Oblička štítnej žľazy. Štítna žľaza Príčiny ochorenia

Všetky choroby, podľa toho, čo sú primárne postihnuté - glomeruly alebo tubuly, sa choroby delia na: 1. Glomerulopatie a) glomerulonefritída b) idiopatický nefrotický syndróm (lipoidná nefróza) c) renálna amyloidóza d) diabetická glomeruloskleróza e) Hepatálna glomeruloskleróza
2. Tubulopatie a) akútne (Akútne zlyhanie obličiek - akútne zlyhanie obličiek) b) chronické (myelóm obličiek, dnavá oblička)
GLOMERULONEFRITÍDA – nehnisavý zápal glomerulov obličiek. Klasifikácia glomerulonefritídy. Podľa etiológie sú: a) infekčno-alergické b) neznámeho charakteru. Podľa topografie: a) extrakapilárne b) intrakapilárne. Podľa povahy zápalu - a) serózny b) fibrinózny d) hemoragický e) zmiešaný
Podľa priebehu: a) akútne, b) subakútne, c) chronické, d) terminálne.
Chronické sa delia na a) membranózne b) mezangiálne c) fibroplastické
V.V. Serov identifikoval 5 hlavných foriem glomerulonefritídy na základe klinických a anatomických znakov: a) poststreptokoková, b) extrakapilárna proliferačná c) membránová d) mezangiálna e) fibroplastická
Ochorenie sa prejavuje renálnymi a extrarenálnymi príznakmi:
Renálne symptómy zahŕňajú a) oligúriu d) proteinúriu e) hematúriu e) cylindúriu.Extrarenálne symptómy zahŕňajú: 1) arteriálnu hypertenziu 2) hypertrofiu ľavej komory, 3) dysproteinémiu, 4) edém 5) hyperazotémiu a urémiu
Pri akútnej glomerulonefritíde sú obličky mierne zväčšené, podľa makroskopického vzhľadu sa nazývajú pestré obličky, ochorenie trvá 10-12 mesiacov, zmeny sú často reverzibilné a pacienti sa uzdravia. Menej často sa vyskytuje akútne renálne zlyhanie (ARF). V glomerulách sa v 3. štádiu vyskytujú zmeny: a) exsudatívne, b) exsudatívne-proliferatívne, c) proliferatívne. Pri nekróze kapilárnych slučiek dochádza k nekrotizujúcej glomerulonefritíde.
Chronická glomerulonefritída sa delí na a) membranóznu b) mezangiálnu c) fibroplastickú. Vedie k sklerotickým zmenám, obličky sa zmenšujú, ich povrch je jemnozrnný, tkanivo je husté (sekundárne zvrásnené obličky) – končí to urémiou (CRF).
AMYLOIDÓZA sa často vyskytuje na pozadí chronických infekcií, reumatoidnej artritídy a hnisavých ochorení. Amyloidóza prebieha v 4 štádiách a) latentná – oblička sa navonok nemení b) proteinurická – oblička je zväčšená, hustá, kôra je široko bledá, dreň je plnokrvná, nazývaná „veľká mazová oblička“ c) nefrotická – amyloid sa ukladá a v dreni sa oblička nazýva „veľká biela“ d) azotemická – obličky sa zmenšujú, sú husté, veľké hrudkovité, nazývané „obličky s amyloidnými vráskami“ a pacienti často zomierajú na chronické zlyhanie obličiek
TUBULOpatia. Najčastejšou je akútna tubulopatia alebo akútne renálne zlyhanie (ARF). Príčinou patológie je a) intoxikácia b) infekcia. Obličky sú zväčšené, hranica medzi vrstvami je jasná, kôra je bledá, dreň je plnokrvná, v stróme je edém, dystrofia v epiteli (hyalínová kvapôčka, vakuolárna, tuková) pacienti môžu prežiť len s použitím hemodialýzy. Makroskopicky sa takáto oblička nazýva „sublimát“ alebo „sulfanilamid“, pretože vzniká pri otrave týmito látkami. K morfologickým substrátom akútneho zlyhania obličiek patrí a) nekróza epitelu stočených tubulov, b) narušená cirkulácia krvi a lymfy v obličkách,
Ochorenie prebieha v 3 štádiách: a) iniciálne (šokové), b) oligo-anurické, c) obnovenie diurézy. Ak pacient prežije, štruktúra obličiek sa úplne obnoví.
PYELONEFRITÍDA je hnisavé ochorenie panvy, kalichov a strómy obličiek. Častejšie spôsobená Escherichia coli, infekcia preniká do obličiek rôznymi spôsobmi: a) hematogénne (zostupne) b) urogénne (vzostupne) c) lymfogénne. Podporovať rozvoj zápalu: a) narušenie odtoku moču b) stáza moču. Pyelonefritída môže byť akútna alebo chronická. Akútne ochorenie často končí uzdravením. Chronická pyelonefritída končí pyelonefrotickou vrásčitou obličkou. Mikroskopicky sa oblička podobá tkanivu štítnej žľazy, a preto sa nazýva „oblička štítnej žľazy“.
Medzi komplikácie pyelonefritídy patrí: a) karbunka - nahromadenie hnisu b) pyonefróza - keď karbunka komunikuje s panvou c) perinefritída - zápal obličkového puzdra d) paranefritída - zápal perirenálneho tkaniva e) papilonekróza - nekróza papíl pyramídy
URINOLOGICKÉ CHOROBY - príčiny 1. Celkové (metabolické poruchy) 2. Lokálne (zápal a stáza moču). Spravidla sa kombinuje s pyelonefritídou, takže komplikácie sú rovnaké, ale pri zablokovaní močovodu je možná hydronefróza.
POLYCYSTICKÁ OBLIČKA je vrodená patológia, keď sa obličky prudko zväčšujú, pozostávajú z veľkého počtu cýst, pacienti zomierajú na chronické zlyhanie obličiek.
NEFROSKLERÓZA - skleróza obličiek je morfologický substrát chronického zlyhania obličiek (CRF). Delí sa na a) primárnu zvráskavenú obličku, kedy sú primárne postihnuté cievy (ateroskleróza, hypertenzia, menej často periarteritis nodosa a pod.) a b) sekundárne vráskavú obličku, kedy je primárne postihnutá stróma alebo glomeruly (glomerulonefritída, pyelonefritída, amyloidóza , tuberkulóza, obličkové kamene atď.) Vzhľad týchto obličiek je rôzny. Sú zmenšené, husté, zvrásnené, ale povrch je v niektorých prípadoch jemne zrnitý (hypertenzia, glomerulonefritída), v iných prípadoch hrubo hrudkovitý (ateroskleróza, pyelonefritída). Pri nefroskleróze sa krvný tlak zvyšuje, čo spôsobuje hypertrofiu ľavej komory.
UREMIA je chronické zlyhanie obličiek, ktoré sa vyskytuje pri väčšine ochorení obličiek. Obličky nedokážu vylučovať dusíkaté splodiny (močovinu, kreatinín), hromadia sa v krvi a potom sa uvoľňujú všetkými vylučovacími orgánmi - gastrointestinálnym traktom, kožou, seróznymi membránami, dýchacími orgánmi, dochádza k fibrinóznemu alebo fibrinovo-hemoragickému zápalu (gastritída , enteritída, bronchitída, zápal pľúc, zápal pohrudnice, perikarditída, múčnatka, atď.)
NÁDORY OBLIČIEK. Orgánovo špecifické rakoviny zahŕňajú a) hypernefroidnú rakovinu ab) nefroblastóm. Orgánovo nešpecifické rakoviny vznikajú z panvy. K histologickým formám karcinómu panvy patria: a) prechodná bunka b) žľazová (na pozadí metaplázie) c) skvamocelulárna, najbežnejšia z nich je prechodná bunka

5357 0

Pri hematogénnych aj urinogénnych cestách penetrácie infekcia napáda intersticiálne tkanivo obličky a vlákno obličkového sínusu. Charakteristickými znakmi morfologických zmien v obličkách sú polymorfizmus a ohnisko procesu. Medzi zdravým alebo mierne zmeneným obličkovým parenchýmom sa nachádzajú zóny zápalových infiltrátov a hnisavosti.Pyelonefritída je spočiatku ohniskový proces; následne s každým novým záchvatom nadobudne rozšírený, difúzny charakter, často končiaci vráskavosťou obličky.

