Bolesti srca zbog alkoholizma. Alkoholna kardiomiopatija: uzroci, simptomi, liječenje

Alkoholna bolest definira se kao kompleks mentalnih i (ili) somatoneuroloških poremećaja zdravlja povezanih s redovitim konzumiranjem alkohola u dozama opasnim po zdravlje. Kronična intoksikacija etanolom dovodi do karakterističnih strukturnih promjena u organima i sistemima tijela i praćena je odgovarajućim kliničkim simptomima.

Najčešće uočene lezije su kardiovaskularni sistem, respiratorni organi, probavni sistem (želudac, gušterača, jetra), bubrezi i hematopoetski poremećaji.

Kardiovaskularni sistem. Oštećenje kardiovaskularnog sistema je najčešći razlog zbog kojeg pacijenti sa alkoholizmom odlaze kod lekara opšte prakse. Klinički prepoznatljiva srčana patologija javlja se kod 50% pacijenata sa alkoholizmom; srčana patologija je uzrok smrti kod 15% pacijenata sa alkoholizmom; Kod 10% pacijenata, posebno mladih, alkoholna bolest srca je uzrok iznenadne smrti.

Glavni klinički oblici kardiovaskularnih poremećaja kod alkoholizma su alkoholna arterijska hipertenzija i alkoholna kardiomiopatija.

Alkoholna hipertenzija. U patogenezi vodeću ulogu ima disregulacija vaskularnog tonusa uzrokovana toksičnim djelovanjem etanola na različite dijelove nervnog sistema, adrenergičkim dejstvom alkohola i simpatičko-tonskim reakcijama koje on izaziva. Određenu ulogu ima prolazna hiperfunkcija korteksa i medule nadbubrežne žlijezde sa porastom nivoa hormona, uočena kod pacijenata sa I i II stadijumom alkoholizma u danima neposredno nakon alkoholnih ekscesa.

Ovi faktori izazivaju ponovljene vazospastičke reakcije pretežno malih arterija i povećan periferni otpor. Toksična alkoholna nefropatija s oštećenjem glomerularnog aparata, koja se ne tako rijetko otkriva kod pacijenata s alkoholizmom, također može biti zakomplikovana sindromom arterijske hipertenzije.

Arterijska hipertenzija sa umjerenim porastom tlaka do 180-160/110-90 mm Hg. Art. Obično se otkriva kod pacijenata sa I, a posebno sa II stadijumom alkoholizma u danima neposredno nakon alkoholizma, najčešće 1-5 dana.

Objektivnim pregledom, pored arterijske hipertenzije, gotovo uvijek se otkriva tahikardija do 100-110 u minuti u mirovanju, hiperemija lica, hiperhidroza, drhtanje šaka, jezika, očnih kapaka i poremećeni testovi koordinacije. U fundusu dolazi do proširenja vena, a ponekad i do blagog suženja arterija. Granice srčane tuposti najčešće nisu proširene i nema povećanja apikalnog impulsa.

Takva alkoholna hipertenzija je nestabilna; uz apstinenciju i pod uticajem sedativne terapije, krvni pritisak se obično normalizuje u roku od 5-10 dana. U isto vrijeme ili 3-5 dana nakon normalizacije krvnog tlaka nestaju autonomni poremećaji karakteristični za rani period apstinencije.

Posebno je karakteristično povećanje krvnog pritiska, ponekad prilično značajno (200-220/110-130 mm Hg) u prediriotskom periodu. Kombinacija visoke arterijske hipertenzije sa pritužbama na glavobolju, osjećaj težine u glavi, poremećaj sna, treperenje mrlja pred očima i mučninu služi kao osnova za pogrešnu dijagnozu hipertenzivne krize.

Pogrešnoj procjeni sindroma arterijske hipertenzije doprinose i autonomni poremećaji (hiperemija lica, tremor, hiperhidroza, tahikardija), karakteristični, između ostalog, za preliminarno stanje, te česti poremećaji raspoloženja, koji podsjećaju na one u hipertenzivnoj krizi.

U takvim slučajevima se razvija detaljna slika akutnog alkoholnog delirija (delirium tremens) sa zastrašujućim halucinacijama i psihomotornom agitacijom kod pacijenta u terapijskom odjelu koji nije opremljen i nema dovoljno osoblja za praćenje nemirnih pacijenata.

Identifikacija alkoholne etiologije arterijske hipertenzije zahtijeva od liječnika određenu narkomaničku budnost, provođenje ciljanog pregleda, a posebno ispitivanje pacijenta.

Dijagnoza se postavlja na osnovu kombinacije autonomnih poremećaja karakterističnih za rani period apstinencije sa arterijskom hipertenzijom, koji nisu praćeni znacima značajne hipertrofije lijeve komore srca. Također je potrebno ispravno procijeniti prilično tipičan izgled ljudi koji zloupotrebljavaju alkohol, te prisustvo drugih indirektnih znakova alkoholizma ("hepatične" dlanove, povećana jetra bez naznaka žutice u prošlosti, jezik obložen sivim premazom u prvim danima nakon obilnog pijenja itd.).

Normalizacija krvnog pritiska u narednim danima uporedo sa nestankom vegetativnih znakova ranog perioda apstinencije pod uticajem apstinencije ili u kombinaciji sa terapijom sedativima grupe benzodiazepina (seduxen, tazepam, radedorm) potvrđuje alkoholnu etiologiju arterijska hipertenzija. Glavna terapijska i preventivna mjera je potpuna apstinencija od uzimanja bilo kakvih alkoholnih pića.

Postoji jasna zavisnost stepena povećanja krvnog pritiska od težine sindroma ustezanja (ustezanja). Dugotrajna zloupotreba alkohola konstantno stvara kratke epizode ustezanja, što dovodi do perzistentne arterijske hipertenzije s naknadnom hipertrofijom lijeve komore srca i promjenama na fundusu. Ovu vrstu arterijske hipertenzije karakterizira povezanost egzacerbacija sličnih krizi i prethodnih alkoholnih ekscesa.

Alkoholna kardiomiopatija. Oštećenje srca uzrokovano zloupotrebom alkohola najčešća je patologija među ostalim alkoholnim visceropatijama koje se promatraju u terapijskoj klinici.

Alkoholna kardiomiopatija se smatra glavnim oblikom takozvanih sekundarnih kardiomiopatija (sa utvrđenom etiologijom). Glavni faktor u patogenezi alkoholne kardiomiopatije je direktan toksični učinak etanola na miokard u kombinaciji s promjenama u nervnoj regulaciji i mikrocirkulaciji karakterističnim za alkoholizam. Nastali metabolički poremećaji dovode do fokalne ili difuzne distrofije miokarda, što se može manifestirati odgovarajućim promjenama na EKG-u, različitim srčanim aritmijama i simptomima zatajenja srca. Treba naglasiti da alkoholna bolest srca ima prilično jasnu fazu u razvoju kliničkih manifestacija.

Patološkim pregledom alkoholnog srca uočava se povećanje njegove veličine sa neujednačenom hipertrofijom ventrikularnih zidova, zadebljanje pojedinih područja endokarda kao fibroelastoza, intersticijalna i perivaskularna fibroza, rijetka ćelijska infiltracija karakteristična za kroničnu upalu, distrofične i atrofične promjene mišića. vlakna sa vakuolizacijom, nestajanjem poprečnih pruga i jezgara piknoze.

Histohemijske studije ukazuju na nakupljanje neutralnih lipida u mišićnim vlaknima; smanjen je sadržaj dehidrogenaza i oksidaza. Elektronska mikroskopija otkriva degenerativne promjene u mitohondrijima mišićnih vlakana.

Raznovrsni bolovi u predelu srca česta je pritužba pacijenata sa alkoholizmom i jedna od glavnih subjektivnih manifestacija alkoholne kardiomiopatije. Bol se obično javlja sutradan nakon alkoholizma, a češće nakon višednevne zloupotrebe alkohola, kada pacijent izađe iz pijanstva. Bol je lokaliziran u predjelu bradavice, vrha srca, a ponekad zahvaća i cijelu prekardijsku regiju.

Obično se bol manifestira postepeno, postupno, može biti bolan, povlačeći, probadajući; Ponekad se pacijenti žale na peckanje u ovom području. Pojava boli nije povezana s fizičkom aktivnošću. Bol je lišen paroksizmalne prirode angine pektoris, tj. jasnoća pojavljivanja i nestajanja, gotovo se nikada ne nalazi iza grudne kosti i nema karakter stiskanja ili stiskanja.

Za razliku od angine pektoris, nitroglicerin ne ublažava bol, koji može trajati satima ili danima i obično se kombinuje sa pacijentovim pritužbama na osjećaj nedostatka zraka, nepotpunosti i nezadovoljstva disanjem, lupanje srca i hladnoću ekstremiteta. Dakle, ispitivanje vam omogućava da razjasnite prirodu sindroma boli, isključite njegovu anginoznu prirodu (angina pektoris, infarkt miokarda) i klasificirate bol kao kardialgiju.

Pacijent je često izbirljiv, verbozno izražava različite tegobe, što se značajno razlikuje od šturih opisa koje pacijenti daju u vezi sa pravim napadom angine. Lice je obično hiperemično, koža lica, trupa i udova je vlažna. Karakteristični su veliki drhtavi ruku i ponekad hiperkineza nalik na hladnoću.

Kardijalgija kao glavna manifestacija alkoholnog oštećenja srca je češća u I stadijumu alkoholizma iu stadijumu svakodnevnog pijanstva. Iako su svi simptomi funkcionalne prirode, ehokardiografski pregled otkriva početne znakove ventrikularne hipertrofije kod ovih pacijenata. Takve početne promjene na srcu treba pripisati I stadiju alkoholne kardiomiopatije. Prestanak pijenja u ovoj fazi dovodi do potpunog oporavka.

Bol tokom alkoholne kardiopatije obično se kombinuje sa promenama otkrivenim na EKG-u – najvažnijem dijagnostičkom kriterijumu za bolest. EKG promjene kod alkoholne kardiomiopatije tiču se i atrijalnog i ventrikularnog kompleksa. Osim toga, elektrokardiografija vam omogućava da razjasnite prirodu poremećaja ritma i jedina je metoda za otkrivanje poremećaja provodljivosti.

Promjene u atrijskom kompleksu najčešće se sastoje u pojavi proširenih split valova P, P ili visokog RPDP tipa P - pulmonale, tj. promjene u atrijskom kompleksu slične su onima uočenim kod preopterećenja lijevog ili desnog atrija. Posljednju verziju promjena treba procijeniti uzimajući u obzir čestu prisutnost plućne patologije (kronični bronhitis, plućni emfizem, pneumoskleroza) kod pacijenata s kroničnim alkoholizmom.

Alkoholnu kardiomiopatiju posebno karakteriziraju promjene u završnom dijelu ventrikularnog kompleksa, ST segmentu i T valu u vidu depresije ST segmenta ispod izoline, pojavom patološkog visokog, dvofaznog, izoelektričnog ili negativnog T. Promjene na EKG-u u pogledu atrijalnog kompleksa i visine T talasa su veoma promjenjive i često se bilježe samo u prvim danima, a ponekad i u prvom danu nakon alkoholnih ekscesa.

Visok T talas u grudnim odvodima obično je najmanje perzistentan elektrokardiografski znak; visina talasa obično odgovara veličini sinusne tahikardije i normalizuje se zajedno sa nestankom potonje. Depresija ST segmenta i negativni T talasi traju duže, ponekad nedeljama ili mesecima.

Promjene na EKG-u zahtijevaju vrlo pažljivu procjenu, budući da se slične elektrokardiografske promjene uočavaju i kod koronarne bolesti srca (CHD). Elektrokardiografski zaključak se formulira uzimajući u obzir kliničku sliku bolesti, ponekad se zaključak može dati tek nakon ponovljene elektrokardiografske studije tijekom vremena.

Međutim, prilično jasna slika alkoholne kardiopatije s odgovarajućim autonomnim poremećajima, anamnestički podaci i odsutnost kliničkih znakova koronarne arterijske bolesti s napadima angine omogućuju ispravno prepoznavanje prirode patologije srca.

Alkoholna kardiomiopatija se može manifestovati kao akutni poremećaji ritma, paroksizmi atrijalne fibrilacije ili tahikardija. Paroksizmi aritmije se uvijek razvijaju nakon alkoholnih ekscesa, dok se napadi poremećaja ritma često ponavljaju nekoliko puta. Vezu između aritmije i zloupotrebe alkohola obično jasno vide i sami pacijenti. Aritmije kod praktički zdravih osoba nakon istovremene konzumacije velikih količina alkohola ponekad se nazivaju "srce za odmor".

U nastanku paroksizmalnih poremećaja ritma kod alkoholne kardiopatije, pored toksičnih efekata etanola na miokard, treba uzeti u obzir i simpatičko-tonični efekat alkohola.
Paroksizmi aritmije kod ovih bolesnika zahtijevaju prije svega detoksikacionu terapiju, jer se obično nakon uklanjanja metabolita etanola vraća ispravan srčani ritam i samo kod nekih pacijenata postoji potreba za aktivnom antiaritmičkom terapijom.

Ponekad su paroksizmi fibrilacije praćeni akutnim zatajenjem lijeve komore s tipičnom kliničkom slikom srčane astme. Kod nekih pacijenata, alkoholna kardiomiopatija je komplikovana trajnim oblikom atrijalne fibrilacije.

Treba naglasiti da otkrivanje poremećaja ritma, posebno kod mladića u odsustvu druge srčane patologije (defekt, tireotoksična distrofija, postinfarktna kardioskleroza), zahtijeva uključivanje alkoholne kardiomiopatije u diferencijalno dijagnostički opseg. Ciljano ispitivanje u ovim slučajevima omogućava da se razjasni veza između poremećaja ritma i zloupotrebe alkohola.

Kod pacijenata s prolaznim promjenama EKG-a, brzim vraćanjem njegovog normalnog obrasca u roku od 5-7 dana i s paroksizmom poremećaja ritma bez izraženih znakova zatajenja srca, može se dijagnosticirati II stadijum alkoholne kardiomiopatije. Ehokardiografija može otkriti znakove hipertrofije lijeve komore, blagu dilataciju srčanih šupljina i umjereno smanjenje kontraktilnosti srca. Zaustavljanje pijanstva čak i u ovoj fazi bolesti dovodi do praktičnog oporavka.

Miokardna distrofija i kardioskleroza, koje se razvijaju uz alkoholnu kardiomiopatiju i čine njenu morfološku osnovu, mogu biti praćene oštećenjem kontraktilnosti miokarda i pojavom simptoma zatajenja srca.

Nadalje, ispitivanje hemodinamskih parametara kod osoba koje boluju od kroničnog alkoholizma bez očiglednih simptoma srčanog oštećenja otkriva značajno smanjenje minutnog volumena, povećanje krajnjeg dijastoličkog tlaka u lijevoj komori i smanjenje kontraktilne funkcije miokarda. Ovi podaci nam omogućavaju da govorimo o pretkliničkim poremećajima srčane aktivnosti kod hroničnog alkoholizma.

Rane manifestacije zatajenja srca kod alkoholne kardiomiopatije su uporna tahikardija i otežano disanje tokom vježbanja, neprimjereni dobi pacijenta i ne objašnjavaju se plućnom patologijom. O mogućoj alkoholnoj kardiomiopatiji i početnoj srčanoj insuficijenciji treba razmišljati u slučajevima kada nakon 7-10 dana apstinencije pacijent i dalje ima tahikardiju veću od 90-100 u minuti. Ako mala fizička aktivnost uzrokuje primjetnu otežano disanje, tada postaje očito prisustvo zatajenja srca.

Vrlo je važno rano otkrivanje alkoholne kardiomiopatije komplikovane srčanom insuficijencijom, jer u prvim fazama jednostavna dugotrajna apstinencija i prestanak pijenja dovode do poboljšanja kontraktilne funkcije srca. Međutim, češće je u ovim slučajevima potrebno pribjeći terapiji lijekovima, koja obično daje dobar kompenzacijski učinak.

