Tiroidni bubreg. Štitna žlijezda Uzroci bolesti

Sve bolesti, zavisno od toga šta je primarno zahvaćeno - glomeruli ili tubule, bolesti se dijele na: 1. Glomerulopatije a) glomerulonefritis b) idiopatski nefrotski sindrom (lipoidna nefroza) c) amiloidoza bubrega d) dijabetičku glomerulosklerozu e) glomeru jetre
2. Tubulopatije a) akutne (akutno zatajenje bubrega - akutno zatajenje bubrega) b) kronične (mijelom bubrega, giht bubrega)
GLOMERULONEFRITIS – negnojna upala glomerula bubrega. Klasifikacija glomerulonefritisa. Prema etiologiji su: a) infektivno-alergijski b) nepoznate prirode. Prema topografiji: a) ekstrakapilarni b) intrakapilarni. Prema prirodi upale - a) serozni b) fibrinozni d) hemoragični e) mješoviti
Prema toku: a) akutni, b) subakutni, c) hronični, d) terminalni.
Hronični se dijeli na a) membranozni b) mezangijalni c) fibroplastični
V.V. Serov je identifikovao 5 glavnih oblika glomerulonefritisa na osnovu kliničkih i anatomskih karakteristika: a) poststreptokokni, b) ekstrakapilarni proliferativni c) membranski d) mezangijalni e) fibroplastični
Bolest se manifestuje bubrežnim i ekstrarenalnim simptomima:
Bubrežni simptomi uključuju a) oliguriju d) proteinuriju e) hematuriju e) cilindruriju Ekstrarenalni simptomi uključuju: 1) arterijsku hipertenziju 2) hipertrofiju lijeve komore, 3) disproteinemiju, 4) edem 5) hiperazotemiju i uremiju
Kod akutnog glomerulonefritisa bubrezi su neznatno uvećani, na osnovu svog makroskopskog izgleda nazivaju se šarenim bubrezima, bolest traje 10-12 mjeseci, promjene koje nastaju često su reverzibilne i pacijenti se oporavljaju. Manje često se javlja akutna bubrežna insuficijencija (ARF). U glomerulima se u stadijumu 3 javljaju promene: a) eksudativne, b) eksudativno-proliferativne, c) proliferativne. S nekrozom kapilarnih petlji nastaje nekrotizirajući glomerulonefritis.
Hronični glomerulonefritis se dijeli na a) membranski b) mezangijalni c) fibroplastični. Dovodi do sklerotičnih promjena, bubrezi se smanjuju, površina im je sitnozrnasta, tkivo je gusto (sekundarni naborani bubreg) - to završava uremijom (CRF).
AMILOIDOZA se često javlja u pozadini kroničnih infekcija, reumatoidnog artritisa i gnojnih bolesti. Amiloidoza se javlja u 4 stadijuma a) latentna - bubreg se ne menja spolja b) proteinurična - bubreg je uvećan, gust, korteks je širok bled, medula je punokrvna, nazvana "veliki lojni bubreg" c) nefrotična - amiloid se taloži i u meduli bubreg se naziva “veliki bijeli” d) azotemski – bubrezi se smanjuju, gusti su, krupno-grudasti, nazivaju se “amiloidno naborani bubrezi” i pacijenti često umiru od kronične bubrežne insuficijencije
TUBULOPATHY. Vodeća je akutna tubulopatija ili akutno zatajenje bubrega (ARF). Uzrok patologije je a) intoksikacija b) infekcija. Bubrezi su uvećani, granica između slojeva je jasna, korteks bled, medula punokrvna, edem u stromi, distrofija u epitelu (hijalinska kapljična, vakuolna, masna) pacijenti mogu preživeti samo uz upotrebu hemodijalize. Makroskopski, takav bubreg se naziva "sublimat" ili "sulfanilamid" jer nastaje kod trovanja ovim supstancama. Morfološki supstrat akutnog zatajenja bubrega uključuje a) nekrozu epitela uvijenih tubula, b) poremećenu cirkulaciju krvi i limfe u bubrezima,
Bolest se javlja u 3 stadijuma: a) početni (šok), b) oligo-anurijski, c) obnavljanje diureze. Ako pacijent preživi, ​​struktura bubrega se potpuno obnavlja.
PIJELONEFRITIS je gnojno oboljenje karlice, čašica i strome bubrega. Češće uzrokovana Escherichia coli, infekcija prodire u bubreg na različite načine: a) hematogenim (descentnim) b) urogeničnim (uzlaznim) c) limfogenim. Pospješuju razvoj upale: a) poremećaj odljeva urina b) zastoj mokraće. Pijelonefritis može biti akutni ili kronični. Akutna bolest se često završava oporavkom. Hronični pijelonefritis završava pijelonefrotskim naboranim bubregom. Mikroskopski, bubreg liči na tkivo štitaste žlezde i stoga se naziva "tiroidni bubreg".
Komplikacije pijelonefritisa su: a) karbunkul - nakupljanje gnoja b) pionefroza - kada karbunkul komunicira sa karlicom c) perinefritis - upala bubrežne kapsule d) paranefritis - upala perirenalnog tkiva e) papillonekroza papilonekroze piramide
URINOLOŠKE BOLESTI - uzroci 1. Opći (metabolički poremećaji) 2. Lokalni (upale i urinarni zastoj). U pravilu se kombinira s pijelonefritisom, pa su komplikacije iste, ali kada je mokraćovod začepljen, moguća je hidronefroza.
POLICISTIČNI BUBREGE je urođena patologija kada se bubrezi naglo povećavaju, sastoje se od velikog broja cista, pacijenti umiru od kroničnog zatajenja bubrega.
NEFROSKLEROZA - skleroza bubrega je morfološki supstrat hroničnog zatajenja bubrega (CRF). Dijeli se na a) primarni naborani bubreg, kada su primarno zahvaćeni krvni sudovi (ateroskleroza, hipertenzija, rjeđe periarteritis nodosa, itd.) i b) sekundarni naborani bubreg, kada su primarno zahvaćeni stroma ili glomeruli (glomerulonefritis, pijelonefritis, amiloidoza , tuberkuloza, bubrežno-kamenska bolest itd.) Izgled ovih bubrega je različit. Smanjene su veličine, gusti, naborani, ali je površina u nekim slučajevima sitnozrnasta (hipertenzija, glomerulonefritis), u drugim slučajevima grubo kvrgava (ateroskleroza, pijelonefritis). Kod nefroskleroze se povećava krvni tlak, što uzrokuje hipertrofiju lijeve komore.
UREMIJA je kronično zatajenje bubrega koje se javlja kod većine bubrežnih bolesti. Bubrezi ne mogu izlučivati ​​azotne otpadne tvari (urea, kreatinin), oni se akumuliraju u krvi i potom se oslobađaju kroz sve organe izlučivanja - gastrointestinalni trakt, kožu, serozne membrane, respiratorne organe i tu nastaje fibrinozna ili fibrinozno-hemoragijska upala (gastritis , enteritis, bronhitis, upala pluća, pleuritis, perikarditis, praškasta koža, itd.)
TUMORI BUBREGA. Karcinomi specifični za organ uključuju a) hipernefroidni karcinom i b) nefroblastom. Organski nespecifični karcinomi nastaju iz karlice. Histološki oblici karcinoma zdjelice uključuju: a) prijelaznu ćeliju b) žljezdanu (na pozadini metaplazije) c) skvamozne ćelije, najčešća od njih je prijelazna stanica

5357 0

I kod hematogenog i kod urinogenog puta penetracije, infekcija zahvata intersticijsko tkivo bubrega i vlakna bubrežnog sinusa. Karakteristične karakteristike morfoloških promjena u bubregu su polimorfizam i fokalnost procesa. Među zdravim ili blago izmijenjenim bubrežnim parenhimom nalaze se zone upalnih infiltrata i suppurationa.U početku je pijelonefritis fokalni proces; naknadno, sa svakim novim napadom, poprima raširen, difuzan karakter, često završavajući naboranjem bubrega.