Pri hematogénnej (zostupnej) pyelonefritíde sa ložiská zápalu nachádzajú hlavne v obličkovej kôre pozdĺž intralobulárnych ciev. Infekcia šíriaca sa intersticiálnym tkanivom včas poškodí tubulárny systém. Pri urinogénnej (vzostupnej) pyelonefritíde infekcia postihuje obličku vo forme klinov, vejárovitých, s oddelenými ložiskami siahajúcimi od panvy až po povrch obličky. Medzi nimi zostáva normálne tkanivo parenchýmu po dlhú dobu. Pri bilaterálnej pyelonefritíde sú zápalové ložiská v obličkách rozložené nerovnomerne, asymetricky, na rozdiel od GN a nefrosklerózy.

Akútna pyelonefritída, primárna aj sekundárna, sa vyskytuje najskôr ako serózna a potom ako hnisavý intersticiálny zápalový proces. Vzhľadom na to sa rozlišuje akútna serózna pyelonefritída a akútna purulentná pyelonefritída. Akútna serózna pyelonefritída sa pozoruje u 64%, akútna purulentná pyelonefritída - u 36% všetkých pacientov s akútnou pyelonefritídou. V štádiu akútneho serózneho zápalu je oblička zväčšená a napätá. Perinefrické tkanivo je prudko opuchnuté. Mikroskopicky sa v intersticiálnom tkanive detegujú početné perivaskulárne infiltráty. Akútna serózna pyelonefritída pod vplyvom vhodnej liečby prechádza reverzným vývojom, môže však prejsť až do štádia hnisavého zápalu.

Akútna purulentná pyelonefritída sa vyskytuje vo forme apostematóznej nefritídy, abscesu a karbunky obličiek. Apostematózna nefritída je metastatický hnisavý proces, pri ktorom je obličková kôra posiata malými vredmi. Púčik je trochu zväčšený, má šedo-čerešňovú farbu. Po odstránení vláknitého puzdra sú viditeľné viaceré malé abscesy s veľkosťou od špendlíkovej hlavičky po hrášok, ktoré sa nachádzajú jednotlivo alebo v skupinách. Malé abscesy sa môžu zlúčiť a vytvoriť veľký absces. Mikroskopicky sa v intersticiálnom tkanive detegujú viaceré ložiská hnisavého zápalu. Okolo malpighických glomerulov sú nahromadené infiltráty malých buniek s ložiskami nekrózy. Močové tubuly sú stlačené infiltrátmi umiestnenými v intersticiálnom tkanive aj v perivaskulárnych priestoroch.

V ¼ všetkých prípadov apostematóznej nefritídy je zaznamenaná jej kombinácia s karbunkou obličiek. Zatiaľ čo apostematózna nefritída je charakterizovaná viacerými malými abscesmi, obličkový karbunkul je charakterizovaný prítomnosťou lokalizovaného hnisavého ložiska obklopeného hustým zápalovým infiltrátom s progresívnym rastom bez tendencie k tvorbe veľkých abscesov.

Vo vzhľade sa takýto proces v obličkách podobá karbunke kože, čo dáva dôvod nazývať karbunku obličiek. Veľkosť karbunky sa pohybuje od veľkosti zrnka šošovice až po veľký orech, zriedka väčší. Karbunka môže byť jednoduchá alebo viacnásobná. Zvyčajne je jedna oblička ovplyvnená takým hnisavým procesom, obe - iba v 5% prípadov. Vždy sa pozoruje serózna pedunkulitída. V panve je moč zmiešaný s hnisom. Urotel panvy a kalichov je v stave ťažkej hyperémie, miestami nekrotický a pokrytý hnisavými filmami. Karbunkul, podobne ako obličkový absces, môže ústiť do jedného z kalichov alebo do panvy, čo sa prejavuje pyúriou.

Pri úspešnom priebehu akútnej a purulentnej pyelonefritídy sa infiltráty reabsorbujú a na ich mieste dochádza k proliferácii spojivového tkaniva. Nahradenie hnisavých ložísk spojivovým tkanivom vedie k vzniku retrakcií jaziev na povrchu obličky.

Pri akútnej pyelonefritíde je zápalový proces najskôr lokalizovaný v intersticiálnom tkanive a potom sú v ňom zahrnuté tubuly a nakoniec glomeruly. Keď proces vstúpi do chronického štádia, dochádza k produktívnej epdarteritíde, hyperplázii mediálnej vaskulárnej výstelky a arteriolárnej skleróze.

Arteriolárna skleróza je jednou z príčin ďalšej atrofie obličiek. Pyelonefritída zmenšenie obličky v dôsledku atrofie jej parenchýmu môže byť také významné, že oblička váži len 30-50 g.

Pre vráskavá pyelonefritická oblička Charakteristický je nasledujúci morfologický obraz:

1) chronický produktívny zápalový proces v obličkovej dreni s deštrukciou Malpighových pyramíd;

2) zápalový proces s pomaly progresívnou deštrukciou kortikálnej substancie, objavením sa obrazu „obličky štítnej žľazy“, vymiznutím glomerulov;

3) mnohopočetné ložiská chronického zápalu stien panvy s prevládajúcim poškodením kalichov a ich fornicko-papilárnych zón.

Obraz „obličky štítnej žľazy“ vzniká ako výsledok jazvovitého stlačenia tubulov v oblasti vrcholu Malpighových pyramíd; tubuly sú rozšírené, ich epitel je sploštený a lúmen je naplnený proteínovými hmotami.

Podľa morfologickej klasifikácie V.V.Serova a T.N.Ganzena (1973), v r. skupina pacientov s akútnou pyelonefritídou Rozlišujú sa tri formy:

1) serózna;

2) hnisavý;

3) hnisavý s výrazne výraznou mezenchymálnou reakciou.

IN skupina pacientov s chronickou pyelonefritídou je identifikovaných šesť foriem:

1) pyelonefritída s minimálnymi zmenami;

2) so stromálnym bunkovým komponentom;

3) s tubulostromálnou zložkou;

4) so ​​stromálno-vaskulárnou zložkou;

5) zmiešaná forma pyelonefritídy;

6) pyelonefritída vedúca k zmršťovaniu obličiek.

Po porovnaní morfologických zmien s klinickým priebehom ochorenia sme [Pytel Yu. A. et al., 1973] zistili, že pyelonefritída s minimálnymi zmenami so stromálnym bunkovým alebo tubulostromálnym komponentom sa pozoruje hlavne u jedincov s trvaním ochorenia do 5 rokov, pyelonefritída so stromálno-vaskulárnou zložkou, zmiešaná forma alebo vedúca k zmenšeniu obličiek, prevláda u jedincov s trvaním ochorenia viac ako 5 rokov. Uvedené formy pyelonefritídy na seba dôsledne súvisia a predstavujú rôzne varianty priebehu jedného ochorenia.

Chronickú pyelonefritídu možno kombinovať s tuberkulóznym ochorením obličiek, ktoré lekári zaznamenávajú v 35 % prípadov. Ložiská tuberkulózy sú v tomto prípade ako vstupná brána pre vstup patogénov nešpecifického zápalu do obličiek. Spolu s tým existujú prípady výskytu tuberkulózneho procesu v obličkách predtým postihnutých nešpecifickou pyelonefritídou.

