Etiológia klasifikácie hepatitídy. Vírusová hepatitída: príznaky, diagnostika, klasifikácia, metódy liečby pečene

Chronická hepatitída je infekčné ochorenie, ktoré postihuje pečeň. Patológia sa vyvinie do tejto formy v 80% prípadov. Predchádza jej akútna fáza, charakterizovaná intenzívnymi klinickými prejavmi. Ignorovanie symptómov, ktoré vznikli, je plné nezvratných zmien. Klasifikácia chronickej hepatitídy umožňuje jasne určiť vhodný terapeutický režim.

Ochorenie je vyvolané vírusmi B, C, D, F. Keď sa patogény hepatitídy A a E dostanú do ľudského tela, neexistuje riziko vzniku chronickej formy ochorenia. Hepatitída nevírusovej (neinfekčnej) etiológie sa vyskytuje v dôsledku toxickej otravy spôsobenej zneužívaním alkoholických nápojov alebo užívaním liekov. Dysfunkcia pečene môže byť spôsobená autoimunitnými ochoreniami a metabolickými poruchami.

Klinický obraz hepatitídy zahŕňa nasledujúce príznaky:

• problémy so spánkom;
• nepohodlie v správnom hypochondriu;
• zvýšená únava;
• ikterické prejavy;
• dyspepsia;
• bolesť svalov;
• zmena farby moču a výkalov.

Môžu sa objaviť príznaky anorexie a zvýšenej telesnej teploty. Na identifikáciu chronickej hepatitídy sú predpísané diagnostické postupy, ako je biopsia pečene, klinický krvný test a enzýmová imunoanalýza. Lekári tiež overujú hladinu prvkov, ako sú transaminázy, bilirubín a alkalická fosfatáza.

Ohniská zápalu lokalizované v parenchýmovom orgáne spôsobujú vážne komplikácie. Riziko výskytu je možné znížiť včasnými liečebnými opatreniami. Najťažšie sa zbaviť je neoverená hepatitída. Vzhľadom na asymptomatický priebeh je patológia ťažko diagnostikovaná v počiatočných štádiách.

Medzi nešpecifické príznaky ochorenia patrí podráždenosť, dýchavičnosť, vracanie a neustála nevoľnosť. Vírusová hepatitída chronického typu sa prejavuje dyspeptickými, hemoragickými a astenovegetatívnymi syndrómami. Režim liečby liekom zahŕňa eubiotiká, antivírusové lieky, enzýmy a hepatoprotektory.

Vírusové ochorenia tohto typu sú klasifikované v závislosti od stupňa aktivity zápalového procesu. Minimálne množstvo ochranných protilátok sa zaznamenáva v prípadoch oslabenej imunity. Je to spôsobené nedostatočnou koncentráciou T-lymfocytov, T-killerov, T-supresorov, T-pomocníkov. Lekári tiež rozlišujú nízku, výraznú a strednú aktivitu. Vyskytujú sa v prítomnosti porúch v imunitnom regulačnom systéme.

Chronická hepatitída prebieha nasledovne:

1. Nedostatok vláknitého tkaniva.
2. Prítomnosť miernej fibrózy periportálneho typu.
3. Prítomnosť zóny lézie s portocentrálnymi septami.
4. Počiatočné štádiá cirhózy pečene.
5. Šírenie zápalového procesu.
6. Výskyt primárneho hepatocelulárneho karcinómu.

Vírusové ochorenie často sprevádza autoimunitný, cytolytický alebo cholestatický syndróm. Pri druhom sa zvyšuje hladina bilirubínu, alkalickej fosfatázy a GGTP. Klinický obraz môže zahŕňať svrbenie a vyrážky na koži. Autoimunitný syndróm sa prejavuje vo forme astenovegetatívnych javov, zvýšenej aktivity ALT, artralgie, hypergamaglobulinémie, dysproteinémie.

Chronická hepatitída vedie k nasledujúcim negatívnym dôsledkom:

• hepatická encefalopatia;
• sepsa;
• edematózno-ascitický syndróm;
• črevný flegmón;
• hemoragický syndróm;
• zápal pľúc.