Kod hematogenog (descentnog) pijelonefritisa žarišta upale nalaze se uglavnom u korteksu bubrega, duž intralobularnih žila. Infekcija, šireći se kroz intersticijsko tkivo, rano oštećuje tubularni sistem. Kod urinogenog (uzlaznog) pijelonefritisa, infekcija zahvaća bubreg u obliku klinova, lepezastih, sa zasebnim žarištima koja se protežu od zdjelice do površine bubrega. Između njih dugo ostaje normalno tkivo parenhima. Kod bilateralnog pijelonefritisa, upalna žarišta u bubrezima su raspoređena neravnomjerno, asimetrično, za razliku od GN i nefroskleroze.

Akutni pijelonefritis, primarni i sekundarni, javlja se prvo kao serozni, a zatim kao gnojni intersticijski upalni proces. Uzimajući to u obzir, razlikuju se akutni serozni pijelonefritis i akutni gnojni pijelonefritis. Akutni serozni pijelonefritis opažen je u 64%, akutni gnojni pijelonefritis - u 36% svih pacijenata sa akutnim pijelonefritisom. U stadijumu akutne serozne upale bubreg je uvećan i napet. Perinefrično tkivo je oštro otečeno. Mikroskopski se u intersticijskom tkivu detektuju brojni perivaskularni infiltrati. Pod uticajem odgovarajućeg lečenja, akutni serozni pijelonefritis doživljava obrnuti razvoj, ali može preći u stadijum gnojne upale.

Akutni gnojni pijelonefritis javlja se u obliku apostematoznog nefritisa, apscesa i karbunkula bubrega. Apostematozni nefritis je metastatski gnojni proces u kojem je korteks bubrega prošaran malim ulkusima. Pupoljak je nešto uvećan, sivo-trešnjine boje. Kada se fibrozna kapsula ukloni, vidljivi su višestruki mali apscesi, veličine od glavice igle do zrna graška, koji se nalaze pojedinačno ili u grupama. Mali apscesi se mogu spojiti i formirati veliki apsces. Mikroskopski se u intersticijskom tkivu otkrivaju višestruka žarišta gnojne upale. Oko Malpigijevih glomerula nalaze se nakupine infiltrata sitnih ćelija sa žarištima nekroze. Urinarni tubuli su komprimirani infiltratima koji se nalaze kako u intersticijskom tkivu tako i u perivaskularnim prostorima.

U ¼ svih slučajeva apostematoznog nefritisa primjećuje se njegova kombinacija s bubrežnim karbunkulom. Dok je apostematozni nefritis karakteriziran višestrukim malim apscesima, bubrežni karbunkul karakterizira prisustvo lokaliziranog gnojnog žarišta okruženog gustim upalnim infiltratom s progresivnim rastom bez sklonosti stvaranju velikih apscesa.

Po izgledu, takav proces u bubregu podsjeća na karbunkul kože, što daje razlog da se zove karbunkul bubrega. Veličina karbunkula kreće se od veličine zrna sočiva do velikog oraha, rijetko većeg. Karbunkul može biti pojedinačni ili višestruki. Obično je jedan bubreg zahvaćen takvim gnojnim procesom, oba - samo u 5% slučajeva. Serozni pedunkulitis se uvijek opaža. U karlici je urin pomešan sa gnojem. Urotel zdjelice i čašice je u stanju teške hiperemije, mjestimično nekrotiziran i prekriven gnojnim filmom. Karbunkul, poput apscesa bubrega, može se otvoriti u jednu od čašica ili u karlicu, što se manifestira piurijom.

Uz uspješan tok akutnog i gnojnog pijelonefritisa, infiltrati se reapsorbuju, a na njihovom mjestu dolazi do proliferacije vezivnog tkiva. Zamjena gnojnih žarišta vezivnim tkivom dovodi do stvaranja ožiljaka na površini bubrega.

Kod akutnog pijelonefritisa upalni proces se prvo lokalizira u intersticijskom tkivu, a zatim u njega zahvaćaju tubule i na kraju glomeruli. Kada proces pređe u kroničnu fazu, dolazi do produktivnog epdarteritisa, hiperplazije medijalne vaskularne sluznice i arteriolarne skleroze.

Arteriolarna skleroza je jedan od uzroka dalje atrofije bubrega. Pijelonefritis Smanjenje bubrega zbog atrofije njegovog parenhima može biti toliko značajno da bubreg teži samo 30-50 g.

Za naborani pijelonefritični bubreg Karakteristična je sljedeća morfološka slika:

1) hronični produktivni inflamatorni proces u bubrežnoj meduli sa destrukcijom Malpigijevih piramida;

2) upalni proces sa polagano progresivnim uništavanjem kortikalne supstance, pojavom slike "tiroidnog bubrega", nestankom glomerula;

3) višestruka žarišta kronične upale zidova karlice s dominantnim oštećenjem čašica i njihovih fornično-papilarnih zona.

Slika "tiroidnog bubrega" nastaje kao rezultat cicatricijalne kompresije tubula u području vrha Malpighijevih piramida; tubuli su prošireni, epitel im je spljošten, a lumen je ispunjen proteinskim masama.

Prema morfološkoj klasifikaciji V. V. Serova i T. N. Ganzena (1973), u grupa pacijenata sa akutnim pijelonefritisom Razlikuju se tri oblika:

1) serozni;

2) gnojni;

3) gnojni sa značajno izraženom mezenhimskom reakcijom.

IN grupa pacijenata sa hroničnim pijelonefritisom identifikovano je šest oblika:

1) pijelonefritis sa minimalnim promenama;

2) sa komponentom stromalne ćelije;

3) sa tubulostromalnom komponentom;

4) sa stromalno-vaskularnom komponentom;

5) mešoviti oblik pijelonefritisa;

6) pijelonefritis koji rezultira smanjenjem bubrega.

Upoređujući morfološke promjene sa kliničkim tokom bolesti, ustanovili smo [Pytel Yu. A. et al., 1973.] da se pijelonefritis s minimalnim promjenama, sa stromalnom staničnom ili tubulostromalnom komponentom, uočava uglavnom kod osoba s trajanjem bolesti. do 5 godina, pijelonefritis sa stromalno-vaskularnom komponentom, mješovitog oblika ili sa skupljanjem bubrega, prevladava kod osoba s trajanjem bolesti duže od 5 godina. Navedeni oblici pijelonefritisa su međusobno dosledno povezani i predstavljaju različite varijante toka jedne bolesti.

Hronični pijelonefritis može se kombinirati s tuberkuloznom bolešću bubrega, što kliničari primjećuju u 35% slučajeva. Fokusi tuberkuloze su u ovom slučaju poput kapije za ulazak patogena nespecifične upale u bubreg. Uz to, postoje slučajevi pojave tuberkuloznog procesa u bubregu koji je prethodno bio zahvaćen nespecifičnim pijelonefritisom.

Komplikacije pijelonefritisa

Pijelonefritis je česta komplikacija nefrolitijaza(u prosjeku u 50% slučajeva); u isto vrijeme, pijelonefritis može prethoditi procesu stvaranja kamenca u bubregu, što se opaža kod 36% svih pacijenata s pijelonefritisom.

