Patogeneza poliurije. Poliurija - razni uzroci

Poliurija je povećanje količine izlučenog urina (preko 1800 ml dnevno). Postoje ekstrarenalna i bubrežna poliurija. Ekstrarenalna poliurija je obično povezana sa nestankom edema nakon uzimanja diuretika, velikih količina vode, a uočava se kod dijabetes melitusa i dijabetesa insipidusa, te endokrinih poremećaja. Poliurija je obično praćena smanjenjem specifične težine urina (hipostenurija). Samo kod poliurije postoji velika specifična težina urina (hiperstenurija).

Bubrežna poliurija se javlja kod bolesti bubrega praćenih oštećenjem distalnog nefrona, zatajenjem bubrega (, naborani bubreg). Kod kroničnog pijelonefritisa poliurija se javlja posebno često, unutar 2-3 litre urina dnevno s teškom hipostenurijom.

Šta je poliurija (od grčkog poly - puno i uron - urin) - to je povećanje izlučenog urina dnevno. Kaže se da se poliurija javlja kada dnevna diureza prelazi 1800 ml.

Patogeneza poliurije je izuzetno raznolika, kao i njena dijagnostička vrijednost.

Poliurija može biti simptom niza bubrežnih i neuroendokrinih bolesti. Postoje poliurija ekstrarenalnog i bubrežnog porijekla.

Ekstrarenalna poliurija ne zavisi direktno od organskog oštećenja bubrega.

Njegova geneza uzrokovana je sljedećim faktorima: povećanjem sadržaja vode u unutarnjem okruženju tijela, kršenjem neuroendokrine regulacije mokrenja i povećanjem koncentracije osmotski aktivnih tvari u krvnoj plazmi (glomerularni filtrat). Poliurija, uzrokovana povećanim sadržajem vode u unutrašnjoj sredini organizma, može se javiti kako u fiziološkim stanjima – pri konzumiranju velikih količina tečnosti, lubenica, grožđa, mineralne vode i dr., tako i u patološkim stanjima – zbog psihogenog pojačanog pijenja. (polidipsija), kao i tokom perioda otoka i kod rekonvalescenta nakon određenih infekcija.

Ekstrarenalna poliurija, uzrokovana narušavanjem neuroendokrine regulacije diureze, je od najveće kliničke važnosti.

Poliurija ovog porijekla je vodeći simptom dijabetesa insipidusa, kod kojeg postoji nedovoljna proizvodnja antidiuretskog hormona hipofize, koji je glavni stimulator reapsorpcije vode u distalnom bubrežnom tubulu.

Takva poliurija može nastati na kraju napada paroksizmalne tahikardije, srčane astme, kolika, hipertenzivne krize, migrene i drugih patoloških stanja koja se javljaju kao vegetativne krize, praćene privremenim poremećajem u proizvodnji antidiuretskog hormona hipofize zbog kršenje funkcionalnog stanja diencefalnih centara koji reguliraju lučenje ovog hormona. Ekstrarenalna poliurija je jedna od glavnih manifestacija primarnog hiperaldosteronizma, takozvanog Connovog sindroma, koji se opaža kod benignog tumora zone glomeruloze nadbubrežne žlijezde - hiperaldosteronoma.

Poliurija, uzrokovana povećanom koncentracijom osmotski aktivnih tvari u krvnoj plazmi (na primjer, glukoze), jedan je od najvažnijih simptoma dijabetes melitusa.

Ovaj mehanizam poliurije uočen je primjenom diuretika koji smanjuju tubularnu reapsorpciju.

Bubrežna poliurija se javlja kod bolesti bubrega, praćena naglim smanjenjem funkcionalnog parenhima (konačna faza bubrežne arterioloskleroze, glomerulonefritis, policistična bolest bubrega itd.); za bolesti koje narušavaju funkciju bubrežnih tubula i sabirnih kanala (pijelonefritis, intersticijski nefritis, bubrežni kamenci, adenom prostate, kompresija urinarnog trakta tumorima itd.). Bubrežna poliurija je također karakteristična za drugu fazu akutnog zatajenja bubrega. U tim slučajevima ukazuje na obnovu funkcije nefrona i stoga je povoljan prognostički znak.

U svim slučajevima poliurije primećuju se fenomeni hipo- i izostenurije.

Često specifični simptomi ukazuju na prisutnost određene bolesti. Poliurija kod dijabetes melitusa jedna je od najčešćih manifestacija ove bolesti. Ovaj neprijatan simptom izaziva ozbiljnu nelagodu i zahteva adekvatan tretman. Da biste to učinili, potrebno je utvrditi tačan uzrok patologije, kao i razlikovati ga od drugih anomalija koje su izražene na sličan način.

Šta je to?

Poliurija je često ne samo jedna od manifestacija dijabetes melitusa, već i njegova komplikacija.

Šećer pada trenutno! Dijabetes s vremenom može dovesti do čitave gomile bolesti, kao što su problemi s vidom, stanjem kože i kose, pojava čireva, gangrene pa čak i kancerogenih tumora! Ljudi, poučeni gorkim iskustvom, koriste...

Poliurija je prekomjerna proizvodnja mokraće, koja se manifestuje vrlo čestim nagonom za mokrenjem. Ovo je jedan od glavnih simptoma dijabetesa, koji se može javiti kod ljudi različite dobi i spola. Patogeneza poliurije, koju karakteriziraju sljedeće karakteristike u tijelu:

• promjene u sposobnosti sekrecije bubrega;
• utjecaj hormona vazopresina, koji ima antidiuretski učinak;
• smanjenje funkcije koncentracije bubrega;
• nedovoljna reapsorpcija vode iz bubrežnih sabirnih kanala;
• poremećaj normalne funkcije bubrega;
• obilna proizvodnja urina.

Ozbiljnost poliurije kod dijabetes melitusa ovisi o mnogim komponentama:

• proizvodi razgradnje proteina;
• elektroliti;
• nukleinske kiseline;
• sadržaj glukoze;
• ketonska tijela.