Kod pacijenata sa srčanom insuficijencijom zbog alkoholne kardiomiopatije, u pravilu se otkrivaju trajne EKG promjene, a često i trajni oblik atrijalne fibrilacije. Ovim pacijentima se može dijagnosticirati alkoholna kardiomiopatija III stadijuma.

Kontinuirano pijanstvo u pravilu dovodi do postupnog porasta srčane insuficijencije, pojačane kratkoće daha tijekom fizičke aktivnosti, pojave kratkoće daha u mirovanju i napadaja gušenja, uporne tahikardije, razvoja edema, a ponekad i hidrokele.

Povećava se veličina srca, javlja se galopski ritam, a često se zbog dilatacije srca i relativne insuficijencije mitralne valvule čuje sistolni šum na vrhu srca. Kod zatajenja srca pulsni tlak se obično smanjuje uglavnom zbog povećanja dijastoličkog tlaka.

Rendgenski snimci otkrivaju povećanje srčanih ventrikula, širenje vaskularnih sjena korijena pluća, a srce često poprima sferni oblik. Ehokardiografija otkriva izraženu dilataciju svih srčanih šupljina koja prevladava nad stepenom hipertrofije miokarda i značajno smanjenje kontraktilnosti miokarda. Bolesnici u ovom periodu imaju tipičnu pojavu teško dekompenziranih pacijenata sa edemom, često ascitesom, cijanozom i zauzimaju prisilno povišen položaj.

U takvim slučajevima neophodna je snažna kardiotonična i diuretička terapija u skladu sa svim pravilima za liječenje bolesnika sa teškim zatajenjem srca, uz obavezno kategorično odbijanje uzimanja bilo koje doze alkohola. Koriste se diuretici, ACE inhibitori, a za atrijalnu fibrilaciju - srčani glikozidi.

Treba imati na umu da je kod ovih pacijenata osjetljivost na srčane glikozide često povećana, a terapijski raspon potonjih je, shodno tome, sužen. S obzirom na česta oštećenja jetre i veliku vjerovatnoću sekundarnog hiperaldosteronizma, preporučljivo je koristiti spironolakton (veroshpiron).

Prisustvo hipovitaminoze B zahtijeva uključivanje odgovarajućih vitamina u kompleksnu terapiju. Ovi pacijenti sa distrofičnim, suštinski kongestivnim zatajenjem srca su u IV stadijumu alkoholne kardiomiopatije.

Respiratornog sistema. Specifična alkoholna oštećenja respiratornog sistema, respiratornog trakta i plućnog tkiva manifestuju se traheobronhitisom, razvojem pneumoskleroze i emfizema. Oštećenje bronhopulmonalnog sistema je uzrokovano direktnim toksičnim djelovanjem alkohola koji se oslobađa kroz respiratorni trakt i njegovih produkata razgradnje na epitel bronha i alveolarni zid, kao i poremećaji vaskularne permeabilnosti i vaskularnog tonusa koji prate hronični alkoholizam.

Oštećenje pluća kod alkoholičara javlja se 3-4 puta češće nego kod ljudi koji ne zloupotrebljavaju alkohol. Osim toga, toksični alkoholni traheobronhitis, na pozadini potiskivanja zaštitnih svojstava tijela, doprinosi sekundarnim mikrobnim i virusnim infekcijama respiratornog trakta i pluća.

Patomorfološki, kod kronične alkoholne intoksikacije u plućima, zadebljanja i skleroze zidova krvnih žila otkriva se perivaskularna ćelijska infiltracija s proliferacijom vezivnog tkiva. Vrlo je tipično prelijevanje kapilara i malih vena krvlju, često u kombinaciji sa krvarenjima u plućnom tkivu, sluzokoži bronha i dušnika, te visceralnoj pleuri.

Vaskularni poremećaji su uvijek u kombinaciji sa sklerotskim procesima u intersticijskom tkivu pluća i atrofijom plućnog parenhima. Razvija se paralelno toksični alkoholni traheobronhitis, koji se tipično karakterizira oštećenjem epitela bronhijalne sluznice s atrofičnim i destruktivnim procesima koji zahvaćaju peribronhijalno tkivo.

Najčešća pritužba pacijenata sa alkoholnim respiratornim oštećenjem je kašalj; Jutarnji kašalj je posebno bolan nakon alkoholnih ekscesa dan ranije. Kašalj je često praćen stvaranjem oskudnog, prilično viskoznog sputuma. Često se kašalj kombinuje sa ekspiracionim nedostatkom daha, koji se pogoršava fizičkom aktivnošću. Dodatak otežano disanje ukazuje na razvoj respiratorne insuficijencije uzrokovane oštećenom bronhijalnom opstrukcijom, plućnim emfizemom i pneumosklerozom.

Objektivni pregled pacijenata otkriva simptome karakteristične za kronične nespecifične plućne bolesti: cilindrični ili bačvasti grudni koš, kutijasti udarni zvuk nad plućima, otežano disanje s produženim izdisajem, raštrkani suhi hripavi. Bronhitis se kod alkoholičara najčešće kombinira s kroničnim atrofičnim faringitisom i laringitisom, što uzrokuje karakterističnu promuklost glasa.

Ovaj skup simptoma kod pacijenata sa psihičkim promjenama koje su alarmantne u odnosu na alkoholizam zahtijeva uzimanje u obzir mogućnosti alkoholnog porijekla plućne patologije.
Proučavanje funkcije vanjskog disanja kod bolesnika s kroničnim alkoholizmom omogućilo je da se utvrdi značajno smanjenje maksimalne ventilacije pluća i koeficijenta iskorištenja kisika uz povećan minutni volumen disanja.

Teško je povezati plućnu patologiju kod alkoholičara samo s toksičnim djelovanjem alkohola i njegovih produkata razgradnje zbog činjenice da većina pacijenata još uvijek puno puši, pa se bronhitis može dijelom smatrati bronhitisom pušača. Osim toga, podložnost alkoholičara prehladama je od velike važnosti, kako zbog smanjenja otpornosti organizma tokom alkoholizma, tako i zbog toga što se u pijanom stanju bolesnici loše oblače i često leže na zemlji. Ove kombinacije su preduvjeti za česte egzacerbacije bronhitisa, sve veće respiratorno zatajenje i nastanak kronične nespecifične bolesti pluća.

Takođe treba uzeti u obzir da osobe koje boluju od alkoholizma imaju 4-5 puta veću vjerovatnoću da oboljevaju od upale pluća od ostalih, a njihova upala pluća je vrlo teška, često sa formiranjem apscesa, a često je komplikovana kolapsom i plućnim edemom. Ovi pacijenti su pod visokim rizikom od razvoja aspiracione pneumonije zbog aspiracije želučanog sadržaja. Upala pluća kod alkoholičara je uvijek opasna zbog mogućnosti pojave delirijuma tremensa na visini, što dodatno pogoršava stanje bolesnika.

Često, čak i uz pravovremeno i energično liječenje, nije moguće postići potpuno izliječenje pneumonije kod pacijenata s alkoholizmom. U nekim slučajevima dugotrajna terapija uz ranu primjenu fizioterapeutskih metoda ne sprječava prelazak pneumonije u fokalnu pneumosklerozu. Akutna pneumonija, lobarna i fokalna, uz višestruka krvarenja u plućima („apoplektički“ žarišta) su najčešća somatska patologija koja se nalazi na obdukciji u slučajevima smrti u akutnom alkoholnom delirijumu.

Stomak. Hronični alkoholizam je uvijek praćen oštećenjem želučane sluznice, poremećajem njene sekretorne i motoričke funkcije, što se manifestira slikom alkoholnog gastritisa. Patomorfološkim istraživanjima biopsija želučane sluznice otkriveni su različiti oblici i stadiji kroničnog gastritisa, do atrofičnog s metaplazijom epitela, a dubina oštećenja žljezdanog aparata i epitela želučane sluznice ovisi uglavnom o trajanju zloupotrebe alkohola.

U ranim fazama alkoholizma moguća je povećana kiselost želudačnog soka i žgaravica, ali kasnije se smanjuju i kiselotvorna i probavna funkcija želuca, a proizvodnja pepsina je ranije i u većoj mjeri poremećena kod alkoholizma.

Uz sekretornu funkciju obično je poremećena i motorička funkcija želuca. Kada se poveća kiselost želudačnog soka, pražnjenje želuca se usporava. Smanjenje sekretornog kapaciteta je u kombinaciji sa, i dijelom je razlog za ubrzanu evakuaciju sadržaja iz želuca.
Poremećaj motoričke funkcije manifestuje se i zatajenjem kardije, što dovodi do refluksnog ezofagitisa, koji se pogoršava direktnim djelovanjem alkohola na sluznicu jednjaka.

Vrlo je važno da se nakon prestanka uzimanja alkohola obnovi struktura želučane sluznice i njena sekretorna funkcija.

Različite dispeptične senzacije, uključujući one uzrokovane hroničnim alkoholnim gastritisom, vrlo su čest razlog zbog kojeg osobe koje pate od alkoholizma odlaze kod terapeuta.
Najčešće se opaža kod pacijenata sa alkoholnim gastritisom jutarnje povraćanje, bolno, ponavljano, obično sa oskudnim sadržajem, sluzi, ponekad ne donosi olakšanje. Alkoholizam općenito karakterizira nestanak gag refleksa nakon uzimanja velikih, često toksičnih doza alkohola i istovremeno pojava jutarnjeg povraćanja na prazan želudac – najvažnijeg simptoma alkoholnog gastritisa.

Jutarnje povraćanje obično je praćeno tupim bolom u epigastričnoj regiji, osjećajem punoće u njoj, podrigivanjem i neugodnim okusom u ustima. Uporno povraćanje s promjenama na sluznici želuca i poremećajem njegove motoričke funkcije može uzrokovati razvoj Mallory-Weissovog sindroma - rupture sluznice kardije s obilnim želučanim krvarenjem.

Bolni simptomi kod alkoholnog gastritisa rijetko dolaze do izražaja među različitim pritužbama pacijenata na dispeptične poremećaje. Sasvim tipičan za ove pacijente je nedostatak apetita, posebno jutarnja anoreksija sa prilično jakom žeđom. Prilikom pregleda jezik je obično suv i obložen prljavim sivkasto-smeđim premazom. Palpacija abdomena je često umjereno bolna u epigastričnoj regiji.

Treba uzeti u obzir ulcerogeno djelovanje alkohola: jednokratni unos velikih doza etanola jedan je od razloga za nastanak hemoragičnog i erozivnog gastritisa.

Dugotrajna zloupotreba alkohola je faktor koji izaziva pogoršanje i teški tok peptičke ulkusne bolesti.
Poremećaj probavne funkcije želuca kod bolesnika s alkoholnim gastritisom obično je praćen poremećajem stolice, češće proljevom za vrijeme i nakon obilnog pijenja, rjeđe konstipacijom, ponekad naizmjeničnim proljevom i zatvorom. Poremećaji stolice, osim toga, povezani su s enterokolitisom koji se obično razvija kod ovih pacijenata i kršenjem egzokrine funkcije gušterače.

Pankreas. Značaj alkohola u uzroku akutnog i hroničnog pankreatitisa je dobro poznat. Zloupotreba alkohola kao uzrok akutnog pankreatitisa opažena je u približno 50% svih slučajeva pankreatitisa. Ova brojka je još veća kod mladih pacijenata sa akutnim pankreatitisom (do 39 godina starosti). Štoviše, razvoj pankreatitisa kod mladog čovjeka koji ne boluje od patologije bilijarnog trakta prvenstveno bi trebao sugerirati vjerojatnu alkoholnu etiologiju oštećenja gušterače.

U nastanku akutnog i kroničnog pankreatitisa kod alkoholizma, pored toksičnog djelovanja alkohola na parenhim žlijezde i poremećaja nervne regulacije, dolazi do poremećaja prohodnosti kanala gušterače i povećanja intrapankreasnog pritiska zbog oticanja sluzokože. duodenuma i glavne duodenalne papile i antiperistaltički pokreti s refluksom crijevnog sadržaja u kanal gušterače. Povećanje vaskularne permeabilnosti sa perivaskularnom plazmom i krvarenjem, karakteristično za alkoholizam, igra određenu ulogu.

Za akutni pankreatitis alkoholne etiologije tipični su napadi jake boli u epigastričnoj regiji; bol je toliko intenzivan da, uprkos intoksikaciji alkoholom i smanjenoj osjetljivosti na bol, pacijenti vrište, stenju i pokušavaju promijeniti položaj tijela. Bol ponekad odmah postaje opasujući i obično je praćen ponovljenim povraćanjem.

Palpacija abdomena u gornjim dijelovima je oštro bolna, iako trbuh ostaje mekan u prvim satima bolesti. Laboratorijski testovi: leukocitoza sa neutrofilnim pomakom ulijevo, visoka aktivnost urinske amilaze (dijastaze). Ponekad, s destruktivnim oblicima pankreatitisa i pankreasne nekroze, duboki kolaps se razvija prilično brzo.

Pacijenti podliježu hitnoj hospitalizaciji na hirurškom odjeljenju; prisutnost kroničnog alkoholizma i stanje intoksikacije kod pacijenata ne bi trebali spriječiti identifikaciju tako strašne abdominalne katastrofe kao što je akutni pankreatitis. Naprotiv, napad akutnog bola u epigastričnoj regiji kod alkoholičara bi uvijek trebao navesti na razmišljanje o mogućnosti pankreatitisa.

Često se kod pacijenata s alkoholizmom s akutnim pankreatitisom javlja delirium tremens, što treba uzeti u obzir prilikom hospitalizacije. Istovremeno, mora se imati na umu da se delirij može razviti kod akutnog pankreatitisa prije nego što se pacijent primi u psihijatrijsku bolnicu. Prepoznavanje bilo koje patologije kod bolesnika s delirijem izuzetno je teško, a posebno je teško pankreatitis. Stoga je kod ovih pacijenata potrebno pažljivo palpirati abdomen i obavezno odrediti aktivnost urinske amilaze (dijastaze) u različitim dijelovima.

Hronični pankreatitis alkoholne etiologije manifestuje se bolom i dispeptičkim simptomima, izraženim u različitom stepenu. Glavna pritužba pacijenata je bol u epigastričnom i periumbilikalnom području. Češće je tup, stalni bol, osjećaj punoće i nelagode u gornjem dijelu trbuha. Bol se obično pojačava nakon alkoholnih ekscesa, grešaka u ishrani, pri jedenju masne hrane ili prejedanja.

U rekurentnom obliku kroničnog pankreatitisa, u pozadini stalne tupe boli, javljaju se napadi akutne boli u epigastričnoj regiji, često poprimajući opasujući karakter. Intenzitet bola tokom napada ne razlikuje se značajno od bola tokom akutnog pankreatitisa. Obično se kombinuje sa različitim stepenom bola pri palpaciji u epigastričnom i mezogastričnom području. Pacijenti s kroničnim alkoholnim pankreatitisom obično su zabrinuti zbog smanjenog apetita, mučnine i poremećaja pražnjenja crijeva.

Mikroskopski pregled stolice otkriva značajnu količinu masti i neprobavljenih mišićnih vlakana. Dispeptički poremećaji kod ovih pacijenata povezani su prvenstveno s narušavanjem egzokrine funkcije pankreasa.

Hronični pankreatitis alkoholne etiologije češći je kod osoba koje već duže vrijeme boluju od alkoholizma. Tipično, kronični pankreatitis se razvija nakon 10 godina zloupotrebe alkohola, a kod žena se ovaj period smanjuje za 1,5 puta.

Vrsta hroničnog alkoholnog pankreatitisa je kalcificirani pankreatitis, čiji se nastanak objašnjava činjenicom da alkohol povećava sadržaj proteina u soku pankreasa i njegovo taloženje u kanalima gušterače. U nekim slučajevima, proteinski čepovi ostaju zarobljeni u kanalu i postaju kalcificirani, formirajući kamenje. Lokalno zatvaranje kanala uzrokuje oštećenje lobula žlijezde do globularne nekroze i stvaranje višestruke pseudocistične degeneracije pankreasa. U ovom slučaju, opipljive gomoljaste formacije zahtijevaju isključenje njihovog tumorskog porijekla. Ultrazvuk gušterače, koji jasno pokazuje cističnu prirodu patoloških formacija, od velike je pomoći u prepoznavanju ove patologije.