Podľa etiológie

Klasifikácia na základe tohto kritéria sa používa častejšie ako iné. Vírusové ochorenia zahŕňajú hepatitídu B, C, D. Tieto odrody sú medzi obyvateľstvom pomerne populárne. Je to spôsobené sexuálnym oslobodením a rozšírením drogovej závislosti. Za najzávažnejší typ ochorenia sa považuje hepatitída C. Funkčnosť pečene sa v tomto prípade zachováva po dlhú dobu. Pri asymptomatickom priebehu patológie sa prvé príznaky objavia až po rozvoji cirhózy.

Chronická hepatitída C vyvoláva výskyt klinických prejavov extrahepatálnej povahy. Ich zoznam zahŕňa renálne, endokrinné, kĺbové, hematologické a kožné symptómy. Rýchlosť infekčnej infekcie priamo závisí od procesu replikácie patogénu mimo parenchymálneho orgánu. V dôsledku patologických zmien sa vytvárajú vláknité tkanivo a štrukturálne abnormality.

Vírusová hepatitída B sa vyznačuje rozšírenou distribúciou. Infekcia sa prenáša hemodialýzou, transfúziou krvi a jej zložiek. Choroba je dosť nebezpečná, aj keď existuje šanca na úplné zotavenie. Pri fulminantnej forme ochorenia je možná smrť. Čím skôr je patológia identifikovaná, tým väčší je úžitok z prijatých terapeutických opatrení.

Zápalový proces vyvolaný hepatitídou D je často sprevádzaný vrstvením ďalších patogénov. Etiologická kombinácia je významným dôvodom nepriaznivej prognózy. Autoimunitná hepatitída sa vyskytuje v dôsledku porúch ochrannej funkcie. V prípade nevírusovej patológie klinický obraz zahŕňa žltačku, akné, únavu a bolesť v oblasti brucha.

Aktívna hepatitída sa vyskytuje v dôsledku liekovej terapie. U pacienta sa vyvinie hepatomegália a žltačka. Tieto príznaky vymiznú po ukončení liečebného režimu. Rovnaké výsledky môže spôsobiť zneužívanie alkoholu. Táto hepatitída postupuje rýchlo, nakoniec sa pečeň pokryje vláknitým tkanivom, objaví sa nepohodlie v pravom hypochondriu a problémy s fungovaním tráviaceho systému.

V zozname odrôd je uvedená choroba toxickej a neoverenej (nešpecifikovanej) povahy. Prvý môže viesť k prudkému zníženiu funkčnosti pečene. Neoverený (neidentifikovaný) typ patológie znamená hepatitídu, ktorá sa vyvinula z neznámeho dôvodu.

Podľa morfológie

Chronická hepatitída je klasifikovaná s prihliadnutím na transformáciu parenchýmového orgánu v procese patogenézy. Veľký význam má aj povaha patologických zmien. Vírusové ochorenia sú rozdelené v závislosti od stupňa aktivity. Hepatitída, charakterizovaná podobnými morfologickými vlastnosťami, je plná deštrukcie funkčných tkanív a ich zápalu.

Nákazlivé ochorenie, ktoré sa prejavuje nápadnými príznakmi, je oveľa jednoduchšie diagnostikovať ako hepatitídu v latentnej forme. Riziko komplikácií je minimálne. Je dosť ťažké predpovedať, aká bude prognóza patológie v tomto prípade. Medzi najľahšie typy patrí chronická perzistujúca hepatitída. Dokazujú to menšie klinické prejavy, dyspeptická porucha, bolesť v pravom hypochondriu. Choroba nepostupuje a intenzívne príznaky sa vyskytujú iba v akútnej fáze.

Pri chronickej lobulárnej hepatitíde existuje viac dôvodov na obavy. Zlé znaky neumožnia včasnú identifikáciu a objasnenie typu ochorenia. Niekedy pacienti pociťujú nešpecifické príznaky. U niektorých pacientov sa funkcia pečene obnoví bez lekárskeho zásahu. Vo zvyšku je predpísaná lieková terapia, ktorá musí byť sprevádzaná určitým režimom fyzickej aktivity a dobre premyslenou stravou. Ukončenie škodlivých závislostí je povinné.

Biochemické parametre sa obnovia do 6 mesiacov po prvej dávke lieku. Pri liečbe chronickej hepatitídy sa lekár snaží čo najrýchlejšie dosiahnuť remisiu. Účinnosť terapie je ovplyvnená nasledujúcimi faktormi:

• štádiu ochorenia;
• sprievodné patológie;
• individuálne charakteristiky pacienta;
• intenzita klinických prejavov;
• presnosť dodržiavania lekárskych odporúčaní.