Komplikácie pyelonefritídy

Pyelonefritída je častou komplikáciou nefrolitiáza(v priemere v 50 % prípadov); pyelonefritída môže zároveň predchádzať procesu tvorby kameňov v obličkách, ktorý sa pozoruje u 36% všetkých pacientov s pyelonefritídou.

Závažnou komplikáciou pyelonefritídy je nekróza obličkových papíl, spôsobené ischémiou, akútne obehové poruchy Malpighovej pyramídy. V genéze nekrózy papíl hrá veľkú, niekedy dominantnú úlohu okrem iných príčin aj pyelonefritída.

Podľa našich pozorovaní [Pytel Yu. A., 1972] medzi 107 pacientmi s papilárnou nekrózou bola v 74,6 % spôsobená pyelonefritídou. Jednotlivé zóny papily alebo celá papila sú nekrotické a majú žlto-sivú farbu. Na spodnej časti papily je demarkačná zóna. Po odmietnutí mŕtvej papily získa jej základňa v pyramíde drsný povrch. V tomto prípade je zaznamenaná deštrukcia žilových stien trombózou. Nekróza a odmietnutie papily môže byť viacnásobné.

Pyelonefritída je u pacientov veľmi závažná cukrovka, čo spôsobilo ich smrť v 12% prípadov.

Xantogranulomatózna pyelonefritída vyskytuje často. Mnohí lekári sa domnievajú, že vzniká v dôsledku veľmi dlhodobého užívania antibiotík na zápalové procesy v obličkách. Táto liečba mení vlastnosti bakteriálnej aktivity a vedie k narušeniu metabolizmu lipidov. Najčastejšie sa xantogranulomatózna pyelonefritída pozoruje u žien trpiacich urolitiázou a sprievodnou pyelonefritídou.

Postihnutá oblička je často ostro zväčšená alebo zvrásnená, zahalená obrovským infiltrátom, zlatej farby a sklerotickým perinefrickým tkanivom. V intersticiálnom obličkovom tkanive sú granulomatózne penové bunky, plazmatické bunky medzi fibróznym tkanivom a ložiská lamelárnych akumulácií obsahujúce histiocytové lipidy. Prevládajúcimi typmi mikroorganizmov sú Staphylococcus aureus a Proteus. Klinický obraz ochorenia je veľmi podobný nádoru obličiek.

Pre emfyzematózna pyelonefritída Charakteristická je akumulácia plynov v renálnom parenchýme aj v perinefrickom tkanive v prítomnosti infekčného zápalového procesu. Tento zvláštny proces je spôsobený schopnosťou niektorých baktérií rozkladať glukózu na plyn a kyselinu. Takéto baktérie zahŕňajú Proteus, mikróby skupiny E. coli a aerobacter aerogenes. Emfyzematózna pyelonefritída sa najčastejšie pozoruje u pacientov s diabetes mellitus.

Kombinácia pyelonefritídy s GN pozorované u približne 10 % pacientov s GN diagnostikovaným biopsiou. Treba myslieť na možnosť takejto kombinácie dvoch procesov, t.j. pyelonefritídy a GN, v každom prípade primárneho nešpecifického procesu v obličkách.

Paranefritída ako komplikácia akútnej pyelonefritídy sa vyskytuje u 10% pacientov, ktorí podstúpia operáciu pre apostematóznu nefritídu, karbunku obličiek.

Klinická nefrológia

upravil Tareeva E.M.

- infekčné ochorenie, pri ktorom sa do procesu zúčastňuje obličková panvička, jej kalichy a substancia obličiek s prevládajúcou léziou intersticiálneho tkaniva. V tomto ohľade je pyelonefritída intersticiálna (intersticiálna) nefritída. Môže byť jednostranný alebo obojstranný.

Na základe klinických a morfologických údajov sa rozlišuje akútna a chronická pyelonefritída, ktorá má zvyčajne rekurentný priebeh vo forme záchvatov akútnej pyelonefritídy.

Etiológia a patogenéza

. Pyelonefritída je infekčné ochorenie. Jeho pôvodcami môžu byť rôzne infekcie (Escherichia coli, Enterococcus, Streptococcus, Staphylococcus, Proteus atď.), no vo väčšine prípadov ide o Escherichia coli. Častejšie sa mikróby zavádzajú do obličiek vzostupnou cestou z močovodov, močového mechúra a močovej trubice (urogénna vzostupná pyelonefritída). Urogénny vzostup infekcie napomáha dyskinéza močovodov a panvy, zvýšený intrapanvický tlak (vezikorenálny a pyelorenálny reflux), ako aj reabsorpcia obsahu panvy do žíl drene obličiek (pyelovenózny reflux). Vzostupná pyelonefritída často komplikuje tie ochorenia urogenitálneho systému, pri ktorých je sťažený odtok moču (kamene a striktúry močovodov, striktúry močovej trubice, nádory urogenitálneho ústrojenstva), preto sa často vyvíja v tehotenstve. Infekčné agens môžu preniknúť do obličiek, vrátane panvy, cez krvný obeh (hematogénna zostupná pyelonefritída). Táto cesta výskytu pyelonefritídy sa pozoruje pri mnohých infekčných ochoreniach (týfus, chrípka, tonzilitída, sepsa). Možné je aj lymfogénne zavlečenie infekcie do obličiek (lymfogénna pyelonefritída), zdrojom infekcie je v týchto prípadoch hrubé črevo a pohlavné orgány.

Na rozvoj pyelonefritídy nestačí prenikanie infekcie do obličiek. Jeho výskyt je určený reaktivitou tela a množstvom miestnych dôvodov, ktoré spôsobujú narušenie odtoku moču a močovej stázy. Rovnaké dôvody vysvetľujú možnosť opakovaného chronického priebehu ochorenia.

Patologická anatómia.

Zmeny pri akútnej a chronickej pyelonefritíde sú rôzne.

Na akútnu pyelonefritídu

vo výške ochorenia sa zisťuje plejáda a leukocytová infiltrácia panvy a kalichov, ložiská nekrózy sliznice a obraz fibrinóznej pyelitídy. Intersticiálne tkanivo všetkých vrstiev obličiek je opuchnuté a infiltrované leukocytmi; Časté sú mnohopočetné miliárne abscesy a krvácania. Tubuly sú v stave dystrofie, ich lúmeny sú upchaté valcami vyfúknutého epitelu a leukocytov. Proces je ohniskovej alebo difúznej povahy.

Bud

(obličky) sú zväčšené, tkanivo opuchnuté, plné krvi, kapsula sa ľahko odstráni. Dutiny panvy a kalichov sú rozšírené, vyplnené zakaleným močom alebo hnisom, ich sliznica je matná, s miestami krvácania. Na reze je obličkové tkanivo pestré, žlto-sivé oblasti sú obklopené oblasťou prebytočnej krvi a krvácania, nachádzajú sa abscesy.

Chronická pyelonefritída je charakterizovaná

rozmanitosť zmien, pretože sklerotické procesy sú spravidla kombinované s exsudatívne-nekrotickými. Zmeny v panve a kalichoch sú redukované na ich sklerózu, lymfoplazmacytickú infiltráciu, polypózu sliznice a metapláziu prechodného epitelu do vrstevnatého dlaždicového epitelu. V tkanive obličiek sa prejavuje chronický intersticiálny zápal s proliferáciou spojivového tkaniva, zapuzdrením abscesov a makrofágovou resorpciou purulentno-nekrotických hmôt. Tubuly podliehajú dystrofii a atrofii. Zachované tubuly sú ostro natiahnuté a oblička štruktúrou pripomína štítnu žľazu. Exprimuje sa prevažne periglomerulárna a extrakapilárna glomeruloskleróza. Tepny a žily sú sklerotické.

