Kardiovaskularne komplikacije kod traumatske ozljede mozga (TBI). Poremećaji metabolizma vode i elektrolita

Trenutno se u svijetu bilježi godišnji porast ozljeda, što je povezano sa brzim porastom broja vozila i brzina. U saobraćajnim nesrećama često se zapažaju traumatske ozljede mozga (do 70%). Teške ozljede lubanje i mozga praćene su kompresijom mozga, intrakranijalnim hematomima (kod 44-47% pacijenata), povišenim intrakranijalnim tlakom i cerebralnim edemom, koji je opasan po život i može se smatrati ekstremnim stanjem. Učestalost i težina traumatskih ozljeda mozga, visok mortalitet (do 26,8-81,5%), određuju relevantnost ovog problema i zahtijevaju daljnji razvoj metoda za liječenje TBI i njegovih komplikacija. Čak i kod izolovane TBI stopa mortaliteta je 39%, a kod kombinovane TBI dostiže 68% i više. Nije razvijen ni medicinski i socijalni aspekt ovog problema. TBI se najčešće opaža u dobi između 20 i 50 godina, tj. u periodu najveće radne sposobnosti 1,5 puta češće kod muškaraca nego kod žena. Muškarci doživljavaju teže povrede i imaju 3 puta veću stopu smrtnosti. U tom smislu, problem TBI ima društveni, ekonomski i odbrambeni značaj. Na sadašnjem nivou razvoja medicinske nauke, jedan od primarnih zadataka lečenja TBI je očuvanje ne samo života, već i ličnosti i radne sposobnosti pacijenta, jer razvoj komplikacija onesposobljava žrtve, ne samo da umanjuje efikasnost bolničkog lečenja, već i nanosi značajnu moralnu i ekonomsku štetu porodici i društvu.

Teška traumatska ozljeda mozga (STBI) trenutno se smatra traumatskom ozljedom mozga koja uzrokuje poremećaj nivoa svijesti pacijenta od 3-8 bodova po Glasgowskoj skali kome (GCS) kada se procijeni najmanje 6 sati nakon ozljede, pod korekcija stanja arterijska hipotenzija, hipoksija i odsustvo bilo kakve intoksikacije i hipotermije.

U približno 50% slučajeva postoji kombinacija SCBI sa sistemskom traumom različite težine. Trenutno u Rusiji stopa smrtnosti od kombinovane STBI dostiže 80%, a među preživjelima do 75% žrtava ostaje s teškim neurološkim defektima.

Pozitivna dinamika podataka o liječenju STBI (smanjenje mortaliteta u SAD-u i drugim zapadnim zemljama za STBI na 30 - 40%), zabilježena u posljednjoj deceniji, u velikoj je mjeri povezana s povećanjem znanja o patofiziologiji akutne STBI. i unapređenje tehnologija intenzivnog tretmana tokom ovog perioda.

Trenutno se mišljenje svih vodećih stručnjaka iz oblasti neurotraume svodi na sljedeći osnovni koncept: oštećenje mozga u slučajevima TBI-a je određeno ne samo primarnim udarom u trenutku ozljede, već i djelovanjem različitih štetnih faktora. u narednim satima i danima, takozvani faktori sekundarnog oštećenja mozga (SBI). A ako težina primarnog oštećenja mozga određuje ishod u prehospitalnoj fazi STBI, onda klinička prognoza i ishod akutnog i dugotrajnog razdoblja nakon STBI ovise o razvoju i djelovanju sekundarnih štetnih faktora. S tim u vezi, glavni zadatak pružanja skrbi za STBI u fazi hospitalizacije pacijenata postaje prevencija SLM.

Sekundarna oštećenja mozga mogu ovisiti o intrakranijalnom (intrakranijalna hipertenzija, dislokacijski sindrom, cerebralni vazospazam, konvulzije, intrakranijalna infekcija) i ekstrakranijalnom (arterijska hipotenzija - krvni tlak manji od 90 mm Hg, hipoksemija - PaCO 2 više od 45 mm Hg, teška hipokapija 2 manje od 30 mm Hg, hipertermija, hiponatremija, anemija - Ht manji od 30%, DIC, hipo-hiperglikemija) faktori.

Otkriće patofizioloških mehanizama u osnovi ILM, u kombinaciji s uvođenjem novih metoda instrumentalne (CTG, MRI) i kliničke procjene cerebralnih funkcija, odredilo je prioritetne algoritme za vođenje bolesnika sa STBI u akutnom periodu i razvoj odgovarajućeg protokol (standard) u SAD 1995. a potom i u Evropi (slika 1.) Uvođenje standarda za tretman žrtava, u kombinaciji sa poboljšanjima u organizaciji zbrinjavanja STBI u zapadnim zemljama u protekle tri decenije, ima smanjila stopu mortaliteta od STBI za otprilike 10% svakih 10 godina. Niti jedan lijek koji se pojavio u ovom periodu nije dao takve rezultate.

Dijagnoza traumatske ozljede mozga

Godine 1977. usvojena je jedinstvena klasifikacija zatvorenih TBI, razvijena u Lenjingradskom neurohirurškom institutu po imenu profesora A.L. Polenova. Prema ovoj klasifikaciji, TBI se dijeli na:

1. Potres mozga

2. Blaga kontuzija mozga

3. Umjerena kontuzija mozga

4. Teška kontuzija mozga

5. Kompresija mozga zbog modrice

Kompresija mozga bez kontuzije

Fig.1. Dijagnoza STBI i taktika primarnog liječenja

Potres mozga kao klinički oblik karakterizira ga dominacija funkcionalnih, reverzibilnih promjena, o čemu se može suditi po brzoj regresiji patoloških pojava (nakon 5-8 dana). Karakteristični znaci su: kratkotrajno oštećenje svijesti (20-30 minuta), glavobolja, mučnina, povraćanje, oligokinezija, bljedilo, tahikardija ili bradikardija, arterijska hipertenzija ili hipotenzija, ponekad bradipneja, kao i retrogradna amnezija, poteškoće u koncentraciji, slabljenje procesa pamćenja, horizontalni nistagmus, konvergencija, slabost. Potres mozga ne prati disfunkcija vitalnih organa, pa liječenje ovog stanja obično ne zahtijeva intenzivnu njegu ili metode reanimacije.

Dijagnoza kontuzija mozga postavljene odmah po prijemu pacijenta u bolnicu. Ovo je teži oblik TBI, karakteriziran fokalnim neurološkim simptomima, različitim stepenom ozbiljnosti općih cerebralnih, a u težim slučajevima i poremećajima moždanog stabla.

Kako se klinički, elektrofiziološki, radiološki i drugi podaci pojavljuju i postaju precizniji, dijagnozu treba proširiti. Dijagnoza pojašnjava sljedeće točke: integritet kostiju lubanje, lokaciju i težinu modrice. Ako je hematom prisutan, naznačena je njegova lokacija (episubduralna, intracerebralna) i bočna. Klinička konačna dijagnoza, koja se postavlja nakon operacije, mora ukazati na prisutnost zaraznih žarišta prignječenja, njihovu lokaciju i volumen. Identifikovani hematomi ili hidromi su takođe uključeni u konačnu dijagnozu.

Instrumentalne metode istraživanja kao što su kompjuterska tomografija, magnetna rezonanca, ehoencefalografija, reoencefalografija, EEG i intrakarotidna angiografija imaju veliku dijagnostičku vrijednost. U onim bolnicama gdje je moguće izvršiti ove dijagnostičke metode, njihova primjena je obavezna.

Glavni klinički znakovi kontuzije mozga ovisno o težini:

1. Blaga kontuzija mozga karakteriziraju brzo prolazni i blago izraženi žarišni simptomi organskog oštećenja mozga. Prevladavaju opći cerebralni simptomi i kratkotrajno oštećenje svijesti (do 30-60 minuta) u vidu omamljivanja. Može se uočiti piramidalna insuficijencija u vidu anizorefleksije, brzo prolazne mono- ili hemipareze, a moguća je i disfunkcija kranijalnih živaca. Reakcija zenica na svetlost je živahna. Mikroskopski, likvor (likvor) je bezbojan i providan, a mikroskopskim pregledom u njoj se mogu naći svježa crvena krvna zrnca do 100 x 10/l, koja nestaju nakon 5-7 dana. Sadržaj proteina kreće se od normalnih vrijednosti do 0,5-0,7 g/l. U nekim slučajevima (20% žrtava) nivo proteina u likvoru je ispod 0,3 g/l. Pritisak cerebrospinalne tekućine (likvora) je obično povišen, rjeđe normalan ili snižen. Možda nema značajnih poremećaja u vitalnim funkcijama. Tok akutnog perioda je relativno povoljan. Fokalni neurološki simptomi traju od 2 do 14 dana, antero- i retrogradna amnezija ne duže od 7 dana. Do tog vremena nestaju mentalni poremećaji, obnavljaju se kritika, pamćenje, pažnja, orijentacija u vremenu i okruženju.

2. Umjerena kontuzija mozga popraćeno je razvojem ozbiljnog stanja pacijenta s produženim poremećajem svijesti (od jednog sata do dva dana) u obliku stupora, kome; veća jačina fokalnih neuroloških simptoma (pareza, paraliza udova), poremećaj govora, neke vrste osjetljivosti, pojava blažih poremećaja vitalnih funkcija, teži tok akutnog perioda. Reakcija zenica na svetlost i konvergencija su spori za 1-2 dana, u narednim danima nakon vraćanja svesti se vraća u normalu. Mentalni poremećaji (smanjenje kritičnosti, dezorijentacija, oslabljena pažnja i pamćenje) uočavaju se u roku od 7-12 dana nakon razbistravanja svijesti. Ponekad se opaža psihomotorna agitacija (ne više od jednog dana). U pozadini općih cerebralnih poremećaja pojavljuju se žarišni, hemisferni simptomi, koji traju od dva dana do tri tjedna. Ponekad se primećuju fokalni epileptični napadi. CSF sadrži makroskopski uočljivu primjesu krvi. Mikroskopski pregled otkriva 0,2-4,0 x 10/L crvenih krvnih zrnaca, koji nestaju iz CSF u roku od dvije sedmice. Sadržaj proteina u likvoru dostiže 0,8 g/l, reakcije globulina su oštro pozitivne. Prilikom oftalmoskopije kod nekih pacijenata 3-6 dana dolazi do proširenja i uvijanja retinalnih vena, ponekad zamućenja granica optičkih diskova, koji perzistiraju 1-2 sedmice nakon ozljede.

3. Teška kontuzija mozga karakteriziraju dugotrajni gubitak svijesti (od nekoliko sati do više dana i sedmica), izraženi žarišni simptomi sa hemisfera i moždanog debla sa poremećajem vitalnih funkcija (disanje, cirkulacija krvi, hipotalamus-hipofiza-nadbubrežna žlijezda).

Kompresija mozga karakterizirano po život opasnim povećanjem općeg mozga (pojava ili produbljivanje poremećene svijesti, pojačana glavobolja, ponavljano povraćanje, pojava psihomotorne agitacije, itd.), fokalnim (pojava ili produbljivanje hemipareze, jednostranom midrijazom, fokalnim epileptičkim napadima moždanog stemizma) (pojava ili produbljivanje bradikardije, povišen krvni pritisak, ograničenje pogleda prema gore, tonički spontani nistagmus, pojava bilateralnih patoloških znakova i dr.) simptomi.

Kompresija mozga tokom akutne traume obično se kombinira s modricom. Uzroci kompresije mogu biti intrakranijalni hematom, depresivni prijelom kalvarijalnih kostiju, cerebralni edem, akutni subduralni hidroma. Prepoznavanje uzroka kompresije mozga u akutnom periodu ozljede je teško (s izuzetkom depresivnih prijeloma). Intrakranijalni hematomi nastaju u većini slučajeva u prvim minutama i satima nakon povrede, tj. u periodu kada do izražaja dolaze simptomi kontuzije mozga, čime se neutrališu simptomi povezani sa nastankom hematoma. Glavni simptomi intrakranijalnih hematoma uključuju: „svjetlosni jaz“, glavobolju, povraćanje, psihomotornu agitaciju, promjene ICP-a, bradikardiju, arterijsku hipertenziju, asimetriju krvnog tlaka, kongestivnu papilu optičkog živca, anizokariju, piramidalne simptome, epileptičke napade. Dijagnoza cerebralnog edema bit će razmotrena u nastavku.

Kod teške kontuzije mozga identificiraju se četiri klinička oblika: diencefalni, mezencefalobulbarni, ekstrapiramidni i cerebrospinalni. Identifikacija ovih kliničkih oblika je od interesa u pogledu diferenciranog tretmana pacijenata i prognoze. U praksi su češća dva oblika: diencefalni i mezencefalobulbarni.

Klinika diencefalnog oblika (DF) pojavljuje se kada postoji duboko oštećenje diencefalne regije moždanog stabla. Karakteristično: poremećaj svesti kao što je treperenje ili stupor, hipertermija centralnog porekla (do 39-40 stepeni), respiratorna insuficijencija (aritmična, tahipneja), povišen krvni pritisak, tahikardija do 120 otkucaja u minuti ili više, degenerativne promene unutrašnjih organa i kože, izražene kataboličke reakcije. Kod ovog oblika otkriva se povećanje funkcije hipotalamus-hipofizno-nadbubrežnog sistema, što u velikoj mjeri određuje gore navedenu kliničku sliku.

Neurološki se otkrivaju jasni simptomi oštećenja diencefalne regije i srednjeg mozga: proširene zjenice, anizokarija (u odsustvu intrakranijalnih hematoma!), „igra zjenica“, divergentni strabizam, str. Magendie, plutajući pokreti očnih jabučica, pareza pogleda pri gledanju prema gore iu njihovom srednjem položaju, pozitivan korta-iterogoidni refleks. Funkcije bulbarnog dijela moždanog stabla su relativno očuvane. Aktivni pokreti udova mogu izostati ili su predstavljeni nenamjernim pokretima, posebno uz psihomotornu agitaciju. Mišićni tonus je nizak ili varijabilan, često umanjuje rigidnost. Tetivni i periostalni refleksi su izgubljeni ili naglo smanjeni. Često dolazi do dissocijacije dubokih refleksa osovine tijela (prevlast na gornjim ili donjim ekstremitetima), bilateralnih patoloških znakova. Gube se abdominalni, kremasterični refleksi i često plantarni refleksi. Pacijent ne reaguje na bolne podražaje, ili su reakcije na njih očuvane samo iz najosjetljivijih receptorskih zona (perioralne, cervikalne, ingvinalne, aksilarne). Meningealni simptomi mogu izostati u prvim satima nakon ozljede, pojavljuju se tek 2. dana, a kako se stanje bolesnika poboljšava, nestaju 8-10.

Disanje se obično ubrzava na 30-50 u minuti, ponekad postaje periodično (talasasto ili sa periodičnim dubljim udisajima). S naglim povećanjem disanja i smanjenjem disajnog volumena dolazi do arterijske hipoksemije, a pojačani katabolizam pogoršava hipoksiju tkiva i metaboličke promjene.

Neurodistrofični poremećaji karakteristični za DF najčešće se razvijaju u srcu, plućima i gastrointestinalnom traktu. Na površini kože mogu se pojaviti papule i čirevi. Nastaju ne samo u područjima gdje se obično razvijaju čirevi od proleža, već i na područjima koja nisu izložena pritisku. Poremećaji plućne trofizma nastaju vrlo brzo, često u obliku hemoragijskih infarkta cijelih režnjeva. Promjene u trofizmu miokarda ostaju 3-4 sedmice nakon eliminacije manifestacija diencefalnog sindroma.

Jedan od ranih kliničkih simptoma oštećenja hipotalamusa je hipertermija (međutim, njeno odsustvo ne isključuje oštećenje diencefalne regije). Potrebno je razlikovati hipertermiju centralnog (HC) i infektivnog (HI) porekla. Kod HC se uočava izotermija aksilarne i rektalne temperature, koja se razvija 1-2 dana nakon ozljede (GI - nešto kasnije). Nakon primjene antipiretika, GC se manje značajno smanjuje nego GI. Nekoliko dana nakon povrede, HC i GI se mogu kombinovati.

Nema sumnje da kod mnogih pacijenata sa teškom TBI, uz disfunkciju hipotalamus-hipofizno-nadbubrežnog korteksa, mijenjaju se i drugi neuroendokrini sistemi (hipotalamus-hipofiza-tiroidni, ganadotropni itd.). Međutim, klinika i terapija ovih poremećaja zahtijevaju daljnje proučavanje.

Mesencefalobulbarni oblik (MBF) karakterizira dominantan interes za mezencefalični dio, most i produženu moždinu. Poremećaji moždanog debla obično se kombiniraju sa simptomima žarišne hemisfere, koji se često ne otkrivaju u pozadini teške disfunkcije moždanog debla. MBF leziju karakterizira poremećaj svijesti kao što je koma (češće) ili stupor, normotermija ili čak smanjenje tjelesne temperature, bradipneja, periodično disanje s dugim pauzama i pad krvnog tlaka. MBF se karakteriše inhibicijom funkcije hipotalamus-hipofizno-nadbubrežnog korteksa i depresorskim vaskularnim reakcijama.

Neurološki simptomi uključuju izostanak ili oštro smanjenje faringealnog refleksa i spuštanje palatinalne zavjese. Zjenice su proširene, njihova reakcija na svjetlost je odsutna ili je slabo izražena, očne jabučice se ne pomiču, refleks rožnice nije izazvan ili je naglo smanjen. Tonus mišića udova je nizak, tetivni i periostalni refleksi su odsutni ili značajno smanjeni. Ne izazivaju se površinski kožni refleksi, bolesnik ne reaguje na bolne podražaje, nema patoloških refleksa, meningealni simptomi nisu izraženi.

MBF karakteriziraju periodični ili terminalni poremećaji disanja sa smanjenjem plućne ventilacije i oksigenacije arterijske krvi. Kao i kod DF-a, mogu se pojaviti rasprostranjeni trofički poremećaji u unutrašnjim organima. Na dijelu kardiovaskularnog sistema obično je čest (do 120-140 otkucaja/min), slabog pulsa sa tendencijom smanjenja u početnom periodu TBI. Povećanje broja otkucaja srca i progresivno smanjenje krvnog tlaka i tjelesne temperature su prognostički nepovoljni znakovi.

Diencefalni i mezencefalobulbarni oblici često su praćeni kritičnim poremećajem vitalnih sistema (respiratornog i kardiovaskularnog), koji zahtijevaju hitnu intenzivnu njegu, a ponekad i reanimaciju. U kliničkoj slici teške TBI može se uočiti određena dinamika gore opisanih simptoma. U nekim slučajevima, određeni sindrom je stabilan, u drugim dolazi do slojevitosti ili promjene sindroma. Početno izraženi DF sindrom, uz porast patoloških pojava, može takoreći biti prikriven MBF-om zbog blokade puteva kaudalnih dijelova moždanog stabla. Normalizacijom vitalnih funkcija i refleksa moždanog stabla, DF sindrom ponovo može postati vodeći.

U nekim slučajevima TBI, kontuzija se može pojaviti prvenstveno na bazi mozga. Stanje ovakvih pacijenata može biti relativno zadovoljavajuće i prilikom inicijalnog pregleda stvara se utisak blage modrice ili čak potresa mozga. Neurološki se otkriva umjereno teška patologija (slabost konvergencije i reakcije zjenice na svjetlost, smanjeni kornealni i faringealni refleksi, pareza pogleda prema gore, blaga anizokorija). Međutim, prisustvo intenzivnog subarahnoidalnog krvarenja i prijeloma baze lubanje ukazuje na tešku kontuziju mozga, uglavnom u bazalnim dijelovima. Neophodna je pažljiva pažnja ovoj grupi pacijenata, jer je u svakom trenutku moguća iznenadna dekompenzacija sa poremećajem vitalnih funkcija.