Zotavenie nezaručuje absenciu relapsov. Aby sa zabránilo ich výskytu, pacient musí dodržiavať preventívne opatrenia. Lieky sa musia užívať v úplnom súlade s predpismi lekára. Trvanie kurzu určuje iba lekár. Samoliečba je prísne zakázaná.

Len pred 50 rokmi laureát Nobelovej ceny Blumberg po prvý raz v histórii dokázal vírusovú povahu hepatitídy.

Pečeň je jedným z najdôležitejších orgánov tela

S rozvojom medicíny a vďaka technologickému pokroku vedci pod elektrónovým mikroskopom identifikovali skupinu vírusov, ktoré spôsobujú hepatitídu. Boli označené pomocou začiatočných písmen latinskej abecedy a táto séria sa neustále rozrastá.

Epidemické vírusy hepatitídy

Pôvodcami vírusovej hepatitídy sú filtrovateľné vírusy. Majú jedinečné vlastnosti, ktoré si zachovávajú ich vysokú virulenciu:

• odolný voči mrazu, vysychaniu a chemickým vplyvom;
• var sa musí vykonávať najmenej 40 minút, aby spôsobil ich smrť;
• v krvnom obehu pacienta sa vylučujú stolicou a močom nielen počas choroby, ale dokonca aj počas obdobia zotavenia a najväčšie uvoľnenie vírusu nastáva počas inkubačnej doby - týždeň alebo dva pred objavením sa žltosti kože a skléry.

Hepatitída sa nemôže nakaziť vzdušnými kvapôčkami. Prenáša sa:

• sexuálne;
• „vertikálne“ od matky k plodu;
• s jedlom a vodou, ak sa nedodržiavajú pravidlá osobnej hygieny;
• keď sa počas injekcie uvoľní priamo do krvného obehu.

Typy vírusov

Doteraz boli izolované tieto vírusy: A, B, C, D, E, G, F, TT, Coxsackie, Epstein-Barr.
Vírusová hepatitída A má akútny priebeh a dobrú prognózu.
Najnebezpečnejšie formy sú B, C, D. Čím je pacient mladší, tým väčšie je riziko prechodu do chronickej formy. Chronická hepatitída je predisponujúcim faktorom pre rozvoj cirhózy a primárnej rakoviny pečene.
E je selektívne nebezpečný pre ženy v poslednom trimestri tehotenstva a spôsobuje smrť v 20 % prípadov, hoci jeho virulencia je vysoká pre ostatné skupiny populácie.
G - často sprevádza vírus C, prenáša sa najmä prostredníctvom homosexuálnych vzťahov a nie je charakterizovaný prechodom do chronickej formy. Preto je menej pravdepodobné, že spôsobí rakovinu pečene a cirhózu.

Epidemická hepatitída - vírusy

F - nedávno objavený, málo preskúmaný, častejšie postihuje mužov v produktívnom veku. Riziková skupina zahŕňa lekárov, vojenský personál, záchranárov, ľudí infikovaných HIV a drogovo závislých.
TT - objavený v roku 1997, prenášaný sexuálne a parenterálne, ovplyvňuje žlčové cesty, vyvoláva cholelitiázu.
Vírusy Coxsackie typu B, Epstein-Barr (herpesvírus typu 4), herpesvírusy 1 a 6 - postihujú pečeň pri znížení imunity, to je ich vedľajší účinok.

Klasifikácia vírusovej hepatitídy

Medzinárodná klasifikácia chorôb desiatej revízie, podľa ktorej sa v Rusku vedú štatistické záznamy od roku 1999 (ICD-10), stanovuje tieto typy vírusovej hepatitídy:

• akútna hepatitída A (B15.0 a B15.9);
• akútna hepatitída B (B16.0, B16.1, B16.2 a B16.9);
• iná akútna vírusová hepatitída (B17.0, B17.1, B17.2 a B17.8);
• chronická vírusová hepatitída (B18.0, B18.1, B18.2, B18.8 a B18.9);
• vírusová hepatitída nešpecifikovaná (B19.0 a B19.9).