Uzrok patologije

Pojava poliurije može biti uzrokovana različitim razlozima, od kojih su glavni navedeni u tabeli:

Vrste prema etiologiji	Grupe provocirajućih faktora	Uzroci
Patološki	Dijabetes raznih vrsta	Dijabetes
		Diabetes insipidus
		Nekompenzirani dijabetes melitus, koji je praćen značajnom hiperglikemijom
	Bolesti bubrega	Pijelonefritis
		Nefroza
		Hronična bubrežna insuficijencija
		Hiperparatireoza
		Nefritis
		Nefroskleroza
		Policistični
		Nefropatija
	Upalni proces	Urinarni kanali
		Reproduktivni sistem
		Uretritis
		Zidovi bešike
		Cistitis
	Abnormalnosti mozga	Hipoksija
		Trauma hipotalamo-hipofizne zone
		Ishemija
		Tumor
		Hemorrhage
	Psihogena poliurija	Shizofrenija
		Teški stres
		Psihičke devijacije
	Bolesti endokrinih žlijezda	Pankreas
		Nadbubrežne žlijezde
		Epitelno tijelo
	Hirurška intervencija	Operacija mozga
		Transplantacija bubrega
	Drugi abnormalni procesi u tijelu	Hipertenzija
		Genetske bolesti
		Hiperaldosteronizam
		Prostatitis
		Oticanje
		Amiloidoza
		Bolesti kardiovaskularnog sistema
		Hiperparatireoza
		Alkoholizam
fiziološki	Prekomjeran unos tečnosti	Kvas, gazirana pića
		Alkohol
		Kofein
	Ograničavanje soli	Specifična niskoproteinska dijeta
	Trudnoća	Bešika doživljava pritisak od materice dok se povećava
	Lijekovi	Uzimanje diuretika kada ima glukoze u urinu

Etiologija i patogeneza poliurije kod dijabetes melitusa

Količina šećera u krvi, količina i učestalost mokrenja snažno su međusobno povezani, povećavaju se paralelno i proporcionalno.

Poliurija je povećana proizvodnja urina.

Kod dijabetes melitusa, poliurija je vrlo česta i naziva se dijabetes melitus. Razvoj ove patologije uzrokovan je:

• povećan nivo glukoze u urinu;
• smanjena reapsorpcija vode bubrežnim tubulima;
• nemogućnost bubrežnog tubularnog epitela da normalno apsorbuje tečnost;
• uklanjanje iz tijela gotovo sve potrošene tekućine;
• prekomjerna proizvodnja urina.

Poliurija, koja prati dijabetes melitus, opasna je pojava i bez odgovarajućeg liječenja u većini slučajeva postaje uzrok ozbiljnih patologija, kao što su:

• bubrežna tubularna disfunkcija;
• hipertenzija, hipertenzija, hipertenzivna kriza;
• patologije kardiovaskularnog sistema;
• dijabetička koma;
• bolesti centralnog nervnog sistema;
• hronično zatajenje bubrega.

Simptomi

Poliuriju tokom dijabetesa nije teško odrediti, jer je praćena izraženim karakterističnim simptomima, kao što su:

• značajno povećana noćna diureza, nokturija;
• urin ima malu gustinu;
• konvulzije se ne javljaju uvijek;
• stalna jaka žeđ;
• izlučivanje značajnih količina urina;
• aritmija, ponekad se manifestuje;
• urinarna inkontinencija, posebno kod male djece;
• suva usta;
• prečesta želja za odlaskom u toalet;
• gubitak težine;
• iznenadna koma;
• povećana tjelesna temperatura;
• opšta slabost.

nokturija - čest nagon za mokrenjem noću, povezan sa prevlašću noćne diureze nad dnevnom. Učestalo mokrenje noću može biti simptom ozbiljnog zdravstvenog stanja.

Da li će osoba prespavati noć bez voljnog mokrenja zavisi od diuretičkog ritma, prema kojem zapremina urina proizvedenog tokom noćnog sna ne bi trebala prelaziti kapacitet mokraćne bešike. Abnormalnosti se mogu javiti zbog smanjene osmotske koncentracije u bubrezima, povećanog izlučivanja natrijuma u urinu, solureze ili smanjenog kapaciteta mjehura. Sva poliuretička stanja mogu dovesti do razvoja nokturije.

U većini slučajeva bolest bubrega je povezana sa smanjenjem njihove sposobnosti koncentracije, a to se često javlja u ranoj fazi bolesti. Čak i ako nema obilne poliurije, količina urina proizvedenog noću često premašuje kapacitet mokraćnog mjehura.

Nokturija se također javlja u kliničkim stanjima za koja je tipičan otok. Kod kongestivne srčane insuficijencije, nefrotskog sindroma i ciroze jetre sa ascitesom, tečnost se nakuplja u određenim delovima tela tokom dana. Noću, kada osoba zauzme horizontalni položaj, sile djelovanja tkivnih kapilara se mijenjaju, što pomaže da se mobilizira dio edematozne tekućine. Postoji učinak intravenske primjene fiziološkog rastvora. Nokturija može biti uzrokovana i venskom insuficijencijom, praćenom oticanjem nogu tokom dana i mobilizacijom edematozne tekućine noću. Nokturija može biti i posljedica smanjenog kapaciteta mjehura.

Infekcija, tumor ili kamenac mogu uzrokovati upalu i pojačati iritaciju sluznice. Hronična parcijalna opstrukcija izlaza mokraće iz mokraćnog mjehura, uzrokovana hipertrofijom prostate, strukturom mokraćne cijevi, benignim ili malignim tumorom, kamenom, uzrokuje čest nagon za mokrenjem, a uz to i zadebljanje mišićnog zida mokraćnog mjehura, smanjujući njegovu usklađenost (rastezljivost). Na osnovu učestalog mokrenja malih porcija može se pretpostaviti da je nokturija povezana s procesom u donjem urinarnom traktu. Međutim, u ranoj fazi hronične opstrukcije noću može doći do jednokratnog mokrenja, prilično umjerenog volumena.

Poliurija - patološki višak normalnog dnevnog volumena izlučenog urina. Karakterističan znak poliurije je količina izlučenog urina više od 3 l/dan. Međutim, kada se dijagnostikuje poliurija, mora se isključiti sklonost osobe da konzumira velike količine tečnosti i stoga izlučuje više urina. Sami pacijenti obično ne mogu razlikovati poliuriju od povećane učestalosti mokrenja, odnosno učestalog mokrenja u malim porcijama. Budući da je od pacijenta teško dobiti jasne informacije o količini izlučenog urina, prije utvrđivanja uzroka bolesti, činjenica poliurije se utvrđuje svakodnevnim prikupljanjem urina.

Uzroci poliurije

Poliurija može biti posljedica neodgovarajućeg lučenja vazopresina, gubitka responzivnosti bubrežnih tubulara, diureze otopljenih tvari (solureze) ili natriureze. Može poslužiti kao fiziološki mehanizam adaptacije za uklanjanje tekućine.

