvácanie do pažeráka, šok, poleptanie dýchacích ciest, hemolýza (moč červenej alebo tmavej čerešne)] sa okrem vyššie uvedených opatrení predpisuje aj nasledovné.

60 mg prednizolónu intravenózne (na alkalické popáleniny).

Na kompenzovanú popáleninovú stenózu hrtana sa používa inhalačné alebo intranazálne podanie 30 mg prednizolónu, 1 ml 0,1 % roztoku atropínu, 1 ml 1 % roztoku difenhydramínu v 5 ml 0,9 % roztoku chloridu sodného.

Pri dekompenzovanej stenóze hrtana sa vykonáva konikotómia.

Špecifické (protijed) terapiu

Antidotová terapia závisí od typu kauterizačného činidla. Jedovaté látky a protilátky proti nim sú uvedené nižšie.

Kyselina chrómová a jej deriváty sú komplexotvorné zlúčeniny, ako je dimerkaprol alebo penicilamín.

Manganistan draselný - tiosíran sodný.

Dusičnan strieborný – výplach žalúdka sondou 5 % roztokom chloridu sodného za vzniku nerozpustného chloridu strieborného.

Jód - tiosíran sodný do 300 ml/deň 30% roztok intravenózne.

Nešpecifická lieková terapia

Na liečbu popáleninového šoku 800 ml dextránu, zmes glukózy a novokaínu (300 ml 5% roztoku glukózy a 30 ml 2% roztoku prokaínu), roztoky glukózy, chloridu sodného intravenózne, analeptiká (2 ml niketamidu, 2 ml 10% kofeínu subkutánne, hormonálne lieky (napríklad hydrokortizón v dávke 125 mg, kortikotropín v dávke 40 jednotiek).Itravenózne sa podáva hydrogénuhličitan sodný (v objeme do 1500 ml 4% roztoku). keď sa objaví tmavý moč a vzniká metabolická acidóza.Pri popálení pažeráka HA (dexametazón v dávke 1 mg/m2 intravenózne každých 6 hodín počas 2-3 týždňov).

Chirurgický liečbe

Chirurgická liečba je potrebná na liečbu koagulovaných tkanív, perforácie žalúdka a laryngeálneho edému. Aby sa zabránilo zúženiu pažeráka, je to bougienage počas obdobia zotavenia.

KOMPLIKÁCIE

Možné sú nasledujúce komplikácie:

Akútna perforácia pažeráka a žalúdka (vyskytuje sa u 10-15% pacientov v prvých hodinách po otrave);

Gastrointestinálne krvácanie;

CRF s ireverzibilným poškodením obličiek (zriedkavé);

Aspiračná pneumónia;

Infekčné komplikácie (hnisanie popálených povrchov, purulentná tracheobronchitída, pneumónia);

Burn asténia s ťažkým úbytkom hmotnosti a zhoršeným metabolizmom bielkovín a acidobázickou rovnováhou;

Cikatrické zúženie pažeráka a antra žalúdka (vyvíja sa po 3-4 týždňoch).

PREDPOVEĎ

Závisí od závažnosti zmien a primeranosti poskytnutej pomoci v prvých hodinách a dňoch choroby. Smrteľná dávka koncentrovaných kyselín je 30-50 ml, manganistanu draselného - asi 1 g. Najviac život ohrozujúce obdobie je prvé 2-3 dni; smrť môže nastať v dôsledku šoku alebo peritonitídy.

OTRAVA DROGOVÝMI ANALGETIKAMI

Narkotické analgetiká zahŕňajú morfín, kodeín + morfín + narkotín + papaverín + tebaín, trimeperidín, kodeín.

PATOGENÉZA

Narkotické analgetiká sa rýchlo vstrebávajú z gastrointestinálneho traktu. K detoxikácii dochádza v pečeni konjugáciou s kyselinou glukurónovou (90 %); 75 % podanej látky sa prvý deň vylúči močom vo forme konjugátov. Smrteľná dávka morfínu pri perorálnom podaní je 0,5-1 g, pri intravenóznom podaní - 0,2 g, letálna koncentrácia v krvi - 0,14 mg/l.

Narkotické analgetiká majú psychotropný účinok, tlmia dýchacie centrá a centrá kašľa, stimulujú nervové centrum vagus a spôsobujú ďalšie účinky.

KLINICKÝ OBRAZ

Otrava prebieha v 3 štádiách, podobne ako pri otravách tabletkami na spanie a trankvilizérmi.

Štádium I (ľahká otrava): intoxikácia liekom, zmätenosť, stupor, stupor, hlboký spánok, ale kontakt s pacientmi je možný. Charakterizovaná hyperémiou kože, miózou, letargiou alebo nedostatočnou reakciou zreničiek na svetlo, zlyhaním dýchania aj pri zachovaní vedomia (v dôsledku útlmu dýchacieho centra predĺženej miechy), zvýšenými alebo zachovanými šľachovými a periostovými reflexmi, zníženým, resp. chýbajúca reakcia na bolestivé podnety, zhoršená termoregulácia .

Štádium II - prejavy kómy. Charakterizovaná miózou (v 85 % prípadov), zníženou reakciou na bolestivé podnety, poruchami dýchania centrálneho typu, výrazným poklesom krvného tlaku, trizmom žuvacích svalov, zvýšeným svalovým tonusom spastického typu, opistotonusom a kŕčmi.

Stupeň III (ťažká otrava). Vyskytujú sa poruchy dýchania vrátane apnoe. Pri apnoe je možné zachovať vedomie (najmä pri otrave kodeínom). Charakterizovaná závažnou cyanózou kože a slizníc, mydriázou, bradykardiou, kolapsom, hypotermiou.

LABORATÓRNE A INSTRUMENTÁLNE ŠTÚDIE

Na stanovenie koncentrácie toxickej látky v krvi sa používa spektrofotometrická metóda.

LIEČBA

Režim

Pri poruchách dýchania a vedomia je nutná hospitalizácia v toxikologickom centre, pri otravách I. štádia je nutná hospitalizácia v protidrogovej liečebni.

Taktika dirigovanie

Je potrebné zabezpečiť dostatočnú ventiláciu pľúc (až mechanickú ventiláciu), oxygenoterapiu, opakované výplachy žalúdka sondou (aj pri parenterálnom podaní morfínu), zahriatie organizmu, predpísať aktívne uhlie, soľné preháňadlo. Emetiká sú kontraindikované. Vykonáva sa nútená diuréza s alkalizáciou krvi, detoxikačná hemosorpcia a peritoneálna dialýza. Symptomatická terapia spočíva v odstránení závažných respiračných a hemodynamických porúch, zmiernení konvulzívneho syndrómu a liečbe komplikácií.

Špecifické (protijed) terapiu

Naloxón sa podáva v dávke 0,4 mg (5 mcg/kg) až 2 – 10 mg (zvyčajne sa intravenózne podáva do 3 ml 0,4 % roztoku), podanie sa v prípade potreby opakuje; Používa sa aj nalorfín.

Nešpecifické liečivý terapiu

Spočíva v subkutánnom použití 1-2 ml 0,1% roztoku atropínu. Analeptiká (gáfor, niketamid, kofeín) sa používajú iba pri povrchovej kóme; vo všetkých ostatných prípadoch sú prísne kontraindikované (vývoj konvulzívnych stavov a respiračných komplikácií).

OTRAVA DROGAMI NA SPANIE A UKLIDOVANIAMI

Lieky na spanie a trankvilizéry sú najbežnejšie lieky, ktoré spôsobujú otravu v domácnosti. Vzhľadom na podobnosť klinického obrazu a liečebných metód sa otrava týmito liekmi zvažuje spoločne.

PATOGENÉZA

Všetky barbituráty sú slabé kyseliny, ktoré sa ľahko vstrebávajú z gastrointestinálneho traktu. Alkohol výrazne urýchľuje ich vstrebávanie a oslabená črevná motilita v komatóznom stave oneskoruje barbituráty v žalúdku na niekoľko dní. Barbituráty sa vylučujú hlavne pečeňou.

Barbituráty a trankvilizéry sú látky rozpustné v tukoch, ktoré sa dobre viažu na plazmatické bielkoviny a sú distribuované vo všetkých tkanivách a biologických tekutinách tela. Čím nižšie je spojenie s plazmatickými proteínmi, tým rýchlejšie sa lieky vylučujú močom a stolicou. Acidóza, hypoproteinémia, hypotermia zvyšujú frakciu barbiturátov neviazaných na plazmatické bielkoviny, čím sa zvyšuje ich toxický účinok. Maximálna plazmatická koncentrácia barbitalu sa dosiahne 4-8 hodín po perorálnom podaní, fenobarbital - po 12-18 hodinách Pravidelný príjem barbiturátov do tela vedie k rozvoju tolerancie na ne.

Hypnotiká a trankvilizéry majú psychotropné, neurotoxické účinky v dôsledku inhibície centrálneho nervového systému [mozgová kôra, subkortikálne útvary, interneuróny miechy (centrálna svalová relaxácia)]. Toxicko-hypoxická encefalopatia sa vyvíja s hemodynamickými a liquorodynamickými poruchami. Patomorfologický obraz zahŕňa dystrofické a ischemické zmeny v neurónoch, gliových bunkách, edémy mäkkých mozgových blán a mnohopočetné perivaskulárne krvácania.

KLINICKÝ OBRAZ

Útlm CNS sa prejavuje vo forme ospalosti, zmätenosti a kómy. Pri ťažkej otrave barbiturátmi je možná hypotermia, útlm dýchania, arteriálna hypotenzia a pľúcny edém. Kóma a útlm dýchania sú pri otravách benzodiazepínmi zriedkavé, najmä ak sa užívajú spolu s inými látkami tlmiacimi CNS.

LABORATÓRNE A INSTRUMENTÁLNE ŠTÚDIE

Zisťuje sa respiračná a metabolická acidóza. Spektrofotometrická metóda umožňuje určiť obsah barbiturátov v krvi (povrchová kóma vzniká, keď je obsah fenobarbitalu v krvi viac ako 40 mcg/ml). Z inštrumentálnych metód je indikované EKG (zaznamenáva sa sínusová tachykardia, segmentová depresia). ST, negatívny zub T).

LIEČBA

Taktika dirigovanie

Vyžaduje sa hospitalizácia v toxikologickom centre. Zabezpečte primeranú ventiláciu pľúc, tracheálnu intubáciu, mechanickú ventiláciu, výplach žalúdka cez hadičku s následným zavedením adsorbentu (aktívne uhlie); pri zachovaní vedomia sa podávajú emetiká. V prípade kómy je po predbežnej tracheálnej intubácii potrebný opakovaný výplach žalúdka. Následne sa vykonáva infúzna terapia, forsírovaná diuréza v kombinácii s alkalizáciou krvi (pri povrchovej kóme), hemosorpcia, hemodialýza a peritoneálna dialýza. Včasná hemodialýza je účinná pri vysokých koncentráciách dlhodobo pôsobiacich barbiturátov v krvi.

Špecifické (protijed) terapiu

Špecifickým antidotom pri otrave benzodiazepínmi je flumazenil.

Nešpecifické liečivý terapiu

Symptomatická terapia sa používa na odstránenie závažných respiračných a hemodynamických porúch, zmiernenie konvulzívneho syndrómu a odstránenie komplikácií.

Adrenergné agonisty (dopamín); na kolaps - GC (hydrokortizón v dávke 125-250 mg alebo prednizolón v dávke 30-60 mg).

Pri zápale pľúc sú indikované antibakteriálne látky a vitamíny (vitamíny B 1 a B 6 do 10 ml 5% roztoku denne, vitamín B 12 do 800 mcg, do 10 ml 5% kyseliny askorbovej intravenózne). Analeptiká (gáfor, niketamid, kofeín) možno použiť len pri povrchovej kóme. Vo všetkých ostatných prípadoch sú prísne kontraindikované kvôli možnosti vzniku konvulzívnych stavov a porúch dýchania.

KOMPLIKÁCIE

Môžu sa vyvinúť: pneumónia (zvyčajne obojstranný dolný lalok, fokálna), trofické poruchy (bulózna dermatitída a nekrotizujúca dermatomyozitída s rýchlo sa rozvíjajúcimi preležaninami), septické komplikácie, porucha funkcie obličiek najmä v dôsledku akútneho kardiovaskulárneho zlyhania. V postkomatóznom období sa zisťujú nestabilné neurologické symptómy (ptóza, neistá chôdza), emočná labilita, depresia, tromboembolické komplikácie.