Ozbiljna komplikacija pijelonefritisa je nekroza bubrežnih papila, uzrokovane ishemijom, akutnim poremećajima cirkulacije Malpigove piramide. U genezi nekroze papila, pijelonefritis, između ostalih uzroka, igra veliku, ponekad dominantnu, ulogu.

Tako je, prema našim zapažanjima [Pytel Yu. A., 1972], među 107 pacijenata sa papilarnom nekrozom, u 74,6% bila uzrokovana pijelonefritisom. Pojedinačne zone papile ili cijele papile su nekrotične i žuto-sive boje. U bazi papile nalazi se demarkaciona zona. Nakon odbacivanja mrtve papile, njena baza u piramidi dobija hrapavu površinu. U ovom slučaju bilježi se uništavanje zidova vene trombozom. Nekroza i odbacivanje papile može biti višestruko.

Pijelonefritis je veoma težak kod pacijenata dijabetes, uzrokujući njihovu smrt u 12% slučajeva.

Ksantogranulomatozni pijelonefritis javlja često. Mnogi kliničari smatraju da nastaje kao rezultat vrlo dugotrajne primjene antibiotika kod upalnih procesa u bubrezima. Ovaj tretman mijenja svojstva bakterijske aktivnosti i dovodi do poremećaja metabolizma lipida. Najčešće se ksantogranulomatozni pijelonefritis opaža kod žena koje pate od urolitijaze i popratnog pijelonefritisa.

Zahvaćeni bubreg je često naglo uvećan ili naboran, obavijen ogromnim infiltratom, zlatne boje i sklerotičnim perinefričnim tkivom. U intersticijskom bubrežnom tkivu nalaze se granulomatozne pjenaste ćelije, među fibroznim tkivom plazma ćelije, a nalaze se žarišta lamelnih nakupina koje sadrže histiocitne lipide. Preovlađujuće vrste mikroorganizama su Staphylococcus aureus i Proteus. Klinička slika bolesti je vrlo slična tumoru bubrega.

Za emfizematozni pijelonefritis Karakteristično je nakupljanje plinova kako u bubrežnom parenhimu tako iu perinefričnom tkivu u prisustvu infektivnog upalnog procesa. Ovaj neobičan proces nastaje zbog sposobnosti nekih bakterija da razgrađuju glukozu u plin i kiselinu. Takve bakterije uključuju Proteus, mikrobe iz grupe E. coli i aerobacter aerogenes. Emfizematozni pijelonefritis se najčešće javlja kod pacijenata sa dijabetesom.

Kombinacija pijelonefritisa sa GN uočeno kod približno 10% pacijenata sa GN dijagnosticiranim biopsijom. Treba razmisliti o mogućnosti takve kombinacije dva procesa, odnosno pijelonefritisa i GN, u svakom slučaju primarnog nespecifičnog procesa u bubregu.

Paranefritis kao komplikacija akutnog pijelonefritisa javlja se kod 10% pacijenata koji su podvrgnuti operaciji apostematoznog nefritisa, karbunkula bubrega.

Clinical Nephrology

uređeno od Tareeva E.M.

- zarazna bolest u kojoj su bubrežna karlica, njene čašice i tvar bubrega uključeni u proces s pretežnom lezijom intersticijalnog tkiva. U tom smislu, pijelonefritis je intersticijski (intersticijski) nefritis. Može biti jednostrano ili dvostrano.

Na osnovu kliničkih i morfoloških podataka razlikuje se akutni i kronični pijelonefritis, koji obično ima rekurentni tok u obliku napadaja akutnog pijelonefritisa.

Etiologija i patogeneza

. Pijelonefritis je zarazna bolest. Njegovi uzročnici mogu biti razne infekcije (Escherichia coli, Enterococcus, Streptococcus, Staphylococcus, Proteus i dr.), ali u većini slučajeva se radi o Escherichia coli. Češće se mikrobi unose u bubrege uzlaznim putem iz uretera, bešike i uretre (urogeni uzlazni pijelonefritis). Urogeni porast infekcije olakšavaju diskinezija uretera i zdjelice, povećan intrapelvični tlak (vezikorenalni i pijelorenalni refluks), kao i reapsorpcija sadržaja zdjelice u vene medule bubrega (pijelovenozni refluks). Uzlazni pijelonefritis često komplikuje ona oboljenja genitourinarnog sistema kod kojih je otežan odliv mokraće (kamenje i strikture mokraćovoda, strikture uretre, tumori genitourinarnog sistema), pa se često razvija u trudnoći. Infektivni agensi mogu prodrijeti u bubrege, uključujući karlicu, kroz krvotok (hematogeni descendentni pijelonefritis). Ovaj put pojave pijelonefritisa uočen je kod mnogih zaraznih bolesti (tifusna groznica, gripa, tonzilitis, sepsa). Moguće je i limfogeno unošenje infekcije u bubrege (limfogeni pijelonefritis), a izvor infekcije u ovim slučajevima su debelo crijevo i genitalije.

Za razvoj pijelonefritisa prodiranje infekcije u bubrege nije dovoljno. Njegovo pojavljivanje uvjetovano je reaktivnošću organizma i nizom lokalnih razloga koji uzrokuju poremećaj odljeva mokraće i zastoj mokraće. Isti razlozi objašnjavaju mogućnost recidivnog hroničnog toka bolesti.

Patološka anatomija.

Promjene kod akutnog i kroničnog pijelonefritisa su različite.

Za akutni pijelonefritis

u jeku bolesti otkrivaju se pletorna i leukocitna infiltracija zdjelice i čašice, žarišta nekroze sluznice i slika fibrinoznog pijelitisa. Intersticijsko tkivo svih slojeva bubrega je otečeno i infiltrirano leukocitima; Česti su višestruki milijarni apscesi i krvarenja. Tubuli su u stanju distrofije, lumeni su im začepljeni cilindrima ispuhanog epitela i leukocita. Proces je fokalne ili difuzne prirode.

Bud

(bubrezi) su uvećani, tkivo je otečeno, puno krvi, kapsula se lako uklanja. Šupljine zdjelice i čašice su proširene, ispunjene mutnom mokraćom ili gnojem, sluzokoža im je tupa, sa područjima krvarenja. Na presjeku bubrežno tkivo je šareno, žuto-sive površine okružene su područjem punokrvnosti i krvarenja, nalaze se apscesi.

Hronični pijelonefritis karakteriše

raznolikost promjena, budući da se sklerotični procesi u pravilu kombiniraju s eksudativno-nekrotičnim. Promjene u zdjelici i čašicama svode se na njihovu sklerozu, limfoplazmacitnu infiltraciju, polipozu sluznice i metaplaziju prijelaznog epitela u slojeviti skvamozni epitel. U tkivu bubrega kronična intersticijska upala izražena je proliferacijom vezivnog tkiva, inkapsulacijom apscesa i resorpcijom makrofaga gnojno-nekrotičnih masa. Tubuli su podvrgnuti distrofiji i atrofiji. Očuvani tubuli su oštro rastegnuti, a bubreg po građi podsjeća na štitnu žlijezdu. Izražena je pretežno periglomerularna i ekstrakapilarna glomeruloskleroza. Arterije i vene su sklerotične.