Podľa dĺžky trvania sa hepatitída delí na akútnu (A a E), prolongovanú (B a C) a chronickú (B, C, D).
Podľa kliniky ICD rozlišuje medzi týmito formami:

• subklinické bez sťažností, detekcia sa vyskytuje náhodne pomocou markerov;
• asymptomatické (charakteristické pre hepatitídu B a C);
• prejaviť (so žltačkou a bez nej).

Hepatitída B a C často sprevádza drogovú závislosť a infekciu HIV. Ale vírus imunodeficiencie a vírus hepatitídy sú rôzne patogény, ako sa odráža v ICD-10. Hoci práve medzi ľuďmi infikovanými HIV a drogovo závislými prekvitajú najťažšie formy hepatitídy.

Liečba vírusovej hepatitídy

Klinické príznaky rôznych typov

Akútna vírusová hepatitída A je extrémne nákazlivá a spôsobuje horúčku, žltačku a príznaky zlyhania pečene. Končí sa úplným zotavením so získaním prirodzenej imunity.
Vírusové hepatitídy B a C sú často asymptomatické: bez žltačky a horúčky, ale sú veľmi zákerné, môžu sa ťahať niekoľko rokov a spôsobiť komplikácie v podobe cirhózy a rakoviny pečene. Cesty prenosu: krvou (B a C), vertikálne (B a C), pohlavným stykom (B). Infekcia HIV uľahčuje vírusom B a C preniknúť do tela.
Krv (počas injekcií, lekárskych procedúr) je hlavným médiom šírenia vírusovej hepatitídy D a G.
Hepatitída D sa často zisťuje s hepatitídou B, čím sa jej priebeh zhoršuje.
Hepatitída G sa často vyskytuje vo fulminantnej forme, ktorá spôsobuje smrť na zlyhanie pečene.
Vírusová hepatitída E často sprevádza vírus A, rovnako ako nemá chronickú formu.
Formy vírusovej hepatitídy:

1. Svetlo
2. Priemerná
3. Ťažký
4. Fulminant (rýchly blesk).

Vírusová hepatitída u detí

V detstve je riziko epidemickej hepatitídy vysoké, čo súvisí s:

• s nízkymi hygienickými zručnosťami v mladom veku,
• so zníženou imunitou v dôsledku hormonálnych zmien v školskom veku.

Klinické prejavy akútneho procesu sa nelíšia od prejavov u dospelých. Pri absencii správnej liečby existuje vysoká pravdepodobnosť prechodu na chronickú vírusovú hepatitídu. Príznaky zlyhania pečene u detí:

• petechie na koži (malé cievne „pavúky“ - dôkaz kapilárneho krvácania);
• krvácanie z nosa a hematómy na tele;
• dievčatá majú príliš veľa menštruácie;
• hyperemické dlane.

Rovnako ako poruchy tráviaceho systému - nevoľnosť, vracanie, plynatosť, riedka stolica.
Liečba detí sa vykonáva takmer rovnakými liekmi, ale s prihliadnutím na vekové dávkovanie.

Diagnostika

Charakteristický klinický obraz zlyhania pečene uľahčuje identifikáciu hepatitídy. Ľahko to potvrdí biochemický krvný test, ktorý zaznamená pokles obsahu bielkovín (predovšetkým albumínu) a zvýšenú koncentráciu žlčových kyselín, bilirubínu a cholesterolu.
Nepriamo môže byť zlyhanie pečene potvrdené ultrazvukom.
Biopsia nasledovaná histologickým rozborom ukáže úroveň poškodenia pečene a účinnosť liečby.
Ale vírusovú povahu hepatitídy možno určiť iba použitím markerov. Krvný test na prítomnosť vírusových markerov poskytuje indikáciu stavu infekcie. Presne indikujú špecifický typ patogénu, ktorý je dôležitý pre predpisovanie účinnej liečby a tvorbu prognózy.

Laboratórna diagnostika vírusovej hepatitídy

Markery vírusovej hepatitídy sú sérologické reakcie, ktoré potvrdzujú prítomnosť špecifického vírusu v tele. Ich dekódovanie určuje typ vírusu, ktorý človek má alebo ktorým trpel pred mnohými rokmi. Objav markerov na konci 20. storočia dal lekárom nové možnosti študovať povahu hepatitídy a metódy jej liečby.
Vyšetrením krvi pacienta zisťujú antigény a protilátky vytvorené v dôsledku zavedenia konkrétneho vírusu a hodnotia aktivitu patologického procesu.

