Trovanje stimulansima centralnog nervnog sistema. Toksična oštećenja nervnog sistema Trovanje oštećenjem nervnog sistema izaziva

Strana 87 od 114

TOKSIČNA OŠTEĆENJA NERVNOG SISTEMA
Toksična oštećenja nervnog sistema mogu nastati pod uticajem različitih hemijskih faktora na poslu ili kod kuće. Razvijaju se akutno - s trenutnim ulaskom velike količine toksične tvari u tijelo (akutna intoksikacija) ili postupno - s dugim, često povremenim unosom tvari u subtoksičnim dozama (kronična intoksikacija). Kliničke manifestacije toksičnih lezija nervnog sistema zavise od tropizma toksične supstance na određene strukture nervnog sistema ili njihove osetljivosti na štetni faktor. U ovom slučaju mogu biti zahvaćeni i centralni i periferni nervni sistem. Difuzno oštećenje mozga često je praćeno razvojem konfuzije, halucinoze, delirijuma, depresije svesti do kome. U klinici toksičnih lezija centralnog nervnog sistema često se susreću i autonomni poremećaji (na primjer, poremećaj regulacije krvnog tlaka, tahikardija, poremećena inervacija zjenica), mioklonus i epileptički napadi. Oštećenje perifernog nervnog sistema posebno se često manifestuje razvojem polineuropatija.
Opći principi za liječenje trovanja uključuju:
održavanje funkcije respiratornog i kardiovaskularnog sistema;
uklanjanje neapsorbirane tvari ispiranjem želuca i primjenom laksativa;
ubrzanje uklanjanja toksičnih tvari iz tijela (koristeći prisilnu diurezu, hemodijalizu, hemosorpciju);
uvođenje specifičnih antidota.

OŠTEĆENJE NERVNOG SISTEMA TOKOM INTOKSIKACIJE ALKOHOLOM

Neurološke komplikacije povezane su i s direktnim toksičnim djelovanjem alkohola i njegovim indirektnim djelovanjem (preko pothranjenosti, oštećenja jetre ili neravnoteže vode i elektrolita). Individualna osjetljivost i prateće bolesti igraju važnu ulogu. Stoga nije uvijek vidljiva jasna korespondencija između težine alkoholizma (ili količine konzumiranog alkohola) i težine neuroloških manifestacija.

Akutno trovanje alkoholom

Unošenjem toksičnih doza alkohola javlja se poremećena koordinacija pokreta, neprikladno ponašanje, hiperemija lica, tahikardija, mučnina i povraćanje, a zatim koma. Koža je hladna, ljepljiva, tjelesna temperatura je smanjena, zjenice sužene, ali kako se respiratorni poremećaji povećavaju, šire se. Mogu se uočiti plutajući pokreti očnih jabučica. Glavnu opasnost predstavljaju poremećaji disanja, koji mogu biti povezani s oštećenjem prohodnosti dišnih puteva (povlačenje jezika, pojačano lučenje i bronhijalna sekrecija, aspiracija povraćanja) ili depresijom respiratornog centra (u pozadini duboke kome). Smrtonosna koncentracija alkohola u krvi je oko 5000 mg/l. Kod muškaraca tjelesne težine od 70 kg takva koncentracija se stvara samo u slučajevima kada tijelo sadrži približno 0,5 litara 90° alkohola. Toksičnost određene doze alkohola zavisi od maksimalne koncentracije koju stvara u krvi, brzine njenog povećanja, navika pijenja i prisutnosti drugih farmakoloških agenasa. Potpuna apsorpcija etanola iz gastrointestinalnog trakta se dešava u roku od 2 sata.Usporava se ako želudac sadrži hranu.

Tretman.

U slučaju teške intoksikacije pacijent se hospitalizira. Glavni zadatak je osigurati adekvatnu izmjenu plinova u plućima. Za to je potreban oralni toalet i uvođenje zračnog kanala. U dubokoj komi indikovana je intubacija, nakon čega slijedi usisavanje sluzi i povraćanja iz gornjih disajnih puteva. Ako se pojave znaci depresije respiratornog centra, pacijent se priključuje na respirator. Ispiranje želuca je indicirano ako nije prošlo više od 2 sata od konzumiranja alkohola.Ako je svijest depresivna, intubacija se radi prije ispiranja želuca. Za korekciju dehidracije, održavanje krvnog tlaka i diureze provodi se infuzija fizioloških otopina, poliglukina, reopoliglukina ili hemodeza. Ako je potrebno, propisuju se vazopresori (na primjer, mesaton, dopamin) ili kortikosteroidi. Primjena analeptika nije preporučljiva, jer može doprinijeti razvoju konvulzivnog sindroma. Za korekciju acidoze intravenozno se daje 400-600 ml 4% rastvora natrijum bikarbonata. Za smanjenje hipersalivacije i povećane bronhijalne sekrecije indicirana je potkožna primjena 1-2 ml 0,1% otopine atropina. Da bi se ubrzala oksidacija alkohola i normalizirali metabolički procesi, intravenozno se infundira 40-60 ml 40% glukoze, međutim, kod pacijenata s kroničnim alkoholizmom, davanju glukoze uvijek treba prethoditi davanje tiamina (2 ml od 5 % rastvora tiamina intravenozno ili intramuskularno), čime se izbegava razvoj akutne alkoholne encefalopatije. Obično se propisuju i drugi vitamini B. Potrebno je korigovati hipokalemiju koja se često otkriva kod pacijenata sa hroničnim alkoholizmom. Bolesnici s kroničnim alkoholizmom skloni su krvarenju koje može biti povezano s oštećenjem jetre ili trombocitopenijom, pa je za liječenje hipertermije bolje koristiti paracetamol (0,6-1,2 g oralno ili rektalno) umjesto aspirina.U najtežim slučajevima, indicirana je peritonealna dijaliza ili hemodijaliza.

Neurološke komplikacije sindroma ustezanja

Sindrom odvikavanja od alkohola karakterizira osjećaj straha, razdražljivost, poremećaj sna, slabost, generalizirani tremor, znojenje i tahikardija. Na toj pozadini moguća su halucinoza i teška psihomotorna agitacija. 7-48 sati nakon prestanka redovnog uzimanja alkohola mogu se javiti generalizirani konvulzivni (tonično-klonični) epileptički napadi. Često ne postoji jedan napad, već niz od 2-6 napada, između kojih pacijent dolazi k sebi. Epileptični status se javlja rijetko i zahtijeva isključenje dodatnih faktora (traumatska ozljeda mozga, meningitis ili hipoglikemija). Napade treba smatrati predznakom alkoholnog delirijuma, koji se kod značajnog broja pacijenata javlja 1-3 dana nakon napadaja. Važno je zapamtiti da povlačenje može izazvati napad kod nekoga s drugim poremećajem mozga, kao što je tumor na mozgu.

Tretman.

Liječenje odvikavanja uključuje primjenu benzodiazepina (npr. nitrazepam, diazepam ili hlordiazepoksid), karbamazepina (Finlepsin) ili klometiazola (Gemineurin), korekciju autonomnih poremećaja, posebno beta-blokatorima (npr. propranolol), korektivnu tečnost i elektrokorekciju poremećaja, prepisivanje vitamina B i preparata kalijuma (posebno kod davanja rastvora glukoze), kao i 2-5 ml 25% rastvora magnezijum sulfata (za otklanjanje hipomagnezijemije koja se često javlja u ovim slučajevima). Tokom perioda odvikavanja treba izbjegavati lijekove koji snižavaju prag napadaja (na primjer, neki antipsihotici ili triciklični antidepresivi).
Preporučljivo je hospitalizirati bolesnika koji je doživio napad i uspostaviti ga dinamičko praćenje kako bi se isključili drugi mogući uzroci napadaja (traumatska ozljeda mozga, subduralni hematom, metabolički poremećaji, infekcije). Propisivanje antiepileptika kod apstinencijalnih napadaja često nema smisla, jer je konvulzivni period kratkotrajan (6-12 sati) i do prijema u bolnicu je već završio. U većini slučajeva, profilaktičko propisivanje antiepileptika po otpustu je također neprikladno, jer se predispozicija za napade kod velike većine takvih pacijenata manifestira samo u periodu apstinencije.

Akutna alkoholna encefalopatija

Akutna alkoholna encefalopatija (Wernicke encefalopatija, Gaye-Wernicke hemoragični polioencefalitis) manifestuje se kliničkom trijadom: oftalmoplegija, cerebelarna ataksija, oštećenje svijesti - i povezana je s nedostatkom tiamina (vitamina B).
Neposredni uzroci nedostatka tiamina mogu biti pothranjenost, poremećena apsorpcija vitamina u crijevima, poremećeni metabolizam ili iscrpljivanje rezervi u jetri. Često su okidački faktori ozljeda, infekcija ili primjena glukoze, koja "sagorijeva" rezerve tiamina. Patomorfološki, bolest se karakterizira pojavom nekroze u sivoj tvari diencefalona i srednjeg mozga. Wernicke encefalopatija se može pojaviti ne samo kod pacijenata s alkoholizmom, već i kod drugih stanja koja uzrokuju nedostatak tiamina (na primjer, nekontrolirano povraćanje, produženo gladovanje, neuravnotežena parenteralna prehrana, hemodijaliza itd.).

Klinička slika.

Simptomi se razvijaju akutno ili subakutno. Pojavljuje se apatija, pospanost, nepažnja i dezorijentacija. Depresija svijesti se postepeno povećava, ali se koma rijetko razvija. Neki pacijenti doživljavaju halucinacije, uznemirenost i zbunjenost, što podsjeća na delirijum.
Dijagnoza se pojednostavljuje kada se pojave okulomotorički poremećaji - dvostruki vid, nistagmus, ograničena pokretljivost očnih jabučica (obično zbog vrste bilateralne lezije živaca abducensa, rjeđe paraliza horizontalnog ili vertikalnog pogleda). Reakcije zjenica su obično očuvane. Ataksija se manifestuje uglavnom tokom stajanja i hodanja (statolokomotorna ataksija). U teškim slučajevima se bilježi
ataksija trupa sa izraženim tremorom trupa. Većina pacijenata također pokazuje znakove polineuropatije (prvenstveno gubitak refleksa u donjim ekstremitetima), autonomne disfunkcije (hipotermija, ortostatska hipotenzija, srčane aritmije). Smrt se javlja u 20% slučajeva i obično je povezana s teškom autonomnom disfunkcijom.

Tretman.

Ako se sumnja na Wernickeovu encefalopatiju, potrebno je odmah intramuskularno (u teškim slučajevima intravenozno) primijeniti 2 ml 5% otopine tiamina; zatim, u roku od nedelju dana, lek se primenjuje intramuskularno u istoj dozi, pošto je u tom periodu često poremećena apsorpcija tiamina u crevima.Nakon toga prelaze na oralno uzimanje tiamina (100 mg 3 puta dnevno). Neki pacijenti imaju intoleranciju na tiamin, koja se manifestuje depresijom svijesti, sniženim krvnim tlakom, tahikardijom, respiratornom insuficijencijom, kožnim osipom, povraćanjem, bolovima u epigastriju i zahtijeva primjenu kortikosteroida. Rizik od ove komplikacije manji je kada se lijek primjenjuje intramuskularno i uz uzimanje multivitamina.
Tokom liječenja, okulomotorni poremećaji se smanjuju u roku od nekoliko sati, dok se ataksija i mentalni poremećaji povlače sporije (tokom nekoliko dana ili sedmica) i često ne potpuno.
Prevencija jatrogene encefalopatije svodi se na davanje tiamina svim pacijentima s dugotrajnom pothranjenošću ili onima na hemodijalizi. Budući da primjena glukoze prije primjene tiamina kod teškog nedostatka tiamina može izazvati Wernicke encefalopatiju, preporučuje se primjena tiamina prije glukoze kod svih pacijenata kod kojih se sumnja na nedostatak tiamina, kao i kod kome nepoznatog porijekla.

Korsakovljev amnestički sindrom

Korsakovljev amnestički sindrom (Korsakovljeva psihoza) je psihopatološki kompleks simptoma, glavni pro
čiji je fenomen oštećenje pamćenja za trenutne događaje.
Obično se razvija kod pacijenata sa alkoholizmom nakon jedne ili više epizoda akutne alkoholne encefalopatije, pa se često smatra njenim ishodom ili „hroničnom fazom“. Korsakoffov sindrom se javlja vrlo rijetko nakon Wernickeove encefalopatije koja nije uzrokovana alkoholizmom i manje reagira na tiamin od drugih simptoma encefalopatije. To može odražavati njegovu povezanost s direktnim toksičnim efektima alkohola.
Sindrom također može biti manifestacija teške traumatske ozljede mozga, moždanog udara, tumora ili hipoksičnog oštećenja mozga (na primjer, kod pacijenata koji su preživjeli srčani zastoj).

Klinička slika.

Pacijenti se ne sjećaju situacije, ljudi oko sebe, ne orijentišu se u mjestu i vremenu, ne sjećaju se s kim su upravo razgovarali, šta su radili, šta su jeli za doručak, ko ih je posjetio prije nekoliko minuta, ali su mogu govoriti o svom učešću u događajima koji su se navodno upravo desili, a koji se zapravo nisu desili (konfabulacija). Spolja, ponašanje pacijenata je uredno. Primjećuje se samo neaktivnost i neinicijativa. Razmišljanje je uslovljeno samo spoljašnjim utiscima. Ipak, pacijenti zadržavaju sposobnost racionalnog rasuđivanja i donošenja ispravnih zaključaka, ako se ne moraju oslanjati na sjećanja na trenutne događaje. Raspoloženje je često ravnodušno, ponekad depresivno, u nekim slučajevima samozadovoljno ushićeno. Često se primjećuje opšta slabost, povećan umor i razdražljivost. Čak i kod teškog poremećaja pamćenja, zadržava se sjećanje na događaje koji su se dogodili prije bolesti, stručno znanje i prethodno iskustvo. Pacijenti nisu kritični prema svom defektu i često poriču prisustvo bolesti.
Liječenje uključuje tiamin 100 mg oralno 3 do 4 puta dnevno tokom mnogo mjeseci u kombinaciji s multivitaminom. Poboljšanje se ponekad javlja tek nakon nekoliko mjeseci, ali je često nepotpuno.

Hronična alkoholna encefalopatija

Hronična alkoholna encefalopatija nastaje u pozadini dugotrajne zloupotrebe alkohola i povezana je s njegovim direktnim toksičnim djelovanjem na neurone mozga, međutim, nedostatak tiamina, pothranjenost i oštećena funkcija jetre (kod pacijenata s alkoholnom cirozom jetre) igraju važnu ulogu. u svojoj patogenezi.

Klinička slika.

Glavna manifestacija alkoholne encefalopatije je sporo rastući sindrom demencije, koji se manifestira smanjenom memorijom, poremećenom pažnjom, usporenom mentalnom aktivnošću, apatijom, spljoštenim razmišljanjem i smanjenom kritičnošću. Za razliku od amnestičkog sindroma, demenciju karakterizira više difuzno nego selektivno zahvaćanje viših moždanih funkcija.
Kod nekih pacijenata dominantno su zahvaćeni cerebelarni neuroni (alkoholna cerebelarna degeneracija), što se manifestuje cerebelarnom ataksijom. U ovom slučaju, nestabilnost i nestabilnost prilikom hodanja u početku napreduju tokom nekoliko sedmica ili mjeseci, a zatim se stabiliziraju. Uprkos ozbiljnom oštećenju ravnoteže i hoda (ponekad pacijenti ne mogu stajati ili hodati bez podrške), poremećena koordinacija ruku, dizartrija ili nistagmus se često ne otkrivaju, što ukazuje na selektivno oštećenje malog mozga. Encefalopatiju često prate znaci polineuropatije, poremećaji u ishrani (glositis, smanjenje potkožnog masnog tkiva) i disfunkcija jetre.

Tretman.

U pozadini odustajanja od alkohola i pravilne prehrane, davanja tiamina i uzimanja multivitamina, moguće je sporo poboljšanje uz obnavljanje i viših moždanih i motoričkih funkcija.

Alkoholna polineuropatija

Alkoholna polineuropatija može biti rezultat direktnog izlaganja toksičnim metabolitima alkohola, nedostatka tiamina i možda drugih B vitamina i folne kiseline.

Klinička slika.

Simptomi (pekuća bol, utrnulost i parestezije u distalnim dijelovima nogu, bolni grčevi mišića potkoljenice, pareza ekstenzora stopala) se javljaju postepeno, rjeđe akutno ili subakutno. Nakon toga se povećavaju ili stabiliziraju na duže vrijeme. Kada su zahvaćena duboka senzorna vlakna, dolazi do senzorne ataksije. Pregledom se može uočiti smanjenje ili gubitak tetivnih refleksa, prvenstveno Ahilova, hipoestezija poput čarapa i rukavica, atrofija mišića distalnih ekstremiteta, bol pri palpaciji mišića i nervnih trupa. Dodir kože naglo povećava bol. Simptomi su izraženiji na nogama, ruke (kao i inervacija lubanje) često ostaju netaknute. Dizartrija ili disfagija se uočavaju samo povremeno, a okulomotorni poremećaji su još rjeđi. Autonomni poremećaji su karakteristični u vidu poremećenih reakcija zjenica, hiperhidroze dlanova i tabana, promjena boje kože, edema, hiperpigmentacije kože, distrofičnih promjena na noktima, impotencije.

Tretman.

Odbijanje alkohola, dobra ishrana i primena tiamina (prvo parenteralno 2-3 ml 5% rastvora intramuskularno, zatim oralno 100 mg 2-3 puta dnevno) u kombinaciji sa drugim vitaminima B i folnom kiselinom (kao deo multivitamina) zaustaviti progresiju i doprinijeti oporavku, koji je spor i nije uvijek potpun.

Alkoholna miopatija

Akutna alkoholna miopatija se razvija u roku od 1-2 dana u pozadini obilnog pijenja i karakterizira je jak bol u mišićima i slabost mišića. Pregledom se otkriva simetrična ili asimetrična slabost. bol i stezanje mišića udova. Kao rezultat nekroze mišićnih vlakana, razvija se mioglobinurija, što može dovesti do akutnog zatajenja bubrega. Povećava se aktivnost kreatin fosfokinaze. EKG često otkriva poremećaje u ritmu i provodljivosti srca. Akutna miopatija i njene komplikacije (srčana i bubrežna insuficijencija) zahtijevaju hitnu intervenciju, uključujući korekciju vodeno-elektrolitnih i acidobaznih poremećaja. Ako se alkohol apstinira, oporavak se javlja tokom nekoliko sedmica ili mjeseci, ali je ponekad nepotpun. Kod konzumiranja alkohola u fazi rekonvalescencije moguć je teži recidiv.
Subakutna alkoholna miopatija povezana je s hipokalemijom i obično nije praćena bolom; povlači se nakon nadoknade nedostatka kalija.
Hronična miopatija se manifestuje povećanjem slabosti mišića u proksimalnim udovima tokom nekoliko nedelja ili meseci. Refleksi ostaju netaknuti. Mijalgija nije tipična. Diferencijalna dijagnoza s polineuropatijom je olakšana elektroneuromiografijom. Prestanak alkohola i dobra prehrana dovode do poboljšanja u većini slučajeva u roku od nekoliko mjeseci.

Među svim toksičnim lezijama, alkoholna intoksikacija zauzima posebno mjesto.

Postojeće klasifikacije predviđaju različite manifestacije toksičnog djelovanja alkohola na tijelo.

Prema klasifikaciji G.A. Lukacher i T.A. Mokhova (1989), sve neurološke manifestacije alkoholizma podijeljene su u sljedeće vrste:

I. Hronični alkoholizam.

A. Neurološki sindromi identifikovani izvan sindroma povlačenja i izvan psihoze.

2. Hipotalamički sindrom.

3. Konvulzivni sindrom.

4. Pseudotabetički sindrom.

5. Sindrom alkoholnog encefalomijelitisa.

6. Alkoholna mijelopatija.

7. Alkoholna miopatija.

8. Alkoholna polineuropatija.

9. Sindrom povišenog intrakranijalnog pritiska.

10. Hidrocefalni sindrom.

B. Neurološke manifestacije sindroma povlačenja alkohola.

1. Sindrom autonomne distonije.

2. Sindrom povišenog intrakranijalnog pritiska.

B. Neurološke manifestacije alkoholnog delirijuma.

1. Teški sindrom intrakranijalnog pritiska uzrokovan prekomernom proizvodnjom cerebrospinalne tečnosti i poremećajem njenog odliva.