PREDPOVEĎ

Prognóza závisí od množstva toxickej látky a včasnosti poskytnutej pomoci. Smrteľná dávka je variabilná; Zvyčajne sa za smrteľné považuje súčasný príjem asi 10 terapeutických dávok každého z liečiv alebo ich zmesi. Najnepriaznivejšou prognózou je konvulzívny syndróm. Astenický syndróm môže pretrvávať 2-3 roky po intoxikácii.

OTRAVA ORGANOFOSFOROVÝMI A KARBAMÁTOVÝMI ZLÚČENINAMI

Organofosforové činidlá zahŕňajú hexaetyltetrafosfát, demetón, diazinón, dipterex (trichlórfón, chlorofos), malatión (karbofos), oktametylpyrofosfamid, paratión (tiofos), systox, tetraetylpyrofosfát, chlórtión, metafos. Patria sem aj niektoré chemické bojové látky (nervové plyny). Karbamátové zlúčeniny sú zastúpené insekticídmi (aldikarb, propoxur, karbaryl a bendiokarb).

Asi 5-10% pacientov prijatých do toxikologických centier bolo otrávených organofosforovými alebo karbamátovými zlúčeninami. Medzi obeťami prevládajú muži.

PATOGENÉZA

K otrave dochádza, keď sa organofosforové zlúčeniny dostanú do tela cez ústa, kožu a dýchacie cesty. Pri perorálnom podaní sa absorpcia začína v ústach a pokračuje v žalúdku a tenkom čreve. Organofosforové zlúčeniny rýchlo prenikajú do krvného obehu a sú distribuované v orgánoch a tkanivách (vyššie koncentrácie sú zaznamenané v obličkách, pečeni, pľúcach, črevách a centrálnom nervovom systéme). Otrava môže byť akútna alebo chronická (s dlhodobým kontaktom). Tieto látky v tele takmer úplne podliehajú metabolickým premenám: oxidácia sa uskutočňuje oxidázami v bunkových mikrozómoch, redukcia je obzvlášť aktívna v pečeni a obličkách za účasti reduktáz v prítomnosti koenzýmu nikotínamid adenín dinukleotid fosfát. Tieto procesy prebiehajú podľa typu letálnej syntézy (vzniknuté metabolity sú mnohonásobne toxickejšie ako pôvodná zlúčenina) a prebiehajú najmä v pečeni (preto je najnebezpečnejšia orálna cesta).

Vedúcim článkom v mechanizme účinku väčšiny organofosforových zlúčenín je inhibícia funkcie cholínesterázy (4-5 hodín po nástupe účinku je inhibícia ireverzibilná), čo vedie k akumulácii endogénneho acetylcholínu a kontinuálnej excitácii cholinergných systémov (muskarínových a účinky podobné nikotínu). Organofosforové zlúčeniny majú tiež priamy blokujúci účinok na cholinergné receptory (účinok podobný kurare). Pri opakovanom podávaní malých dávok do tela zvyčajne zohrávajú veľkú úlohu necholinergné mechanizmy (účinok na proteolytické enzýmy, systém zrážania krvi, toxické účinky na pečeň atď.).

KLINICKÝ OBRAZ AKÚTNEJ OTRAVY

Základné klinický príznaky

Mióza je jedným z najcharakteristickejších príznakov intoxikácie, ktorý môže slúžiť ako kritérium závažnosti stavu (pri ťažkej otrave pretrvávajú „presné“ zreničky dlhodobo, nereaguje na svetlo, mióza niekedy pretrváva niekoľko hodiny po smrti). Zaznamenávajú sa ďalšie poruchy videnia (rozmazané videnie, diplopia).

Poruchy centrálneho nervového systému - skorý astenický syndróm, intoxikačná psychóza (ťažká psychomotorická agitácia, pocit paniky, dezorientácia v čase a prostredí), kóma.

Lézie periférneho nervového systému - znížený svalový tonus, bolestivosť svalov pri palpácii, fascikulačné zášklby (najcharakteristickejší znak). V niektorých prípadoch sa fascikulačné zášklby šíria do tvárových svalov, veľkých prsných svalov, svalov horných a dolných končatín; zášklby svalov jazyka sa vyskytujú vo všetkých prípadoch orálnej otravy. Prevalencia a frekvencia myofascikulácií zodpovedá závažnosti otravy.

Poruchy dýchania: 80 – 85 % pacientov má obštrukčné aspiračné lézie v dôsledku bronchorey. Sekrét, ktorý pri dýchaní pení, upcháva dýchacie cesty a uvoľňuje sa z úst a nosa. Klinický obraz pripomína akútny pľúcny edém, ktorý môže viesť k nesprávnej diagnóze a liečbe. Centrálna forma porúch dýchania je spôsobená zmenami funkcií dýchacích svalov: hypertonicita dýchacích svalov a stuhnutosť hrudníka, potom svalová paralýza.

Srdcová dysfunkcia: včasný hypertenzný syndróm sa vyvíja v dôsledku výrazného zvýšenia hladiny adrenalínu v krvi (zvýšenie systolického krvného tlaku na 200 - 250 mm Hg, diastolický krvný tlak - až 150 - 160 mm Hg), ťažká bradykardia (srdce frekvencia do 30 V min), spomalenie intraventrikulárneho vedenia, AV blokáda. V závažných prípadoch dochádza k prudkému poklesu zdvihového objemu, objemu krvi, poklesu krvného tlaku, centrálneho venózneho tlaku a celkovej periférnej vaskulárnej rezistencie a fibrilácii komôr.

Gastrointestinálne a pečeňové dysfunkcie: ťažké kŕče hladkého svalstva žalúdka a čriev (črevná kolika) sa môžu vyskytnúť aj pri miernej otrave (keď sú ostatné príznaky intoxikácie mierne) a sú sprevádzané nevoľnosťou, vracaním, kŕčovitými bolesťami brucha a hnačkou.

Etapy otravy

Štádium I - vzrušenie (vzniká 15-20 minút po príchode toxickej látky), ktoré sa prejavuje závratmi, bolesťami hlavy, zníženou zrakovou ostrosťou, nevoľnosťou, vracaním, kŕčovitými bolesťami brucha, pocitom strachu a agresívnym správaním. Objektívne vyšetrenie odhalí strednú miózu, zvýšené potenie, hypersaliváciu, menšiu bronchoreu, zvýšený krvný tlak a strednú tachykardiu.

Štádium II je charakterizované hyperkinézou a kŕčmi, letargiou, stuporom a v závažných prípadoch kómou. Myofascikulácie, najčastejšie na tvári, hrudníku a nohách, v závažných prípadoch - fascikulácie takmer všetkých svalov tela. Možné sú generalizované epileptiformné kŕče, tonické kŕče, ako aj rigidita hrudníka so znížením jeho exkurzie. Zisťuje sa ťažká mióza, zreničky nereagujú na svetlo. Zaznamenáva sa silné potenie, hypersalivácia a bronchorea. Krvný tlak stúpa na 240/160 mm Hg, potom prudko klesá až do kolapsu. Môže sa vyskytnúť tenesmus a hnačka.

V štádiu III sa vyvíja paralýza kostrového svalstva, hlboká kóma (zvyčajne s úplnou areflexiou), mióza, centrálne formy respiračného zlyhania, ťažká bradykardia alebo tachykardia a výrazný pokles krvného tlaku.

Zvláštnosti otravy

Klinický obraz otravy môže závisieť od cesty vstupu látky do tela: ak sa látka dostane do očí - dlhodobá mióza, ak sa dostane perkutánne - svalové fascikulácie v mieste kontaktu s jedom, pri požití - skorý nástup dyspeptických porúch. K relapsu intoxikácie dochádza u 5-6% pacientov v dňoch 2-8 po otrave.

LABORATÓRNE A INSTRUMENTÁLNE ŠTÚDIE

Stanovenie aktivity cholínesterázy v krvi, plazme, erytrocytoch potenciometrickými a fotoelektrokolorimetrickými metódami.

Stanovenie toxických látok v krvi, plazme, biologických médiách plynovo-kvapalinovou chromatografiou: v štádiu I otravy sa zisťujú „stopové“ koncentrácie organofosforových zlúčenín v krvi, v štádiách II-III - 0,5-29,6 μg/ml chlorofosu, 0,1-3 ug/ml karbofosu, až do 3 ug/ml metafosu.

Podľa koagulogramu sa odhalí sklon k hyperkoagulácii. V dekompenzovanej fáze šoku s prudkým poklesom krvného tlaku dochádza k hypokoagulácii a fibrinolýze.

EKG: ostrá bradykardia (až 20-40 za minútu), rozšírenie komplexu QRS, spomalenie intraventrikulárneho vedenia, AV blokáda, ventrikulárna fibrilácia.

Röntgen hrudníka ukazuje zvýšené bronchiálne a vaskulárne vzory.

DIFERENCIÁLNA DIAGNOSTIKA

Diferenciálna diagnostika otravy organofosforovými zlúčeninami a psychotropnými liekmi je uvedená v tabuľke. 64-2.

Tabuľka 64-2. Diferenciálna diagnostika akútnej otravy psychofarmakami a organofosforovými zlúčeninami

Etapa	Psychotropný zariadení	Organofosfor zariadení
	Hlboký spánok, mióza, hypersalivácia, bradykardia	Psychomotorická agitácia, mióza, potenie, hypersalivácia, bronchorea, zvýšený krvný tlak
	Povrchová kóma, citlivosť na bolesť je zachovaná, oslabenie zrenicových a rohovkových reflexov, rozvoj epileptických záchvatov, hypersalivácia, bronchorea, tachykardia, hypotenzia	Letargia, stupor, nedostatočná odozva zreníc na svetlo, zvýšené potenie, hypersalivácia, bronchorea, asynchrónna svalová fibrilácia, choreoidná hyperkinéza, tonické kŕče, bradykardia, vysoký krvný tlak, hnačka
Stupeň III	Hlboká kóma, absencia očných a šľachových reflexov, absencia bolestivej reakcie, zriedkavé plytké dýchanie, akrocyanóza, hypersalivácia, hypotenzia, tachykardia	Hlboká kóma, areflexia, mióza, hypersalivácia, svalová paralýza, plytké dýchanie, Cheyne-Stokesovo dýchanie, bradykardia

LIEČBA

Liečivá Diania na prednemocničná etapa.

Vo fáze I:

0,1% roztok atropínu intravenózne (dávka podľa indikácií);

Výplach žalúdka cez hadičku;

15-30 g hydrogélu kyseliny metylkremičitej (enterosorbent) alebo 5 g povidónu v 100 ml prevarenej vody (laxatívum).

V štádiu II sa okrem vyššie uvedených opatrení odporúča:

400 ml roztoku dextránu alebo hydroxyetylškrobu, 400 ml 0,9% roztoku chloridu sodného, ​​400 ml 5% glukózy intravenózne;

Pri kŕčoch alebo svalovej hypertonicite 2-4 ml 0,5 % roztoku diazepamu intravenózne.

V štádiu III sa okrem vyššie uvedených opatrení vykonáva aj toto:

Toaleta úst a nosohltanu;

200 mg dopamínu v 250 ml 0,9% roztoku chloridu sodného alebo 5% roztoku glukózy intravenózne (pod kontrolou krvného tlaku);

ECS so zvyšujúcou sa bradykardiou; elektropulzová terapia ventrikulárnej fibrilácie.

Vyžaduje sa hospitalizácia v toxikologickom centre. Pri absencii symptómov, ale znížení aktivity cholínesterázy by mal byť pacient pozorovaný v nemocnici najmenej 2-3 dni. Aby sa zabránilo neskorým prejavom intoxikácie, je predpísaná špecifická terapia s minimálnymi dávkami anticholinergík a reaktivátorov cholínesterázy.