Zmeny v obličkovom tkanive pri chronickej pyelonefritíde sú ohniskovej povahy: oblasti intersticiálneho zápalu, atrofie a sklerózy sú obklopené relatívne zachovaným obličkovým tkanivom, v ktorom možno nájsť známky regeneračnej hypertrofie. Táto schopnosť procesu určuje charakteristický vzhľad obličiek pri chronickej pyelonefritíde: veľkosti obličiek nie sú rovnaké, ich povrch je hrubo hrudkovitý, na reze sú polia zjazveného tkaniva striedajúce sa s relatívne zachovaným obličkovým parenchýmom; panva je rozšírená, ich steny sú zhrubnuté a belavé.

Na konci chronickej pyelonefritídy sa vyvinie pyelonefritická vráskavá oblička alebo pyelonefritická vráskavá oblička. Toto je charakterizované nerovnomerným jazvovitým vráskaním, tvorbou hustých adhézií medzi obličkovým tkanivom a kapsulou, sklerózou panvy a panvového tkaniva a asymetriou procesu v oboch obličkách. Tieto znaky, aj keď sú relatívne, umožňujú rozlíšiť pyelonefritickú nefrosklerózu od nefrosklerózy a nefrocirhózy inej etiológie.

Komplikácie.

Pri akútnej pyelonefritíde vedie progresia hnisavého procesu k fúzii veľkých abscesov a vytvoreniu karbunky obličiek, k spojeniu hnisavých dutín s panvou (pyonefróza), k prechodu procesu do vláknitého puzdra (perinefritída) a perinefritída (paranefritída). Akútna pyelonefritída môže byť komplikovaná nekrózou pyramidálnych papíl (papilonekróza), ktorá sa vyvíja v dôsledku toxického účinku baktérií v podmienkach stázy moču. Táto komplikácia pyelonefritídy sa vyskytuje častejšie u pacientov s cukrovkou. Zriedkavo sa pyelonefritída stáva zdrojom sepsy. Keď je hnisavý proces obmedzený počas obdobia zjazvenia, môžu sa vytvárať chronické obličkové abscesy. Pri chronickej pyelonefritíde, najmä jednostrannej, je možný rozvoj nefrogénnej arteriálnej hypertenzie a arteriolosklerózy v druhej (intaktnej) obličke. Bilaterálne pyelonefritické zmršťovanie obličiek vedie k chronickému zlyhaniu obličiek.

Exodus.

Pri akútnej pyelonefritíde je výsledkom zvyčajne zotavenie. Jeho ťažké komplikácie (pyonefróza, sepsa, papilonekróza) môžu spôsobiť smrť. Chronická pyelonefritída so zmršťovaním obličiek často končí azotemickou urémiou. S rozvojom nefrogénnej arteriálnej hypertenzie je smrť pri chronickej pyelonefritíde niekedy spojená s komplikáciami, ktoré sa vyskytujú pri hypertenzii (cerebrálne krvácanie, infarkt myokardu atď.).

Najčastejšie sa porucha funkcie štítnej žľazy u pacientov s urémiou prejavuje nízkymi hladinami celkového a voľného T3 v krvnom sére. Okrem toho hlavným dôvodom poklesu hladín T3 pozorovaného u významného počtu pacientov s urémiou je inhibícia dejodácie T4 na T3, a nie porušenie degradácie alebo zmena distribučného objemu samotného T3.
Druhým najčastejším indikátorom porúch funkcie štítnej žľazy pri chronickom zlyhaní obličiek a urémii je pokles koncentrácie celkového T4 a jeho nízka hladina môže súvisieť s oslabením jeho sekrécie štítnou žľazou pri chronickom zlyhaní obličiek. U pacientov s urémiou sa takmer vždy zistí normálny TSH, bez ohľadu na prítomnosť znížených T3 a T4, ktoré by normálne stimulovali produkciu TSH. U pacientov s chronickým zlyhaním obličiek dochádza k fenoménu rozvoja tkanivovej hypotyreózy v pečeni, ktorý je sprevádzaný výrazným znížením obsahu T3 v tkanive a aktivity T3-dependentných enzýmov (alfa-glycerofosfátdehydrogenáza a cytosolická malátdehydrogenáza).
Po náhradnom podaní hormónov štítnej žľazy sa tieto ukazovatele normalizujú. Malo by sa však pamätať na to, že ak sa poruchy dejodizácie T4 na T3 považujú za adaptačný mechanizmus na závažné ochorenie, potom použitie exogénnych hormónov štítnej žľazy na terapeutické účely vo veľkých dávkach (viac ako 100 mcg denne v zmysle tyroxín) u osôb s urémiou môže mať nepriaznivé následky. Preto je dôležitá presná diagnóza skutočnej hypotyreózy u pacientov s chronickým zlyhaním obličiek. Racionálny prístup k diagnostike ochorení štítnej žľazy pri urémii by mal začať zhodnotením klinického stavu pacienta, a ak je to indikované, stanovením hladiny celkového T4. Ak je jeho hladina znížená, detekcia normálnych hladín voľného T4 vylučuje diagnózu hypotyreózy. Ak je znížená aj hladina voľného T4, potom by sa mala určiť koncentrácia TSH, ktorá je pri absencii hypotyreózy zvyčajne normálna. Diagnózu primárnej hypotyreózy možno s dostatočnou istotou stanoviť len vtedy, ak má pacient kombináciu nízkej hladiny voľného T4 so zvýšenou hladinou TSH.
Skutočná hypotyreóza a funkcia obličiek
Pri hypotyreóze sa v obličkách nachádza veľa morfologických zmien, ktoré sa spravidla minimalizujú alebo úplne vymiznú po obnovení eutyreózy, ako aj zmeny v renálnej hemodynamike, ktoré často sprevádzajú hypotyreózu. Minimálny časový rámec pre pozitívne zmeny morfologických parametrov nie je presne známy, zatiaľ čo zlepšenie renálnej hemodynamiky sa pozoruje v priebehu niekoľkých hodín alebo dní od začiatku adekvátnej substitučnej liečby hypotyreózy. Hoci by bolo logické spájať hemodynamické abnormality u pacientov s hypotyreózou s histologickými zmenami pozorovanými v obličkách, existuje len veľmi málo údajov o takomto vzťahu. Vzhľadom na rýchlosť zlepšenia, ktorá nastáva po začatí liečby, možno predpokladať, že väčšiu úlohu ako morfologické zmeny zohrávajú funkčné zmeny, ako je pokles srdcového výdaja alebo zvýšenie cievnej rezistencie v obličkách.

Ochorenia obličiek, ich klasifikácia. Glomerulonefritída. Pyelonefritída. Intersticiálna nefritída. Nefroskleróza. Chronické zlyhanie obličiek (urémia) a jeho patomorfológia.

Ochorenia obličiek sú u ľudí veľmi časté. Vyskytujú sa u detí, dospelých a starších ľudí a sú často asymptomatické, končia však rozvojom zlyhania obličiek. Ochorenie obličiek je známe už od začiatku 19. storočia, keď Richard Bright v roku 1827 opísal skupinu ochorení charakterizovaných proteinúriou, edémom a srdcovou hypertrofiou. Bright naznačil, že tieto symptómy súviseli s ochorením obličiek.

Moderné údaje, založené najmä na elektrónovom mikroskopickom vyšetrení renálnych biopatií, umožnili klasifikovať ochorenia obličiek do nasledujúcich foriem:

Klasifikácia ochorení obličiek:

I. GLOMERULOPATY

Zakúpené:

a) glomerulonefritída

b) idiopatický nefrotický syndróm

c) renálna amyloidóza

d) diabetická a pečeňová glomeruloskleróza

Vrodené:

a) vrodená nefritída s hluchotou (Alportov syndróm)

b) vrodený nefrotický syndróm

c) familiárna renálna amyloidóza

II. TUBULOpatia

Zakúpené:

a) akútna tubulárna nekróza

b) chronické tubulopatie (dnová nefropatia, poškodenie obličiek pri mnohopočetnom myelóme)

Vrodené:

a) tubulopatie s polyurickým syndrómom (renálna glukozúria, diabetes insipidus)

b) tubulopatie so zmenami podobnými rachitíde (fosfátový diabetes, glukózo-aminokyselinová rachitída alebo de Toni-Debreu-Fanconiho syndróm)

c) tubulopatie s nefrolitiázou a nefrokalcinózou (cystinúria, glycinúria, primárna hyperoxalúria, renálna tubulárna acidóza).