• Markery hepatitídy A: antigén HAAg, Anti-HAV, Anti-HAV/IgM, Anti-HAV/IgG.
• Markery hepatitídy B: antigény HBsAg, HBcAg, HBeAg; protilátky Anti-HBs, Anti-HBc, Anti-HBc/ IgG, Anti-HBc/ IgM, Anti-HBу, ako aj DNA-P a HBV-DNA.
• Markery delta infekcie (D) - delta antigény a delta protilátky.

Detekcia hepatitídy C je založená na sérologickej detekcii vírusovej RNA a špecifického IgM – výpočet vírusovej záťaže.
Údaje získané zo záťažových testov sú veľmi relatívne, preto by ste sa mali pokúsiť vykonať opakované testy v tom istom laboratóriu, aby ste odstránili nezrovnalosti.

Žltačka je jedným zo znakov infekcie hepatitídou

Kvalitatívne testy určujú prítomnosť vírusovej RNA v krvi, čo potvrdzuje skutočnosť choroby alebo prepravy. Kvantitatívne testy merajú množstvo vírusu v danom objeme krvi v medzinárodných jednotkách (IU/ml).
Liečba sa považuje za účinnú, ak sa za 1 mesiac množstvo vírusu stokrát zníži a po 3 mesiacoch sa vírus v krvi nezistí.

Liečba

Pacienti s epidemickou hepatitídou by mali byť hospitalizovaní z dvoch dôvodov:

1. Sú šíriteľmi vírusu počas celej choroby.
2. Aby sa predišlo vážnym komplikáciám, je potrebný neustály dohľad zo strany lekárskeho a ošetrovateľského personálu.

Dlhodobá liečba:

• Najprv sú predpísané antivírusové lieky.
• Hepatoprotektory.
• Antihistaminiká.
• Vitamínová terapia.
• V závažných prípadoch hormonálne lieky.
• Intravenózne - 5-10% glukózy, hemodez, fyziologický roztok, prípravky K a Mg.
• Zriedkavo - antibiotiká.

Mliečno-zeleninová diéta s obmedzeným obsahom tuku. Odporúča sa ovocie, zelenina, cukor, med a dostatok tekutín (minerálna voda, džúsy).
Veľký význam má správna organizácia ošetrovateľskej starostlivosti o pacientov.
Ošetrovateľský dohľad zahŕňa nielen vykonávanie činností predpísaných lekárom, ale aj sledovanie stravy, denného režimu, vedenie rozhovorov zameraných na vysvetlenie podstaty etiológie ochorenia, ciest infekcie a dôležitosti dodržiavania protiepidemiologických opatrení. . 24-hodinový dohľad sestry pomáha predchádzať nebezpečným komplikáciám.

Prevencia vírusovej hepatitídy

Pacient zostáva v nemocnici najmenej 21 dní, kým sa neobjavia známky zotavenia:

• zmiznutie žltnutia skléry, kože a slizníc;
• kontrakcia pečene na normálnu veľkosť;
• normalizovať hladinu bilirubínu v krvi.

Po prepustení zostáva pacient pod klinickým pozorovaním ďalších 6-12 mesiacov a vykonávajú sa s ním preventívne opatrenia.
Diéta si zaslúži osobitnú pozornosť:

1. jedlo by malo byť pravidelné;
2. jedlo by malo obsahovať veľké množstvo bielkovín (tvaroh, varené ryby, kuracie mäso, teľacie mäso, ovocie a zelenina);
3. sú prísne zakázané v strave
   • pivo a silné alkoholické nápoje,
   • konzervované potraviny,
   • jahňacie a bravčové mäso,
   • pálivé korenie,
   • koláče a pečivo.

Porušenie stravy je plné vývoja príznakov zlyhania pečene.
Vakcíny boli vytvorené na boj proti vírusom A a B.
Liečba vírusovej hepatitídy C vyžaduje kombinovanú antivírusovú terapiu. Schopnosť patogénu pretrvávať vysvetľuje frekvenciu progresie ochorenia do chronickej vírusovej hepatitídy C. Účinná vakcína ešte nebola vytvorená.