Glavni uzroci poliurije su sljedeći:

I. Insuficijencija koncentracijske funkcije bubrega:

1.Diabetes insipidus

a) Dijabetes centralnog porekla

• posthipofizektomski sindrom; posljedice ozljede, uklanjanje hipofize; idiopatski; tumori ili ciste locirane iznad i unutar sella turcica; histiocitoza ili granulom; kompresija aneurizmom; Sheehanov sindrom; meningoencefalitis; Guillain-Barreov sindrom; masna embolija; "prazna" sela turcica

b) Nefrogeni dijabetes

• Stečena tubulointersticijska bolest bubrega (pijelonefritis, analgetska nefropatija, multipli mijelom, amiloidoza, opstruktivna uropatija, sarkoidoza, hiperkalcemijska i hipokalemijska nefropatija, Sjogrenov sindrom, bolest srpastih ćelija, transplantacija bubrega)
• Djelovanje medicinskih ili toksičnih supstanci (litij, demeklociklin, metoksifluran, etanol, difenilhidantoin, propoksifen, amfotericin)
• Kongenitalne bolesti (nasljedni dijabetes insipidus nefrogene prirode, policistična bolest ili cistična bolest bubrežne moždine)

2.Solurez (glukozurija, hranjenje bolesnika kroz želučanu sondu hranom bogatom proteinima, intravenska primjena uree ili manitola, uvođenje radiografskog kontrastnog sredstva u krv, kronično zatajenje bubrega)

3.Natriuretski sindromi (nefritis praćen gubitkom soli; diuretička faza akutne bubrežne tubularne nekroze; diuretici)

II. Primarna polidipsija

1. Psihogena polidipsija
2. Hipotalamusna bolest
3. Uzimanje lijekova(tioridazin, hlorpromazin (aminazin), antiholinergici)

Diabetes insipidus

Termin "diabetes insipidus" odnosi se na ona klinička stanja u kojima neadekvatna funkcija koncentracije bubrega dovodi do poliurije i sekundarne žeđi. Uzrok patologije je ili nedovoljno lučenje vazopresina (diabetes insipidus centralnog porijekla) ili neosjetljivost bubrega na njega (nefrogeni dijabetes insipidus). U oba slučaja, reapsorpcija vode je smanjena u cijelom distalnom dijelu nefrona, jer se pasivni prijelaz vode iz lumena tubula u hipertonični intersticij vanjske i unutrašnje moždine bubrega odvija sporo. Međutim, iako je brzina prolaska vode iz sabirnih kanala niska (za datu osmotsku razliku između lumena tubula i intersticijske tekućine), tekućina koja ulazi u sabirne kanale bubrega je toliko razrijeđena i njen volumen je toliko velika da se unutrašnji sloj medule opskrbljuje više tvari nego u normalnom stanju. Ovo pospješuje „ispiranje“ otopljenih tvari iz bubrežne moždine u vasa recta. Ovaj proces nije dovoljno potpun i stoga primjena vazopresina može rezultirati stvaranjem osmotski koncentriranog urina. Međutim, maksimalna osmotičnost urina koja će se postići ovim lijekom će ostati ispod normalne.

Diabetes insipidus centralnog porekla Dešava se primarni(idiopatski) ill sekundarno uzrokovane razlozima kao što su hipofizektomija, trauma, tumor, upala, infekcija, vaskularne bolesti.

Idiopatski insipidus dijabetesa može se naslijediti dominantno autozomno, ali najčešće je sporadično i razvija se u djetinjstvu. U bilo kojem obliku centralnog dijabetesa insipidusa, neuroni u supraoptičkom jezgru hipotalamusa koji proizvode antidiuretski hormon vazopresin su selektivno oštećeni.

Nefrogeni dijabetes insipidus Rijetko je nasljedna. Obično je povezan sa bolestima bubrega. Njegovi važni i suprotni uzroci uključuju hiperkalcemiju i hipokalemijsku nefropatiju. Izlaganje litij karbonatu, lijeku metoksifuranu (1,1-difluoro-2,2-dihloretil metil eter) i demeklociklinu (derivat tetraciklina) također može uzrokovati ovu vrstu dijabetesa.

Solurez

Pretjerana filtracija slabo apsorbiranih otopljenih tvari, kao što su glukoza, manitol ili urea, inhibira proksimalnu tubulnu reapsorpciju vode i natrijum hlorida, što dovodi do gubitka mokraće i poliurije. Budući da je koncentracija natrijevih jona u urinu niža nego u krvi, iz tijela se izlučuje više vode nego soli, zbog čega serum može postati hipertoničan. Glukozurija kod dijabetes melitusa - najčešći slučaj solureze. Intravenska primjena manitola, angiografskog radiokontrastnog sredstva, kao i hranjenje pacijenta putem želučane sonde lijekovima s visokim sadržajem proteina uzrokuje prekomjerno lučenje uree i može dovesti do razvoja jatrogene solureze. Solureza bilo kog stepena može uzrokovati poliuriju, tako da proučavanje sposobnosti koncentracije bubrega treba odgoditi dok se solureza ne ispravi.

Natriuretski sindromi

Kronični prekomjerni gubitak natrijuma mokraćom je moguć kod tubulointersticijalne ili cistične bolesti bubrega. Poliurija i polidipsija su praćene neuobičajeno visokim dnevnim potrebama za natrijem. Primjeri ovog fenomena, kada je izlučivanje vode i natrijuma iz tijela vrlo veliko, uključuju cistozu bubrežne medule, Barterov sindrom i diuretičku fazu akutne tubularne nekroze.

Primarna polidipsija

Psihogena polidipsija. Neki ljudi, bilo zbog svoje navike, sklonosti, mentalnih poremećaja, specifičnog oštećenja mozga, bilo zbog uzimanja lijekova, konzumiraju toliko vode u toku dana da razvijaju poliuriju. Kod kronične polidipsije tijelo i bubrezi su vrlo rijetko zahvaćeni, ali se može zamijeniti za dijabetes insipidus zbog same sličnosti njihovih simptoma. Kod namjerne polidipsije, volumen ekstracelularne tekućine ostaje normalan ili povećan, a lučenje vazopresina je smanjeno na bazalne razine jer osmotičnost seruma teži donjoj granici normale.

Budući da je smanjena reapsorpcija vode iz lumena distalnog uvijenog tubula i sabirnog kanala, sav višak vode se izlučuje urinom. Zbog procesa ispiranja koji se javlja kod dijabetesa insipidusa, gradijenti uree i natrijum hlorida u unutrašnjem sloju bubrežne moždine se smanjuju. Međutim, proces ispiranja je intenzivniji nego kod dijabetesa.

Činjenica je da kod primarne polidipsije postoji tendencija povećanja volumena ekstracelularne tekućine, dok kod insipidusa dijabetesa gubitak primarnog urina u bubrezima dovodi do suprotnog efekta. Povećanje volumena ekstracelularne tekućine povećava ukupnu količinu natrijum hlorida i vode koja se isporučuje u prošireni dio uzlaznog dijela nefronske petlje (Henle), a time i u unutrašnji sloj bubrežne moždine, pri čemu su svi procesi jednaki. Bubrežni protok krvi se takođe povećava. Povećani protok krvi kroz vasa recta smanjuje njihovu sposobnost da zadržavaju otopljene tvari u bubrežnoj meduli.