Ekstrapiramidalni oblik (EPF) uočeno s prevladavanjem oštećenja moždanih hemisfera i relativnim očuvanjem funkcija moždanog stabla. Oštećenje subkortikalnih formacija dolazi do izražaja. Češće se javlja hipokinetičko-regidni sindrom: hipokinezija, hipomimija, povećan plastični tonus mišića udova. Kada je sindrom težak, razvija se kataleptičko stanje. Ponekad se katalepsija izmjenjuje s motoričkom agitacijom. Povećani mišićni tonus može biti zamijenjen hipotenzijom, posebno s kombinacijom ekstrapiramidnih simptoma i simptoma moždanog stabla. Hiperkinezija se rjeđe razvija u akutnom periodu.

Klinička slika EPF-a u prvim satima nakon ozljede je oskudna. Može se manifestirati povećanjem mišićnog tonusa ekstrapiramidalnog tipa ili njegovim smanjenjem u jednom ili dva uda. Uz to može doći do hiperkinezije u ruci ili nozi, najčešće u vidu tremora ili koreoidnih pokreta. Ponekad se na kratko udovi smrznu u najneugodnijem položaju. Mogu se otkriti autonomni poremećaji sa asimetrijom: hiperhidroza, često na licu sa prevlašću na jednoj strani; masnoća kože lica, izraženija na jednoj polovini; povišen krvni pritisak na jednoj strani; asimetrija temperature u pazuhu, amplituda respiratornih pokreta desne i lijeve polovine grudnog koša, dermografizam. Govor doživljava poseban razvoj. Nakon što se pacijent osvijesti, govor može izostati; postepeno pacijenti počinju izgovarati pojedine riječi, ali vrlo tiho i monotono.

Cerebrospinalni oblik (CSF) karakterizira razvoj disgemičkih i nekrobiotičkih procesa ne samo u mozgu, već iu leđnoj moždini. Znakovi oštećenja mozga slični su onima uočenim kod pacijenata sa MBF. Priroda kičmenih simptoma manifestira se ovisno o težini i stupnju oštećenja kičmene moždine. Patološki procesi su izraženiji u području cervikalnih i lumbalnih zadebljanja. Međutim, u akutnom periodu TBI, prepoznavanje spinalnih simptoma je vrlo teško ili često nemoguće.

Jedan od glavnih kliničkih znakova teške TBI je povreda svijest. Različiti autori imaju različite pristupe procjeni stepena oštećenja svijesti. Najčešći oblici su:

1.Stun- manifestuje se u vidu pospanosti, letargije sa blagim potiskivanjem refleksne aktivnosti, javlja se indikativna reakcija, govorni kontakt je otežan, pacijent se može nakratko izvući iz nesvesti. Prema težini simptoma razlikuju se umjereno i duboko omamljivanje.

2.Supor- duboki mrak svijesti, karakteriziran nedostatkom reakcije na okolinu, ali uz očuvanu refleksnu aktivnost, javlja se reakcija na jake zvučne, svjetlosne i bolne podražaje. Ova reakcija se manifestuje samo trenutnim buđenjem pažnje sa nemogućnošću da se sagleda i razume šta se dešava okolo. Postoji razlika između stupora sa uzbuđenjem i adinamije.

3. Koma- stanje oštre inhibicije više nervne aktivnosti, koje se manifestuje u dubokom poremećaju svijesti i svih analizatora: gubitak svijesti, nedostatak reakcije ili oštra depresija refleksa, visceralna patologija. Glasovni kontakt nije moguć. Postoje umjerena, duboka i ekstremna koma.

A) Umjerena koma (koma 1) - mogući su nemogućnost buđenja, haotični odbrambeni pokreti bez žice kao odgovor na bolne podražaje, nedostatak otvaranja očiju na podražaje i nedostatak kontrole nad funkcijama karlice, blagi respiratorni i kardiovaskularni problemi.

B) Duboka koma (koma P) - nemogućnost buđenja, nedostatak zaštitnih pokreta, poremećaj mišićnog tonusa, inhibicija tetivnih refleksa, teški poremećaji disanja, dekompenzacija kardiovaskularne aktivnosti.

C) Transcendentna koma (koma III) - agonalno stanje, potpuna oftalmoplegija, atonija i arefleksija, vitalne funkcije podržavaju mehanička ventilacija i kardiovaskularni lijekovi.

U praktičnoj i naučnoj medicini, bodovanje dubine oštećenja svesti postaje sve češće (tabela 1).

Blaga TBI obično uključuje blagi potres mozga i kontuziju, umjerena TBI uključuje umjerenu kontuziju mozga, a teška TBI uključuje tešku kontuziju mozga i kompresiju mozga.

Pregled i liječenje žrtve sa traumatskom ozljedom mozga na mjestu ozljede

Primarni neurološki pregled

U pravilu se može ograničiti na određivanje nivoa svijesti prema Glasgow skali (tabela 1.). Skala je jednostavna i javno dostupna. Pozitivni aspekti skale: kontinuitet u svim fazama pomoći; sposobnost utvrđivanja indikacija za trahealnu intubaciju i mjerenje ICP-a. Skala se koristi za procjenu težine TBI i prognoze. Negativne strane skale: teško ga je koristiti u slučaju ozljede orbite ili masivnog otoka očnih kapaka, alkoholnih i drugih intoksikacija, kod pacijenata u stanju traumatskog šoka.

Tabela 1.

OCJENA DUBINE KOMATNOG STANJA (GLASGOW)

Glavni znakovi	Ozbiljnost simptoma	Poeni
Otvaranje očiju	1. Ne otvara se 2. Otvara se s poteškoćama 3. Otvara se po hitnom zahtjevu 4. Otvara se samostalno
Odgovorite na pitanja	1. Neartikulirani zvukovi 2. Nesuvisle riječi 3. Uspostavlja kontakt, ali je dezorijentisan 4. Ostvaruje kontakt i orijentiše se
Motorni sistem	1. Odsutan 2. Decerebracija rigidnosti (hipertonus mišića ekstenzora) 4. Odgođen odgovor na bol 5. Žrtva dobro lokalizuje bol 6. Normalan odgovor na bol
Prognoza je loša		3-5
Dobra prognoza		10-15
Umjereno i duboko omamljivanje Umjerena koma Duboka koma Transcendentna koma

Neurološki pregled u bolničkim uslovima

Glavni ciljevi pregleda, pored utvrđivanja nivoa svijesti prema Glasgow skali, uključuju prepoznavanje znakova glavnog traumatskog žarišta, njegove prirode, znakova kompresije mozga i pomaka koji dovode do kompresije trupa. Neurološki pregled u bolničkim uvjetima za STBI uključuje: određivanje vrste disanja, položaja očnih jabučica, veličine i reakcije zenica na svjetlost, okulocefalnih i okulovestibularnih refleksa, motoričke reakcije u mirovanju i pri bolnoj stimulaciji.

Najčešći u STBI vrste poremećaja disanja: Cheyne-Stokesovo disanje i centralna neurogena hiperventilacija (brzo, redovno, duboko disanje sa frekvencijom od 25 ili više u minuti).

Očni pregled uključuje određivanje veličine i oblika zjenica, njihove reakcije na svjetlost (direktnu i prijateljsku). Dostupnost prijateljska reakcija na svjetlost (reakcija na svjetlost obje zenice kada su iritirane svjetlošću jedne od njih) ukazuje na odsustvo ozbiljnog oštećenja srednjeg mozga. Položaj očne jabučice(duž srednje linije, horizontalne ili vertikalne devijacije) može dati i informaciju o stanju struktura stabljike: da li je došlo do oštećenja jezgara III (okulomotornog), IV (trohlearnog) ili VI (abducens) kranijalnih živaca, njihove spojnih puteva ili samih nerava. Treba imati na umu da su jezgra III i IV živca lokalizirana u srednjem mozgu, a jezgra VI se nalaze u mostu. Spontani pokreti očiju. U prisustvu spontanih, brzih horizontalnih i vertikalnih pokreta očnih jabučica, nema smisla provjeravati okulocefalne i okulovestibularne reflekse, jer su dijelovi moždanog stabla odgovorni za sakadične ritmove (srednji mozak i pons) netaknuti.

Vestibulo-okularni refleksi: okulocefalni i okulovestibularni (osetljiviji). Ako su vestibulo-okularni refleksi netaknuti, značajno oštećenje moždanog stabla je malo vjerovatno. Ako su oba refleksa odsutna, to ukazuje na značajno strukturno oštećenje trupa. Oculocephalic refleks (refleks "oka lutke") može se izazvati samo nakon što se uvjerimo da nema ozljede vratne kičme. Značenje refleksa je da se kod pasivne rotacije glave u stranu, gore (ekstenzija) i dolje (fleksija), kod pacijenata u komi s netaknutim moždanim deblom, uočavaju spori sinhroni pokreti očiju u smjeru suprotnom od rotacija.

Okulovestibularni Refleks (kalorični test) je da kada se unutrašnje uho iritira hladnom vodom, pacijent u komi sa netaknutim trupom uoči odstupanje očiju prema nadraženom uhu. Test se izvodi kada se okulocefalni refleks ne može izazvati ili je odsutan. Metodologija: glava podignuta pod uglom od 30 0 . Voda temperature 10°C u zapremini do 100 ml se naizmjenično (sa razmakom od 5 minuta) ubrizgava u ušne kanale špricem.

Klinika za hernijaciju mozga

Vertikalni pomak moždanog stabla kao rezultat povećanja volumena hemisfera dovodi do razvoja centralne tentorijalne hernije (slika 2) i prema kliničkim manifestacijama se može podijeliti u nekoliko faza (diencefalni, srednji mozak - superiorni pons, inferior pons - superiorna oblongata, medulla oblongata ). Lekar može naići na pacijenta u bilo kojoj od sledećih faza hernije. Naravno, tentorijalna hernija se ne može uvijek jasno podijeliti na faze.

Rice. 2. Vrste hernijacije mozga

Volumetrijsko oštećenje moždanih hemisfera (ili volumetrijski efekti na njih) dovode do razvoja lateralne tentorijalne hernije (temporotentorijalne), u kojoj je medijalni rub uncinusa ili hipokampalnog girusa uklješten u zarez tentorijuma malog mozga. U ovom slučaju, prvi simptom je ipsilateralna paraliza okulomotornog živca (kao rezultat njegove kompresije u tentorijalnom zarezu), koja se najprije manifestira inhibicijom reakcije zjenice na svjetlost, a zatim njenom dilatacijom. Može se uočiti ptoza. Okulovestibularni i okulokalorički testovi u početku otkrivaju samo paralizu trećeg živca, ali su refleksi očuvani.

Kompresija srednjeg mozga se javlja brzo (ovaj pomak nije karakteriziran diencefalnim stadijem kompresije trupa). Svest je progresivno depresivna, sve do razvoja kome. Okulocefalni i okulokalorični refleksi se brzo potiskuju. Razvija se kontralateralna hemipareza (rjeđe ipsilateralna zbog kompresije suprotne cerebralne pedunke) i bilateralni patološki znaci stopala. Daljnja kompresija dovodi do kliničke karakteristike stadijuma mosta - produžene moždine centralne tentorijalne hernije: zjenice se šire i fiksiraju s obje strane, javlja se centralna hiperventilacija i decerebracijska rigidnost.

Pored neurološkog pregleda vrši se i pregled glave. Pregledom i palpacijom vlasišta otkrivaju se rane, hematomi i udubljenja kostiju lubanje. Znakovi prijeloma baze lubanje: bilateralni periorbitalni hematomi, praćeni krvarenjem u skleru, koja nema jasne granice (za razliku od direktne ozljede); nazalna likvoreja i otoliquorrhea; Znak borbe (modrice u području mastoida); hematotympanum.

Pregled u specijalizovanoj bolnici

Metoda izbora u dijagnostici STBI je kompjuterska tomografija (CTG). U nekim ustanovama moguće je multimodalno praćenje cerebralnih funkcija: intrakranijalnog pritiska (ICP), direktnog krvnog pritiska, cerebralnog perfuzionog pritiska (CPP), elektroencefalograma (EEG), evociranih potencijala mozga, moždane oksimetrije, oticanja krvi iz mozga i dr. indikatori.

At CTG otkriti fokalna i difuzna oštećenja mozga. CT podaci koji ukazuju na prisustvo intrakranijalne hipertenzije (ICH) uključuju: pomak srednje linije, kompresiju cisterni trupa i baze, ventrikula, krv u moždanoj materiji, komore i subarahnoidalne prostore.

EEG nije efikasan za određivanje težine i prognoze STBI. Metoda se koristi za utvrđivanje konvulzivne spremnosti i praćenje adekvatnosti terapije barbituratima i nootropima.

Nadgledanje kontrole CPP i ICP. Postoji samo jedan način da se pouzdano odredi CPP - praćenje ICP-a i srednjeg krvnog pritiska. Dok je praćenje krvnog pritiska moguće u svim jedinicama intenzivne nege, praćenje ICP-a dostupno je samo u nekim klinikama u našoj zemlji.

ICP monitoring. Svrha: 1) kontrola ICH, 2) pomoć lekaru u održavanju adekvatne cerebralne perfuzije, 3) utvrđivanje efikasnosti ICH terapije. Praćenje ICP-a je indicirano za pacijente s traumatskom ozljedom mozga kod kojih se CT snimkom otkriva patologija (hematomi, kontuzije, edem, kompresija bazalnih cisterni itd.). Praćenje ICP-a je indicirano za pacijente sa STBI sa normalnom CT slikom, ako su ispunjena 2 ili više dodatnih kriterija: starost preko 40 godina, jednostrane ili bilateralne posturalno-toničke abnormalnosti, sistolni krvni tlak manji od 90 mm Hg. Art.

Uređaji za praćenje ICP-a: ventrikularni kateter ili merač napona (za ventrikularnu, parenhimsku, epi-, subduralnu upotrebu), uređaj za kalibraciju, interfejs za monitor pritiska ili monitor uz krevet.

Patofiziologija STBI

Traumatska ozljeda mozga dijelimo na primarne i sekundarne. Primarna šteta, koji je povezan s djelovanjem štetnih sila u trenutku ozljede, uključuje: oštećenje neurona i glijalnih stanica, sinaptičke lomove, narušavanje integriteta ili trombozu moždanih žila. Primarna traumatska ozljeda mozga može biti difuzno(difuzna ozljeda aksona, difuzna vaskularna ozljeda) ili lokalni(kontuzija, nagnječenje, lokalno oštećenje aksona, oštećenje žile s razvojem intrakranijalnog krvarenja). Difuzno oštećenje je najčešće uzrokovano traumom kao rezultatom ubrzanja-usporavanja, posebno kod rotacijske komponente, fokalno oštećenje nastaje kontaktnom traumom putem mehanizma udarca ili protuudara.

ILM faktori nisu direktno povezane s mehanizmom primarnog oštećenja mozga, ali se uvijek razvijaju naknadno i dovode do oštećenja medule pretežno hipoksično-ishemijskog tipa. Najopasniji faktori ILM-a su arterijska hipotenzija, hipoksija i intrakranijalna hipertenzija (ICH).

Ekstrakranijalni faktori ILM-a

Arterijska hipotenzija(AG). Uzroci STBI: 1. Hipertenzija + nizak centralni venski pritisak (CVP): a) gubitak krvi (praćen tahikardijom, hladnom kožom); b) spinalni šok (praćen bradikardijom i toplom kožom). 2. Hipertenzija + visok centralni venski pritisak: a) napeti pneumo-(hemo)toraks; b) akutna insuficijencija lijeve komore; c) teška kontuzija srca ili hemoperikarda; d) plućna embolija.

Hipoksija, hiperkapnija i hipokapnija. Hipoksija može biti ishemijska, hipoksična i anemična. Lokalna ishemija mozak se posmatra direktno ispod hematoma ili kao rezultat kompresije moždanog stabla tokom njegove hernije. Regionalna ishemija je posljedica spazma, kompresije ili tromboze velike moždane žile. Totalna ishemija bolest mozga nastaje kao rezultat značajnog povećanja ICP-a ili smanjenja sistemskog krvnog tlaka, što dovodi do cerebralne hipoperfuzije.

Hipoksična hipoksija- rezultat opstrukcije disajnih puteva zbog aspiracije krvi i sadržaja želuca; traume grudnog koša (pneumo- i hemotoraks, kontuzija pluća, višestruki prelomi rebara sa flotacijom grudnog koša); sindrom respiratornog distresa odraslih (ARDS) itd.

TO anemična hipoksija dovodi do gubitka krvi kao rezultat kombinovane traume.

Kompresija ili opstrukcija disajnih puteva pored hipoksije dovodi do hiperkapnija, što uzrokuje cerebralnu vazodilataciju i, kao posljedicu, povećanje ICP-a. Prijelomi tubularnih kostiju uzrokuju rizik od razvoja sindroma masna embolija, manifestiran ARDS-om s hipoksemijom i slabo kontroliranom hipertermijom.

Eksperimentalno i klinički je dokazano da sa smanjenjem PaCO2< 30 мм рт. ст. более 1 ч, чаще ятрогенном в результате hiperventilacija, autoregulacija cerebralne cirkulacije je poremećena smanjenjem cerebralne perfuzije i razvojem cerebralne ishemije.

Hipertermija povećava sistemske i cerebralne metaboličke potrebe (do 10% za svaki stepen iznad 37 o C), iscrpljuje metaboličke rezerve oštećene, ali još uvijek održive medule, povećavajući ICP.

Hiponatremija u većini slučajeva prati traumatski cerebralni edem, prateći povećanje ICH. Najčešći uzrok hiponatremije kod STBI je kombinacija upotrebe otopina bez natrija (koji sadrže glukozu) s povećanom natriurezom (saluretici, nefrogene prirode). Manje čest uzrok hiponatremije je sindrom neodgovarajućeg lučenja antidiuretskog hormona.

DIC sindrom. Tkivni tromboplastin, koji se nalazi u velikim količinama u subfrontalnom i prednjem temporalnom korteksu, i tkivni aktivator plazminogena, lokalizovan u horoidnim pleksusima i moždanim ovojnicama, kada je moždano tkivo uništeno, mogu ući u sistemski krvotok, što rezultira DIC sindromom. Višestruka mikrotromboza pogoršava višestruko zatajenje organa u obliku povećanja ARDS-a, bubrežne i hepatorenalne insuficijencije i pankreatitisa. Poremećaji koagulacije (koagulopatija) mogu dovesti do odgođenih intracerebralnih hematoma.

Poremećaji metabolizma ugljikohidrata. Odgovor hipofize na STBI uključuje oslobađanje adrenokortikotropnog hormona (ACTH) i iniciranje glukoneogeneze kortikosteroidima uz razvoj hiperglikemije. Centralna simpatička stimulacija nadbubrežnih žlijezda dovodi do oslobađanja kateholamina (CAC), koji također povećavaju hiperglikemiju i, kao rezultat, laktacidozu.

Intrakranijalni faktori ILM

Intrakranijalna hipertenzija. Kranijalna šupljina je kruta formacija prosječne zapremine od 1900 ml. Mozak zauzima oko 85% (5% ekstracelularne tečnosti, 45% glije, 35% neurona) ovog volumena, krv - oko 8%, cerebrospinalna tečnost - oko 7%.