Promjene u bubrežnom tkivu kod kroničnog pijelonefritisa su žarišne prirode: područja intersticijske upale, atrofije i skleroze okružena su relativno očuvanim bubrežnim tkivom, u kojem se mogu pronaći znaci regenerativne hipertrofije. Ova sposobnost procesa određuje karakterističan izgled bubrega kod kroničnog pijelonefritisa: veličine bubrega nisu iste, površina im je grubo kvrgava, na presjeku se vide polja ožiljnog tkiva, naizmjenično sa relativno očuvanim bubrežnim parenhimom; karlica je proširena, zidovi su im zadebljani i bjelkasti.

Na kraju kroničnog pijelonefritisa razvija se pijelonefritski naborani bubreg ili pijelonefritski naborani bubreg. Ovo se karakterizira neujednačenim cicatricijalnim borama, stvaranjem gustih adhezija između tkiva bubrega i kapsule, sklerozom karlice i karličnog tkiva, te asimetrijom procesa u oba bubrega. Ovi znakovi, iako relativni, omogućuju nam da razlikujemo pijelonefritičnu nefrosklerozu od nefroskleroze i nefrokiroze druge etiologije.

Komplikacije.

Kod akutnog pijelonefritisa progresija gnojnog procesa dovodi do fuzije velikih apscesa i stvaranja karbunkula bubrega, spajanja gnojnih šupljina sa zdjelicom (pionefroza), prelaska procesa u fibroznu kapsulu (perinefritis) i perinefritis (paranefritis). Akutni pijelonefritis može biti kompliciran nekrozom piramidalnih papila (papilonekroza), koja nastaje kao posljedica toksičnog djelovanja bakterija u uvjetima urinarne staze. Ova komplikacija pijelonefritisa češće se javlja kod pacijenata sa dijabetesom. Rijetko, pijelonefritis postaje izvor sepse. Kada je gnojni proces ograničen tokom perioda stvaranja ožiljaka, mogu se formirati hronični apscesi bubrega. Kod kroničnog pijelonefritisa, posebno jednostranog, moguć je razvoj nefrogene arterijske hipertenzije i arterioloskleroze u drugom (neoštećenom) bubregu. Bilateralno pijelonefritično skupljanje bubrega dovodi do hroničnog zatajenja bubrega.

Exodus.

Kod akutnog pijelonefritisa ishod je obično oporavak. Njegove teške komplikacije (pionefroza, sepsa, papilonekroza) mogu uzrokovati smrt. Hronični pijelonefritis sa smanjenjem bubrega često završava azotemičkom uremijom. S razvojem nefrogene arterijske hipertenzije, smrt kod kroničnog pijelonefritisa ponekad je povezana s komplikacijama koje se javljaju kod hipertenzije (cerebralno krvarenje, infarkt miokarda itd.).

Najčešće se poremećaj funkcije štitne žlijezde kod pacijenata s uremijom odražava niskim razinama ukupnog i slobodnog T3 u krvnom serumu. Štaviše, glavni razlog za smanjenje nivoa T3 uočenog kod značajnog broja pacijenata sa uremijom je inhibicija dejodinacije T4 u T3, a ne kršenje degradacije ili promena volumena distribucije samog T3.
Drugi najčešći pokazatelj poremećaja funkcije štitnjače kod kronične bubrežne insuficijencije i uremije je smanjenje koncentracije ukupnog T4, a njegov nizak nivo može biti povezan sa slabljenjem njegove sekrecije od strane štitne žlijezde kod kroničnog zatajenja bubrega. Kod pacijenata sa uremijom skoro uvek se detektuje normalan TSH, bez obzira na prisustvo sniženih T3 i T4, koji bi normalno stimulisali proizvodnju TSH. U bolesnika s kroničnom bubrežnom insuficijencijom javlja se fenomen razvoja tkivne hipotireoze u jetri, što je praćeno značajnim smanjenjem sadržaja T3 u tkivu i aktivnosti enzima zavisnih od T3 (alfa-glicerofosfat dehidrogenaze i citosolna malat dehidrogenaza).
Nakon zamjenske primjene hormona štitnjače, ovi pokazatelji se normaliziraju. Međutim, treba imati na umu da ako se poremećaji u dejodiranju T4 u T3 smatraju adaptivnim mehanizmom na ozbiljnu bolest, onda je upotreba egzogenih hormona štitnjače u terapeutske svrhe u velikim dozama (više od 100 mcg dnevno u smislu tiroksin) kod osoba sa uremijom može imati štetne posljedice. Stoga je precizna dijagnoza pravog hipotireoze kod pacijenata s kroničnim zatajenjem bubrega važna. Racionalan pristup dijagnostici bolesti štitnjače kod uremije treba započeti procjenom kliničkog stanja pacijenta i, ako je indicirano, određivanjem razine ukupnog T4. Ako je nivo potonjeg smanjen, otkrivanje normalnih nivoa slobodnog T4 isključuje dijagnozu hipotireoze. Ako je i nivo slobodnog T4 smanjen, onda treba odrediti koncentraciju TSH, koja je u odsustvu hipotireoze obično normalna. Samo ako pacijent ima kombinaciju niskog nivoa slobodnog T4 sa povišenim nivoom TSH, može se postaviti dijagnoza primarne hipotireoze sa dovoljnom pouzdanošću.
Prava hipotireoza i funkcija bubrega
Kod hipotireoze se u bubrezima nalaze mnoge morfološke promjene, koje se u pravilu minimiziraju ili potpuno nestaju nakon obnavljanja eutireoze, kao i promjene u bubrežnoj hemodinamici koje često prate hipotireozu. Minimalni vremenski okvir za pozitivne promjene morfoloških parametara nije precizno poznat, dok se poboljšanje bubrežne hemodinamike uočava u roku od nekoliko sati ili dana od početka adekvatne zamjenske terapije za hipotireozu. Iako bi bilo logično povezati hemodinamske abnormalnosti kod pacijenata sa hipotireozom sa histološkim promjenama uočenim u bubrezima, postoji vrlo malo podataka o takvoj vezi. S obzirom na brzinu poboljšanja do koje dolazi nakon početka liječenja, može se pretpostaviti da funkcionalne promjene, kao što je smanjenje minutnog volumena ili povećanje vaskularnog otpora u bubrezima, imaju veću ulogu od morfoloških promjena.

Bolesti bubrega, njihova klasifikacija. Glomerulonefritis. Pijelonefritis. Intersticijski nefritis. Nefroskleroza. Hronična bubrežna insuficijencija (uremija) i njena patomorfologija.

Bolesti bubrega su veoma česte kod ljudi. Javljaju se kod djece, odraslih i starijih osoba i često su asimptomatski, završavajući, međutim, razvojem zatajenja bubrega. Bolest bubrega poznata je još od ranog 19. stoljeća, kada je Richard Bright 1827. opisao grupu bolesti koje karakteriziraju proteinurija, edem i hipertrofija srca. Bright je sugerirao da su ovi simptomi povezani s bolešću bubrega.

Savremeni podaci, zasnovani posebno na elektronskom mikroskopskom pregledu bubrežnih biopatija, omogućili su klasifikaciju bolesti bubrega u sljedeće oblike:

Klasifikacija bolesti bubrega:

I. GLOMERULOPATIJA

Kupljeno:

a) glomerulonefritis

b) idiopatski nefrotski sindrom

c) bubrežna amiloidoza

d) dijabetička i hepatična glomeruloskleroza

kongenitalno:

a) kongenitalni nefritis sa gluhoćom (Alportov sindrom)

b) kongenitalni nefrotski sindrom

c) porodična bubrežna amiloidoza

II. TUBULOPATHY

Kupljeno:

a) akutna tubularna nekroza

b) hronične tubulopatije (gihtna nefropatija, oštećenje bubrega kod multiplog mijeloma)

kongenitalno:

a) tubulopatije s poliuričnim sindromom (bubrežna glukozurija, dijabetes insipidus)

b) tubulopatije s promjenama sličnim rahitisu (fosfatni dijabetes, glukozaaminokiselinski rahitis ili de Toni-Debreu-Fanconijev sindrom)

c) tubulopatije sa nefrolitijazom i nefrokalcinozom (cistinurija, glicinurija, primarna hiperoksalurija, bubrežna tubularna acidoza).