2. Teški sindrom intrakranijalnog pritiska, uzrokovan povećanjem mase mozga zbog njegovog otoka i edema.

G. Alkoholna encefalopatija.

1. Akutna alkoholna encefalopatija Gaye-Wernicke, hiperakutni oblik encefalopatije.

2. Hronične alkoholne encefalopatije: Korsakoffova psihoza, alkoholna pseudoparaliza, alkoholna cerebelarna atrofija, alkoholna degeneracija corpus callosum, centralna pontinska nekroza itd.

II. Alkoholna intoksikacija (akutna alkoholna intoksikacija).

1. Sindrom autonomne distonije.

2. Sindrom intrakranijalnog pritiska uzrokovan prekomjernom proizvodnjom cerebrospinalne tekućine.

3. Sindrom intrakranijalnog pritiska uzrokovan cerebralnim edemom.

III. Patološka intoksikacija(sumračno stanje svijesti izazvano alkoholizmom). Povišen intrakranijalni pritisak zbog uzimanja alkohola u pozadini postojeće intrakranijalne hipertenzije kod osoba sa organskim oštećenjem mozga traumatske ili infektivne etiologije.

Akutno trovanje etanolom

Farmakokinetika etanola

Etanol se potpuno apsorbira iz gastrointestinalnog trakta u roku od 2 sata. Ako ima hrane u želucu, apsorpcija je nešto sporija. Glavni metabolizam etanola odvija se u jetri. Redovnim unosom velikih doza ubrzava se metabolizam alkohola zbog indukcije jetrenih enzima (alkoholna dehidrogeneza). Smrtonosna koncentracija alkohola u krvi je približno 5000 mg/l. Kod osobe težine 70 kg ova koncentracija se stvara uzimanjem oko 0,5 litara 90° alkohola. Ako redovno pijete alkohol, smrtonosna doza može biti veća. Općenito, toksičnost etanola ovisi o maksimalnoj koncentraciji u krvi, brzini njenog povećanja, navikama pijenja i upotrebi drugih farmakoloških supstanci. Uzeti etanol se metabolizira u roku od 24 sata.

Tretman

Ako ste u blagom alkoholnom stanju, morate se pobrinuti da pijanac ne namjerava voziti automobil i da može doći kući. Analeptici (kofein, teofilin, amfetamin) ne pomažu otrijezniti i ne poboljšavaju sposobnost upravljanja automobilom.

U slučaju umjerene intoksikacije, dovoljno je otpratiti pacijenta kući. Ako je prošlo manje od 2 sata od konzumiranja alkohola, onda se daljnja apsorpcija alkohola može spriječiti umjetnim povraćanjem, ispiranjem želuca i laksativima. Analeptici se ne koriste.

U slučaju intoksikacije, glavna opasnost su respiratorni poremećaji. Prognoza je povoljna ako se može spriječiti teška hipoksija. Kod prvih znakova respiratornog distresa intubira se dušnik i izvodi se mehanička ventilacija. Ako je prošlo manje od 2 sata od konzumiranja alkohola, izvršite ispiranje želuca. Za održavanje krvnog tlaka i diureze provodi se infuzijska terapija. Ako se sumnja na hronični alkoholizam ili oštećenje jetre, daju se vitamin B1 i glukoza. Daju se preparati kalijuma. Pri ekstremno visokim koncentracijama etanola u krvi (više od 7000 mg/l) može se smanjiti peritonealnom dijalizom ili hemodijalizom.

Sindrom povlačenja

Blagi sindrom ustezanja manifestuje se anksioznošću, slabošću, tremorom udova, pojačanim znojenjem i tahikardijom.

U nedostatku popratnih bolesti (kao što su koronarna arterijska bolest i infekcija), liječenje se provodi ambulantno. Propisani su tiamin, 50 mg IM i multivitamini. Neophodan je adekvatan unos tečnosti i hrane. Efikasna su benzodiazepinska sredstva za smirenje: hlordiazepoksid 25-50 mg svaka 4 sata tokom 3-4 dana ili diazepam u dozi od 5-10 mg svakih 4-6 sati.

Umjereni sindrom ustezanja može se javiti uz groznicu, halucinacije i neprikladno ponašanje. Mogu postojati simptomi ustezanja epileptičkih napada. Generalizirani napadi se javljaju 12-30 sati nakon prestanka redovnog uzimanja alkohola. Obično su kratkotrajne i ne ponavljaju se više od 1-2 puta. Retko se javljaju produženi napadi i epileptični status. EEG je normalan izvan napadaja. Van perioda apstinencije nema napadaja.

U tim slučajevima preporučuje se hospitalizacija pacijenta. U slučaju dehidracije, hipokalijemije, hipomagnezijemije, provodi se infuzijska terapija i daju se kristaloidi. U prisustvu prateće infektivne patologije, može izazvati AS.

Visok rizik od krvarenja kod alkoholizma uzrokovan je oštećenjem jetre i trombocitopatijom. Stoga se za ublažavanje temperature prepisuje paracetamol umjesto aspirina.

Oštećenje jetre dovodi do hipoglikemije, a gladovanje dovodi do ketoacidoze. Da bi se ova stanja ispravila, intravenozno se daje glukoza u ranim stadijumima bolesti.

Obavezna komponenta liječenja je primjena tiamina 50 mg IV ili IM.

Sredstva za smirenje se daju intramuskularno ili intravenozno. Kada se primjenjuje intravenozno, učinak se postiže brzo. Međutim, potrebno je zapamtiti moguću prekomjernu depresiju centralnog nervnog sistema i zastoj disanja uz brzu primjenu lijeka. Diazepam se daje u dozi od 2,5-5 mg svakih 5 minuta dok uzbuđenje ne prestane, zatim 5-10 mg oralno ili intravenozno svakih 6 sati. Maksimalna pojedinačna doza lijeka je 5 mg.

Za prevenciju napadaja propisuje se difenin (1 g lijeka 1-2 sata, zatim 300 mg/dan 3 dana i postepeno ukidanje tijekom jedne sedmice) ili karbamazepin. Ne preporučuje se upotreba fenobarbitala.

Gaye-Wernicke encefalopatija

Ovo stanje je uzrokovano hipovitaminozom B1. Pojavljuje se u pozadini kroničnog alkoholizma ili teške pothranjenosti, na primjer, uz dugotrajnu parenteralnu prehranu. Početak je akutan, nakon delirijuma. Prvo su periodi pospanosti ili uznemirenosti. Intermitentna deluzija ili halucinantna iskustva. Amnezija. Fizička slabost, anoreksija i adinamija se brzo povećavaju. Može doći do hiperkineze ili epileptičkih napada. Zatim, na pozadini pospanosti, javljaju se delirične halucinacije. Neurološki status otkriva neurovegetativne poremećaje, poremećaje vidno-motoričke koordinacije, nistagmus, hiperkinezu, nestabilnu mišićnu hipertenziju, patološke reflekse i cerebelarne poremećaje. Općenito, kliniku karakterizira trijada: oštećenje svijesti, ataksija, oftalmoplegija (VI je češće zahvaćen s jedne ili obje strane). Pravovremenim liječenjem, očni simptomi nestaju u roku od nekoliko dana, ali kod 25% pacijenata Korsakoffova psihoza perzistira. U ovom slučaju dolazi do kršenja viših kortikalnih funkcija, vodeći simptom je fiksirajuća amnezija.

Tretman

Tiamin se primjenjuje parenteralno u dozi od 50-100 mg IV ili IM. Tiamin se tada propisuje u dozi od 50 mg/dan tokom dužeg perioda. Istovremeno se propisuju i drugi vitamini B grupe.

Glukoza se propisuje nakon prve doze vitamina B1.

Alkoholna polineuropatija

Uočava se kod osoba koje zloupotrebljavaju alkoholna pića, posebno zamjene za alkohol. Incidencija polineuropatije je 2-3%.

U patogenezi, glavna karika pripada poremećaju metaboličkih procesa u spinalnim i kranijalnim nervima i razvoju hipovitaminoze.

Klinika

Razvija se češće subakutno. Parestezije se javljaju u distalnim dijelovima ekstremiteta, bol u mišićima lista, koji se pojačava kompresijom mišića i pritiskom na neurovaskularna trupa. Tada se javlja slabost i paraliza svih udova, ali se najizraženija pareza razvija u nogama. Pretežno su zahvaćeni ekstenzori stopala. Razvija se atrofija. Često su tetivni refleksi povećani i njihova zona je proširena. Primjećuje se hipotenzija mišića, uznemiren je osjećaj mišića i zglobova. Poremećaj osjetljivosti je tipa “rukavice” i “čarape”. Poremećaji duboke osjetljivosti dovode do ataksije. Mogući su autonomni poremećaji u vidu edema, distalne hiperhidroze i promjene boje kože. Od kranijalnih nerava najčešće su zahvaćeni parovi II, III, a rjeđe X parovi.

U toku bolesti luče faza pojačanih simptoma koji traje nedeljama ili mesecima, stacionarna pozornica; kada dođe do lečenja bolesti faza obrnutog razvoja. Ako se isključi unos alkohola, prognoza je povoljna. Smrtonosni ishod nastaje kada su zahvaćeni vagusni i frenični nervi.

Tretman

Potrebno je propisati vitamine grupe B. Posebno B1 u dozi od 50-100 mg dnevno. Askorbinska kiselina, strihnin i antipsihotici su propisani za deluzija. U periodu oporavka, prozerin, dibazol, fizioterapija.

Trovanje ugljičnim monoksidom

Javlja se u garažama sa upaljenim motorima automobila, prilikom nezgoda u kotlarnicama i kršenja sanitarno-higijenskih pravila u visokim pećima i livnicama. Kod kuće je to moguće ako se ventil cijevi prerano zatvori, prije nego što gorivo potpuno izgori. Ugljični monoksid se spaja sa hemoglobinom i formira karboksihemoglobin, koji nije u stanju da prenosi kisik. Hipoksemija se javlja u krvi. Dolazi do gladovanja tjelesnih tkiva kisikom. Ovo posebno snažno djeluje na tkivo moždane kore i subkortikalne čvorove.

Klinika

Pri kratkotrajnom izlaganju ugljičnom monoksidu na tijelu dolazi do prolaznih poremećaja u aktivnosti centralnog nervnog sistema: prvi simptom je pospanost, koja može prerasti u komu. Ostali znaci uključuju glavobolju, mučninu, povraćanje, vrtoglavicu sa zujanjem u ušima, opštu slabost, tahikardiju i nesvjesticu. Glavna karakteristika akutnog trovanja je hipoksija bez cijanoze. Klasična trešnja crvena boja kože je rijetka. Kada se osoba ukloni iz područja nakupljanja plinova, njegovo stanje se poboljšava.

Pri visokim koncentracijama plina razvija se koma koja traje i do nekoliko sati, a zatim može nastupiti smrt. Može doći do krvarenja u mrežnjači. Funkcije stabljike su oštećene. U teškim slučajevima razvija se ishemija miokarda ili mozga. U slučaju regresivnog toka, koma se zamjenjuje kratkotrajnim periodom motoričkog uzbuđenja, agresivnog ponašanja, dezorijentacije u mjestu i vremenu. U budućnosti može doći do stanja zapanjenosti, oštrog poremećaja pamćenja za predstojeće događaje. Poremećaji pamćenja mogu biti uporni. Ponekad se nakon početne regresije simptoma razvija subakutna demijelinizacija mozga nakon 1-3 sedmice.

Nakon trovanja ugljičnim monoksidom može se razviti parkinsonizam i sindrom polineuropatije. Najuporniji je trojni parkinsonizam, koji se javlja kronično.

Tretman

Potrebno je evakuirati pacijenta i dati mu 100% kisik. U slučaju teškog trovanja provodi se hiperbarična terapija kisikom. Da bi se smanjile potrebe tkiva za kiseonikom, propisuju se sredstva za smirenje, a pacijentima se obezbeđuje odmor. Kod hipertermije se smanjuje tjelesna temperatura. Kada se pojavi parkinsonizam, propisuju se stimulansi dopaminskih receptora (bromokriptin, pronoran, mirapex).

Narkotički analgetici

U slučaju predoziranja narkotičkim analgeticima javljaju se tipične kliničke manifestacije. Svest je depresivna, respiratorna funkcija je poremećena, a pacijenti imaju šiljaste zjenice. Moguća je i hipotermija, arterijska hipotenzija, slabost mišića udova i žvačnih mišića. Primjena vrlo velikih doza lijekova je praćena konvulzijama i plućnim edemom.

Tretman. Glavne aktivnosti su usmjerene na održavanje disanja. U slučaju cijanoze, smanjenog disanja manje od 10 puta u minuti i ako postoji opasnost od povlačenja jezika, radi se intubacija i mehanička ventilacija. Za lijekove, nalokson (antagonist narkotičnih analgetika) se primjenjuje intravenozno od 0,4 mg do 10 mg, povećavajući dozu za 0,4 mg. Nalokson djeluje u roku od 1-4 sata. Stoga se nakon tog vremena mogu vratiti neki simptomi intoksikacije lijekovima ili kome. Ovo zahtijeva ponovljeno davanje naloksona. Osjetljivost na nalokson kod ovisnika o drogama je često izuzetno visoka, pa pojedinačna doza naloksona ne smije prelaziti 0,4 mg. Nije neuobičajeno da se teški simptomi ustezanja razviju unutar nekoliko minuta nakon primjene naloksona. Ne ublažavaju ga narkotički analgetici. U tom slučaju se ne preporučuje uklanjanje svih simptoma intoksikacije lijekom odjednom. Prvo se obnavlja disanje i nivo svijesti, eliminiše se aspiracija jezika, a pacijent zauzima udoban položaj u krevetu. Povraćanje je uobičajeno kada se uzima nalokson.

Trovanje olovom

Do trovanja olovom dolazi pri radu sa bojama koje sadrže olovo, pri dolasku u kontakt sa tetraetil olovom (koristi se za olovni benzin) i pri radu u skladištima gasa.

Kliničke manifestacije sastoje se od encefalopatije, olovne kolike, neuropatije.

Olovna encefalopatija se manifestuje psihičkim promjenama, letargijom i razdražljivošću. Tada se javlja pospanost i ataksija. Može doći do epileptičnih napada, kome i smrti. U 40% bolesnika nakon prestanka intoksikacije ostaju organski simptomi: demencija, ataksija, spastičnost, epileptički napadi.

Olovne kolike su češće kod odraslih. Javljaju se anoreksija, zatvor, mučnina i povraćanje. U ovom slučaju, palpacija abdomena je bezbolna.

Neuropatija olova se manifestuje slabošću mišića, parestezijom i smanjenom osjetljivošću. Prvo se slabost širi na ekstenzore, zatim na fleksore gornjih udova.

Dugotrajno izlaganje malim dozama olova uzrokuje poremećaj pažnje kod djece.

Prisustvo olovne gumene ivice je važno u dijagnozi.

Tretman

Prvi korak je uklanjanje kontakta sa olovom. Za vezivanje molekula olova koriste se kompleksoni - EDTA, kuprenil i dimerkaptol.

U liječenju olovne encefalopatije poduzimaju se mjere za obnavljanje prohodnosti dišnih puteva, praćenje diureze i smanjenje intrakranijalnog tlaka primjenom osmodiuretika.

Arsenova polineuropatija

Razvija se kada se lijekovi koji sadrže arsen samoubilački unesu u tijelo. Izvor mogu biti insekticidi koji sadrže metal, lijekove ili udisanje pare arsena koja se oslobađa iz boja za tapete. Ponekad se bolest razvija kontaktom s arsenom u hemijskim postrojenjima, farmaceutskoj industriji, laboratorijama i rudnicima.

Klinika

Kod akutnog trovanja arsen uzrokuje oštećenje endotela kapilara, a to uzrokuje krvarenja. Pojavljuju se opći simptomi - povraćanje, dijareja, bol u želucu, crijevima, grčevi mišića. U teškim slučajevima dolazi do intravaskularne hemolize koja dovodi do akutnog zatajenja bubrega. Kada se uzme smrtonosna doza, dolazi do šoka, kome i smrti.

Kod kroničnog trovanja javlja se opća slabost, umor, smanjen apetit, zatvor ili proljev. Kasnije se javlja parestezija u stopalima, au težim slučajevima razvijaju se poremećaji kretanja. Kod kroničnog trovanja gastrointestinalni poremećaji su manje izraženi nego kod akutnog trovanja. Razvoj polineuropatije ima svoje karakteristike. Primjećuju se vaskularni i trofični poremećaji: osip na koži, pigmentacija, ljuštenje, abnormalni rast dlaka, na noktima se pojavljuju poprečne bijele Mees pruge. Bolni sindrom je veoma akutan. Pacijenti zauzimaju prisilni položaj, takozvane antalgične položaje. To kasnije može dovesti do stvaranja kontraktura, posebno u skočnim zglobovima. Duboka osjetljivost se smanjuje, može se razviti ataksija. Sa razvojem arsenske encefalopatije, pacijenti doživljavaju umor, pospanost, glavobolju, stupor, epileptičke napade, komu i smrt.

Dijagnoza se provodi otkrivanjem arsena u urinu, kosi i noktima.

Tretman uključuje uklanjanje izvora intoksikacije. BAL preparati ili penicilamin se daju u dozi od 250-750 mg dnevno tokom 4-6 dana. U slučaju akutnog trovanja, BAL se primjenjuje parenteralno u dozi od 2,5 mg na 1 kg tjelesne težine.

Neuropatija uzrokovana FOS-om

Do kontakta sa FOS dolazi kada se supstance udišu, odnosno kroz pluća ili kada se apsorbuju kroz vlažnu površinu kože. FOS ima inhibitorni efekat na holinesterazu. Kao rezultat toga, acetilholin se akumulira u sinapsama CNS-a i PNS-a. To dovodi do prenadraženosti centralnog nervnog sistema i poremećaja provodljivosti nervnih impulsa. Najčešće se trovanje događa hlorofosom, tiofosom itd.

Klinika

Kod akutnog trovanja, nakon kratkog perioda inkubacije, javlja se mučnina, povraćanje, glavobolja, vrtoglavica, oštar bol u trbuhu, pojačano znojenje i salivacija, a zenice se naglo suže. Uočavaju se trzanje pojedinih mišića, ataksija, arterijska distonija i dizartrija. U teškim slučajevima moguća su nesvjestica, poremećaji svijesti, halucinacije, delirijum, ljutito raspoloženje i agresija. Ako se stanje pogorša, dolazi do kome i smrti. U blagim i umjerenim slučajevima, kada se stanje poboljša nakon 1-2 mjeseca, može se razviti polineuropatija. Karakteriziraju ga poremećaji kretanja praćeni parestezijom. Uočavaju se miofibrilarni trzaji, atrofija mišića šake i pojačani refleksi koljena. Slika podsjeća na amiotrofičnu lateralnu sklerozu.

Tretman akutno trovanje se svodi na intravensku primjenu atropina 0,1% - 1-2 ml; liječenje polineuropatije provodi se prema osnovnim principima liječenja neuropatija.

Akutno trovanje je patološko stanje koje nastaje kada je tijelo izloženo hemijskom spoju (otrovu) koji uzrokuje poremećaj vitalnih funkcija i stvara opasnost po život. Akutno trovanje karakterizira iznenadni početak i brz (u roku od nekoliko minuta ili sati) poremećaj funkcija vitalnih organa i tkiva. U slučaju akutnog trovanja u prehospitalnoj fazi, respiratorni poremećaji različitih oblika razvijaju se u 30-35% slučajeva, hemodinamski poremećaji - u 25%, koma - u 35-40% i gastrointestinalna oštećenja - u 35-40%.

Incidenca akutnog trovanja je 200-300 na 100.000 stanovnika (3-5% svih pacijenata koji su zatražili medicinsku pomoć). Najčešće se trovanje javlja kod djece mlađe od 6 godina.

ETIOLOGIJA

Postoji preko 500 otrovnih tvari koje najčešće uzrokuju akutna trovanja. U 74% slučajeva otrovne materije ulaze u organizam gutanjem, u 8,2% preko kože, u 6,7% udisanjem, u 6% kontaktom sa očima i u 0,3% parenteralnim davanjem.