Liječenje hroničnog pankreatitisa alkoholne prirode zahtijeva, prije svega, apstinenciju od pijenja alkohola. Potrebno je pridržavati se prehrane koja je potpuna po proteinskom i vitaminskom sastavu, sa izuzetkom masne i začinjene hrane. Obroci treba da budu frakcioni, 5-6 puta dnevno. Indikovani su vitamini B i nikotinska kiselina. Ako je egzokrina funkcija žlijezde nedovoljna, neophodna je zamjena enzima (kreon, pancitrat, festal, pankreatin itd.).

Oštećenje pankreasa zbog alkoholizma ponekad dovodi do disfunkcije otočnog aparata - otočne insuficijencije. Češće je ovaj nedostatak skriven i otkriva se tokom testova s opterećenjem šećera. Ponekad se opaža klinička slika dijabetes melitusa, za koju je potrebna inzulinska terapija.

Jetra. Ženski spol i genetska predispozicija predisponiraju nastanku alkoholne bolesti jetre; Količina i trajanje konzumiranja alkohola igra ulogu.
U patogenezi oštećenja jetre kod alkoholizma od primarnog je značaja direktni toksični učinak etanola na hepatocite, koji uzrokuje njihovo funkcionalno metaboličko preopterećenje, distrofiju i nekrozu. Biopsija jetre (perkutana ili laparoskopija) omogućila je detaljno proučavanje morfologije alkoholne hepatopatije i dinamike procesa.

Alkoholna ciroza jetre razvija se kod 15-20% ljudi koji pate od kroničnog alkoholizma (zloupotreba alkohola je glavni etiološki faktor ciroze neinfektivne prirode). Drugi oblici alkoholnog oboljenja jetre su alkoholna masna bolest jetre i alkoholni hepatitis. Takođe treba uzeti u obzir da je hronično oštećenje jetre kod pacijenata koji zloupotrebljavaju alkohol često praćeno dodatkom virusnog hepatitisa B ili C; Pretpostavlja se da alkohol može olakšati ulazak virusa, replikaciju i postojanost.

Alkoholna masna bolest jetre karakterizira stvaranje neutralnih masnih kapljica u citoplazmi hepatocita i manifestira se umjerenim povećanjem jetre bez značajne disfunkcije. Alkoholna distrofija je reverzibilna; prestanak uzimanja alkohola dovodi do potpunog obnavljanja normalne strukture hepatocita. Kada se masna bolest jetre kombinira sa znacima upalnog oštećenja jetre, govore o alkoholnom steatohepatitisu.

Alkoholni hepatitis razvija se kod polovine ljudi koji boluju od hroničnog alkoholizma. Može se javiti latentno kao hronično perzistentno sa postepenim formiranjem ciroze ili kao akutni alkoholni hepatitis sa neurozama jetrenog tkiva. Iako se u većini slučajeva alkoholni hepatitis razvija na pozadini distrofije jetre, kao stadij koji prethodi nastanku ciroze, u nekim slučajevima se može razviti i na pozadini prethodno netaknute jetre i na pozadini formirane ciroze.

Kliničku sliku hroničnog alkoholnog hepatitisa u većini slučajeva karakteriše benigni tok, karakterističan za perzistentni hepatitis uopšte. Primjećuje se hepatomegalija, ponekad blaga prolazna hiperbilirubinemija i hipoalbuminemija s povećanim sadržajem gamaglobulina. Znakovi kao što su eritem dlanova i vene na koži često ukazuju na stvaranje ciroze jetre. Važno je naglasiti da dugotrajna apstinencija od pijenja alkohola, po pravilu, dovodi do regresije bolesti.

Akutni alkoholni hepatitis se češće razvija kod pacijenata sa dugom anamnezom alkohola ubrzo nakon konzumiranja značajne doze alkohola. Početak bolesti je akutan: nestaje apetit, javljaju se mučnina, povraćanje, bol u epigastričnoj regiji i desnom gornjem kvadrantu abdomena. Bol u abdomenu je ponekad toliko intenzivan da se kod pacijenata posumnja na akutnu hiruršku patologiju trbušnih organa.

Istovremeno se javljaju bolovi u tijelu, bolovi u mišićima, lumbalnoj regiji, a temperatura raste do 38-38,5°C. Ubrzo, nakon 1-2 dana, pojavljuje se žutica, koja ima sve znakove parenhima, svrbeža kože. Jetra je obično uvećana, često guste konzistencije; palpacija je bolna s mekim abdomenom. Ponekad se slezena povećava i pojavljuju se rani znaci portalne hipertenzije, uključujući ascites. Potonji simptomi češće se primjećuju u slučajevima akutnog alkoholnog hepatitisa na pozadini ciroze jetre.

U krvi se obično otkrivaju neutrofilna leukocitoza do leukemoidne reakcije, povećana ESR, a ponekad i anemija. Hiperbilirubinemija je vrlo karakteristična, a dugotrajno i posebno rastuće povećanje nivoa bilirubina obično se smatra nepovoljnim prognostičkim znakom. Aktivnost alanin i aspartat aminotransferaze (ALAT i AST) obično je značajno povećana. Pacijenti konstantno pokazuju hipoalbuminemiju i povišene razine gama globulina u serumu.

Morfološki, akutni alkoholni hepatitis izražen je centrilobularnom nekrozom, karakteristična je pojava alkoholnog hijalina; u zoni nekroze i periportalnim prostorima obično je izražena infiltracija leukocita. Upalna infiltracija obično dovodi do razvoja fibroznog tkiva oko nekrotičnog područja.

U diferencijalnoj dijagnozi alkoholnog hepatitisa bitne su anamnestičke informacije o dugotrajnoj zloupotrebi alkohola i alkoholu neposredno prije bolesti. Osim toga, pacijenti obično imaju druge visceropatije ili neurološke manifestacije alkoholizma. Često je akutni alkoholni hepatitis, posebno kompliciran sve većim zatajenjem jetre, praćen psihotičnim stanjem poput delirijuma, te postoji visok rizik od naknadnog razvoja kome.

Tok akutnog alkoholnog hepatitisa određen je prevalencijom nekroze jetrenog tkiva i varira od blagih izbrisanih oblika, koji se javljaju bez značajne intoksikacije i žutice, do teških oblika sa kliničkom slikom subakutne žute degeneracije jetre, koji završavaju smrću od zatajenje jetre. U velikoj mjeri, prognoza ovisi o tome da li se pacijent pridržava potpunog suzdržavanja od uzimanja alkohola. Kontinuirani alkoholizam obično dovodi do progresije bolesti i smrti od hepatargije.

Dinamičko laparoskopsko promatranje pacijenata koji su preboljeli akutni alkoholni hepatitis i ponovljene biopsije jetre otkrivaju stvaranje malih ožiljaka na mjestu nekroze; masivne neuroze dovode do razvoja post-nekrotične ciroze za nekoliko mjeseci.

Alkoholna ciroza- završni stadijum oštećenja jetre kod hroničnog alkoholizma. Morfološki, alkoholna ciroza može imati karakteristike portala. U tim slučajevima najčešće se formira kroz stadijum distrofije, a često se prilikom proučavanja biopsijskog materijala jasno uočavaju varijante kombinacija distrofije sa različitim stadijumima cirotskog procesa. Ciroza kao ishod akutnog alkoholnog hepatitisa, posebno ponovljenog hepatitisa, je postnekrotične prirode. Često je ciroza mješovita, tj. može se karakterizirati portalnim i postnekrotičnim karakteristikama.

Poslednjih godina ustanovljeno je da je „cirogena“ doza dnevna potrošnja 80 g ili više etanola dnevno u proseku tokom 10 godina. Dokazano je da je rizik od razvoja ciroze jetre kod osoba koje zloupotrebljavaju alkohol 15 godina 8 puta veći nego kod osoba koje imaju alkoholnu anamnezu 5 godina.

Klinička slika ciroze jetre je prilično karakteristična. Bolesnici se žale na stalne tupe bolove u desnom gornjem kvadrantu trbuha, osjećaj punoće, a često i osjećaj gorčine u ustima. Obično se uočavaju tipični simptomi ciroze: umjerena histerija bjeloočnice, paukaste vene na koži, eritem dlanova, ginekomastija, krvarenje, makrocitna anemija. Jetra je obično uvećana i gusta; povećana slezina je rjeđa. Često su izraženi znaci portalne hipertenzije: ascites, proširene vene jednjaka, komplicirane krvarenjem.

Većina pacijenata su muškarci sa dugotrajnom istorijom alkohola. Pogoršanje bolesti i pogoršanje stanja, recidivi žutice obično se vremenski poklapaju sa alkoholom i razvijaju se nakon perioda obilnog pijenja.

Laboratorijskim istraživanjima otkriven je niz grubih funkcionalnih poremećaja uzrokovanih oštećenjem parenhima jetre. Pacijenti mogu pokazati umjereno povećanje nivoa bilirubina u serumu, promjene u profilu proteina: hipoalbuminemija i hiperglobulinemija; Antitoksična funkcija jetre pati, a nivo protrombina u krvi se prirodno smanjuje. Stvaranje glikogena u jetri je često poremećeno, što u kombinaciji s oštećenjem otočnog aparata gušterače može dovesti do značajnih promjena u metabolizmu ugljikohidrata dijabetičke prirode.

Ciroza jetre uz kontinuiranu zloupotrebu alkohola obično ima nepovoljan tok, brzo se povećava funkcionalna insuficijencija jetre, razvijaju se portalna hipertenzija i edematozno-ascitični sindrom, a rano se javlja hepatična encefalopatija. Alkoholni ekscesi su jedan od čestih uzroka pogoršanja bolesti, dekompenzacije procesa, porasta zatajenja jetre i ciroze jetre primarnog nealkoholnog porijekla (nakon hepatitisa, malarije, bruceloze i dr.).

Kod pacijenata sa hroničnim alkoholizmom i cirozom jetre, u periodu sve većeg zatajenja jetre sa hepatičnom encefalopatijom, često se javlja psihoza sa psihomotornom agitacijom i halucinacijama. Razvoj psihoze kod bolesnika s cirozom je nepovoljan simptom, predznak nadolazeće hepatične kome. Takvi pacijenti su zbog svog somatskog statusa preteški za psihijatrijske bolnice, a njihovo psihičko stanje ne odgovara mogućnostima terapijske bolnice. Podliježu premještaju u specijalizirana psihosomatska odjeljenja.

Liječenje oštećenja jetre zbog alkoholizma zahtijeva kategorično odbijanje pijenja alkohola. U ovim uslovima, distrofija jetre podleže obrnutom razvoju. Potpuna apstinencija od pijenja alkohola i mirovanje u krevetu kod pacijenata sa blagim alkoholnim hepatitisom također dovode do oporavka. Ishrana treba da bude potpuna u smislu proteina, ugljenih hidrata i vitamina. U prisustvu zatajenja jetre, količinu proteina treba ograničiti.

U periodu pogoršanja hepatitisa, s razvojem hepatične encefalopatije, u kompleksu terapijskih mjera indicirana je intenzivna terapija glukokortikoidima (prednizolon 40 mg dnevno tijekom 4 tjedna). Efikasna je upotreba ademetionina (heptral), koji pomaže u normalizaciji metaboličkih procesa u jetri. Povećano zatajenje jetre sa simptomima encefalopatije zahtijeva snažnu terapiju detoksikacije. Uz istovremeni kronični virusni hepatitis, upotreba lijekova alfa-interferona moguća je samo ako se pacijent potpuno suzdržava od pijenja alkohola.

Bubrezi. Oštećenje bubrega uzrokovano alkoholizmom klasificira se kao toksična nefropatija; Vodeća karika u patogenezi je oštećenje stanica bubrežnog parenhima etanolom i njegovim metaboličkim produktima. Rani oblik oštećenja bubrega je akutna toksična nefropatija (toksična nekronefroza), koja se obično javlja nakon značajnog viška alkohola i manifestuje se blagom proteinurijom i mikrohematurijom. Morfološke promjene su minimalne i sastoje se od degeneracije tubularnog epitela. Tok ovog oblika je povoljan, obično se 5-6 dana apstinencije od konzumiranja alkohola sastav urina vraća u normalu. Razvoj zatajenja bubrega kod akutne toksične nefropatije izuzetno je rijedak.

Ponavljajući kurs alkoholna nefropatija može biti zakomplikovana dodatkom urinarne infekcije i razvojem hroničnog pijelonefritisa sa odgovarajućom kliničkom slikom.
Pored ovih oblika, kod pacijenata sa dugom anamnezom alkohola oštećenje bubrega često poprima karakter hroničnog glomerulonefritisa sa progresivnim tokom i razvojem zatajenja bubrega. Morfološki, alkoholni nefritis je često mezangioproliferativan.

Klinička slika alkoholnog glomerulonefritisa zavisi od njegovog oblika, može se uočiti značajna proteinurija sa neurotičnim sindromom, bezbolna hematurija i rjeđe arterijska hipertenzija. Treba naglasiti da se alkoholni glomerulonefritis najčešće otkriva kod pacijenata uz druge visceropatije, cirozu jetre, alkoholnu kardiomiopatiju i oštećenje nervnog sistema.

Krv. Poremećaji hematopoeze kod alkoholizma imaju složenu patogenezu. Toksičan učinak etanola na eritroidne stanice dovodi do megaloblastoze, koja se otkriva kod 29-37% alkoholičara s anemijom. Međutim, kod većine pacijenata nivo folata u eritroidnim ćelijama nije smanjen. Jedna od varijanti megaloblastične anemije kod alkoholičara je sideroblastična anemija, kod koje se u perifernoj krvi nalaze makrociti i hipokromni mikrociti, anizo- i poikilocitoza.

Drugi uzrok anemije kod pacijenata s alkoholizmom je skraćenje životnog vijeka crvenih krvnih zrnaca i krvarenje iz proširenih vena jednjaka i želuca zbog ciroze jetre.

Toksični učinak alkohola na hematopoezu može se manifestirati u razvoju neutropenije, koja se opaža kod 5% pacijenata s alkoholizmom. Leukopenija je jedan od razloga smanjenja otpornosti organizma i teških infekcija, posebno upale pluća, kod pacijenata s alkoholizmom, te učestalog razvoja septičkih komplikacija kod njih.

Danas su sve češće bolesti kardiovaskularnog sistema koje se, između ostalog, povezuju i s pretjeranom ljubavlju prema alkoholnim pićima. A u isto vrijeme, s vremena na vrijeme u komercijalnoj štampi se pojavljuju izjave da navodno alkohol u “umjerenim” količinama jača rad srca i produžava život. Ali da li je to zaista tako? Da li alkoholičari i pijanice zaista imaju najzdravija srca na svijetu? Ili je to nekome jednostavno korisno, jer je proizvodnja alkoholnih pića više nego isplativa? Dakle, kakvi su efekti alkohola na srce?

Šta se dešava sa srcem kada pijete alkohol?

U stvari, alkohol je pravi ćelijski otrov – povećava krvni pritisak, prodire u ćelije srčanog mišića i oštećuje ih. Čak i jednokratni unos alkohola narušava rad vitalnog organa nekoliko dana odjednom, a prvih 7 sati nakon početka pijenja naše srce je potpuno iscrpljeno. Istovremeno, prehrana srčanog mišića značajno se pogoršava, a puls se povećava na 100 otkucaja u minuti. Istovremeno dolazi do sužavanja kapilara koje počinju pucati zbog preguste krvi - zbog čega je prepoznatljiv znak onih koji vole da gledaju u čašu crveni nos. Dotok krvi je također poremećen, a kao rezultat toga dolazi do gladovanja srca kisikom. Nažalost, sve ove pojave nisu privremene, već postaju kronične - razvijaju se otežano disanje, bol u srcu, tahikardija, a sve to na pozadini hipertenzije i rane ateroskleroze. Kao rezultat toga, razvija se kardiovaskularna insuficijencija - uzrok je smrti muškaraca od 40-45 godina.