Taktika dirigovanie

Ak je vstupná cesta vdýchnutím, obeť musí byť odstránená z miestnosti s kontaminovaným vzduchom. Ak sa organofosforové zlúčeniny dostanú do kontaktu s pokožkou a očami, postihnuté oblasti sa ošetria alkalickými roztokmi. Pri perorálnom podaní je indikovaný výplach žalúdka sondou, po ktorom nasleduje podanie aktívneho uhlia, tekutého parafínu, používa sa emetiká a sifónové klystíry. V štádiách II-III otravy sú indikované opakované výplachy žalúdka v intervaloch 4-6 hodín, kým nezmizne zápach organofosforovej zlúčeniny v oplachových vodách. Výplach žalúdka a sifónové klystíry sa vykonávajú denne až do odstránenia príznakov otravy.

Zabezpečte dostatočné vetranie pľúc a vykonajte ústnu hygienu. Tracheálna intubácia je potrebná pri centrálnom respiračnom zlyhaní, ťažkej bronchorei (na odstránenie sekrétov) a kóme (na zabránenie aspirácie počas výplachu žalúdka). Pri hypertonicite svalov hrudníka je mechanická ventilácia možná až po podaní myorelaxancií. Dolná tracheostómia je indikovaná v prípadoch ťažkej bronchorey s centrálnym respiračným zlyhaním (stuhnutosť alebo paralýza hrudníka).

Následne sa vykonáva infúzna terapia, forsírovaná diuréza, hemosorpcia, peritoneálna dialýza a hemodialýza. Väčšina organofosforových zlúčenín rýchlo opúšťa cievne riečisko (v dôsledku usadzovania v tkanivách alebo hydrolýzy), preto je vhodné použiť tieto metódy v prvých hodinách otravy (predovšetkým pri otrave karbofosom).

Hemodialýza

Indikácie pre hemodialýzu:

Ťažká otrava;

Zníženie aktivity cholínesterázy o 50 % alebo viac.

Trvanie hemodialýzy je minimálne 7 hodín.Hemodialýza je indikovaná aj 2-3 dni po hemosorpcii, ak je aktivita cholínesterázy nízka a príznaky otravy pretrvávajú (na odstránenie metabolitov organofosforových zlúčenín z tela, ktoré nie sú stanovené laboratórnymi metódami).

Špecifické (protijed) terapiu

Antidotová terapia je zameraná na blokovanie m-cholinergných receptorov (napríklad podávanie atropínu) a obnovenie cholínesterázovej aktivity (cholínesterázové činidlá, napríklad oxímy).

Atropinizácia. Intenzívna atropinizácia je potrebná u všetkých pacientov od 1. hodiny liečby, kým sa neuvoľnia všetky symptómy muskarínového účinku organofosfátovej zlúčeniny a nevyvinú sa príznaky atropinizácie (suchá koža a sliznice, stredne závažná tachykardia, mydriáza). V štádiu I sa intravenózne podáva 2-3 mg atropínu, v štádiu II - 20-25 mg, v štádiu III - 30-35 mg. Udržiavacia atropinizácia na obdobie eliminácie jedu (do 2-4 dní) je: v štádiu I - 4-6 mg/deň, v štádiu II - 30-50 mg/deň, v štádiu III - 100-150 mg/deň .

Reaktivátory cholínesterázy podávané súbežne s atropinizáciou počas prvého dňa po otrave. Neskoršie použitie je neúčinné a nebezpečné z dôvodu závažných toxických účinkov (zhoršené vedenie srdcového vzruchu, relaps akútnych príznakov otravy, toxická hepatitída).

Trimedoxim bromid (reaktivátor cholínesterázy prevažne periférneho účinku) sa v štádiu I podáva 150 mg intramuskulárne (celková dávka na liečebnú kúru je 150 – 450 mg), v štádiách II – III – 150 mg každé 1 – 3 hodiny (celková dávka na kúru ošetrenie je 1,2-1,5 g).

. "Dietixim" (reaktivátor cholínesterázy centrálneho a periférneho účinku): počiatočná dávka je 300 - 500 mg intramuskulárne. V prípade potreby sa liek znovu podáva 2-3 krát v intervale 3-4 hodín (celková dávka do 5-6 g).

. "Isonitrozine" (centrálne pôsobiaci reaktivátor cholínesterázy) sa používa buď samostatne alebo v kombinácii s dipyroxímom 1,2 g intramuskulárne alebo intravenózne. V prípade potreby sa injekcie opakujú po 30-40 minútach (celková dávka nie viac ako 3-4 g). Izonitrozín sa používa v kombinácii s trimedoxímiumbromidom v štádiu II pri závažných poruchách duševnej činnosti (letargia, kóma).

Špecifická terapia sa uskutočňuje za neustáleho monitorovania aktivity cholínesterázy. Pri účinnej liečbe sa aktivita cholínesterázy začína zotavovať 2-3 dni po otrave a do konca týždňa sa zvyšuje o 20-40%; normálne hladiny sa obnovia po 3-6 mesiacoch. Pri aktívnych metódach detoxikácie (hemosorpcia, hemodialýza) sa udržiavacie dávky anticholinergných blokátorov a reaktivátorov musia zvýšiť o 25 – 30 %.

Nešpecifické liečivý terapiu

Symptomatická liečba je potrebná na odstránenie závažných respiračných a hemodynamických porúch, zmiernenie záchvatov a psychomotorickej agitácie a liečbu komplikácií. Podávanie suxametóniumchloridu, ktorý inhibuje cholínesterázu, je kontraindikované. Pri akútnom kardiovaskulárnom zlyhaní sú predpísané roztoky s nízkou molekulovou hmotnosťou, GC (napríklad hydrokortizón v dávke 250-300 mg), norepinefrín a dopamín. Na prevenciu psychomotorickej agitácie a kŕčov sa podáva síran horečnatý a diazepam. V prípade ťažkého delíria a konvulzívneho stavu sa odporúča neinhalačná anestézia, ako je nátriumoxybutyrát.

KOMPLIKÁCIE

Pneumónia, ktorá sa vyskytuje v dôsledku ťažkých problémov s dýchaním a mikrocirkuláciou v pľúcach, je hlavnou príčinou smrti pacientov v neskorom období otravy. Neskoré intoxikačné psychózy majú zvyčajne charakter alkoholického delíria (u osôb zneužívajúcich alkohol) s ťažkými poruchami vedomia, halucináciami, hypertermiou a neurologickými príznakmi mozgového edému. Možný vývoj polyneuritídy.

PREDPOVEĎ

Prognóza je vážna a závisí od množstva toxickej látky a včasnosti poskytnutej pomoci. U pacientov so symptómami šoku v dôsledku otravy organofosfátmi je úmrtnosť približne 60 %.

OTRAVA OXIDOM UHLIČITÝM

Oxid uhoľnatý (oxid uhoľnatý) sa nachádza vo výfukových plynoch áut, tabaku a priemyselnom dyme. Vzniká pri nedokonalom spaľovaní dreva a zemného plynu.

PATOGENÉZA

Oxid uhoľnatý, ktorý vstupuje do krvi cez alveoly, sa viaže na hemoglobín a vytvára karboxyhemoglobín. Oxid uhoľnatý má veľmi vysokú afinitu k hemoglobínu (210-krát vyššiu ako kyslík). Oxid uhoľnatý sa tiež rýchlo viaže na myoglobín, bráni jeho spojeniu s kyslíkom a spôsobuje inhibíciu tkanivového dýchania. V dôsledku toho sa rozvinie tkanivová hypoxia a zvýšený anaeróbny metabolizmus. Oxid uhoľnatý sa vylučuje pľúcami; pri dýchaní atmosférického vzduchu sa úplne vylúči po 4-6 hodinách.

KLINICKÝ OBRAZ

Pri vyšetrovaní kože sa zaznamenávajú sťažnosti na pocit nedostatku vzduchu, ťažkú ​​cyanózu a tachypnoe. Príznaky poškodenia centrálneho nervového systému sa objavujú vo forme emočnej lability, zmätenosti a zhoršenej motorickej koordinácie. Pri ťažkej otrave oxidom uhoľnatým sa môže vyvinúť mozgový edém. Poškodenie kardiovaskulárneho systému sa prejavuje záchvatmi angíny pectoris, poruchami rytmu a akútnym srdcovým zlyhaním. Gastrointestinálny trakt trápi nevoľnosť, vracanie, hnačka.

Ľahká otrava nastáva pri krátkodobom pôsobení oxidu uhoľnatého (obsah karboxyhemoglobínu v krvi je 15 – 20 %). Pri stredne ťažkej otrave je obsah karboxyhemoglobínu 20-40%, pri ťažkej otrave - 40-50%, pri extrémne ťažkej otrave - presahuje 60% v krvi.

LABORATÓRNE A INSTRUMENTÁLNE ŠTÚDIE

Stanovenie karboxyhemoglobínu v krvi.

Hodnotenie acidobázického stavu.

Meranie S a O 2 a p a O 2.

LIEČBA

Taktika dirigovanie. Okamžite evakuujte postihnutého z oblasti vystavenej oxidu uhoľnatému.

Špecifické (protijed) terapiu. Inhalácia kyslíka sa používa rýchlosťou 10 l/min. V prípade kómy alebo závažných neurologických porúch a hemodynamických porúch je potrebné vykonať intubáciu s následnou mechanickou ventiláciou 100% kyslíkom.

Nešpecifické liečivý terapiu. Symptomatická liečba je indikovaná pri poruchách srdcového rytmu a zníženom krvnom tlaku.

AKTUÁLNOSŤ A PREDPOVEĎ

Prognóza závisí od stupňa otravy: extrémne ťažká otrava oxidom uhoľnatým je často smrteľná. V prípade otravy sprevádzanej stratou vedomia sa po 2-3 týždňoch môžu vyvinúť neuropsychiatrické poruchy.

Stránka poskytuje referenčné informácie len na informačné účely. Diagnóza a liečba chorôb sa musí vykonávať pod dohľadom špecialistu. Všetky lieky majú kontraindikácie. Vyžaduje sa konzultácia s odborníkom!

Príčiny, typy a príznaky otravy toxickými látkami

Otrava je patologický stav, pri ktorom je telo ovplyvnené rôznymi toxickými látkami. Tieto látky môžu preniknúť do ľudského tela rôznymi spôsobmi, čo určuje závažnosť ich toxického účinku, ako aj klinický obraz otravy.

Osoba sa môže otráviť:

• lepidlo;
• nikotín;
• oxid uhoľnatý ( fajčiť);

• jedovaté plyny;
• amoniak;
• sírovodík;
• soli ťažkých kovov;
• síran meďnatý;
• hliník;
• polónium;
• chemikálie;
• pesticídy;
• organofosforové zlúčeniny ( FOS);
• kyseliny;
• alkálie;
• arzén;
• freón;
• výpary z farieb;
• šedá;
• benzín;
• ortuťové pary;
• lieky.

Otrava drogami ( korenie, kokaín, heroín, opiáty, morfium)

Drogy sú prírodné alebo chemicky syntetizované látky, ktoré po zavedení do tela majú osobitný účinok na centrálny nervový systém ( CNS) osoba spôsobujúca eufóriu ( pocit radosti, šťastia, emocionálneho vzrušenia a pod.). Zároveň človek dostáva intenzívne potešenie, v dôsledku čoho si časom na týchto látkach vytvorí závislosť.

Je však potrebné poznamenať, že okrem pozitívnych javov ( eufória), tieto látky majú aj množstvo negatívnych vedľajších reakcií. Negatívne ovplyvňujú centrálny nervový systém, ako aj iné telesné systémy ( kardiovaskulárne, respiračné, imunitné a tak ďalej), v dôsledku čoho môžu prispievať k rozvoju množstva chorôb. Negatívne účinky liekov sa prejavujú najmä pri otravách ( predávkovanie), keď osoba užije príliš veľkú dávku lieku naraz.