Glavni uzrok trovanja je nepoštivanje pravila za skladištenje otrovnih tvari i rad s njima. Teška, uključujući i smrtna, trovanja najčešće se vrše u samoubilačke svrhe.

Trovanje ugljen monoksidom, alkoholima i glikolima, neorganskim hemikalijama, ugljovodonicima, deterdžentima i sredstvima za čišćenje najčešće dovodi do smrti.

KLINIČKA DIJAGNOSTIKA

Dijagnostika je usmjerena na prepoznavanje simptoma oštećenja specifičnih za supstancu ili grupu supstanci. Međutim, trovanja se mogu maskirati u razne bolesti; U tom slučaju može se posumnjati na detaljnu anamnezu koja otkriva iznenadni početak simptoma, prisustvo mentalne bolesti kod pacijenta i jak stres.

U većini slučajeva, pažljivim proučavanjem kliničkih simptoma i anamneze, moguće je grubo utvrditi vrstu toksične tvari koja je izazvala trovanje (alkohol, tablete za spavanje, tekućine sa kauterizirajućim svojstvima itd.). Na mjestu događaja potrebno je pokušati utvrditi uzrok trovanja, vrstu i dozu otrovne tvari, put ulaska u organizam i vrijeme trovanja. Ova i druge informacije (prisustvo istovremene konzumacije alkohola, povraćanje i sl.) mogu biti odlučujuće ne samo za postavljanje dijagnoze, već i za propisivanje mjera liječenja. Međutim, ne treba precjenjivati ​​važnost anamnestičkih podataka, posebno u slučajevima samoubilačkog trovanja. Lijekovi i druge hemikalije pronađene na mjestu događaja moraju se sa pacijentom prevesti do mjesta njegove hospitalizacije. Neophodno je sprovesti kompletan objektivan pregled i proceniti psihološki status.

Za određivanje dinamike stanja bolesnika s trovanjem lijekovima koji pobuđuju i depresiraju centralni nervni sistem, te efikasnosti liječenja, preporučljivo je koristiti skalu težine trovanja (Linden K., Lovejoy F., 2002) - tabela . 64-1.

Tabela 64-1. Skala težine trovanja lijekovima koji pobuđuju i depresiraju centralni nervni sistem

Težina trovanja	Objekti, stimulativno CNS	Objekti, opresivno CNS
	Obilno znojenje, valovi vrućine, hiperrefleksija, povećana ekscitabilnost, midrijaza, tremor	pospanost ili stupor; pacijent odgovara na pitanja i slijedi upute
Umjereno	Konfuzija, groznica, psihomotorna agitacija, povišen krvni pritisak, tahikardija, tahipneja	Koma; reakcija na bol, refleksi moždanog stabla i tetiva su očuvani
Umjereno	Delirijum, manija, hiperpireksija, tahikardija	Koma; nema reakcije na bol, većina refleksa je izgubljena, respiratorna depresija
	Koma, konvulzije, pad krvnog pritiska, šok	Koma; nema reakcije na bol, nema refleksa, respiratornu depresiju, pad krvnog pritiska, šok

Specifične toksikološke studije provode se za hitnu detekciju toksičnih supstanci u biološkim medijima organizma (krv, urin, likvor). U tu svrhu koriste se plinsko-tečna hromatografija, tankoslojna hromatografija i spektrofotometrija. Nespecifične biohemijske studije provode se za dijagnosticiranje toksičnih oštećenja funkcija jetre, bubrega i drugih sistema.

Ako je potrebno, izvršite:

EEG - diferencijalna dijagnoza trovanja psiho- i neurotropnim toksičnim supstancama, posebno kod žrtava koje su u komi, kao i za utvrđivanje težine i prognoze trovanja;

EKG - procjena prirode i stepena toksičnog oštećenja srca, dijagnoza poremećaja ritma i provodljivosti;

Oksigemometrija i spirografija;

Fibrobronhoskopija - hitna dijagnoza i liječenje hemijskih opekotina gornjih dišnih puteva;

Hitni FEGDS - procjena stepena i vrste hemijske opekotine jednjaka i želuca.

LIJEČENJE I PREVENCIJA

Taktika dirigovanje. Sve žrtve sa kliničkim znacima akutnog trovanja podležu hitnoj hospitalizaciji u specijalizovanim toksikološkim centrima, a u njihovom odsustvu u jedinicama intenzivne nege. Glavni principi liječenja su sljedeći.

Ubrzanje uklanjanja toksičnih supstanci iz organizma (aktivna detoksikacija).

Specifična (antidot) terapija.

Simptomatsko liječenje.

Aktivan detoksikaciju uključuje sljedeće aktivnosti.

Sprječavanje apsorpcije otrova - uklanjanje toksične tvari iz kože, sluzokože i drugih dijelova tijela, uključujući izazivanje povraćanja i ispiranje želuca.

Adsorpcija otrovne tvari i njeno uklanjanje iz crijeva pomoću adsorbenata, laksativa i klistir za čišćenje.

Ubrzanje uklanjanja toksičnih supstanci iz tijela ponovljenom primjenom aktivnog uglja, prisilnom diurezom, plazmaferezom, hemosorpcijom, hemodijalizom, zamjenom krvi žrtve krvlju donatora.

Specifično (protuotrov) terapija efikasan u ranoj fazi akutnog trovanja. Koristi se uz pouzdanu dijagnozu vrste trovanja. Glavni mehanizmi djelovanja antidota uključuju:

Interakcija s toksičnom tvari u unutarnjim sredinama tijela, na primjer, dimerkaprol, natrij kalcij edetat, penicilamin formiraju topljive spojeve s metalima i pospješuju njihovo izlučivanje urinom;

Utjecaj na metabolizam toksičnih tvari, na primjer, etil alkohola u slučaju trovanja metil alkoholom i etilen glikolom sprječava stvaranje toksičnih metabolita;

Reaktivacija enzima, na primjer, s reaktivatorima holinesteraze u slučaju trovanja organofosfornim spojevima;

Antagonizam toksične supstance i antidota, na primjer, atropina i acetilkolina ili neostigmin metil sulfata i pahikarpin hidrojodida;

Smanjenje toksičnih učinaka životinjskih toksina, na primjer primjenom antitoksičnih seruma.

Simptomatično terapija je usmjeren na održavanje vitalnih funkcija i neophodan je kod respiratornih poremećaja (osiguranje prohodnosti dišnih puteva, ventilacije i oksigenacije krvi), kardiovaskularnih funkcija (održavanje hemodinamike, liječenje poremećaja ritma i provodljivosti), psihoneuroloških poremećaja, oštećenja bubrega (korekcija metaboličkih poremećaja) i jetre .

Neophodno je obaviti pojašnjenje o poštivanju sigurnosnih propisa. Postoje grupe sa povećanim rizikom od trovanja: osobe sa mentalnim bolestima, alkoholizam, ljudi koji rade u opasnim industrijama.

64.2. PRIVATNA TOKSIKOLOGIJA

TROVANJE ETANOLOM

Smrtonosna koncentracija etanola u krvi je 5-8 g/l, smrtonosna pojedinačna doza je 4-12 g/kg (oko 300-500 ml 96% etanola); međutim, ova stopa varira među pojedincima i zavisi od tolerancije na alkohol. Oko 25% akutnih trovanja i više od 60% svih trovanja sa smrtnim ishodom uzrokovano je etanolom. Muškarci su češće pogođeni.

FAKTORI RIZIKA

Faktori rizika uključuju: alkoholizam (oko 90% hospitaliziranih zbog akutnog trovanja alkoholom pati od alkoholizma), pijenje alkohola na prazan želudac (hrana u želucu usporava apsorpciju alkohola) i/ili jačinu do 30% (brže se apsorbuje).

PATOGENEZA

Etanol lako prodire kroz tkivne barijere i brzo se apsorbira u želucu (20%) i tankom crijevu (80%); nakon 1,5 sata njegova koncentracija u krvi dostiže svoj maksimalni nivo. Ima psihotropno (narkotično) dejstvo, praćeno supresijom ekscitacionih procesa u centralnom nervnom sistemu, što je uzrokovano promenama u metabolizmu nervnog tkiva, disfunkcijom neurotransmiterskih sistema i smanjenjem iskorišćenja kiseonika. Zbog nakupljanja kiselih produkata metabolizma alkohola razvija se metabolička acidoza.

KLINIČKA SLIKA

Uobičajeni znakovi su emocionalna labilnost, gubitak koordinacije, crvenilo lica, mučnina i povraćanje, depresija disanja i oslabljena svijest.

Poremećaji vanjskog disanja su glavni uzrok smrti u prehospitalnoj fazi u odsustvu medicinske nege. Mogu se javiti opstruktivno-aspiracijski poremećaji (povlačenje jezika, hipersalivacija i bronhoreja, aspiracija povraćanja), stridorno disanje, tahipneja, akrocijanoza, oticanje vratnih vena; Mogući vlažni grubi hripavi u plućima, midrijaza. Centralna respiratorna insuficijencija se javlja samo u dubokoj alkoholnoj komi.

Povrede funkcije CVS manifestiraju se tahikardijom. U dubokoj komi krvni pritisak naglo pada. Hiperkoagulacija s acidozom i opća hipotermija dovode do poremećaja mikrocirkulacije.

Alkoholna koma nastaje kada je koncentracija etanola u krvi 3-7 g/l. Simptomi alkoholne kome (posebno duboke) su nespecifični i varijanta su kome narkotika.

Površna koma: nedostatak govornog kontakta, gubitak svijesti, smanjeni refleksi rožnjače i zjenica, oštro smanjenje osjetljivosti na bol. Neurološki simptomi uključuju smanjenje ili povećanje mišićnog tonusa i refleksa tetiva (često se javlja trzmus žvačnih mišića), meningealne simptome, miofibrilaciju obično u prsima i vratu, miozu, a sa porastom respiratornih poremećaja - midrijazu. Patološki simptomi oka (plutajući pokreti očnih jabučica, anizokorija) su nedosljedni. Obično postoje dva perioda površne alkoholne kome:

n Period I: ubrizgavanje ili pritisak u bolne tačke trigeminalnog nerva, udisanje pare amonijaka praćeni su širenjem zenica, reakcijama lica i zaštitnim pokretima ruku;

n Razdoblje II: kao odgovor na takve stimuluse javlja se samo blagi hipertonus ruku i nogu i miofibrilacija; zjenički refleksi mogu biti depresivni.

Duboka koma : potpuni gubitak osjetljivosti na bol, izostanak ili oštar pad refleksa rožnice, zjenica, tetiva, atonija, smanjenje tjelesne temperature.

LABORATORIJSKE I INSTRUMENTALNE STUDIJE

EKG promjene se manifestuju depresijom segmenta ST, negativni zubi T, ekstrasistola. Kod organskog oštećenja srca alkoholne etiologije mogući su uporni poremećaji ritma i provodljivosti.

Testovi na prisustvo etanola u krvi: mikrodifuzijski test i gasno-tečna hromatografija.

LIJEČENJE

Taktika dirigovanje

U slučaju teške intoksikacije alkoholom, žrtva se hospitalizira u centru za kontrolu trovanja. Kako bi se osigurala adekvatna ventilacija pluća, usna šupljina se toaleti i jezik fiksira. Kod površinske kome se uvodi dišni put, za duboku komu indikovana je intubacija, nakon čega slijedi usisavanje sluzi i povraćanja iz gornjih disajnih puteva. U slučaju respiratorne insuficijencije centralnog tipa, izvodi se mehanička ventilacija. Ispiranje želuca kroz sondu započinje nakon što se osigura adekvatna ventilacija pluća. Provodi se infuziona terapija održavanja s depolarizirajućom smjesom do 2,0-2,5 l, kao i mjere usmjerene na prevenciju hipoglikemije i ketoacidoze. U tu svrhu se provodi forsirana diureza i hemodijaliza (prema indikacijama). U slučaju teškog sindroma opstrukcije-aspiracije, radi se hitna bronhoskopija radi saniranja respiratornog trakta; Posturalna drenaža je indicirana za rješavanje atelektaze.

Odsustvo pozitivne dinamike stanja pacijenta u roku od 3 sata tokom terapije ukazuje na neprepoznate popratne lezije (TBI, plućna atelektaza itd.) ili na pogrešnu dijagnozu.

Lijekovi terapija

1-2 ml 0,1% rastvora atropina supkutano za smanjenje hipersalivacije i bronhoreje.

Za teške hemodinamske poremećaje antišok terapija uključuje primjenu plazma ekspandera (dekstran, hidroksietil skrob), povidon + natrijum hlorid + kalijum hlorid + kalcijum hlorid + magnezijum hlorid + natrijum bikarbonat, 5% rastvor glukoze, 0,9% rastvor natrijum hlorida u analnom rastvoru , prednizon 60-100 mg intravenozno u slučaju trajne arterijske hipotenzije (primjena bemegrida ili velikih doza drugih analeptika je kontraindicirana zbog rizika od razvoja konvulzivnog sindroma i opstruktivnih oblika poremećaja disanja).

Za korekciju metaboličke acidoze intravenozno se koristi 600-1000 ml 4% rastvora natrijum bikarbonata.

Da biste ubrzali oksidaciju alkohola i normalizirali metaboličke procese, koristite glukozu u dozi od 40-60 ml 40% otopine s inzulinom intravenozno, vitamine B1, B6, C, PP.

KOMPLIKACIJE

Periodi psihomotorne agitacije sa kratkim epizodama slušnih i vizuelnih halucinacija (pri oporavku od alkoholne kome), konvulzivnog sindroma (češće kod osoba koje boluju od alkoholne encefalopatije), alkoholnog delirijuma, amauroze, upalnih oboljenja respiratornog sistema (traheitis, bronhitis i moguća je upala pluća). Aspiracija želudačnog sadržaja često dovodi do razvoja plućne atelektaze i Mendelssohnovog sindroma.

TRENUTNO I PROGNOZA

Tok i prognoza zavise od blagovremenosti pružene nege (98-99% smrtnih slučajeva javlja se u prehospitalnoj fazi).

TROVANJE SUROGATIMA ALKOHOLA

Akutno trovanje surogatima alkohola povezano je s unosom etilnog alkohola koji sadrži nečistoće različitih supstanci (uključujući i zbog nedovoljnog pročišćavanja etil alkohola), ili upotrebom drugih monohidričnih ili polihidričnih alkohola.

Alkoholni surogati pripremljeni na bazi etil alkohola koji sadrže različite nečistoće

To uključuje sljedeće tvari.

Hidrolizni i sulfitni alkoholi, koji se dobijaju iz drveta hidrolizom, toksičniji su od etilnog alkohola.

Denaturirani alkohol - tehnički etil alkohol sa dodatkom metil alkohola, aldehida itd.; toksičniji od etil alkohola.

Kolonjske vode i losioni sadrže do 60% etil alkohola, metil alkohola, acetaldehida, eteričnih ulja itd.

Polish (lak za poliranje proizvoda od drveta, koji sadrži tehnički etil alkohol sa acetonom, butil i amil alkoholom).

Nigrosin (mrlja koja sadrži etil alkohol). Kada se uzima oralno, dolazi do alkoholne intoksikacije, ali se javlja intenzivna plava boja kože i sluzokože, koja traje 3-4 mjeseca. Neophodna je diferencijalna dijagnoza sa methemoglobinemijom.

Klinička slika, tok i liječenje slični su onima kod trovanja alkoholom.

Surogati alkohol, Ne koji sadrži etil alkohol

Obično su to drugi monohidrični ili polihidrični alkoholi, takozvani "lažni surogati" - metil alkohol (metanol, drveni alkohol), etilen glikol. Smrtonosna doza za gutanje metanola je oko 100 ml (bez prethodnog uzimanja etanola). Toksična koncentracija u krvi je 300 mg/l, smrtonosna - više od 800 mg/l. Etilen glikol je klasifikovan kao dihidroksilni viši alkohol; nalazi se u antifrizu i kočionoj tečnosti. Smrtonosna doza kada se uzima oralno je 100 ml.

PATOGENEZA

Trovanje metanol

Brzo se apsorbira u želucu i tankom crijevu. Koncentracija dostiže svoj maksimum 1-2 sata nakon primjene. Metabolizira se u jetri pomoću alkoholne dehidrogenaze i formira formaldehid i mravlju kiselinu. Oksidacija metanola se odvija mnogo sporije od oksidacije etil alkohola. Metanol i njegovi metaboliti izlučuju se bubrezima, a dio (10%) se izlučuje nepromijenjen kroz pluća. Toksični učinak se sastoji od psihotropnih (narkotičnih), neurotoksičnih (distrofija optičkog živca i oštećenje retine), nefrotoksičnih i metaboličkih (teška metabolička acidoza) djelovanja. Brzim početkom liječenja ovi poremećaji su reverzibilni. Kod teškog trovanja dolazi do smanjenja kontraktilnosti miokarda, javlja se bradikardija i šok.

Trovanje etilen glikol

Brzo se apsorbira u želucu i crijevima. Koncentracija etilen glikola u krvi dostiže maksimum 2 sata nakon ingestije. Izlučuje se nepromijenjen bubrezima (20-30%), a oko 60% se oksidira u jetri pod utjecajem alkohol dehidrogenaze i formira glikolaldehid, glioksal i oksalosirćetnu kiselinu. Produkti biotransformacije etilen glikola prodiru u stanice jetre i bubrega, naglo povećavajući osmotski tlak intracelularne tekućine, što je praćeno razvojem hidropične distrofije. Toksični učinak sastoji se od oštećenja hepatocita i epitela bubrežnih tubula, što dovodi do akutnog hepatičko-bubrežnog zatajenja. U teškim slučajevima moguće je oštećenje ćelija centralnog nervnog sistema uz dodatak cerebralnog edema i razvoj teške metaboličke acidoze.

KLINIČKA SLIKA

Trovanje metanol

Intoksikacija je blaga. Javljaju se mučnina, povraćanje, a ponekad i fleke koje bljeskaju pred očima. Nakon 1-2 dana pojačavaju se simptomi intoksikacije - žeđ, povraćanje, bol u trbuhu, glavobolja, vrtoglavica, bol u mišićima lista, diplopija, sljepoća. Koža i sluznice su suhe, hiperemične, cijanotične nijanse, jezik je prekriven sivim premazom, zjenice su proširene sa oslabljenom reakcijom na svjetlost. Moguća psihomotorna agitacija, konvulzije, hipertonus mišića ekstremiteta, ukočenost vrata, koma. Može doći do tahikardije, praćene usporavanjem i poremećajem srčanog ritma. Krvni pritisak raste, a zatim opada.

Trovanje etilen glikol

U početku se javlja blaga intoksikacija kada se osjećate dobro. Nakon 6-8 sati javljaju se bolovi u abdomenu i lumbalnoj regiji, jaka žeđ, glavobolja, povraćanje i dijareja. Koža je suha, hiperemična, sluzokože imaju cijanotičnu nijansu. U slučaju trovanja srednje težine javlja se psihomotorna agitacija, proširene zjenice, povišena tjelesna temperatura, otežano disanje i tahikardija. Kod teškog trovanja dolazi do gubitka svijesti, ukočenosti vrata i toničko-kloničkih konvulzija. Primjećuje se duboko, bučno disanje, može se razviti akutna srčana insuficijencija i plućni edem. Nakon 2-5 dana javlja se anurija, toksični hepatitis i nefropatija, sve do razvoja akutne bubrežne ili akutne jetreno-bubrežne insuficijencije.

LABORATORIJSKE I INSTRUMENTALNE STUDIJE

Detekcija surogata alkohola u krvi: plinsko-tečna hromatografija.

LIJEČENJE

Radi se ispiranje želuca kroz sondu, specifična (antidotna) terapija, infuzijska terapija, forsirana diureza sa alkalizacijom plazme, rana hemodijaliza, peritonealna dijaliza.

Specifično (protuotrov) terapija. U slučaju trovanja metanolom i etilen glikolom oralno se propisuje 100 ml 30% rastvora etanola, a u slučaju kome se daje intravenozno 50 ml rastvora etanola svaka 3 sata do ukupne doze od 1-2 g/( kg dnevno), održavajući potrebnu koncentraciju etanola u krvi (1 g/l). U slučaju trovanja etilen glikolom dodatno se daje intravenski kalcijum hlorid ili glukonat u 10-20 ml 10% rastvora, nakon čega sledi ponavljanje (da se veže nastala oksalna kiselina).