Monroe-Kelly hipoteza: U normalnim uslovima, sve intrakranijalne komponente (mozak, krv i cerebrospinalna tečnost) su izbalansirane, ICP se definiše kao zbir pritisaka komponenti. Promjenu pritiska jedne od komponenti treba pratiti kompenzatornom promjenom ostalih, čime se održava normalan ICP. Stopa povećanja obima je od fundamentalnog značaja. Ravnoteža se održava uglavnom zahvaljujući puferskim svojstvima cerebrospinalne tekućine i venske krvi. Uz kontinuirano povećanje volumena, puferski kapacitet krvi i cerebrospinalne tekućine se iscrpljuje, a elastična svojstva mozga i krvnih žila počinju igrati značajnu ulogu. Gornja granica normalnog ICP-a se smatra 20 mmHg. Art.

Glavna opasnost od ICH-a je smanjenje perfuzije mozga s formiranjem ishemijskih lezija, kao i razvoj dislokacijskih poremećaja s oštećenjem moždanog stabla. ICH, koji se postepeno povećava, dostiže maksimum do 3. dana nakon ozljede i može trajati 2 sedmice. Ovo je faktor koji ograničava mogućnost transporta pacijenata u određenom vremenskom okviru od bolnice do bolnice.

Uzroci ICH:

• meningealni i intracerebralni hematomi (epiduralni, subduralni, intracerebralni)
• traumatski cerebralni edem
• poremećaj venskog odliva iz kranijalne šupljine
• hiperemija cerebralnih žila (dilatacija cerebralnih arterija), tipičnija za djecu
• CSF hipertenzija zbog poremećaja cirkulacije cerebrospinalne tekućine (subarahnoidalno i intraventrikularno krvarenje)

Traumatsko subarahnoidalno krvarenje (tSAH) u 27-40% slučajeva dovodi do značajnog cerebralnog vazospazma i cerebralne ishemije, što pogoršava klinički ishod. Antagonist kalcijuma nimodipin značajno smanjuje rizik od ishemije tokom vazospazma. U prospektivnom, randomiziranom, placebom kontroliranom kliničkom ispitivanju, Nimotop je rezultirao značajno boljim ishodom nakon 6 mjeseci. u poređenju sa placebom za tSAH kod mladih žrtava (< 40 лет) возраста (исследование HIT II-III). Нимодипин вводят внутривенно по 0,5 - 1 мг/ч, при хорошей переносимости дозу увеличивают до 2 мг/ч или перорально (через зонд) по 60 мг каждые 4 ч.

Grčevi. U akutnom periodu, napadi su snažan faktor u ILM, pogoršavajući negativne efekte visokog ICP-a na ozlijeđeni mozak, fluktuacije krvnog tlaka, smanjene isporuke O 2 i oslobađanja neurotransmitera. Faktori visokog rizika za nastanak ranih napadaja nakon TBI: nivo svijesti manji od 10 bodova po Glasgowskoj skali, prisutnost kortikalnih kontuzija, depresivna fraktura, subduralni hematom, prodorne kraniocerebralne ozljede. Preporučuje se upotreba antikonvulziva (karbamazepin, fenobarbital, fenitoin) za prevenciju ranih napadaja kod pacijenata sa visokim rizikom od napadaja nakon TBI. Za ublažavanje napadaja kod žrtava s traumatskom ozljedom mozga koriste se diazepam i dormikum, barbiturati (tiopental, heksenal).

Intrakranijalna infekcija. Intrakranijalne infektivne komplikacije javljaju se kod 5-8% žrtava sa STBI. Mikroorganizmi prodiru u kranijalnu šupljinu kroz defekte dura mater (DRM), uključujući i pacijente s posttraumatskom likvorejom. Infekcija se obično razvija dan ili više nakon ozljede. Posttraumatski meningitis značajno pogoršava ishod, budući da je snažan faktor neposrednog ILM-a, kao i razvoja ICH na pozadini poremećenog odliva i resorpcije cerebrospinalne tečnosti. Posttraumatski apscesi nisu česti, uglavnom su uzrokovani prodornim ranama od vatrenog oružja. Razvoj apscesa se javlja u periodu dužem od 1 sedmice.

Poremećaj vanjskog disanja i cirkulacije kod teške TBI

Kod teške TBI mogu se razviti sve vrste hipoksije - hipoksična, hemička, cirkulatorna i tkivna. Najranije se razvijaju hipoksična (uzrokovana oštećenjem vanjskog disanja) i cirkulatorna hipoksija, koje su neophodne za kasniju cerebralnu ishemiju. Poremećaji perifernog vanjskog disanja obično se razvijaju kod pacijenata sa SCBI, praćeni oštećenjem svijesti i bulbarnim poremećajima.

Kao rezultat smanjenja ili izostanka refleksa kašlja, sluz, krv, povraćanje i, rjeđe, cerebrospinalna tekućina, nakupljaju se u ustima i nazofarinksu, ulaze u respiratorni trakt, uzrokujući djelomičnu ili potpunu opstrukciju. Brzo se razvija oticanje sluznice, bronha, dušnika i grkljana, što dodatno otežava prohodnost disajnih puteva. Disanje je obično bučno, hripavo, uz sudjelovanje pomoćnih mišića vrata, prsa i abdomena. Udah i izdisaj su pojačani.

Otežano disanje zbog opstrukcije disajnih puteva uzrokuje povećanje venskog pritiska, koji se prenosi na intrakranijalni venski sistem, što dovodi do venske kongestije u mozgu. Istovremeno, arterijska hipoksemija i hiperkapnija uzrokuju vazodilataciju. Venska kongestija i vaskularna dilatacija povećavaju intrakranijalni tlak (ICP), što doprinosi daljnjoj depresiji svijesti, refleksu kašlja i funkciji respiratornog centra. Povećava se lučenje žlijezda respiratornog trakta, što može biti jako izraženo. Povećanje poteškoća u disajnim putevima dovodi do još većeg smanjenja plućne ventilacije, povećanja potrošnje energije za disanje i povećanja ICP-a. Tako se uspostavlja začarani krug koji se može prekinuti samo otklanjanjem uzroka opstrukcije disajnih puteva. Osim toga, brzo se iscrpe kompenzacijski faktori kao što su pojačano disanje, povećanje volumena krvi i aktivnosti respiratornih mišića, te povećanje brzine protoka krvi. Opstrukcija dišnih puteva je često uzrokovana povlačenjem jezika, kao i laringo-bronhospazmom ili laringoparalizom.

Kod teške TBI, teško respiratorno oštećenje sa smanjenjem plućne ventilacije i oksigenacije arterijske krvi može biti središnje prirode i uzrokovano oštećenjem moždanog stabla, posebno njegovih bulbarnih dijelova. Ozbiljnost i oblik poremećaja vanjskog disanja centralnog tipa zavise od obima i dominantne lokalizacije oštećenja različitih dijelova mozga.

Narušena izmjena plinova i cerebralna cirkulacija jedan je od najvažnijih patogenetskih faktora ozljeda lubanje i mozga. Promjene u vaskularnom sistemu mozga koje nastaju pri akutnom traumatskom izlaganju manifestiraju se spazmom i vazodilatacijom uz usporavanje krvotoka, iscrpljivanje vaskularne mreže pa čak i prestanak funkcioniranja krvnih žila u pojedinim dijelovima mozga, pojavama zastoja. sa povećanom propusnošću kapilarnih zidova, do više dijapedetskih krvarenja. Poremećaji cirkulacije često dovode do opsežnih krvarenja i područja ishemijske nekroze.

Hipoksija mozga je neophodna za ishod liječenja pacijenata sa TBI. Pogoršava poremećaje cerebralne cirkulacije, pospješuje cerebralni edem i uzrokuje teške metaboličke promjene. Poremećaji redoks procesa manifestuju se u obliku nakupljanja nedovoljno oksidiranih metaboličkih produkata u krvi, likvoru i moždanom tkivu. Zauzvrat, nakupljanje mliječne kiseline glavni je uzrok razvoja cerebralnog edema. Poremećaji cirkulacije i metabolizma, koji se međusobno pogoršavaju, dovode do pojave još jednog začaranog kruga patoloških procesa u mozgu, povećanja njegovog edema, praćenog strašnim pojavama dislokacije i povrede moždanog debla.

Jedan od glavnih pravaca u liječenju teške TBI je borba protiv edem i oticanje mozga. Cerebralni edem je univerzalna nespecifična reakcija organizma na djelovanje različitih patogenih faktora i neizbježan je pratilac kritičnih stanja, a ponekad i glavni uzrok smrti pacijenata i žrtava. Najznačajniji faktori koji uzrokuju cerebralni edem su:

1. Povreda mozga (nagli porast ICP-a ili dekompresija, povećana propusnost kapilara i metabolički poremećaji).

2. Toksično dejstvo na nervno tkivo različitih endo- i egzogenih faktora (uremija, eklampsija, egzo- i endotoksini, hipoglikemija, intoksikacija alkoholom itd.).

3. Povećana permeabilnost krvno-moždane barijere (BBB) ​​zbog: a) vaskularne paralize (staza, acidoza), b) smanjenog intravaskularnog osmotskog pritiska, c) hipoksije + hiperkapnije + venske staze, d) arterijske hipertenzije.

4.Hipoksične i hemodinamske katastrofe,

5. Postreanimacijska bolest.

Posljednjih godina pogledi na patofiziološke mehanizme razvoja cerebralnog edema značajno su se promijenili. Ranije se vjerovalo da su edem i oticanje mozga različiti procesi. Prvo se razvija edem (nakupljanje tečnosti u međućelijskom prostoru), a tek kasnije se tečnost nakuplja u samoj nervnoj ćeliji – dolazi do otoka i smrti. Nedavne studije provedene pomoću elektronske mikroskopije pokazale su da su edem i oticanje mozga jedan proces. Pod određenim uslovima, tečnost se odmah počinje akumulirati u ćeliji, koja bubri i puca - tečnost prodire u međućelijski prostor. U međućelijskom prostoru (u bijeloj tvari mozga, gdje su koncentrisani putevi) količina tekućine može biti znatno veća nego u ćelijama (neuronu). Kod traumatskog edema, tekućina se akumulira pretežno u bijeloj tvari mozga, za razliku od hipoksičnog edema, koji je više lokaliziran u sivoj tvari mozga. Možda je to povezano s boljim rezultatima u obnavljanju funkcije mozga kod traumatskog edema.

Prema savremenim konceptima, postoje „specifični“ (neurogeni, neurohumoralni) i „nespecifični“ (biohemijski, autoimuni, mehanički, fizički itd.) mehanizmi za nastanak edema i otoka mozga. S praktične tačke gledišta, u smislu ciljanog liječenja cerebralnog edema, preporučljivo je istaknuti sljedeće patofiziološke mehanizme:

1.Vazogeni

2. Citotoksični (ishemični)

3. Hidrocefalija (transmineralizacija)

4.Hyperosmolar

5.Imunogen

6.Slobodni radikal

U procesu liječenja treba voditi računa o navedenim mehanizmima nastanka cerebralnog edema kako bi se spriječilo i ograničilo štetno djelovanje kaskadnih patogenetskih reakcija oštećenja mozga.

Nedavno je utvrđena negativna uloga tripsina i lizozomalnih enzima, koji se oslobađaju u povećanim količinama tokom različitih kritičnih stanja, u nastanku cerebralnog edema. Hidralaze i tripsin pospješuju procese hemokoagulacije, formiranja kinina i endotoksemije, što dovodi do poremećaja mikrocirkulacije, induciranja sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije, povećane permeabilnosti staničnih membrana, destrukcije stanica i autoimunih procesa. U uslovima „probijanja“ krvno-moždane barijere (BBB), imuni sistem percipira detritus oštećenog mozga kao antigensku strukturu. Pojačana proizvodnja antitijela na vlastite oštećene stanice mozga dovodi do izražene autoimune agresije, što zahtijeva propisivanje lijekova i mjera koje ograničavaju ovaj proces (glukokortikoidi, imunomodulatori, plazmafereza itd.).

Patološka suština cerebralnog edema je da kao rezultat povećanja volumena (akumulacije tekućine) svakog područja mozga koje se hrani odvojenom kapilarom, difuzijski put kisika iz krvi u neuron koji se nalazi duž periferije površina koju ova kapilara hrani je produžena. Volumen „moždanog cilindra“ se povećava, put kiseonika od kapilare do perifernog neurona značajno se produžava, a razlika u parcijalnim pritiscima više ne bi trebalo da bude 5,7 mmHg. (normalno), ali porasti na 14 mmHg, što nije uvijek moguće postići. Kod cerebralnog edema, čak i uz normalan protok krvi i optimalnu oksigenaciju, značajna područja su stalno u stanju hipoksije. Metabolički procesi mozga prilagođeni su uvjetima bogate isporuke kisika i glukoze (sa težinom mozga od oko 2% tjelesne težine, prima 15-20% minutnog volumena), stoga je mozak praktično nesposoban za anaerobnu kompenzaciju za nedostatak energije, koji u uslovima hipoksije podrazumeva brzo i nepovratno oštećenje centralnog nervnog sistema.

Ozbiljnost stanja pacijenta, dubina kome, u početku je određena oštećenjem moždane supstance, njenom lokalizacijom, a tek kada cerebralni edem postane izražen i generaliziran, dobija značajan značaj i često postaje vodeći faktor koji određuje težinu. stanja pacijenta i ishoda liječenja. U ovom slučaju, klinička manifestacija je određena oštećenjem određenih moždanih struktura (korteks, diencefal ili moždano deblo) i stepenom iritacije ili gubitka njihovih funkcija.

Kada se u šupljini lubanje pojavi četvrti patološki volumen (osim moždanog tkiva, krvi i likvora) (edem, hematom), ICP se povećava. U početku, kako se četvrti patološki volumen povećava, ICP se blago povećava zbog prostorne kompenzacije dodatnog volumena od strane mozga. Nakon toga, kada se postigne maksimalni napon kompenzacije, minimalno povećanje patološkog volumena je dovoljno da izazove neuspjeh kompenzacije. Ovo se može primijetiti kod kašlja, naprezanja i problema s disanjem. Stepen i trajanje naknade zavise od stope povećanja ICP-a.

Kod visokog ICP-a, pacijenti doživljavaju posebne spontane fluktuacije u tlaku cerebrospinalne tekućine - Lembergov "plato talas". Pojava ovih valova povezana je s promjenom tonusa moždanih žila - promjenom od vaskularne pareze do njihovog spazma. Spontane fluktuacije pritiska cerebrospinalne tekućine, „talasi platoa“, mogu uzrokovati gubitak svijesti, konvulzije i respiratornu insuficijenciju kod pacijenata. S tim u vezi, pacijenti sa teškom TBI treba da budu na jedinici intenzivne nege samo uz medicinsko osoblje, pod nadzorom.

Osim centralne regulacije, cerebralni protok krvi ima i svoju (regionalnu) regulaciju. Kada se ICP poveća, dolazi do kompenzatorne vazodilatacije, koja usporava protok krvi i povećava korištenje kisika u moždanim stanicama. Povećani ICP stvara veliki otpor protoku krvi u mozgu i može ga dramatično smanjiti. Općenito je prihvaćeno da se adekvatna cirkulacija krvi u mozgu može dogoditi samo pri cerebralnom perfuzijskom tlaku (CPP) od 75-80 mmHg. Podsjetimo da se CPP definira kao razlika između sistemskog krvnog tlaka i ICP-a. Ako se CPP smanji na 60-50 mm Hg, tada već postoji opasnost od cerebralne ishemije, pada na 25 mm Hg. dovodi do fokalne nekroze, a ispod 10 mm Hg. - uzrokuje moždanu smrt. Kao odgovor na povećan ICP, arterijska hipertenzija se razvija kompenzatorno kako bi "gurala" krv kroz žile mozga. Stoga je potreban oprez pri liječenju ove hipertenzije. Međutim, ovaj kompenzacijski mehanizam je nestabilan. Kada pritisak likvora dostigne arterijski nivo, cirkulacija krvi u mozgu praktično prestaje (“stop fenomen”), tj. moždana smrt se javlja kada srce kuca. U tom trenutku pacijenti često prestaju disati (bulbarna respiratorna paraliza) i hemodinamski poremećaji. S primarnim traumatskim oštećenjem bulbarnih dijelova moždanog stabla, možda neće doći do kompenzacijskog povećanja krvnog tlaka

Brzina razvoja i težina cerebralnog edema u velikoj mjeri zavise od težine TBI. Kod blage do umjerene kontuzije mozga edem se razvija postupno s maksimumom do kraja prvog dana, a kod teške TBI, cerebralni edem počinje gotovo od prvih minuta. Obično je difuzna, zahvaća i hemisfere mozga i trup. U neurološkoj slici, kako se otok povećava, uočava se povećanje svih simptoma povezanih s nagnječenjem mozga. Edem hemisfera mozga se manifestuje produbljivanjem piramidalnih i ekstrapiramidnih simptoma. Sa povećanjem oticanja moždanog debla, prvo se otkriva ili pojačava diencefalni sindrom (hipertermija, tahipneja, tahikardija, arterijska hipertenzija itd.). Zatim se produbljuju simptomi iz srednjeg mozga (reakcija zjenice na svjetlo se smanjuje ili nestaje, pojavljuje se ili pojačava divergentni strabizam, Magendiejev simptom, plutajući pokreti očnih jabučica, ponekad i konvulzije kao što je decerebracija ukočenosti). Oticanje može dovesti do dislokacije trupa i njegovog uklještenja u tentorijalnu fisuru ili foramen magnum.

Prilikom odlučivanja za ICP, uobičajeno je da se fokusiramo na pritisak likvora u spinalnom kanalu. Normalni pritisak tečnosti je 100-180 mm aq. Art. ICP unutar 400-500 mm aq. Art. je „konflikt“, u kojem se mogu očekivati ​​razne komplikacije. Kod visokog ICP-a, moždano deblo je komprimirano susjednim edematoznim područjima mozga, uglavljeno u tentorijalnu pukotinu. Od trenutka kada hernijacija mozga počne, pritisak likvora izmjeren u kičmenom kanalu prestaje da odražava ICP.

Liječenje intrakranijalne hipertenzije i cerebralnog edema

Problem liječenja posttraumatske intrakranijalne hipertenzije je složen. To je zbog činjenice da povećanje tlaka likvora može biti uzrokovano raznim faktorima: neusklađenošću između proizvodnje likvora i odljeva likvora, povećanjem dotoka krvi u mozak, i što je najvažnije, povećanjem sadržaja vode u moždanom tkivu. Protokol tretmana druge linije prikazan je na slici 3, a za intrakranijalnu hipertenziju - na slici 4.

Fig.3. Intenzivna terapija STBI druge faze

Metode liječenja:

1. Hirurški (uklanjanje hematoma, kontuzije, itd.)

2. Konzervativni:

A) Drenaža cerebrospinalne tečnosti

B) Normalizacija gasnog sastava krvi mehaničkom ventilacijom u režimu normoventilacije ili umerene hiperventilacije (poboljšanje venskog odliva).