III. INTERSTICIÁLNE OCHORENIA OBLIČIEK

a) tubulointersticiálna nefritída

b) pyelonefritída

IV. NEFROLITIÁZA (LEHKÁ OCHORENIE OBLIČIEK)

Y. NEFROSKLERÓZA

VI. VRODENÉ A DEDIČNÉ LEZIE OBLIČIEK A MOČOV

VII. NÁDORY OBLIČIEK.

I. GLOMERULOPATIA - skupina ochorení obličiek charakterizovaná prevažujúcim poškodením glomerulárneho aparátu. Zastúpené glomerulonefritídou, nefrotickým syndrómom a renálnou amyloidózou.

a) GLOMERULONEFRITÍDA - nehnisavý obojstranný zápal obličkových glomerulov, prevažne infekčno-alergického charakteru. Glomerulonefritída je ochorenie najmä mladých ľudí do 20 rokov, iba 10 % pacientov

majú viac ako 40 rokov. Klinický obraz glomeprulonefritídy rozlišuje medzi renálnymi a extrarenálnymi symptómami. Renálne príznaky - oligúria, proteinúria, hematúria, cylindrúria. Extrarenálne symptómy - arteriálna hypertenzia, hypertrofia ľavej komory, dysproteinúria, edém, hyperazotémia, urémia.

Etiológia glomerulonefritídy. Spôsobené infekčnými a neinfekčnými agens. Spomedzi infekcií majú najväčší význam beta-hemolytické streptokoky, takže bakteriálna streptokoková glomerulonefritída sa zvyčajne vyskytuje po tonzilitíde, šarlach, erysipele, sepse, akútnych respiračných infekciách, pneumónii) vo forme alergickej reakcie na mikrobiálne antigény. Neinfekčná glomerulonefritída sa vyskytuje zriedkavo (napríklad pri dlhodobom používaní etanolu).

Etiológia a patogenéza glomerulonefritídy.

V približne 85 % prípadov je glomerulonefritída priamo spôsobená cirkulujúcimi imunitnými komplexmi (IC). Ovplyvňujú kapiláry glomerulov a vyvolávajú v nich zápalovú odpoveď, ktorá morfologicky vyzerá ako obraz glomerulonefritídy. Imunitný komplex glomerulonefritídy sa vyvíja počas rôznych akútnych a chronických infekčných procesov v tele, zvyčajne spôsobených

streptokoky (tonzilitída, erysipel, iné streptokokové kožné lézie - streptoderma). Ide o takzvanú post-treptokokovú imunitnú komplexnú glomerulonefritídu, ktorej je väčšina. Nemalý význam však majú aj iné infekcie – pneumokoky, mykoplazmy, vírusy. Pri infekčnej (postinfekčnej) glomerulonefritíde cirkulujúce IC zahŕňajú ako antigény mikrobiálne antigény. Bola opísaná aj imunokomplexná glomerulonefritída, kde antigénom je alkoholický hyalín pri alkoholickom poškodení pečene. Niekedy sa glomerulonefritída vyvinie, keď sú glomeruly poškodené antirenálnymi protilátkami. Klasickým príkladom autoprotilátkovej glomerulonefritídy je Goodpastureov pneumorenálny syndróm, pri ktorom sa popri poškodení obličiek (prevažne extrakapilárna produktívna glomerulonefritída) rozvinie intersticiálna pneumónia s hemoragickou zložkou. Existuje mnoho klinických a patomorfologických foriem glomerulonefritídy, čo je spôsobené rozdielmi vo vlastnostiach cirkulujúcich IR (ich zloženie, veľkosť častíc, vlastnosti antigénov a komplementu) a sila zápalovej odpovede.

Úlohou zápalovej reakcie je eliminovať IR uložené v glomerulách obličiek. To je zabezpečené zvýšením počtu mezangiálnych makrofágov v glomerulách, ako aj prisťahovaných neutrofilov. Ak zápalová reakcia nedokáže eliminovať IR z glomerulov, zintenzívni sa produktívna bunková fáza zápalu, po ktorej nasleduje rozvoj glomerulárnej sklerózy (glomeruloskleróza) a nakoniec zlyhanie obličiek.

Patologická anatómia glomerulonefritídy.

Moderné údaje o patomorfológii glomerulonefritídy sú takmer úplne získané z výsledkov štúdií renálnych biopsií. Vzhľadom na to musí byť moderná diagnóza glomerulonefritídy nevyhnutne založená na údajoch z morfologickej štúdie biopsie obličiek. V súčasnosti existujú 3 hlavné formy glomeruloneuritídy: akútna, subakútna a chronická. Subakútna a chronická glomerulonefritída sú zároveň nezávislé ochorenia a nie sú výsledkom akútnej glomerulonefritídy.

Makroskopické zmeny:

Pri akútnej glomerulonefritíde sú obličky trochu opuchnuté, puzdro je napäté a pod ním sú malé krvácania. Kôra je bledá, niekedy rozšírená a kontrastuje s kongestívnymi, plnokrvnými pyramídami. Obličky sa však môžu zdať nezmenené a iba mikroskopické vyšetrenie umožňuje diagnostikovať akútnu glomerulonefritídu. Pri subakútnej glomerulonefritíde sú obličky zväčšené a ochabnuté, kôra

rozšírené a opuchnuté, sivožlté a matné s červenými škvrnami („veľký škvrnitý púčik“ alebo „veľký biely púčik“). Niekedy môže byť kôra červená ("veľký červený púčik").

V konečnom štádiu chronickej glomerulonefritídy sa obličky zvyčajne javia ako scvrknuté v dôsledku proliferácie spojivového tkaniva v kôre a dreni. V dôsledku toho sa vytvorí „malý zrnitý púčik“, ktorý sa nazýva aj „sekundárny scvrknutý púčik“.

Mikroskopické zmeny.

Pri akútnej glomerulonefritíde vzniká zápalová hyperémia v glomerulách s akumuláciou neutrofilov, červené krvinky sa môžu hromadiť v dutine kapsuly, čo vedie ku krvácaniu (hemoragická glomerulonefritída s hematúriou). V najťažších prípadoch je možná trombóza kapilárnych slučiek glomerulov s rozvojom ich celkovej alebo fokálnej nekrózy. Závažné poruchy krvného obehu v glomerulách vedú k stimulácii juxtaglomerulárneho aparátu, ktorého bunky vylučujú renín. Renín aktivuje prechod angiotenzínu I na angiotenzín II, najaktívnejší vazokonstrikčný peptid. Táto biochemická kaskáda má za následok zvýšený krvný tlak, jeden z charakteristických symptómov glomerulonefritídy.

Exsudatívna fáza glomerulárneho zápalu čoskoro ustúpi produktívnej fáze, počas ktorej začína proliferácia mezangiálnych makrofágov a kapilárnych endotelových buniek. Proliferatívna fáza môže trvať niekoľko týždňov a pretrvávať aj po vymiznutí klinických príznakov glomerulonefritídy. Veľká väčšina prípadov akútnej glomerulonefritídy končí dobre, dokonca aj bez liečby, pretože proliferujúce mezangiálne makrofágy úspešne eliminujú IR a čistia glomerulus. Úmrtnosť na akútnu glomerulonefritídu je nízka (menej ako 5 % prípadov). Bezprostrednými príčinami smrti pri akútnej glomerulonefritíde sú akútne zlyhanie obličiek (nekrotizujúca glomerulitída), cerebrálne krvácanie, infarkt myokardu (v dôsledku symptomatickej hypertenzie).