Nespecifičan medicinski terapija. Za acidozu se propisuje intravenozno do 1000-1500 ml/dan 4% rastvora natrijum bikarbonata, za agitaciju i konvulzije - 10 ml 25% rastvora magnezijum sulfata intravenozno. Preporučuje se intravenozno davanje prednizolona, ​​tiamina, trifosadenina, askorbinske kiseline i mješavine glukoze i novokaina (200 ml 40% rastvora glukoze i 20 ml 2% rastvora prokaina).

Indikacije To hemodijaliza:

Teška metabolička acidoza;

Neefikasnost drugih metoda liječenja;

Bilo koja koncentracija etilen glikola u krvi zbog zatajenja bubrega;

Poremećaji vida kod trovanja metanolom.

TRENUTNO I PROGNOZA

Tijek i prognoza zavise od koncentracije i količine toksične tvari, pravovremenosti i adekvatnosti pružene pomoći. Međutim, u svakom slučaju, prognoza je prilično ozbiljna, posebno u slučaju trovanja etilen glikolom zbog učestalog razvoja akutnog zatajenja bubrega, što ponekad zahtijeva transplantaciju bubrega od donora. U teškim slučajevima trovanja metanolom, brzo napredujuća akutna kardiovaskularna insuficijencija se razvija u kombinaciji sa centralnim respiratornim oštećenjem.

TROVANJE KORTIFIKACIJSKIM SUPSTANCIMA

Supstance za kauterizaciju uzrokuju oštećenja kože i sluzokože, kao i unutrašnjih organa.

ETIOLOGIJA

Supstance za kauterizaciju uključuju:

Razne kiseline [dušična, sumporna, hlorovodonična, fosforna, hromna, borna, oksalna kiselina, sirćetna esencija (70% rastvor octene kiseline)];

Alkalije [kalijev hidroksid (potaša, kaustični kalij), natrijum hidroksid (kaustični natrij), amonijum hidroksid (rastvor amonijaka, amonijak)];

Ostala jedinjenja [bihromati ("kromni" - kalijev bihromat), hrom trioksid, hromati, natrijum bisulfat, kalijum ili amonijum karbonat, srebrni nitrat, izbeljivač, kalijum permanganat, vodikov peroksid (perhidrol), neki rastvori i jedinjenja broma, joda, fluora ];

Kućanska kemikalija (sredstva za čišćenje i deterdženti);

Rješenja pronađena u automobilskim akumulatorima.

PATOGENEZA

Alkalije imaju lokalni efekat kauterizacije, uzrokujući nekrozu ukapljivanja. Kiseline, osim lokalnog kauteriziranja (koagulativna nekroza), imaju i hemotoksično (hemolitičko) i nefrotoksično djelovanje (hemoglobinurična nefroza je posebno karakteristična za trovanje organskim kiselinama). Alkalije obično uzrokuju dublje oštećenje od kiselina.

Kao rezultat hemijske opekotine usne šupljine, jednjaka, želuca, a ponekad i crijeva, javljaju se fenomeni toksičnog opekotinskog šoka i bolesti opekotina, korozivnog gastritisa. Resorptivni efekat toksina utiče na centralni nervni sistem. Kalijum permanganat ima svojstva stvaranja methemoglobina. Kromna kiselina i njeni spojevi imaju hepatotoksični učinak. U slučaju trovanja tehničkom 40% otopinom vodikovog peroksida često dolazi do plinske embolije žila srca i mozga.

KLINIČKA SLIKA

Na usnama, sluznici usta, ždrijela i larinksa nalaze se tragovi hemijske opekotine, otoka, hiperemije i čireva. Različite hemikalije pokazuju različite tragove hemijskih opekotina.

Sumporna i hlorovodonična kiselina su sivkasto-bijele mrlje.

Dušična kiselina - žuta i zelenkastožuta krasta.

Sirćetna esencija - površinske bijelo-sive opekotine.

Karbolna kiselina - svijetle bijele mrlje koje podsjećaju na kamenac.

Kromna kiselina - smeđe-crvene mrlje.

Srebrni nitrat - bijele ili sive mrlje, bljuvotina je bjelkasta, postaje crna na svjetlu.

Kalijum permanganat - tamno smeđe mrlje.

Borna kiselina - jarkocrveni osip.

Koncentrirane otopine joda - žute mrlje.

U slučaju hemijskih opekotina gastrointestinalnog trakta, poremećena je salivacija, disfonija i disfagija. Jaka bol se javlja u usnoj šupljini, duž jednjaka i u želucu. Karakterizira ga uzastopno povraćanje pomiješano s krvlju, ponekad s fragmentima tkiva, te krvarenje iz jednjaka i želuca. Trbuh je otečen i bolan pri palpaciji; ponekad se utvrđuju znaci peritonealne iritacije (reaktivni peritonitis). Uskoro disanje može nastati zbog oticanja larinksa i otežanog iskašljavanja viška salivacije zbog bola.

U slučaju teških lezija (naročito pri oralnom uzimanju kauterizirajućih supstanci) dolazi do resorpcije toksične tvari, koja se klinički manifestira oštećenjem centralnog nervnog sistema (koma, konvulzije, respiratorna insuficijencija), pojavama toksičnog šoka od opekotina (egzotoksičnog šoka) sa oštar pad krvnog tlaka, poremećaji mikrocirkulacije. Kao rezultat hemolize, do kraja prvog dana (posebno u slučaju trovanja esencijom octa) javlja se žutost kože i bjeloočnice, urin poprima karakterističnu crveno-smeđu boju; naknadno se javlja akutna nefroza s anurijom i azotemijom. Jetra se povećava i postaje bolna. Nakon 2-3 dana raste tjelesna temperatura, pojačavaju se pojave nefropatije i hepatitisa i nastaju infektivne komplikacije.

LABORATORIJSKE I INSTRUMENTALNE STUDIJE

Kod trovanja kiselinom, pH krvi pada ispod 7,24. Otkrivaju se znaci hemolitičke anemije. Sadržaj slobodnog hemoglobina u plazmi sa blagom hemolizom je manji od 5 g/l, umjerenom - do 10 g/l, teškom - preko 10 g/l.

LIJEČENJE

Mode I dijeta

Preporučuje se hospitalizacija u centru za kontrolu trovanja. Za lokalne lezije usne šupljine i larinksa bez gušenja, hospitalizacija na ORL odjelu. Dijeta br. 1a se propisuje na 3-5 dana, zatim sto br. 5a; sa krvarenjem - glad.

Taktika dirigovanje

Za lezije kože i očiju indicirano je obilno ispiranje tekućom vodom; za bol i peckanje u očima - instilacija 0,5% rastvora tetrakaina, 1-2% rastvora lidokaina.

U slučaju oticanja larinksa i opasnosti od gušenja, provodi se saniranje orofarinksa, inhalacija adrenergičkih agonista (epinefrina) i glukokortikosteroida (prednizolon, deksametazon). Ako nema efekta, neophodna je traheostomija i mehanička ventilacija.

Za prevenciju striktura jednjaka u slučaju alkalnih opekotina koriste se GC (prednizolon u dozi od 30 mg intravenozno dva puta dnevno). Za opekotine kiselinom, HA su neefikasne.

Ako tvari za kauterizaciju uđu unutra, isperite želudac s puno hladne vode što je prije moguće kroz sondu koja je obilno podmazana biljnim uljem prije umetanja u gastrointestinalni trakt. Prije pranja, posebno u slučaju bolova, propisuju se narkotični analgetici i atropin. Pozivanje povraćanje apsolutno kontraindikovana. Provodi se infuzijska terapija, parenteralna primjena plazme, proteinskih hidrolizata, kao i prisilna diureza s alkalizacijom krvi. Hemodijaliza se koristi prema indikacijama. Simptomatska terapija uključuje analgetike i vitamine.

Slabe kiseline ili lužine nisu propisane, jer reakcija neutralizacije stvara toplinu, što dodatno može uzrokovati termičke opekotine.

Medicinski Događaji on prehospital pozornici

U slučaju lakšeg stepena (hemijska opekotina sluznice ždrijela i ždrijela, bez poremećaja hemodinamike i disanja), provodi se sljedeće:

Instilacija lidokaina za oštećenje oka;

2 ml drotaverina ili benciklana, 1 ml 0,1% rastvora atropina, 1 ml 1% rastvora difenhidramina subkutano;

Ispiranje želuca kroz sondu sa hladnom vodom.

Za umjerenu težinu (hemijska opekotina gastrointestinalne sluznice, bez respiratornog distresa, hemodinamike ili krvarenja iz jednjaka- želuca), pored navedenih mjera indicirano je:

1 ml 2% rastvora trimeperidina (ili 1 ml 2% rastvora kodeina + morfijum + narkotin + papaverin + tebain) intravenozno;

30 mg prednizolona intravenozno dva puta dnevno (za alkalne opekotine);

400 ml hidroksietil skroba (ili dekstrana) intravenozno; 2 ml pentoksifilina; 200 ml 5% rastvora glukoze sa 50 ml 0,5% rastvora prokaina, 300 ml 4% rastvora natrijum bikarbonata, natrijum acetat + natrijum hlorid 400 ml intravenski kap po kap;

Moguće je poboljšati ublažavanje bolova udisanjem dizot-oksida.

U težim slučajevima (hemijska opekotina gastrointestinalne sluznice, moguće krvarenje iz jednjaka, šok, opekotine respiratornog trakta, hemoliza (urin crvene ili tamne boje trešnje)], pored navedenih mjera, propisuje se i sljedeće.

60 mg prednizolona intravenozno (za alkalne opekotine).

Za kompenziranu stenozu opekotina larinksa koristi se inhalacija ili intranazalna kap po kap 30 mg prednizolona, ​​1 ml 0,1% rastvora atropina, 1 ml 1% rastvora difenhidramina u 5 ml 0,9% rastvora natrijum hlorida.

Za dekompenziranu stenozu larinksa izvodi se konikotomija.

Specifično (protuotrov) terapija

Antidotna terapija ovisi o vrsti kauterizirajućeg agensa. U nastavku su navedene otrovne tvari i protuotrovi za njih.

Hromna kiselina i njeni derivati ​​su kompleksna jedinjenja, kao što su dimerkaprol ili penicilamin.

Kalijum permanganat - natrijum tiosulfat.

Srebrni nitrat - ispiranje želuca sa cevčicom sa 5% rastvorom natrijum hlorida da bi se formirao nerastvorljivi srebrni hlorid.

Jod - natrijum tiosulfat do 300 ml/dan 30% rastvor intravenozno.

Nespecifična terapija lijekovima

Za liječenje šoka od opekotina, 800 ml dekstrana, mješavina glukoza-novokain (300 ml 5% rastvora glukoze i 30 ml 2% rastvora prokaina), rastvori glukoze, natrijum hlorida intravenozno, analeptici (2 ml niketamida, 2 ml 10% kofeina subkutano, hormonski lijekovi (npr. hidrokortizon u dozi od 125 mg, kortikotropin u dozi od 40 jedinica). Natrijum bikarbonat (u zapremini do 1500 ml 4% rastvora) se daje intravenozno kada se pojavi tamna mokraća i razvije metabolička acidoza.U slučaju opekotina jednjaka, HA (deksametazon u dozi od 1 mg/m2 intravenozno svakih 6 sati tokom 2-3 sedmice).

Hirurški tretman

Hirurško liječenje je neophodno za liječenje koaguliranih tkiva, perforacije želuca i edema larinksa. Kako bi se spriječilo sužavanje jednjaka, vrši se bužižiranje tokom perioda oporavka.

KOMPLIKACIJE

Moguće su sljedeće komplikacije:

Akutna perforacija jednjaka i želuca (javlja se kod 10-15% pacijenata u prvim satima nakon trovanja);

Gastrointestinalno krvarenje;

CRF sa ireverzibilnim oštećenjem bubrega (rijetko);

Aspiraciona pneumonija;

Infektivne komplikacije (gnojne površine opekotina, gnojni traheobronhitis, upala pluća);

Opeklina astenija s teškim gubitkom težine i poremećenim metabolizmom proteina i acidobaznom ravnotežom;

Cicatricijalno suženje jednjaka i antruma želuca (razvija se nakon 3-4 sedmice).

PROGNOZA

Zavisi od težine promjena i adekvatnosti pružene pomoći u prvim satima i danima bolesti. Smrtonosna doza koncentriranih kiselina je 30-50 ml, kalijum permanganata - oko 1 g. Najopasniji period je prva 2-3 dana; smrt može nastupiti od šoka ili peritonitisa.

TROVANJE LIJEKOVIMA ANALGETICIMA

Narkotički analgetici uključuju morfin, kodein + morfij + narkotin + papaverin + tebain, trimeperidin, kodein.

PATOGENEZA

Narkotički analgetici se brzo apsorbiraju iz gastrointestinalnog trakta. Detoksikacija se dešava u jetri konjugacijom sa glukuronskom kiselinom (90%); 75% primijenjene supstance se prvog dana izlučuje urinom u obliku konjugata. Smrtonosna doza morfija kada se uzima oralno je 0,5-1 g, kada se daje intravenozno - 0,2 g, smrtonosna koncentracija u krvi - 0,14 mg/l.

Narkotični analgetici imaju psihotropno dejstvo, potiskuju centre za disanje i kašalj, stimulišu centar vagusnog živca i izazivaju druga dejstva.

KLINIČKA SLIKA

Trovanje se javlja u 3 faze, slično kao kod trovanja tabletama za spavanje i tabletama za smirenje.

I stadijum (blago trovanje): intoksikacija lijekovima, zbunjenost, stupor, stupor, dubok san, ali je moguć kontakt sa pacijentima. Karakterizira ga hiperemija kože, mioza, letargija ili nedostatak reakcije zenica na svjetlost, respiratorna insuficijencija čak i pri održavanju svijesti (zbog depresije respiratornog centra oblongate medule), pojačani ili očuvani tetivni i periostalni refleksi, smanjeni ili odsutan odgovor na bolne podražaje, poremećena termoregulacija.

Faza II - manifestacije kome. Karakteriziraju ga mioza (u 85% slučajeva), smanjen odgovor na bolne podražaje, poremećaji disanja centralnog tipa, izraženo smanjenje krvnog tlaka, trzmus žvačnih mišića, povećan mišićni tonus spastičnog tipa, opistotonus i konvulzije.

III stadijum (teško trovanje). Pojavljuju se poremećaji disanja, uključujući apneju. Uz apneju, svijest se može sačuvati (posebno kod trovanja kodeinom). Karakterizira teška cijanoza kože i sluzokože, midrijaza, bradikardija, kolaps, hipotermija.

LABORATORIJSKE I INSTRUMENTALNE STUDIJE

Za određivanje koncentracije toksične tvari u krvi koristi se spektrofotometrijska metoda.

LIJEČENJE

Mode

U slučaju poremećaja disanja i svijesti neophodna je hospitalizacija u toksikološkom centru, u slučaju trovanja I stadijuma potrebna je hospitalizacija u bolnici za liječenje lijekova.

Taktika dirigovanje

Potrebno je osigurati adekvatnu ventilaciju pluća (do mehaničke ventilacije), terapiju kisikom, ponovljeno ispiranje želuca kroz sondu (čak i uz parenteralnu primjenu morfija), zagrijavanje tijela, prepisati aktivni ugalj i fiziološki laksativ. Emetici su kontraindicirani. Izvodi se prisilna diureza sa alkalizacijom krvi, detoksikaciona hemosorpcija i peritonealna dijaliza. Simptomatska terapija se sastoji od otklanjanja teških respiratornih i hemodinamskih poremećaja, ublažavanja konvulzivnog sindroma i liječenja komplikacija.

Specifično (protuotrov) terapija

Nalokson se primjenjuje u dozi od 0,4 mg (5 mcg/kg) do 2-10 mg (obično se intravenozno primjenjuje do 3 ml 0,4% otopine), primjena se ponavlja ako je potrebno; Koristi se i nalorfin.

Nespecifičan medicinski terapija

Sastoji se od subkutane primjene 1-2 ml 0,1% otopine atropina. Analeptici (kamfor, niketamid, kofein) se koriste samo za površinsku komu; u svim ostalim slučajevima su strogo kontraindicirani (razvoj konvulzivnih stanja i respiratornih komplikacija).

TROVANJE LIJEKOVIMA ZA SPAVANJE I SREDOVIMA

Tablete za spavanje i sredstva za smirenje najčešći su lijekovi koji uzrokuju trovanje u domaćinstvu. Zbog sličnosti kliničke slike i metoda liječenja trovanje ovim lijekovima razmatra se zajedno.

PATOGENEZA

Svi barbiturati su slabe kiseline koje se lako apsorbiraju iz gastrointestinalnog trakta. Alkohol značajno ubrzava njihovu apsorpciju, a oslabljeni motilitet crijeva u komatoznom stanju odgađa barbiturate u želucu nekoliko dana. Barbiturati se uglavnom eliminiraju putem jetre.

Barbiturati i sredstva za smirenje su supstance rastvorljive u mastima koje se dobro vezuju za proteine ​​plazme i distribuiraju se u svim tkivima i biološkim tečnostima u telu. Što je veza s proteinima plazme niža, lijekovi se brže izlučuju urinom i izmetom. Acidoza, hipoproteinemija, hipotermija povećavaju frakciju barbiturata koji nisu vezani za proteine ​​plazme, pojačavajući njihov toksični učinak. Maksimalna koncentracija barbitala u plazmi postiže se 4-8 sati nakon oralne primjene, fenobarbitala - nakon 12-18 sati.Redovno unošenje barbiturata u organizam dovodi do razvoja tolerancije na njih.

Hipnotici i sredstva za smirenje imaju psihotropne, neurotoksične efekte zbog inhibicije centralnog nervnog sistema (kora mozga, subkortikalne formacije, interneuroni kičmene moždine (centralna relaksacija mišića)). Toksično-hipoksična encefalopatija se razvija uz hemodinamske i liqorodinamičke poremećaje. Patomorfološka slika uključuje distrofične i ishemijske promjene neurona, glijalnih stanica, edem mekih moždanih ovojnica i višestruka perivaskularna krvarenja.

KLINIČKA SLIKA

Depresija CNS-a se manifestuje u obliku pospanosti, konfuzije i kome. Kod teškog trovanja barbituratima moguća je hipotermija, depresija disanja, arterijska hipotenzija i plućni edem. Koma i respiratorna depresija su rijetke kod trovanja benzodiazepinima, uglavnom kada se uzimaju zajedno s drugim depresorima CNS-a.

LABORATORIJSKE I INSTRUMENTALNE STUDIJE

Otkriva se respiratorna i metabolička acidoza. Spektrofotometrijska metoda vam omogućava da odredite sadržaj barbiturata u krvi (površinska koma se razvija kada je sadržaj fenobarbitala u krvi veći od 40 mcg/ml). Od instrumentalnih metoda indiciran je EKG (zabilježena je sinusna tahikardija, depresija segmenta ST, negativan zub T).

LIJEČENJE

Taktika dirigovanje

Potrebna je hospitalizacija u centru za kontrolu trovanja. Obezbijediti adekvatnu ventilaciju pluća, intubaciju traheje, mehaničku ventilaciju, ispiranje želuca kroz sondu nakon čega slijedi uvođenje adsorbenta (aktivnog ugljena); uz održavanje svijesti daju se emetici. U slučaju kome, nakon preliminarne trahealne intubacije potrebno je ponovljeno ispiranje želuca. Zatim se provodi infuzijska terapija, forsirana diureza u kombinaciji sa alkalizacijom krvi (u slučaju površinske kome), hemosorpcija, hemodijaliza i peritonealna dijaliza. Rana hemodijaliza je efikasna pri visokim koncentracijama dugodjelujućih barbiturata u krvi.

Specifično (protuotrov) terapija

Specifičan antidot za trovanje benzodiazepinima je flumazenil.

Nespecifičan medicinski terapija

Simptomatska terapija se koristi za uklanjanje teških respiratornih i hemodinamskih poremećaja, ublažavanje konvulzivnog sindroma i otklanjanje komplikacija.

adrenergički agonisti (dopamin); za kolaps - GC (hidrokortizon u dozi od 125-250 mg ili prednizolon u dozi od 30-60 mg).