III. INTERSTICIJALNE BOLESTI BUBREGA

a) tubulointersticijski nefritis

b) pijelonefritis

IV. NEFROLITIAZA (BOLESTI BUBREGA)

Y. NEFROSCLEROZA

VI. UROĐENE I NASLJEDNE LEZIJE BUBREGA I URINA

VII. TUMORI BUBREGA.

I. GLOMERULOPATIJA - grupa bubrežnih oboljenja koja se karakterišu pretežno oštećenjem glomerularnog aparata. Predstavljen je glomerulonefritisom, nefrotskim sindromom i bubrežnom amiloidozom.

a) GLOMERULONEFRITIS - negnojna bilateralna upala bubrežnih glomerula, pretežno infektivno-alergijske prirode. Glomerulonefritis je bolest uglavnom mladih do 20 godina, svega 10% oboljelih

su stariji od 40 godina. Klinička slika glomeprulonefritisa razlikuje bubrežne i ekstrarenalne simptome. Bubrežni simptomi - oligurija, proteinurija, hematurija, cilindrurija. Ekstrarenalni simptomi - arterijska hipertenzija, hipertrofija lijeve komore, disproteinurija, edem, hiperazotemija, uremija.

Etiologija glomerulonefritisa. Uzrokuju ga infektivni i neinfektivni uzročnici. Među infekcijama najveći značaj imaju beta-hemolitički streptokoki, pa se bakterijski streptokokni glomerulonefritis najčešće javlja nakon upale krajnika, šarlaha, erizipela, sepse, akutnih respiratornih infekcija, upale pluća) u vidu alergijske antigenske reakcije na mikrobnu reakciju. Neinfektivni glomerulonefritis se javlja rijetko (na primjer, uz produženu upotrebu etanola).

Etiologija i patogeneza glomerulonefritisa.

U otprilike 85% slučajeva, glomerulonefritis je direktno uzrokovan cirkulirajućim imunološkim kompleksima (IC). Utječu na kapilare glomerula i izazivaju u njima upalni odgovor, koji morfološki izgleda kao slika glomerulonefritisa. Glomerulonefritis imunološkog kompleksa nastaje tijekom različitih akutnih i kroničnih infektivnih procesa u tijelu, najčešće uzrokovanih

streptokoke (tonzilitis, erizipel, druge streptokokne lezije kože - streptoderma). To je takozvani posttreptokokni imunokompleksni glomerulonefritis, većina njih. Međutim, značajne su i druge infekcije - pneumokoke, mikoplazme, virusi. Kod infektivnog (postinfektivnog) glomerulonefritisa, cirkulirajući IC-ovi uključuju mikrobne antigene kao antigene. Opisan je i imunokompleksni glomerulonefritis, gdje je antigen alkoholni hijalin kod alkoholnog oštećenja jetre. Ponekad se glomerulonefritis razvija kada su glomeruli oštećeni antirenalnim antitijelima. Klasičan primjer autoantitjelesnog glomerulonefritisa je Goodpastureov pneumorenalni sindrom, kod kojeg se uz oštećenje bubrega (pretežno ekstrakapilarni produktivni glomerulonefritis) razvija intersticijska pneumonija s hemoragijskom komponentom. Postoji mnogo kliničkih i patomorfoloških oblika glomerulonefritisa, što je posljedica razlika u svojstvima cirkulirajućih IR (njihov sastav, veličina čestica, svojstva antigena i komplementa) i jačini upalnog odgovora.

Uloga upalne reakcije je da eliminiše IR taloženu u glomerulima bubrega. To se osigurava povećanjem broja mezangijalnih makrofaga u glomerulima, kao i imigracijskim neutrofilima. Ako upalna reakcija nije u stanju eliminirati IR iz glomerula, produktivna stanična faza upale se intenzivira, praćena razvojem glomerularne skleroze (glomeruloskleroze) i konačno zatajenja bubrega.

Patološka anatomija glomerulonefritisa.

Savremeni podaci o patomorfologiji glomerulonefritisa gotovo su u potpunosti dobiveni iz rezultata studija biopsije bubrega. S obzirom na to, moderna dijagnoza glomerulonefritisa mora se nužno temeljiti na podacima iz morfološke studije biopsije bubrega. Trenutno postoje 3 glavna oblika glomeruloneuritisa: akutni, subakutni i kronični. Istovremeno, subakutni i kronični glomerulonefritis su samostalne bolesti i nisu posljedica akutnog glomerulonefritisa.

Makroskopske promjene:

Kod akutnog glomerulonefritisa bubrezi su donekle otečeni, kapsula je napeta, a ispod se nalaze mala krvarenja. Korteks je blijed, ponekad proširen i u kontrastu je sa kongestivnim, punokrvnim piramidama. Međutim, bubrezi mogu izgledati nepromijenjeni i samo mikroskopski pregled omogućava dijagnosticiranje akutnog glomerulonefritisa. Kod subakutnog glomerulonefritisa bubrezi su uvećani i mlohavi, korteks

proširena i natečena, sivkasto-žućkasta i mutna sa crvenim mrljama („veliki šareni pupoljak” ili „veliki bijeli pupoljak”). Ponekad korteks može biti crven („veliki crveni pupoljak“).

U završnoj fazi hroničnog glomerulonefritisa, bubrezi obično izgledaju smežurani zbog proliferacije vezivnog tkiva u korteksu i meduli. Kao rezultat, formira se "mali zrnati pupoljak", koji se naziva i "sekundarni smežurani pupoljak".

Mikroskopske promjene.

Kod akutnog glomerulonefritisa u glomerulima se razvija upalna hiperemija s nakupljanjem neutrofila; crvena krvna zrnca se mogu akumulirati u šupljini kapsule, što dovodi do krvarenja (hemoragični glomerulonefritis s hematurijom). U najtežim slučajevima moguća je tromboza kapilarnih petlji glomerula s razvojem njihove totalne ili fokalne nekroze. Teški poremećaji cirkulacije u glomerulima dovode do stimulacije jukstaglomerularnog aparata, čije ćelije luče renin. Renin aktivira tranziciju angiotenzina I u angiotenzin II, najaktivniji vazokonstriktorni peptid. Ova biohemijska kaskada dovodi do povećanja krvnog pritiska, jednog od karakterističnih simptoma glomerulonefritisa.

Eksudativna faza glomerularne upale ubrzo prelazi u produktivnu fazu, tokom koje počinje proliferacija mezangijalnih makrofaga i kapilarnih endotelnih ćelija. Proliferativna faza može trajati nekoliko sedmica i potrajati čak i nakon nestanka kliničkih znakova glomerulonefritisa. Velika većina slučajeva akutnog glomerulonefritisa završava se dobro, čak i bez liječenja, budući da proliferirajući mezangijalni makrofagi uspješno eliminišu IR i čiste glomerul. Smrtnost od akutnog glomerulonefritisa je niska (manje od 5% slučajeva). Neposredni uzroci smrti kod akutnog glomerulonefritisa su akutno zatajenje bubrega (nekrotizirajući glomerulitis), cerebralno krvarenje, infarkt miokarda (zbog simptomatske hipertenzije).