Subakútna glomerulonefritída je charakterizovaná výraznou proliferáciou epitelu kapsuly Shumlyansky-Bowman a glomerulárnych podocytov. V dôsledku toho sa vytvárajú bunkové „mesiaca“, ktoré stláčajú glomerulus, čo spôsobuje rýchly rozvoj zlyhania obličiek (v priebehu týždňov alebo niekoľkých mesiacov). Preto sa subakútna extrakapilárna produktívna glomerulonefritída nazýva aj „malígna glomerulonefritída“. Vyvíja sa hlavne u ľudí v strednom a staršom veku. Subakútna glomerulonefritída sa vyskytuje obzvlášť často pri pneumorenálnych syndrómoch (pozri vyššie).

Chronická glomerulonefritída (CG) sa vyskytuje v 2 hlavných formách: mesangiálna glomerulonefritída a fibroplastická glomerulonefritída. Mesangiálna chronická glomerulonefritída sa delí na mezangiálno-proliferatívnu a mezangiálno-kapilárnu (starý názov je membranózna-proliferatívna).

Mesangiálno-proliferatívna CG je charakteristická prevahou proliferácie mezangiálnych makrofágov, ktoré však nie sú schopné eliminovať uložené IC z glomerulov. V tomto prípade sa mezangiálna matrica zahusťuje, ale bazálna membrána kapilár zostáva málo zmenená. Ide o relatívne benígnu formu hCG. Pri mezangiálno-kapilárnom CG sa najdôležitejšie zmeny vyvíjajú v stenách kapilár s výrazným zhrubnutím bazálnej membrány. To vedie k narušeniu procesov glomerulárnej filtrácie s chronickým zlyhaním obličiek. Fibroplastický (sklerotický) hCG sa prejavuje ako skleróza a

hyalinóza väčšiny glomerulov. Toto je konečná fáza všetkých typov hCG, ktorá končí chronickým zlyhaním obličiek. Okrem glomerulárnych zmien pri glomerulonefritíde (akútnej a chronickej) sa v tubulárnom epiteli vyvíjajú významné sekundárne zmeny: degenerácia proteínu (hyalínovo-kvapôčkový, hydropický), odumieranie a odmietnutie epitelových buniek s tvorbou hyalínových a zrnitých odliatkov, prítomnosť ktorý je v moči spolu s vyplavenými erytrocytmi a proteínom veľmi typický pre glomerulonefritídu. Rozvíja sa aj infiltrácia intersticiálnych lymfoidných buniek (intersticiálna nefritída), ktorá spôsobuje zhoršenú koncentračnú funkciu obličiek a nízku špecifickú hmotnosť moču (nie viac ako 1010).

b) NEFROTICKÝ SYNDRÓM (NS). Je charakterizovaná ťažkou proteinúriou, dysproteinémiou (hypoalbuminémiou), hyperlipidémiou (s prudkým zvýšením LDL, VLDL, lipoproteínu A a cholesterolu) a ťažkým edémom. NS sa delí na primárny a sekundárny. Primárny NS je nezávislé ochorenie, sekundárny NS zvyčajne komplikuje priebeh glomerulonefritídy a renálnej amyloidózy.

Primárne NS.

Predstavuje ju lipoidná nefróza (minimálny glomerulárny nefrotický syndróm), membranózna nefropatia a fokálna segmentálna glomeruloskleróza. Lipoidná nefróza je najčastejšia u detí (75 % prípadov) a menej častá u dospelých (25 % prípadov). Makroskopicky sú obličky prudko zväčšené, ochabnuté, kapsula sa ľahko odstráni, povrch je žltkastý, hladký. Počiatočné mikroskopické zmeny sa napriek názvu choroby vyskytujú v glomeruloch, ale dajú sa zistiť iba elektrónovou mikroskopiou. Tieto zmeny spočívajú v strate a zlepovaní malých výbežkov podocytov a ich fúzii s bazálnou membránou kapilár, v dôsledku čoho sa trochu zahustí a zníži sa stupeň disperzie jeho mukopolysacharidového gélu. Tieto zmeny vedú k zvýšenej permeabilite glomerulárneho kapilárneho filtra a výraznej strate bielkovín (selektívna albuminúria, strata až 10 g bielkovín denne). Zosilnená reabsorpcia proteínu tubulárnym epitelom vedie k jeho výrazným degeneratívnym zmenám (hydropická, hyalínová kvapôčková a tuková degenerácia), ktoré sú na rozdiel od glomerulárnych zmien dobre viditeľné pod svetelným mikroskopom. V tkanive obličiek nie sú žiadne zápalové zmeny. V moči nie sú žiadne červené krvinky, zlyhanie obličiek sa nevyvíja; vzniká arteriálna hypertenzia. Pre NS je typický rozvoj sekundárnej imunodeficiencie (v dôsledku výraznej straty bielkovín) a pacienti (väčšinou deti) zomierajú na sekundárne infekcie. Príčina tohto ochorenia nie je známa, predpokladá sa úloha vrodených abnormalít v štruktúre a funkcii podocytov.

Membranózna nefropatia.

Vyskytuje sa hlavne u dospelých mužov a je spojený s cirkulujúcimi IC, ktorých antigén je zvyčajne neznámy. Makroskopicky sú puky zväčšené, povrch je hladký, svetloružový alebo žltkastý. Mikroskopicky je zaznamenané výrazné zhrubnutie a hyalinóza bazálnych membrán glomerulárnych kapilár v dôsledku zvýšenej produkcie jeho základnej látky podocytmi. Pozoruhodná je absencia zápalovej reakcie v reakcii na ukladanie IR v kapilárach, ktorá je spojená s absenciou receptorov pre Fc fragment imunoglobulínov na mezangiálnych makrofágoch. Vytvára sa silný edém s ascitom. V dôsledku ochorenia vzniká nefroskleróza s chronickým zlyhaním obličiek.

Fokálna segmentálna glomeruloskleróza. Tvorí asi 10-20% prípadov NS. Etiológia a patogenéza nie sú známe. Hlavné patomorfologické zmeny sa vyvíjajú v hlbokých glomerulách kortikomedulárnej zóny, kde dochádza k skleróze a hyalinóze častí glomerulov s obliteráciou kapilár. Charakteristická je prítomnosť spenených makrofágov a lipidov v mezangiu postihnutých glomerulov. Počnúc fokálnym procesom, glomerulárne lézie sa potom zovšeobecnia. Sú sprevádzané tubulárnou atrofiou. Konečným výsledkom je chronické zlyhanie obličiek.

S). AMYLOIDÓZA OBLÍV. Obličky sú postihnuté takmer vo všetkých prípadoch sekundárnej amyloidózy a často pri primárnej amyloidóze. V klinickom priebehu sú 4 štádiá renálnej amyloidózy: latentná, proteinurická, nefrotická a uremická. Spočiatku sa amyloidné depozity nachádzajú v stróme pyramíd (latentné štádium), potom sa šíria do kôry, lokalizujú sa v glomerulách okolo bazálnych membrán kapilár, ako aj okolo bazálnych membrán tubulov (proteinurických a nefrotických etapy). Rozvíja sa typický obraz sekundárneho nefrotického syndrómu so všetkými typickými príznakmi. Keď je ovplyvnená väčšina glomerulov, vyvíja sa uremické štádium procesu. V počiatočných štádiách amyloidózy sú obličky mierne zväčšené, kôra je rozšírená a belavá („veľké mastné púčiky“). V záverečných štádiách je možné sekundárne zmršťovanie obličiek.