Za upalu pluća indicirana su antibakterijska sredstva i vitamini (vitamini B 1 i B 6 do 10 ml 5% rastvora dnevno, vitamin B 12 do 800 mcg, do 10 ml 5% askorbinske kiseline intravenozno). Analeptici (kamfor, niketamid, kofein) se mogu koristiti samo za površinsku komu. U svim ostalim slučajevima strogo su kontraindicirani zbog mogućnosti razvoja konvulzivnih stanja i respiratornih poremećaja.

KOMPLIKACIJE

Mogu se razviti: pneumonija (obično obostrano donjeg režnja, fokalna), trofički poremećaji (bulozni dermatitis i nekrotizirajući dermatomiozitis sa brzo razvijajućim ranama), septičke komplikacije, oštećenje funkcije bubrega uglavnom zbog akutnog kardiovaskularnog zatajenja. U postkomatoznom periodu otkrivaju se nestabilni neurološki simptomi (ptoza, nestabilan hod), emocionalna labilnost, depresija i tromboembolijske komplikacije.

PROGNOZA

Prognoza ovisi o količini toksične tvari i pravovremenosti pružene pomoći. Smrtonosna doza je promjenjiva; Obično se istovremeni unos oko 10 terapijskih doza svakog od lijekova ili njihove mješavine smatra smrtonosnim. Najnepovoljnija prognoza je konvulzivni sindrom. Astenični sindrom može trajati 2-3 godine nakon intoksikacije.

TROVANJA ORGANOFOSFOROM I KARBAMATNIM JEDINJENJIMA

Organofosforni agensi uključuju heksaetiltetrafosfat, demeton, diazinon, diptereks (triklorfon, hlorofos), malation (karbofos), oktametilpirofosfamid, paration (tiofos), sistoks, tetraetilpirofosfat, hlorotion, metafos. Tu spadaju i neka hemijska ratna sredstva (nervni gasovi). Jedinjenja karbamata predstavljaju insekticidi (aldikarb, propoksur, karbaril i bendiokarb).

Oko 5-10% pacijenata primljenih u centre za kontrolu trovanja otrovano je organofosfornim ili karbamatnim jedinjenjima. Među žrtvama dominiraju muškarci.

PATOGENEZA

Do trovanja dolazi kada organofosforna jedinjenja uđu u organizam kroz usta, kožu i respiratorni trakt. Kada se uzima oralno, apsorpcija počinje u ustima i nastavlja se u želucu i tankom crijevu. Organofosforna jedinjenja brzo prodiru u krvotok i distribuiraju se u organima i tkivima (veće koncentracije se primećuju u bubrezima, jetri, plućima, crevima i centralnom nervnom sistemu). Trovanje može biti akutno ili kronično (sa produženim kontaktom). Ove tvari u tijelu gotovo su potpuno podložne metaboličkim transformacijama: oksidaciju provode oksidaze u mikrosomima stanica, redukcija je posebno aktivna u jetri i bubrezima uz sudjelovanje reduktaza u prisustvu koenzima nikotinamid adenin dinukleotid fosfata. Ovi procesi se odvijaju prema vrsti smrtonosne sinteze (nastali metaboliti su višestruko toksičniji od izvornog spoja) i odvijaju se uglavnom u jetri (dakle, oralni put je najopasniji).

Vodeća karika u mehanizmu djelovanja većine organofosfornih jedinjenja je inhibicija funkcije holinesteraze (4-5 sati nakon početka djelovanja inhibicija je ireverzibilna), što dovodi do akumulacije endogenog acetilholina i kontinuirane ekscitacije holinergičkih sistema (muskarinskog i efekti slični nikotinu). Organofosforna jedinjenja takođe imaju direktan blokirajući efekat na holinergičke receptore (efekat sličan kurareu). Neholinergički mehanizmi (učinci na proteolitičke enzime, sistem zgrušavanja krvi, toksični efekti na jetru, itd.) obično igraju veliku ulogu kada se male doze više puta unose u tijelo.

KLINIČKA SLIKA AKUTNOG TROVANJA

Basic klinički simptomi

Mioza je jedan od najkarakterističnijih znakova intoksikacije, koji može poslužiti kao kriterij za težinu stanja (kod teškog trovanja „tačkaste“ zjenice opstaju dugo, nema reakcije na svjetlost; mioza ponekad traje nekoliko sati nakon smrti). Primjećuju se i drugi vidni poremećaji (zamagljen vid, diplopija).

Poremećaji centralnog nervnog sistema - rani astenični sindrom, intoksikaciona psihoza (teška psihomotorna agitacija, osećaj panike, dezorijentacija u vremenu i okruženju), koma.

Lezije perifernog nervnog sistema - smanjen tonus mišića, bol u mišićima pri palpaciji, fascikulatorni trzaji (najkarakterističniji znak). U nekim slučajevima, fascikulatorni trzaji se šire na mišiće lica, mišiće pektoralisa, mišiće gornjih i donjih ekstremiteta; u svim slučajevima oralnog trovanja javlja se trzanje mišića jezika. Prevalencija i učestalost miofascikulacija odgovaraju težini trovanja.

Respiratorni poremećaji: 80-85% pacijenata ima opstruktivne aspiracijske lezije zbog bronhoreje. Sekret koji se pjeni tokom disanja začepljuje disajne puteve i oslobađa se iz usta i nosa. Klinička slika podsjeća na akutni plućni edem, što može dovesti do pogrešne dijagnoze i liječenja. Centralni oblik poremećaja disanja uzrokovan je promjenama u funkcijama respiratornih mišića: hipertonusom respiratornih mišića i ukočenošću grudnog koša, zatim paralizom mišića.

Srčana disfunkcija: rani hipertenzivni sindrom nastaje zbog naglašenog povećanja nivoa adrenalina u krvi (povećanje sistoličkog krvnog pritiska na 200-250 mm Hg, dijastoličkog krvnog pritiska - do 150-160 mm Hg), teške bradikardije (srce brzina do 30 V minuta), usporavanje intraventrikularne provodljivosti, AV blok. U teškim slučajevima dolazi do oštrog smanjenja udarnog volumena, volumena krvi, pada krvnog tlaka, centralnog venskog tlaka i ukupnog perifernog vaskularnog otpora, te ventrikularne fibrilacije.

Gastrointestinalne i jetrene disfunkcije: jak grč glatkih mišića želuca i crijeva (crijevne kolike) može se javiti i kod blagog trovanja (kada su drugi simptomi intoksikacije blagi) i praćen je mučninom, povraćanjem, grčevitim bolovima u trbuhu i proljevom.

Faze trovanja

I stadijum - uzbuđenje (razvija se 15-20 minuta nakon dolaska toksične supstance), koje se manifestuje vrtoglavicom, glavoboljom, smanjenom oštrinom vida, mučninom, povraćanjem, grčevitim bolom u stomaku, osećajem straha i agresivnim ponašanjem. Objektivni pregled otkriva umjerenu miozu, pojačano znojenje, hipersalivaciju, manju bronhoreju, povišen krvni tlak i umjerenu tahikardiju.

Fazu II karakterišu hiperkineza i konvulzije, letargija, stupor, au težim slučajevima i koma. Miofascikulacije, najčešće na licu, grudima i nogama, u težim slučajevima - fascikulacije gotovo svih mišića tijela. Mogući su generalizirani epileptiformni konvulzije, tonične konvulzije, kao i ukočenost grudnog koša sa smanjenjem njegove ekskurzije. Otkriva se teška mioza, zjenice ne reaguju na svjetlost. Primjećuje se jako znojenje, hipersalivacija i bronhoreja. Krvni pritisak raste na 240/160 mm Hg, a zatim naglo pada, sve do kolapsa. Može doći do tenezma i dijareje.

U III fazi razvijaju se paraliza skeletnih mišića, duboka koma (obično s potpunom arefleksijom), mioza, centralni oblici respiratorne insuficijencije, teška bradikardija ili tahikardija i značajno smanjenje krvnog tlaka.

Posebnosti trovanja

Klinička slika trovanja može ovisiti o putu ulaska tvari u organizam: ako dospije u oči - dugotrajna mioza, ako uđe perkutano - fascikulacije mišića na mjestu kontakta s otrovom, ako se proguta - rana pojava dispeptičkih poremećaja. Relaps intoksikacije se javlja kod 5-6% pacijenata 2-8 dana nakon trovanja.

LABORATORIJSKE I INSTRUMENTALNE STUDIJE

Određivanje aktivnosti holinesteraze u krvi, plazmi, eritrocitima potenciometrijskim i fotoelektrokolorimetrijskim metodama.

Određivanje toksičnih supstanci u krvi, plazmi, biološkim medijima plinsko-tečnom hromatografijom: u stadijumu I trovanja detektuju se koncentracije organofosfornih jedinjenja u krvi u tragovima, u fazama II-III - 0,5-29,6 μg/ml hlorfosa, 0,1-3 µg/ml karbofosa, do 3 µg/ml metafosa.

Prema koagulogramu, otkriva se sklonost hiperkoagulaciji. U dekompenziranoj fazi šoka s naglim padom krvnog tlaka dolazi do hipokoagulacije i fibrinolize.

EKG: oštra bradikardija (do 20-40 u minuti), proširenje kompleksa QRS, usporavanje intraventrikularne provodljivosti, AV blok, ventrikularna fibrilacija.

Rendgen grudnog koša pokazuje povećane bronhijalne i vaskularne obrasce.

DIFERENCIJALNA DIJAGNOSTIKA

Diferencijalna dijagnoza trovanja organofosfornim jedinjenjima i psihotropnim lijekovima prikazana je u tabeli. 64-2.

Tabela 64-2. Diferencijalna dijagnoza akutnog trovanja psihotropnim lijekovima i organofosfornim jedinjenjima

Stage	Psihotropno objekata	Organophosphorus objekata
	Dubok san, mioza, hipersalivacija, bradikardija	Psihomotorna agitacija, mioza, znojenje, hipersalivacija, bronhoreja, povišen krvni pritisak
	Površinska koma, osjetljivost na bol je očuvana, slabljenje zjenica i rožnjačkih refleksa, razvoj epileptičkih napada, hipersalivacija, bronhoreja, tahikardija, hipotenzija	Letargija, stupor, nedostatak reakcije zjenica na svjetlost, pojačano znojenje, hipersalivacija, bronhoreja, asinhrona fibrilacija mišića, koreoidna hiperkineza, tonične konvulzije, bradikardija, visoki krvni tlak, dijareja
Faza III	Duboka koma, odsustvo očnih i tetivnih refleksa, odsustvo reakcije bola, rijetko plitko disanje, akrocijanoza, hipersalivacija, hipotenzija, tahikardija	Duboka koma, arefleksija, mioza, hipersalivacija, paraliza mišića, plitko disanje, Cheyne-Stokesovo disanje, bradikardija

LIJEČENJE

Medicinski Događaji on prehospital pozornici.

U fazi I:

0,1% rastvor atropina intravenozno (doza prema indikacijama);

Ispiranje želuca kroz sondu;

15-30 g hidrogela metilsilicijumske kiseline (enterosorbent) ili 5 g povidona u 100 ml prokuvane vode (laksativ).

U fazi II, pored navedenih mjera, preporučuje se:

400 ml rastvora dekstrana ili hidroksietil skroba, 400 ml 0,9% rastvora natrijum hlorida, 400 ml 5% glukoze intravenozno;

Za konvulzije ili hipertonus mišića, 2-4 ml 0,5% rastvora diazepama intravenozno.

U III fazi, pored navedenih mjera, provodi se sljedeće:

Toalet usta i nazofarinksa;

200 mg dopamina u 250 ml 0,9% rastvora natrijum hlorida ili 5% rastvora glukoze intravenozno (pod kontrolom krvnog pritiska);

ECS sa rastućom bradikardijom; elektropulsna terapija za ventrikularnu fibrilaciju.

Potrebna je hospitalizacija u centru za kontrolu trovanja. U nedostatku simptoma, ali smanjenoj aktivnosti holinesteraze, bolesnika treba promatrati u bolnici najmanje 2-3 dana. Kako bi se spriječile kasne manifestacije intoksikacije, propisuje se specifična terapija minimalnim dozama antiholinergika i reaktivatora holinesteraze.

Taktika dirigovanje

Ako je put ulaska udisanje, žrtva mora biti uklonjena iz prostorije sa kontaminiranim vazduhom. Ako organofosforna jedinjenja dođu u kontakt sa kožom i očima, zahvaćena područja se tretiraju alkalnim rastvorima. Kada se daje oralno, indicirano je ispiranje želuca kroz sondu, nakon čega slijedi primjena aktivnog uglja, tekućeg parafina, emetici i sifonski klistiri. U fazama II-III trovanja indicirana su ponovljena ispiranja želuca u intervalima od 4-6 sati dok miris organofosfornog jedinjenja ne nestane u vodama za ispiranje. Ispiranje želuca i sifonski klistir se rade svakodnevno dok se ne eliminišu znaci trovanja.

Osigurajte adekvatnu ventilaciju pluća i obavite oralnu higijenu. Trahealna intubacija je neophodna za centralnu respiratornu insuficijenciju, tešku bronhoreju (za uklanjanje sekreta) i komu (za sprečavanje aspiracije tokom ispiranja želuca). Kod hipertonusa prsnih mišića mehanička ventilacija je moguća tek nakon primjene mišićnih relaksansa. Donja traheostoma je indikovana u slučajevima teške bronhoreje sa centralnom respiratornom insuficijencijom (ukočenost ili paraliza grudnog koša).

Zatim se provodi infuzijska terapija, forsirana diureza, hemosorpcija, peritonealna dijaliza i hemodijaliza. Većina organofosfornih spojeva brzo napušta vaskularni sloj (zbog taloženja u tkivima ili hidrolize), pa je ove metode preporučljivo koristiti u prvim satima trovanja (prvenstveno u slučaju trovanja karbofosom).

Hemodijaliza

Indikacije za hemodijalizu:

Teška trovanja;

Smanjenje aktivnosti holinesteraze za 50% ili više.

Trajanje hemodijalize je najmanje 7 sati.Hemodijaliza je indicirana i 2-3 dana nakon hemosorpcije ako je aktivnost holinesteraze niska i znaci trovanja perzistiraju (za uklanjanje metabolita organofosfornih jedinjenja iz organizma koji nisu utvrđeni laboratorijskim metodama).

Specifično (protuotrov) terapija

Antidot terapija je usmjerena na blokiranje m-holinergičkih receptora (na primjer, primjena atropina) i obnavljanje aktivnosti kolinesteraze (reagensi kolinesteraze, na primjer, oksimi).

Atropinizacija. Intenzivna atropinizacija je neophodna za sve pacijente od 1. sata tretmana, dok se ne ublaže svi simptomi muskarinskog efekta organofosfatnog jedinjenja i do pojave znakova atropinizacije (suha koža i sluzokože, umjerena tahikardija, midrijaza). U fazi I, 2-3 mg atropina se daje intravenozno, u fazi II - 20-25 mg, u fazi III - 30-35 mg. Održavanje atropinizacije za period eliminacije otrova (do 2-4 dana) je: u stadijumu I - 4-6 mg/dan, u stadijumu II - 30-50 mg/dan, u stadijumu III - 100-150 mg/dan .

Reaktivatori holinesteraza davati paralelno sa atropinizacijom tokom prvog dana nakon trovanja. Kasnija upotreba je neefikasna i opasna zbog teških toksičnih efekata (poremećena srčana provodljivost, relaps akutnih simptoma trovanja, toksični hepatitis).

Trimedoksim bromid (reaktivator holinesteraze pretežno perifernog djelovanja) u stadijumu I primjenjuje se 150 mg intramuskularno (ukupna doza po ciklusu liječenja je 150-450 mg), u fazama II-III - 150 mg svaka 1-3 sata (ukupna doza po kursu) tretmana je 1,2-1,5 g).

. "Dietixim" (reaktivator holinesteraze centralnog i perifernog djelovanja): početna doza je 300-500 mg intramuskularno. Ako je potrebno, lijek se ponovno primjenjuje 2-3 puta s intervalom od 3-4 sata (ukupna doza do 5-6 g).

. "Izonitrozin" (centralno djelujući reaktivator holinesteraze) koristi se sam ili u kombinaciji s dipiroksimom 1,2 g intramuskularno ili intravenozno. Ako je potrebno, injekcije se ponavljaju nakon 30-40 minuta (ukupna doza ne veća od 3-4 g). Izonitrozin se koristi u kombinaciji sa trimedoksim bromidom u stadijumu II kod teških poremećaja mentalne aktivnosti (letargija, koma).

Specifična terapija se provodi uz stalno praćenje aktivnosti holinesteraze. Uz učinkovito liječenje, aktivnost holinesteraze počinje se oporavljati 2-3 dana nakon trovanja i povećava se za 20-40% do kraja sedmice; normalni nivoi se vraćaju nakon 3-6 mjeseci. Kod aktivnih metoda detoksikacije (hemosorpcija, hemodijaliza), doze održavanja antiholinergičkih blokatora i reaktivatora moraju se povećati za 25-30%.

Nespecifičan medicinski terapija

Simptomatska terapija je neophodna za otklanjanje teških respiratornih i hemodinamskih poremećaja, ublažavanje napadaja i psihomotorne agitacije, te liječenje komplikacija. Primjena suksametonijum hlorida, koji inhibira holinesterazu, je kontraindikovana. Kod akutnog kardiovaskularnog zatajenja propisuju se otopine niske molekularne težine, GC (na primjer, hidrokortizon u dozi od 250-300 mg), norepinefrin i dopamin. Da bi se spriječila psihomotorna agitacija i konvulzije, primjenjuju se magnezijum sulfat i diazepam. Za teški delirijum i konvulzivni status preporučuje se neinhalacijska anestezija, kao što je natrijum oksibat.

KOMPLIKACIJE

Upala pluća, koja nastaje kao posljedica teških problema s disanjem i mikrocirkulacijom u plućima, glavni je uzrok smrti bolesnika u kasnom periodu trovanja. Kasne intoksikacijske psihoze obično imaju karakter alkoholnog delirija (kod osoba koje zloupotrebljavaju alkohol) sa teškim poremećajima svijesti, halucinacijama, hipertermijom i neurološkim znacima cerebralnog edema. Mogući razvoj polineuritisa.

PROGNOZA

Prognoza je ozbiljna i ovisi o količini toksične tvari i pravovremenosti pružene pomoći. Kod pacijenata sa simptomima šoka zbog trovanja organofosfatima, stopa smrtnosti je približno 60%.

TROVANJE UGLJENIM MOKSIDOM

Ugljen-monoksid (ugljen-monoksid) se nalazi u izduvnim gasovima automobila, duvanu i industrijskom dimu. Nastaje prilikom nepotpunog sagorevanja drveta i prirodnog gasa.

PATOGENEZA

Ugljični monoksid, ulazeći u krv kroz alveole, vezuje se za hemoglobin, formirajući karboksihemoglobin. Ugljenmonoksid ima veoma visok afinitet za hemoglobin (210 puta veći od kiseonika). Takođe, ugljen monoksid se brzo vezuje za mioglobin, sprečavajući njegovu vezu sa kiseonikom, i izaziva inhibiciju disanja tkiva. Kao rezultat, razvija se hipoksija tkiva i pojačan anaerobni metabolizam. Ugljen monoksid se eliminiše kroz pluća; prilikom udisanja atmosferskog zraka potpuno se eliminira nakon 4-6 sati.

KLINIČKA SLIKA

Prilikom pregleda kože primjećuju se pritužbe na osjećaj nedostatka zraka, jaku cijanozu i tahipneju. Simptomi oštećenja centralnog nervnog sistema javljaju se u obliku emocionalne labilnosti, konfuzije i poremećene motoričke koordinacije. Kod teškog trovanja ugljičnim monoksidom može se razviti cerebralni edem. Oštećenja kardiovaskularnog sistema manifestuju se napadima angine pektoris, poremećajima ritma i akutnom srčanom insuficijencijom. Gastrointestinalni trakt muče mučnina, povraćanje i dijareja.

Lako trovanje nastaje pri kratkotrajnom izlaganju ugljen monoksidu (sadržaj karboksihemoglobina u krvi je 15-20%). Kod umjerenog trovanja sadržaj karboksihemoglobina je 20-40%, kod teškog trovanja - 40-50%, kod izuzetno teškog trovanja - prelazi 60% u krvi.

LABORATORIJSKE I INSTRUMENTALNE STUDIJE

Određivanje karboksihemoglobina u krvi.

Procjena acidobaznog statusa.