Subakutni glomerulonefritis karakterizira izražena proliferacija epitela kapsule Shumlyansky-Bowman i glomerularnih podocita. Kao rezultat, formiraju se ćelijski „polumjeseci“ koji komprimiraju glomerul, uzrokujući brzi razvoj zatajenja bubrega (u roku od nekoliko sedmica ili nekoliko mjeseci). Stoga se subakutni ekstrakapilarni produktivni glomerulonefritis naziva i "maligni glomerulonefritis". Razvija se uglavnom kod ljudi srednje i starije životne dobi. Subakutni glomerulonefritis se posebno često javlja kod pneumorenalnih sindroma (vidi gore).

Hronični glomerulonefritis (CG) se javlja u 2 glavna oblika: mezangijalni glomerulonefritis i fibroplastični glomerulonefritis. Mezangijalni hronični glomerulonefritis se deli na mezangijalno-proliferativni i mezangijalno-kapilarni (stari naziv je membransko-proliferativni).

Mezangijalno-proliferativni CG karakteriše dominacija proliferacije mezangijalnih makrofaga, koji, međutim, nisu u stanju da eliminišu deponovani IC iz glomerula. U ovom slučaju mezangijalni matriks se zgušnjava, ali bazalna membrana kapilara ostaje malo promijenjena. Ovo je relativno benigni oblik hCG-a. Kod mezangijalno-kapilarnog CG najvažnije promjene se razvijaju na zidovima kapilara uz značajno zadebljanje bazalne membrane. To dovodi do poremećaja procesa glomerularne filtracije s kroničnim zatajenjem bubrega. Fibroplastični (sklerotični) hCG se manifestuje kao skleroza i

hijaloza većine glomerula. Ovo je završna faza svih vrsta hCG-a, koja se završava hroničnom bubrežnom insuficijencijom. Osim glomerularnih promjena kod glomerulonefritisa (akutnog i kroničnog), u tubularnom epitelu se razvijaju značajne sekundarne promjene: degeneracija proteina (hijalinsko-kapljična, hidropična), odumiranje i odbacivanje epitelnih stanica sa stvaranjem hijalinskih i granularnih zaljeva, prisustvo što je u urinu zajedno sa izluženim eritrocitima i proteinima vrlo tipično za glomerulonefritis. Razvija se i intersticijska limfoidna infiltracija (intersticijski nefritis), što uzrokuje narušenu koncentracijsku funkciju bubrega i nisku specifičnu težinu urina (ne više od 1010).

b) NEFROTIČNI SINDROM (NS). Karakterizira ga teška proteinurija, disproteinemija (hipoalbuminemija), hiperlipidemija (sa naglim povećanjem LDL, VLDL, lipoproteina A i kolesterola) i teški edem. NS se dijeli na primarni i sekundarni. Primarni NS je samostalna bolest, sekundarni NS obično komplikuje tok glomerulonefritisa i amiloidoze bubrega.

Primary NS.

Predstavljena je lipoidnom nefrozom (minimalni glomerularni nefrotski sindrom), membranskom nefropatijom i fokalnom segmentnom glomerulosklerozom. Lipoidna nefroza je najčešća kod djece (75% slučajeva), a rjeđe kod odraslih (25% slučajeva). Makroskopski, bubrezi su naglo uvećani, mlohavi, kapsula se lako uklanja, površina je žućkasta, glatka. Početne mikroskopske promjene, uprkos nazivu bolesti, nastaju u glomerulima, ali se mogu otkriti samo elektronskim mikroskopom. Ove promjene se sastoje u gubitku i lijepljenju malih procesa podocita i njihovom spajanju s bazalnom membranom kapilara, uslijed čega se ona nešto zgušnjava, a stepen disperzije njegovog mukopolisaharidnog gela se smanjuje. Ove promjene dovode do povećane permeabilnosti glomerularnog kapilarnog filtera i značajnog gubitka proteina (selektivna albuminurija, gubitak do 10 g proteina dnevno). Pojačana reapsorpcija proteina od strane tubularnog epitela dovodi do njegovih značajnih degenerativnih promjena (hidropična, hijalinska kapljična i masna degeneracija), koje su, za razliku od glomerularnih promjena, jasno vidljive pod svjetlosnim mikroskopom. Nema upalnih promjena u bubrežnom tkivu. Nema crvenih krvnih zrnaca u urinu, bubrežna insuficijencija se ne razvija; razvija se arterijska hipertenzija. Tipičan za NS je razvoj sekundarne imunodeficijencije (zbog značajnog gubitka proteina), a pacijenti (uglavnom djeca) umiru od sekundarnih infekcija. Uzrok ove bolesti je nepoznat, pretpostavlja se uloga kongenitalnih abnormalnosti u strukturi i funkciji podocita.

Membranozna nefropatija.

Uglavnom se nalazi kod odraslih muškaraca, a njegova pojava povezana je s cirkulirajućim IC, čiji je antigen obično nepoznat. Makroskopski, pupoljci su uvećani, površina je glatka, blijedoružičasta ili žućkasta. Mikroskopski se uočava značajno zadebljanje i hijaloza bazalnih membrana glomerularnih kapilara kao rezultat povećane proizvodnje njegove osnovne supstance od strane podocita. Primetno je odsustvo upalne reakcije kao odgovor na taloženje u kapilarima IR, što je povezano sa odsustvom receptora za Fc fragment imunoglobulina na mezangijalnim makrofagima. Nastaje jak edem sa ascitesom. Kao posljedica bolesti razvija se nefroskleroza s kroničnim zatajenjem bubrega.

Fokalna segmentna glomeruloskleroza. Čini oko 10-20% slučajeva NS. Etiologija i patogeneza su nepoznate. Glavne patomorfološke promjene razvijaju se u dubokim glomerulima kortikomedularne zone, gdje dolazi do skleroze i hialinoze dijelova glomerula sa obliteracijom kapilara. Karakteristično je prisustvo pjenastih makrofaga i lipida u mezangumu zahvaćenih glomerula. Počevši kao fokalni proces, glomerularne lezije zatim postaju generalizirane. Prati ih tubularna atrofija. Konačni rezultat je kronično zatajenje bubrega.

Sa). AMILOIDOZA BUBREGA. Bubrezi su zahvaćeni u gotovo svim slučajevima sekundarne amiloidoze i često u primarnoj amiloidozi. U kliničkom toku razlikuju se 4 stadijuma amiloidoze bubrega: latentni, proteinurični, nefrotski i uremični. U početku se amiloidne naslage nalaze u stromi piramida (latentni stadij), zatim se šire u korteks, lokalizirajući se u glomerulima oko bazalnih membrana kapilara, kao i oko bazalnih membrana tubula (proteinične i nefrotične faze). Razvija se tipična slika sekundarnog nefrotskog sindroma sa svim tipičnim simptomima. Kada je zahvaćena većina glomerula, razvija se uremični stadijum procesa. U početnim fazama amiloidoze, bubrezi su blago povećani, korteks je proširen i bjelkast („veliki masni pupoljci“). U završnim fazama moguće je sekundarno skupljanje bubrega.

II. TUBULOPATIJA je grupa bubrežnih bolesti kod kojih dominira oštećenje glomerula.

a) Akutna tubularna nekroza (ATN) - ovaj termin se koristi za opisivanje akutnog zatajenja bubrega (ARF) koje se razvija kao rezultat teških lezija tubularnog epitela. ATN je najčešći uzrok AKI. Postoje 2 glavna mehanizma za nastanak ATN - ishemijski i nefrotoksični.