Bol u srcu nakon konzumiranja alkohola

Obično se bol javlja između lopatica i u predelu srca i javlja se nakon konzumiranja alkohola, a ponekad i sledećeg dana. Ovo je vrlo alarmantan signal, koji ukazuje na niz nepovratnih procesa koji se razvijaju u tijelu osobe koja pije. Nije slučajno što su američki kardiolozi takve slučajeve nazvali "poštedna srca", jer alkohol ometa pun provodni rad srca i uklanja vitamine B iz tijela, što uzrokuje oštećenje nervnih vlakana srčanog mišića.

Tipično, takva bol traje oko sat vremena i rezuće je, bolna ili paroksizmalna.

Postoje i drugi bolovi povezani s konzumiranjem alkohola:

Tokom napada angine, srce je stegnuto, a bol se širi u lijevu stranu tijela - obično u rame ili ruku. Sve to ne traje duže od 30 minuta.
Kod infarkta miokarda bol je sličan angini, ali traje mnogo duže od pola sata i vremenom se pojačava.
Drugi znaci srčane insuficijencije koji se mogu uočiti i kod mladih ljudi su sve vrste aritmija, izražene u kratkom dahu, vrtoglavici i boli koja pritiska u grudima.

Uzroci, simptomi i prognoza alkoholne kardiomiopatije

Nastavimo sa proučavanjem uticaja alkohola na srce.

Najčešće se alkoholna kardiomiopatija (također poznata kao miokardna distrofija) javlja kod osoba koje zloupotrebljavaju alkohol dvije do tri godine. Glavni simptomi su otežano disanje i aritmija - to su znaci primarne kardiomiopatije, koja se može liječiti ako se odmah javi kardiolog. Međutim, ako se propusti trenutak, razvija se druga faza bolesti (čuju se prigušeni tonovi srca), a zatim i treća (edem, napadi astme, ireverzibilnost procesa u miokardu) - u ovom slučaju neočekivana smrt je vrlo vjerovatno.

Provocirajući faktori za razvoj bolesti su stres, naslijeđe, loša prehrana i komplikacije virusnih infekcija.

Prestanak alkohola - obnavljanje srca?

Nažalost, srčana insuficijencija se može izliječiti samo u ranoj fazi i to uz pomoć lijekova, pravilne prehrane, vježbanja i dobrog sna. Ali ako se pojave promjene kao što su distrofija, proliferacija masnog tkiva i zadebljanje zidova miokarda, koje se javljaju tokom 2-3 godine alkoholizma, neće ih se moći potpuno riješiti.

Ali moguće je spriječiti daljnje pogoršanje situacije - nakon odustajanja od alkohola, cirkulacija se uglavnom normalizira, metabolizam se poboljšava, patološko opterećenje se smanjuje i rast masnog tkiva srca prestaje.

Otkazivanje Srca. Zatajenje srca od alkohola

Zatajenje srca je široko rasprostranjena bolest. Zatajenje srca je stanje u kojem, kao posljedica oštećenja srca, srčani mišić slabi i ne može na zadovoljavajući način obavljati svoju pumpnu funkciju. Kao rezultat toga, opskrba tijela kisikom i hranjivim tvarima je poremećena.

Uzroci zatajenja srca

Srčano zatajenje najčešće nastaje kao posljedica koronarne bolesti srca (infarkt miokarda, angina pektoris). Arterijska hipertenzija, valvularna bolest srca i kardiomiopatije također dovode do zatajenja srca.

Kako se manifestuje hronična srčana insuficijencija?

Najčešći simptomi su otežano disanje i slabost. U početku svakodnevna fizička aktivnost nije praćena slabošću, kratkim dahom ili lupanjem srca. Tada je nešto ograničeno, ali u mirovanju nema pritužbi. Svakodnevni stres može uzrokovati slabost, kratak dah ili palpitacije. Vremenom, kako bolest napreduje, javljaju se tegobe uz malu fizičku aktivnost iu mirovanju.

Kod zatajenja srca, edem se razvija u tijelu zbog zadržavanja vode i natrijuma. Prvo se pojavljuju u predjelu skočnog zgloba i nestaju nakon odmora ili pred kraj dana, a zatim se mogu širiti i ne nestaju nakon noćnog odmora.

Terapija lijekovima za srčanu insuficijenciju

Samo ljekar nakon pregleda može postaviti dijagnozu i propisati liječenje. Za liječenje zatajenja srca koriste se različite grupe lijekova. Redovna i pravilna upotreba lijekova pomoći će poboljšanju zdravlja pacijenata. Morate znati nazive i doze lijekova koje uzimate i striktno slijediti upute svog ljekara. Metode nemedikamentoznog lečenja su od posebnog značaja za poboljšanje zdravlja pacijenata.

Praćenje težine

Pacijentima se savjetuje da se redovno vagaju (bolje je da se vagaju tokom nekih dnevnih aktivnosti, na primjer, nakon jutarnjeg toaleta), a u slučaju naglog neobjašnjivog debljanja za više od 2 kg u tri dana, obavijestiti ljekara ili povećati dozu diuretika.

Dijeta

Ograničenje unosa soli (2-5 g/dan) je važnije kod teškog zatajenja srca. Zamjene za sol treba koristiti s oprezom, jer mogu sadržavati kalij i u velikim količinama, posebno kada se istovremeno uzimaju ACE inhibitori, mogu izazvati hiperkalemiju.

Tečnost

Kod pacijenata sa teškom srčanom insuficijencijom, bez obzira na prisustvo hiponatremije, indikovana je restrikcija slobodne tečnosti na 0,6 l/dan. Dodati su vitamini A1, B1, B2, C, PP. Obroci su frakcijski (celodnevni hleb 150 g, šećer 40 g, puter 10 g).

Dozvoljeno je piti alkohol u umerenim dozama (flaša piva ili 1-2 čaše vina dnevno). Ako se sumnja na alkoholnu kardiomiopatiju, alkohol se isključuje.

Kod gojaznih pacijenata liječenje srčane insuficijencije uključuje gubitak težine. O prekomjernoj težini govorimo ako je indeks tjelesne mase (BMI) = težina (kg)/visina (m2) 25-30; ako prelazi 30, dijagnostikuje se gojaznost.

Patološki gubitak težine

Patološki gubitak težine opažen je kod približno 50% pacijenata sa srčanom insuficijencijom. Smanjenje masnoće i nemasne tjelesne mase koje prati takav gubitak težine naziva se srčana kaheksija. Ovo stanje je važan prediktor smanjenog životnog vijeka. Treba posumnjati na patološki gubitak težine ako:

tjelesna težina je manja od 90% idealne

postoji dokumentovani nenamjerni gubitak težine više od 5 kg, ili 75% početne vrijednosti (mjereno u odsustvu edema) tokom 6 mjeseci i/ili

BMI je manji od 22 kg/m2.

Cilj tretmana je postizanje debljanja ne kroz edem, već po mogućnosti kroz mišićnu masu kroz adekvatnu fizičku aktivnost. Ako je gubitak težine uzrokovan mučninom, kratkim dahom ili osjećajem punoće u želucu, preporučuju se česti mali obroci.

Prestanak pušenja je poželjan u svim slučajevima. Treba snažno poticati upotrebu pomoćnih proizvoda, posebno nikotinskih flastera, žvakaće gume itd.

Boravak na visokim planinama, mjestima s toplom ili vlažnom klimom je kontraindiciran. Kratki letovi su poželjniji od dugih putovanja drugim prevoznim sredstvima. U slučaju teškog zatajenja srca, dugi letovi su prepuni komplikacija (moguća dehidracija, iznenadno oticanje nogu, duboka venska tromboza), na koje pacijente treba upozoriti. Moguće posljedice promjene u ishrani tokom putovanja u vidu akutnog gastroenteritisa. Ako se voda i sol gube u vrućoj i vlažnoj klimi, doza diuretika i vazodilatatora mora se u skladu s tim prilagoditi.

Seksualni život

Nemoguće je dati nedvosmislene preporuke o seksualnom životu. Ako je potrebno, preporučuje se uzimanje nitrata pod jezik prije spolnog odnosa i uzdržavanje od posebno nasilnih emocija. U funkcionalnoj klasi II rizik od dekompenzacije izazvane seksualnom aktivnošću je prosječan, au funkcionalnoj klasi III-IV visok. Malo se zna o učinku liječenja zatajenja srca na seksualnu funkciju.

Imunizacija

Ne postoje pouzdani podaci o efektima imunizacije kod srčane insuficijencije. Imunizacija protiv pneumokokne bolesti i gripe smanjuje rizik od respiratornih infekcija koje mogu pogoršati zatajenje srca. Imunizacija protiv gripa ima široku primjenu.

U slučaju akutnog zatajenja srca ili destabilizacije kronične srčane insuficijencije neophodan je odmor, uključujući i krevet. Kako bi se spriječile neželjene posljedice mirovanja u krevetu, uključujući vensku trombozu, izvode se pasivne vježbe. Kako se stanje poboljšava, prelaze na vježbe disanja i postepeno povećavaju aktivnost.

Ako je stanje bolesnika stabilno, treba poticati umjerenu fizičku aktivnost koja sprječava detreniranost mišića. Za pacijente sa teškim funkcionalnim oštećenjima preporučuju se kratke treninge (15-20 minuta) 3-5 puta sedmično. Intenzitet treninga se bira tako da broj otkucaja srca dostigne 60-80% unaprijed određene maksimalne vrijednosti. Prednost se daje hodanju prosječnim tempom (60-80 koraka u minuti).

Doktor mora razgovarati sa pacijentom kako bi pacijent mogao aktivno učestvovati u liječenju. Pacijent mora znati i razumjeti:

poboljšanje može biti sporo i nepotpuno čak i nakon sedmica, a kod nekih lijekova i mjeseci liječenja;
doze ACE inhibitora, blokatora angiotenzinskih receptora i beta blokatora treba postepeno povećavati do određene razine, iako to neće donijeti direktno poboljšanje;
u slučaju dehidracije (u mirovanju, s obilnim znojenjem u vrućim klimama), dozu diuretika treba smanjiti;
kada se krvni tlak snizi, potrebno je smanjiti dozu diuretika, a po potrebi i ACE inhibitora, blokatora angiotenzinskih receptora i beta-blokatora;
ACE inhibitori mogu uzrokovati kašalj i poremećaj okusa;
Nesteroidne antiinflamatorne lekove ne treba uzimati istovremeno sa ACE inhibitorima;
ako se iznenada pojavi otežano disanje ili kao preventiva u određenim situacijama, možete uzimati nitrate - u obliku tableta pod jezikom ili u obliku aerosola.

Liječenje srčane insuficijencije ima nekoliko ciljeva. Prvo, uklanjanje simptoma karakterističnih za ovu bolest. Drugo, i ne manje važno, je zaštita organa od oštećenja: srca, bubrega, pluća, mozga, jetre, krvnih sudova. Treći cilj je poboljšanje kvalitete života pacijenata. To znači da liječenje zatajenja srca treba pacijentu pružiti priliku da živi istim punim životom kao i njegovi zdravi vršnjaci.

Alkoholizam uzrokuje srčana oboljenja

Utjecaj alkohola na srce je pomalo kontroverzno pitanje.

Neki stručnjaci tvrde da je suho crno vino čak i korisno za srčani mišić, jer sadrži antioksidanse i druge korisne tvari koje podržavaju metabolizam u miokardu. Do sada pojedini zapadni i domaći lekari preporučuju mladim pacijentima koji su oboleli od miokarditisa da piju čašu zagrejanog crnog vina 2-3 puta nedeljno tokom mesec dana kako bi se ubrzao oporavak srčanog mišića i izbeglo stvaranje malih žarišta. fibroze u miokardu - proliferacija vezivnog tkiva, koja se često razvija nakon upalnih bolesti.

Do danas još nije provedeno nijedno veće istraživanje koje bi dalo jasan odgovor o dobrobiti vina za srce. Međutim, postoji razlog za vjerovanje da su male količine visokokvalitetnog alkohola još uvijek korisne. Primjer takvih dobrobiti je mediteranska prehrana, koja se smatra najzdravijom od svih ostalih vrsta zdrave prehrane. Stanovnici Mediterana jedu puno morskih plodova, svježeg voća i povrća; Među načinima kuhanja posebno su česti dinstanje i pečenje. Osim toga, visoko cijene domaća vina koja ne sadrže aditive i boje. Statistike pokazuju da je na ovom geografskom području prevalencija kardiovaskularnih bolesti znatno niža nego u ostatku svijeta. To sugerira da ovakva ishrana pomaže u održavanju zdravlja srca.

Međutim, niko neće tvrditi da pretjerana konzumacija alkohola i njegov loš kvalitet mogu uzrokovati ozbiljnu štetu.

Nažalost, nemaju svi priliku kupiti samo elitni alkohol. Visokokvalitetna strana vina, koja doktori nazivaju zdravim, prilično su skupa; osim toga, prilikom kupovine lako je naići na lažnjak. Većina dostupnog alkohola u našoj zemlji ne zadovoljava međunarodne standarde: alkohol nedovoljne čistoće, aditivi za okus, boje - sve to u potpunosti isključuje prisustvo bilo kakvih korisnih svojstava u njemu. Stoga čak i male količine alkoholnih pića mogu negativno utjecati na organizam.

Najrazorniji efekti alkohola primećuju se kod ljudi koji redovno zloupotrebljavaju alkohol. Riječ je o osobama koje boluju od kućnog pijanstva i alkoholizma. Zloupotreba alkohola uništava sve sisteme i organe bez izuzetka, a posebno utiče na srce, jetru, nervni sistem i psihu pacijenta. Skup promjena u srčanom mišiću uzrokovanih alkoholom obično se kombinira pod definicijom “alkoholne bolesti srca” ili “alkoholne kardiomiopatije”.

Etilni alkohol je, u stvari, otrov, i nije toliko otrovan sam po sebi koliko proizvodi njegovog metabolizma koji nastaju u tijelu. Jedan od ovih metabolita je sirćetna kiselina. Ovisno o čistoći alkohola, sadrži više ili manje toksičnih nusproizvoda. Dakle, loše pročišćena mjesečina sadrži višak toksičnih fuzelnih ulja.

Metabolički proizvodi etanola imaju toksični učinak na stanice u cijelom tijelu. U odnosu na miokard, to se izražava činjenicom da kardiomiociti gube sposobnost da akumuliraju energetski vrijedne tvari i brzo ih troše. Narušena je propusnost njihovih membrana, zbog čega su manje sposobne izvlačiti hranu i kisik iz krvi i manje su u stanju percipirati nervne impulse koji im se približavaju. Duboki metabolički poremećaji sa dugom istorijom alkoholizma mogu dovesti do kardiomiopatije - nepovratnih promjena na srčanom mišiću, pri čemu se rastežu mišićna vlakna i stvara zatajenje srca.

Potonje se manifestira nedostatkom daha, otokom i drugim simptomima koji ukazuju na to da srce prestaje u potpunosti pumpati krv. Neugodno svojstvo srčane insuficijencije je da, kada se jednom pojavi, ima tendenciju da se pogorša. Bez liječenja takvi pacijenti žive samo nekoliko godina.

Pored opštih toksičnih efekata koji se postepeno razvijaju tokom alkoholizma, kardiovaskularni sistem oseća nelagodnost prilikom svakog uzimanja alkohola.

U odnosu na srce, etil alkohol ispoljava dvofazno dejstvo. Prvo, povećava broj otkucaja srca i snagu srčanog mišića, sužava krvne sudove, povećava krvni pritisak. Tada učinak postaje suprotan: arterijski tonus se smanjuje i dolazi do hipotenzije. Takve promjene dovode do povećanog stresa na srce i krvne žile; Alkoholičar postepeno razvija hipertenziju. Međutim, najteži period nakon konzumiranja alkohola je mamurluk ili, kako ga liječnici nazivaju, sindrom ustezanja. Tokom ove faze u organizmu se nakupljaju toksični metaboliti koji su nastali prilikom uništavanja uzete doze alkohola, ali još nisu eliminisani iz organizma. Toksini izazivaju simptome općeg trovanja, koje utječe i na srce. Tokom ovog perioda, pritisak ponovo raste i puls se ubrzava; zbog mučnine i povraćanja, što se često javlja uz mamurluk, tijelo gubi elektrolite i dolazi do manjka kalija u srčanom mišiću, što se može manifestirati kao poremećaj srčanog ritma. Alkoholičari najčešće završavaju u bolnici s mamurlukom: u to vrijeme obično doživljavaju hipertenzivne krize, poremećaje ritma, srčane i moždane udare.