Mjerenje S a O 2 i p a O 2.

LIJEČENJE

Taktika dirigovanje. Odmah evakuirajte žrtvu iz područja izloženog ugljičnom monoksidu.

Specifično (protuotrov) terapija. Inhalacija kiseonika se koristi brzinom od 10 l/min. U slučaju kome ili teških neuroloških poremećaja i hemodinamskih poremećaja, potrebno je izvršiti intubaciju praćenu mehaničkom ventilacijom sa 100% kisikom.

Nespecifičan medicinski terapija. Simptomatsko liječenje indicirano je kod poremećaja srčanog ritma i sniženog krvnog tlaka.

TRENUTNO I PROGNOZA

Prognoza ovisi o stupnju trovanja: izuzetno teško trovanje ugljičnim monoksidom često je fatalno. U slučaju trovanja praćenog gubitkom svijesti, neuropsihijatrijski poremećaji mogu se razviti nakon 2-3 sedmice.

Stranica pruža referentne informacije samo u informativne svrhe. Dijagnoza i liječenje bolesti moraju se provoditi pod nadzorom specijaliste. Svi lijekovi imaju kontraindikacije. Konsultacija sa specijalistom je obavezna!

Uzroci, vrste i simptomi trovanja otrovnim tvarima

Trovanje je patološko stanje u kojem je tijelo pod utjecajem raznih toksičnih tvari. Ove supstance mogu na različite načine prodrijeti u ljudski organizam, što određuje težinu njihovog toksičnog djelovanja, kao i kliničku sliku trovanja.

Osoba se može otrovati:

• ljepilo;
• nikotin;
• ugljen monoksid ( dim);

• otrovni plinovi;
• amonijak;
• hidrogen sulfid;
• soli teških metala;
• bakar sulfat;
• aluminijum;
• polonijum;
• hemikalije;
• pesticidi;
• organofosforna jedinjenja ( FOS);
• kiseline;
• alkalije;
• arsen;
• freon;
• pare boje;
• siva;
• benzin;
• živina para;
• lijekovi.

trovanje drogom ( začin, kokain, heroin, opijati, morfijum)

Droge su prirodne ili hemijski sintetizovane supstance koje, kada se unesu u organizam, imaju poseban efekat na centralni nervni sistem ( CNS) osoba, koja izaziva euforiju ( osjećaj radosti, sreće, emocionalnog uzbuđenja itd.). Istovremeno, osoba dobiva intenzivno zadovoljstvo, zbog čega s vremenom razvija ovisnost o ovim supstancama.

Međutim, vrijedno je napomenuti da pored pozitivnih pojava ( euforija), ove tvari također imaju niz negativnih nuspojava. Negativno utiču na centralni nervni sistem, kao i na druge sisteme tela ( kardiovaskularni, respiratorni, imunološki i tako dalje), zbog čega mogu doprinijeti nastanku niza bolesti. Negativni efekti lijekova posebno su izraženi u slučajevima trovanja ( predoziranje), kada osoba uzme preveliku dozu lijeka u jednom trenutku.

Prilikom trovanja može doći do oštećenja centralnog nervnog sistema i drugih tjelesnih sistema:

• Sa zacinima. To su pušačke mješavine koje uzrokuju povećanu mentalnu aktivnost osobe. U slučaju predoziranja začinom, pacijent prestaje trezveno procjenjivati ​​situaciju, može se ponašati agresivno, neprimjereno i vidjeti halucinacije ( nešto što zapravo ne postoji) i pokazuju druge mentalne abnormalnosti. Opisani su slučajevi kada su ljudi pod uticajem ove supstance sebi nanosili nepopravljive fizičke povrede ( izdubljene oči, odsječene dijelove tijela itd.). Također je vrijedno napomenuti da trovanje začinima uzrokuje povećanje krvnog tlaka i otkucaja srca, što može biti opasno za osobe sa srčanim oboljenjima.
• Kokain. Ovaj lijek se može unijeti u organizam na različite načine ( primjenom na mukoznim membranama, inhalacijom, oralnom ili intravenskom primjenom). Trovanje se najčešće javlja intravenskom primjenom lijeka, jer u tom slučaju velika doza toksične tvari brzo ulazi u sistemsku cirkulaciju. To se manifestira pojačanom neuropsihičkom agitacijom, halucinacijama, deluzijama i drugim poremećajima ponašanja. U teškim slučajevima može doći do usporenog otkucaja srca ( do srčanog zastoja i smrti pacijenta), što je povezano sa inhibitornim učinkom lijeka na srčani mišić.
• Morfijum i drugi opijati. Morfin je opojna droga ( derivat opijuma), koji se u medicini koristi kao jak lek protiv bolova. Osim ublažavanja bolova, morfij može izazvati osjećaj euforije, zbog čega ga i druge droge iz ove grupe koriste narkomani. Trovanje morfijumom može nastati kao rezultat jedne intravenske ili intramuskularne injekcije velike doze lijeka ( rjeđe - kada se uzima oralno). U tom slučaju može doći do teške pospanosti i letargije, kao i zastoja disanja ( morfin inhibira aktivnost respiratornog centra u centralnom nervnom sistemu, koji normalno reguliše učestalost i dubinu disanja), što je najčešće uzrok smrti pacijenta. Suženje zenica se takođe primećuje tokom trovanja morfijumom ( ovaj efekat je posledica dejstva leka na centralni nervni sistem), što može pomoći u postavljanju dijagnoze.
• Heroin. Ovu drogu koriste i narkomani kako bi postigli osjećaj euforije. Nakon ulaska u sistemsku cirkulaciju, heroin se pretvara u morfijum, koji ima toksično dejstvo na organizam.

Trovanje ljepilom

Ljepila mogu sadržavati različite otrovne tvari ( alkoholi, aceton, smole, polimeri i tako dalje). Svi oni mogu negativno uticati na ljudski organizam ako ga unose u dovoljno velikim količinama.

Može doći do trovanja ljepilom:

• Zaposleni u preduzećima u kojima se proizvodi lepak– u slučaju kršenja sigurnosnih propisa i udisanja otrovnih para.
• Za radnike koji dugo rade sa ljepilom– posebno kada koristite ljepilo u slabo ventiliranim prostorima.
• Kada koristite ljepilo iznutra– na primjer, u svrhu samoubistva ili u nesreći kada djeca pronađu ljepilo i popiju ga.
• Kada koristite ljepilo za zadovoljstvo– toksično dejstvo para nekih lepkova remeti aktivnost centralnog nervnog sistema ( CNS), u vezi s čime osoba može doživjeti neki privid euforije.

Trovanje ljepilom se može manifestirati:

• Oštećenje centralnog nervnog sistema– vrtoglavica, poremećaj hoda, glavobolja, pojačano nervno uzbuđenje, koje može biti zamenjeno pospanošću, letargijom, gubitkom svesti ili čak komom.
• Oštećenje vizuelnog analizatora– dvostruki vid, zamračenje u očima, pojava vidnih halucinacija ( osoba vidi slike koje u stvarnosti ne postoje).
• Oštećenje gastrointestinalnog sistema– mučnina, povraćanje, dijareja.
• Oštećenje kardiovaskularnog sistema s – aritmije ( povećanje ili smanjenje otkucaja srca), povećanje ili smanjenje krvnog pritiska.
• – smanjenje ( ili povećati) učestalost i dubina disanja, što može dovesti do smrti pacijenta.
• Oštećenje jetre– može se javiti kod čestih trovanja ljepilom i manifestuje se nepovratnim promjenama koje dovode do razvoja zatajenja jetre.
• Razvoj malignih tumora– otrovne tvari sadržane u ljepilima mogu doprinijeti nastanku raka, posebno kod kroničnog trovanja.

Akutno i hronično trovanje nikotinom ( duvanski dim)

Nikotin se nalazi u većini cigareta, cigara, duvana za pušenje i drugih sličnih supstanci. Ulaskom u organizam tokom pušenja, stimuliše aktivnost centralnog nervnog sistema, a takođe izaziva porast krvnog pritiska i ubrzanje rada srca ( Otkucaji srca).

Akutno trovanje nikotinom može se javiti kod ljudi koji ranije nisu pušili i koji odmah udišu velike količine dima koji sadrži nikotin. U početku će također doživjeti povećanje otkucaja srca i krvnog tlaka, ali onda ( kada se koncentracija nikotina u krvi poveća) može se uočiti oštećenje različitih tjelesnih sistema.

Akutno trovanje nikotinom može se manifestirati:

• Vrtoglavica– zbog poremećene isporuke kiseonika u mozak.
• Kašalj– zbog iritacije respiratornog trakta.
• Mučnina, povraćanje i dijareja.
• Blijeda koža i snižena temperatura- zbog sužavanja krvnih žila uzrokovanog oslobađanjem hormona adrenalina.
• Grčevi– nevoljne kontrakcije mišića koje su rezultat oštećenja centralnog nervnog sistema velikim dozama nikotina.
• Smanjena brzina disanja- zbog oštećenja nervnog sistema.

Smrtonosna doza nikotina za ljude je 500-1000 mikrograma po 1 kilogramu tjelesne težine. Vrijedi napomenuti da je prosječna količina nikotina koja ulazi u organizam prilikom pušenja 1 cigarete oko 400 - 500 mikrograma. Dakle, za razvoj kliničkih manifestacija trovanja osoba treba popušiti oko 50 cigareta zaredom, a za razvoj smrtonosne intoksikacije - oko 70-90 cigareta. Uzrok smrti pacijenta može biti respiratorna insuficijencija povezana s oštećenjem nervnog sistema i razvojem napadaja.

Kronično trovanje nikotinom javlja se kod teških pušača koji svakodnevno puše nekoliko godina ili decenija zaredom. U ovom slučaju bilježi se oštećenje kardiovaskularnog sistema, metabolički poremećaji i drugi poremećaji.

Kronično trovanje nikotinom može doprinijeti razvoju:

• Arterijska hipertenzija– hronično povišenje krvnog pritiska.
• Ateroskleroza– oštećenje krvnih sudova ( arterije), pri čemu gube svoju elastičnost.
• Aritmija– poremećaji u otkucaju srca i ritmu.
• Infarkt miokarda– odumiranje dijela mišićnih vlakana srčanog mišića, što može uzrokovati smrt osobe.
• Hiperglikemija– povećan nivo šećera u krvi.
• Oralne lezije– karakteriziraju kronični upalni procesi ili čirevi na usnama, oralnoj sluznici i sl.
• Maligni tumori– uključujući razvoj raka pluća.

trovanje dimom ( ugljen monoksid, ugljen monoksid)

Ugljen monoksid ( ugljen monoksid) nastaje prilikom sagorijevanja gotovo bilo koje tvari. Njime se možete otrovati tokom požara, kada se u uslovima nedostatka kiseonika posebno intenzivno stvara ugljen monoksid. Ugljični monoksid koji se udiše kroz pluća ulazi u crvena krvna zrnca ( crvena krvna zrnca) i čvrsto se veže za supstancu hemoglobin, koja je inače odgovorna za transport kisika u krvi. Hemoglobin vezan za ugljični monoksid ( karboksihemoglobin) ne može obavljati svoju transportnu funkciju, zbog čega tkiva ljudskog tijela počinju iskusiti gladovanje kisikom. To uzrokuje pojavu karakterističnih kliničkih znakova, a u nedostatku hitne medicinske pomoći dovodi do smrti osobe.

Trovanje ugljičnim monoksidom može uključivati:

• vrtoglavica;
• pulsirajući bol u sljepoočnicama;
• pospanost i letargija;
• mučnina i povraćanje;
• suv, bolan kašalj;
• vizuelne halucinacije ( osoba vidi nešto čega nema);
• slušne halucinacije ( osoba čuje nešto čega nema);
• gubitak svijesti;
• konvulzije;
• koma;
• nehotično mokrenje;
• problemi s disanjem;
• poremećaj kontraktilne aktivnosti srca.

Trovanje otrovnim gasovima ( kućanstvo, ugljični dioksid, izduvni plinovi, dušikov oksid, prirodni plin, metan, fosgen)

U slučaju trovanja plinovima, otrovne tvari ulaze u tijelo zajedno sa udahnutim zrakom ( kroz pluća). Prodirući u sistemski krvotok, utječu i na različite organe, što dovodi do razvoja karakterističnih kliničkih manifestacija.

Prilikom trovanja može doći do oštećenja organizma:

• Prirodni gas ( metan). Prirodni gas se vadi iz dubina zemlje i sastoji se od mešavine raznih gasovitih materija od kojih je glavna ( više od 80%) je metan. Ovaj plin sam po sebi nije otrovan i praktično nema toksično djelovanje na ljudski organizam. Njime se možete otrovati samo ako je njegova koncentracija u prostoriji previsoka ( preko 30%). Istovremeno će istisnuti kisik iz udahnutog zraka, zbog čega će osoba početi pokazivati ​​znakove gladovanja kisikom ( vrtoglavica, zamračenje u očima, ubrzan rad srca i disanje). Ako se ove manifestacije ne primjete na vrijeme, gladovanje kisikom može dovesti do gubitka svijesti i smrti pacijenta od gušenja.
• Domaći plin. Plin za domaćinstvo je plin koji se koristi u svakodnevnom životu za grijanje prostora, kuhanje i druge potrebe. Od sredine prošlog veka prirodni gas, koji se sastoji uglavnom od metana ( Znaci trovanja metanom su prethodno opisani).
• Ugljen-dioksid. Ovaj gas se koristi u metalurškoj i prehrambenoj industriji, a takođe ga redovno proizvode ćelije ljudskog tela tokom svog života. Ljudi koji rade s njim mogu se otrovati ugljičnim dioksidom ako udišu povišene koncentracije ovog plina. Također, znakovi trovanja mogu se uočiti i kod ljudi koji se nalaze u hermetički zatvorenim prostorijama bez dobre ventilacije. U tom slučaju, ugljični dioksid koji se izdahne kroz pluća postepeno će se akumulirati u zraku. U normalnim uslovima, koncentracija ugljen-dioksida u vazduhu okoline ne bi trebalo da prelazi 0,08%. Kada se poveća na 0,1%, javlja se osjećaj slabosti, umora i pospanosti, što je povezano sa djelovanjem plina na centralni nervni sistem. Uz daljnje povećanje koncentracije plina ( do 7 – 9% ili više) može osjetiti jaku glavobolju, pospanost, vrtoglavicu, smetnje vida, gubitak svijesti i smrt od gušenja, što može nastupiti u roku od 10 do 30 minuta.
• Izduvni gasovi ( dušikov oksid). Izduvni plinovi se sastoje od raznih plinovitih tvari koje nastaju izgaranjem benzina ili dizel goriva. Najtoksičniji od njih je dušikov monoksid, koji čini oko 0,5 - 0,8% izduvnih plinova. Kada ovaj plin uđe u krvotok, napada crvena krvna zrnca, uzrokujući da izgube svoju sposobnost transporta kisika do tjelesnih tkiva. Kao rezultat toga, gladovanje kisikom se brzo razvija na nivou mozga, što može dovesti do smrti pacijenta. Vrijedi napomenuti da izduvni plinovi sadrže i druge otrovne tvari ( ugljikovodici, ugljični dioksid, ugljični monoksid, čađ i tako dalje), što može doprinijeti i oštećenju centralnog nervnog sistema i drugih tjelesnih sistema.
• Fozgen. Riječ je o gasu koji je zagušio koji je korišten tokom Prvog svjetskog rata u vojne svrhe ( kao hemijsko oružje). Efekat fozgena je uzrokovan oštećenjem plućnog tkiva, kroz koje se u normalnim uslovima krv obogaćuje kiseonikom. Kao rezultat toksičnog djelovanja plina, kisik ne može prodrijeti u krv, zbog čega osoba postupno počinje da se guši. Smrt nastupa u roku od nekoliko sati ili dana od gušenja.

trovanje amonijakom ( amonijak)

Sam amonijak je plin karakterističnog neugodnog mirisa, ali se u svakodnevnoj praksi češće nalazi u obliku 10% vodene otopine - amonijaka. U medicinskoj praksi se koristi za oživljavanje osobe koja se onesvijestila ( da bi to uradio, daju mu amonijak da njuši). Rastvor se koristi i spolja ( nanosi se na kožu u liječenju bolesti perifernih živaca, upalnih bolesti mišića i tako dalje).

Trovanje amonijakom može nastati kada se udiše prevelika koncentracija para otopine, što može dovesti do refleksivnog prestanka disanja na neko vrijeme. Osim toga, kada se lijek uzima oralno u obliku koncentrovanog rastvora, može doći do opekotina na sluznici jednjaka i želuca, koje će biti praćene poremećajem procesa gutanja i varenja hrane, bolovima u trbuhu i sl. on. Za vanjsku upotrebu ( odnosno kada se nanese na kožu) otopine amonijaka, trovanje se ne razvija.

Trovanje vodonik-sulfidom

Vodonik sulfid je plin koji ima karakterističan neprijatan miris koji podsjeća na pokvarena jaja. Široko se koristi u industriji, kao iu nekim područjima medicine.

Trovanje vodonik-sulfidom može se dogoditi kod ljudi koji rade u neposrednoj blizini plina. U tom slučaju, udisanje čak i male količine toksina može dovesti do oštećenja centralnog nervnog sistema, što će se manifestovati kao vrtoglavica, glavobolja, mučnina i povraćanje, kao i metalni ukus u ustima ( karakterističan znak trovanja ovom supstancom). Udisanje sumporovodika u visokim koncentracijama može dovesti do konvulzija i gubitka svijesti. Osoba može pasti u komu ili čak umrijeti.

Trovanje solima teških metala ( cink, hrom, mangan, kadmijum, olovo)

Danas se teški metali koriste u raznim industrijama. Ako se naruše procesi proizvodnje, upotrebe i skladištenja proizvoda koji sadrže ove metale, oni ili njihove soli mogu ući u ljudsko tijelo, uzrokujući karakteristične znakove trovanja.

Teški metali mogu biti sadržani:

• u nekim lijekovima;
• u proizvodima boja i lakova;
• u naftnim derivatima;
• u električnim uređajima;
• u izduvnim gasovima;
• u dimu iz industrijskih preduzeća;
• u otpadnim vodama i tako dalje.

Soli teških metala mogu ući u ljudsko tijelo:

• Kroz pluća– prilikom udisanja zagađenog vazduha.
• Kroz gastrointestinalni trakt– prilikom konzumiranja kontaminirane hrane.
• Uz intravensku primjenu lijekova koji sadrže derivate teških metala.

Nakon ulaska u tijelo, otrovne tvari se mogu akumulirati u tkivima različitih organa i sustava, uzrokujući poremećaj njihovih funkcija i doprinoseći razvoju različitih bolesti.

Trovanje solima teških metala može se manifestirati:

• Pojava metalnog ukusa u ustima.
• Upalno crvenilo i/ili ulceracija sluzokože respiratornog trakta i usne šupljine.
• kašalj ( ponekad sa krvarenjem).
• Mučnina i povraćanje.
• Glavobolje.
• Probavni poremećaji ( dijareja ili zatvor).
• Oštećenje sluha i/ili vida.
• Kršenje funkcija unutrašnjih organa ( jetra, hematopoetski sistem, centralni nervni sistem i tako dalje).
• Oštećenje kostiju ( U njima se mogu akumulirati soli teških metala, što doprinosi oštećenju koštanog tkiva i nastanku patoloških prijeloma).

Trovanje bakrenim sulfatom

Bakar sulfat je bakrena so koja se koristi u raznim industrijama, kao i u poljoprivredi ( za kontrolu štetočina i kao đubrivo). Trovanje vitriolom može se razviti kada ova supstanca uđe u gastrointestinalni trakt.

Trovanje bakrenim sulfatom može se manifestirati:

• abdominalni bol;
• mučnina;
• povraćanje ( ponekad sa krvlju);
• dijareja;
• glavobolje;
• opšta slabost;
• oštećenje bubrega ( proces stvaranja urina je poremećen);
• žutica ( zbog oštećenja i uništavanja crvenih krvnih zrnaca, kao i zbog oštećenja jetre i razvoja zatajenja jetre) i tako dalje.

U težim slučajevima može doći do konvulzija, gubitka svijesti, izraženog pada krvnog tlaka i smrti pacijenta.

Vrijedi napomenuti da ako bakar sulfat dospije na kožu, nema znakova trovanja, ali tvar se mora što prije isprati vodom, jer može imati lokalni iritirajući učinak.