Počas otravy môže dôjsť k poškodeniu centrálneho nervového systému a iných systémov tela:

• S korením. Ide o fajčiarske zmesi, ktoré u človeka vyvolávajú zvýšenú duševnú aktivitu. V prípade predávkovania korením pacient prestáva triezvo hodnotiť situáciu, môže sa správať agresívne, nevhodne, vidieť halucinácie ( niečo, čo v skutočnosti neexistuje) a vykazujú iné mentálne abnormality. Boli popísané prípady, kedy si ľudia pod vplyvom tejto látky spôsobili nenapraviteľné fyzické zranenia ( vydlabané oči, odrezané časti tela atď.). Za zmienku tiež stojí, že otrava korením spôsobuje zvýšenie krvného tlaku a srdcovej frekvencie, čo môže byť nebezpečné pre ľudí so srdcovým ochorením.
• kokaín. Tento liek sa môže dostať do tela rôznymi spôsobmi ( aplikáciou na sliznice, inhaláciou, perorálnym alebo intravenóznym podaním). Otrava sa najčastejšie vyskytuje pri intravenóznom podaní lieku, pretože v tomto prípade veľká dávka toxickej látky rýchlo vstúpi do systémového obehu. To sa prejavuje zvýšenou neuropsychickou agitáciou, halucináciami, bludmi a inými poruchami správania. V závažných prípadoch sa môže vyskytnúť pomalá srdcová frekvencia ( až po zástavu srdca a smrť pacienta), ktorý je spojený s inhibičným účinkom lieku na srdcový sval.
• Morfín a iné opiáty. Morfín je omamná droga ( derivát ópia), ktorý sa používa v medicíne ako silný liek proti bolesti. Okrem úľavy od bolesti môže morfín vyvolať pocit eufórie, preto ho a ďalšie drogy z tejto skupiny užívajú narkomani. Otrava morfínom sa môže vyskytnúť v dôsledku jednorazovej intravenóznej alebo intramuskulárnej injekcie veľkej dávky lieku ( menej často - keď sa užíva perorálne). V tomto prípade sa môže vyskytnúť ťažká ospalosť a letargia, ako aj zástava dýchania ( morfín inhibuje činnosť dýchacieho centra v centrálnom nervovom systéme, ktoré normálne reguluje frekvenciu a hĺbku dýchania), ktorá je najčastejšie príčinou smrti pacienta. Zovretie zreníc sa pozoruje aj pri intoxikácii morfínom ( tento účinok je spôsobený účinkom lieku na centrálny nervový systém), čo môže pomôcť pri stanovení diagnózy.
• Heroín. Túto drogu užívajú aj narkomani na dosiahnutie pocitu eufórie. Heroín sa po vstupe do systémového krvného obehu mení na morfín, ktorý pôsobí na organizmus toxicky.

Otrava lepidlom

Lepidlá môžu obsahovať rôzne toxické látky ( alkoholy, acetón, živice, polyméry atď). Všetky môžu mať negatívny vplyv na ľudský organizmus, ak sa doň dostanú v dostatočne veľkom množstve.

Otrava lepidlom sa môže vyskytnúť:

• Zamestnanci podnikov, kde sa vyrába lepidlo– pri porušení bezpečnostných predpisov a vdýchnutí toxických výparov.
• Pre pracovníkov, ktorí dlhodobo pracujú s lepidlom– najmä pri použití lepidla v zle vetraných priestoroch.
• Pri vnútornom použití lepidla– napríklad za účelom samovraždy alebo pri nehode, keď deti nájdu lepidlo a vypijú ho.
• Pri použití lepidla pre potešenie– toxický účinok pár niektorých lepidiel narúša činnosť centrálneho nervového systému ( CNS), v súvislosti s ktorou môže človek zažiť určité zdanie eufórie.

Otrava lepidlom sa môže prejaviť:

• Poškodenie centrálneho nervového systému- závraty, poruchy chôdze, bolesti hlavy, zvýšené nervové vzrušenie, ktoré môže byť nahradené ospalosťou, letargiou, stratou vedomia alebo dokonca kómou.
• Poškodenie vizuálneho analyzátora- dvojité videnie, stmavnutie očí, výskyt zrakových halucinácií ( človek vidí obrazy, ktoré v skutočnosti neexistujú).
• Poškodenie gastrointestinálneho systému- nevoľnosť, vracanie, hnačka.
• Poškodenie kardiovaskulárneho systému s – arytmie ( zvýšenie alebo zníženie srdcovej frekvencie), zvýšenie alebo zníženie krvného tlaku.
• - zníženie ( alebo zvýšiť) frekvencia a hĺbka dýchania, čo môže viesť k smrti pacienta.
• Poškodenie pečene– môže nastať pri častej otrave lepidlom a prejavuje sa nezvratnými zmenami, ktoré vedú k rozvoju zlyhania pečene.
• Vývoj malígnych nádorov– toxické látky obsiahnuté v lepidlách môžu prispieť k rozvoju rakoviny, najmä pri chronickej otrave.

Akútna a chronická otrava nikotínom tabakový dym)

Nikotín sa nachádza vo väčšine cigariet, cigár, tabaku na fajčenie a iných podobných látok. Do tela sa dostáva počas fajčenia, stimuluje činnosť centrálnej nervovej sústavy a tiež spôsobuje zvýšenie krvného tlaku a zrýchlenie srdcovej frekvencie ( Tep srdca).

Akútna otrava nikotínom sa môže vyskytnúť u ľudí, ktorí predtým nefajčili, ktorí okamžite inhalujú veľké množstvo dymu obsahujúceho nikotín. Spočiatku tiež zaznamenajú zvýšenie srdcovej frekvencie a krvného tlaku, ale potom ( keď sa zvýši koncentrácia nikotínu v krvi) možno pozorovať poškodenie rôznych systémov tela.

Akútna otrava nikotínom sa môže prejaviť:

• Závraty- v dôsledku zhoršeného prísunu kyslíka do mozgu.
• Kašeľ- v dôsledku podráždenia dýchacích ciest.
• Nevoľnosť, vracanie a hnačka.
• Bledá pokožka a znížená teplota- v dôsledku zúženia krvných ciev v dôsledku uvoľnenia hormónu adrenalínu.
• Kŕče- mimovoľné svalové kontrakcie vyplývajúce z poškodenia centrálneho nervového systému veľkými dávkami nikotínu.
• Znížená frekvencia dýchania- v dôsledku poškodenia nervového systému.

Smrteľná dávka nikotínu pre človeka je 500–1000 mikrogramov na 1 kilogram telesnej hmotnosti. Stojí za zmienku, že priemerné množstvo nikotínu vstupujúceho do tela pri fajčení 1 cigarety je asi 400 - 500 mikrogramov. Na rozvoj klinických prejavov otravy teda človek potrebuje vyfajčiť asi 50 cigariet za sebou a na rozvoj smrteľnej intoxikácie - asi 70–90 cigariet. Príčinou smrti pacienta môže byť respiračné zlyhanie spojené s poškodením nervového systému a rozvojom záchvatov.

Chronická otrava nikotínom sa vyskytuje u silných fajčiarov, ktorí fajčia denne niekoľko rokov alebo desaťročí po sebe. V tomto prípade sa zaznamená poškodenie kardiovaskulárneho systému, metabolické poruchy a iné poruchy.

Chronická otrava nikotínom môže prispieť k rozvoju:

• Arteriálna hypertenzia- chronické zvýšenie krvného tlaku.
• Ateroskleróza- poškodenie krvných ciev ( tepny), pri ktorých strácajú svoju elasticitu.
• Arytmia- poruchy srdcovej frekvencie a rytmu.
• Infarkt myokardu- smrť časti svalových vlákien srdcového svalu, ktorá môže spôsobiť smrť osoby.
• Hyperglykémia- zvýšená hladina cukru v krvi.
• Ústne lézie- charakterizované chronickými zápalovými procesmi alebo vredmi na perách, sliznici úst a pod.
• Zhubné nádory– vrátane rozvoja rakoviny pľúc.

Otrava dymom ( oxid uhoľnatý, oxid uhoľnatý)

oxid uhoľnatý ( oxid uhoľnatý) vzniká pri spaľovaní takmer akejkoľvek látky. Môžete sa ním otráviť pri požiaroch, keď v podmienkach nedostatku kyslíka vzniká obzvlášť intenzívne oxid uhoľnatý. Oxid uhoľnatý vdychovaný cez pľúca vstupuje do červených krviniek ( červené krvinky) a pevne sa viaže na látku hemoglobín, ktorá je normálne zodpovedná za transport kyslíka v krvi. Hemoglobín viazaný na oxid uhoľnatý ( karboxyhemoglobínu) nemôže vykonávať svoju transportnú funkciu, v dôsledku čoho tkanivá ľudského tela začínajú hladovať kyslíkom. To spôsobuje výskyt charakteristických klinických príznakov a pri absencii naliehavej lekárskej starostlivosti vedie k smrti človeka.

Otrava oxidom uhoľnatým môže zahŕňať:

• závraty;
• pulzujúca bolesť v chrámoch;
• ospalosť a letargia;
• nevoľnosť a zvracanie;
• suchý, bolestivý kašeľ;
• zrakové halucinácie ( človek vidí niečo, čo tam nie je);
• sluchové halucinácie ( človek počuje niečo, čo tam nie je);
• strata vedomia;
• kŕče;
• kóma;
• nedobrovoľné močenie;
• problémy s dýchaním;
• narušenie kontraktilnej aktivity srdca.

Otrava jedovatými plynmi ( domácnosť, oxid uhličitý, výfukové plyny, oxidy dusíka, zemný plyn, metán, fosgén)

Pri otrave plynom sa spolu s vdychovaným vzduchom dostávajú do tela aj toxické látky ( cez pľúca). Po preniknutí do systémového krvného obehu ovplyvňujú aj rôzne orgány, čo vedie k rozvoju charakteristických klinických prejavov.

Počas otravy môže dôjsť k poškodeniu tela:

• Zemný plyn ( metán). Zemný plyn sa získava z hlbín zeme a pozostáva zo zmesi rôznych plynných látok, z ktorých hlavnou je ( viac ako 80%) je metán. Tento plyn sám o sebe nie je jedovatý a nemá prakticky žiadny toxický účinok na ľudské telo. Môžete sa ním otráviť iba vtedy, ak je jeho koncentrácia v miestnosti príliš vysoká ( viac ako 30 %). Zároveň vytlačí kyslík z vdychovaného vzduchu, v dôsledku čoho sa u osoby začnú prejavovať známky hladovania kyslíkom ( závraty, stmavnutie očí, zvýšená srdcová frekvencia a dýchacie pohyby). Ak sa tieto prejavy nezaznamenajú včas, hladovanie kyslíkom môže viesť k strate vedomia a smrti pacienta udusením.
• Domáci plyn. Plyn pre domácnosť je plyn, ktorý sa používa v každodennom živote na vykurovanie priestorov, varenie a iné potreby. Od polovice minulého storočia sa zemný plyn, ktorý pozostáva najmä z metánu ( príznaky otravy metánom boli opísané skôr).
• Oxid uhličitý. Tento plyn sa využíva v hutníckom a potravinárskom priemysle a pravidelne ho počas života produkujú aj bunky ľudského tela. Ľudia, ktorí s ním pracujú, sa môžu pri vdychovaní zvýšených koncentrácií tohto plynu otráviť oxidom uhličitým. Príznaky otravy možno pozorovať aj u ľudí, ktorí sú v hermeticky uzavretých miestnostiach bez dobrého vetrania. V tomto prípade sa oxid uhličitý vydychovaný pľúcami bude postupne hromadiť vo vzduchu. Za normálnych podmienok by koncentrácia oxidu uhličitého v okolitom vzduchu nemala prekročiť 0,08%. Pri zvýšení na 0,1% sa dostavuje pocit slabosti, únavy a ospalosti, čo súvisí s účinkom plynu na centrálny nervový systém. S ďalším zvýšením koncentrácie plynu ( do 7 – 9 % alebo viac) môže pociťovať silnú bolesť hlavy, ospalosť, závraty, poruchy videnia, stratu vedomia a smrť v dôsledku udusenia, čo môže nastať v priebehu 10 až 30 minút.
• Výfukové plyny ( oxid dusnatý). Výfukové plyny pozostávajú z rôznych plynných látok vznikajúcich pri spaľovaní benzínu alebo motorovej nafty. Najtoxickejší z nich je oxid dusnatý, ktorý tvorí asi 0,5 – 0,8 % výfukových plynov. Keď sa tento plyn dostane do krvného obehu, napadne červené krvinky, čo spôsobí, že stratia schopnosť prenášať kyslík do telesných tkanív. V dôsledku toho sa na úrovni mozgu rýchlo rozvinie hladovanie kyslíkom, čo môže viesť k smrti pacienta. Stojí za zmienku, že výfukové plyny obsahujú aj iné toxické látky ( uhľovodíky, oxid uhličitý, oxid uhoľnatý, sadze a tak ďalej), čo môže tiež prispieť k poškodeniu centrálneho nervového systému a iných systémov tela.
• fosgén. Je to dusivý plyn, ktorý sa používal počas prvej svetovej vojny na vojenské účely ( ako chemická zbraň). Účinok fosgénu je spôsobený poškodením pľúcneho tkaniva, cez ktoré sa za normálnych podmienok krv obohacuje kyslíkom. V dôsledku toxického účinku plynu nemôže preniknúť kyslík do krvi, v dôsledku čoho sa človek postupne začne dusiť. Smrť nastáva v priebehu niekoľkých hodín alebo dní od udusenia.