Ishemijski tip ATN razvija se s naglim smanjenjem količine krvi koja teče kroz bubrege s masivnim gubitkom krvi, bilateralnom trombozom bubrežnih arterija, šokom bilo kojeg porijekla. Ovo se može uočiti kod sepse, difuznog peritonitisa, akutnog teškog gastroenteritisa sa gubitkom vode (kolera, salmoneloza), nekroze pankreasa, infarkta miokarda sa kardiogenim šokom, akutne masivne intravaskularne hemolize sa hemolitičkim šokom, subakutnog malignog sintetisa glomerula, subakutnog malignog sintetičnog glomerula. opekotine, ruptura aneurizme abdominalne aorte, postporođajno masivno krvarenje, preeklampsija i eklampsija.

Nefrotoksični tip ATN nastaje kod akutnog ili kroničnog trovanja lijekovima (aminoglikozidi, visoke doze paracetamola, sulfonamidi, barbiturati), toksičnim kemikalijama (rastvarači organskih tvari, soli teških metala - živa, olovo, bizmut, hrom, uran, kiseline - sumporna, hlorovodonična, oksalna, fosforna, sirćetna), u patološkim stanjima praćenim visokom mioglobinemijom (traumatska i netraumatska rabdomioliza).

Postoje 3 stadijuma kliničkog toka akutnog zatajenja bubrega: početni (šok), oligoanurijski i faza oporavka. Početni (šok) stadij morfološki karakterizira izražena venska hiperemija kortikomedularne zone i piramida, za razliku od koje korteks izgleda blijedo. Javljaju se izražene degenerativne promjene u epitelu tubula, u lumenu tubula deskvamirani epitel i cilindri. U oligoanuričnom stadiju bubrezi se povećavaju u veličini zbog oticanja parenhima. Mikroskopski se uočava fokalna nekroza tubula s rupturama njihove bazalne membrane, krvarenjima u stromu i razvijanjem upalne infiltracije PMN. U slučaju sublimatskog trovanja, u žarištima nekroze uočavaju se masivne naslage vapna, a kod oštećenja bubrega uslijed masivne intravaskularne hemolize u tubulima se nalaze više hemoglobinskih cilindara. U fazi obnavljanja funkcije bubrega razvijaju se regenerativne promjene u tubulima, ali ne dolazi do potpune obnove strukture bubrega i stoga uvijek nastaje fokalna nefroskleroza sa mogućim naknadnim kroničnim zatajenjem bubrega.

b) Hronične tubulopatije. Predstavljaju ih gihtna nefropatija („gihtni bubreg“) i oštećenje bubrega kod multiplog mijeloma.

Gihtna nefropatija.

Primarni giht je uvijek povezan s hiperurikemijom (povećanom koncentracijom mokraćne kiseline u krvi), koja je uzrokovana određenim nasljednim enzimopatijama (posebno povećanom aktivnošću 5-fosforibozil-1-pirofosfat sintetaze i smanjenom aktivnošću hipoksantin-guanin fosforibozil transferaze) . Sve ove enzimopatije su povezane sa X hromozomom (tj. prenose ih majke).

Sekundarni giht se razvija kod malignih tumora, posebno kod leukemija liječenih kemoterapijom. Sekundarni giht se može razviti i kod hiperparatireoze. Budući da bubrezi normalno izlučuju mokraćnu kiselinu, giht uvijek pogađa bubrege, ali se zatajenje bubrega rijetko razvija. U stromi medule talože se kristali mokraćne kiseline, koji oštećuju tubule. Kao odgovor, razvija se upalna reakcija s stvaranjem divovskih stanica stranih tijela, koje

završava razvojem vezivnog tkiva (tj. nefroskleroza). Kamenje napravljeno od soli mokraćne kiseline može se formirati u zdjelici, uzrokujući hematuriju i opstrukciju uretera.

Oštećenje bubrega kod multiplog mijeloma (MM).

Razvija se kod otprilike polovine pacijenata sa MM. Paraproteinemija, karakteristična za MM, dovodi do pojave fino dispergovanog Bence Jones proteina u urinu, što je povezano sa stvaranjem brojnih proteinskih zaliha u tubulima. Laki lanci imunoglobulina, koji čine Bence Jones protein, istovremeno su toksični za tubularni epitel; tubuli su uništeni i protein završava u intersticijumu, stvarajući upalni odgovor. Cjevasti odljevci blokiraju protok urina, što kasnije dovodi do zatajenja bubrega. Osim toga, kod MM je moguć razvoj amiloidoze bubrega s zatajenjem bubrega.

III. INTERSTICIJALNI NEFRITIS (IN) karakteriše prevladavanje upale u intersticiju bubrega sa naknadnim oštećenjem čitavog nefrona. Postoje 2 najvažnija tipa IN - tubulointersticijski nefritis i pijelonefritis.

a) Tubulointersticijski nefritis (TIN) je grupa bubrežnih bolesti koje karakteriše upala intersticija sa oštećenjem tubularnog aparata. TIN mogu uzrokovati toksični lijekovi (antibiotici, uglavnom sintetički penicilini, analgetici6 sulfonamidi, nesteroidni protuupalni lijekovi, lijekovi koji sadrže teške metale), neki virusi i bakterije, alergeni, endogeni toksini (posebno tumorskog porijekla), rendgenske zrake . TIN se može pojaviti i kod pacijenata sa hiperkalcemijom i nedostatkom kalijuma. Patogeneza TIN-a općenito je usko povezana s alergijskim mehanizmima kao što su HNT i HNL. TIN se dijeli na primarne i sekundarne oblike.

Primarni TIN je nezavisna bolest, sekundarni TIN se razvija uz sistemski eritematozni lupus, reumatoidni poliartritis, pneumorenalni Goodpasture sindrom i odbacivanje transplantata.

nema bubrega. Akutni TIN karakterizira upalni edem i ćelijska infiltracija bubrežne strome s limfocitima, monocitima i plazmocitima. U slučajevima patologije uzrokovane lijekovima, u infiltratima se pojavljuju eozinofili i formiraju se nespecifični granulomi. Tubularni epitel podliježe degeneraciji i nekrozi. U nekim slučajevima moguća je nekroza piramidalnih papila.

Hronični TIN karakterizira dodatna perivaskularna i peritubularna skleroza praćena nefrosklerozom.