Trovanje aluminijumom

Aluminijum je metal koji se široko koristi u raznim industrijama ( u mašinstvu, za izradu stonog posuđa, kao dodatak hrani i sl). Ako ovaj metal uđe u ljudsko tijelo u velikim koncentracijama, može uzrokovati oštećenje različitih organa.

Do trovanja aluminijumom može doći:

• Udisanje prašine kontaminirane aluminijumom– na primjer, među radnicima fabrika u kojima se ovaj metal koristi ili proizvodi.
• Prilikom konzumiranja hrane bogate aluminijumom– ovaj metal je aditiv za hranu poznat kao E173.
• Kada koristite lijekove koji sadrže aluminij.

Akutno trovanje aluminijumom može se manifestovati znacima oštećenja centralnog nervnog sistema ( CNS) – letargija, pospanost, gubitak svijesti i koma. Za hronične ( polako se razvija) intoksikacija može dovesti do sporog, ali progresivnog oštećenja nervnog sistema, što u konačnici može dovesti do poremećaja osjetljivosti i motoričke aktivnosti u različitim dijelovima tijela, pojave napadaja, poremećaja u misaonim procesima, pamćenju i sl. Kod kronične intoksikacije aluminijumom, sve opisane promjene su nepovratne.

Ostali znaci hroničnog trovanja aluminijumom mogu uključivati:

• slabost mišića;
• blijeda koža;
• usporen fizički i mentalni razvoj djeteta;
• oštećenje imunološkog sistema ( sklonost razvoju zaraznih bolesti).

Trovanje polonijumom

Polonijum je radioaktivni metal koji je izuzetno toksičan za ljudski organizam. U kontaktu s njim može doći do oštećenja kože od zračenja ( crvenilo, svrab, gubitak kose, odumiranje zahvaćenog područja kože).

Do trovanja polonijumom može doći prilikom gutanja, kao i od udisanja prašine kontaminirane česticama polonijuma. Nakon prodiranja u ljudski organizam, ova supstanca utiče na vitalne organe ( pretežno jetra, bubrezi, slezena i crvena koštana srž, koja normalno proizvodi krvna zrnca), izazivajući njihovo nepovratno uništenje. Kliničke manifestacije mogu biti raznolike i zavise od doze polonija koja ulazi u tijelo i puta penetracije ( kroz pluća ili kroz gastrointestinalni trakt) i od mnogih drugih faktora.

Trovanje polonijumom može se manifestirati:

• abdominalni bol;
• mučnina i povraćanje;
• nedostatak apetita;
• kašalj sa krvavim sputumom ( kada se inficira preko pluća);
• jak umor;
• blijeda koža ( zbog poremećaja hematopoetskog procesa);
• smanjena vidna oštrina;
• oštećenje svijesti i tako dalje.

Vrijedi napomenuti da u većini slučajeva trovanje polonijumom dovodi do smrti.

Trovanje hemikalijama i otrovima ( cijanid, kalijum cijanid, hlor, fluor, jod, aceton, benzol, formaldehid)

Ulaskom u organizam hemikalije mogu ispoljiti svoje toksične efekte na nivou različitih organa i tkiva, što može predstavljati opasnost po zdravlje, pa čak i život pacijenta.

Danas se u poljoprivredi koristi nekoliko desetina pesticida. Trovanje sa svakim od njih može imati svoje karakteristične osobine. Istovremeno, kod bilo kakvog trovanja, promatrat će se opći simptomi, što će omogućiti da se na vrijeme postavi ispravna dijagnoza.

Trovanje pesticidima može uključivati:

• Oštećenje gastrointestinalnog trakta– mučnina, povraćanje, dijareja i bol u stomaku, gubitak apetita, gastrointestinalno krvarenje ( iscjedak krvi u stolici ili povraćanju).
• Oštećenje centralnog nervnog sistema– glavobolje, oštećenje vida ili sluha, oštećenje svijesti, konvulzije, koma.
• Oštećenje bubrega– izostanak urina 24 sata ili više.
• Oštećenje krvnog sistema– poremećaj transporta kiseonika i razvoj gladovanja kiseonikom.
• Oštećenje kardiovaskularnog sistema– pad krvnog pritiska, poremećaji srčanog ritma, srčani zastoj.
• Oštećenje respiratornog sistema– pečenje u gornjim disajnim putevima ( od udisanja prskanih pesticida), kratak dah ( osećaj nedostatka vazduha), bol u grudima i tako dalje.

Trovanje organofosfatima ( FOS) – sarin, dihlorvos

Organofosfati su korišteni u vojne svrhe ( kao otrovni gas sarin) ili za poljoprivredne svrhe ( kao insekticid dihlorvos). Prilikom ulaska u ljudsko tijelo udahnutim zrakom, hranom ili kroz kožu ( FOS lako prodire kroz netaknutu kožu u sistemsku cirkulaciju) ova jedinjenja blokiraju poseban enzim - holinesterazu, koji učestvuje u prenosu nervnih impulsa od nervnog sistema do različitih organa. Funkcije unutrašnjih organa su poremećene, što uzrokuje kliničke manifestacije trovanja.

Trovanje FOS-om se može manifestirati:

• glavobolje;
• vrtoglavica;
• pojačano znojenje;
• pojačano lučenje pljuvačke;
• konvulzije;
• izrazito povećanje krvnog pritiska ( na pozadini napadaja);
• otežano disanje ( zbog kontrakcije mišića disajnih puteva);
• bol u stomaku ( zbog kontrakcije mišića gastrointestinalnog trakta);
• paraliza udova;
• psihomotorna agitacija ( u početnoj fazi trovanja);
• poremećaji svijesti ( u kasnijim fazama trovanja).

Smrt obično nastaje zbog respiratorne insuficijencije i poremećaja opskrbe tijela kisikom.

trovanje antifrizom ( etilen glikol)

Etilen glikol je alkohol koji se koristi u raznim industrijama, uključujući i proizvodnju antifriza. Sam po sebi, izuzetno je toksičan, jer se brzo apsorbira kroz sluzokožu gastrointestinalnog trakta ( Gastrointestinalni trakt) i utiče na unutrašnje organe.

Trovanje etilen glikolom može uključivati:

• Oštećenje gastrointestinalnog trakta. Karakteriziraju ga mučnina, povraćanje, dijareja i bol u trbuhu.
• Oštećenje bubrega. Glavna šteta etilen glikola u organizmu je uzrokovana oštećenjem bubrežnog tkiva. Metabolički nusproizvodi ovog alkohola uzrokuju nekrozu ( smrt) bubrežne strukture, što može dovesti do zatajenja bubrega.
• CNS). Na nivou centralnog nervnog sistema etilen glikol izaziva razvoj cerebralnog edema, koji je direktan uzrok glavobolje, poremećaja svesti, napadaja ili čak kome.

Smrt od trovanja antifrizom može nastupiti kao posljedica konvulzija, respiratornih i cirkulatornih problema.

trovanje kiselinom ( sirćetna, cijanovodična, borna, sumporna, hlorovodonična, limun)

Jake kiseline imaju izraženo nadražujuće djelovanje, pa stoga, ako dođu u dodir s kožom i sluzokožom, mogu izazvati opekotine. Kada se uzimaju oralno, kiseline se također mogu apsorbirati u sistemsku cirkulaciju i utjecati na krvne stanice, kardiovaskularne i druge tjelesne sisteme, što dovodi do razvoja komplikacija ili čak smrti.

Trovanje se može razviti pri konzumiranju:

• Sirćetna kiselina. Komponenta je sirćetne esencije ( 70% rastvor sirćetne kiseline) i sirće ( 5 – 15% rastvor sirćetne kiseline), koji se koriste u kuvanju za kuvanje. Ako sirće i sirćetna esencija uđu u gastrointestinalni trakt u svom čistom obliku, izazivaju teške hemijske opekotine sluznice, koje su praćene oticanjem. Komplikacije mogu uključivati ​​gastrointestinalno krvarenje, probleme s disanjem ( zbog oticanja sluznice ždrijela i larinksa). Apsorbovana u sistemski krvotok, kiselina remeti metaboličke procese u organizmu, uništava krvna zrnca i utiče na krvne sudove, usled čega se može uočiti izražen pad krvnog pritiska. Kiselina utiče i na bubrege ( uzrokujući odumiranje njihovih tkiva i poremećaj procesa stvaranja urina) i jetra.
• Cijanovodonična kiselina. Ova kiselina je komponenta cijanida. Mehanizam njegovog toksičnog djelovanja sličan je onom kod trovanja kalij-cijanidom ( kao posljedica metaboličkih poremećaja na staničnoj razini dolazi do uništavanja stanica i narušavanja funkcija vitalnih organa, što dovodi do smrti čovjeka).
• Borna kiselina. U medicinskoj praksi alkoholna otopina se koristi kao antiseptik ( dezinfekciono sredstvo) sredstva za vanjsku upotrebu ( za infekcije očiju, kože itd.). Kada se borna kiselina primjenjuje na velike površine tijela, moguća je sistemska apsorpcija velike količine lijeka, što može rezultirati znakovima trovanja ( mučnina i povraćanje, dijareja, glavobolja i vrtoglavica, opšta slabost, poremećaji svijesti i konvulzije). Isti simptomi će se primijetiti kada se borna kiselina uzima oralno, ali u ovom slučaju mogu biti izraženiji ( zbog ubrzane apsorpcije kiseline kroz mukoznu membranu gastrointestinalnog trakta).
• Sumporna kiselina. Ovo je izuzetno jaka kiselina koja ima izraženo nadražujuće dejstvo. Prilikom udisanja njegovih para moguće su opekotine sluzokože respiratornog trakta, dok pri gutanju nastaju opekotine sluzokože usne šupljine, jednjaka i želuca. Pacijent može umrijeti od bolnog šoka ( izražen pad krvnog pritiska i oštećenje centralnog nervnog sistema), kao i od gušenja ( na pozadini oticanja sluznice respiratornog trakta).
• Od hlorovodonične kiseline. Hlorovodonična kiselina je prirodna komponenta želudačnog soka. Istovremeno, nanošenje previše koncentriranih otopina ove kiseline na kožu ili sluznicu može uzrokovati opekotine različite težine. Kada se koncentrirana kiselina konzumira oralno, može doći do oštećenja želučane sluznice i upale ( gastritis), praćen jakim paroksizmalnim bolom u trbuhu, mučninom, povraćanjem, gubitkom apetita i tako dalje.
• Limunska kiselina. Limunska kiselina se nalazi u velikom broju voća i bobičastog voća, a koristi se i u obliku praha kao dodatak prehrani. Trovanje limunskom kiselinom može se razviti iz jedne konzumacije veće količine ( na primjer, 1 – 2 kašičice). U tom slučaju dolazi do iritacije sluznice usne šupljine i ždrijela, kao i oštećenja želučane sluznice ( s razvojem simptoma gastritisa). U teškim slučajevima može doći do gastrointestinalnog krvarenja ( zbog oštećenja krvnih sudova sluzokože). Prilikom udisanja praha limunske kiseline može doći do iritacije sluzokože respiratornog trakta, što će se manifestovati kašljem, otežanim disanjem i hemoptizom ( iscjedak krvi sa sputumom).

Alkalno trovanje

alkalije ( natrijum dioksid, kaustična soda, živo kreč, natrijum silikat) koriste se u industriji, kao iu domaćim uslovima ( mnoga sredstva za dezinfekciju i deterdženti su alkalna). Imaju izražen iritirajući i kauterizirajući učinak, pa stoga njihov kontakt s tkivima živog organizma može uzrokovati kemijske opekotine.

Prilikom uzimanja alkalne otopine uočava se duboko oštećenje sluznice gastrointestinalnog trakta, praćeno jakim bolom u trbuhu ( sve do razvoja bolnog šoka), gastrointestinalno krvarenje ( povraćanje i proliv sa krvlju), opća intoksikacija organizma. Također može doći do oticanja sluznice ždrijela i larinksa, što može uzrokovati smrt pacijenta ( od blokiranja disajnih puteva i gušenja). Daljnjim razvojem trovanja može doći do izraženog pada krvnog tlaka, gubitka svijesti i kome.

Kada alkalije ili njihove pare dođu u kontakt sa sluznicom očiju, primjećuje se duboko oštećenje koje bez hitne pomoći može dovesti do potpunog sljepila.

Trovanje kućnim hemikalijama ( dezinfekciona sredstva, deterdženti, tehničke tečnosti)

Hemikalije za kućanstvo su hemikalije koje se koriste u svakodnevnom životu za tretiranje namještaja, odjeće, uređaja i tako dalje. Svi su toksični za ljudski organizam, zbog čega morate biti izuzetno oprezni prilikom upotrebe i skladištenja.

Kućne hemikalije uključuju:

• Sredstva za dezinfekciju. Sredstva za dezinfekciju mogu imati različite hemijske sastave ( na bazi hlora, fluora, sulfata, kiselina i tako dalje), međutim, svi imaju izražen antimikrobni učinak. Istovremeno, vrijedi napomenuti da ulazak takvih tvari u ljudsko tijelo može uzrokovati oštećenje različitih organa i sistema. Na primjer, ako osoba popije tekućinu koja sadrži hlor ili fluor, to može dovesti do opekotina na sluznici usta, jednjaka i želuca. Ozbiljnost simptoma koji se razvijaju u ovom slučaju ( bol u stomaku, mučnina i povraćanje, intoksikacija organizma i oštećenje centralnog nervnog sistema) zavisiće od uzete doze, kao i od pravovremenosti mera lečenja. U teškim slučajevima može doći do gubitka svijesti, problema s disanjem i smrti.
• Deterdženti. U ovu grupu spadaju praškovi za pranje rublja, sapuni, gelovi i drugi proizvodi za ličnu higijenu. Većina njih su slabe alkalije, pa stoga, ako dođu u kontakt sa sluznicama ( oči, usta, genitalije) može izazvati hemijske opekotine ( praćeno crvenilom i ulceracijom tkiva). Kada se takve supstance uzimaju oralno, javljaju se znaci akutnog gastrointestinalnog trovanja - mučnina, povraćanje s krvlju, krvavi proljev, jaki bolovi u trbuhu. U teškim slučajevima može doći do sistemske intoksikacije organizma, što može dovesti do oštećenja centralnog nervnog sistema, gubitka svijesti, konvulzija i smrti pacijenta.
• Tehnički fluidi. Ovaj termin se obično odnosi na tečnosti koje se koriste za servisiranje vozila ( tečnost za kočnice, tečnosti za podmazivanje, hlađenje i ispiranje, antifriz i tako dalje). Nijedna od navedenih supstanci nije namijenjena za oralnu upotrebu, a ako dospije u gastrointestinalni trakt, može izazvati kliničke manifestacije trovanja ( mučnina, povraćanje, dijareja, bol u stomaku i glavobolja). Osim toga, ovisno o hemikalijama sadržanim u tekućini, pacijent može doživjeti oštećenje određenih tjelesnih sistema ( uglavnom centralni nervni sistem, hematopoetski sistem, bubrezi), što može biti fatalno.

Trovanje arsenom

Arsen se koristi u metalurškoj industriji, u medicini ( za liječenje određenih bolesti krvi) iu drugim industrijama. Arsen u bilo kojem obliku je vrlo toksična supstanca. Kada uđe u gastrointestinalni trakt, izaziva karakteristične znakove trovanja ( mučnina, povraćanje, rijetka stolica pomiješana sa krvlju, bol u trbuhu). Iz pacijentovih usta se oslobađa miris bijelog luka, što je specifičan znak trovanja arsenom. Nakon što se toksična supstanca apsorbuje u sistemski krvotok, utiče na centralni nervni sistem, što se manifestuje letargijom, pospanošću, glavoboljom i konvulzijama. U teškim slučajevima može doći do pada krvnog pritiska, kome, respiratornog zastoja i smrti. Ako pacijent preživi, ​​spojevi arsena se akumuliraju u njegovim unutrašnjim organima ( jetra, crijevni zidovi, bubrezi) i ostaju u njima nekoliko mjeseci, što dovodi do poremećaja njihovih funkcija.

Trovanje freonom

Freoni se koriste kao rashladno sredstvo u frižiderima i klima uređajima, kao iu medicini i drugim industrijskim aplikacijama. Po ulasku u ljudsko tijelo ( u obliku para sa udahnutim vazduhom ili kroz gastrointestinalni trakt) imaju toksični učinak na centralni nervni sistem, uzrokujući efekte slične intoksikaciji lijekovima. U početnom periodu trovanja može se primijetiti pojačano nervno uzbuđenje. Pacijent može vidjeti halucinacije i također se ponašati agresivno, predstavljajući opasnost za sebe i druge. Međutim, ubrzo uzbuđenje zamjenjuje stanje izražene pospanosti i ravnodušnosti. Pacijenti se mogu žaliti na glavobolje i vrtoglavicu, drhtanje ruku i nogu i zamagljen vid. U teškim slučajevima može doći do napadaja, oštećenja pluća i smrti.

Ako pacijent preživi, ​​može doći do raznih komplikacija ( psihički poremećaji, nepotpuno obnavljanje vida, oštećenje jetre, bubrega i drugih organa).

Trovanje isparenjima boje

Većina boja i premaza sadrži hemijski rastvarač ( aceton ili drugi), koji boje održava u tečnom stanju. Kada otvorite limenku boje, ovo otapalo počinje da isparava, pa stoga može ući u respiratorni trakt ljudi i izazvati simptome trovanja ( glavobolja i vrtoglavica, mučnina, poremećaj svijesti i tako dalje). Osim toga, boje sadrže i druge komponente ( npr. alkidne smole), koji takođe sa udahnutim vazduhom može ući u ljudski organizam i poremetiti funkcije centralnog nervnog sistema. Jačina simptoma trovanja ovisi o koncentraciji toksina u udahnutom zraku, kao i o trajanju kontakta tijela s otrovnim tvarima.

Trovanje sumporom

Do trovanja sumpornim parama može doći kod industrijskih radnika koji zbog svojih aktivnosti često dolaze u kontakt sa ovom supstancom.

Jedinjenja sumpora imaju izraženo nadražujuće dejstvo, pa stoga mogu uticati na kožu, kao i na sluzokožu respiratornog trakta ( prilikom udisanja para) ili sluzokože gastrointestinalnog trakta ( prilikom gutanja otrovne supstance). Pacijenti se mogu žaliti na bol i grlobolju, bolan kašalj i otežano disanje ( zbog oticanja sluzokože). Mogu se javiti i jaki bol u stomaku, mučnina i povraćanje.

Kada toksini uđu u organizam, utiču na centralni nervni sistem, što se manifestuje razvojem stanja umerene intoksikacije ( osoba je letargična, pospana, neaktivna, može se žaliti na glavobolje i vrtoglavicu). Kod teške intoksikacije može doći do cerebralnog edema, praćenog razvojem konvulzija, gubitkom svijesti, oštećenjem respiratornog centra i smrću pacijenta.

Trovanje benzinom

Benzin je izuzetno toksična supstanca koja, ako uđe u ljudski organizam, može poremetiti funkcije vitalnih organa i sistema.

Do trovanja benzinom može doći:

• Prilikom udisanja benzinskih para. U početnoj fazi trovanja dolazi do umjerene stimulacije centralnog nervnog sistema ( CNS). Osoba je uzbuđena i doživljava euforiju ( osećaj zadovoljstva, sreće), ali se može žaliti na glavobolje i vrtoglavicu, mučninu i ubrzan rad srca. Pri visokim koncentracijama benzinske pare u udahnutom vazduhu može doći do depresije centralnog nervnog sistema, praćene halucinacijama ( pacijent vidi stvari koje ne postoje), pospanost, gubitak svijesti i koma.
• Ako vam benzin uđe u pluća. U tom slučaju može se razviti toksična upala plućnog tkiva, što može uzrokovati probleme s disanjem i opću intoksikaciju organizma. Bolest se manifestuje povišenom tjelesnom temperaturom, bolom u grudima i kašljem, pri čemu se može stvarati žućkasti sputum.
• Prilikom interne upotrebe benzina. U tom slučaju se pojavljuju znaci oštećenja gastrointestinalnog trakta ( bol u stomaku, mučnina, ponovljeno povraćanje i dijareja). U težim slučajevima može doći do oštećenja jetre, praćenih povećanjem jetre, bolovima u desnom hipohondrijumu, probavnim smetnjama i sl.