B) Upotreba osmodiuretika i saluretika

D) Upotreba steroidnih hormona

D) Upotreba hipotermije

E) Primjena hiperbarične oksigenacije

Fig.4. Terapija intrakranijalne hipertenzije

A) CSF drenaža

Uklanjanje cerebrospinalne tečnosti putem punkcije spinalnog kanala smanjuje intrakranijalni pritisak. Međutim, brza evakuacija cerebrospinalne tekućine može dovesti do hernijacije mozga! S tim u vezi, poželjno je ukloniti cerebrospinalnu tekućinu iz ventrikula mozga, ali kod jakog edema komore su komprimirane i punkcija je često teška za izvođenje. Za izvođenje punkcije ili kateterizacije ventrikula mozga potrebne su odgovarajuće hirurške tehnike i vještine.

Treba uzeti u obzir da je proizvodnja likvora kod ljudi 0,37 ml/min, pa nakon uklanjanja 10 ml likvora ICP postaje isti nakon 20-30 minuta. S tim u vezi, spinalna punkcija, kao metoda suzbijanja cerebralnog edema, bez druge kompleksne terapije je nedovoljna, au nekim slučajevima i opasna.

Izuzetak su slučajevi pojačanog okluzivnog hidrocefalusa, kada je stanje pacijenta kritično i potrebno je dobiti vrijeme za druge mjere intenzivne nege. U takvim slučajevima, kičmena punkcija je mjera „očaja“. Ako postoje određeni uvjeti, bolje je pribjeći trajnoj drenaži (2-3 dana) ventrikularnog sistema mozga po Arendt metodi ili izvršiti jednostavnu punkciju lateralne komore, češće njenog prednjeg roga. Međutim, obje se ove metode primjenjuju relativno rijetko i moguće su u neurohirurškim bolnicama i to tek nakon razjašnjenja dijagnoze hidrocefalusa.

B) Normalizacija razmjene gasova

Funkcija vanjskog disanja direktno utječe na protok krvi u mozgu. Povećanje napetosti ugljičnog dioksida dovodi do pareze cerebralnih žila i povećanja dotoka krvi u mozak. Ovaj odnos je direktan u rasponu od 30 do 50 mmHg. Iznad 50 mm Hg. i ispod 30 mm Hg. ovaj odnos postaje nelinearan - širina moždanih žila i protok krvi počinju se regulirati napetosti kisika (pO 2), a ne ugljičnim dioksidom. Normalizacija gasnog sastava krvi mehaničkom ventilacijom i održavanjem pCO 2 unutar 27-30 mm Hg je efikasna metoda liječenja cerebralne vaskularne pareze. Prilikom izvođenja mehaničke ventilacije, mješavina zraka i kisika ne smije sadržavati više od 50% kisika. Potrebna je potpuna sinhronizacija pacijenta sa uređajem. U suprotnom se mogu povećati hiperkapnija, hipoksemija i povećan ICP.

Za teška oštećenja mozga, najbolja metoda liječenja je produžena mehanička ventilacija. Umjerena hipokapnija (oko 30 mmHg) dovodi do sužavanja cerebralnih venskih žila, normalizira njihov tonus i protok krvi u mozgu, a pritisak likvora se smanjuje za oko 30%. Prekomjerna ili dugotrajna hiperventilacija može dovesti do oštrog sužavanja krvnih žila, ograničenja dotoka krvi u mozak, nakupljanja mliječne kiseline i sekundarnog povećanja cerebralnog edema. Hipokapnija unutar 30-32 mm Hg. može izazvati moždanu smrt u roku od jednog dana („respiratorni mozak“). Stoga se u praksi nakon kratkog vremena umjerena hiperventilacija zamjenjuje normalnom ventilacijom.

IN) Upotreba osmodiuretika

Pacijenti sa teškom TBI ne bi trebali oštro ograničavati količinu primijenjene tekućine. Kod nagle restrikcije tekućine pacijent može umrijeti od dehidracije, poremećaja homeostaze i hiperosmotske kome, a ograničenje unosa tekućine ne može imati pozitivan učinak na zahvaćenu moždanu ćeliju. Osmotski agensi imaju najveći učinak na normalan mozak i na edematozni mozak, ali bez značajnijih morfoloških oštećenja. U slučajevima široko rasprostranjenog oštećenja mozga, učinak osmodiuretika je mali.

Prilikom provođenja terapije osmodiureticima potrebno je voditi računa da:

1. Postoji direktna zavisnost smanjenja pritiska cerebrospinalne tečnosti od osmotske jačine leka.

2. Potrebno je znati trajanje djelovanja ovog lijeka.

3. Osmodiuretici imaju fenomen „povlačenja“ – sekundarno povećanje pritiska tečnosti. Ovaj neželjeni efekat osmotskih agenasa zavisi od postepenog prodiranja leka iz krvi u moždano tkivo i pojave obrnutog toka tečnosti iz krvnih sudova u mozak.

4. Brzo smanjenje volumena mozga pod uticajem osmodiuretika može dovesti do obnavljanja ili intenziviranja ekstra- i intracerebralnog krvarenja.

5. U slučaju teškog oštećenja mozga, osmodiuretici praktično ne poboljšavaju stanje pacijenata, jer otok se smanjuje samo u zdravim dijelovima mozga gdje je krvno-moždana barijera netaknuta, a oštećenje mozga ostaje. Što je krvno-moždana barijera više oštećena, osmodiuretici su manje efikasni.

6. Upotreba osmodiuretika zahtijeva obaveznu korekciju smanjenog volumena krvi i metabolizma elektrolita.

7. Primena osmodiuretika zahteva kateterizaciju bešike.

8. Povećanje osmolarnosti uzrokovano osmotskim agensima povećava permeabilnost krvno-moždane barijere.

Uz intravensku primjenu hipertoničnih otopina natrijum hlorid i glukoza smanjenje tlaka tekućine je oko 30% od početnog nivoa, ali nakon 2-3 sata značajno se povećava i premašuje početni tlak za više od dva puta. Izraženi fenomen „povratka“ čini neprikladnom primjenu ovih lijekova u čistom obliku za liječenje cerebralnog edema. Također treba uzeti u obzir da primjena koncentriranih otopina glukoze može biti praćena nakupljanjem mliječne kiseline u moždanom tkivu i pojačanim oticanjem.

Urea u terapijskim dozama nije toksičan za moždano tkivo. Optimalna doza uree je 1-1,5 g/kg tjelesne težine. Brzina intravenske primjene 30% otopine uree je 60 kapi u minuti. Maksimalni učinak se javlja sat vremena nakon primjene i traje od 3 do 10 sati. Urea ima fenomen „povlačenja“, ali je manje izražen od natrijum hlorida i glukoze. Urea povećava cirkulaciju krvi u mozgu.

Manitol, primijenjen intravenski u obliku 25% otopine u dozi od 1-2 g/kg, dovodi do brzog smanjenja tlaka likvora za 50-90%. Početni nivo se vraća nakon 5-8 sati. Manitol takođe ima fenomen „odmaka“, ali je manje izražen od uree, a ukupni dehidrirajući efekat manitola je značajniji. Manitol pojačava cerebralnu cirkulaciju, ali za razliku od uree, povećava potrošnju kiseonika u mozgu, što se mora uzeti u obzir i njegova primena mora biti kombinovana sa antihipoksantima. U slučaju teškog oštećenja funkcije bubrega i jetre, teškog zatajenja srca, visokog centralnog venskog tlaka, primjena uree i manitola je ograničena, au nekim slučajevima nije indicirana, posebno za ureu.

Glicerol Deluje brzo, nije toksičan i može se ponovo davati tokom dužeg vremenskog perioda. Preporučena doza glicerina je 0,5-2 g/kg. Ova doza se može dati na usta ili kroz cijev umetnutu u želudac. Moguća je intravenska primjena glicerina u obliku 30% otopine u dozi od 1-1,5 g/kg. Maksimalno smanjenje tlaka tekućine javlja se 30-60 minuta nakon oralne primjene glicerina i traje 3-5 sati.

Korištenje čak i velikih doza saluretikov(Lazex do 120 mg) izaziva kratkotrajno i blago smanjenje likvora i intracerebralnog pritiska. Primjena umjerenih doza saluretika kod žrtava s cerebralnim edemom indikovana je samo za smanjenje stvaranja cerebrospinalne tekućine i to uglavnom u slučajevima zatajenja bubrega, plućnog edema i kongestivnog zatajenja srca.

G) Upotreba steroidnih hormona

Steroidi sprečavaju razvoj cerebralnog edema i pomažu u njegovom smanjenju. Efekat dolazi polako - nakon 12-24 sata, ali traje dugo. Trenutno se preporučuju velike doze hidrokortizona - do 1500 mg dnevno, prednizolona - do 240 mg, deksametazona - do 40 mg. Poželjno je koristiti deksametazon, jer ne izaziva nuspojave kao što su zadržavanje soli i vode u tijelu. Deksametazon se u početku primjenjuje intravenozno u dozi od 8-12 mg, a zatim intramuskularno u dozi od 4 mg nakon 6 sati. Doza kortikosteroida se postepeno smanjuje. Pri liječenju cerebralnog edema kortikosteroidima treba voditi računa o mogućnosti pojave ili intenziviranja intrakranijalnog krvarenja i pojave „stresnih“ čireva na želucu, te imunosupresije.

D) Upotreba hipotermije

Hipotermija ima kombinovani efekat na organizam u celini, a posebno na centralni nervni sistem. Smanjenje temperature za 1 stepen dovodi do smanjenja metabolizma u prosjeku za 6,7%. Istovremeno se povećava vaskularni otpor i smanjuje cerebralni protok krvi, odnosno smanjuje se volumen mozga (za 4%), venski i tlak tekućine. Hipotermija ispod 30 stepeni posebno značajno smanjuje pritisak likvora. Na temperaturi od 30 stepeni, potrošnja kiseonika u mozgu se smanjuje za 50%. Potrošnja kiseonika naglo opada između 31-27 stepeni i malo se menja daljim hlađenjem. Stoga se smatra da je optimalan nivo sniženja temperature 28-30 stepeni, pogotovo jer na nižoj temperaturi može doći do ozbiljnih srčanih komplikacija (fibrilacije). Umjerena hipotermija pruža značajan zaštitni efekat, ali je u usporedbi s dubokom hipotermijom lakše upravljati i bez niza štetnih efekata. Zaštita koju pruža umjerena hipotermija je zbog smanjenja oslobađanja glutamata, glicina i dopamina, obnavljanja sinteze ubikvitina, inhibicije protein kinaze C i inhibicije peroksidacije lipida izazvane slobodnim radikalima. Smanjenje brzine metaboličkih procesa tijekom hipotermije inhibira početne komponente ishemijske kaskade i pomaže u očuvanju rezervi ATP-a. Osim toga, s hipotermijom, reakcija mozga na ozljedu se smanjuje, pa se stoga smanjuje područje traumatskog omekšavanja i cerebralnog edema. Hipotermija povećava snagu i trajanje djelovanja osmodiuretika za 2-3 puta, što omogućava smanjenje njihove doze.

Paketi leda ili hipoterme koriste se za hlađenje. Poslednjih godina češće se koristi kraniocerebralna hipotermija nego opšta hipotermija. Trajanje njegove upotrebe kreće se od nekoliko sati do sedmica. Pritom je potrebno imati na umu da treba provesti potpunu termičku blokadu (analgetici, narkotičke tvari, neuroplegici, adrenolitici), a ako hipotermija traje više od jednog dana, potrebno je izvršiti samozagrijavanje, jer uz aktivno zagrijavanje, možete dobiti komplikacije od strane centralnog nervnog sistema (pospanost, konvulzije, koma, povećan pritisak likvora) i srca (fibrilacija), negirajući pozitivne rezultate hipotermije. Općenito, pravilno primijenjena hipotermija značajno smanjuje mortalitet kod TBI ako se koristi u prvim satima nakon ozljede.

E) Primjena hiperbarične terapije kisikom

Hiperbarična oksigenacija pomaže u smanjenju intrakranijalne hipertenzije, normalizaciji zasićenja arterijske krvi kisikom, poboljšanju mikrocirkulacije i metaboličkih procesa u području ishemije moždanog tkiva, obnavljanju aerobne glikolize, stabilizaciji centralne hemodinamike, povećanju MOS, smanjenju aktivnosti koagulacionog sistema krvi i smanjenju koncentracija beta-lipoproteina. Međutim, vrijeme i parametri HBOT, indikacije i kontraindikacije kod pacijenata sa TBI ostaju kontroverzni. Vjeruje se da primjena HBO u prvim satima i danima nakon TBI može povećati nakupljanje hidroperoksida i pojačati štetni učinak LPO (koji se uvijek povećava u prvim danima bilo kojeg kritičnog stanja) na ćelijske membrane i unutarćelijske strukture. Međutim, studije posljednjih godina (D.A. Belyaevsky i koautori) pokazuju sigurnost i učinkovitost upotrebe HBO u kombinaciji s antioksidansima u bliskoj budućnosti nakon TBI.

U zavisnosti na ICP vrijednosti, pri liječenju pacijenata s ozljedama mozga preporučljivo je razlikovati 3 grupe pacijenata: 1 . Pacijenti sa normalnim pritiskom cerebrospinalne tečnosti - do 200 mm aq. Art. 2 . Pacijenti sa umjerenim povećanjem tlaka cerebrospinalne tekućine - 200-400 mm aq. Art. 3 . Pacijenti sa visokim pritiskom cerebrospinalne tečnosti - preko 400 mm aq. Art.

Grupa 1 pacijenata: simptomatsko liječenje - zamjena i održavanje zahvaćenih funkcija, normalizacija disanja, metabolizma, adekvatna hidratacija (1500-2000 ml dnevno), male doze steroida 1-2 sedmice (osim diencefalnog oblika oštećenja mozga !), dobra ishrana.

Pacijenti 2. grupe: dobra oksigenacija, mehanička ventilacija, normalizacija temperature, steroidi do 500 mg hidrokortizona ili 120 mg prednizolona ili 20 mg deksametazona u trajanju od jedne sedmice, nakon čega slijedi polagano smanjenje doze. Osmoterapija je ograničena.

Pacijenti 3. grupe: aktivna terapija za smanjenje intrakranijalnog tlaka - mehanička ventilacija, steroidi u maksimalnim dozama, hipotermija 3-5 dana i na toj pozadini primjena osmodiuretika i saluretika.

Kod pacijenata sa teškom TBI određuje se i korektivna terapija oblik oštećenja mozga.

At diencefalni oblika lezije, glavni tretman je usmjeren na ispravljanje hiperergijskih reakcija hipotalamus-hipofizno-nadbubrežnog sistema, suzbijanje poremećaja cerebralne cirkulacije i hipoksije. Efikasan lijek je neurovegetativna blokada (NVB). Za njegovu implementaciju koriste se takozvane "litičke" mješavine. Oni uključuju neuroplegičke, narkotičke, antihistaminike, gaglioblokirajuće, adrenolitičke i antipiretičke agense. Učestalost njihove primjene, kao i sastav, zavise od težine diencefalnog sindroma, nivoa krvnog pritiska i temperature pacijenta. Kao primjer možemo navesti nekoliko protilitičkih mješavina:

1.a) Difenhidramin 1% - 1-3 ml, b) Propazine 2,5% - 1-2 ml

2.a) Pipolfen 2,5% - 1-2 ml, b) Tizercin 2,5% - 1-2 ml

3.a) Pipolfen 2,5% - 1-2 ml, b) Aminazin 2,5% - 1-2 ml

4.a) Pipolfen 2,5% -1-2 ml, b) Aminazin 2,5% -1-2 ml, c) Pentamin 5% - 25-50 mg

5.a) Difenhidramin 1% - 2-4 ml, b) Droperidol 2,5-5 mg, c) Klonidin 0,01% - 0,5-1 ml

Prva mješavina je manje aktivna, druga ima najizraženiji učinak. Uz ove lijekove treba koristiti antipiretike: amidopirin (4% - 5 ml), analgin (50% - 2 ml) 3-4 puta dnevno. Analgin ima brzo dejstvo, amidopirin, koji se sporo apsorbuje, produžava antipiretički efekat. Za poboljšanje NVB, 200-400 ml 0,25-0,5% rastvora novokaina se transfuzuje intravenozno. Efikasna upotreba natrijum hidroksibutirata, koji smanjuje cerebralni vaskularni otpor, povećava protok krvi i parcijalni pritisak kiseonika u moždanom tkivu, blokira termoregulaciju i antihipoksično je sredstvo. Dnevno se daje od 20 do 120 ml 20% rastvora natrijum hidroksibutirata. U nekim slučajevima, posebno kod konvulzivne spremnosti, diazepam se dodatno primjenjuje u dozi od 5-20 mg.

Ako se diencefalni sindrom ne ublaži NVB, koristi se opća ili kraniocerebralna hipotermija. Hlađenje se vrši do normotermije ili površinske hipotermije (temperatura mozga prema senzoru iz bubne opne je 33-34 stepena, temperatura jednjaka 34-35 stepeni).

Ublažavanje diencefalnog sindroma obično se javlja nakon nekoliko sati, potpuno eliminacija - nakon nekoliko dana. Prerano ukidanje NVB dovodi do ponovnog intenzivnog razvoja diencefalnog sindroma, često mnogo izraženijeg nego prije početka liječenja. Stoga, prekid NVB treba izvršiti tek nakon 5-7 dana, postupnim smanjenjem broja i doza upotrijebljenih lijekova. Kriterijum za dovoljan nivo NVB je sistolni krvni pritisak u rasponu od 100-110 mm Hg. i normotermna temperatura.

Treba napomenuti da diencefalni oblik oštećenja mozga karakteriziraju izraženi katabolički procesi koji dovode do nakupljanja metabolita i natrija u oštećenim stanicama s naknadnim kretanjem vode u njih (mehanizam hiperosmolarnog edema). Jasno je da dodatna primjena osmotskih sredstava može samo pogoršati oticanje i oštećenje zahvaćenih područja mozga.

Mesencephalobulbar oblik oštećenja mozga - glavni tretman je usmjeren na provođenje brzih i energičnih mjera za obnavljanje i stabilizaciju disanja i cirkulacije krvi. U slučaju poremećaja perifernog disanja, glavna mjera je obnavljanje prohodnosti disajnih puteva orofaringealnim, nazofaringealnim zračnim kanalima i trahealnom intubacijom. Prilikom aspiracije želudačnog sadržaja, krvi i likvora, što se često opaža kod fraktura baze lobanje, radi se bronhoskopija, nakon čega slijedi ispiranje traheobronhalnog stabla antiseptičkim otopinama i uvođenje antibiotika, protuupalnih lijekova i inhalacija fitoncida. u njega, što je od velikog značaja za prevenciju pneumonije i atelektaze.

Ako je centralno disanje poremećeno smanjenjem plućne ventilacije, pojavom periodičnog disanja ili prisustvom nesvjesnog stanja, potrebno je započeti mehaničku ventilaciju. Indikacije za mehaničku ventilaciju su povećanje brzine disanja više od 35 u minuti pri normalnoj temperaturi, smanjenje disajnog volumena i smanjenje napetosti kisika u arteriji na 70 mm Hg. pri udisanju kisika, povećanje napona ugljičnog dioksida iznad 50 mm Hg. ili njegovo smanjenje ispod 30 mm Hg. .