Pregled bolesnika sa poliurijom

Solureza (osmotska diureza) i natriuretski sindromi se obično identifikuju tokom ispitivanja pacijenta, fizičkog pregleda, analize urina (glukozurija), kliničkih simptoma, broja leukocita, količine glukoze u krvi, serumskog kreatinina ili azota uree u krvi. Poteškoće u dijagnozi su uglavnom povezane sa stabilnom hroničnom poliurijom i polidipsijom nepoznatog porekla. U takvim slučajevima treba pokušati razlikovati centralni dijabetes insipidus od nefrogene i primarne polidipsije. U tu svrhu, dobro dokazana metoda je proučavanje dinamike osmotske koncentracije urina kada se prestane konzumacija vode i prepisuje vazopresin.

Pacijentu je dozvoljena besplatna konzumacija vode u trajanju od 3 dana na pozadini normalne prehrane, osiguravajući tijelo natrijum hloridom u količini od približno 100 mmol/dan. Zatim se propisuje potpuni post, tokom kojeg se pacijentu mjeri puls i krvni tlak svakih 30 minuta, a svakih sat vremena se mjeri na tačnoj vagi. Nakon smanjenja tjelesne težine pacijenta za 3% ili kasnije. Post od 14 sati mjeri osmolalnost seruma i urina. Kod zdrave osobe, volumen izlučenog urina će se smanjiti i biti manji od 0,5 ml/min, a njegova osmotska koncentracija dostići će približno 700 mOsmol/kg (voda).

Kod potpunog insipidusa dijabetesa (centralnog ili nefrogenog), osmotičnost urina ostaje ispod 200 mOsmol/kg, a njegovo izlučivanje ostaje iznad 0,5 ml/min. Međutim, kod nepotpunog dijabetesa doći će do blagog povećanja osmotičnosti urina i smanjenja njegovog volumena. Ako je na kraju gladovanja osmotska koncentracija manja od 700 mOsmol/kg, tada se propisuje intravenska (kap) primjena vodene otopine vazopresina u dozi od 5 mU/min. Kod pacijenata sa potpunim ili parcijalnim dijabetesom insipidusom centralnog porekla, osmotičnost urina će se povećati za više od 9%. Kod potpunog dijabetesa insipidusa nefrogene prirode, nema odgovora na vazopresin. Ipak, neke reakcije se ponekad javljaju kod nepotpunog nefrogenog dijabetesa. Da bi se utvrdilo kršenje osmoregulatorne funkcije bubrega, preporučljivo je propisati intravenski hipertonični fiziološki rastvor.

Reakcija pacijenata koji pate od primarne polidipsije je nešto drugačija. Kada se prestane unos tečnosti, povećava se lučenje vazopresina. Do trenutka kada se test završi, brzina izlučivanja urina i osmotičnost će odražavati određeni fiziološki nivo vazopresina, koji djeluje na intaktne bubrežne tubule koji probijaju intersticij medule, isti intersticij u kojem je koncentracija uree i natrijum hlorida bila niska. zbog njihovog kroničnog ispiranja. Drugim riječima, proces ispiranja određuje gornju granicu osmolalnosti urina. Shodno tome, kod pacijenata sa primarnom polidipsijom, sposobnost koncentracije bubrega će biti submaksimalna, uprkos normalnom lučenju vazopresina.

Egzogeni vazopresin može povećati osmotsku koncentraciju u urinu, ali samo neznatno, za manje od 9%. Glavni razlog za ograničenje osmotičnosti je upravo proces ispiranja otopljenih tvari iz bubrežne moždine, a ne nedostatak dovoljne sekrecije vazopresina ili neosjetljivost bubrežnih tubula na njega. Tipično, do kraja testa deprivacije tečnosti, osmotičnost urina prelazi 400 mOsmol/kg. Naprotiv, kod pacijenata sa dijabetesom insipidusom vrijednosti ovog pokazatelja su niže (približno 200 mOsmol/kg).U nekim slučajevima, koristeći samo test deprivacije tekućine, nemoguće je razlikovati nepotpuni dijabetes insipidus od primarne polidipsije. Međutim, dijagnostika se može poboljšati radioimunološkim ispitivanjem koncentracije antidiuretskog hormona u serumu.

Definicija: poliurija - izlučivanje više od 3 litre urina dnevno. Poliurija je izlučivanje urina u količini većoj od 5 l/dan; mora se razlikovati od polakiurije, što je potreba za mokrenjem mnogo puta tokom dana ili noći sa normalnim ili smanjenim dnevnim volumenom.

Patogeneza poliurije

Homeostaza vode se reguliše složenim mehanizmom ravnoteže između unosa vode (koji je i sam kompleksno regulisan), bubrežne perfuzije, glomerularne filtracije i reapsorpcije rastvorljivih elektrolita u tubulima i vode u bubrežnom sabirnom sistemu.

Kada se unos vode poveća, povećava se volumen cirkulirajuće krvi, što povećava bubrežnu perfuziju i GFR i dovodi do povećanja volumena urina. Međutim, povećanje unosa vode smanjuje osmolalnost krvi, što smanjuje lučenje ADH (također poznatog kao arginin vazopresin) iz osovine hipotalamus-hipofiza. Pošto ADH stimuliše reapsorpciju vode u sabirnim kanalima bubrega, smanjenje nivoa ADH povećava zapreminu urina, što omogućava da se ravnoteža vode u telu vrati u normalu.

Osim toga, visoke koncentracije topivih elektrolita u bubrežnim tubulima uzrokuju pasivnu osmotsku diurezu i time povećanje izlučivanja urina. Klasičan primjer takvog procesa je osmotska diureza izazvana glukozom kod nekompenziranog dijabetes melitusa, kada visoke koncentracije glukoze u urinu (više od 250 mg/dL) premašuju kapacitet tubularne reapsorpcije, što rezultira visokim koncentracijama glukoze u bubrežnim tubulima; voda pasivno ulazi u njihov lumen, uzrokujući poliuriju i glukozuriju.

Stoga se poliurija javlja u bilo kojem procesu koji uključuje:

• Dugotrajno povećanje količine vode koja se konzumira (polidipsija).
• Smanjeno lučenje ADH (centralna varijanta dijabetesa insipidusa).
• Smanjena periferna osjetljivost na ADH (bubrežna varijanta dijabetesa insipidusa),
• Osmotska diureza.

Uzroci poliurije

• Trajanje i težina poliurije (nikturija, učestalost mokrenja, noćni unos tečnosti).
• Porodična anamneza (dijabetes melitus, policistična bolest bubrega, urolitijaza).
• Uzimanje lijekova (diuretika, analgetika, litijuma itd.).
• Kamen u bubregu (hiperkalcemija).
• Slabost (hipokapemija), depresija (hiperkalcemija).
• Prisustvo mentalnih poremećaja.
• Endokrini poremećaji (poremećaj menstrualne funkcije, seksualne funkcije, laktacije, poremećaj rasta stidnih dlačica).
• Druge ozbiljne bolesti.