Akutno i kronično trovanje parom žive

Živa je toksična supstanca koja se koristi u medicini ( u živinim termometrima) i tehnička industrija ( uključene u neke baterije), a nalazi se i u nekim namirnicama ( na primjer, u školjkama). Ulazak čak i male količine živine pare u organizam može uzrokovati disfunkciju različitih organa i sistema, što dovodi do razvoja niza opasnih komplikacija. Važno je napomenuti da na sobnoj temperaturi živa prelazi u tekuće stanje, te stoga počinje da isparava. Svi ljudi u istoj prostoriji sa ovim metalom udišu njegove pare.

Trovanje živom može biti:

• Akutna– kada osoba udahne veliku količinu živine pare u kratkom vremenskom periodu.
• Hronični– kada osoba udiše male količine živine pare tokom dužeg vremenskog perioda ( mesecima ili čak godinama), zbog čega se toksični spoj nakuplja u tkivima i organima, narušavajući njihove funkcije.

Kod akutnog trovanja klinička slika je uzrokovana pretežnim oštećenjem centralnog nervnog sistema, kao i metaboličkim poremećajima u organizmu.

Akutno trovanje parom žive može se manifestirati:

• opšta slabost;
• povećan umor;
• glavobolje;
• kratak dah ( osjećaj nedostatka zraka zbog upale pluća);
• suhi kašalj;
• bol u prsima;
• mučnina i povraćanje;
• dijareja ( dijareja);
• pojava metalnog ukusa u ustima;
• pojačano lučenje pljuvačke;
• krvarenje desni;
• povećanje telesne temperature na 39-40 stepeni.

U nedostatku specifičnog liječenja, pacijent umire nekoliko dana kasnije od zatajenja više organa ( disfunkcija mnogih unutrašnjih organa).

Kronično trovanje živinom parama može se manifestirati:

• Oštećenje centralnog nervnog sistema. Pacijenti su stalno umorni, pospani i ravnodušni prema svijetu oko sebe. Mogu imati česte promjene raspoloženja, plačljivost ili razdražljivost. Ponekad se mogu žaliti na jake glavobolje. Vremenom dolazi do pogoršanja pamćenja, smanjenja sposobnosti koncentracije i tako dalje. Također, karakteristična manifestacija intoksikacije je drhtanje vrhova prstiju ruku i nogu, usana i drugih dijelova tijela.
• Oštećenje čula. Pacijenti mogu osjetiti smanjen osjećaj mirisa ( sposobnost mirisa) i ukusa, kao i poremećena osetljivost u rukama i nogama.
• U pozadini progresivnog pada krvnog tlaka mogu se pojaviti poremećaji srčanog ritma.
• Oštećenje probavnog sistema i jetre. Karakteriziraju ga smanjen apetit, česta mučnina, nelagodnost ili bol u abdomenu i desnom hipohondriju ( u predjelu jetre).
• b>Oštećenje bubrega. Nepovratno oštećenje mokraćne funkcije bubrega uočava se samo kod produžene i teške intoksikacije tijela spojevima žive.

Trovanje kiseonikom

Trovanje kisikom može se razviti ako je njegova koncentracija u udahnutom zraku veća od normalne ( U normalnim uslovima, atmosferski vazduh sadrži 21% kiseonika). Ovo stanje se može javiti tokom veštačke ventilacije ( kod pacijenata na jedinicama intenzivne nege), kao i među roniocima, na podmornicama i tako dalje.

Povećanje koncentracije kisika u udahnutom zraku dovodi do povećanja njegove koncentracije u krvi. Ovo remeti transportnu funkciju krvi ( koji normalno prenosi kisik do tkiva i uklanja ugljični dioksid iz tkiva). Istovremeno, crvena krvna zrnca ne mogu ukloniti ugljični dioksid normalnom brzinom, zbog čega se on akumulira u tijelu, uzrokujući razvoj toksičnih pojava. Osim toga, visoke koncentracije kiseonika mogu negativno uticati na plućno tkivo, kao i na centralni nervni sistem, što dovodi do razvoja opasnih komplikacija.

Trovanje kiseonikom može se manifestovati kao:

• Oštećenje centralnog nervnog sistema ( CNS). Toksičan efekat je uzrokovan povećanjem koncentracije kiseonika na nivou centralnog nervnog sistema, kao i nakupljanjem viška ugljen-dioksida u moždanom tkivu. Klinički se to manifestira utrnulošću prstiju na rukama i nogama, zamračenjem u očima, bukom ili zujanjem u ušima i vrtoglavicom. Gotovo uvijek, trovanje kisikom je praćeno pojavom konvulzija, tijekom kojih pacijent može umrijeti od zastoja disanja.
• Oštećenje pluća. U ovom slučaju primjećuje se suhoća i upala sluznice respiratornog trakta, suhi kašalj i pekuća bol u grudima. Daljnjim udisanjem mješavine s povećanom koncentracijom kisika može doći do oštećenja plućnog tkiva, uslijed čega će biti poremećen proces transporta kisika u krv.
• Oštećenje kardiovaskularnog sistema. Višak kisika i ugljičnog dioksida u tkivima može izazvati oštro širenje krvnih žila. Kao rezultat toga, doći će do izrazitog pada krvnog tlaka, što može uzrokovati cerebrovaskularni infarkt i gubitak svijesti, srčanu aritmiju, pa čak i srčani zastoj.

trovanje drogom ( izoniazid, barbiturati, paracetamol, atropin, fenazepam, srčani glikozidi, korvalol, vodikov peroksid, klonidin, aspirin)

Svaki lijek ima ne samo pozitivan, već i negativan učinak na organizam. Negativni efekti mogu biti izrazito izraženi u slučaju trovanja lijekovima, što se obično uočava u slučaju njihove nepravilne upotrebe ( odnosno u slučaju predoziranja).

Simptomi i znaci trovanja lijekovima

Naziv lijeka	Grupa i mehanizam toksičnog djelovanja	Kliničke manifestacije trovanja
Isoniazid	Lijek protiv tuberkuloze koji može izazvati toksične efekte na centralni nervni sistem ( CNS) i drugim organima.	Oštećenje centralnog nervnog sistema manifestuje se letargijom, pospanošću i letargijom. U teškim slučajevima mogu se javiti vizualne ili slušne halucinacije, konfuzija, napadi, koma i respiratorna depresija.
Barbiturati	Tablete za spavanje koje inhibiraju aktivnost moždanih stanica.	Postoji motorička i mentalna retardacija, glavobolja, poremećaj svijesti ( do kome). Može se primijetiti i smanjenje krvnog tlaka, poremećaji u otkucaju i ritmu srca, te nedostatak daha ( ubrzano disanje).
Paracetamol	Protuupalni i antipiretički lijek koji može imati toksični učinak na jetru.	Tokom prva 24 sata javlja se bleda koža, mučnina, povraćanje i bol u desnom hipohondrijumu ( u predjelu jetre). Drugog dana se uočava oštećenje bubrega ( poremećaj formiranja urina), kardiovaskularnog sistema ( poremećaj srčanog ritma), jetra ( kršenje funkcije detoksikacije organa dovodi do nakupljanja toksina u krvi, te stoga pacijent može pasti u komu i umrijeti).
Atropin	Blokira prenos nervnih impulsa od nerava do različitih tkiva i organa, utičući na centralni nervni sistem, kardiovaskularne i druge sisteme tela.	Kod trovanja pacijenti se žale na suva usta, zamagljen vid, ubrzan rad srca i otežano mokrenje. Može se javiti i vrtoglavica, a kod teške intoksikacije i reverzibilni mentalni poremećaj.
Phenazepam	Sedativ koji djeluje na nivou mozga.	Primjećuje se motorička i mentalna retardacija, pospanost i tremor mišića. U teškim slučajevima može doći do pada krvnog pritiska, smanjenja broja otkucaja srca, problema s disanjem i gubitka svijesti.
Srčani glikozidi	Povećajte kontraktilnu aktivnost srčanog mišića, dok istovremeno smanjujete broj otkucaja srca ( Otkucaji srca).	Izrazito smanjenje broja otkucaja srca i prateći pad krvnog pritiska, mučnina i povraćanje, te razvoj srčanih aritmija koje zahtijevaju hitnu medicinsku intervenciju.
Corvalol	Lijek se sastoji od fenobarbitala ( barbiturat) i druge komponente koje također imaju sedativno i hipnotičko djelovanje.	Pospanost, glavobolja i vrtoglavica, smanjena sposobnost koncentracije, mučnina i povraćanje.
Vodikov peroksid	Antiseptik sa antimikrobnim dejstvom ( primjenjuju se spolja).	Supstanca ne uzrokuje intoksikaciju tijela, međutim, kada se nanese na kožu i sluznicu ( ako se proguta) može izazvati teške hemijske opekotine. Oštećenje želučane sluznice može biti praćeno teškim krvarenjem.
Klonidin	Lijek za snižavanje krvnog tlaka koji djeluje na nivou mozga.	Toksičnost na nivou CNS-a manifestuje se oštećenjem svesti ( do njegovog gubitka). Iz kardiovaskularnog sistema može se primijetiti izražen pad krvnog tlaka i smanjenje broja otkucaja srca.
Aspirin	Protuupalni lijek koji snižava tjelesnu temperaturu i djeluje protuupalno.	Prve manifestacije trovanja mogu biti bolovi u trbuhu povezani s toksičnim djelovanjem lijeka na želučanu sluznicu. Mogu se javiti i mučnina i povraćanje te gastrointestinalno krvarenje. Iz centralnog nervnog sistema može se javiti vrtoglavica i buka ili zujanje u ušima. Osim toga, aspirin inhibira aktivnost trombocita ( krvne ćelije odgovorne za zaustavljanje krvarenja), te stoga kronično trovanje ovim lijekom može doprinijeti pojačanom krvarenju.

Profesionalno trovanje

Profesionalno trovanje se javlja kada se osoba otruje nekom otrovnom ili štetnom tvari dok obavlja svoje radne obaveze. Profesionalno trovanje može se pojaviti u gotovo svim područjima industrije ili poljoprivrede.

Profesionalna trovanja mogu biti:

• Začinjeno. Javljaju se relativno rijetko, najčešće kao posljedica kršenja sigurnosnih propisa ili vanredne situacije kada u okoliš i ljudsko tijelo odjednom uđe velika količina otrovne tvari. Akutno trovanje je praćeno brzim i teškim poremećajem funkcije vitalnih organa, što može dovesti do smrti čovjeka. Istovremeno, pravovremeno pružena kvalificirana pomoć može dovesti do potpunog izlječenja, sprečavajući razvoj komplikacija u budućnosti.

TOKSIČNA OŠTEĆENJA NERVNOG SISTEMA nastaju zbog zloupotrebe alkoholnih pića, predoziranja lijekovima ili gutanja toksičnih supstanci koje se koriste u industriji, poljoprivredi i kod kuće.

Trovanje etanolom (alkoholom). nastaje kada zloupotrebljavate alkoholna pića. Etanol se potpuno apsorbira iz gastrointestinalnog trakta u roku od 2 sata (sporije ako se u želucu nalazi hrana); kada se uzima na prazan želudac, maksimalni sadržaj u krvi se utvrđuje nakon 40-80 minuta. Faza eliminacije etanola traje 5-12 sati.Toksičnost je određena maksimalnom koncentracijom etanola u krvi, brzinom njegovog povećanja, konstitucijskim faktorima i navikom pijenja alkohola. U prosjeku, primjetna intoksikacija se javlja kada je sadržaj etanola u krvi 1,5 g/l, teška - 3,5 g/l, smrtonosna - 5,5 g/l. U početnoj fazi alkoholne intoksikacije uočava se promjena emocionalnog stanja u vidu povišenog raspoloženja, istovremeno sa smanjenjem kritike na svoje stanje i procjenu okoline, javlja se ataksija, patološki simptomi oka i opća hipoestezija. Kako se sadržaj alkohola u krvi povećava, razvija se pospanost, koja prelazi u stupor, a zatim u komu. Alkoholnu komu karakteriše hiperemija lica i konjunktive, usporeno disanje sa pauzama, tahikardija, arterijska hipertenzija, ponekad zamenjena hipotenzijom, u neurološkom statusu - mioza, ponekad umerena midrijaza, horizontalni nistagmus, povišen mišićni tonus, praćena hipotenzijom mišića i potisnutih refleksa. Alkoholna intoksikacija može biti iskomplikovana aspiracijsko-opstruktivnim poremećajima disanja zbog povlačenja jezika, aspiracijom sluzi i povraćanja, kao i mioglobinurijom, koja nastaje zbog dugotrajnog pritiska vlastite tjelesne težine na određena mišićna područja.
Dijagnoza alkoholne intoksikacije se postavlja na osnovu anamneze, kliničke slike, mirisa alkohola u dahu i povraćanju, te prisustva etanola u krvi.

Tretman. Ako od konzumiranja alkohola nije prošlo više od 2-3 sata, onda se uz pomoć umjetnog povraćanja, ispiranja želuca i laksativa može spriječiti daljnja apsorpcija alkohola. Za održavanje krvnog tlaka i diureze tijekom alkoholne kome provodi se infuziona terapija: intravenozno 600 ml 20% otopine glukoze s inzulinom (do 20 jedinica), do 1500 ml 4% otopine natrijum bikarbonata. U slučajevima izuzetno visokog nivoa etanola u krvi (više od 7 g/l), njegov sadržaj se može brzo smanjiti peritonealnom dijalizom ili hemodijalizom. Ako je disanje poremećeno, traheja se intubira i izvodi se mehanička ventilacija dok se svijest potpuno ne vrati.
Prognoza je u većini slučajeva povoljna ako se hipoksija može spriječiti.
Hronična intoksikacija alkoholom - vidi Alkoholizam: neurološke komplikacije.

Kombinirana patologija. Alkoholnu komu ne karakteriziraju fokalni neurološki simptomi (pareza, afazija itd.), čija prisutnost ukazuje na kombinaciju intoksikacije etanolom s traumatskom ozljedom mozga ili moždanim udarom i zahtijeva dodatni pregled (RTG lubanje, RTG CT glave, lumbalna punkcija itd.). Trovanje alkoholom se ponekad kombinuje sa trovanjem lekovima koji deprimiraju centralni nervni sistem (neuroleptici, barbiturati i dr.), što treba uzeti u obzir kada stepen oštećenja svesti ne odgovara koncentraciji etanola u krvi.

Trovanje metil alkoholom, koji se industrijski koristi kao rastvarač, nastaje kada se njegova para udiše, apsorbira s površine kože ili proguta. Smrtonosna doza kada se uzima oralno je 40-250 ml, ali čak i ako se unese 5-10 ml može doći do sljepoće. Simptomi trovanja pojavljuju se nekoliko sati nakon uzimanja metanola i postepeno se povećavaju. Javljaju se glavobolja, vrtoglavica, mučnina, povraćanje, parestezije u ekstremitetima, bol u mišićima i „mjavice“ koje trepere pred očima. Kod teškog trovanja uočava se psihomotorna agitacija, progresivno pogoršanje vida, sve do sljepoće, oštećenje svijesti do kome i epileptični napadi.
Dijagnoza se postavlja na osnovu anamneze, kliničke slike i prisustva metanola u krvi. Smrt može nastupiti od paralize respiratornog centra, pada krvnog tlaka na pozadini metaboličke acidoze. Preživjeli često imaju oštećenje vida, pa čak i potpuno sljepilo.

Tretman. Hitno isperite stomak i dajte laksativ. Kao antidot koristi se etanol oralno, 50 ml 30% rastvora svaka 2 sata, a u slučaju kome se koristi 5-10% rastvor intravenozno u količini od 1 ml/kg dnevno. U ranim fazama trovanja efikasna je hemodijaliza ili peritonealna dijaliza. Za održavanje krvnog pritiska i diureze, intravenozno se daje 50-300 ml 40% glukoze i 200-300 ml 4% rastvora natrijum bikarbonata.

Trovanje barbituratima nastaje kao rezultat njihovog predoziranja ili tokom pokušaja samoubistva. Postoji nekoliko faza trovanja: I stadij - bolesnik je bez svijesti, ali reagira na bolne podražaje, tetivni refleksi su očuvani; II stadijum - pacijent je bez svijesti, ne reagira na bolne podražaje, nema tetivnih refleksa, ali se održava normalno disanje i krvni tlak; III stadijum - respiratorna depresija, cijanoza ili šok.
Dijagnoza trovanja barbituratima postavlja se na osnovu anamneze, kliničke slike i otkrivanja barbiturata u krvi. U slučajevima kada stepen oštećenja svesti ne odgovara nivou barbiturata u krvi, može doći do kombinovanog trovanja alkoholom ili drugim lekovima koji depresiraju centralni nervni sistem.

Tretman. Ako je disanje poremećeno, izvode se trahealna intubacija i mehanička ventilacija. Za arterijsku hipotenziju intravenozno se daje 1 litar 5% albumina, a zatim fiziološka otopina; ako nema efekta, koriste se vazopresori. Ako nakon trovanja nije prošlo više od 3 sata, vrši se ispiranje želuca i propisuje se laksativ za uklanjanje neapsorbiranog lijeka. U teškim slučajevima trovanja, uz razvoj zatajenja bubrega ili jetre ili kod produžene kome koja se ne može liječiti, efikasna je peritonealna dijaliza ili hemodijaliza. U većini slučajeva nakon intenzivne terapije dolazi do potpunog oporavka.
Ako je trovanje barbituratima pokušaj samoubojstva, potrebna je konsultacija sa psihijatrom.

Trovanje narkotičkim analgeticima. Karakteriziraju ga oštećenje svijesti do kome, respiratorni distres i precizne zjenice. Moguća je arterijska hipotenzija, bradikardija, hipotermija, toničko-klonički konvulzije i plućni edem. U slučaju cijanoze, frekvencije disanja manje od 10 u minuti ili opasnosti od aspiracije, radi se trahealna intubacija i mehanička ventilacija. Nalokson se ubrizgava intravenozno, počevši od 0,4 mg, svaki put povećavajući dozu za 0,4 mg dok se disanje ne obnovi (ili se postigne maksimalna doza - 10 mg).

Trovanje antiholinesteraznim lijekovimačešće se javlja zbog unošenja insekticida (klorofos, tiofos i dr.) u gastrointestinalni trakt, pluća ili kožu. Trovanje je moguće i kod predoziranja antiholinesteraznim lijekovima kod pacijenata s miastenijom gravis (vidjeti). Lokalne reakcije uključuju piskanje, bronhoreju (ulazak u pluća), mučninu, povraćanje, bol u trbuhu i dijareju (ulazak u gastrointestinalni trakt) ili oticanje kože (ulazak u kožu). Opće reakcije trovanja uključuju slinjenje, znojenje, bradikardiju, arterijsku hipotenziju, paralizu mišića, čak i paralizu respiratornih mišića. Moguća je i ataksija, dizartrija, stupor, au teškim slučajevima - koma, epileptični napadi.
Dijagnoza se postavlja na osnovu anamneze, kliničke slike i smanjenja nivoa kolinesteraze u krvi. Specifična terapija se sastoji od primjene atropina 2 mg intravenozno svakih 3-5 minuta do nestanka simptoma (prvenstveno bradikardije), nakon čega slijedi prelazak na oralnu primjenu, kao i dipiroksima (reaktivator holinesteraze) do 10 ml/dan.

Trovanje ugljičnim monoksidom (ugljični monoksid, CO)- jedan od najčešćih uzroka trovanja sa smrtnim ishodom. Izvor trovanja može biti bilo koji izvor ili motor u kojem dolazi do nepotpunog sagorijevanja ugljika. Budući da je ugljični monoksid plin bez boje i mirisa, trovanje se događa neprimjetno. Najraniji neurološki simptom je pospanost, koja se može razviti u komu. Mogući su konvulzije, krvarenja u retini, respiratorna insuficijencija, infarkt miokarda.
Unesrećenog je potrebno brzo izvesti na svež vazduh i obezbediti da se što pre hospitalizuje. U bolnici treba obaviti inhalaciju kiseonika, a u težim slučajevima hiperbaričnu oksigenaciju ili transfuziju izmjenjive krvi. Uz pravovremenu pomoć moguć je potpuni oporavak, ali nakon teškog trovanja može doći do parkinsonizma, koreoatetoze ili mioklonusa.