Kod pacijenata s bulbarnim poremećajima dolazi do brzog razvoja upale pluća s velikom količinom gnojnog iscjetka, često s formiranjem apscesa. To je zbog regurgitacije i aspiracije u prehospitalnoj fazi, razvoja disgemičkih, nekrobiotskih i trofičkih poremećaja u plućima povezanih s ozljedom mozga. Prilikom izvođenja mehaničke ventilacije pokušavaju bez traheostomije ako trajanje ne prelazi 3-5 dana (uz adekvatnu sanitaciju traheobronhalnog stabla!). Ventilacija se provodi kroz endotrahealnu cijev sa njenom promjenom nakon 12 sati, nakon čega slijedi traheostomija, koja olakšava sanitaciju traheobronhalnog stabla. Ako je dostupan fiberoptički bronhoskop, dnevnom bronhoskopijom se ponekad može izbjeći traheostomija na duži period. Ali glavni kriterij za potrebu za traheostomijom je adekvatnost sanitacije traheobronhalnog stabla. Ako se debridman ne može postići putem endotrahealne cijevi, hitno se mora izvesti traheostomija.

Kada je pO 2 u arterijskoj krvi nizak, izvodi se mehanička ventilacija sa konstantnim pozitivnim pritiskom. Međutim, pritisak na kraju izdisaja ne bi trebao biti veći od 5-7 cmH2O. čl., inače može ometati odljev krvi iz mozga i povećati ICP. Prilikom samostalnog disanja kroz traheostomiju koristi se "vještački nos". Na traheostomsku cijev se postavlja lagani žičani okvir u obliku batine prekriven gazom, čiji je kraj umočen u otopinu antibiotika i fitoncida, što omogućava vlaženje i dezinfekciju udahnutog zraka.

Da bi se stabilizirala hemodinamika i smanjila cirkulatorna hipoksija, transfuzuju se plazma, albumin, proteini, kaloidi i kristaloidi, hidroksiskrob (koji imaju jasne prednosti kod TBI, jer ne prodiru kroz krvno-moždanu barijeru) i, ako je potrebno, krv. Zbog supresije hipotalamus-hipofizno-nadbubrežnog sistema u ovoj patologiji, provodi se nadomjesna terapija kortikosteroidima. U tom slučaju treba strogo pratiti stanje centralne i periferne hemodinamike i volemije. Sistolni krvni pritisak treba održavati na najmanje 100 mmHg. čl., a centralni venski pritisak je u pozitivnim ciframa, poželjno u rasponu od 30-60 mm aq. Art.

Obezbjeđivanje adekvatne mehaničke ventilacije i stabilizacija sistemske hemodinamike još uvijek ne eliminira cerebralnu cirkulaciju i hipoksiju tkiva. Stoga se moraju provoditi mjere koje imaju za cilj povećanje cerebralne cirkulacije i smanjenje potrebe mozga za kisikom. To se postiže dehidracijom (prema indikacijama), uvođenjem lijekova koji poboljšavaju cerebralni protok krvi (Instenon, blokatori Ca-kanala, Preductal, Cavinton, Dalargin i dr.), antihipoksanata (natrijum hidroksibutirat, seduksen, barbiturati, klonidin itd. .), te korištenje sredstava za redukciju katabolizma (neuroplegičari, blokatori ganglija, adrenolitici, klonidin itd.) i pozitivno djeluju na energiju mozga (nootropil, cerebrolizin, piracetam preductal, aktovegin, citohrom C, neoton itd.). Neuroenergetici se obično propisuju 3-5 dana nakon stabilizacije stanja pacijenta i poboljšanja cirkulacije krvi u mozgu, uz praćenje EEG-a. U prisustvu konvulzivnih pražnjenja na EEG-u, nootropi nisu indicirani. Općenito, to povećava preživljavanje mozga i usporava razvoj destruktivnih promjena u ishemijskom moždanom tkivu.

Ako je potrebno, koriste se i zaštitni efekti hipotermije, temperatura mozga se smanjuje na 30-32 stupnja. Treba imati na umu da je hlađenje bez neuro-vegetativne blokade kod pacijenata sa TBI neprihvatljivo. Nedovoljna blokada termoregulatornih mehanizama tokom perioda hlađenja uzrokuje aktivaciju oksidativnih procesa i trajno smanjenje kisika u mozgu.

I kod izolovane TBI, a posebno kod kombinovanih povreda, pacijenti doživljavaju naglo povećanje funkcije simpatičko-nadbubrežnog sistema i nadbubrežnih žlijezda,što dovodi do niza nepovoljnih promjena u organizmu (poremećena mikrocirkulacija, razmjena elektrolita i acidobazne ravnoteže, taloženje krvi, crijevne pareze i dr.) i sekundarno oštećenje mozga (SBI). Stoga se kod ovih bolesnika treba suzdržati od upotrebe vazopresora i adrenomimetika, te poduzeti mjere za suzbijanje prekomjerne neurohumoralne aktivnosti (posebno kod diencefalnog oblika oštećenja mozga).

Hormonski odgovor na STBI uključuje oslobađanje ACTH, GCS i CCA, koji iniciraju razvoj hiperglikemije i, kao posljedicu, laktacidoze, koja je glavni uzrok cerebralnog edema. Sekundarna oštećenja mozga uzrokuju i poremećaji hemodinamske, metaboličke i homeostaze kisika, kao posljedica pretjeranog odgovora na stres.

Naša dugoročna zapažanja pokazuju da produžena stres-protektivna terapija (SPT) blokatorima ganglija, adrenergičkim blokatorima, dalarginom i klonidinom ima izražen zaštitni učinak na mozak i druge funkcije žrtava. Prilikom odabira doza i načina primjene ovih lijekova potrebno je pridržavati se pravila – krvni tlak ne smije biti niži od normalnih brojeva. Trajanje terapije za zaštitu od stresa obično je 7-14 dana, a u slučaju teške TBI može se produžiti na 1-2 mjeseca. Obično koristimo najjednostavnije šeme za davanje zaštitnika od stresa - pentamin i/ili klonidin, piroksan, 0,5 ml standardne otopine intramuskularno 3-4 puta dnevno. Kod teškog diencefalnog sindroma mogu biti potrebne velike doze lijekova. Korisno je kombinovati štitnike od stresa sa antiagregacijskim sredstvima (trental, chirantil, nikotinska kiselina), blokatorima kalcijumskih kanala (nifedipin, nimodipin). Upotreba citokroma C (5-10 g/dan) i kreatin fosfata (neoton 6-12 g/dan) pozitivno utiče na energiju mozga. Riboksin, ATP, vitamini C, B1 i B6 mogu se koristiti sa pozitivnim efektom. Važan uvjet za pozitivan učinak navedenih lijekova je preliminarna normalizacija krvotoka u mozgu.

Dostignuća u fundamentalnim i kliničkim istraživanjima posljednjih godina značajno su proširila znanja o patofiziologiji oštećenja nervnog tkiva kod akutne cerebralne insuficijencije i omogućila da se utvrdi jasan vremenski slijed u razvoju molekularnih i biohemijskih mehanizama izazvanih ovim ozljedama. Na osnovu koncepta tipičnog patološkog procesa, može se pretpostaviti da je pokretački patofiziološki mehanizam kod akutne cerebralne insuficijencije, kao krajnje karike, nastanak tkivne hipoksije uzrokovane mitohondrijalnom disfunkcijom.

Sada je utvrđeno da poremećena cerebralna perfuzija dovodi do akutnog nedostatka makroerga, masivnog oslobađanja ekscitatornih aminokiselina (glutamatna „ekscitotoksičnost”), poremećene permeabilnosti ćelijskih membrana sa prodiranjem jona kalcijuma u ćeliju i razvoja laktacidoza u ishemijskom tkivu. Ovi procesi se pokreću čak i tokom kratkotrajnih epizoda pada moždanog perfuzijskog pritiska, razvijaju se odmah od trenutka povrede i generalno nestaju do kraja prvog dana ishemije. Nakon toga dolazi do oštećenja nervnog tkiva kroz mehanizam povećanja oksidativnog stresa i lokalne upale (od 2-3 sata nakon patološkog izlaganja sa maksimumom 12-36 sati) i progresije apoptoze.

U skladu sa razumijevanjem patofizioloških mehanizama cerebralnog oštećenja, trenutno postoje 2 područja hitnih mjera za akutnu cerebralnu insuficijenciju: obnavljanje cerebralne perfuzije i neuroprotektivna terapija.

Obnavljanje cerebralne perfuzije uključuje poduzimanje aktivnih mjera za obnavljanje i održavanje sistemske hemodinamike, uspostavljanje adekvatne oksigenacije i volumena, te provođenje pravovremene i adekvatne korekcije intrakranijalne hipertenzije konzervativnim i neurohirurškim intervencijama.

U sadašnjoj fazi, mehanizmi reperfuzije su prilično dobro proučeni. Naprotiv, neuroprotektivna terapija i dalje ostaje, uprkos ogromnoj količini istraživanja, „prazna tačka“, misterija patofiziologije mozga.

Uobičajeno je razlikovati primarnu i sekundarnu neuroprotekciju. Primarna neuroprotekcija je značajnija kod akutne cerebralne ishemije i ima za cilj prekid najranijih procesa ishemijske kaskade koji se odvijaju unutar terapijskog okvira i koji su u osnovi brzog nekrotskog oštećenja moždanog tkiva.

Sekundarna neuroprotekcija je usmjerena na prekid odgođenih mehanizama ćelijske smrti (dugotrajne posljedice ishemije): prekomjerna sinteza dušikovog oksida i razvoj oksidativnog stresa; aktivacija mikroglije i povezana neravnoteža citokina, imunološke promjene, lokalna upala, poremećaji mikrocirkulacije i krvno-moždane barijere; trofička disfunkcija i apoptoza.

Ovi procesi ne samo da sudjeluju u “preformiranju” oštećenja mozga, već uzrokuju i dugotrajno restrukturiranje jedinstvenog neuroimunoendokrinog sistema, doprinose progresiji aterogeneze i difuznom oštećenju moždanog tkiva (encefalopatija) mnogo mjeseci nakon ozljede. . Sekundarna neuroprotekcija može početi relativno kasno - 6-12 sati nakon patološkog efekta i trebala bi biti najintenzivnija tokom prvih 7 dana. Važno je napomenuti ne samo njegov terapeutski, već i preventivni značaj. Korekcija posljedica ishemije dovodi do smanjenja težine neurološkog deficita, težine oštećenja mozga u akutnom periodu, te usporavanja razvoja cerebralne ateroskleroze i encefalopatije u periodu nakon reanimacije.

Postoji nekoliko klasa supstanci koje imaju neuroprotektivna svojstva:

1. Primarna neuroprotekcija (od prvih minuta - do 2-3 dana nakon povrede)

• Antagonisti NMDA receptora
• Blokatori jonskih kanala
• Neurotransmiteri
• Agonisti serotonina

2. Sekundarna neuroprotekcija (može se započeti 6-12 sati nakon ozljede i nastavlja se prvih 7 dana)

• Antioksidativna terapija
• Blokada lokalnog upalnog odgovora (antagonisti proinflamatornih citokina)
• Neuroimunomodulacija (neuropeptidi)
• Korekcija poremećaja mikrocirkulacije
• Neurotrofini
• Regulacija receptora (gangliozidi)
• Inhibitori kaspaze (apoptoze).
• Matične ćelije

Sekundarne neuroprotektivne mjere, naime, osim što sprječavaju daljnje oštećenje mozga i povećavaju promjene u nervnom tkivu, imaju i sekundarna regenerativna i reparativna svojstva, pomažući vraćanju plastičnosti nervnog tkiva i stvaranju novih asocijativnih veza.

Moderne ideje o patološkim poremećajima koji nastaju zbog oštećenja mozga daju osnovu za upotrebu peptidnih bioregulatora. Evolucijska fleksibilnost peptida, kako u pogledu strukture tako iu smislu mehanizama njihove biološke aktivnosti, omogućava nam da razumijemo razloge zbog kojih se pokazalo da su oni najčešći i najrazličitiji tip regulatornih molekula (I.I. Ashmarin, 1982). Jedan od najefikasnijih lijekova ove klase je Cortexin.

Cortexin je kompleks polipeptida molekularne težine od 1000 do 10 000 Da, izolovan iz moždane kore teladi ili svinja ekstrakcijom octenom kiselinom. Lijek ima tkivno-specifičan učinak na moždanu koru, djeluje cerebroprotektivno, nootropno i antikonvulzivno, smanjuje toksično djelovanje neurotropnih supstanci, poboljšava procese učenja i pamćenja, stimulira reparativne procese u mozgu, ubrzava oporavak funkcije mozga nakon stresori.

Pretpostavlja se da se mogući neuroprotektivni učinak lijeka ostvaruje zbog njegove metaboličke aktivnosti: lijek reguliše omjer inhibitornih i ekscitatornih aminokiselina, nivo dopamina i serotonina, ima antioksidativno djelovanje i neuroimunomodulatorna svojstva. Skoromets T.A. (2003) bilježi 1,5-1,7 puta smanjenje nivoa autoantitijela na NMDA receptore kod pacijenata sa STBI.

Cortexin je dostupan u obliku liofiliziranog praha u bočicama od 10 mg i propisuje se kao intramuskularna injekcija.

Osnovni mehanizmi patologije u bilo kojem kritičnom stanju, uključujući STBI, su slobodni radikalni procesi i promjene u svojstvima biomembrana. ćelije. Kod cerebralne ishemije, glavna patološka uloga slobodnih radikala je da oni aktivno stupaju u interakciju s molekulima koji formiraju neuronske i intracelularne membrane. Povećava se viskoznost membrana, gube se njihova plastičnost i funkcionalno stanje. Obnavljanje krvotoka u prethodno ishemijskom moždanom tkivu također predstavlja određenu opasnost. Reperfuzija uzrokuje višestruko povećanje parcijalnog tlaka kisika uz daljnje povećanje procesa slobodnih radikala. U tom slučaju dolazi do oštećenja endotela kapilara, čija se antikoagulantna aktivnost pretvara u prokoagulantnu aktivnost. Leukociti i trombociti, zbog povećanja adhezije, začepljuju moždane kapilare. Ovaj proces pogoršava povećanje rigidnosti crvenih krvnih zrnaca, što naglo povećava poremećaj oksigenacije mozga. Procesi fibrinolize krvi su inhibirani, područje cerebralnog infarkta se širi, a cerebralni edem se povećava. Uz to, aktiviraju se geni odgovorni za programiranu ćelijsku smrt – apoptozu. Postoji direktna veza između nakupljanja produkata peroksidacije lipida i težine oštećenja mozga i drugih tkiva. Kod cerebralne ishemije, glavna patološka uloga slobodnih radikala je da oni aktivno stupaju u interakciju s molekulima koji formiraju neuronske i intracelularne membrane. Povećava se viskoznost membrana, gubi se njihova plastičnost i funkcionalno stanje. Uz to, aktiviraju se geni odgovorni za programiranu ćelijsku smrt – apoptozu. Postoji direktna veza između nakupljanja produkata peroksidacije lipida i težine oštećenja mozga i drugih tkiva. Naravno, u organizmu postoji endogeni antioksidativni sistem, ali pri kritičnim nivoima hipoksije i LPO on je neodrživ i neophodno je unositi antioksidanse izvana.

Budući da se formiranje tkivne hipoksije, lipidne peroksidacije i mitohondrijalne disfunkcije prepoznaju kao okidač za razvoj tipičnog patološkog procesa (slika 4), primjena antihipoksanata i antioksidansa je patogenetski opravdana kod akutne cerebralne insuficijencije. Veliki broj lijekova sa antihipoksičnim svojstvima je razvijen, eksperimentalno proučavan i trenutno se proučava. Samo neki od njih se klinički koriste.

Fig.5. Univerzalni patogenetski mehanizmi kritičnih stanja

Najzanimljiviji je trenutno novi domaći lijek iz grupe sintetičkih antihipoksanata Mexidol.

Po hemijskoj strukturi Mexidol je so jantarne kiseline (sukcinat). Međunarodni zaštićeni naziv je hidroksimetiletilpiridin sukcinat, hemijski naziv je 3-hidroksi-6-metil-2-etilpiridin sukcinat. Upravo zbog činjenice da je lijek derivat oksipiridina i sukcinata Mexidol ima mnoga pozitivna djelovanja, od kojih su neka zbog svojstava oksipiridina, a druga - da sukcinat (sl. 6 i 7.)

Fig.6. Svojstva 3- oksipiridini

Prema dostupnim informacijama, Mexidol je antioksidans, inhibitor slobodnih radikala, zaštitnik membrane, smanjuje aktivaciju lipidne peroksidacije i povećava aktivnost fiziološkog antioksidativnog sistema u cjelini. Mexidol je također antihipoksant s direktnim energizirajućim djelovanjem, aktivirajući funkcije sintetiziranja energije mitohondrija i poboljšavajući energetski volumen u ćeliji. Ima efekat snižavanja lipida, snižavajući nivo ukupnog holesterola i lipoproteina niske gustine.

Mexidol ima izražen membranski stabilizirajući učinak, ima modulirajući učinak na enzime vezane za membranu, ionske kanale – transportere neurotransmitera, receptorske komplekse, uključujući benzodiazepin, GABA i acetilholin, poboljšava sinaptički prijenos i, posljedično, međusobnu povezanost moždanih struktura. Mexidol poboljšava i stabilizuje cerebralni metabolizam i dotok krvi u mozak, koriguje poremećaje u regulatornom i mikrocirkulacijskom sistemu, poboljšava reološka svojstva krvi, suzbija agregaciju trombocita, poboljšava funkcionisanje imunog sistema (tabela 2).

Fig.7. Učešće sukcinata u Krebsovom ciklusu

Rice .8. Svojstva Mexidola povezana sa sukcinatom

S obzirom na različite pozitivne kvalitete lijeka, naravno, od većeg je interesa proučavanje njegove djelotvornosti kao cerebroprotektora u praksi neurokritične nege. Patogenetska svojstva i klinički i morfološki efekti Mexidola sumirani su u tabeli 2.

Tabela 2.

Glavna svojstva Mexidola i indikacije za njegovu upotrebu

Zapažen je izražen učinak Mexidola na očekivani životni vijek životinja i njegov antiishemični učinak (L.V. Babunashvilli et al., 2002.; V.V. Gatsura et al., 1996.). Ovi podaci su prikazani na slikama 9 i 10.

Pozitivni rezultati dobijeni su proučavanjem Mexidola u vodećim klinikama (Moskovski regionalni istraživački institut po imenu M.F. Vladimirsky, Institut za hirurgiju po imenu Višnevskog, IBCP po imenu N.M. Emmanuel RAS, Istraživački institut za farmakologiju Ruske akademije medicinskih nauka i VSC BAV, itd. .) , kao i u praktičnim aktivnostima jedinica intenzivne nege. Također već nekoliko godina uspješno koristimo Mexidol ne samo za moždane patologije, već iu intenzivnoj njezi i anesteziji drugih kategorija pacijenata.

Fig.9. Utjecaj meksidola na životni vijek eksperimentalnih životinja u uvjetima hipoksije i hiperkapnije

Slika 10. Anti-ishemijski efekat Mexidola

Mexidol je dostupan u obliku ampula koje sadrže 2 ml 5% otopine (0,1 grama lijeka) i obliku tableta od 0,125 g po tableti. Infuzioni oblik lijeka omogućava njegovu primjenu u akutnim kliničkim situacijama u ordinaciji intenzivne njege uz daljnji prijelaz na primjenu lijeka u tabletama.

Lijekovi s primarnim neuroprotektivnim djelovanjem uključuju antagoniste kalcija, blokatore glutamatnih receptora, inhibitore sinteze i presinaptičkog oslobađanja glutamata i GABA agoniste.