Otrava amoniakom ( amoniak)

Amoniak sám o sebe je plyn s charakteristickým nepríjemným zápachom, no v každodennej praxi sa častejšie vyskytuje vo forme 10% vodného roztoku – amoniaku. V lekárskej praxi sa používa na oživenie človeka, ktorý upadol do bezvedomia ( k tomu mu dávajú čpavok na čuchanie). Roztok sa používa aj externe ( aplikovaný na kožu pri liečbe ochorení periférnych nervov, zápalových ochorení svalov a pod).

Otrava amoniakom môže nastať pri vdýchnutí príliš vysokej koncentrácie pár roztoku, čo môže viesť k reflexnému zastaveniu dýchania na určitý čas. Okrem toho, keď sa liek užíva perorálne vo forme koncentrovaného roztoku, môžu sa na sliznici pažeráka a žalúdka objaviť popáleniny, ktoré budú sprevádzané narušením procesov prehĺtania a trávenia potravy, bolesťami brucha atď. na. Na vonkajšie použitie ( teda pri aplikácii na pokožku) roztoky amoniaku, otrava sa nevyvíja.

Otrava sírovodíkom

Sírovodík je plyn, ktorý má charakteristický nepríjemný zápach pripomínajúci skazené vajcia. Je široko používaný v priemysle, ako aj v niektorých oblastiach medicíny.

Otrava sírovodíkom sa môže vyskytnúť u ľudí, ktorí pracujú v tesnej blízkosti plynu. V tomto prípade môže vdýchnutie aj malého množstva toxínu viesť k poškodeniu centrálneho nervového systému, čo sa prejaví závratmi, bolesťami hlavy, nevoľnosťou a vracaním, ako aj kovovou chuťou v ústach ( charakteristický znak otravy touto látkou). Pri vdýchnutí sírovodíka vo vysokých koncentráciách sa môžu vyvinúť kŕče a strata vedomia. Osoba môže upadnúť do kómy alebo dokonca zomrieť.

Otrava soľami ťažkých kovov ( zinok, chróm, mangán, kadmium, olovo)

Dnes sa ťažké kovy používajú v rôznych priemyselných odvetviach. Ak dôjde k porušeniu procesov výroby, používania a skladovania produktov obsahujúcich tieto kovy, môžu sa tieto kovy alebo ich soli dostať do ľudského tela a spôsobiť charakteristické príznaky otravy.

Môžu obsahovať ťažké kovy:

• v niektorých liekoch;
• vo výrobkoch farieb a lakov;
• v ropných produktoch;
• v elektrických spotrebičoch;
• vo výfukových plynoch;
• v dyme z priemyselných podnikov;
• v odpadových vodách a pod.

Soli ťažkých kovov sa môžu dostať do ľudského tela:

• Cez pľúca– pri vdychovaní znečisteného vzduchu.
• Cez gastrointestinálny trakt– pri konzumácii kontaminovaných potravín.
• Pri intravenóznom podávaní liekov obsahujúcich deriváty ťažkých kovov.

Po vstupe do tela sa toxické látky môžu hromadiť v tkanivách rôznych orgánov a systémov, čo spôsobuje narušenie ich funkcií a prispieva k rozvoju rôznych chorôb.

Otrava soľami ťažkých kovov sa môže prejaviť:

• Vzhľad kovovej chuti v ústach.
• Zápalové začervenanie a/alebo ulcerácia slizníc dýchacích ciest a ústnej dutiny.
• kašeľ ( niekedy s krvácaním).
• Nevoľnosť a zvracanie.
• Bolesti hlavy.
• Poruchy trávenia ( hnačka alebo zápcha).
• Zhoršenie sluchu a/alebo zraku.
• Porušenie funkcií vnútorných orgánov ( pečeň, hematopoetický systém, centrálny nervový systém a tak ďalej).
• Poškodenie kostí ( sa v nich môžu hromadiť soli ťažkých kovov, ktoré prispievajú k poškodeniu kostného tkaniva a vzniku patologických zlomenín).

Otrava síranom meďnatým

Síran meďnatý je soľ medi, ktorá sa používa v rôznych priemyselných odvetviach, ako aj v poľnohospodárstve ( na ničenie škodcov a ako hnojivo). Otrava vitriolom sa môže vyvinúť, keď táto látka vstúpi do gastrointestinálneho traktu.

Otrava síranom meďnatým sa môže prejaviť:

• bolesť brucha;
• nevoľnosť;
• vracanie ( niekedy s krvou);
• hnačka;
• bolesti hlavy;
• všeobecná slabosť;
• poškodenie obličiek ( proces tvorby moču je narušený);
• žltačka ( v dôsledku poškodenia a deštrukcie červených krviniek, ako aj v dôsledku poškodenia pečene a rozvoja zlyhania pečene) a tak ďalej.

V závažných prípadoch sa môžu vyskytnúť kŕče, strata vedomia, výrazný pokles krvného tlaku a smrť pacienta.

Stojí za zmienku, že ak sa síran meďnatý dostane na pokožku, neexistujú žiadne známky otravy, ale látka sa musí čo najskôr umyť vodou, pretože môže mať lokálny dráždivý účinok.

Otrava hliníkom

Hliník je kov, ktorý sa široko používa v rôznych priemyselných odvetviach ( v strojárstve, na výrobu riadu, ako prídavná látka v potravinách a pod). Ak sa tento kov dostane do ľudského tela vo veľkých koncentráciách, môže spôsobiť poškodenie rôznych orgánov.

Otrava hliníkom sa môže vyskytnúť:

• Vdýchnutie prachu kontaminovaného hliníkom– napríklad medzi pracovníkmi tovární, kde sa tento kov používa alebo vyrába.
• Pri konzumácii potravín s vysokým obsahom hliníka– tento kov je potravinárska prídavná látka známa ako E173.
• Pri užívaní liekov obsahujúcich hliník.

Akútna otrava hliníkom sa môže prejaviť príznakmi poškodenia centrálneho nervového systému ( CNS) – letargia, ospalosť, strata vedomia a kóma. Pre chronické ( pomaly sa rozvíjajúci) intoxikácia môže viesť k pomalému, ale progresívnemu poškodeniu nervového systému, čo môže v konečnom dôsledku viesť k zhoršeniu citlivosti a motorickej aktivity v rôznych častiach tela, objaveniu sa záchvatov, porúch myšlienkových procesov, pamäti atď. Pri chronickej intoxikácii hliníkom sú všetky opísané zmeny nezvratné.

Ďalšie príznaky chronickej otravy hliníkom môžu zahŕňať:

• svalová slabosť;
• bledá koža;
• oneskorený fyzický a duševný vývoj u dieťaťa;
• poškodenie imunitného systému ( sklon k rozvoju infekčných chorôb).

Otrava polóniom

Polónium je rádioaktívny kov, ktorý je extrémne toxický pre ľudské telo. Pri kontakte s ním môže dôjsť k radiačnému poškodeniu kože ( začervenanie, svrbenie, vypadávanie vlasov, odumretie postihnutej oblasti kože).

Otrava polóniom môže nastať pri jeho požití, ako aj pri vdýchnutí prachu kontaminovaného časticami polónia. Po preniknutí do ľudského tela táto látka ovplyvňuje životne dôležité orgány ( prevažne pečeň, obličky, slezina a červená kostná dreň, ktorá normálne produkuje krvinky), čo vedie k ich nezvratnému zničeniu. Klinické prejavy môžu byť rôzne a závisia od dávky polónia vstupujúceho do tela a od cesty prieniku ( cez pľúca alebo cez gastrointestinálny trakt) a od mnohých ďalších faktorov.

Otrava polóniom sa môže prejaviť:

• bolesť brucha;
• nevoľnosť a zvracanie;
• nedostatok chuti do jedla;
• kašeľ s krvavým spútom ( pri infekcii cez pľúca);
• silná únava;
• bledá koža ( v dôsledku porušenia hematopoetického procesu);
• znížená zraková ostrosť;
• zhoršené vedomie a pod.

Stojí za zmienku, že vo väčšine prípadov otrava polóniom vedie k smrti.

Otrava chemikáliami a jedmi ( kyanid, kyanid draselný, chlór, fluór, jód, acetón, benzén, formaldehyd)

Chemikálie môžu pri vstupe do tela prejaviť svoje toxické účinky na úrovni rôznych orgánov a tkanív, čo môže predstavovať nebezpečenstvo pre zdravie alebo dokonca život pacienta.

Dnes sa v poľnohospodárstve používa niekoľko desiatok pesticídov. Otrava s každým z nich môže mať svoje vlastné charakteristické znaky. Súčasne s akoukoľvek otravou sa budú pozorovať všeobecné príznaky, ktoré umožňujú včas stanoviť správnu diagnózu.

Otrava pesticídmi môže zahŕňať:

• Poškodenie gastrointestinálneho traktu- nevoľnosť, vracanie, hnačka a bolesť brucha, strata chuti do jedla, gastrointestinálne krvácanie ( výtok krvi v stolici alebo zvratkoch).
• Poškodenie centrálneho nervového systému– bolesti hlavy, poruchy zraku alebo sluchu, poruchy vedomia, kŕče, kóma.
• Poškodenie obličiek- neprítomnosť moču 24 hodín alebo viac.
• Poškodenie krvného systému– narušenie transportu kyslíka a rozvoj kyslíkového hladovania.
• Poškodenie kardiovaskulárneho systému- pokles krvného tlaku, poruchy srdcového rytmu, zástava srdca.
• Poškodenie dýchacieho systému- pálenie v horných dýchacích cestách ( z vdýchnutia rozprášených pesticídov), dýchavičnosť ( pocit nedostatku vzduchu), bolesť na hrudníku atď.

Otrava organofosfátmi ( FOS) – sarín, dichlórvos

Organofosfáty sa používajú na vojenské účely ( ako jedovatý plyn sarín) alebo na poľnohospodárske účely ( ako insekticíd dichlórvos). Pri vstupe do ľudského tela vdychovaným vzduchom, jedlom alebo pokožkou ( FOS ľahko preniká cez neporušenú kožu do systémového obehu) tieto zlúčeniny blokujú špeciálny enzým - cholínesterázu, ktorá sa podieľa na prenose nervových vzruchov z nervového systému do rôznych orgánov. Funkcie vnútorných orgánov sú narušené, čo spôsobuje klinické prejavy otravy.

Otrava FOS sa môže prejaviť:

• bolesti hlavy;
• závraty;
• zvýšené potenie;
• zvýšená sekrécia slín;
• kŕče;
• výrazné zvýšenie krvného tlaku ( na pozadí záchvatov);
• ťažké dýchanie ( v dôsledku kontrakcie svalov dýchacích ciest);
• bolesť brucha ( v dôsledku kontrakcie svalov gastrointestinálneho traktu);
• paralýza končatín;
• psychomotorická agitácia ( v počiatočnom štádiu otravy);
• poruchy vedomia ( v neskorších štádiách otravy).

Smrť zvyčajne nastáva zlyhaním dýchania a prerušením dodávky kyslíka do tela.

Otrava nemrznúcou zmesou ( etylénglykol)

Etylénglykol je alkohol používaný v rôznych priemyselných odvetviach vrátane výroby nemrznúcej zmesi. Sám o sebe je extrémne toxický, pretože sa rýchlo vstrebáva cez sliznicu tráviaceho traktu ( Gastrointestinálny trakt) a ovplyvňuje vnútorné orgány.