Konzumiranje velikih doza alkohola dovodi do poremećaja u drugim organima. Dakle, endokrini sistem, posebno nadbubrežne žlijezde, jako pati. Svaki put kada piju alkohol, u krv ispuštaju velike količine hormona adrenalina koji utiče na različite organe. Adrenalin je hormon stresa, a višak stresa je štetan za organizam. Alkoholičari koji prekomjerno piju gotovo svaki dan stvaraju konstantno opterećenje na kardiovaskularnom sistemu. Adrenalin ne utiče samo na puls i krvni pritisak. Njegovo prekomjerno lučenje uzrokuje da ćelije miokarda brzo potroše sve hranjive tvari. Osim toga, pod utjecajem ove tvari dolazi do poremećaja strukture staničnih membrana: iz njih "ispadaju" molekule polinezasićenih masnih kiselina koje održavaju svoju normalnu strukturu, što dovodi do oštećenja srca na ćelijskom nivou.

Alkoholizam dovodi do brojnih promjena u kardiovaskularnom sistemu, a posebno ubrzava razvoj koronarne bolesti srca. Međutim, češći oblik oštećenja miokarda je već spomenuta alkoholna kardiomiopatija.

U medicini postoji nešto kao "sindrom nedjeljnog srca". Ovo je naziv za epizode atrijalne fibrilacije koje se javljaju kod ljudi koji su prethodnog dana pili alkohol.

Alkoholna kardiomiopatija se obično nalazi kod muškaraca. Za pojavu ovog poremećaja dovoljno je 5 godina redovnog pijenja u velikim dozama. Ženski organizam je manje otporan na alkohol, pa kod žena bolest može početi u roku od 2-3 godine.

Podmuklost ove bolesti je u tome što se postepeno razvija, a do pojave simptoma u organizmu nastaju ozbiljni poremećaji koji zahtijevaju doživotno liječenje. Srce postaje mlohavo, mišićni sloj postaje tanji, a u miokardu se pojavljuju žarišta vezivnog tkiva ili njegova proliferacija. Sve to smanjuje rad srca, što dovodi do promjena u miokardu sličnih srčanom udaru.

Simptomi alkoholne kardiomiopatije mogu uključivati različite vrste bolova u srcu, epizode aritmija, kratak dah, lošu podnošljivost vježbanja i oticanje nogu. Granice srca se povećavaju; njegovi atrijumi i komore su rastegnuti i ispunjeni krvlju. Razvija se dilatacijski sindrom - proširenje svih komora srca, praćeno nemogućnošću da u potpunosti pumpa krv.

Liječenje alkoholne kardiomiopatije slijedi iste principe kao i liječenje kronične srčane insuficijencije. U ovom slučaju, najvažnija tačka liječenja je prestanak konzumiranja alkohola. Ako je osoba već doživjela promjene u kardiovaskularnom sistemu, tada čak i male doze mogu značajno pogoršati zdravstveno stanje pacijenta.

Alkohol može uzrokovati veliku štetu srcu, a to je uzrokovano ne samo sastavom samog proizvoda, već i primjesom otrova u njemu koji se dodaju gotovim alkoholnim pićima. Na primjer, pivo proizvedeno u limenkama sadrži malu količinu kobalta, koji se koristi kao konzervans. Uz redovitu zloupotrebu, može se akumulirati u tijelu u toksičnim dozama.

Pijanost

Da bi izolovali rizik za srce od konzumiranja alkohola, francuski istraživači su uporedili Irske i Francuze koji piju. Irci imaju dvadeset puta veću vjerovatnoću da opijaju od Francuza, često popiju pet ili više pića u jednom sjedenju i imaju tendenciju da se koncentrišu na piće subotom (vjerovatno oko fudbalskih utakmica).

Francuzi, s druge strane, ravnomjerno raspoređuju alkohol tokom cijele sedmice.

Tokom desetogodišnjeg perioda ove opservacijske studije, oni koji su jako pili imali su dvostruko veću vjerovatnoću da će imati srčani udar ili umrijeti od srčanih bolesti u odnosu na one koji su umjereno pili. Naučnici nastavljaju da istražuju mehanizme pomoću kojih pijenje može štetiti zdravlju srca. Najverovatniji uzroci su promene u provodljivosti srčanog sistema povezane sa pićem i nemogućnost pijanstva da poveća nivo HDL holesterola (ispada da se taj nivo povećava sa redovnijom konzumacijom alkohola).

U redu je da se opustite i popijete piće ili dva vikendom, ali zastanite na tome. Ne dopijte cijelu bocu vina ili cijeli paket od šest piva: neka vam prijatelji pomognu u tome i možda možete poboljšati zdravlje srca.

Rizik od prekomjerne konzumacije alkohola: oni koji piju više od četiri pića dnevno

Najveća studija do sada ispitivala je vezu između alkohola i raka. Ovo je bila studija od milion žena objavljena 2009. godine koja je uključivala skoro 1,3 miliona žena srednjih godina u Velikoj Britaniji i povezala njihovu konzumaciju alkohola sa razvojem raka. U ovoj studiji, alkohol – bez obzira da li je došao u obliku vina, piva ili žestokih pića – povećao je rizik kod žena od razvoja raka dojke, raka jetre i kolorektalnog karcinoma. Kombinacija alkohola i duhana bila je još više zabrinjavajuća (smatra se da alkohol djeluje kao sredstvo za ubrzavanje), što može doprinijeti nastanku raka usta, grla, jednjaka i larinksa kod osoba koje piju i pušača. Zanimljivo je da alkohol smanjuje rizik od raka štitnjače, raka bubrega i Hodgkinovog limfoma. Međutim, sveukupno, alkohol povećava rizik od raka za 6%, a što više alkohola osoba konzumira, to je veći rizik. Autori studije procjenjuju da 30.000 Amerikanki svake godine dobije rak dojke kao rezultat konzumiranja alkohola.

Sve veći broj suprotstavljenih studija može biti zbunjujući i stresan. Danas je alkohol dobar za vas, sutra je štetan. Kako stari vic kaže, ovo je dovoljno da čovjeka dovede do pijanstva. Naš cilj je da vam pomognemo da donesete zdrave i zdrave izbore u vezi sa pićem. Zapitajte se da li želite da pijete, a zatim razmotrite svoj odgovor u kontekstu svoje lične istorije. Uključite svog doktora. Zapamtite, imamo mnogo informacija o zdravstvenim efektima alkohola, ali vrlo malo randomiziranih kontroliranih studija, našeg najpouzdanijeg izvora medicinskih dokaza.

ako pijete:

piti umjereno;
muškarci - ne više od dvije porcije alkohola dnevno;
žene - ne više od jedne porcije alkohola dnevno; ako postoji porodična ili lična anamneza raka dojke, jetre ili rektalnog karcinoma, nikako ne biste trebali piti ako ste trudni;
izbjegavajte predoziranje alkoholom i prejedanje;
napravite svoj izbor u korist crnog vina.

Ako ne želite ili ne možete piti:

održavati zdrav način života na drugim frontovima;
Povremeno pijte sok od tamnog grožđa, jer može biti dobar za vaše srce, baš kao i crno vino.

Ocijenite materijal

Alkohol ima snažan negativan uticaj na ljudski organizam. Pod njegovim uticajem nastaju različita neurološka oštećenja koja se u nekim slučajevima ne mogu lečiti. Negativno se odražava i djelovanje toksičnih tvari na srce. Mišići organa vremenom postaju slabi i mlohavi. Nakon toga nastaje.

Polovina pacijenata koji redovno piju alkohol razvije alkoholnu kardiomiopatiju. Muškarci srednjih godina često pate od ove bolesti.

Proces razvoja kardiomiopatije je prilično dug. U prosjeku, prvi znakovi počinju da se pojavljuju 10 godina nakon što počnete redovno da pijete alkohol. U ovom slučaju, dnevna doza etanola koja ulazi u organizam tokom ovog vremenskog perioda je približno 100 ml. U 10-20 posto slučajeva dovodi do smrti zbog srčane disfunkcije.

Šta je alkoholna kardiomiopatija?

Godine 1957. predložen je termin koji označava ne jednu, već čitavu grupu bolesti koje dovode do oštećenja miokarda. Međutim, samo stanje je bilo poznato mnogo prije nego što je njegovo službeno ime registrovano. Prvi opis alkoholne kardiomiopatije (ACMP) datira iz sredine 19. veka. Sadrži referencu na život Nijemaca, poznatih ljubitelja piva koji su u prosjeku konzumirali 430 litara pjenastog pića godišnje po glavi stanovnika. Prema Međunarodnoj klasifikaciji bolesti, alkoholna kardiomiopatija ima ICD-10 kod I42.6.

ACM je bolest koja je nastala zloupotrebom pića koja sadrže etanol i koju karakteriziraju sljedeće patogenetske karakteristike:

sistolna disfunkcija srčanih šupljina;
proširenje srčanih šupljina, praćeno hipertrofijom miokarda;
dolazi do nakupljanja masnog tkiva u epikardu.

Promjene na koronarnim arterijama se obično ne bilježe ili su izrazito slabe. Bolest pripada sekundarnim kardiomiopatijama koje se razvijaju u pozadini toksičnog oštećenja.

Uzroci srčane disfunkcije zbog zloupotrebe alkohola

Glavni razlog za razvoj alkoholne kardiomiopatije su kardiotoksični efekti etanola. Postoji nekoliko mogućih mehanizama za djelovanje alkohola na srce. Među njima:

Negativni efekti etanola na metabolizam u ćelijama srčanog mišića (kardiomiociti). Pod uticajem toksičnih supstanci koje čine alkohol menja se metabolički proces u organizmu. Najveći uticaj ima uzimanje velikih doza alkohola. U isto vrijeme, lipidi se sintetiziraju u jetri iz tvari koje su trebale biti oksidirane u Krebsovom ciklusu. Paralelno s ovim procesom značajno se smanjuje oksidacija lipida u mišićnom sloju srca. To uzrokuje masnu degeneraciju organa.
Poremećena sinteza proteina zbog toksičnih efekata etanola i acetaldehida na kardiomiocite. Dokazano je da acetaldehid, nastao u reakciji etanola tokom procesa razgradnje, ima najrazorniji učinak. Veže se za važne enzime, što dovodi do metaboličkih poremećaja u ćelijama. U velikim količinama alkohol može dovesti do potpunog prestanka proizvodnje proteina u mišićnom tkivu srca. Kod pacijenata koji pate od ACM, sinteza proteina je značajno smanjena. Često je u ovom slučaju alkoholna kardiomiopatija glavni uzrok smrti pacijenata. Smrt obično nastupa u kratkom vremenskom periodu.
Kršenje kontraktilne funkcije srca. Etanol može imati negativan učinak na mišićne kontrakcije organa. To se događa zbog izlučivanja ioniziranog kalcija, koji je jedna od ključnih karika u prijenosu pobudnog signala. Smanjenje koncentracije tvari značajno narušava kontraktilnu funkciju mišićnih stanica organa.
Kršenje metabolizma lipida u tijelu. Dugotrajna zloupotreba alkohola dovodi do nepravilnog metabolizma masti, što negativno utiče na stanje srca.
Kršenje sinteze hormona. Kod pacijenata s alkoholnom kardiomiopatijom dolazi do prekomjerne akumulacije adrenalina i norepinefrina u nadbubrežnim žlijezdama. Povećan nivo hormona takođe dovodi do distrofije miokarda.
Toksični efekti metalnih nečistoća sadržanih u alkoholu. Mnoga alkoholna pića sadrže prevelike količine metala. Najčešći je kobalt, koji ima toksični učinak na srce i tijelo u cjelini.

Uticaj alkohola na kardiovaskularni sistem

Šta se dešava sa srcem?

Bez obzira na mehanizam koji dovodi do razvoja alkoholne kardiomiopatije, štetni efekti etanola dovode do zatajenja srca. U ovom slučaju se evidentira demodeliranje (destrukcija) organa, izraženo u:

promjene u kontraktilnoj funkciji srčanih stanica;
formiranje funkcionalne asimetrije kardiomiocita;
intersticijska fibroza (kompaktacije vezivnog tkiva nastale u pozadini upalnog procesa):
deformacije srčanih šupljina.

Postepeno, zidovi ventrikula postaju tvrđi i gube elastičnost. U pozadini porasta krajnjeg dijastoličkog tlaka i slabog punjenja organa krvlju, razvija se dijastolička disfunkcija. Osim toga, dolazi do postepenog slabljenja zidova zalistaka, uključujući i mitralnu valvulu. To postaje razlog koji dovodi do širenja srčanih šupljina. U nekim slučajevima to dovodi do plućne hipertenzije.

Simptomi bolesti

Za potpuno razumijevanje bolesti nije dovoljno znati naziv alkoholna kardiomiopatija, šta je to i koji je mehanizam razvoja. Izuzetno je važno razumjeti simptome ACPM-a. Posebno je preporučljivo da ih proučavaju za osobe koje pate od ovisnosti o alkoholu i njihove rođake.

Postavljanje dijagnoze ne zahtijeva konsultacije sa psihijatrom ili narkologom i događa se na osnovu pregleda kardiologa. Alkoholna kardiomiopatija ima sljedeće simptome:

Bol u grudima. Lokaliziran u području srca. U nekim slučajevima bol se širi u donju vilicu ili ispod lopatice. Ima rezanje, bol, povlačenje, ubadanje. Senzacije traju dosta dugo.
Osjećaj stezanja ili stezanja u grudima. Jedan od najčešćih simptoma ACPM-a. Registruje se kod skoro polovine pacijenata. U posebno teškim slučajevima uzrokuje poteškoće s disanjem.
Težina iza grudne kosti.
Bol na vrhu srca. Zona se nalazi otprilike na raskrsnici petog rebra sa konvencionalno povučenom linijom koja ide nekoliko centimetara lijevo od centra ključne kosti. Rijetko ima izražene senzacije. Do pogoršanja dolazi nakon konzumiranja alkohola.
Pojava kratkog daha. Pacijent se žali na nedostatak zraka, ubrzano disanje i nemogućnost dubokog udaha. Simptom se pojačava nakon fizičke aktivnosti, brzog hodanja, trčanja. Intenzitet aktivnosti može biti prilično nizak. Simptom se pogoršava kada ležite.
Poremećaji srčanog ritma. Pojavljuju se prekidi u radu organa, izraženi u neujednačenom pulsu, periodičnoj vrtoglavici i osjećaju "blijedinja" srca.
Karakteristični vanjski znakovi koji ukazuju na alkoholizam. Među njima su izražene proširene kapilare, Dupuytrenova kontraktura (poremećena sposobnost savijanja i ispružanja prstiju uzrokovana pretjeranim razvojem vezivnog tkiva), otok, natečenost i dr.

Znakovi alkoholnog oštećenja srca

Liječenje bolesti

Alkoholna kardiomiopatija, koja se sveobuhvatno liječi, u nekim slučajevima se povlači. Smatra se kompetentnim da istovremeno provodi terapiju u tri glavna područja:

Potpuna apstinencija od pijenja alkoholnih pića.
Preventivne mjere za sprječavanje razvoja zatajenja srca ili njegovo liječenje. U ovom slučaju, terapija se ne razlikuje od one koja se koristi za zatajenje srca bilo koje druge etiologije.
Obnavljanje metaboličkog procesa poremećenog zbog alkoholizma. Najčešće se pacijentu propisuju trimetazidin, fosfokreatin i drugi lijekovi. Imaju pozitivan učinak na Krebsov ciklus i omogućavaju vam da obnovite metabolizam.