Kamen u bubregu: uzroci

• Prekomjeran unos tečnosti.
• Endokrina disfunkcija.
• Hipokalemija.
• Bolesti bubrega (policistična bolest bubrega, nefropatija pri uzimanju analgetika, policistična bolest, amiloidoza).
• Stanje nakon uklanjanja opstrukcije urinarnog trakta, na primjer, nakon kateterizacije kod bolesnika s kroničnom retencijom mokraće. Stanje nakon angioplastike bubrežne arterije.
• Stimulacija diureze pri uzimanju lijekova (furosemid, alkohol, preparati litijuma, amfotericin B, vinblastin, demeklociklin, cisplatin).

Simptomi i znaci poliurije

• Konfuzija (zbog hiponatremije ili dehidracije).
• Koma.
• Proteinurija.
• Depresija ili drugi mentalni poremećaji.

Poliurija: laboratorijske i instrumentalne metode istraživanja

• Urea i elektroliti (bolest bubrega, hipokalemija).
• Glukoza u krvi.
• Kalcijum, fosfati i alkalna fosfataza.
• Osmolalnost plazme i urina [omjer osmolalnosti urina i plazme manji od 1,0 ukazuje na dijabetes insipidus, parenhimsku bubrežnu bolest (praćenu hipokalemijom) ili prekomjeran unos vode zbog histerije].
• Rendgen trbušnih organa (nefrokalcinoza).
• Ako je moguće, odredite nivo litijuma u krvi.
• Određivanje proteinskih frakcija.

Zbirka anameza. Prikupljanje anamneze sadašnje bolesti treba da obuhvati dobijanje podataka o količini potrošene i izlučene tečnosti u svrhu diferencijalne dijagnoze poliurije i polakiurije. Ako je poliurija prisutna, pacijenta treba pitati o dobi u kojoj je počela, stopi početka (tj. iznenadni ili postepeni početak) i bilo kojim klinički značajnim nedavnim faktorima koji mogu uzrokovati poliuriju (npr. intravenske tekućine, želučano hranjenje) cijev, ublažavanje opstrukcije urinarnog trakta, moždani udar, ozljeda glave, operacija).

Pregledom organa i sistema treba tražiti simptome koji ukazuju na moguću uzročnu bolest, uključujući suhu konjunktivu i oralnu sluznicu (Sjögrenov sindrom), gubitak težine i noćno znojenje (rak).

Prilikom prikupljanja anamneze potrebno je obratiti pažnju na bolesti povezane s poliurijom. Potrebno je utvrditi da li postoje slučajevi poliurije u porodici. Prilikom prikupljanja anamneze o liječenju, treba imati na umu upotrebu bilo kojih lijekova povezanih s bubrežnim dijabetesom insipidusom i upotrebu supstanci koje povećavaju diurezu (npr. diuretici, alkohol, pića s kofeinom).

Pregled. Opći pregled bi trebao uočiti znakove gojaznosti i pothranjenosti ili kaheksije, što može ukazivati ​​na osnovni malignitet ili poremećaj u ishrani uz prikrivenu upotrebu diuretika.

Prilikom pregleda glave i vrata potrebno je uočiti prisustvo suvih očiju ili suve sluzokože usne duplje (Sjogrenov sindrom). Prilikom pregleda kože, uočite sve hiperpigmentirane ili hipopigmentirane lezije, čireve ili potkožne čvorove koji mogu ukazivati ​​na sarkoidozu. Kompletnim neurološkim pregledom treba uočiti prisustvo fokalnih neuroloških deficita koji mogu ukazivati ​​na moždani udar i procijeniti mentalni status na znakove psihijatrijskog poremećaja.

Znaci upozorenja. Posebnu pažnju zaslužuju sljedeći podaci:

• Iznenadna pojava poliurije ili njena pojava u prvim godinama života.
• Noćno znojenje, kašalj i gubitak težine, posebno kada postoji duga istorija pušenja.
• Mentalna bolest.

Interpretacija podataka. Prilikom prikupljanja anamneze često je moguće razlikovati poliuriju od polakiurije, ali u rijetkim slučajevima može biti potrebno svakodnevno prikupljanje urina.

Klinički pregled može ukazati na uzrok, ali su obično potrebne laboratorijske pretrage. Diabetes insipidus je indikovana anamnezom raka ili kroničnih granulomatoznih lezija (zbog hiperkalcemije), upotrebom određenih lijekova (litij, sidofovir, foskarnet i fosfamid) i rjeđim bolestima (npr. amiloidoza bubrega, sarkoidoza, Sjogrenov sindrom), često imaju svjetlije i ranije manifestacije od poliurije.

Iznenadna pojava poliurije u određeno vrijeme, kao i pacijentova sklonost da pije hladnu ili ledenu vodu, ukazuju na centralni insipidus dijabetesa. Pojava simptoma u prvih nekoliko godina života obično je povezana s nasljednim oblicima centralnog ili bubrežnog insipidusa dijabetesa ili dekompenziranog dijabetes melitusa tipa 1. Na poliuriju zbog diureze ukazuje anamneza uzimanja diuretika ili dijabetes melitusa. Psihogena polidipsija je češća kod pacijenata sa istorijom mentalnih poremećaja (uglavnom bipolarni afektivni poremećaj ili šizofrenija); rjeđe je jedan od simptoma početka bolesti.

Laboratorijsko istraživanje. Ako je povećanje količine izlučenog urina potvrđeno anamnezom ili kvantitativnim promjenama, potrebno je odrediti razinu glukoze u serumu ili urinu kako bi se isključio dekompenzirani dijabetes melitus.

Ako nema hiperglikemije, potrebne su sljedeće studije:

• biohemijska analiza krvi i urina;
• određivanje osmolalnosti seruma i urina, ponekad i nivoa ADH u serumu.

Ove studije imaju za cilj otkrivanje hiperkalcemije, hipokalemije (zbog tajne upotrebe diuretika) i hiper- i hiponatremije.

• Hipernatremija ukazuje na prekomjeran gubitak slobodne vode zbog centralnog ili bubrežnog dijabetesa insipidusa.
• Hiponatremija (nivo natrijuma manji od 137 mEq/L) ukazuje na višak slobodne vode zbog polidipsije.
• Osmolalnost urina je obično manja od 300 mOsm/kg sa diurezom vode i više od 300 mOsm/kg sa osmotskom diurezom.

Ako dijagnoza ostane nejasna, potrebno je izmjeriti nivoe natrijuma u serumu i urinu kao odgovor na test deprivacije vode i egzogeni ADH izazov. Budući da se kao rezultat testa može razviti teška dehidracija, treba ga izvoditi samo pod stalnim medicinskim nadzorom, što obično zahtijeva hospitalizaciju. Pored toga, pacijente sa sumnjom na psihogenu polidipsiju treba pratiti kako bi se isključio tajni unos tečnosti.