II. TUBULOpatia je skupina ochorení obličiek, pri ktorých dominuje glomerulárne poškodenie.

a) Akútna tubulárna nekróza (ATN) - tento termín sa používa na označenie akútneho zlyhania obličiek (ARF), ktoré sa vyvíja v dôsledku závažných lézií tubulárneho epitelu. ATN je najčastejšou príčinou AKI. Existujú 2 hlavné mechanizmy vzniku ATN – ischemický a nefrotoxický.

Ischemický typ ATN sa vyvíja s prudkým poklesom množstva krvi pretekajúcej obličkami s masívnou stratou krvi, bilaterálnou trombózou renálnych artérií, šokom akéhokoľvek pôvodu. Toto možno pozorovať pri sepse, difúznej peritonitíde, akútnej ťažkej gastroenteritíde so stratou vody (cholera, salmonelóza), pankreatickej nekróze, infarkte myokardu s kardiogénnym šokom, akútnej masívnej intravaskulárnej hemolýze s hemolytickým šokom, subakútnej malígnej glomerulonefritíde, polytraume, crash syndróme, rozsiahlej popáleniny, prasknutie aneuryzmy brušnej aorty, popôrodné masívne krvácanie, preeklampsia a eklampsia.

Nefrotoxický typ ATN vzniká pri akútnej alebo chronickej otrave liečivami (aminoglykozidy, vysoké dávky paracetamolu, sulfónamidy, barbituráty), toxickými chemikáliami (rozpúšťadlá organických látok, soli ťažkých kovov - ortuť, olovo, bizmut, chróm, urán, koncentrované kyseliny - sírová, chlorovodíková, šťaveľová, fosforečná, octová), pri patologických stavoch sprevádzaných vysokou myoglobinémiou (traumatická a netraumatická rabdomyolýza).

Klinický priebeh akútneho zlyhania obličiek má 3 štádiá: počiatočné (šokové), oligoanurické a zotavovacie štádium. Počiatočné (šokové) štádium je morfologicky charakterizované výraznou venóznou hyperémiou kortikomedulárnej zóny a pyramíd, na rozdiel od nich sa kôra javí ako bledá. V epiteli tubulov sú výrazné degeneratívne zmeny, v lumen tubulov je deskvamovaný epitel a valce. V oligoaurickom štádiu sa obličky zväčšujú v dôsledku opuchu parenchýmu. Mikroskopicky je zaznamenaná fokálna nekróza tubulov s ruptúrami ich bazálnej membrány, krvácaním do strómy a vyvíja sa zápalová infiltrácia PMN. Pri sublimačnej otrave sa v ložiskách nekrózy pozorujú masívne usadeniny vápna, pri poškodení obličiek masívnou intravaskulárnou hemolýzou sú v tubuloch viaceré hemoglobínové valce. V štádiu obnovy funkcie obličiek sa vyvinú regeneračné zmeny v tubuloch, ale nedochádza k úplnej obnove štruktúry obličiek a preto sa vždy tvorí fokálna nefroskleróza s možným následným chronickým zlyhaním obličiek.

b) Chronické tubulopatie. Predstavuje ich dnavá nefropatia („dnavá oblička“) a poškodenie obličiek pri mnohopočetnom myelóme.

Dnavá nefropatia.

Primárna dna je vždy spojená s hyperurikémiou (zvýšená koncentrácia kyseliny močovej v krvi), ktorá je spôsobená niektorými dedičnými enzymopatiami (najmä zvýšená aktivita 5-fosforibozyl-1-pyrofosfátsyntetázy a znížená aktivita hypoxantín-guanín-fosforibozyltransferázy) . Všetky tieto enzymopatie sú spojené s chromozómom X (t.j. prenášané matkami).

Sekundárna dna sa vyvíja pri malígnych nádoroch, najmä pri leukémiách liečených chemoterapiou. Sekundárna dna sa môže vyvinúť aj s hyperparatyreózou. Keďže obličky normálne vylučujú kyselinu močovú, dna vždy postihuje obličky, ale zlyhanie obličiek sa vyvinie len zriedka. V stróme drene sa ukladajú kryštály kyseliny močovej, ktoré poškodzujú tubuly. V reakcii na to sa vyvinie zápalová reakcia s tvorbou obrovských buniek cudzích telies, ktoré

končí vývojom spojivového tkaniva (t.j. nefroskleróza). V panve sa môžu tvoriť kamene vyrobené zo solí kyseliny močovej, čo spôsobuje hematúriu a obštrukciu močovodov.

Poškodenie obličiek pri mnohopočetnom myelóme (MM).

Vyvinie sa približne u polovice pacientov s MM. Paraproteinémia, charakteristická pre MM, vedie k objaveniu sa jemne rozptýleného proteínu Bence Jones v moči, čo je spojené s tvorbou početných proteínových odliatkov v tubuloch. Ľahké reťazce imunoglobulínov, ktoré tvoria proteín Bence Jones, sú zároveň toxické pre tubulárny epitel; tubuly sú zničené a proteín končí v interstíciu, čím vzniká zápalová odpoveď. Rúrkové odliatky blokujú tok moču, čo následne vedie k zlyhaniu obličiek. Okrem toho pri MM je možný rozvoj renálnej amyloidózy so zlyhaním obličiek.

III. INTERSTICIÁLNA NEFRITÍDA (IN) je charakterizovaná prevahou zápalu v interstíciu obličiek s následným poškodením celého nefrónu. Existujú 2 najdôležitejšie typy IN - tubulointersticiálna nefritída a pyelonefritída.

a) Tubulointersticiálna nefritída (TIN) je skupina ochorení obličiek charakterizovaná zápalom interstícia s poškodením tubulárneho aparátu. TIN môžu spôsobiť toxické lieky (antibiotiká, najmä syntetické penicilíny, analgetiká6 sulfónamidy, nesteroidné antiflogistiká, lieky s obsahom ťažkých kovov), niektoré vírusy a baktérie, alergény, endogénne toxíny (najmä nádorového pôvodu), röntgenové lúče . TIN sa môže vyskytnúť aj u pacientov s hyperkalciémiou a nedostatkom draslíka. Patogenéza TIN vo všeobecnosti úzko súvisí s alergickými mechanizmami, ako sú HNT a HRT. TIN sa delí na primárne a sekundárne formy.

Primárny TIN je nezávislé ochorenie, sekundárny TIN sa vyvíja so systémovým lupus erythematosus, reumatoidnou polyartritídou, pneumorenálnym Goodpastureovým syndrómom a odmietnutím transplantátu.

žiadne obličky. Akútny TIN je charakterizovaný zápalovým edémom a bunkovou infiltráciou renálnej strómy lymfocytmi, monocytmi a plazmocytmi. V prípadoch patológie vyvolanej liekmi sa v infiltrátoch objavujú eozinofily a vytvárajú sa nešpecifické granulómy. Tubulárny epitel podlieha degenerácii a nekróze. V niektorých prípadoch je možná nekróza pyramídových papíl.