Kod alkoholne kardiomiopatije moguća je operacija. Često se radi kardiomioplastika. U uznapredovalim slučajevima pribjegavaju transplantaciji srca. Međutim, takvo radikalno rješenje ne samo da ima impresivnu cijenu, već zahtijeva i donatorski organ, što značajno otežava operaciju.

Promjena stila života

Ako pacijent nastavi da pije alkohol, onda svaka terapija gubi svoju efikasnost i svoj smisao. U ovom slučaju, progresivna alkoholna kardiomiopatija će uzrokovati smrt.

Osim toga, važnu ulogu igra poštovanje osnovnih pravila zdravog načina života:

odbacivanje loših navika;
pridržavanje obrazaca spavanja i odmora;
dobra prehrana;
uravnotežena fizička aktivnost.

Vjerovatnoća smrti s alkoholnom kardiomiopatijom

Posljedice dijagnoze i sama alkoholna kardiomiopatija uzrok su smrti polovine oboljelih od ove bolesti. ACM je glavni faktor koji dovodi do smrti kod pacijenata sa alkoholizmom. U prosjeku se takvi slučajevi bilježe kod 20 posto pacijenata.

Bolest je poznata po svojoj nepredvidivosti. Alkoholna kardiomiopatija je fatalna (trenutačna u 35 posto slučajeva), što je često teško predvidjeti.

Moguće komplikacije

Alkoholna kardiomiopatija (ICD 10 kod I42.6) ima niz komplikacija. Najčešći:

i komore (mogu biti fatalne, manifestiraju se u obliku slabosti, lošeg zdravlja i povećanog broja otkucaja srca do 200 otkucaja u minuti);
tromboembolija (formiranje krvnih ugrušaka s vjerojatnošću njihovog naknadnog odvajanja i začepljenja krvnih žila, što u mnogim slučajevima dovodi do smrti pacijenta).

Koristan video

Kako konzumiranje alkohola utiče na kardiovaskularni sistem, pogledajte ovaj video:

Zaključak

ACM je uobičajena bolest koja svake godine ubija sve više ljudi.
Trenutno ne postoji dokazana metoda liječenja.
Pravovremene mjere mogu preokrenuti negativne posljedice po organizam. Prioritet je potpuno suzdržavanje od alkohola.

Alkoholna kardiomiopatija je lezija srca koja se razvija uz zloupotrebu alkohola i uzrokovana je toksičnim djelovanjem alkohola na miokard. Bolest je prilično česta. U Evropskoj uniji alkoholna kardiomiopatija čini više od 30% svih proširenih kardiomiopatija. U savremenim uslovima ova bolest je gorući problem. Oko 12-22% oboljelih od alkoholizma umire od srčane disfunkcije. Alkoholna bolest srca je uzrok iznenadne koronarne smrti u 35% slučajeva.

Tačna prevalencija alkoholnih kardiomiopatija nije poznata. To se objašnjava činjenicom da mnogi alkoholičari pažljivo skrivaju ovu činjenicu. Otprilike 25-80% pacijenata sa dilatiranom kardiomiopatijom ima dugu istoriju zloupotrebe alkohola. Jasni znaci oštećenja srca uočavaju se samo kod 50% osoba. Oko 2/3 odraslih osoba bez stanovništva pije alkohol u malim količinama, a više od 10% pije značajne količine alkoholnih pića. Prosječni pokazatelji potrošnje alkohola u litrima po osobi godišnje u Evropskoj uniji i Rusiji su: u Ruskoj Federaciji - 18 litara; u Francuskoj - 10,8 l; u Njemačkoj - 10,6 l; u Italiji - 7,7 l. Stručnjaci SZO ocjenjuju opasnom situaciju kod konzumiranja alkohola u količinama većim od 8 litara po osobi godišnje, jer doprinosi razvoju alkoholne visceropatije (alkoholna kardiopatija, alkoholna steatohepatoza, hepatitis, ciroza jetre, encefalopatija, pankreatitis, nefropatija).

Šta uzrokuje alkoholno proširenu kardiomiopatiju:

Količina konzumiranog alkohola igra odlučujuću ulogu u nastanku bolesti. Epidemiološke studije su uvjerljivo dokazale da su smrtnost od koronarne arterijske bolesti i količina konzumiranog alkohola u vezi u obliku slova U. Smrtnost od koronarne arterijske bolesti najveća je kod ljudi koji ne piju alkohol i kod onih koji zloupotrebljavaju alkohol. Kod ljudi koji umjereno piju alkohol, smrtnost od koronarne bolesti srca je niska.

Svi bolesnici se dijele na osobe koje piju malo ili umjereno (piju manje od tri pića dnevno) i one koji piju teška pića (piju tri ili više pića alkoholnih pića dnevno). Jedno piće odgovara 180 ml piva, 75 ml suvog vina, 30 ml žestokih pića (konjak, votka, viski, tekila). Utvrđeno je da konzumiranje alkohola u velikim količinama povećava ne samo smrtnost od kardiovaskularnih bolesti. Lagana ili umjerena konzumacija alkohola (1-2 pića dnevno ili 3-9 pića sedmično) smanjuje rizik od razvoja infarkta miokarda i drugih oblika koronarne bolesti za 20-40%.

Kada se pije jedna konvencionalna porcija alkohola dnevno, što odgovara 50 ml votke, smrtnost od KVB se smanjila za 30-40%. Kako se količina konzumiranog alkohola povećava, njegov zaštitni efekat nestaje. Preventivni efekat alkohola na neželjeni ishod već postojećih KVB nije dokazan. Kod mladih ljudi sa niskim rizikom od razvoja kardiovaskularnih bolesti prevladava negativan uticaj alkohola na njihov razvoj. Konzumiranje ne više od 2 porcije alkohola dnevno sprečava razvoj ateroskleroze, ishemijske bolesti srca i moždanog udara. Za muškarca je bezbedno da ne konzumira više od 30 grama alkohola dnevno u smislu čistog alkohola. Ovo odgovara 240 grama suvog vina, 660 grama piva, 75 grama jakih pića od 40° (votka, konjak, viski, tekila). Za žene, doza alkoholnih pića je 2 puta manja.

Prema ekspertskoj grupi SZO (“Dijete, prevencija hroničnih bolesti”, 2004), doza alkohola koja preventivno deluje na nastanak koronarne bolesti je 10-20 g čistog alkohola dnevno. Poželjno je piti suva crvena vina. Koja sadrži polifenole koji imaju izraženo antioksidativno djelovanje i inhibiciju peroksidacije lipida, što igra važnu ulogu u nastanku koronarne bolesti. Zaštitni učinak malih doza alkohola protiv razvoja koronarne bolesti povezan je sa smanjenjem sadržaja aterogenih lipoproteina niske gustine u krvi, povećanjem nivoa lipoproteina visoke gustine i fibrinolitičkom aktivnošću krvi, i smanjenje agregacije trombocita.

Rizik od razvoja alkoholne kardiomiopatije direktno je proporcionalan količini konzumiranog alkohola i trajanju njegove upotrebe. Još uvijek ne postoji konsenzus oko minimalne dnevne doze alkohola, koji uz svakodnevnu dugotrajnu upotrebu može uzrokovati razvoj alkoholnog oštećenja miokarda. Minimalno trajanje izlaganja “opasnoj dozi” potrebnoj za razvoj bolesti nije definitivno određeno.

Prema multicentričnim randomiziranim studijama sprovedenim u Evropskoj uniji, SAD-u i Kanadi, ishemijska kardiomiopatija se razvila uz dnevni unos 125 ml etanola tokom 10 godina, konzumaciju više od 80 grama etil alkohola duže od 5 godina i konzumaciju od 120 grama alkohola 20 godina. Postoji individualna osjetljivost na pića koja sadrže alkohol, što se objašnjava genetski određenim različitim aktivnostima enzimskih sistema uključenih u metabolizam alkohola. S tim u vezi, kod različitih osoba se alkoholna kardiomiopatija razvija pod uticajem različitih dnevnih doza i različitog trajanja konzumiranja alkohola. Pretjerano uzimanje bilo kakvih alkoholnih pića vjerovatno će igrati odlučujuću ulogu u nastanku alkoholne kardiomiopatije.

Patogeneza (šta se dešava?) tokom alkoholno proširene kardiomiopatije:

Mehanizmi razvoja alkoholne kardiomiopatije su raznoliki, ali se svi patogenetski faktori zasnivaju na dejstvu alkohola i njegovog toksičnog metabolita acetaldehida na miokard. Glavni patogenetski faktori alkoholne kardiomiopatije su sljedeći.

Etanol i acetaldehid inhibiraju aktivnost Na+K+-AT a3bi, što dovodi do nakupljanja Na+ jona u kardiomiocitima i gubitka K+ jona. Istovremeno, aktivnost Ca ++ -ATPaze je poremećena, zbog čega se uočava masivna opskrba Ca ++ jonima i njihovo vezivanje sarkoplazmatskim retikulumom - depoom iona kalcija. Kardiomiociti postaju preopterećeni kalcijumom. Ovi poremećaji homeostaze elektrolita-jona doprinose razdvajanju procesa ekscitacije i kontrakcije kardiomiocita. To dovodi do poremećaja kontraktilne funkcije miokarda, što je pogoršano promjenama u svojstvima kontraktilnih proteina kardiomiocita (poremećena interakcija kalcija s troponinom i smanjena ATPazna aktivnost miozina).

Glavni izvor proizvodnje energije u miokardu su slobodne masne kiseline. Oni obezbeđuju sintezu 60-90% celokupnog adenozin trifosfata formiranog u kardiomiocitima. Preostalih 10-40% ATP-a nastaje glikolizom. Slobodne masne kiseline se transporterom karnitina transportuju do mitohondrijalnih krista, gdje se podvrgavaju β-oksidaciji kako bi se formirao acetil-CoA, koji se dalje metabolizira u ciklusu trikarboksilne kiseline. Raspad svake molekule acetil-CoA u Krebsovom ciklusu praćen je stvaranjem reduciranog oblika nikotinamid adenin dinukleotida NADH, koji ulazi u mitohondrijski lanac usmjerenog transporta elektrona (“respiratorni lanac”) i dalje osigurava sintezu ATP-a u proces oksidativne fosforilacije.

Pod uticajem alkohola i acetaldehida inhibira se p-oksidacija slobodnih masnih kiselina i naglo se aktivira proces njihove peroksidacije sa stvaranjem peroksida i slobodnih radikala. Proizvodi peroksidacije masnih kiselina imaju izražen štetni učinak na membrane kardiomiocita i doprinose razvoju miokardne disfunkcije.

Energetski supstrati za miokard su slobodne masne kiseline i glukoza. Kao što je već spomenuto, u mitohondrijama kardiomiocita, slobodne masne kiseline prolaze (3-oksidacija s naknadnim stvaranjem ATP-a (130 molekula ATP-a na 1 molekul palmitinske kiseline). Glukoza u citosolu kardiomiocita podvrgava se oksidaciji u piruvat, koji, u aerobnim uslovima u prisustvu kiseonika, ulazi u mitohondrije i uz pomoć enzimskog sistema - kompleksa piruvat dehid hidrogenaze - pretvara se u acetil CoA. Zatim se acetil CoA metaboliše u Krebsovom ciklusu sa stvaranjem NADH, koji zauzvrat se oksidira u mitohondrijskom respiratornom lancu, što je povezano sa sintezom ATP-a u procesu oksidativne fosforilacije.Kao rezultat toga, tokom glikolize, od 1 molekule glukoze nastaje 38 ATP molekula. Formiranje acetil-CoA je zajednički proces za metabolizam slobodnih masnih kiselina i glukoze u miokardu, zatim dva puta stvaranja energije - glikoliza i oksidacija slobodnih masnih kiselina - odvijaju se na isti način.

Pod uticajem alkohola i njegovog metabolita acetaldehida u miokardu, smanjuje se broj i aktivnost mitohondrijskih oksidativnih enzima, uključujući enzime Krebsovog ciklusa, inhibira se oksidativna fosforilacija, usled čega se smanjuje proizvodnja energije u miokardu. Tome doprinosi i pojačana oksidacija slobodnih masnih kiselina kroz peroksidni (slobodni radikal) put, što ne dovodi do stvaranja i nakupljanja energije u miokardu.

Smanjenje proizvodnje energije u miokardu, kao i smanjenje aktivnosti Ca ++ -ATPaze sarkoplazmatskog retikuluma (kalcijeva pumpa) dovode do poremećaja kontraktilne funkcije miokarda. Veliku ulogu u nastanku disfunkcije miokarda igra poremećaj sinteze proteina i glikogena u kardiomiocitima pod utjecajem acetaldehida.

Alkohol i njegov metabolit acetaldehid uzrokuju hiperkateholaminemiju zbog povećane sinteze i oslobađanja velikih količina kateholamina iz nadbubrežnih žlijezda. Miokard se nalazi u uslovima svojevrsnog kateholaminskog stresa. Visok nivo kateholamina značajno povećava potrebu miokarda za kiseonikom, stimuliše metabolizam slobodnih masnih kiselina kroz oksidaciju slobodnih radikala (peroksida), ima kardiotoksično dejstvo, doprinosi srčanoj aritmiji i preopterećenju miokarda jonima kalcijuma.

Poremećaji mikrocirkulacije u miokardu uočavaju se već u ranim fazama alkoholne kardiopatije. Karakteriziraju ih oštećenje endotela malih krvnih žila, povećana permeabilnost njihovih stijenki i pojava trombocitnih mikroagregata u mikrovaskulaturi. “Poremećaji mikrocirkulacije uzrokuju hipoksiju, što doprinosi razvoju difuzne kardioskleroze i hipertrofije miokarda.”

Poremećaji metabolizma proteina i protein-sintetske funkcije jetre od velikog su značaja za nastanak alkoholne kardiomiopatije. Kod alkoholizma, srce je zahvaćeno tipom disproteinemičke miokardoze. Također se pretpostavljalo da je razvoj nedostatka proteina u određenoj mjeri povezan s neuravnoteženom prehranom. Trenutno je poznato da se nedostatak proteina otkriva kod manje od 10% pacijenata sa hroničnim alkoholizmom. Općenito je prihvaćeno da je oštećenje srca, uključujući i nedostatak proteina u miokardu, uzrokovano prvenstveno direktnim djelovanjem alkohola na miokard.

Dugo se (od 20-30-ih godina 20. stoljeća) raspravlja o ulozi nedostatka vitamina B u nastanku alkoholne kardiomiopatije. Tokom ovih godina u SAD i zapadnoevropskim zemljama otkriven je nedostatak vitamina B kod pacijenata sa hroničnim alkoholizmom sa oštećenjem srca. Vitamin B je uključen u enzimske reakcije oksidativne dekarboksilacije keto kiselina koje su dio koenzima tiamin pirofosfata. S nedostatkom vitamina B, metabolizam ugljikohidrata je poremećen, akumuliraju se pirogrožđane i mliječne kiseline, a proizvodnja energije se smanjuje. Razvoj tkivne acidoze zbog nakupljanja pirogrožđane i mliječne kiseline uzrokuje otvaranje arteriovenskih šantova, proširenje perifernih žila, dovodi do povećanja minutnog volumena krvi, razvoja hiperkinetičkog tipa hemodinamike i naknadnog zatajenja cirkulacije.

Međutim, sada je utvrđeno da je nedostatak tiamina (vitamina B) prisutan kod samo 10 - 15% pacijenata sa hroničnim alkoholizmom, a oštećenja srca kod alkoholičara bez nedostatka vitamina B, za razliku od klasične beriberi bolesti (hipovitaminoza Bj), se javljaju. bez periferne vazodilatacije i povećanog minutnog volumena srca. Liječenje tiaminom je u ovim slučajevima neučinkovito. Dakle, nedostatak vitamina B nije vodeći patogenetski faktor u alkoholnoj kardiomiopatiji i može biti važan samo kod pojedinačnih pacijenata.