Test počinje ujutro vaganjem pacijenta, vađenjem krvi iz vene kako bi se odredila koncentracija elektrolita u serumu i njegova osmolalnost, kao i osmolalnost urina. Svakih sat vremena pacijent mokri i mjeri se osmolalnost urina. Dehidracija se nastavlja do pojave ortostatske hipotenzije i posturalne tahikardije, smanjenja početne tjelesne težine od 5% ili više ili povećanja osmolalnosti urina za više od 30 mOsm/kg u uzastopnim uzorcima. Zatim se ponovo procjenjuju nivoi elektrolita i osmolalnost u serumu i subkutano se ubrizgava 5 jedinica vodenog vazopresina. Da bi se proučila njegova osmolalnost, posljednji put se sakuplja urin sat vremena nakon injekcije i tu se uzorak završava.

U normalnom odgovoru, maksimalna osmolalnost urina se postiže nakon dehidracije (više od 700 mOsm/kg), a osmolalnost se ne povećava za više od 5% nakon injekcije vazopresina.

Sa centralnim insipidusom dijabetesa, pacijenti nisu u stanju da koncentrišu urin do osmolalnosti veće od one u plazmi, ali se ta sposobnost pojavljuje nakon primjene vazopresina. Povećanje osmolalnosti dostiže 50-100% kod centralnog dijabetesa insipidusa i 15-45% kod subkliničkog centralnog dijabetesa insipidusa.

Kod bubrežnog oblika dijabetesa insipidusa, pacijenti nisu u stanju da koncentrišu urin do osmolalnosti veće od one u plazmi, a ta nemogućnost perzistira pri davanju vazopresina. Ponekad kod subkliničkog bubrežnog dijabetesa insipidusa povećanje osmolalnosti urina može doseći 45%, ali je to povećanje značajno niže nego kod subkliničkog centralnog dijabetesa insipidusa. Četiri od pet osoba su barem jednom iskusile bol u leđima, najčešće se bol osjeća u donjem (lumbalnom) dijelu, leđima ili vratu.

Kod psihogene polidipsije, osmolalnost urina je manja od 100 mOsm/kg. Smanjenje količine vode dovodi do smanjenja izlučivanja urina, povećanja osmolalnosti plazme i koncentracije natrijuma u serumu.

Mjerenje nivoa slobodnog ADH je najdirektnija metoda za dijagnosticiranje centralnog dijabetesa insipidusa. Nivo na kraju testa deprivacije vode (prije injekcije vazopresina) je smanjen kod centralnog dijabetesa insipidusa i shodno tome povećan kod bubrežnog dijabetesa insipidusa. Međutim, mogućnost određivanja nivoa ADH nije univerzalno dostupna. Osim toga, test deprivacije vode je toliko precizan da je direktno mjerenje nivoa ADH rijetko potrebno.

Liječenje poliurije

Procjenjuje se stanje hidratacije (pritisak u jugularnoj veni, krvni pritisak, promene krvnog pritiska pri promeni položaja tela, dinamika telesne težine, centralni venski pritisak).

Ravnoteža tečnosti se pažljivo meri i pacijent se vaga svakodnevno.

Centralna vena se kateterizira kako bi se pratio centralni venski pritisak.

Odredite sadržaj natrijuma i kalija u mokraći (pregled posebnog dijela mokraće omogućava da se u početku posumnja na pretjerani gubitak ovih elektrolita u urinu, što je indikacija za detaljnije ispitivanje u intervalima manjim od 6 sati).

Nadoknađuju nedostatak tečnosti slanim rastvorima i rastvorima glukoze, postižući održavanje normalne homeostaze.

Koncentracija kalijuma, kalcijuma, fosfata i magnezijuma u krvi se prati svakodnevno, a po potrebi i dva puta dnevno.

Oni ne teže cilju potpunog nadoknađivanja izgubljene tečnosti. Nakon što se pacijent adekvatno rehidrira, potrebno je prekinuti intravensku primjenu tekućine, omogućavajući mehanizmu fiziološke homeostaze da samostalno uspostavi ravnotežu vode u tijelu.

Ako se sumnja na dijabetes insipidus, radi se test sa ograničenim unosom tečnosti.

Poliurija. Test restrikcije tečnosti

Svi lijekovi se prekidaju dan prije testa; Pacijent ne smije pušiti niti piti kafu.

Pacijent se pažljivo prati kako bi se osiguralo da tajno ne pije tečnost.

Pacijent treba da isprazni bešiku nakon laganog doručka. Onda ne bi trebalo da pije.

Pacijent se vaga na početku testa, a zatim nakon 4, 5, 6, 7, 8 sati (ispitivanje se prekida ako dođe do gubitka više od 3% tjelesne težine).

Osmolarnost plazme se određuje nakon 30 minuta, 4 sata i zatim svakih sat vremena do kraja studije (povećanje od više od 290 mOsm/L stimulira oslobađanje antidiuretičkog hormona).

Sakupite urin svakih sat vremena i odredite njegov volumen i osmolarnost (volumen bi se trebao smanjiti, a osmolarnost povećati; zaustavite studiju ako osmolarnost urina postane veća od 800 mOsm/L, što isključuje dijabetes insipidus).

Ako se poliurija nastavi, propisuje se intranazalni desmopresin u dozi od 20 mcg svakih 8 sati.

Nakon 8 sati pacijentu se može pustiti da pije. Nastavite određivati ​​osmolarnost urina svakih sat vremena u naredna 4 sata.

Interpretacija dobijenih rezultata:

• Normalan odgovor: Osmolarnost urina se povećava na više od 800 mOsm/L i blago se povećava nakon primjene dezmopresina.
• Diabetes insipidus centralnog porekla: osmolarnost urina ostaje niska (<400 мОсм/л) и увеличивается более чем на 50% после назначения десмопрессина.
• Diabetes insipidus nefrogenog porekla: osmolarnost urina ostaje niska (<400 мОсм/л) и немного (<45%) увеличивается после назначения десмопрессина.
• Psihogena polidipsija: osmolarnost urina se povećava (>400 mOsm/L), ali ostaje manja nego kod normalnog odgovora.

Meningoencefalitis je teška upalna bolest infektivne prirode koja zahvaća centralni nervni sistem (meninge, njegovu supstancu, au drugim slučajevima i kičmenu moždinu). Bolest je kombinacija dva patološka stanja: meningitis, koji zahvaća meke moždane ovojnice, i encefalitis, koji se javlja sa oštećenjem moždane materije.

Bolest mogu izazvati različiti mikroorganizmi: bakterije, virusi, protozoe, pa čak i slobodnoživuće amebe u slatkovodnim tijelima. Mnoge od njih nose iksodidni krpelji, pa se vrhunac incidencije bilježi u periodima aktivnog života insekta. Osim toga, bolest može biti samostalna ili postati komplikacija drugih infektivnih procesa u tijelu (gripa, upala pluća, tuberkuloza, ospice, zaušnjaci i mnogi drugi).