Čini se da je najperspektivnija studija neuroprotektivnog djelovanja lijekova iz grupe blokatora glutamatnih receptora trenutno najperspektivnija. Ovim problemom se bave vodeći ruski medicinski centri - Institut po imenu. V.S. Sklifosovski, Moskva; Vojnomedicinska akademija, Sankt Peterburg, Institut im. Polenova, Sankt Peterburg, Klinika nervnih bolesti i neurohirurgije, Jekaterinburg. Prospektivna randomizirana studija se provodi korištenjem amantadin sulfata (trgovački naziv PC Merz), lijeka sa svojstvima blokatora NMDA receptora, kako bi se identificirao njegov mogući neuroprotektivni učinak. Pretpostavlja se da se mogući neuroprotektivni efekat leka ostvaruje ne samo kroz direktnu blokadu NMDA receptora, već i kroz inhibiciju NO sintetaze, smanjenje težine oksidativnog stresa i uticaj na mehanizme apoptoze. Predviđeno je proučavanje efektivnosti i efikasnosti upotrebe lijeka PK-Merz u svrhu primarne i sekundarne neuroprotekcije, utvrđivanje mogućeg regenerativnog i reparativnog djelovanja lijeka, procjena efekta primjene lijeka u akutnom periodu sa procjenu mortaliteta i stepena invaliditeta nakon 30 dana, 6 mjeseci, 1 godine. Lijek je u Rusiji registriran u dva dozna oblika - infuzija i tablete. Dobijeni su prvi ohrabrujući rezultati, uključujući i našu kliniku.

Prilikom liječenja žrtava sa TBI u kombinaciji s drugim teškim ozljedama posebnu pažnju treba posvetiti suzbijanju šoka, gubitka krvi, kao i određivanju indikacija za hitne hirurške intervencije. Svi pacijenti sa pridruženom traumom imaju veliki vanjski ili unutrašnji gubitak krvi, pa je potrebno provoditi energičnu infuziono-transfuzijsku terapiju. Adekvatnost ove terapije prati se mjerenjem dinamike CVP i BCC, HB i Ht. Također je potrebno provesti potpunu anesteziju. U ove svrhe koristi se natrijum hidroksibutirat (10-15 ml 20% rastvora 3-5 puta dnevno, terapijska anestezija azot-oksidom, epiduralna anestezija (ako hemodinamika dozvoljava). Prebacivanje pacijenata na mehaničku ventilaciju na pozadini površinske anestezija, potpuna relaksacija mišića i hipotermija glave.Mora se imati na umu da sa stadijumom šoka III-1U smrt može nastupiti ne samo od poremećaja cirkulacije, već i od zatajenja cerebralne cirkulacije i njegove hipoksije.Ova okolnost uzrokuje teži tok kontuzije mozga kod osoba starije životne dobi.

Kod pacijenata sa kombinovanim povredama u prvim satima često se razvijaju dekompenzovani oblici metaboličke i respiratorne acidoze, koja se mora korigovati transfuzijom natrijum bikarbonata i normalizacijom razmene gasova pod kontrolom acidobaznog nivoa. U narednim satima i danima, naprotiv, pacijenti doživljavaju metaboličku alkalozu u kombinaciji sa hipokalemijom. Potonje se koriguje uvođenjem kalijum hlorida u količini od 4-16 g dnevno. Kalijum hlorid se uliva u periferne vene polako u razblaženju od 4 g na 500 ml 5 ili 10% rastvora glukoze.

Produžena stres-protektivna terapija SPT) blokatorima ganglija ima izražen zaštitni efekat na mozak i druge funkcije žrtava, te - i b-adrenolitici, klonidin i dalargin.

Za dodatnu zaštitu od stresa, kao i za eferentnu blokadu patoloških impulsa iz područja ozljede, koristi se produženi ganglijski blok (PGB) s pentaminom 5-20 dana u dozi od 0,5 ml 5% otopine 3 -4 puta dnevno intramuskularno. Primjena pentamina, nakon otklanjanja akutnog nedostatka krvi, omogućava stabilizaciju centralne i periferne hemodinamike, otklanjanje poremećaja mikrocirkulacije krvi i njenog taloženja, normalizaciju cerebralnog krvotoka i sprječavanje razvoja cerebralnog edema. Pod uticajem PHB povećava se udarni volumen srca uz istovremeno smanjenje perifernog vaskularnog otpora, što rad srca čini ekonomičnijim i efikasnijim. I bez upotrebe diuretika moguće je postići normalnu ili povećanu diurezu za kratko vrijeme. Na pozadini PHB, pareza crijeva se brže eliminira, pomak acido-bazne ravnoteže prema metaboličkoj acidozi je mnogo manji, a razvoj metaboličke alkaloze nakon reanimacije je spriječen.

Vrlo često pacijenti s kombiniranim ozljedama moraju pribjeći hitnim hirurškim intervencijama. Kao što su naša zapažanja pokazala, dodatnom neurovegetativnom blokadom (ganglijski blokatori, a- i b-adrenolitici, klonidin, dalargin) i izborom optimalne metode anestezije može se izbjeći produbljivanje cerebralne patologije tokom i nakon operacije.

Posebno su opasne kombinacije TBI i tupe abdominalne traume. S tim u vezi, moraju se uzeti u obzir sljedeće odredbe:

1. Zatvorena ozljeda mozga (bez jakog vanjskog krvarenja) ne može uzrokovati značajan pad hemoglobina i broja crvenih krvnih zrnaca.

2. Povreda mozga u prvim satima retko izaziva progresivan pad krvnog pritiska i centralnog venskog pritiska.

3. U slučaju TBI, napetost mišića prednjeg trbušnog zida, karakteristična za traumu abdomena, možda neće postojati.

U prisustvu navedenih podataka (promjene krvnih parametara, pad krvnog tlaka i centralnog venskog tlaka), pri najmanjoj sumnji na ozljedu abdomena treba pribjeći laparocentezi kateterom za oštrenje, laparoskopiji.

Prehrana za pacijente sa TBI u prva 1-3 dana provodi se parenteralno. Primjenjuju se otopine glukoze različitih koncentracija (uz dodatak inzulina i primjenom brzine ubrizgavanja koja je odgovarajuća za iskorištavanje glukoze u tkivima), hidrolizati proteina, aminokiseline, posebne nutritivne mješavine, plazma, albumin i kompleks vitamina. Strogo je zabranjeno korištenje etilnog alkohola za pokrivanje energetskih potreba, jer dovodi do vrlo brzog porasta cerebralnog edema (mozak „nabubri“) i povećanja ICP-a! Enteralnu ishranu treba započeti što je ranije moguće kroz sondu umetnutu u želudac. Obnavljanje ranog motiliteta gastrointestinalnog trakta je olakšano produženom zaštitom od stresa (gangliolitici, adrenolitici, klonidin) i ranom enteralnom nutritivnom podrškom. Posebne nutritivne mješavine i tečna hrana daju se u frakcijskim porcijama od 50-150 ml nekoliko puta dnevno. Trebaju biti visokokalorični (2500-3000 kalorija dnevno), brzo svarljivi i bogati vitaminima i mikroelementima. Ove potrebe zadovoljavaju posebne nutritivne mješavine (enpit itd.), koje sadrže dobar set esencijalnih i esencijalnih aminokiselina, vitamina i mikroelemenata u optimalnim dozama. Dnevno se koristi oko 400 g proteina, 400 g ugljikohidrata i 200-300 g masti (u akutnoj fazi masti su ograničene zbog straha od masne degeneracije stanica). Preporučuje se davanje visokokoncentrovanih rastvora kako bi se smanjio volumen unesene tečnosti i istovremeno obezbedio telu dovoljno kalorija. Metabolizam i potrebe za kalorijama mogu se smanjiti neuro-autonomnom blokadom, hipotermijom i relaksacijom mišića uz kontrolirano disanje. Kombinovana upotreba nutritivnih mešavina, antikataboličkih lekova i anaboličkih hormona (nerabol, retabolil, itd.) je efikasnija. Oralno hranjenje počinje jasnom regresijom bulbarnih poremećaja i obnavljanjem refleksa kašlja.

Pored navedenog, arsenal terapijskih mjera trebao bi uključivati ​​antibiotike, vitamine, srčane i antihistaminike, te sredstva koja poboljšavaju funkciju jetre i bubrega. Od prvih sati treba provoditi aktivnu prevenciju upale pluća: saniranje usne šupljine i bronhijalnog stabla, inhalacije, fizioterapeutske procedure, masaža, antibakterijska terapija. Za pacijente na mehaničkoj ventilaciji, infuzija furatsilina ili izotonične otopine natrijevog klorida s kimopsinom ili tripsinom provodi se u endotrahealnu ili traheostomijsku cijev brzinom od 4-6 kapi u minuti (do 400 ml dnevno), 1 -2,5 hiljada se ubrizgava 4 puta dnevno .jedinica heparin.

Usna šupljina se redovno čisti tamponima s furatsilinom, sluznica se tretira glicerinom s boraksom ili karatolinom. Za suzbijanje trofičkih poremećaja koristi se često okretanje pacijenata u krevetu (ovo također poboljšava respiratornu funkciju pluća), stavljanje rola od pamučne gaze i prstenova na napuhavanje ispod mjesta najvjerovatnijih trofičkih poremećaja i dekubitusa. Koža se povremeno briše kamfor alkoholom. Indicirano je rano korištenje pasivnih, a zatim aktivnih pokreta, vježbi disanja i masaže, ultraljubičastog zračenja leđa, karlice i donjih ekstremiteta.

Treba imati na umu da pacijenti sa teškom TBI imaju tešku sekundarnu imunodeficijenciju. S tim u vezi, potrebno je provoditi aktivnu imunokorektivnu terapiju (preparati timusa, ultraljubičasto zračenje, lasersko zračenje krvi, mildronat, štitnici od stresa itd.). Prema našim zapažanjima, ekstrakorporalna imunofarmakoterapija (EIPT) imunofanom je posebno efikasna. Šematski dijagram EIPHT-a i neki od rezultata dobijenih u našoj klinici prikazani su na slikama 11,12,13,14).

Slika 11. Šematski dijagram EIPHT sa imunofanom

Slika 12. Utjecaj EIFT imunofana na broj stanica periferne krvi kod pacijenata sa STBI

Slika 13. Utjecaj EIPHT imunofana na nivo T-supresora

Slika 14. Utjecaj EIPHT-a na imunoregulatorni indeks pacijenata sa STBI

Primena produžene zaštite od stresa takođe ima određeni pozitivan efekat na imunitet pacijenata sa STBI (sl. 15, 16, 17).

Slika 15. Uticaj produžene zaštite od stresa (gangliolitici, klonidin, dalargin) na nivo T-pomoćnih ćelija kod pacijenata

Slika 16. Promjene u imunoregulatornom indeksu pacijenata u pozadini zaštite od stresa

Slika 17. Promjene imunoglobulina-A u pozadini zaštite od stresa

Kao što se vidi iz gore prikazanih slika, stres-protektivna terapija haglioliticima, klonidinom i dalarginom omogućava eliminaciju duboke imunosupresije kod pacijenata sa STBI i normalizaciju pokazatelja ćelijskog i humoralnog imuniteta značajno ranije u odnosu na kontrolnu grupu.

Operacija

Od momenta prijema pacijenta u bolnicu, potrebno je, paralelno s terapijskim mjerama, provesti diferenciranu dijagnozu između nagnječenja mozga bez kompresije i kontuzije sa kompresijom. Prvenstveno sa kompresijom hematomom ili subduralnom hidromom. U tu svrhu se vrši detaljan neurološki pregled. U prisutnosti intrakranijalnog hematoma, anizokorija, bradikardija, pareza udova i epileptički napadi se opažaju češće od ostalih simptoma prvog dana. Odsustvo gore navedenih simptoma u prvim satima i danima ne znači odsustvo hematoma. Nakon toga, važan je „svetli jaz“, kao i povećanje anksioznosti, bradikardije i porast krvnog pritiska. Ako dođe do kontuzije mozga sa kompresijom, punkcija kičme je opasna! To se može učiniti samo u procesu diferencijalne dijagnoze. Nakon punkcije, u prisustvu hematoma, u pravilu dolazi do brzog pogoršanja stanja pacijenta.

Nakon postavljanja kliničke dijagnoze „kompresije mozga“, preporučljivo je potvrditi je parakliničkim metodama (ehoencefalografija, angiografija, kompjuterska tomografija, nuklearna magnetna rezonanca). Operacija počinje primjenom rupa za glodanje. U nedostatku hematoma na predviđenoj strani, potrebno je postaviti otvor za pretragu preko suprotne hemisfere. Hematom se uklanja i resekcijom i osteoplastičnom trepanacijom. Indikacije za određenu vrstu trepanacije određuje hirurg u zavisnosti od uslova i kvalifikacija. Treba imati na umu da koma ne sprječava impulse bola. Stoga se svi bolni zahvati i operacije moraju izvoditi pod odgovarajućom anestezijom. I bez operacije, zbog prisustva traumatske ozljede mozga, lijekove protiv bolova treba uključiti u režim liječenja.

Intrakarotidna infuzija

Intrakarotidna primjena lijekova jedna je od efikasnih metoda za liječenje teške TBI. Ova metoda je indicirana u postoperativnom periodu, u subakutnom toku žarišta cerebralnog drobljenja, u prisustvu gnojnih procesa.

Infuzija se obično primjenjuje kroz površinsku temporalnu arteriju. U lokalnoj anesteziji koža se secira uzdužnim rezom od 1,5-2 cm u području projekcije površinske temporalne arterije. Arterija je tupo izolirana i postavljena u dvije ligature. Distalni kraj se previja, a na proksimalni kraj postavlja se provizorni čvor. Između dvije ligature, seciraju se zidovi arterije i u proksimalni kraj, otprilike do zajedničke karotidne arterije, ubacuje kateter sa vodičem. Provizorni čvor se veže zajedno sa arterijom, krajevi ligatura se odrežu. Na kožu se postavljaju 2-3 šava, od kojih jedan služi za pričvršćivanje kanile. Infuzioni sistem je povezan, posuda sa infuzatom je podignuta 2,5 metara. Posljednjih godina infuzije se provode pomoću infuzijskih pumpi. Nakon infuzije, sistem se dobro zatvori i napravi se heparinska „brava“.

Infuzat obično sadrži fiziološki rastvor ili 5% rastvor glukoze - 1000 ml, rheopoliglucin ili Voluven - 400 ml, contrical - 40-60 hiljada jedinica, novokain 0,25% - 100-150 ml, aminofilin - 2,4% -10 ml. (papaverin, cavinton, instenon). Dnevna doza primijenjene tekućine kreće se od 1,5-2 litre. Doziranje i sastav infuzata variraju ovisno o težini oštećenja mozga i prirodi patološkog procesa. Uz značajno povećanje citoze u cerebrospinalnoj tekućini i pojavu meningealnih simptoma, infuzatu se dodaju antibiotici, obično natrijumova sol penicilina. Meropinem je uspješno korišten u nekoliko slučajeva. Trajanje infuzije je od 3-4 do 10-12 dana.

Dugotrajna intrakarotidna infuzija pomaže u uklanjanju mikrocirkulacije i metaboličkih poremećaja, smanjuje hipoksiju i sprječava razvoj cerebralnog edema i intrakranijalne hipertenzije.

Ljekari su uvijek zabrinuti zbog šansi da osoba oživi. Ne postoji jednostavno rješenje za najsloženija pitanja života i smrti. Smrt mozga je ekvivalentna ljudskoj smrti. Da bi se utvrdilo da li je mozak još živ ili ne, potrebno je ispuniti određene kriterije koji ukazuju na moždanu smrt (sl. 18 i 19).

Slika 18. Obavezni kriterijumi za moždanu smrt

Slika 19. Dodatni kriterijumi za moždanu smrt

Međutim, kod pacijenata sa STBI nije uvijek moguće sa sigurnošću reći, čak i ako su kriteriji dostupni, da li je mozak mrtav ili ne. Morali smo više puta da primetimo da u prisustvu određenih stanja (set lekova, opreme i sl.) i naravno kompetentnog medicinskog osoblja i dubokog poznavanja patofiziologije kritičnih stanja i neuroreanimacije od strane lekara koji prisustvuje, naizgled beznadežni pacijenti su se oporavili. Dakle, nije dovoljno ispoštovati prihvaćene kriterijume za moždanu smrt, koji su sa pravne tačke gledišta apsolutno obavezni, već je potrebno preći ove kriterijume, biti nepopravljivi optimista, uložiti dušu i energiju. Često je ovo posljednji most koji drži naizgled beznadežnog pacijenta na ovom svijetu.

Prehospitalna njega za pacijente sa teškom TBI

U skladu sa pravilom ABC:

• * A (od engleskog airway) - osiguranje prohodnosti disajnih puteva.
• * B (disanje) - uspostavljanje adekvatnog disanja: drenaža pleuralne šupljine tokom pneumo-, hemotoraksa, mehanička ventilacija (ako je indikovana).
• * C (cirkulacija) - kontrola aktivnosti kardiovaskularnog sistema: brzo obnavljanje volumena cirkulirajuće krvi (CBV), u slučaju insuficijencije miokarda - primjena inotropnih sredstava.

Glavni zadatak liječnika pri pružanju primarne zdravstvene zaštite je spriječiti razvoj arterijske hipotenzije, hipoventilacije, hipoksemije/hiperkapnije, jer ove komplikacije značajno povećavaju mortalitet, pogoršavajući sekundarno oštećenje mozga, kako u početnim fazama liječenja, tako iu kasnijim fazama.

Pacijentima u stanju stupora i kome (8 bodova ili manje na Glasgow skali) indikovana je intubacija traheje, što značajno smanjuje stopu mortaliteta žrtava (Sl. 20).

Fig.20. Utjecaj prehospitalne trahealne intubacije na mortalitet pacijenata sa TBI

Fig.21. Smrtnost i dugoročni neurološki rezultati zavise od zasićenosti žrtve kiseonikom

Smrtnost pacijenata i dugoročni rezultati njihovog liječenja također su direktno povezani sa nivoom oksigenacije krvi (Sl. 21).

Arterijska hipotenzija zahtijeva hitnu transfuziju otopina koloida i kristaloida i, ako je indikovano, primjenu inotropnih sredstava (dopamin, dobutamin) ili vazopresora (adrenalin, norepinefrin, mezaton). Ako nema arterijske hipotenzije, tada treba podići glavu nosila/kreveta za 15-30 o kako bi se poboljšao venski odljev iz kranijalne šupljine. Pri najmanjoj sumnji na povredu vrata (automobilska povreda, pad sa visine i sl.) obavezna je fiksacija vratne kičme.

Najozbiljnija komplikacija TBI su respiratorni i cirkulatorni poremećaji. Važno je zapamtiti da akutni problemi s disanjem nisu uvijek rezultat oštećenja mozga. Nerijetko je relativno lakša ozljeda praćena gašenjem faringealnog refleksa i refleksa kašlja, a praćena je, posebno u vrijeme transporta, povraćanjem i, kao posljedicom, aspiracijom povraćanja. Prema brojnim autorima, uzrok decerebracije u 80% slučajeva je aspiracija povraćanja. Uzroci neadekvatne ventilacije kod STBI: opstrukcija gornjih disajnih puteva, pneumotoraks, hemotoraks, plutajući segment grudnog koša, značajna kontuzija pluća, jednoplućna intubacija kada se cev pomakne u jedan od glavnih bronha.

U akutnom periodu ozljede, u pravilu se uočava kombinacija centralnog i perifernog respiratornog distresa. Stoga je glavni zadatak prehospitalne nege žrtvi da obezbedi što brže i potpunije disanje. Tek nakon toga treba pribjeći otklanjanju drugih poremećaja.