Epidemiológia

V Rusku je oficiálne 7 miliónov pacientov s hepatitídou, takže môžeme hovoriť o 5-násobnom prekročení epidemického prahu výskytu.
Približne 70 % infekcií spôsobuje vírus B, 16 % vírus C a 12 % vírus A.
Vyhláška MZ SR č. 571 z roku 2006 schválila štandardy starostlivosti o pacientov s hepatitídou.
Bol vypracovaný súbor protiepidemických opatrení zameraných na prevenciu šírenia choroby.

Vírusová hepatitída je jednou z príčin poškodenia pečene

Všetky preventívne opatrenia súvisiace s vírusovou hepatitídou upravuje vyhláška Štátneho sanitárneho lekára Ruskej federácie z 30. decembra 2010. Ustanovenia vyhlášky sú povinné v celej krajine.

Preventívne opatrenia v ohnisku

Aby sa zabránilo šíreniu infekcie v dome chorého, vykonáva sa nasledovné:

• dezinfekcia a dezinfekcia jeho výkalov;
• dezinfekcia osobných potrieb pacienta, posteľnej bielizne a spodnej bielizne;
• kontrola rozprašovačov hmyzu;
• pozorovanie osôb, ktoré komunikovali s pacientom;
• podávanie gamaglobulínu deťom a tehotným ženám z prostredia pacienta.

Prevencia vírusovej hepatitídy pre zdravého človeka

Aby sa zabránilo infekcii, je potrebné v každodennom živote vykonať nasledujúce protiepidemické opatrenia:

1. Pite prevarenú vodu, najmä z neznámeho zdroja.
2. Ovocie a zeleninu dôkladne umyte pod tečúcou vodou.
3. Potravinové výrobky podrobte tepelnému spracovaniu.
4. Nepoužívajte cudzie nožnice na nechty, žiletky ani zubné kefky.
5. Piercing a tetovanie by sa mali vykonávať sterilnými nástrojmi.
6. Používajte jednorazové lekárske nástroje.
7. Počas pohlavného styku používajte mechanické antikoncepčné prostriedky.
8. Vyhnite sa kontaktu s telesnými tekutinami iných ľudí.
9. Nechajte sa zaočkovať proti hepatitíde A a B v ktorejkoľvek ambulancii.

Ak teda dodržiavate všetky pravidlá osobnej hygieny, je veľmi malá šanca na hepatitídu. Uistite sa, že lekári, ktorí vám odoberajú krv, dodržiavajú hygienické podmienky.

Je možné vyliečiť hepatitídu C bez vedľajších účinkov?

Súdiac podľa toho, že teraz čítate tieto riadky, víťazstvo v boji s ochoreniami pečene ešte nie je na vašej strane... A premýšľali ste už o liečbe interferónom? Je to pochopiteľné, pretože hepatitída C je veľmi závažné ochorenie, pretože správne fungovanie pečene je kľúčom k zdraviu a pohode. Nevoľnosť a vracanie, žltkastý alebo sivastý odtieň pokožky, horkosť v ústach, stmavnutie farby moču a hnačka... Všetky tieto príznaky poznáte z prvej ruky. Ale možno by bolo správnejšie liečiť nie následok, ale príčinu?

Lieky novej generácie Sofosbuvir a Daclatasvir vás dnes dokážu s 97-100% pravdepodobnosťou natrvalo vyliečiť z hepatitídy C. Najnovšie lieky je možné zakúpiť v Rusku u oficiálneho zástupcu indického farmaceutického gigantu Zydus Heptiza. Môžete získať bezplatnú konzultáciu o používaní moderných liekov, ako aj o metódach nákupu na oficiálnej webovej stránke dodávateľa Zydus v Rusku.

Hepatitída je zápal pečene spôsobený faktormi rôznej etiológie. V procese svojho vývoja sa môže úplne vyliečiť alebo mať následky vo forme fibrózy (zjazvenia), cirhózy alebo rakoviny pečene.

Táto skupina chorôb je klasifikovaná podľa rôznych parametrov. Výskum rôznych typov zápalu pečene v našej dobe neustále prebieha, ich zoznamy sa dopĺňajú a identifikujú sa nové kmene vírusovej hepatitídy. Napriek tomu existujú aspekty, podľa ktorých je dnes zvykom rozlišovať medzi rôznymi typmi a štádiami tohto ochorenia.