Meningoencefalitis, kao samostalna bolest, češće se dijagnosticira kod djece (meningokokna infekcija), iako je moguć i kod odraslih, često je fatalan, često ostavlja posljedice u vidu manje ili više težih promjena u strukturama mozga, te rjeđe nestaje potpuno bez traga.

Liječenje meningoencefalitisa je uvijek teško, budući da je za početak potrebno identificirati uzročnika (terapija virusnih infekcija i liječenje bakterijskih infekcija nemaju ništa zajedničko).

Uzroci upalnog procesa u centralnom nervnom sistemu

Meningoencefalitis je posebno polietiološki, jer razne okolnosti mogu doprinijeti razvoju patološkog procesa. Uz infektivne patogene, negativnu ulogu mogu imati infektivno-alergijski i toksični faktori. Svi uzroci meningitisa i encefalitisa istovremeno su preduvjeti za nastanak kombinovane bolesti (upala mozga i jabučne materije). To prirodno pogoršava težinu izolirane bolesti i njenu prognozu.

Ipak, najčešći uzrok opasnih upala lokaliziranih u središnjem nervnom sistemu su infekcije:

Predisponirajući faktor za ovu patologiju je starost - kod djece, zbog nedovoljnog razvoja imunološkog sistema i neuspjeha krvno-moždane barijere, meningoencefalitis se dijagnosticira mnogo češće nego kod odraslih. Istina, starije osobe u ovom slučaju mogu se izjednačiti s djecom - njihov imunitet je nizak, a tijelo se više ne može u potpunosti oduprijeti infekcijama. Rizična grupa za ovaj upalni proces uključuje i pacijente sa akutnom ili kroničnom patologijom ORL organa - sinusitis, sinusitis, mastoiditis itd. Kod takvih pacijenata, u pravilu, gnojni meningoencefalitis se razvija kao komplikacija.

Kako patogen uspijeva ući u mozak iz vanjskog okruženja?

Način na koji infektivni agens ulazi u tijelo ovisi o vrsti patogena, na primjer:

Infekcija uzročnikom meninga odvija se pretežno hematogenim putem, a na drugom mjestu je limfogeni put. Također nije isključena direktna izloženost bakterijskoj flori zbog probijanja gnojnih šupljina ili otvorenih kraniocerebralnih ozljeda.

Kako se klasifikuje ovaj upalni proces?

Pacijenta možda ne zanima kako doktori nazivaju ovaj proces, ali razlikuju sljedeće oblike bolesti:

• Primarno meningoencefalitis, koji se razvija kao rezultat infekcije arbovirusom (od uboda krpelja), virusom herpesa, bjesnilom, tifusom, kao rezultat prodiranja Treponema pallidum (neurosifilis) u središnji nervni sistem;
• Sekundarni proces - on, u pravilu, djeluje kao komplikacija druge patologije zarazne prirode (varičele, ospice, tuberkuloza, gnojne bolesti ENT organa uzrokovane bakterijskom florom).

Priroda upalnog procesa u centralnom nervnom sistemu takođe može uključivati ​​nekoliko oblika:

1. Fulminantno opcija - bolest se brzo razvija, stanje pacijenta se naglo pogoršava za nekoliko sati, a u takvoj situaciji često dolazi do smrti;
2. Začinjeno meningoencefalitis - klinička slika se razvija prilično brzo, ali ne tako brzo kao u slučaju fulminantnog oblika, tako da liječnici imaju više vremena za pružanje pomoći;
3. Subakutna tok – ovdje dolazi do sporog razvoja izbrisanih simptoma;
4. Hronični upalni proces je usporen razvoj događaja, znakovi upale u mozgu su slabo izraženi, bolest se javlja s remisijama i egzacerbacijama.

Osim toga, meningoencefalitis se razlikuje po prirodi upalne reakcije, koja je određena kvalitetom cerebrospinalne tekućine:

• Serous– cerebrospinalna tečnost je bistra, mala količina proteina, broj limfocita je naglo povećan;
• Purulent– na pozadini zamućene (gnojne) cerebrospinalne tekućine postoji veliki broj leukocita;
• Hemoragični– likvor dobiva crvenkastu nijansu zbog primjesa krvi; u likvoru se pored bijelih krvnih zrnaca nalazi i veliki broj crvenih krvnih zrnaca.

Uzrok gnojnog meningoencefalitisa u većini slučajeva je bakterijska infekcija(piogena kokalna flora, Pseudomonas aeruginosa, itd.), razvoj seroznih i hemoragijskih oblika uglavnom je posljedica izlaganja virusi.

Opšti simptomi

Teškoća dijagnosticiranja meningoencefalitisa leži u činjenici da patogen ne „govori“ ništa o sebi u prvim satima bolesti, a svaki oblik može imati svoje specifične znakove, koji, međutim, mogu ličiti na širok spektar patoloških stanja. . Međutim, korisno je poznavati opće simptome koji su općenito karakteristični za cijelu grupu bolesti koje se nazivaju “meningoencefalitis”:

Naravno, malo je vjerojatno da će sam pacijent ili njegovi rođaci moći razumjeti sve meningealne znakove, ali mnogi ljudi lako mogu sami savladati neke od njih. Na primjer, pokušajte nagnuti pacijentovu glavu tako da brada dodirne prsnu kost: u nedostatku meningealnih simptoma, to se događa lako; pacijent će reagirati i na najmanji pokret prema dolje.

Ako sumnjate na opasnu bolest, možete zamoliti osobu sa sumnjom na meningoencefalitis da pasivno savije nogu (ležeći na leđima) pod uglom od 90 stepeni (zglob kuka i kolena), a zatim je prisilite da ispravi ud. Ako su moždane ovojnice iritirane, to neće uspjeti, pa ovo stanje treba smatrati meningealnim znakom (Kernigov znak).

Individualni oblici

Opisano patološko stanje je također klasificirano prema vrsti patogena, a ako je pouzdano utvrđeno, bolest se prikazuje u preciznijoj verziji s naznakom njenog krivca. Na primjer, herpetički meningoencefalitis (koji je, naravno, i virusan), tuberkuloza, koja podrazumijeva bakterijsku prirodu, naziv amebik već ukazuje da su protozoe krivac bolesti.

Virusni meningoencefalitis (na primjeru herpesa)

Herpetički meningoencefalitis, čiji je glavni uzrok virus herpes simpleksa koji sadrži DNK, prvog i drugog tipa, može se pojaviti kao neovisni oblik (kod odraslih u pozadini pada imuniteta) ili djelovati kao komponenta generaliziranog virusne infekcije (kod novorođenčadi i male djece). Poznato je da se HSV kod odraslih otkriva u više od 90% slučajeva. Zbog široke rasprostranjenosti uzročnika, samo rijetki uspijevaju izbjeći susret s HSV-om, ali najveća vjerovatnoća da će se „zaraziti“ postoji pri prolasku kroz porođajni kanal zaražene žene i u ranom djetinjstvu (prijenos vazdušnim putem). Najopasnija se smatra intrauterina infekcija fetusa, što dovodi do ozbiljnih posljedica.(do 2/3 novorođenčadi umire u djetinjstvu, ostali su suočeni sa sudbinom invaliditeta u djetinjstvu).