Uloga imunoloških poremećaja u patogenezi alkoholne kardiomiopatije nije definitivno razjašnjena, ali se pretpostavlja da mogu imati ulogu u nastanku oštećenja miokarda tokom alkoholne intoksikacije. Kod polovine pacijenata sa teškom alkoholnom kardiomiopatijom u krvi su pronađena antitela na proteine miokarda modifikovane acetaldehidom. Ova antitijela nisu otkrivena u krvi ispitivanih osoba različitih kontrolnih grupa. Pretpostavlja se da antitijela na proteine miokarda pogoršavaju štetno djelovanje alkohola i acetaldehida na miokard.

Kod hronične intoksikacije alkoholom dolazi do supresije imuniteta T-ćelija. To može doprinijeti perzistenciji različitih virusnih infekcija kod pacijenata s alkoholnom kardiomiopatijom. U razvoju alkoholne kardiomiopatije i upalne reakcije, moguće sekundarne (kao odgovor na stvaranje antitijela na proteinsko-acetaldehidni kompleks), kao i smanjene ekspresije beta-adrenergičkih receptora u miokardu i koronarnog spazma.

Arterijska hipertenzija, koja se javlja kod zloupotrebe alkohola, igra glavnu ulogu u nastanku alkoholne kardiomiopatije. Male doze alkohola (15-20 g dnevno) ne dovode do povećanja krvnog pritiska. Prekoračenje navedene doze je praćeno porastom krvnog tlaka i uzrokuje razvoj arterijske hipertenzije kod 10-20% muškaraca “hipertenzije”. Dokazano je da postoji direktna veza između dnevne količine alkohola i nivoa krvnog pritiska. Smanjenje unosa alkohola na 15-20 g dnevno ili potpuno zaustavljanje može dovesti do normalizacije krvnog pritiska. Arterijska hipertenzija izazvana unosom alkohola, naravno, daje dodatni, veoma značajan doprinos nastanku hipertrofije i disfunkcije miokarda kod alkoholne kardiomiopatije.

Simptomi alkoholno proširene kardiomiopatije:

Alkoholna kardiomiopatija se najčešće razvija kod muškaraca u dobi od 30-55 godina koji više od 10 godina zloupotrebljavaju jaka alkoholna pića (viski, konjak, votku), pivo ili vino. Žene znatno rjeđe boluju od alkoholne kardiomiopatije, a period zloupotrebe alkohola neophodan za ispoljavanje njegovog kardiotoksičnog dejstva i razvoj bolesti je obično kraći u odnosu na muškarce. Ukupna kumulativna doza alkohola (doživotna doza alkohola), koja uzrokuje razvoj alkoholne kardiomiopatije kod žena, značajno je manja i iznosi 60% ove doze kod muškaraca. To se objašnjava značajno većom osjetljivošću žena na kardiotoksično djelovanje alkohola.

Alkoholna kardiomiopatija je češća među nižim socioekonomskim slojevima stanovništva, posebno među beskućnicima, slabo uhranjenim osobama koje zloupotrebljavaju alkohol, a pacijenti su često dobrostojeći ljudi. Bolest se razvija postupno, pojavi izraženih kliničkih znakova bolesti kod mnogih pacijenata prethodi dugo asimptomatsko razdoblje, a samo posebnim instrumentalnim studijama, prvenstveno ehokardiografijom, može se otkriti oštećenje miokarda (dilatacija šupljine lijeve komore i njena umjerena hipertrofija) .

Subjektivne manifestacije alkoholne kardiomiopatije su nespecifične. Bolesnici se žale na brzi umor, opštu slabost, pojačano znojenje, otežano disanje i osjećaj izraženog lupanje srca pri fizičkoj aktivnosti, stalne bolove u predjelu srca. U početku, pacijenti obično imaju ove tegobe sljedećeg dana nakon konzumiranja velikih količina alkohola (višak alkohola). Zatim, uz apstinenciju od pijenja alkohola, gore navedene subjektivne manifestacije alkoholne kardiomiopatije značajno se smanjuju, ali s dugotrajnom zloupotrebom alkohola ne nestaju u potpunosti. Kasnije, kako bolest napreduje, lupanje srca i otežano disanje postaju stalni, mnogi pacijenti doživljavaju napade gušenja noću i oticanje nogu. Ovi simptomi ukazuju na razvoj teške srčane insuficijencije.

Inspekcija

Pregledom se otkrivaju karakteristični vanjski znakovi koji ukazuju na dugotrajnu zloupotrebu alkohola: natečenost, cijanoza, "modrice" lica; izraženo proširenje kapilara, posebno u području nosa, što mu daje ljubičasto-cijanotičnu boju; drhtanje ruku; znojenje; Dupuytrenova kontraktura; ginekomastija; značajna nedovoljna težina ili, naprotiv, pretilost, čiji je razvoj u velikoj mjeri posljedica visokog sadržaja kalorija u alkoholu; injekcija skleralnih sudova i skleralnog subikterusa; hladnoća ekstremiteta.
Bolesnika karakterizira punoglasnost i preopterećenost, te veliki broj pritužbi. Uz izraženu kliničku sliku alkoholne kardiomiopatije i razvoj srčane insuficijencije, može se uočiti otežano disanje u mirovanju, oteklina u donjim ekstremitetima i akrocijanoza. Često se alkoholna kardiomiopatija kombinuje sa alkoholnom cirozom jetre, a zatim se pri pregledu pacijenata pronađu „manji znaci ciroze“: karmin-crvene usne; teleangiektazija u obliku "paučinastih vena" u predjelu torza; ginekomastija; smanjena težina sekundarnih spolnih karakteristika kod muškaraca, atrofija testisa; crvenkasto-žuta boja dlanova u predelima thenar i hipotenara - "jetreni dlanovi" (palmer jetra). Često se detektuje iscrpljenost bolesnika, a kod dekompenzirane portalne hipertenzije ili teškog zatajenja srca - ascites.

Fizikalni pregled kardiovaskularnog sistema

Kod pacijenata se detektuje ubrzan, često aritmičan puls; perkusijom srca detektira se umjereno povećanje veličine srca, uglavnom lijevo. Kardiomegalija je rani klinički znak alkoholne kardiomiopatije. Prilikom auskultacije skreće se pažnja na prigušenost ili čak gluvoću srčanih tonova, tahikardiju, a često i srčane aritmije (za detalje vidjeti dolje u dijelu „Klinički oblici alkoholne kardiomiopatije“), a mogu se javiti aritmije, posebno paroksizam atrijalne fibrilacije. prva klinička manifestacija bolesti. Uz značajno povećanje srčanih šupljina, čuje se sistolički šum u predjelu vrha srca (manifestacija mitralne regurgitacije) ili u području ksifoidnog nastavka (zbog relativne trikuspidalne insuficijencije ).

Fizikalni pregled drugih organa i sistema

Prilikom pregleda respiratornih organa ne otkrivaju se značajnije promjene. Međutim, treba imati u vidu da su mnogi ljudi koji zloupotrebljavaju alkohol ujedno i „tvrdi“ pušači i da ispoljavaju simptome hroničnog opstruktivnog bronhitisa (produženi izdisaj, raštrkano suvo zviždanje i zujanje pri auskultaciji pluća).

Prilikom palpacije abdomena mnogi pacijenti osjećaju bol u desnom hipohondrijumu. Osetljivost epigastrija može biti uzrokovana erozivnim gastritisom, kao i čirom na želucu ili dvanaestopalačnom crijevu, koji često pogađaju osobe koje zloupotrebljavaju alkohol. Bol u desnom hipohondrijumu obično je povezan s povećanjem jetre zbog oštećenja alkohola (hronični hepatitis, ciroza jetre) ili zatajenja srca („kongestivna“ jetra). Perkusijom se otkriva povećanje granica jetre, njena površina je obično glatka, rub je zaobljen (kod ciroze, rub je oštar). U slučaju dekompenzirane portalne hipertenzije kod bolesnika s popratnom alkoholnom cirozom jetre ili teškom srčanom insuficijencijom, pregledom abdomena se uočava skraćenje perkusionog zvuka u nagnutim područjima zbog ascitesa.

Teška srčana insuficijencija i kardiomegalija praćeni su pojavom galopskog ritma (protodijastoličkog sa pojavom patološkog III tona ili presistolnog sa pojavom IV tona), kao i akcentuacije II tona preko plućne arterije. Fizikalni pregled pacijenata sa alkoholnom kardiomiopatijom otkriva simptome koji su izuzetno slični dilatacionoj kardiomiopatiji, što nameće pažljivu diferencijalnu dijagnozu ove dve bolesti (videti dalji deo „Diferencijalna dijagnoza“).
Kod pacijenata sa alkoholnom kardiomiopatijom često se nalazi porast dijastoličkog i sistolnog krvnog pritiska, a kod mnogih pacijenata on je pretežno dijastolički sa porastom pulsnog pritiska. Obično se uočava umjereni stupanj arterijske hipertenzije, međutim, nakon viška alkohola, moguć je nagli porast krvnog tlaka do razvoja hipertenzivne krize. Nakon prestanka zloupotrebe alkohola, težina arterijske hipertenzije može se smanjiti, ali kod kroničnih alkoholičara ne dolazi do spontane normalizacije krvnog tlaka.

Oštećenje bubrega može nastati kod kroničnog alkoholizma, a time i kod nekih pacijenata s alkoholnom kardiomiopatijom. Uzrokuje ga prvenstveno direktni nefrotoksični učinak alkohola i acetaldehida, kao i imunološki i hemodinamski mehanizmi. Postoje akutna i hronična alkoholna oštećenja bubrega. Najčešće akutne lezije bubrega su mioglobinurinska nefroza (uzrokovana teškom alkoholnom miopatijom), nekroza bubrežnih papila, blokada bubrega mokraćnom kiselinom (višak alkohola može uzrokovati nagli porast nivoa mokraćne kiseline u krvi i njeno intenzivno taloženje u tkivu bubrega) i hepatorenalni sindrom kod dekompenzirane alkoholne ciroze jetre. Glavni klinički znak akutnog alkoholnog oštećenja bubrega je akutno zatajenje bubrega s bolom u lumbalnoj regiji, razvojem anurije i pojavom azotemije. Akutno oštećenje bubrega nastaje, po pravilu, nakon jakog alkoholizma. Hronična oštećenja bubrega kod alkoholizma najčešće predstavljaju alkoholni pijelonefritis i hronični glomerulonefritis. Kod nekih pacijenata, kronični pijelonefritis može biti zakompliciran apostematoznim nefritisom zbog širenja infekcije u bubregu i inficiranih embolija kroz njegove žile.

KLINIČKI OBLICI

"Klasična" forma

Glavna klinička manifestacija “klasičnog” oblika alkoholne kardiomiopatije je HF. Trenutno je uobičajeno razlikovati pretklinički i klinički izražen stadijum srčane insuficijencije kod alkoholne kardiomiopatije. Pretklinička faza je latentna i može se dijagnosticirati ispitivanjem hemodinamskih parametara pomoću ehokardiografije. Karakterizira ga smanjenje ejekcione frakcije i povećanje krajnjeg dijastoličkog tlaka u lijevoj komori. Kod mnogih pacijenata, znakovi dijastoličke disfunkcije lijeve komore otkrivaju se u pretkliničkoj fazi. U ovoj fazi pacijenti se ponekad žale na lupanje srca tokom fizičke aktivnosti, opštu slabost i umor. Objektivni pregled otkriva povećanje veličine srca ulijevo, a čuje se galopski ritam u predjelu vrha srca.

Alkoholnu kardiomiopatiju i početni stepen srčane insuficijencije treba pretpostaviti u slučajevima kada nakon 7-10 dana apstinencije od konzumiranja alkohola pacijent nastavi da ima tahikardiju sa pulsom iznad 90-100. Kod takvih pacijenata čak i mala fizička aktivnost ponekad uzrokuje primjetan nedostatak daha. Klinički izražen stadijum srčane insuficijencije kod alkoholne kardiomiopatije karakterizira teška opća slabost, otežano disanje i tahikardija ne samo u toku fizičke aktivnosti, već i u mirovanju, protodijastolički ritam galopa, periferni edem, hepatomegalija, au težim slučajevima i ascites. Izrazito teško zatajenje srca manifestuje se srčanom astmom i plućnim edemom. Obično pacijenti sa alkoholnom kardiomiopatijom komplikovanom teškom srčanom insuficijencijom imaju kliničku i ultrazvučnu sliku alkoholne ciroze jetre. Često se opaža i arterijska hipertenzija alkoholnog porijekla.

Karakteristična karakteristika HF kod alkoholne kardiomiopatije je pozitivna dinamika kliničkih i ehokardiografskih manifestacija nakon prestanka zloupotrebe alkohola. Što je duži period apstinencije, to je izraženije poboljšanje uočeno kod pacijenata. Čak i kod teške srčane insuficijencije (NYHA klasa IV, ejekciona frakcija lijeve komore manja od 30%), prestanak uzimanja alkohola dovodi do značajnog poboljšanja kontraktilne funkcije miokarda i pozitivnog kliničkog učinka, ali to zahtijeva dug period apstinencije (oko 6 mjeseci). ). Naprotiv, nastavak uzimanja alkohola brzo pogoršava simptome zatajenja srca.

"Pseudoishemični" oblik

Ovaj oblik alkoholne kardiomiopatije karakteriše bol u predelu srca i promene na elektrokardiogramu, slično ishemijskoj bolesti srca. Kardijalgija se javlja u ranoj fazi alkoholne kardiomiopatije i postaje sve izraženija kako bolest napreduje. Bol u predjelu srca kod alkoholne kardiomiopatije lokaliziran je uglavnom u vrhu srca i trajan je. Najčešće je bol bolan, povlačeći, ponekad probadajući, mnogi pacijenti ga doživljavaju kao intenzivan, stalni osjećaj pečenja u predjelu srca.
Kardialgija u alkoholnoj kardiomiopatiji nije paroksizmalne prirode, obično nije povezana s fizičkom aktivnošću i ne ublažava se nitroglicerinom, a obično se pojavljuje dan nakon alkoholnog viška ili nakon nekoliko dana teške zloupotrebe alkohola. Bol u predjelu srca kod alkoholne kardiomiopatije može trajati mnogo sati, pa čak i nekoliko dana. Kada se govori o bolovima u predelu srca, pacijent je obično rečit i nervozan. Nakon prestanka uzimanja alkohola, posebno nakon dužeg perioda apstinencije, kardialgija u pravilu prestaje da muči pacijenta, a nakon ponovnog uzimanja alkohola, bol se nastavlja.

Kardialgiju uzrokovanu alkoholnom kardiomiopatijom treba razlikovati od angine pektoris, jednog od kliničkih oblika koronarne bolesti srca. Diferencijalna dijagnoza kardialgije kod alkoholne kardiomiopatije i angine pektoris prikazana je u tabeli. Pri postavljanju diferencijalne dijagnoze alkoholne kardialgije i angine pektoris potrebno je imati na umu da pacijenti sa anginom pektoris mogu patiti i od kroničnog alkoholizma.

„Pseudoishemični“ oblik alkoholne kardiomiopatije praćen je promjenama na elektrokardiogramu, koje mogu biti slične promjenama kod koronarne bolesti srca. EKG manifestacije alkoholne kardiomiopatije su gore opisane; kao što je ranije rečeno, najkarakterističnije promene u završnom delu ventrikularnog kompleksa su u vidu pomeranja ST intervala ispod izoelektrične linije, pojave visokog, dvofaznog, izoelektričnog ili negativnog T talasa. Ove EKG promene su obično u kombinaciji sa znacima hipertrofije miokarda lijeve komore. Ove EKG manifestacije moraju se razlikovati od EKG znakova ishemijskih promjena u miokardu.
Diferencijalna dijagnoza se može provesti na osnovu sljedećih znakova: pomak ST intervala prema dolje od izolinije i promjene u T valu traju dugo, ponekad i nekoliko dana ili čak sedmica, posebno ako pacijent nastavi uzimaju alkohol, dok su kod koronarne bolesti srca ove promjene najizraženije tokom njenog pogoršanja; kod "pseudoishemičnog" oblika alkoholne kardiomiopatije, mnogo rjeđe nego kod ishemijske bolesti srca, uočava se striktno horizontalni pomak ST intervala prema dolje od izolinije, obično govorimo o kosom ili kosom prema gore ST-a interval; negativan, simetričan T talas je više karakterističan za koronarnu bolest srca nego za "pseudoishemični" oblik alkoholne kardiomiopatije; visoki T talas u grudnim odvodima češće se opaža kod alkoholne kardiomiopatije nego kod ishemijske bolesti srca, i to obično prvog dana nakon alkoholne ekscesa, a amplituda T talasa odgovara težini sinusne tahikardije; Prestanak uzimanja alkohola potiče pozitivnu EKG dinamiku, a nastavak dovodi do daljeg pogoršanja EKG-a. Prilikom postavljanja diferencijalne dijagnoze, EKG promjene u “pseudoishemičnom” obliku alkoholne kardiomiopatije mogu se kombinirati sa koronarnom bolešću, osim toga, EKG zapravo može biti sličan kod obje ove bolesti.