Potrebne mjere: položite žrtvu na bok ili okrenite glavu na stranu, umetnite zračni kanal. Osušite usnu šupljinu štapićem ili isisajte sluz. U slučaju teške okluzije respiratornog trakta, radi se intubacija traheje. Za plućni edem - intubacija, uklanjanje sluzi i sekreta, primjena hipertoničnih otopina, po mogućnosti hipertonične otopine plazme. Centralni respiratorni poremećaji kao što su tahipneja ili bradipneja bez hipoksije ne zahtijevaju intubaciju u kolima hitne pomoći. Važno je zapamtiti da je neprihvatljivo spajati mehaničko disanje prije uklanjanja aspiriranih masa iz dušnika i bronhija.

Po potrebi održavati srčanu aktivnost ili u slučaju teške intoksikacije alkoholom daju se glukoza, korglikon i askorbinska kiselina. U slučaju kombinovane povrede neophodna je dobra imobilizacija i anestezija mesta preloma. U slučaju motoričke agitacije - intravenozno kap po kap ili sporo davanje 15-20 ml 0,25% rastvora novokaina. Upotreba aminazina i njegovih analoga u automobilu je nepoželjna. Upotreba narkotičkih analgetika (promedol, morfij) kod žrtava s TBI može uzrokovati depresiju i respiratorni zastoj, te sniženje krvnog tlaka. Ako su gornji dijelovi kičmene moždine oštećeni, narkotički analgetici su kontraindicirani - vaskularni tonus naglo pada. U slučaju konvulzivnog sindroma, upotreba tiopentala, heksenala i neuroplegika također je nepoželjna. Za otklanjanje napadaja najbolja opcija je anestezija dušikovim oksidom pomiješanim s kisikom u omjeru 1:1. Nepoželjna je upotreba hormonskih lijekova u vozilu hitne pomoći i izvođenje spinalne punkcije. Za zaustavljanje krvarenja iz rana na glavi stavlja se zavoj ili hemostatska stezaljka.

Sve mjere koje pacijent poduzima ne smiju ni na koji način odgoditi transport. Izuzetak se može napraviti samo za pacijente sa ekstremnim stepenom hemodinamskog oštećenja.

Infuziona terapija za traumatske ozljede mozga

U protekle dvije decenije pokazalo se da oštećenje mozga ne nastaje samo u trenutku ozljede, već se nastavlja u narednim satima i danima. Kod preminulih pacijenata sa TBI, >80% je imalo obdukcijski dokazano ishemijsko oštećenje mozga (J Neurol Neurosurg Psychiat 52 (1989), 346) .

Zahvaćeni mozak je vrlo osjetljiv na: hipotenziju, hipoksiju, povećan intrakranijalni tlak. Preživljavanje od teške TBI zavisi od starosti, skora na motornoj skali pri prijemu, abnormalnosti zjenica, trajanja ICP > 20 mmHg. Art. i ADsr< 80 мм рт. ст. (A. Marmarou et al., J Neurosurg 75 (1991) S. 59 - 66).

Infuziona terapija je od velikog značaja u liječenju pacijenata sa TBI. Neadekvatna infuzijska terapija doprinosi perzistentnosti hipovolemije, što zauzvrat uzrokuje cerebralnu ishemiju. Upotreba narkotika, hipnotika i diuretika za liječenje može uzrokovati hipotenziju, koja također pogoršava cerebralnu ishemiju.

Uobičajeno je da se o stanju cerebralnog perfuzionog pritiska sudi pomoću formule:

CPP = BPmean - ICP

gdje, CPP - cerebralni perfuzioni pritisak, MAP - srednji arterijski pritisak, ICP - intrakranijalni pritisak

Smanjenje CPP-a može biti posljedica hipovolemije. U tom smislu, preporučuje se pružanje podrške infuzijom dok krvni pritisak ne dostigne > 90 mmHg. Art. i krvni pritisak >120 mm Hg. Art. Cilj osmoterapije trebao bi biti smanjenje ICP-a< 20 мм рт. ст. (CCM, PCCM, J Trauma 2003). Осмотерапия может быть использована при ВЧД >20 mmHg Art. Doza manitola je 0,25 - 1 g/kg (20%: 1,098 mOsm/L), bolus ili kontinuirana infuzija. U tom slučaju osmolarnost plazme bi trebala biti manja< 320 мОсм/л, инфузионная терапия - нормоволемия, контроль - диурез (катетер) (Brain Trauma Foundation, 2000). Интактный и поврежденный Гемато-Энцефалический Барьер проницаем для Маннитола. Экстравазация манитола - Осмотический сдвиг, Осмолярность мозг -, ВЧД -. Пик концентрации манитола в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) наблюдается через 2 часа после его введения, через 6 часов отношение ЦСЖ / Плазма 0,37, Мозг / Плазма 0,62, моча 75% (B.L. Wise et al., Experimental Neurology 10 (1964): 264 - 270).

Njemačka smjernica za neuroanesteziju (1998.) preporučuje korištenje koloida (HES) i izotoničnih kristaloida za infuzionu terapiju, a vazoaktivni lijekovi se smatraju "spasom". Koagulopatija sa hetastarhom se koristi u liječenju vazospazma (Trumble, et al; J Neurosurg 1995; 82: 44 - 47). HES efikasno štiti moždane mikrožile (Chi, et al; Anesth Analg 1996; 83: 336 - 341). Povećanje viskoznosti plazme tijekom teške hemodilucije dovodi do povećanja perivaskularnih koncentracija dušikovog oksida i povećane mikrovaskularne perfuzije. Rezultati sugeriraju da tokom teške hemodilucije, plazma visokog viskoziteta održava funkcionalnu gustinu kapilarnog sloja kroz mehanizam vazodilatacije povezan s NO (Tsai AG et al., Am J Physiol: Heart and Circulatory Physiology 288 (4), 2005: H 1730 - 1739 ) .

Prilikom upotrebe HES-a mora se uzeti u obzir da se radi o vrlo heterogenoj grupi lijekova. Trenutno postoje već četiri generacije ovih lijekova, koji se razlikuju po svojoj molekularnoj težini i farmakološkim i funkcionalnim učincima:

Svojstva HES-a

	GEC 450	GEK 200	GEK 70	GEK 130
MV	450,000	200,000	70,000	130,000
NW	0,7	0,5/0,62	0,5	0,4
C2: C6	6: 1	6: 1	6: 1	9: 1
Vrijeme radnje (sati)	8-12	4-6 / 8-12	3-4	4-6

Sindrom kapilarnog curenja određuje potrebu za koloidima - volumetrijski efekti + podnošljivost, nedostatak proinflamatornog efekta, ne protežu se dalje od kapilare.

Infuziona terapija za TBI: HES ne prodire u BBB, ima slab učinak na hemostatski sistem. U tom smislu, HES je prikladno rješenje za infuzijsku terapiju za održavanje CPP.

Nivo izlučivanja albumina, za razliku od želatine, značajno je niži kada se koristi HES. Odnos PaO2/FiO2, za razliku od želatine, značajno je veći kada se koristi HES (J. Trauma 47 (6):1114 - 1121, 1999).

Sintetički koloidi remete interakciju leukocita s endotelnim stanicama zbog inhibicije funkcije integrina. Rezultati studije pokazuju da sintetički koloidi inhibiraju adheziju neutrofila putem mehanizma povezanog s neutrofilima, a ne djelovanjem na aktivaciju endotelnih stanica. Ovo sugerira da je supresija sekvestracije leukocita tokom reanimacije tekućine uobičajena prolazna pojava koja ovisi o koncentraciji koloida u plazmi.

Hiperosmolalnost se javlja kada se koncentracija rastvorenih materija u tečnim prostorima tela povećava i često je (ali ne uvek) kombinovana sa hipernatremijom (> 145 mEq/L). Hiperosmolalnost bez hipernatremije razvija se kod teške hiperglikemije ili akumulacije patoloških osmotski aktivnih supstanci u plazmi. U posljednja dva slučaja koncentracija natrijuma u plazmi može biti niska zbog kretanja vode iz intracelularnog prostora u ekstracelularni prostor. Svakih 100 mg/100 mL povećanja koncentracije glukoze u plazmi smanjuje koncentraciju natrijuma u plazmi za 1,6 mEq/L.

Hipernatremija je u gotovo svim slučajevima rezultat ili značajnog bubrežnog izlučivanja slobodne vode (tj. gubitak hipotonične tekućine) ili zbog zadržavanja velikih količina natrijuma.Čak i sa smanjenom koncentracijom sposobnosti bubrega, žeđ je veoma efikasan mehanizam koji sprečava razvoj hipernatremije. Shodno tome, hipernatremija se najčešće javlja kod teško bolesnih pacijenata koji ne mogu da piju, kod starijih osoba, kod male dece, kao i kod poremećene svesti. Ukupni sadržaj natrijuma kod osobe sa hipernatremijom može biti nizak, normalan ili visok (Tabela 28-4).

TABELA 28-4. Uzroci hipernatremije

Gubitak vode i natrijuma (proporcionalno više vode nego natrijuma)

Gubitak bubrega (osmolalnost urina< 800 мОсм/кг Н 2 О)

Osmotska diureza

Hiperglikemija

Manitol

Unošenje puno proteina

Ekstrarenalni gubici (osmolalnost urina > 800 mOsm/kg H 2 O)

Gastrointestinalni trakt

Osmotska dijareja

Skriveni gubici

Znojenje

Normalan sadržaj natrijuma u organizmu

Gubitak vode

Gubitak bubrega (osmolalnost urina varira)

Diabetes insipidus

Central

Nefrogeno

Esencijalna hipernatremija (resetiranje osmoreceptora)

Ekstrarenalni gubici (osmolalnost urina > 800 mOsm/kg H 2 O)

Povećani respiratorni gubici

Povećan sadržaj natrijuma u organizmu 1

Prekomjerna konzumacija kuhinjske soli

Primjena hipertonične otopine NaCI

Uvođenje rastvora NaHCO 3

Primarni hiperaldosteronizam

Cushingov sindrom

1 Urin može biti izotoničan ili hipertoničan u odnosu na krvnu plazmu.

Hipernatremija sa niskim nivoom natrijuma u organizmu

Ovo stanje karakteriše nedostatak natrijuma i vode, pri čemu je gubitak vode veći od gubitka natrijuma (iscrpljenost vode). Gubitak slobodne vode može biti bubrežni (osmotska diureza) ili ekstrarenalni (proljev ili znojenje). Pojavljuju se simptomi hipovolemije (poglavlje 29). Kod bubrežnih gubitaka koncentracija natrijuma u urinu je iznad 20 mEq/L, a kod ekstrarenalnih gubitaka ispod 10 mEq/L.

Hipernatremija sa normalnim nivoom natrijuma u organizmu

Ova kategorija pacijenata ima simptome dehidracije bez znakova očigledne hipovolemije (osim u slučajevima prekomjernog gubitka tekućine). Gotovo isključivo gubitak vode može nastati kroz kožu, respiratorni trakt i bubrege. U rijetkim slučajevima, prolazna hipernatremija se razvija kada voda prelazi u stanice nakon vježbanja, napadaja ili rabdomiolize. Najčešći uzrok hipernatremije sa normalnim sadržajem natrijuma u organizmu (kod pacijenata pri svijesti) je dijabetes insipidus. Kod dijabetesa insipidusa značajno je narušena sposobnost koncentracije bubrega, što je posljedica ili smanjenja lučenja ADH (centralni dijabetes insipidus) ili smanjenja osjetljivosti bubrežnih tubula na ADH koji cirkulira u krvi (nefrogeni dijabetes insipidus). U rijetkim slučajevima, kod bolesti centralnog nervnog sistema, esencijalna hipernatremija se javlja kada se osmoreceptori rekonfigurišu na viši osmolalitet.

A. Centralni dijabetes insipidus. Oštećenje hipotalamusa ili hipofize često dovodi do dijabetesa insipidusa. Nakon neurohirurških operacija i TBI, često se opaža prolazni dijabetes insipidus (poglavlje 26). Povijest polidipsije i poliurije (često > 6 L/dan) u odsustvu hiperglikemije i kompulzivne prekomjerne konzumacije vode ukazuje na dijabetes insipidus. Diabetes insipidus kod hirurških pacijenata u perioperativnom periodu može se pretpostaviti ako se uoči teška poliurija bez glukozurije sa osmolalnošću urina nižom od osmolalnosti plazme. U nesvjesnom stanju ne funkcionira mehanizam žeđi, što dovodi do velikog gubitka tekućine i brzog razvoja hipovolemije. Povećanje osmolalnosti urina nakon primjene ADH potvrđuje dijagnozu centralnog dijabetesa insipidusa. Lijek izbora za liječenje akutnog centralnog dijabetesa insipidusa je vodeni rastvor vazopresina (5 jedinica subkutano svaka 4 sata). Uljni rastvor vazopresina (0,3 ml IM 1 put dnevno) djeluje duže, ali je njegova upotreba povezana s većim rizikom od trovanja vodom. Desmopresin (dDAVP) je sintetički analog ADH s trajanjem djelovanja od 12-24 sata, koristi se kako u ambulantnoj praksi tako iu perioperativnom periodu (5-10 mcg 1-2 puta dnevno intranazalno).

B. Nefrogeni dijabetes insipidus. Nefrogeni dijabetes insipidus može biti urođen, ali se češće razvija sekundarno u odnosu na druge bolesti: kroničnu bolest bubrega, određene vrste elektrolitnih poremećaja (hipokalemija i hiperkalcemija), kao i niz drugih poremećaja (anemija srpastih stanica, hiperproteinemija). Ovaj oblik dijabetesa insipidusa ponekad nastaje kao rezultat nefrotoksičnih nuspojava lijekova (amfotericin B, litij, metoksifluran, demeklociklin, ifosfamid, manitol). Kod nefrogenog dijabetesa insipidusa, bubrezi ne mogu odgovoriti na ADH uprkos njegovom normalnom lučenju, što dovodi do oštećenja njihove sposobnosti koncentracije. Mogući mehanizmi uključuju smanjen odgovor bubrega na cirkulirajući ADH ili poremećaj protustrujnog umnožavanja (Poglavlje 31). Nemogućnost bubrega da koncentrišu urin nakon primjene ADH potvrđuje dijagnozu nefrogenog dijabetesa insipidusa. Liječenje je usmjereno na uklanjanje osnovne patologije i osiguravanje adekvatnog unosa tekućine. Tiazidni diuretici ponekad uzrokuju paradoksalno smanjenje diureze kao rezultat ograničavanja protoka tekućine u sabirne kanale bubrega. Ograničavanje unosa natrijuma i proteina također je praćeno smanjenjem izlučivanja urina.

Hipernatremija sa povećanim sadržajem natrijuma u organizmu

Najčešće se ovo stanje javlja pri infuziji veće količine hipertonične otopine beta% NaCl ili 7,5% NaHCO3). Kod primarnog hiperaldosteronizma i Cushingovog sindroma, koncentracija natrijuma u krvi ponekad se neznatno povećava i pojavljuju se simptomi karakteristični za višak natrija u tijelu.

Kliničke manifestacije hipernatremije

Kod hipernatremije prevladavaju neurološki poremećaji uzrokovani dehidracijom stanica. Progresivna neuronska dehidracija uzrokuje nemir, pospanost, hiperrefleksiju, napade, komu i, u najtežim slučajevima, smrt. Klinička slika više zavisi od brzine dehidracije moždanih ćelija nego od apsolutnog nivoa hipernatremije. Brzo smanjenje volumena mozga ispunjeno je rupturom cerebralnih vena, što može dovesti do intrakranijalnog krvarenja. Rizik od napadaja i drugih teških neuroloških poremećaja je najveći sa brzim porastom koncentracije natrijuma u plazmi iznad 158 mEq/L, posebno kod djece. Hronična hipernatremija se mnogo lakše podnosi nego akutna hipernatremija. Nakon 24-48 sati, uočava se povećanje osmolalnosti intracelularne tekućine kao rezultat povećanja intracelularne koncentracije inozitola i aminokiselina (glutamina i taurina). Kako se unutarćelijska koncentracija otopljenih čestica povećava, sadržaj vode u neuronima se polako vraća u normalu.

Liječenje hipernatremije

Liječenje hipernatremije uključuje uspostavljanje normalnog osmolaliteta plazme i korekciju osnovnog patološkog stanja. Preporučuje se da se nedostatak vode postepeno nadoknađuje tokom 48 sati hipotonskim rastvorima, na primer 5% rastvorom glukoze. Osim toga, potrebno je normalizirati volumen ekstracelularne tečnosti (Sl. 28-3). Kada se hipernatremija kombinira sa smanjenim sadržajem natrijuma u tijeluprije Kada se koristi hipotonični rastvor, volumen cirkulirajuće plazme mora se nadopuniti infuzijom izotonične otopine. Kada se hipernatremija kombinira s povećanim sadržajem natrija u tijelu, propisuju se diuretici petlje i infuzija 5% otopine glukoze. Liječenje dijabetesa insipidusa je razmotreno gore.

Rice. 28-3. Algoritam liječenja hipernatremije

Brza korekcija hipernatremije nosi rizik od napadaja, cerebralnog edema, trajnog oštećenja mozga, pa čak može dovesti i do smrti. Tokom liječenja, osmolalnost plazme se mora mjeriti više puta. Preporučuje se smanjenje koncentracije natrijuma u plazmi ne brže od 0,5 mEq/L/h.

primjer: kod muškarca težine 70 kg, koncentracija natrijuma u plazmi je 160 mEq/L. Kako izračunati deficit vode?

Pretpostavimo da je jedini uzrok hipernatremije nedostatak vode, tada se ukupna količina otopljenih tvari u odjeljcima tekućine tijela ne mijenja. Normalna koncentracija natrijuma u plazmi je 140 mEq/L, a TDV iznosi 60% tjelesne težine, tako da:

Normalni RER x 140 = Realni RER x izmjerena plazma,

ili 70 x 0,6 x 140 = OOB x 160.

Rješavajući jednačinu dobijamo:

ROV = 36,7 l

Deficit vode = Normalan RWC - Real RWC,

ili Deficit vode = (70 x 0,6) - 36,7 = 5,3 litara.

Nedostatak vode se mora otkloniti u roku od 48 sati, za šta se infundira 5300 ml 5% rastvora glukoze brzinom od 110 ml/h.

Imajte na umu da ova metoda proračuna ne uzima u obzir istovremeni nedostatak izotonične tekućine, koji treba eliminirati infuzijom izotonične otopine.

Anestezija

Eksperimentalne studije na životinjama pokazale su da hipernatremija povećava minimalnu alveolarnu koncentraciju inhalacijskih anestetika (tj. povećava potrebu za anesteticima), ali je u kliničkoj praksi važniji deficit tekućine povezan s hipernatremijom. Hipovolemija pogoršava cirkulatornu depresiju uzrokovanu anesteticima i doprinosi hipotenziji i hipoperfuziji tkiva. Volumen distribucije (Vd) je smanjen, pa se doza većine intravenskih anestetika mora smanjiti. Smanjen minutni volumen srca povećava apsorpciju inhalacijskih anestetika u plućima.

Ako je hipernatremija teška (> 150 mEq/L), elektivnu operaciju treba odgoditi dok se ne utvrdi uzrok i ispravi nedostatak vode. Nedostatak izotonične tekućine i slobodne vode mora se korigirati prije operacije.