Nemoguće je unaprijed predvidjeti što očekivati ​​od herpetičnog meningoencefalitisa; njegov tok je prilično varijabilan:

• Akutni meningoencefalitis;
• Hronični proces;
• Razvoj bolesti pod krinkom drugih patoloških stanja centralnog nervnog sistema (neoplazme, epilepsija, moždani udar, demencija);
• Gotovo asimptomatski.

Prvi znaci ove bolesti:

1. Intenzivna glavobolja, lokalizirana u većini slučajeva u frontalnoj i parijetalnoj regiji;
2. Visoka tjelesna temperatura;
3. Poremećaj svijesti, promjene u funkcijama ponašanja, do potpune neadekvatnosti;
4. Opći cerebralni simptomi, na pozadini kojih se često mogu uočiti žarišne manifestacije.

Virusna priroda bolesti (posebno u slučaju akutnog meningoencefalitisa) ne sluti dobro za pacijenta: često se DIC sindrom dodaje destruktivnim promjenama u mozgu, pogoršavajući ionako ozbiljno stanje pacijenta.

Terapeutski učinak ostvaruje se uglavnom kroz antivirusni lijek - aciklovir (Virolex), koji značajno povećava šanse za život, ali, nažalost, ne štiti od teških posljedica.

Video: predavanje o herpetičnom encefalitisu kod djece

Bakterijski meningoencefalitis (tuberkuloza, itd.)

Krivci tuberkuloze centralnog nervnog sistema i moždanih ovojnica, koja u 70% slučajeva dovodi do tuberkuloznog meningoencefalitisa, su mikobakterije (Mycobacterium tuberculosis). Predstavljajući najteži oblik tuberkuloznog oštećenja mozga, ovaj oblik bolesti daje prilično jasnu kliničku sliku:

• Teška glavobolja koja se ne kontrolira analgeticima;
• Progresivna malaksalost i opća slabost, gubitak apetita;
• Mučnina, povraćanje, fotofobija;
• Smanjena koncentracija;
• Autonomni poremećaji;
• Teški cerebralni simptomi;
• Prisutnost meningealnih znakova;
• Simptomi žarišnih lezija (poremećene motoričke funkcije, oštećenje kranijalnog živca), što ukazuje na zahvaćenost moždanih ovojnica i tvari mozga;
• Razvoj hidrocefalusa.

Tok bolesti pod manje ili više povoljnim okolnostima (smrtnost je oko 30%) je dug i bolan, ostavljajući ozbiljne posljedice.

Glavni tretman za bakterijski meningoencefalitis su antibiotici.

Video: predavanje o tuberkuloznom meningoencefalitisu

Amebni meningoencefalitis

Amebni meningoencefalitis je rezultat ulaska u tijelo (obično kroz gornje respiratorne puteve) malih, slobodnoživućih protozoa zvanih amebe.

Osim u slatkovodnim tijelima, amebu je moguće pronaći i u vodi iz slavine, u toplim vodama mineralnih izvora ili koje ispuštaju elektrane, kao iu zemljištu, na povrću i gljivama. U rijetkim slučajevima, ameba može naseliti nosne prolaze djece bez nanošenja veće štete.

Amebni meningoencefalitis najčešće se dijagnosticira kod djece i mladih odraslih osoba. Patološko stanje se može manifestirati u dva oblika:

Liječenje akutnog meningoencefalitisa ovog porijekla, budući da se nerijetko završava tragično, ponekad može biti uspješno, ali samo ako se dijagnosticira vrlo rano. Pacijentima se propisuje monoterapija amfotericinom B ili kombinacijom lijekova:

• Amfotericin B + rifampicin + hloramfenikol;
• Amfotericin B + rifampicin + ketokonizol.

Što se tiče granulomatoznog oblika, do danas nisu pronađene pouzdane metode kontrole. Koriste se kombinacije sulfadiazina + flukonazola, pentamidina + ketonazola (krema) + hlorheksidina (topikalno). Ponekad pomažu derivati ​​imidazola. Hormoni su u ovom slučaju isključeni - oni će dodatno pogoršati proces i dovesti do brzog napredovanja bolesti.

Posljedice meningoencefalitisa

Ljudi koji su pretrpjeli ovako opasno stanje mogu u budućnosti očekivati ​​razna „iznenađenja“ od ove bolesti. Nema toliko slučajeva kada je meningoencefalitis (bilo kojeg porijekla) izliječen, poput curenja iz nosa. Obično, čak i ako su male, jedva primjetne ili potpuno neprimjetne strancima, posljedice ostaju. To zavisi od mnogih faktora: kada je osoba patila od bolesti, koji je patogen „pokušao“, kako je proces tekao, kakvo je stanje imuniteta, itd. Stepen težine posljedica ovisit će o tome koliko duboko patološki proces prodire, šta zone koje zahvata, koliko su zahvaćene strukture centralnog nervnog sistema.nervni sistem (CNS).

Najizraženije posljedice očekuju se u slučaju intrauterine infekcije virusom. Ako beba nije umrla u maternici, kasnije će se morati boriti s epilepsijom i mentalnim poremećajima. Iako takva djeca slabo rastu, njihov mentalni razvoj još više zaostaje. Osim toga, s obzirom na oštećenje centralnog nervnog sistema u ranim fazama njegovog formiranja, pareza i paraliza se smatraju prirodnim fenomenom.

Meningoencefalitis je posebno opasan za djecu, uostalom, u slučaju povoljnog završetka procesa, membrane i tvar mozga još uvijek nisu zdrave kao prije bolesti. Dalji razvoj centralnog nervnog sistema je često inhibiran, inteligencija pati, i, iako neka djeca i dalje dobro idu u školi (koja imaju sreće), egzaktne nauke počinju da im budu teške. Osim toga, uvijek postoji opasnost od razvoja konvulzivnog sindroma i.

Odrasli također imaju probleme, od kojih je najmanji oslabljen sluh i vid. I čini se da se formiraju intelektualne sposobnosti, pa se s ove strane ne očekuju nevolje. Ali ne, razne vrste demencije, mentalni poremećaji na pozadini epileptičkih napadaja, pareza i paralize mogu sačekati bilo koga, čak i ako je jučerašnji naučnik ili običan marljiv radnik.

Ipak, neki ljudi imaju pravo sreće, osim pregleda kod neurologa i periodičnih pregleda, ništa ih više ne podsjeća na patnju koju su doživjeli.