Otrava etylénglykolom môže zahŕňať:

• Poškodenie gastrointestinálneho traktu. Charakterizované nevoľnosťou, vracaním, hnačkou a bolesťou brucha.
• Poškodenie obličiek. Hlavné poškodenie etylénglykolu v tele je spôsobené poškodením tkaniva obličiek. Metabolické vedľajšie produkty tohto alkoholu spôsobujú nekrózu ( smrť) obličkové štruktúry, čo môže viesť k zlyhaniu obličiek.
• CNS). Na úrovni centrálneho nervového systému vyvoláva etylénglykol rozvoj mozgového edému, ktorý je priamou príčinou bolestí hlavy, porúch vedomia, záchvatov až kómy.

Smrť na otravu nemrznúcou zmesou môže nastať v dôsledku kŕčov, dýchacích a obehových problémov.

Otrava kyselinou ( octová, kyanovodíková, boritá, sírová, chlorovodíková, citrónová)

Silné kyseliny majú výrazný dráždivý účinok, a preto pri kontakte s pokožkou a sliznicami môžu spôsobiť popáleniny. Pri perorálnom podaní sa kyseliny môžu tiež absorbovať do systémového obehu a ovplyvniť krvné bunky, kardiovaskulárne a iné telesné systémy, čo vedie k rozvoju komplikácií alebo dokonca k smrti.

Otrava sa môže vyvinúť pri konzumácii:

• Octová kyselina. Je súčasťou octovej esencie ( 70% roztok kyseliny octovej) a ocot ( 5 – 15 % roztok kyseliny octovej), ktoré sa používajú pri varení na varenie. Ak ocot a octová esencia vstúpia do gastrointestinálneho traktu v čistej forme, spôsobujú ťažké chemické popáleniny slizníc, ktoré sú sprevádzané opuchom. Komplikácie môžu zahŕňať gastrointestinálne krvácanie, problémy s dýchaním ( v dôsledku opuchu sliznice hltana a hrtana). Kyselina absorbovaná do systémového krvného obehu narúša metabolické procesy v tele, ničí krvné bunky a ovplyvňuje krvné cievy, v dôsledku čoho možno pozorovať výrazný pokles krvného tlaku. Kyselina tiež ovplyvňuje obličky ( spôsobujúce smrť ich tkanív a narušenie procesu tvorby moču) a pečeň.
• Kyselina kyanovodíková. Táto kyselina je súčasťou kyanidu. Mechanizmus jeho toxického účinku je podobný ako pri otrave kyanidom draselným ( v dôsledku metabolických porúch na bunkovej úrovni dochádza k deštrukcii buniek a narušeniu funkcií životne dôležitých orgánov, čo vedie k smrti človeka).
• Kyselina boritá. V lekárskej praxi sa alkoholový roztok používa ako antiseptikum ( dezinfekčný prostriedok) prostriedky na vonkajšie použitie ( pri infekciách očí, kože a pod.). Keď sa kyselina boritá aplikuje na veľké plochy tela, je možná systémová absorpcia veľkého množstva lieku, čo môže viesť k príznakom otravy ( nevoľnosť a vracanie, hnačka, bolesti hlavy a závraty, celková slabosť, poruchy vedomia a kŕče). Rovnaké príznaky sa budú pozorovať pri perorálnom užívaní kyseliny boritej, ale v tomto prípade môžu byť výraznejšie ( v dôsledku zrýchleného vstrebávania kys. cez sliznicu tráviaceho traktu).
• Kyselina sírová. Ide o mimoriadne silnú kyselinu, ktorá má výrazný dráždivý účinok. Pri vdýchnutí jeho pár je možné popálenie sliznice dýchacích ciest, pri požití popálenie sliznice ústnej dutiny, pažeráka a žalúdka. Pacient môže zomrieť na bolestivý šok ( výrazný pokles krvného tlaku a poškodenie centrálneho nervového systému), ako aj od udusenia ( na pozadí opuchu sliznice dýchacích ciest).
• Z kyseliny chlorovodíkovej. Kyselina chlorovodíková je prirodzenou súčasťou žalúdočnej šťavy. Zároveň aplikácia príliš koncentrovaných roztokov tejto kyseliny na kožu alebo sliznice môže spôsobiť popáleniny rôznej závažnosti. Pri perorálnom požití koncentrovanej kyseliny môže dôjsť k poškodeniu sliznice žalúdka a zápalu ( zápal žalúdka), sprevádzané silnou paroxysmálnou bolesťou brucha, nevoľnosťou, vracaním, stratou chuti do jedla atď.
• Kyselina citrónová. Kyselina citrónová sa nachádza v mnohých druhoch ovocia a bobúľ a používa sa aj vo forme prášku ako doplnok stravy. Otrava kyselinou citrónovou sa môže vyvinúť z jednorazovej konzumácie veľkého množstva ( napríklad 1 – 2 čajové lyžičky). V tomto prípade podráždenie sliznice ústnej dutiny a hltana, ako aj poškodenie sliznice žalúdka ( s rozvojom symptómov gastritídy). V závažných prípadoch sa môže vyskytnúť gastrointestinálne krvácanie ( v dôsledku poškodenia krvných ciev sliznice). Pri inhalácii prášku kyseliny citrónovej môže dôjsť k podráždeniu sliznice dýchacích ciest, čo sa prejaví kašľom, ťažkosťami s dýchaním a hemoptýzou ( vypúšťanie krvi so spútom).

Otrava zásadami

alkálie ( oxid sodný, lúh sodný, nehasené vápno, kremičitan sodný) sa používajú v priemysle, ako aj v domácich podmienkach ( mnohé dezinfekčné a čistiace prostriedky sú alkalické). Majú výrazný dráždivý a kauterizujúci účinok, a preto ich kontakt s tkanivami živého organizmu môže spôsobiť chemické popáleniny.

Pri požití alkalického roztoku sa pozoruje hlboké poškodenie slizníc gastrointestinálneho traktu sprevádzané silnou bolesťou brucha ( až po rozvoj bolestivého šoku gastrointestinálne krvácanie ( vracanie a hnačka s krvou), všeobecná intoxikácia tela. Môže sa vyskytnúť aj opuch sliznice hltana a hrtana, čo môže spôsobiť smrť pacienta ( pred zablokovaním dýchacích ciest a udusením). Pri ďalšom vývoji otravy môže dôjsť k výraznému poklesu krvného tlaku, strate vedomia a kóme.

Keď sa alkálie alebo ich výpary dostanú do kontaktu so sliznicou očí, zaznamená sa hlboké poškodenie, ktoré bez núdzovej pomoci môže viesť k úplnej slepote.

Otrava chemikáliami pre domácnosť ( dezinfekčné prostriedky, čistiace prostriedky, technické kvapaliny)

Domáce chemikálie sú chemikálie používané v každodennom živote na ošetrenie nábytku, odevov, spotrebičov atď. Všetky sú pre ľudský organizmus toxické, v dôsledku čoho je potrebné byť pri ich používaní a skladovaní mimoriadne opatrní.

Domáce chemikálie zahŕňajú:

• Dezinfekčné prostriedky. Dezinfekčné prostriedky môžu mať rôzne chemické zloženie ( na báze chlóru, fluóru, síranov, kyselín a pod), avšak všetky majú výrazný antimikrobiálny účinok. Zároveň stojí za zmienku, že vstup takýchto látok do ľudského tela môže spôsobiť poškodenie rôznych orgánov a systémov. Napríklad, ak človek vypije tekutinu obsahujúcu chlór alebo fluorid, môže to viesť k popáleniu sliznice úst, pažeráka a žalúdka. Závažnosť symptómov vyvíjajúcich sa v tomto prípade ( bolesť brucha, nevoľnosť a vracanie, intoxikácia tela a poškodenie centrálneho nervového systému) bude závisieť od podanej dávky, ako aj od včasnosti liečebných opatrení. V závažných prípadoch môže nastať strata vedomia, problémy s dýchaním a smrť.
• Čistiace prostriedky. Do tejto skupiny patria pracie prášky, mydlá, gély a iné produkty osobnej hygieny. Väčšina z nich sú slabé alkálie, a preto, ak prídu do kontaktu so sliznicami ( oči, ústa, pohlavné orgány) môže spôsobiť chemické popáleniny ( sprevádzané začervenaním a ulceráciou tkanív). Pri perorálnom užívaní takýchto látok sa vyskytujú príznaky akútnej gastrointestinálnej otravy - nevoľnosť, vracanie s krvou, krvavá hnačka, silná bolesť brucha. V závažných prípadoch sa môže vyvinúť systémová intoxikácia tela, ktorá môže viesť k poškodeniu centrálneho nervového systému, strate vedomia, kŕčom a smrti pacienta.
• Technické kvapaliny. Tento výraz sa zvyčajne vzťahuje na kvapaliny používané na servis vozidiel ( brzdová kvapalina, mazacie, chladiace a preplachovacie kvapaliny, nemrznúca zmes a pod). Žiadna z uvedených látok nie je určená na perorálnu konzumáciu a ak sa dostane do gastrointestinálneho traktu, môže spôsobiť klinické prejavy otravy ( nevoľnosť, vracanie, hnačka, bolesti brucha a hlavy). Okrem toho, v závislosti od chemikálií obsiahnutých v tekutine, môže pacient zaznamenať poškodenie niektorých telesných systémov ( hlavne centrálny nervový systém, hematopoetický systém, obličky), čo môže byť smrteľné.

Otrava arzénom

Arzén sa používa v metalurgickom priemysle, v medicíne ( na liečbu niektorých krvných chorôb) a v iných odvetviach. Arzén v akejkoľvek forme je veľmi toxická látka. Keď sa dostane do gastrointestinálneho traktu, spôsobuje charakteristické príznaky otravy ( nevoľnosť, vracanie, riedka stolica s prímesou krvi, bolesť brucha). Z úst pacienta sa uvoľňuje cesnakový zápach, ktorý je špecifickým znakom otravy arzénom. Po vstrebaní toxickej látky do systémového krvného obehu postihuje centrálny nervový systém, čo sa prejavuje letargiou, ospalosťou, bolesťami hlavy, kŕčmi. V závažných prípadoch môže dôjsť k poklesu krvného tlaku, kóme, zástave dýchania a smrti. Ak pacient prežije, zlúčeniny arzénu sa hromadia v jeho vnútorných orgánoch ( pečeň, črevné steny, obličky) a zotrvávajú v nich niekoľko mesiacov, čo vedie k narušeniu ich funkcií.

Otrava freónom

Freóny sa používajú ako chladivo v chladničkách a klimatizáciách, ako aj v medicíne a iných priemyselných aplikáciách. Pri vstupe do ľudského tela ( vo forme pár s vdychovaným vzduchom alebo cez gastrointestinálny trakt) majú toxický účinok na centrálny nervový systém a spôsobujú účinky podobné intoxikácii drogami. V počiatočnom období otravy možno zaznamenať zvýšené nervové vzrušenie. Pacient môže vidieť halucinácie a tiež sa správať agresívne, čo predstavuje nebezpečenstvo pre seba a ostatných. Čoskoro však vzrušenie vystrieda stav výraznej ospalosti a ľahostajnosti. Pacienti sa môžu sťažovať na bolesti hlavy a závraty, chvenie rúk a nôh a rozmazané videnie. V závažných prípadoch môžu nastať záchvaty, poškodenie pľúc a smrť.

Ak pacient prežije, môžu sa u neho vyvinúť rôzne komplikácie ( duševné poruchy, neúplné obnovenie zraku, poškodenie pečene, obličiek a iných orgánov).

Otrava výparmi farby

Väčšina farieb a náterov obsahuje chemické rozpúšťadlo ( acetón alebo iné), ktorý udržuje farby v tekutom stave. Keď otvoríte plechovku s farbou, toto rozpúšťadlo sa začne odparovať, a preto sa môže dostať do ľudského dýchacieho traktu a spôsobiť príznaky otravy ( bolesti hlavy a závraty, nevoľnosť, poruchy vedomia a tak ďalej). Okrem toho farby obsahujú aj ďalšie zložky ( napríklad alkydové živice), ktoré sa môžu s vdýchnutým vzduchom dostať aj do ľudského tela a narušiť funkcie centrálneho nervového systému. Závažnosť príznakov otravy závisí od koncentrácie toxínov vo vdychovanom vzduchu, ako aj od dĺžky kontaktu tela s toxickými látkami.