Aritmički oblik

U kliničkoj slici dolaze do izražaja različite aritmije. Gotovo svaki četvrti bolesnik s kroničnim alkoholizmom ima disfunkciju ekscitabilnosti (ekstrasistola, paroksizmalna tahikardija, paroksizmi atrijalne fibrilacije i treperenja, trajni oblik atrijalne fibrilacije). Atrijalna fibrilacija je prisutna kod 20% pacijenata sa alkoholnom kardiomiopatijom i kombinovana je sa srčanom insuficijencijom različite težine.

Aritmički oblik alkoholne kardiomiopatije ima karakteristike: poremećaji srčanog ritma mogu biti prvi i ne
rijetko jedina manifestacija alkoholne kardiomiopatije; paroksizmi atrijalne fibrilacije ili paroksizmalne tahikardije često se javljaju nakon alkoholnih ekscesa ("praznični" ili "nedjeljni" srčani sindrom), ponekad već u prvih 6 sati nakon konzumiranja velikih količina alkohola; paroksizmalni poremećaji srčanog ritma mogu dovesti do razvoja akutnog zatajenja srca i naglašenog pada krvnog tlaka (ponekad do kolapsa); paroksizmi atrijalne fibrilacije i tahikardije obično su praćeni izraženim autonomnim simptomima (hladni ekstremiteti, znojenje, drhtavica nalik na hladnoću, osjećaj nedostatka zraka, ponekad osjećaj „mrtve slabosti“); postoji direktna veza između uzete doze alkohola i težine aritmije: velike doze uzetog alkohola i, posljedično, njegova visoka koncentracija u krvi uzrokuju teže poremećaje srčanog ritma; uz kontinuiranu zloupotrebu alkohola, paroksizmalna fibrilacija atrija postaje trajna; Prestanak konzumacije alkohola smanjuje težinu aritmija i može čak dovesti do njihovog nestanka.

30-50% pacijenata sa alkoholnom kardiomiopatijom ima produženje QT intervala, što predisponira razvoju teških ventrikularnih aritmija, pa čak i iznenadne srčane smrti. Završavajući opis aritmičkog oblika alkoholne kardiomiopatije, treba naglasiti da prisustvo trajnog oblika atrijalne fibrilacije u odsustvu drugih razloga za njen nastanak, posebno kod mladića, sugerira alkoholnu prirodu bolesti. Mješoviti oblik alkoholne kardiomiopatije kombinira različite manifestacije gore navedenih oblika.

TRENUTNO I PROGNOZA

Karakteristične karakteristike alkoholne kardiomiopatije su talasna priroda njenog toka. Pogoršanje stanja bolesnika i toka bolesti uz nastavak konzumiranja alkohola i alkoholnih ekscesa i poboljšanje sa smanjenjem ili prestankom uzimanja alkohola. Trajna stabilizacija stanja bolesnika i, u nekim slučajevima, potpuni nestanak kliničkih manifestacija srčane insuficijencije i smanjenje kardiomegalije uz dugotrajni prestanak konzumacije alkohola. Pozitivan učinak apstinencije kod pacijenata sa alkoholnom kardiomiopatijom i srčanom insuficijencijom funkcionalne klase IV javlja se nakon otprilike 6 mjeseci, ponekad i kasnije.
Kontinuirano uzimanje alkohola naglo pogoršava prognozu pacijenata s alkoholnom kardiomiopatijom. Srčana insuficijencija napreduje, a pacijenti umiru nakon 3-4 godine, a oko 30-35% umire od ventrikularne fibrilacije. Međutim, mnogi pacijenti s alkoholnom kardiomiopatijom žive 5 do 10 godina nakon razvoja kongestivne srčane insuficijencije. Uz istu težinu kongestivne srčane insuficijencije, 5-godišnja stopa preživljavanja za dilatirajuću kardiomiopatiju je 48%, a za alkoholnu kardiomiopatiju - 81%, stoga je prognoza za nju bolja nego za dilatirajuću kardiomiopatiju.

Dijagnoza alkoholno proširene kardiomiopatije:

LABORATORIJSKA I INSTRUMENTALNA DIJAGNOSTIKA

Analiza krvi

Nema promjena patognomoničnih za alkoholnu kardiomiopatiju. Kod mnogih pacijenata, opći test krvi je normalan, međutim nakon jakog alkoholiziranog viška moguće je umjereno povećanje ESR i broja leukocita. Često se nalazi slika karakteristična za anemiju deficijencije gvožđa: hipohromija eritrocita, smanjen indeks boje, mikrocitoza, anizocitoza, poikilocitoza eritrocita. Obično je uzrokovan nedovoljnim sadržajem željeza u lošoj ishrani pacijenta ili kroničnim gubitkom krvi zbog erozivnih ili ulceroznih lezija gastroduodenalne zone ili jednjaka.

40% pacijenata sa hroničnim alkoholizmom ima megaloblastnu anemiju, povezanu sa smanjenjem unosa folne kiseline iz hrane i antifoličnim dejstvom alkohola. Ovo objašnjava prisustvo kod nekih pacijenata sa alkoholnom kardiomiopatijom karakterističnih znakova megaloblastične anemije - hiperhromna anemija, makrocitoza eritrocita, retikulocitopenija, neutropenija, hipersegmentirani neutrofili.

Analiza urina

U pravilu, u nedostatku ekstrakardijalnih alkoholnih lezija, opća analiza urina se ne mijenja. Uz istovremeni alkoholni pijelonefritis, utvrđuje se leukociturija različite težine, s kroničnim alkoholnim glomerulonefritisom - mikrohematurija, proteinurija, cilindrurija.

Hemija krvi

Patognomonične promjene nisu otkrivene. U teškim slučajevima alkoholne kardiomiopatije i teškog zatajenja srca moguće je blago povećanje nivoa kreatin fosfokinaze i asparaginske aminotransferaze u krvi. Uz istodobno oštećenje jetre alkoholom, određuju se visoki nivoi alanin aminotransferaze, laktat dehidrogenaze i gama-glutamil transpeptidaze u krvi. Hronični alkoholizam je praćen kršenjem metabolizma purina i povećanjem razine mokraćne kiseline u krvi, što je posebno karakteristično za alkoholni višak. Zloupotreba alkohola doprinosi razvoju aterogene hiperlipoproteinemije i ateroskleroze. Kod kroničnog alkoholizma, alkoholna kardiomiopatija u nekim slučajevima može biti praćena povećanjem kolesterola i triglicerida u krvi.

Elektrokardiografija

Kod pacijenata s alkoholnom kardiomiopatijom, elektrokardiogram je obično izmijenjen, a promjene na EKG-u se otkrivaju kod pacijenata u odsustvu kliničkih manifestacija bolesti. Najčešće zabilježene promjene u završnom dijelu ventrikularnog kompleksa su: pomak ST intervala naniže od izoline (ponekad čak i horizontalni tip pomaka, koji zahtijeva diferencijalnu dijagnozu sa ishemijskom bolešću srca), smanjenje amplitude T talas, njegovu glatkoću ili čak negativnost. U grudnim odvodima bilježi se dvofazni ili visoki T talas. Povećanje amplitude pozitivnog T talasa smatra se najmanje stabilnim, obično se javlja tokom sinusne tahikardije, nakon njegovog nestanka visina T talasa se normalizuje.

Mnogi pacijenti doživljavaju promjene u atrijskom EKG kompleksu: širenje i cijepanje P talasa ili povećanje amplitude P talasa.

Patogeneza bolesti
Simptomi patologije
Početni stadijum bolesti
Aritmična faza bolesti
Liječenje alkoholne kardiopatije

Alkoholna kardiopatija je odgovorna za gotovo četvrtinu svih smrtnih slučajeva od alkoholizma. Alkoholizam je veliki problem u mnogim zemljama širom svijeta. Ova bolest je živopisan primjer opasnosti od takve ovisnosti kao što je zloupotreba alkohola.

Alkoholna kardiopatija praktično uništava srce i direktno zavisi od trajanja i količine konzumiranog alkohola. Zato stručnjaci SZO upozoravaju da je njegova potrošnja u količinama većim od 8 litara godišnje veoma opasna za ljude.

Patogeneza bolesti

Općenito, alkoholna kardiopatija je bolest srca koju karakterizira difuzno uništavanje srčanog mišića pod utjecajem alkohola. Osnova mehanizma je toksični učinak etil alkohola na tkivo miokarda, što uzrokuje povećanje volumena organa i zatajenje srca, često u kombinaciji s koronarnom bolešću.

Dakle, alkoholna kardiopatija je distrofija miokarda na pozadini neravnoteže metaboličkog procesa u ćelijama srčanog mišića.

Patogeneza bolesti temelji se na kršenju energetskog metabolizma pod utjecajem etanola i njegovog produkta, acetaldehida. Ćelije srčanog mišića gube bitnu komponentu - adenozin trifosfat. Istovremeno, kontraktilna sposobnost miokarda se pogoršava zbog promjena u metabolizmu kalcija, kalija i magnezija.

Alkoholni proizvodi povećavaju sadržaj kateholamina (uključujući norepinefrin) u krvi, što dovodi do nedostatka kisika za miokard. Kateholamini direktno uništavaju ćelijske membrane, ubrzavaju oksidaciju lipida i na taj način su direktno uključeni u oštećenje strukture srca.

Povratak na sadržaj

Simptomi patologije

Simptomi alkoholne kardiomiopatije donekle se razlikuju ovisno o vrsti miokardne distrofije. Klasični oblik bolesti manifestira se u pozadini kroničnog alkoholizma. Pojavljuju se sljedeći znakovi:

bol u predjelu srca (pojačava se noću);
dispneja;
povećan broj otkucaja srca.

U nekom trenutku se javlja osjećaj prekida u radu srca. Simptomi su najuočljiviji 2-3 dana nakon uzimanja veće doze alkohola.

Pseudoishemični oblik karakteriziraju:

bol u srcu različite jačine i trajanja;
blagi porast temperature;
kratak dah;
oticanje udova;

Treći, aritmični oblik u prvi plan ističe fibrilaciju atrija, ekstrasistolu, tahikardiju, koji izazivaju vrtoglavicu, a ponekad i gubitak svijesti.

Prema stepenu razvoja, kardiomiopatija se dijeli u tri stadijuma sa svojim karakterističnim simptomima.

Prva faza traje 10 godina i praćena je rijetkim kratkotrajnim bolom u srcu.
Faza 2 identifikuje osobe koje boluju od alkoholizma više od 10 godina. Pokazuju očigledne simptome hronične srčane insuficijencije: otežano disanje, kašalj sa ispljuvakom, oticanje donjih ekstremiteta. Na licu i usnama se pojavljuje plavičasta nijansa, a počinje akrocijanoza šaka i stopala. Zastoj cirkulacije krvi u plućnoj cirkulaciji dovodi do otežanog disanja kada osoba leži, a stagnacija u sistemskoj cirkulaciji uzrokuje povećanje volumena jetre. Poremećaj ritma otkucaja srca dovodi do pojave atrijalne fibrilacije.
Konačno, faza 3 (teški oblik bolesti) - nepovratno oštećenje strukture srca i drugih organa i vaskularnih tkiva. Bolest može uzrokovati smrt kod osobe.

Općenito, lokalizacija simptoma alkoholne kardiopatije je sljedeća: bol u srcu ne ovisi o fizičkoj aktivnosti, obično se javlja ujutro i ima bolan ili probadajući karakter koji traje prilično dugo. Bol se pojačava nakon konzumiranja alkohola. Prekidi u radu srca se osjećaju u vidu slabljenja otkucaja srca, poremećaja njegovog ritma i vrtoglavice. Na elektrokardiogramu se vidi ekstrasistola, atrijalna fibrilacija i treperenje, kao i supraventrikularna tahikardija.

Povratak na sadržaj

Početni stadijum bolesti

Prvi (početni) stadijum alkoholne kardiomiopatije u svom klasičnom obliku manifestuje se u obliku zatajenja srca - u pretkliničkom i kliničkom tipu. Pretklinički tip bolesti javlja se sa latentnim simptomima i utvrđuje se samo ehokardiogramom.

Karakterizira ga smanjenje izbacivanja i povećanje dijastoličkog tlaka u lijevoj komori srca. Početak bolesti može se pretpostaviti ako puls iznad 100 otkucaja u minuti perzistira nakon eliminacije alkohola 7 dana.

Klinički tip početne faze manifestuje se opštom slabošću i kratkim dahom. Tahikardija se javlja u mirovanju. Može se početi razvijati arterijska hipertenzija. Prestanak konzumiranja alkohola dovodi do obnavljanja funkcije miokarda i poboljšanja opšteg stanja.

Povratak na sadržaj

Pseudoishemična faza bolesti

Pseudoishemični oblik alkoholne kardiomiopatije uključuje bol u srcu i elektrokardiogram sličan koronarnoj bolesti. Kardialgija se javlja u ranoj fazi i postepeno postaje sve izraženija. Bol je lokalizovan uglavnom u predjelu apeksa srca i konstantan je. Ovaj bol, obično bolan, ponekad probadajući, osjeća se kao intenzivan osjećaj pečenja u predjelu srca. Kardijalgija u ovoj fazi nema karakter napadaja, ne eliminiše se nitroglicerinom, a najčešće se javlja sutradan nakon prevelikog pijenja. Srčani bol kod alkoholne kardiomiopatije može trajati satima, a ponekad i nekoliko dana. Kod dužeg suzdržavanja od alkohola kardialgija prestaje sa svojim djelovanjem, ali se nakon nastavka uzimanja alkohola vraća uz bol.

Također preporučujemo

Učitavanje...

Dom > Dizartrija

Bolesti srca zbog alkoholizma. Alkoholna kardiomiopatija: uzroci, simptomi, liječenje

Šta se dešava sa srcem kada pijete alkohol?

Bol u srcu nakon konzumiranja alkohola

Uzroci, simptomi i prognoza alkoholne kardiomiopatije

Prestanak alkohola - obnavljanje srca?

Otkazivanje Srca. Zatajenje srca od alkohola

Uzroci zatajenja srca

Kako se manifestuje hronična srčana insuficijencija?

Terapija lijekovima za srčanu insuficijenciju

Praćenje težine

Dijeta

Tečnost

Alkoholizam uzrokuje srčana oboljenja

Pijanost

Šta je alkoholna kardiomiopatija?

Uzroci srčane disfunkcije zbog zloupotrebe alkohola

Šta se dešava sa srcem?

Simptomi bolesti

Liječenje bolesti

Promjena stila života

Vjerovatnoća smrti s alkoholnom kardiomiopatijom

Moguće komplikacije

Koristan video

Zaključak

Šta uzrokuje alkoholno proširenu kardiomiopatiju:

Patogeneza (šta se dešava?) tokom alkoholno proširene kardiomiopatije:

Simptomi alkoholno proširene kardiomiopatije:

KLINIČKI OBLICI

TRENUTNO I PROGNOZA

Dijagnoza alkoholno proširene kardiomiopatije:

LABORATORIJSKA I INSTRUMENTALNA DIJAGNOSTIKA

Patogeneza bolesti

Simptomi patologije

Početni stadijum bolesti

Pseudoishemična faza bolesti

Također preporučujemo