Chronická TIN je charakterizovaná ďalšou perivaskulárnou a peritubulárnou sklerózou, po ktorej nasleduje nefroskleróza.

b) Pyelonefritída - mikrobiálne vyvolaný zápal renálneho interstícia, kalicha a panvy. Typicky je zápalový proces v rôznych obličkách vyjadrený odlišne (asymetria lézie). Existuje v akútnej a chronickej forme. Väčšina prípadov akútnej pyelonefritídy je spôsobená tzv. ascendentná infekcia (ascendentná pyelonefritída), menšia časť - hematogénna a lymfogénna infekcia (descendentná pyelonefritída). Prevládajú mikróby črevnej flóry, ale príčinou akútnej pyelonefritídy môžu byť pyogénne mikróby a huby. Jednou z najdôležitejších príčin infekcie obličiek je narušenie stáleho normálneho odtoku moču z obličiek (nefroskleróza, obličkové a ureterálne kamene, vrodené a získané striktúry močovodov a močovej trubice, stlačenie intravezikálnej močovej trubice u starších mužov zväčšená prostata, stlačenie močovodov zväčšenou maternicou počas tehotenstva v prípadoch plochej panvy, nádorov panvy). Patomorfologicky sú pri akútnej pyelonefritíde obličky zväčšené, ich povrch je hrudkovitý, kôra je matná, môžu byť viditeľné malé a veľké abscesy (apostematózna pyelonefritída, obličkové karbunky) a hromadenie hnisu v lúmene kalichov a panvy . V najťažších prípadoch môže dôjsť k deštrukcii kôry vredmi. Mikroskopicky sa pozoruje akútna zápalová infiltrácia interstícia s prevažne neutrofilnými granulocytmi až po hnisanie a tvorbu abscesov. Tubulárny epitel odumiera, odlupuje sa a v lúmene tubulov sú valce leukocytov a epiteliálnych buniek. Pri chronickej pyelonefritíde sú obličky makroskopicky drsné, zvrásnené a nerovnako zmenšené, parenchým je zreteľne zúžený, dutiny kalichov a panvy sú rozšírené. Ako ukázali špeciálne štúdie, pri chronickej pyelonefritíde je obličkové tkanivo sterilné. To naznačuje hlavný význam imunopatologických reakcií (imunogénny zápal) pri udržiavaní zápalového procesu. Histologicky je zaznamenaná infiltrácia interstícia lymfocytmi a monocytmi, steny kalichov, panvy a močovodov sú tiež zapálené a zhrubnuté. Charakteristická je intersticiálna skleróza s atrofiou parenchýmu obličiek, v lúmenoch atrofických tubulov je veľké množstvo valcov vo forme hustých eozinofilných hmôt. Tento obraz často veľmi pripomína tkanivo štítnej žľazy („oblička štítnej žľazy“). V súčasnosti je chronická pilonefritída najčastejšou príčinou chronického zlyhania obličiek u dospelých.

IV. NEFROLITIÁZA (urolitiáza).

Chronické ochorenie obličiek a močového systému s tvorbou kameňov rôzneho chemického zloženia. Tvorba kameňov v močovom systéme je výsledkom mnohých faktorov na všeobecnej a miestnej úrovni. Častými faktormi sú genetická predispozícia, prevaha živočíšnych bielkovín a sacharidov v potrave (nadmerné prekyslenie moču), nízky príjem vitamínu A, vysoká koncentrácia solí v pitnej vode. Lokálnymi faktormi sú chronické zápalové procesy v obličkách a močových cestách, chronická urostáza, vedúca k zvýšenej koncentrácii solí v moči, poruchy pH a nerovnováha koloidov v moči. V tomto prípade sa v moči môžu vytvárať konglomeráty albumínu, ktoré slúžia ako základ (jadro) pre následnú tvorbu kameňov. Na základe chemického zloženia sa rozlišujú tieto typy kameňov: uráty, oxaláty, vápenaté a fosfátové kamene. Klinický význam tvorby kameňov závisí od veľkosti a lokalizácie urolitov. Obličkové kamene zvyčajne spôsobujú obštrukciu uretrálneho otvoru, čo vedie k obštrukcii odtoku moču s následnou tvorbou hydronefrózy a atrofiou obličkového tkaniva.

Hydronefróza je trvalé rozšírenie anatomických dutín obličiek v dôsledku chronického oneskorenia odtoku moču z obličiek. Hydronefróza môže byť komplikovaná hydropyonefrózou, ktorá sa vyznačuje nahromadením veľkého množstva hnisu v dutinách obličiek.

Y. NEFROSKLERÓZA.

Jednostranný alebo obojstranný proces atrofie parenchýmu obličiek v kombinácii s výraznou proliferáciou spojivového tkaniva. Ako primárny proces vzniká nefroskleróza s primárnym ischemickým poškodením obličiek – stenóznou aterosklerózou renálnych artérií, arteriolosklerózou s arteriálnou hypertenziou („primárna vráskavá oblička“). Pri aterosklerotickom poškodení obličiek sú obličky nerovnomerne zmenšené a majú drsné vybrania na povrchu. Pri arteriálnej hypertenzii sú obličky rovnomerne redukované, ich povrch je jemne zrnitý. V súčasnosti je takéto závažné poškodenie obličiek pri hypertenzii veľmi zriedkavé v dôsledku používania účinných antihypertenzív.

Sekundárna nefroskleróza („sekundárne zvrásnené obličky“) sa vyvíja v dôsledku chronickej glomerulonefritídy, diabetickej glomerulosklerózy, intersticiálnej nefritídy, pyelonefritídy a renálnej amyloidózy. V zriedkavých prípadoch môže byť nefroskleróza traumatického pôvodu alebo sa môže vyvinúť v dôsledku toxického poškodenia obličiek. Makroskopicky sú obličky zmenšené, zvrásnené a pevné na dotyk. Pri chronickej glomerulonefritíde je povrch obličiek jemne zrnitý a rovnomerne zvrásnený. Pri chronickej pyelonefritíde sú obličky nerovnomerne zmenšené, majú nepravidelný tvar a drsné vybrania na povrchu, puzdro je pevne spojené s parenchýmom. Pri dlhodobom procese sa mikroskopické zmeny zjednocujú a pozostávajú zo sklerózy a hyalinózy väčšiny glomerulov, intersticiálnej sklerózy a tubulárnej atrofie. Ťažká nefroskleróza vždy vedie k urémii.

UREMIA je klinický prejav chronického zlyhania obličiek, ktorý sa vyznačuje výrazným zvýšením hladiny močoviny v krvi. Urémia sa zvyčajne vyskytuje u pacientov s chronickou glomerulonefritídou, chronickou pyelonefritídou, polycystickým ochorením obličiek a nefrosklerózou. Urémia je charakterizovaná pomerne špecifickým komplexom symptómov: suchá koža pokrytá soľným povlakom na tvári (uremický „prášok“), fibrinózno-hemoragická gastritída, kolitída, fibrinózna pleuristika, perikarditída, peritonitída, serózno-fibrinózna laryngotracheitída, serózno-fibrinózna pneumónia . Tieto zmeny sú výsledkom pararenálneho (extrarenálneho) vylučovania močoviny a iných odpadových látok z krvi prostredníctvom zvýšenej práce potných žliaz, gastrointestinálnych žliaz a seróznych membrán. V súčasnosti sa vďaka účinnej terapii urémie vymazali jej morfologické zmeny (terapeutická patomorfóza).

K téme "CHOROBY OBLIČIEK"

1. Neimunitné mechanizmy progresie ochorenia obličiek

a) zmeny hemodynamiky (arteriálna hypertenzia ako „obličkový jed“ podľa E. M. Tareeva). Hlavným mechanizmom škodlivého účinku arteriálnej hypertenzie na obličky je zmena intrarenálnej hemodynamiky s intraglomerulárnou hypertenziou a hyperfiltráciou.

b) metabolické poruchy - dna, hyperlipidémia. Ten stimuluje rozvoj glomerulosklerózy prostredníctvom aktivácie glomerulárnych makrofágov.

c) infekcie močových ciest

d) liečivé látky. Intersticiálna nefritída vyvolaná liekmi je charakterizovaná tvorbou granulómov. Hlavnými nefrotoxickými látkami sú beta-laktámové antibiotiká a nesteroidné antiflogistiká, zriedkavejšie aminoglykozidy, sulfónamidy, tiazidové diuretiká, tetracyklíny, cimetidín atď.

Patogenéza renálnej hypertenzie.

1. Retencia sodíka a vody so zvýšením objemu krvi, srdcového výdaja a akumuláciou sodíka v cievnej stene s jej edémom, poklesom lúmenu a zvýšením jeho citlivosti na presorické látky.

2. Aktivácia renín-angiotenzínového systému a príbuzného aldosterónového systému, vazopresínového a katecholamínového systému.

2. Insuficiencia renálnych depresorových systémov – prostaglandíny, kiníny.