Otrava sírou

Otrava sírovými parami sa môže vyskytnúť u priemyselných pracovníkov, ktorí v dôsledku svojej činnosti často prichádzajú do kontaktu s touto látkou.

Zlúčeniny síry majú výrazný dráždivý účinok, a preto môžu pôsobiť na kožu, ako aj na sliznice dýchacích ciest ( pri vdychovaní pár) alebo sliznice tráviaceho traktu ( pri požití toxickej látky). Pacienti sa môžu sťažovať na bolesť a hrdlo, bolestivý kašeľ a ťažkosti s dýchaním ( v dôsledku opuchu sliznice). Môžu sa vyskytnúť aj silné bolesti brucha, nevoľnosť a vracanie.

Keď sa toxíny dostanú do tela, ovplyvňujú centrálny nervový systém, čo sa prejavuje rozvojom stavu miernej intoxikácie ( človek je letargický, ospalý, neaktívny, môže sa sťažovať na bolesti hlavy a závraty). Pri ťažkej intoxikácii sa môže vyskytnúť edém mozgu sprevádzaný rozvojom kŕčov, stratou vedomia, poškodením dýchacieho centra a smrťou pacienta.

Otrava benzínom

Benzín je mimoriadne toxická látka, ktorá, ak sa dostane do ľudského tela, môže narušiť funkcie životne dôležitých orgánov a systémov.

Otrava benzínom sa môže vyskytnúť:

• Pri vdychovaní benzínových výparov. V počiatočnom štádiu otravy dochádza k miernej stimulácii centrálneho nervového systému ( CNS). Osoba je vzrušená a prežíva eufóriu ( pocit radosti, šťastia), ale môže sa sťažovať na bolesti hlavy a závraty, nevoľnosť a zrýchlený tep. Pri vysokých koncentráciách benzínových pár vo vdychovanom vzduchu môže dôjsť k útlmu centrálneho nervového systému sprevádzanému halucináciami ( pacient vidí veci, ktoré neexistujú), ospalosť, strata vedomia a kóma.
• Ak sa vám benzín dostane do pľúc. V tomto prípade sa môže vyvinúť toxický zápal pľúcneho tkaniva, ktorý môže spôsobiť problémy s dýchaním a celkovú intoxikáciu tela. Ochorenie sa prejavuje zvýšenou telesnou teplotou, bolesťou na hrudníku a kašľom, pri ktorom sa môže vytvárať žltkasté spúta.
• Pri vnútornom použití benzínu. V tomto prípade sa objavia príznaky poškodenia gastrointestinálneho traktu ( bolesť brucha, nevoľnosť, opakované vracanie a hnačka). V závažných prípadoch môže dôjsť k poškodeniu pečene sprevádzanému zväčšením pečene, bolesťou v pravom hypochondriu, poruchami trávenia atď.

Akútna a chronická otrava ortuťovými parami

Ortuť je toxická látka, ktorá sa používa v medicíne ( v ortuťových teplomeroch) a technický priemysel ( súčasťou niektorých batérií a nachádza sa aj v niektorých potravinách ( napríklad v mäkkýšoch). Vstup aj malého množstva ortuťových pár do tela môže spôsobiť dysfunkciu rôznych orgánov a systémov, čo vedie k rozvoju množstva nebezpečných komplikácií. Je dôležité poznamenať, že pri izbovej teplote sa ortuť mení na kvapalné skupenstvo, a preto sa začína odparovať. Všetci ľudia v jednej miestnosti s týmto kovom vdychujú jeho výpary.

Otrava ortuťou môže byť:

• Akútna– keď človek v krátkom čase vdýchne veľké množstvo ortuťových pár.
• Chronický- keď osoba vdychuje malé množstvá ortuťových pár počas dlhého časového obdobia ( mesiacov alebo dokonca rokov), v dôsledku čoho sa toxická zlúčenina hromadí v tkanivách a orgánoch a narúša ich funkcie.

Pri akútnej otrave je klinický obraz spôsobený prevažne poškodením centrálneho nervového systému, ako aj metabolickými poruchami v organizme.

Akútna otrava ortuťovými parami sa môže prejaviť:

• všeobecná slabosť;
• zvýšená únava;
• bolesti hlavy;
• dýchavičnosť ( pocit nedostatku vzduchu v dôsledku zápalu pľúc);
• suchý kašeľ;
• bolesť v hrudi;
• nevoľnosť a zvracanie;
• hnačka ( hnačka);
• výskyt kovovej chuti v ústach;
• zvýšená sekrécia slín;
• krvácanie ďasien;
• zvýšenie telesnej teploty na 39 - 40 stupňov.

Pri absencii špecifickej liečby pacient o niekoľko dní zomiera na zlyhanie viacerých orgánov ( dysfunkcia mnohých vnútorných orgánov).

Chronická otrava ortuťovými parami sa môže prejaviť:

• Poškodenie centrálneho nervového systému. Pacienti sú neustále unavení, ospalí a ľahostajní k okolitému svetu. Môžu pociťovať časté zmeny nálady, plačlivosť alebo podráždenosť. Niekedy sa môžu sťažovať na silné bolesti hlavy. Postupom času dochádza k zhoršovaniu pamäti, zníženiu schopnosti koncentrácie a pod. Charakteristickým prejavom intoxikácie je aj chvenie končekov prstov na rukách a nohách, pier a iných častí tela.
• Poškodenie zmyslov. Pacienti môžu pociťovať znížený čuch ( schopnosť cítiť vôňu) a chuti, ako aj zhoršená citlivosť v rukách a nohách.
• Na pozadí progresívneho poklesu krvného tlaku sa môžu vyskytnúť poruchy srdcového rytmu.
• Poškodenie tráviaceho systému a pečene. Charakterizovaná zníženou chuťou do jedla, častou nevoľnosťou, nepríjemným pocitom alebo bolesťou brucha a pravého hypochondria ( v oblasti pečene).
• b>Poškodenie obličiek. Nezvratné poškodenie funkcie moču obličiek sa pozoruje iba pri dlhšej a ťažkej intoxikácii tela zlúčeninami ortuti.

Otrava kyslíkom

Otrava kyslíkom sa môže vyvinúť, ak je jeho koncentrácia vo vdychovanom vzduchu vyššia ako normálne ( Za normálnych podmienok obsahuje atmosférický vzduch 21 % kyslíka). Tento stav sa môže vyskytnúť počas umelej ventilácie ( u pacientov na jednotkách intenzívnej starostlivosti), ako aj medzi potápačmi, na ponorkách a pod.

Zvýšenie koncentrácie kyslíka vo vdychovanom vzduchu vedie k zvýšeniu jeho koncentrácie v krvi. To narúša transportnú funkciu krvi ( ktorý normálne transportuje kyslík do tkanív a odstraňuje oxid uhličitý z tkanív). Červené krvinky zároveň nemôžu odstraňovať oxid uhličitý normálnou rýchlosťou, v dôsledku čoho sa hromadí v tele, čo spôsobuje vývoj toxických javov. Okrem toho môžu vysoké koncentrácie kyslíka negatívne ovplyvniť pľúcne tkanivo, ako aj centrálny nervový systém, čo vedie k rozvoju nebezpečných komplikácií.

Otrava kyslíkom sa môže prejaviť ako:

• Poškodenie centrálneho nervového systému ( CNS). Toxický účinok je spôsobený zvýšením koncentrácie kyslíka na úrovni centrálneho nervového systému, ako aj akumuláciou nadbytočného oxidu uhličitého v mozgovom tkanive. Klinicky sa to prejavuje znecitlivením prstov na rukách a nohách, stmavnutím očí, hlukom alebo zvonením v ušiach a závratmi. Takmer vždy je otrava kyslíkom sprevádzaná výskytom kŕčov, počas ktorých môže pacient zomrieť na zástavu dýchania.
• Poškodenie pľúc. V tomto prípade je zaznamenaná suchosť a zápal slizníc dýchacích ciest, suchý kašeľ a pálivá bolesť na hrudníku. Pri ďalšom dýchaní zmesi so zvýšenou koncentráciou kyslíka môže dôjsť k poškodeniu pľúcneho tkaniva, v dôsledku čoho dôjde k narušeniu procesu transportu kyslíka do krvi.
• Poškodenie kardiovaskulárneho systému. Nadbytok kyslíka a oxidu uhličitého v tkanivách môže vyvolať prudkú expanziu krvných ciev. V dôsledku toho dôjde k výraznému poklesu krvného tlaku, ktorý môže spôsobiť cievnu mozgovú príhodu a stratu vedomia, srdcovú arytmiu, až zástavu srdca.

Otrava drogami ( izoniazid, barbituráty, paracetamol, atropín, fenazepam, srdcové glykozidy, Corvalol, peroxid vodíka, klonidín, aspirín)

Každý liek má nielen pozitívny, ale aj negatívny vplyv na telo. Negatívne účinky môžu byť extrémne výrazné v prípade otravy drogami, čo sa zvyčajne pozoruje v prípade ich nesprávneho použitia ( teda v prípade predávkovania).

Príznaky a príznaky otravy liekmi

Názov lieku	Skupina a mechanizmus toxického účinku	Klinické prejavy otravy
izoniazid	Liek proti tuberkulóze, ktorý môže spôsobiť toxické účinky na centrálny nervový systém ( CNS) a iné orgány.	Poškodenie centrálneho nervového systému sa prejavuje letargiou, ospalosťou a letargiou. V závažných prípadoch sa môžu vyskytnúť zrakové alebo sluchové halucinácie, zmätenosť, záchvaty, kóma a útlm dýchania.
Barbituráty	Lieky na spanie, ktoré inhibujú aktivitu mozgových buniek.	Existuje motorická a mentálna retardácia, bolesti hlavy, poruchy vedomia ( až do kómy). Môže byť tiež pozorovaný pokles krvného tlaku, poruchy srdcovej frekvencie a rytmu a dýchavičnosť ( zrýchlené dýchanie).
paracetamol	Protizápalové a antipyretické liečivo, ktoré môže mať toxický účinok na pečeň.	Počas prvých 24 hodín sa vyvinie bledá koža, nevoľnosť, vracanie a bolesť v pravom hypochondriu ( v oblasti pečene). Na druhý deň sa pozoruje poškodenie obličiek ( porucha tvorby moču), kardiovaskulárneho systému ( porucha srdcového rytmu), pečeň ( porušenie detoxikačnej funkcie orgánu vedie k hromadeniu toxínov v krvi, a preto môže pacient upadnúť do kómy a zomrieť).
atropín	Blokuje prenos nervových vzruchov z nervov do rôznych tkanív a orgánov, čo ovplyvňuje centrálny nervový systém, kardiovaskulárne a iné telesné systémy.	Pri otrave sa pacienti sťažujú na sucho v ústach, rozmazané videnie, zrýchlený tep a ťažkosti s močením. Môžu sa vyskytnúť aj závraty a pri ťažkej intoxikácii aj reverzibilná duševná porucha.
fenazepam	Sedatívum, ktoré pôsobí na úrovni mozgu.	Zaznamenáva sa motorická a mentálna retardácia, ospalosť a svalové chvenie. V závažných prípadoch môže dôjsť k poklesu krvného tlaku, zníženiu srdcovej frekvencie, problémom s dýchaním a strate vedomia.
Srdcové glykozidy	Zvýšte kontraktilnú aktivitu srdcového svalu a súčasne znížte srdcovú frekvenciu ( Tep srdca).	Výrazné zníženie srdcovej frekvencie as tým spojený pokles krvného tlaku, nevoľnosť a vracanie a rozvoj srdcových arytmií vyžadujúcich naliehavý lekársky zásah.
Corvalol	Liečivo pozostáva z fenobarbitalu ( barbiturátov) a ďalšie zložky, ktoré majú tiež sedatívny a hypnotický účinok.	Ospalosť, bolesti hlavy a závraty, zhoršená schopnosť koncentrácie, nevoľnosť a vracanie.
Peroxid vodíka	Antiseptické činidlo s antimikrobiálnym účinkom ( aplikovaný zvonka).	Látka však nespôsobuje intoxikáciu tela pri aplikácii na pokožku a sliznice ( pri prehltnutí) môže spôsobiť ťažké chemické popáleniny. Poškodenie žalúdočnej sliznice môže byť sprevádzané silným krvácaním.
Clonidine	Liek na zníženie krvného tlaku, ktorý pôsobí na úrovni mozgu.	Toxicita na úrovni CNS sa prejavuje poruchou vedomia ( až do jeho straty). Z kardiovaskulárneho systému možno pozorovať výrazný pokles krvného tlaku a zníženie srdcovej frekvencie.
aspirín	Protizápalový liek, ktorý znižuje telesnú teplotu a pôsobí protizápalovo.	Prvými prejavmi otravy môžu byť bolesti brucha spojené s toxickým účinkom lieku na sliznicu žalúdka. Môže sa vyskytnúť aj nevoľnosť a vracanie a gastrointestinálne krvácanie. Z centrálneho nervového systému sa môžu objaviť závraty a hluk alebo zvonenie v ušiach. Okrem toho aspirín inhibuje aktivitu krvných doštičiek ( krvinky zodpovedné za zastavenie krvácania), a preto chronická otrava týmto liekom môže prispieť k zvýšenému krvácaniu.