Glavni simptomi:

Hipernatremija je bolest koju karakteriše povećanje nivoa natrijuma u serumu na 145 mmol/L ili više. Osim toga, otkriva se smanjen sadržaj tekućine u tijelu. Patologija ima prilično visoku stopu smrtnosti.

Glavni izvori ovog poremećaja su gubitak vode ili nedovoljna količina vode u organizmu, kao i prekomjeran unos natrijuma. Slična slika se može uočiti u toku velikog broja bolesti.

Budući da su manifestacije nespecifične, proces postavljanja ispravne dijagnoze mora imati integriran pristup. Laboratorijske pretrage dolaze do izražaja, a instrumentalni postupci i aktivnosti koje obavlja kliničar su od sekundarnog značaja.

Liječenje je u potpunosti diktirano etiološkim faktorom, ali je u velikoj većini slučajeva ograničeno na primjenu konzervativnih metoda, odnosno oralnu primjenu ili intravensku primjenu lijekova.

Etiologija

Bolest se obično razvija u sljedećim slučajevima:

• višak natrijuma u krvnoj plazmi;
• nedostatak tečnosti u organizmu;
• kombinacija gore navedenih kriterijuma.

Dakle, uzroci hipernatremije su sljedeći:

• zloupotreba hrane ili lijekova obogaćenih natrijumom;
• opsežne opekotine;
• pojačano znojenje;
• kronično kršenje čina defekacije, odnosno proljev;
• produženo povraćanje;
• intravenska infuzija otopina natrijuma;
• zloupotreba lijekova, posebno kortikosteroidnih hormona;
• hiperplazija ili tumori nadbubrežne žlijezde;
• produženo odbijanje pića;
• poremećaj procesa termoregulacije;
• nedostatak glukoze;
• iscrpljenost organizma;
• širok spektar ozljeda mozga;
• bolesti centralnog nervnog sistema, jetre ili kardiovaskularnog sistema;
• formiranje kortikosteroma ili aldosteroma;

Kod djece, pored gore navedenih izvora, bolest može izazvati:

• nepravilna priprema hrane za bebe;
• pretjerano niska porođajna težina.

Što se tiče starijih osoba, kod ove kategorije pacijenata glavni razlog je primjena diuretika petlje.

Klasifikacija

Ovisno o toku, hipernatremija se dijeli na:

• akutna – javlja se najčešće;
• kronični - o ovom obliku se govori u slučajevima kada se klinička slika karakteristična za takvo kršenje ravnoteže vode i elektrolita opaža duže od 2 dana.

Osim toga, postoji nekoliko stupnjeva ozbiljnosti ove bolesti:

• umjerena – koncentracija natrijuma ne prelazi 150 mmol/l;
• umjerena - sadržaj takve tvari kreće se od 150 do 160 mmol / l;
• teške - nivo natrijuma dostiže 170-180 mmol/l.

Na osnovu intravaskularne distribucije natrijuma, kliničari identifikuju sljedeće oblike patologije:

• hipovolemična - gubitak vode se javlja kroz kožu, bubrege, gastrointestinalni trakt i respiratorni sistem;
• hipervolemična - razvija se u pozadini upotrebe hipertoničnih otopina ili lijekova koji sadrže natrij;
• normovolemijski – posljedica je hormonske neravnoteže kod dijabetesa insipidusa.

Dolazi do smanjenja koncentracije tečnosti:

• ekstrarenalni ili ekstrarenalni;
• bubrežni ili bubrežni.

Simptomi

Za takvu bolest najkarakterističniji simptom je izrazita žeđ ili njeno potpuno odsustvo.

Osim toga, simptomi hipernatremije imaju sljedeće:

• pretjerana razdražljivost;
• poremećaj svijesti;
• visoka mišićna aktivnost;
• povećani refleksi;
• napadi;
• cerebralni vaskularni poremećaji;
• povećanje dnevne količine izlučenog urina;
• letargija i slabost;
• letargija;
• suha koža i sluzokože;
• smanjene performanse;
• epileptički napadi;
• ruptura vena, protiv kojih se razvijaju intracerebralna krvarenja;
• stalna pospanost.

Hronična hipernatremija najčešće se javlja potpuno asimptomatski. To je zbog činjenice da se korekcija događa prebrzo. U nekim slučajevima se razvija cerebralni edem, što dovodi do razvoja kome kod potpuno zdrave osobe.

Kod djece se simptomi praktički ne razlikuju od gore navedenih. Međutim, treba imati na umu da svaka patologija koja se javlja u ovoj kategoriji pacijenata napreduje mnogo brže.

Ozbiljnost klinike diktiraju sljedeći faktori:

• starosna kategorija pacijenta;
• glavni etiološki izvor;
• ozbiljnost problema koji se opisuje;
• brzina povećanja jona natrijuma.

Dijagnostika

Samo kliničar može postaviti dijagnozu hipernatremije na osnovu laboratorijskih podataka. Unatoč tome, dijagnoza uključuje provedbu čitavog niza mjera.

Prvu fazu dijagnoze provodi direktno kliničar i uključuje:

• upoznavanje s medicinskom poviješću - često to pomaže identificirati najkarakterističniji patološki izvor za određenog pacijenta takvog kršenja ravnoteže vode i elektrolita;
• prikupljanje i analiza životne anamneze - to može ukazivati ​​na fiziološke izvore koji izazivaju nedostatak tekućine ili povećanje nivoa natrijuma, na primjer, produženo povraćanje ili proljev, kao i predoziranje lijekovima;
• procjena stanja kože i sluzokože;
• mjerenje otkucaja srca, temperature i krvnog tonusa;
• detaljan fizički pregled pacijenta;
• detaljan pregled pacijenta ili njegovih roditelja - kako bi se utvrdilo prvo vrijeme pojave i ozbiljnost simptoma.

Laboratorijske studije su predstavljene:

• opći klinički test krvi;
• biohemija krvi;
• testovi za određivanje nivoa natrijuma u serumu;
• testovi dehidracije;
• određivanje osmolarnosti urina;
• opšta analiza urina.

Što se tiče instrumentalnih procedura, najinformativnije su:

• ultrazvuk bubrega;
• 24-satno praćenje krvnog pritiska i EKG.

Hipernatremija se mora razlikovati od bolesti i stanja kao što su:

• zloupotreba soli;
• hipersmolarna ne-ketoacidotična koma;
• dijabetes insipidus;
• dehidracija hipertenzivnog tipa.

Tretman

Liječenje hipernatremije je individualizirano za svakog pacijenta. To je zbog činjenice da kliničar uzima u obzir sljedeće faktore:

• ozbiljnost takvog kršenja;
• trajanje bolesti;
• karakteristike kliničke slike;
• etiološki izvori.

Prije svega, morate se riješiti osnovnog problema koji je izazvao nastanak opisane patologije: bez toga specifična terapija nema smisla.

Iz ovoga proizilazi da je osnova za otklanjanje bolesti:

• održavanje blage prehrane, i to: ograničavanje upotrebe kuhinjske soli (ne više od 6 grama dnevno) i pijenje puno vode, kao i dovoljan unos proteina, masti i ugljikohidrata;
• preporuča se obogatiti jelovnik svježim povrćem i voćem, mliječnim proizvodima i sokovima;
• intravenska primjena otopina glukoze;
• infuzija kalijum klorida;
• uzimanje diuretika petlje i suplemenata kalcija;
• upotreba nesteroidnih protuupalnih supstanci;
• korištenje lijekova koji uklanjaju prateće simptome.

Korekcija hipernatremije se provodi postupno, jer s oštrom normalizacijom sadržaja natrija postoji velika vjerojatnost razvoja oticanja mozga ili pluća.

U teškim slučajevima, pacijentima se propisuje hemodijaliza, koja im omogućava da se riješe viška iona natrija. Trajanje takvog tretmana će biti individualno za svakog pacijenta.

Moguće komplikacije

Hipernatremija kod djece i odraslih najčešće je ispunjena stvaranjem komplikacija, među kojima je vrijedno istaknuti:

• disfunkcija centralnog nervnog sistema;
• problemi s perifernim nervnim sistemom;
• zatajenje bubrega;
• koma.

Prevencija i prognoza

Do danas ne postoje posebne tehnike usmjerene na sprječavanje razvoja takve bolesti.

Opće preventivne mjere uključuju:

• pravilna i hranljiva prehrana;
• uzimanje lijekova striktno prema preporuci ljekara;
• rana dijagnoza i liječenje svih patologija koje mogu dovesti do neravnoteže vode i elektrolita;
• Redovno podvrgnut kompletnom preventivnom pregledu uz obilaske svih kliničara.

Hipernatremija ima lošu prognozu. Smrtnost u akutnom obliku kod odraslih je 40%, a kod djece – 70%. U hroničnim slučajevima smrt se javlja kod svakih 10 odraslih pacijenata i kod 60% djece.

Da li je sve u članku ispravno sa medicinske tačke gledišta?

Odgovorite samo ako imate dokazano medicinsko znanje

MOGUĆE KOMPLIKACIJE PRILIKOM IZVOĐENJA OPĆE ANESTEZIJE KOD DJECE U POLIKLINICI, NJIHOVA PREVENCIJA I LIJEČENJE

Pitanje 15. Maksimizacija profita od strane slobodne konkurentske firme u kratkom i dugoročnom periodu.

Gripa: komplikacije kod djece, klinička slika, dijagnoza, liječenje. Specifična prevencija. Vrste vakcina. Kontraindikacije.

Delta infekcija kod dece. Epidemiologija, klinička slika, komplikacije. Liječenje i prevencija.

Difterija: rane i kasne komplikacije. Klinika. Diferencijalna dijagnoza. Tretman.

Troškovi preduzeća u kratkom periodu: fiksni, varijabilni, ukupni troškovi

Dugoročni troškovi proizvodnje. Pozitivni, konstantni i negativni efekti skale.

Poremećaji ravnoteže vode:

Diabetes insipidus (ND) - hiperosmolarni sindrom zbog nedovoljnog lučenja antidiuretskog hormona, obično uzrokovan poremećajima hipofize i hipotalamusa, ali može nastati kao posljedica ozljede glave i neurohirurške intervencije. Karakteristični simptomi: poliurija, progresivna dehidracija, hipernatremija. Diureza je povećana, osmolalnost urina je nesrazmjerno niska u odnosu na osmolalnost seruma, koja je veća od normalnog zbog gubitka vode (preko 300 mOsm/L), specifična težina urina je niža od 1,002-1,003.

Kada se liječi dijabetes insipidus, neophodna je stroga ravnoteža između unosa tečnosti i gubitaka kako bi se izbjeglo preopterećenje tijela tekućinom. Za sat vremena pacijent bi trebao dobiti bazalnu infuziju, plus tri četvrtine gubitka mokraće iz prethodnog sata. Za zamjensku infuziju najčešće se koristi kombinacija 0,45% otopine NaCl i 5% glukoze. Neophodno je stalno praćenje nivoa glukoze u krvi, jer hiperglikemija može izazvati osmodiurezu.

Kada diureza prijeđe 300 ml/sat u trajanju od najmanje dva sata, treba propisati vazopresin (ADH) ili dezmopresin. Koristi se vodeni rastvor vazopresina, koji se titrira kontinuirano intravenozno. Početna doza ADH je 0,5 mU/kg/sat, nakon čega slijedi povećanje doze za 0,5 mU/kg/sat svakih 30-60 minuta dok se ne postigne željeni efekat. Terapija se kontroliše ne samo kliničkim posmatranjem, već i pažljivim praćenjem krvnog pritiska (BP), centralnog venskog pritiska (CVP), određivanjem natrijuma u plazmi po satu i njegovog osmolariteta. Budući da ADH ima kratak period djelovanja, primjenjuje se čestim intravenskim bolus injekcijama ili, što je prikladnije, kontinuiranom infuzijom. Dugodjelujući ADH analog desamino-8-D-arginin vazopresin (desmopresin, DDAVP) se obično koristi izvan NICU za dugotrajno liječenje.

Sindrom prekomjerne sekrecije antidiuretičkog hormona (ADG) - može nastati kao posljedica različitih moždanih patologija i dovodi do pojačanog lučenja ADH, što je praćeno povećanim izlučivanjem Na (>20 mmol/l) unatoč hiponatremiji i, shodno tome, hipoosmolalnosti. Osmolalnost urina u poređenju sa osmolalnošću seruma je visoka. U slučajevima hiponatremije, natriureze ili oligurije, pacijentima je ograničen unos tekućine na 50% fiziološke potrebe (sa normalnim ili povećanim intravaskularnim volumenom). “Profilaktička” restrikcija tekućine ne bi se trebala primjenjivati ​​kod pacijenata s traumatskim ozljedama mozga, potreban je individualni pristup, postoje indikacije za praćenje centralnog venskog tlaka radi procjene volemije. Ako je hiponatremija teška (< 110-115 ммоль/л), то следует назначить гипертонический раствор NaCI (3-5%) и фуросемид. Опасаться быстрой коррекции гипонатриемии|, так как это чревато демиелинизацией моста мозга.

Purulentno-septičke komplikacije:

Posttraumatski gnojni meningitis - upala meninga kod otvorene ozljede glave; infekcija se obično širi kontaktom, a može biti i posljedica loše asepse tokom neurohirurških zahvata. Najčešće se razvija u prve 2 sedmice nakon TBI. Karakteristična je brza manifestacija meningealnog sindroma (glavobolja, povraćanje, ukočenost vrata, Kernigov znak, fotofobija). Početni simptomi mogu biti jaka zimica, hipertermija do 39-40°C u kombinaciji s bradikardijom i mentalnim promjenama (uzbuđenje ili letargija, halucinacije, negativizam itd.). Kod male djece prevladavaju povraćanje, konvulzivni sindrom, regurgitacija i hipertermija. Vodeća dijagnostička metoda je lumbalna punkcija.

Apsces mozga - obično se javlja kod prodornih povreda. Glavni razlog je kasno ili rano, ali ne i radikalno liječenje rane na mozgu.

Upala pluća - Najčešća plućna komplikacija TBI, incidencija kod teške TBI može doseći 80-90% i jedan je od direktnih uzroka smrti. Kod teške TBI, plućni protok krvi se usporava 2-3 puta, otvara se šant i narušava se odnos ventilacije i perfuzije. U plućima se već u prvim minutama nakon ozljede javljaju grčevi malih krvnih žila, poremećaj propusnosti vaskularnog zida, oticanje plućnog parenhima; sve to dovodi do pogoršanja funkcionalnih pokazatelja i predstavlja dobro okruženje za razvoj infekcije. Ne može se zanemariti aspiracijski sindrom, koji se javlja kod većine pacijenata sa TBI u nesvjesnom stanju.

Simpatička hiperaktivacija (sindrom autonomne disfunkcije). Akutna ozljeda mozga u početnoj fazi je praćena hiperaktivacijom simpatičkog sistema, što dovodi do tahikardije i hipertenzije.

Mogu se javiti različite EKG promene, uključujući U talas, inverziju T talasa, zarez T talasa i promene QT intervala.
Omamljivanje miokarda može biti toliko ozbiljno da je potrebna kontrapulsacija intraaortalnog balona.
Subendokardijalno oštećenje se nalazi na obdukciji kod 50% pacijenata sa oštećenjem mozga.
Hipertenzija se može javiti kada poremećaj autoregulacije mozga dovede do povećanog cerebralnog protoka krvi, povećanog cerebralnog perfuzijskog pritiska i cerebralnog edema.

Arterijska hipertenzija se ne smije korigirati ako:
- >200 mm Hg.
- nema znakova ishemije miokarda
- ozljeda mozga nastala kao posljedica spontanog OAK-a iz nezatvorene aneurizme.

Duboka venska tromboza i plućna embolija. Duboka venska tromboza se javlja kod 15-20% pacijenata s akutnom ozljedom mozga na odjelu intenzivne njege. Fatalne plućne embolije su 1-3%.
Minimalni standard liječenja je mehanička profilaksa u obliku intermitentne pneumatske kompresije stražnje površine noge ili kompresijskih čarapa različitog stepena gustine.
Profilaksa enoksaparinom ostaje kontroverzna jer je stepen rizika nejasan.
Ako se razvije duboka venska tromboza i postoje kontraindikacije za primjenu antikoagulansa, može se koristiti filter donje šuplje vene.
Ne postoji konsenzus o sigurnom vremenu početka antikoagulantne terapije nakon ozljede mozga.

Koagulopatija. Poremećaji koagulacije se javljaju u 10-35% slučajeva oštećenja mozga, au 8% slučajeva razvija se DIC sindrom.
Koagulopatija je uzrokovana oslobađanjem tromboplastina iz moždanog tkiva.
Vrhunac manifestacije se javlja 2-4 dana nakon ozljede.
Kao rezultat toga, može doći do proširenja područja modrica.

Poremećaji metabolizma vode i elektrolita nakon traumatske ozljede mozga

Poremećaji mogu nastati iz različitih patoloških mehanizama i jatrogenih uzroka.

Hipernatremija:
Održavajte ravnotežu tečnosti sa 0,9% rastvorom natrijum hlorida ili enteralnom ishranom sa visokim sadržajem natrijuma
Ponovljene doze manitola ili furosemida za liječenje cerebralnog edema.
Diabetes insipidus zbog ozljede.
Insipidus dijabetesa zbog smrti moždanog stabla.
Barbituratna koma upotrebom natrijevog tiopentala (visoko opterećenje natrijem).

Hipokalemija:
Simpatička hiperaktivacija sa oslobađanjem kateholamina.
Povećana proizvodnja aldosterona.

Hiponatremija je najčešći poremećaj elektrolita koji komplikuje akutnu ozljedu mozga i može se pojaviti iz nekoliko razloga.

Sindrom neodgovarajućeg lučenja antidiuretskog hormona (ADH)

Uzrok oko 12% slučajeva hionatremije uočeno kod pacijenata nakon ozljede mozga.
Istovremeno se povećavaju ADH i aldosteron.
ADH povećava reapsorpciju vode i uzrokuje dilucionu hiponatremiju.

Za dijagnozu potrebno je identificirati:
- Niska koncentracija natrijuma u plazmi (< 135 ммоль/л)
- Niska osmolarnost plazme (<280 мосмоль/л)
- Visok sadržaj natrijuma u urinu (>20 mmol/l)
- Osmolarnost urina > osmolarnost plazme
- Normovolemija
- Nema drugih razloga za hiponatremiju.

Hronična hiponatremija se mora polako korigovati (<8 ммоль/сутки) из-за риска центрального миелиноза моста.
Sindrom neodgovarajućeg lučenja ADH obično se povlači sam od sebe uz ograničenje tekućine.

Sindrom trošenja cerebralne soli. Njegov tačan uzrok je nepoznat, ali se smatra da je povezan s povećanom sintezom moždanog natriuretičkog peptida.
Javlja se otprilike nedelju dana nakon povrede mozga i povlači se u roku od 3-4 nedelje.
Potrebno je razlikovati od sindroma neodgovarajućeg lučenja antidiuretskog hormona, jer je za liječenje potrebna rehidracija sa 0,9% NaCl, a ne ograničavanje unosa tekućine.
Natrijum u urinu je obično >40 mmol/L.
Izlučivanje natrijuma u urinu (natrijum u urinu (mmol/L) x dnevno izlučivanje urina L/24 sata) je obično visoko kod sindroma trošenja cerebralne soli i normalno kod sindroma neodgovarajućeg lučenja antidiuretskog hormona.
Ako nema učinka na zamjenu soli, može biti potrebna terapija fludrokortizonom.