b) Pijelonefritis - mikrobiološki izazvana upala bubrežnog intersticijuma, čašica i zdjelice. Obično se upalni proces u različitim bubrezima različito izražava (asimetrija lezije). Postoji u akutnom i hroničnom obliku. Većina slučajeva akutnog pijelonefritisa uzrokovana je tzv. ascendentna infekcija (ascendentni pijelonefritis), manji dio - hematogene i limfogene infekcije (descentni pijelonefritis). Prevladavaju mikrobi crijevne flore, ali uzročnici akutnog pijelonefritisa mogu biti piogeni mikrobi i gljivice. Jedan od najvažnijih uzroka infekcije bubrega je narušavanje stalnog normalnog odljeva mokraće iz bubrega (nefroskleroza, kamenac u bubregu i mokraćovodu, urođene i stečene strikture uretera i uretre, kompresija intravezikalne uretre kod starijih muškaraca uvećana prostata, kompresija mokraćovoda povećanom maternicom tokom trudnoće u slučajevima ravne karlice, tumora karlice). Patomorfološki, kod akutnog pijelonefritisa bubrezi su uvećani, površina je kvrgava, korteks tup, mogu biti vidljivi mali i veliki apscesi (apostematozni pijelonefritis, bubrežni karbunuli) i nakupljanje gnoja u lumenu čašice i čašice. . U najtežim slučajevima može doći do razaranja korteksa ulkusima. Mikroskopski se uočava akutna inflamatorna infiltracija intersticija sa pretežno neutrofilnim granulocitima, sve do suppurationa i formiranja apscesa. Tubularni epitel odumire, odlijepi se, a u lumenu tubula nastaju cilindri leukocita i epitelnih ćelija. Kod kroničnog pijelonefritisa bubrezi su makroskopski grubi, naborani i nejednako smanjeni u veličini, parenhim je primjetno sužen, šupljine čašice i zdjelice su proširene. Kao što su posebne studije pokazale, kod hroničnog pijelonefritisa bubrežno tkivo je sterilno. Ovo ukazuje na glavni značaj imunopatoloških reakcija (imunogene upale) u održavanju upalnog procesa. Histološki se uočava infiltracija intersticija limfocitima i monocitima, zidovi čašica, zdjelice i uretera su također upaljeni i zadebljani. Karakteristična je intersticijska skleroza s atrofijom bubrežnog parenhima; u lumenima atrofičnih tubula nalazi se veliki broj cilindara u obliku gustih eozinofilnih masa. Ova slika često veoma liči na tkivo štitne žlezde („tiroidni bubreg“). Trenutno je kronični pilonefritis najčešći uzrok kroničnog zatajenja bubrega kod odraslih.

IV. NEFROLITIJAZA (urolitijaza).

Hronična bolest bubrega i mokraćnog sistema sa stvaranjem kamena različitog hemijskog sastava. Formiranje kamenca u mokraćnom sistemu rezultat je mnogih faktora na opštem i lokalnom nivou. Uobičajeni faktori su genetska predispozicija, prevlast životinjskih proteina i ugljikohidrata u hrani (pretjerano zakiseljavanje urina), nizak unos vitamina A, visoka koncentracija soli u vodi za piće. Lokalni faktori su kronični upalni procesi u bubrezima i mokraćnim putevima, kronična urostaza, što dovodi do povećane koncentracije soli u mokraći, poremećaj pH vrijednosti i koloidna neravnoteža u urinu. U tom slučaju u urinu se mogu formirati konglomerati albumina, koji služe kao osnova (jezgra) za kasnije formiranje kamenca. Na osnovu njihovog hemijskog sastava razlikuju se sledeće vrste kamena: uratni, oksalatni, kalcijum i fosfatni kamenci. Klinički značaj stvaranja kamenca ovisi o veličini i lokaciji urolita. Tipično, bubrežni kamenci uzrokuju opstrukciju otvora uretre, što dovodi do opstrukcije odljeva urina s naknadnim stvaranjem hidronefroze i atrofijom bubrežnog tkiva.

Hidronefroza je uporno širenje anatomskih šupljina bubrega zbog kroničnog kašnjenja u oticanju mokraće iz bubrega. Hidronefroza se može zakomplikovati hidropionefrozom, koju karakterizira nakupljanje velike količine gnoja u šupljinama bubrega.

Y. NEFROSCLEROZA.

Jedno- ili dvostrani proces atrofije bubrežnog parenhima, u kombinaciji sa izraženom proliferacijom vezivnog tkiva. Kao primarni proces, nefroskleroza se razvija sa primarnim ishemijskim oštećenjem bubrega - stenoznom aterosklerozom bubrežnih arterija, arteriolosklerozom sa arterijskom hipertenzijom („primarni naborani bubreg“). S aterosklerotskim oštećenjem bubrega, potonji su neravnomjerno smanjeni u veličini i imaju grube udubljenja s površine. Kod arterijske hipertenzije bubrezi su ravnomjerno smanjeni, njihova površina je sitnozrnasta. Trenutno je tako teško oštećenje bubrega kod hipertenzije vrlo rijetko zbog upotrebe efikasnih antihipertenzivnih lijekova.

Sekundarna nefroskleroza (“sekundarni naborani bubrezi”) nastaje kao rezultat kroničnog glomerulonefritisa, dijabetičke glomeruloskleroze, intersticijalnog nefritisa, pijelonefritisa i amiloidoze bubrega. U rijetkim slučajevima, nefroskleroza može biti traumatskog porijekla ili se razviti kao posljedica toksičnog oštećenja bubrega. Makroskopski, bubrezi su smanjeni u veličini, naborani i čvrsti na dodir. Kod kroničnog glomerulonefritisa, površina bubrega je sitnozrnasta i ravnomjerno naborana. Kod kroničnog pijelonefritisa bubrezi su neravnomjerno smanjeni u veličini, nepravilnog oblika i grubih udubljenja s površine, kapsula je čvrsto spojena s parenhimom. Dugotrajnim procesom mikroskopske promjene postaju ujednačene i sastoje se od skleroze i hijalinoze većine glomerula, intersticijske skleroze i tubularne atrofije. Teška nefroskleroza uvijek dovodi do uremije.

UREMIJA je klinička manifestacija hronične bubrežne insuficijencije, koju karakteriše značajno povećanje nivoa uree u krvi. Uremija se obično javlja kod pacijenata sa hroničnim glomerulonefritisom, hroničnim pijelonefritisom, policističnom bolešću bubrega i nefrosklerozom. Uremiju karakterizira prilično specifičan kompleks simptoma: suha koža prekrivena slanim premazom na licu (uremični „prašak”), fibrinozno-hemoragični gastritis, kolitis, fibrinozni pleuritis, perikarditis, peritonitis, serozno-fibrinozni laringotraheitis, serozno-fibrinozni gastritis . Ove promjene su rezultat pararenalnog (ekstrarenalnog) izlučivanja uree i drugih otpadnih tvari iz krvi pojačanim radom žlijezda znojnica, gastrointestinalnih žlijezda i seroznih membrana. Trenutno, zbog efikasne terapije uremije, njene morfološke promene su izbrisane (terapijska patomorfoza).

Na temu "BOLESTI BUBREGA"

1. Neimuni mehanizmi progresije bolesti bubrega

a) promjene u hemodinamici (arterijska hipertenzija kao "otrov za bubrege" prema E.M. Tareevu). Glavni mehanizam štetnog djelovanja arterijske hipertenzije na bubrege je promjena intrarenalne hemodinamike s intraglomerularnom hipertenzijom i hiperfiltracijom.

b) metabolički poremećaji - giht, hiperlipidemija. Potonji stimulira razvoj glomeruloskleroze kroz aktivaciju glomerularnih makrofaga.

c) infekcije urinarnog trakta

d) lekovite supstance. Intersticijski nefritis uzrokovan lijekovima karakterizira stvaranje granuloma. Glavne nefrotoksične supstance su beta-laktamski antibiotici i nesteroidni protuupalni lijekovi, rjeđe aminoglikozidi, sulfonamidi, tiazidni diuretici, tetraciklini, cimetidin itd.

Patogeneza bubrežne hipertenzije.

1. Zadržavanje natrijuma i vode uz povećanje volumena krvi, minutnog volumena i nakupljanje natrijuma u vaskularnom zidu sa njegovim edemom, smanjenjem lumena i povećanjem njegove osjetljivosti na presorske tvari.

2. Aktivacija renin-angiotenzin sistema i blisko srodnog aldosteronskog sistema, vazopresinskog i kateholaminskog sistema.

2. Insuficijencija bubrežnih depresornih sistema - prostaglandina, kinina.