Otrava z povolania

O profesijnej otrave sa hovorí, keď sa človek pri výkone svojich pracovných povinností otrávi akýmikoľvek toxickými alebo škodlivými látkami. Otrava z povolania sa môže vyskytnúť takmer v každej oblasti priemyslu alebo poľnohospodárstva.

Profesionálne otravy môžu byť:

• Pikantné. Vyskytujú sa pomerne zriedkavo, zvyčajne v dôsledku porušenia bezpečnostných predpisov alebo mimoriadnej situácie, keď sa do životného prostredia a ľudského tela dostane naraz veľké množstvo toxickej látky. Akútnu otravu sprevádza rýchla a závažná dysfunkcia životne dôležitých orgánov, ktorá môže viesť až k smrti človeka. Včasná kvalifikovaná pomoc môže zároveň viesť k úplnému vyliečeniu, čím sa zabráni rozvoju komplikácií v budúcnosti.

TOXICKÉ POŠKODENIA NERVOVÉHO SYSTÉMU sa vyskytujú v dôsledku zneužívania alkoholických nápojov, predávkovania liekmi alebo požitím toxických látok používaných v priemysle, poľnohospodárstve av domácnosti.

Intoxikácia etanolom (alkoholom). sa vyskytuje pri zneužívaní alkoholických nápojov. Etanol sa úplne vstrebe z gastrointestinálneho traktu do 2 hodín (pomalšie, ak je v žalúdku potrava), pri užití nalačno sa maximálny obsah v krvi stanoví po 40-80 minútach. Fáza eliminácie etanolu trvá 5-12 hodín.Toxicita je určená maximálnou koncentráciou etanolu v krvi, rýchlosťou jeho zvýšenia, konštitučnými faktormi a návykom na pitie alkoholu. V priemere nastáva znateľná intoxikácia, keď je obsah etanolu v krvi 1,5 g/l, závažná - pri 3,5 g/l, smrteľná - pri 5,5 g/l. V počiatočnom štádiu intoxikácie alkoholom sa pozoruje zmena emocionálneho stavu vo forme zvýšenej nálady, súčasne s poklesom kritiky vlastného stavu a hodnotenia prostredia, ataxie, patologických očných symptómov a celkovej hypoestézie. Keď sa obsah alkoholu v krvi zvyšuje, vzniká ospalosť, ktorá prechádza do strnulosti a potom do kómy. Alkoholickú kómu charakterizuje hyperémia tváre a spojoviek, pomalé dýchanie s pauzami, tachykardia, arteriálna hypertenzia, niekedy nahradená hypotenziou, v neurologickom stave - mióza, niekedy stredne závažná mydriáza, horizontálny nystagmus, zvýšený svalový tonus, následne svalová hypotenzia a potlačené reflexy. Intoxikácia alkoholom môže byť komplikovaná aspiračno-obštrukčnými poruchami dýchania v dôsledku stiahnutia jazyka, aspirácie hlienu a zvratkov, ako aj myoglobinúriou, ku ktorej dochádza v dôsledku dlhodobého tlaku vlastnej telesnej hmotnosti na určité svalové partie.
Diagnóza intoxikácie alkoholom sa opiera o anamnézu, klinický obraz, zápach alkoholu z dychu a zvratkov a prítomnosť etanolu v krvi.

Liečba. Ak od požitia alkoholu neuplynulo viac ako 2-3 hodiny, potom pomocou umelého zvracania, výplachu žalúdka a laxatív možno zabrániť ďalšiemu vstrebávaniu alkoholu. Na udržanie krvného tlaku a diurézy počas alkoholickej kómy sa vykonáva infúzna terapia: intravenózne 600 ml 20% roztoku glukózy s inzulínom (až 20 jednotiek), až 1500 ml 4% roztoku hydrogénuhličitanu sodného. V prípade extrémne vysokých hladín etanolu v krvi (viac ako 7 g/l) je možné jeho obsah rýchlo znížiť peritoneálnou dialýzou alebo hemodialýzou. Ak je dýchanie narušené, trachea sa intubuje a vykonáva sa mechanická ventilácia, kým sa vedomie úplne neobnoví.
Ak je možné zabrániť hypoxii, prognóza je vo väčšine prípadov priaznivá.
Chronická intoxikácia alkoholom – pozri Alkoholizmus: neurologické komplikácie.

Kombinovaná patológia. Alkoholická kóma nie je charakterizovaná fokálnymi neurologickými príznakmi (paréza, afázia atď.), ktorých prítomnosť naznačuje kombináciu intoxikácie etanolom s traumatickým poranením mozgu alebo mozgovou príhodou a vyžaduje dodatočné vyšetrenie (röntgen lebky, rtg CT hlavy, lumbálna punkcia atď.). Otrava alkoholom sa niekedy kombinuje s otravou liekmi tlmiacimi centrálny nervový systém (neuroleptiká, barbituráty a pod.), čo treba brať do úvahy, keď stupeň poruchy vedomia nezodpovedá koncentrácii etanolu v krvi.

Otrava metylalkoholom, ktorý sa priemyselne používa ako rozpúšťadlo, vzniká pri vdýchnutí jeho pár, absorpcii z povrchu pokožky alebo požití. Smrteľná dávka pri perorálnom podaní je 40 – 250 ml, ale aj pri požití 5 – 10 ml môže dôjsť k oslepnutiu. Príznaky otravy sa objavujú niekoľko hodín po užití metanolu a postupne sa zvyšujú. Vyskytujú sa bolesti hlavy, závraty, nevoľnosť, vracanie, parestézia končatín, bolesť svalov a „fleky od múch“ blikajúce pred očami. Pri ťažkej otrave sa pozoruje psychomotorická nepokoj, progresívne zhoršovanie zraku až slepota, poruchy vedomia až kóma a epileptické záchvaty.
Diagnóza je založená na anamnéze, klinickom obraze a prítomnosti metanolu v krvi. Smrť môže nastať z paralýzy dýchacieho centra, poklesu krvného tlaku na pozadí metabolickej acidózy. Pozostalí často ostanú so zrakovým postihnutím a dokonca aj s úplnou slepotou.

Liečba. Naliehavo umyte žalúdok a dajte preháňadlo. Ako antidotum sa perorálne používa etanol, 50 ml 30 % roztoku každé 2 hodiny a v prípade kómy sa intravenózne podáva 5 – 10 % roztok v dávke 1 ml/kg za deň. V počiatočných štádiách otravy je účinná hemodialýza alebo peritoneálna dialýza. Na udržanie krvného tlaku a diurézy sa intravenózne podáva 50 – 300 ml 40 % glukózy a 200 – 300 ml 4 % roztoku hydrogénuhličitanu sodného.

Otrava barbiturátmi sa vyskytuje v dôsledku ich predávkovania alebo počas pokusov o samovraždu. Existuje niekoľko štádií otravy: I. štádium - pacient je v bezvedomí, ale reaguje na bolestivé podnety, šľachové reflexy sú zachované; Štádium II - pacient je v bezvedomí, nereaguje na bolestivé podnety, nie sú žiadne šľachové reflexy, ale udržiava sa normálne dýchanie a krvný tlak; Stupeň III - útlm dýchania, cyanóza alebo šok.
Diagnóza otravy barbiturátmi sa stanovuje na základe anamnézy, klinického obrazu a detekcie barbiturátov v krvi. V prípadoch, keď stupeň poruchy vedomia nezodpovedá hladine barbiturátov v krvi, môže ísť o kombinovanú otravu alkoholom alebo inými liekmi, ktoré tlmia centrálny nervový systém.

Liečba. Ak je dýchanie narušené, vykoná sa tracheálna intubácia a mechanická ventilácia. Pri arteriálnej hypotenzii sa intravenózne podáva 1 liter 5% albumínu a potom fyziologický roztok, ak nie je účinok, používajú sa vazopresory. Ak po otrave neuplynuli viac ako 3 hodiny, vykoná sa výplach žalúdka a predpíše sa preháňadlo na odstránenie neabsorbovaného lieku. V závažných prípadoch otravy, s rozvojom zlyhania obličiek alebo pečene alebo s dlhotrvajúcou kómou, ktorú nemožno liečiť, je účinná peritoneálna dialýza alebo hemodialýza. Vo väčšine prípadov po intenzívnej terapii dochádza k úplnému zotaveniu.
Ak bola otrava barbiturátmi pokusom o samovraždu, potom je potrebná konzultácia s psychiatrom.

Otrava narkotickými analgetikami. Charakterizované poruchou vedomia až do kómy, dýchacími ťažkosťami a presnými zreničkami. Je možná arteriálna hypotenzia, bradykardia, hypotermia, tonicko-klonické kŕče a pľúcny edém. V prípade cyanózy, frekvencie dýchania menej ako 10 za minútu alebo pri nebezpečenstve aspirácie sa vykonáva tracheálna intubácia a mechanická ventilácia. Naloxón sa podáva intravenózne, počnúc dávkou 0,4 mg, pričom sa dávka vždy zvyšuje o 0,4 mg, kým sa neobnoví dýchanie (alebo sa nedosiahne maximálna dávka - 10 mg).

Otrava anticholínesterázovými liekmičastejšie sa vyskytuje v dôsledku požitia insekticídov (chlorofos, tiofos atď.) do gastrointestinálneho traktu, pľúc alebo kože. Otrava je možná aj pri predávkovaní anticholinesterázovými liekmi u pacientov s myasthenia gravis (pozri). Miestne reakcie zahŕňajú sipot, bronchoreu (vstup do pľúc), nevoľnosť, vracanie, bolesť brucha a hnačku (vstup do gastrointestinálneho traktu) alebo opuch kože (vstup do kože). Celkové reakcie otravy zahŕňajú slintanie, potenie, bradykardiu, arteriálnu hypotenziu, svalovú paralýzu, dokonca paralýzu dýchacích svalov. Ataxia, dysartria, stupor je tiež možná av závažných prípadoch - kóma, epileptické záchvaty.
Diagnóza je založená na anamnéze, klinickom obraze a znížení hladiny cholínesterázy v krvi. Špecifická liečba pozostáva z použitia atropínu 2 mg intravenózne každých 3-5 minút až do vymiznutia symptómov (predovšetkým bradykardia), po ktorom nasleduje prechod na perorálne podávanie, ako aj dipyroxím (reaktivátor cholínesterázy) až do 10 ml/deň.

Otrava oxidom uhoľnatým (oxid uhoľnatý, CO)- jedna z najčastejších príčin smrteľnej otravy. Zdrojom otravy môže byť akýkoľvek zdroj alebo motor, kde dochádza k neúplnému spaľovaniu uhlíka. Keďže oxid uhoľnatý je bezfarebný plyn bez zápachu, k otrave dochádza nepozorovane. Najskorším neurologickým príznakom je ospalosť, ktorá sa môže rozvinúť do kómy. Možné sú kŕče, krvácanie do sietnice, respiračné zlyhanie, infarkt myokardu.
Postihnutého je potrebné urýchlene vyviesť na čerstvý vzduch a zabezpečiť čo najrýchlejšiu hospitalizáciu. V nemocnici by sa mala vykonávať inhalácia kyslíka a v závažných prípadoch hyperbarická oxygenácia alebo výmenná transfúzia krvi. Pri včasnej pomoci je možné úplné uzdravenie, ale po ťažkej otrave sa môže objaviť parkinsonizmus, choreoatetóza alebo myoklonus.