Formy hepatitídy podľa klinického priebehu

Existuje akútna a chronická hepatitída. Akútna hepatitída sa najčastejšie vyskytuje pri infekcii vírusmi, ako aj v dôsledku vystavenia silným látkam, ako sú jedy. Trvá až tri mesiace, po ktorých je možný prechod na subakútnu (protrahovanú) formu. Po šiestich mesiacoch sa choroba premení na chronickú formu. Chronická hepatitída sa často vyskytuje ako pokračovanie akútnej hepatitídy alebo sa môže vyvinúť nezávisle (napríklad v dôsledku dlhodobého zneužívania alkoholu).

Moderná klasifikácia chronickej hepatitídy je založená na týchto kľúčových hodnotiacich kritériách: etiológia, patogenéza, stupeň aktivity (chronická agresívna a chronická perzistujúca hepatitída), štádium chronicity.

Existuje aj recidivujúca (vracajúca sa) hepatitída, pri ktorej sa príznaky ochorenia znovu objavia niekoľko mesiacov po akútnej hepatitíde.

Podľa závažnosti

Toto kritérium platí skôr pre pacienta ako pre samotné ochorenie. Hepatitída môže byť teda mierna, stredná alebo ťažká. Fulminantná hepatitída sa týka špecificky extrémne závažného priebehu ochorenia.

Podľa etiológie

Infekčnú hepatitídu spôsobujú najčastejšie vírusy hepatitídy A, B, C, D, E atď. Infekčná hepatitída sa môže vyskytnúť aj ako súčasť takýchto infekcií: vírus rubeoly, cytomegalovírus, herpes, syfilis, leptospiróza, HIV (AIDS) a niektoré ďalšie. Nevírusová hepatitída sa tvorí v dôsledku vystavenia akýmkoľvek toxickým látkam, ktoré majú hepatotropný účinok (napríklad alkohol, niektoré lieky). Tento typ hepatitídy dostal svoj názov podľa poškodzujúceho agens - alkohol, drogy atď. Poškodenie pečene môže nastať aj v dôsledku autoimunitných procesov v tele.

Podľa patomorfologických charakteristík

Proces môže byť lokalizovaný výlučne v pečeňovom parenchýme alebo môže zahŕňať aj strómu, môže byť lokalizovaný vo forme lokálneho ohniska alebo mať difúznu polohu. A nakoniec sa hodnotí povaha poškodenia pečene: nekróza, dystrofia atď.

Vírusová hepatitída

Zdá sa, že akútna a chronická vírusová hepatitída je v súčasnosti pomerne dôležitým predmetom globálnej zdravotnej pozornosti. Napriek zjavným úspechom vedy v diagnostike a liečbe hepatotropných vírusov počet pacientov s nimi neustále rastie.

Kľúčové body v klasifikácii vírusových hepatitíd sú uvedené v tabuľke č.

Tabuľka č.1. Klasifikácia vírusovej hepatitídy.

Etiológia vírusovej hepatitídy

Dnes je známych 8 typov vírusov, ktoré môžu spôsobiť vírusovú hepatitídu. Označujú sa latinskými písmenami.

Toto je vírus hepatitídy A - vírus hepatitídy A alebo Botkinova choroba: HAV; B – HBV; C – HCV; D – HDV; E – HEV; F – HFV; G – ŤNV; TTV – HTTV a SAN – HSANV.

Vírusy hepatitídy B a TTV sú vírusy obsahujúce DNA, zatiaľ čo ostatné majú vo svojej štruktúre RNA.

V každom type vírusu sa tiež určujú genotypy a niekedy aj podtypy. Napríklad vírus hepatitídy C má v súčasnosti 11 známych genotypov, ktoré sú označené číslami, a mnoho podtypov. Takáto vysoká mutačná schopnosť vírusu vedie k ťažkostiam pri jeho diagnostike a liečbe. Vírus hepatitídy B má 8 genotypov, ktoré sú označené písmenami (A, B, C, D, E atď.)

Určenie genotypu vírusu – genotypizácia – je dôležité pre predpísanie správnej liečby a možnosť predikcie priebehu ochorenia. Rôzne genotypy reagujú na terapiu odlišne. HCV genotyp 1b sa teda lieči ťažšie ako iné.

Je známe, že infekcia HBV genotypu C môže spôsobiť dlhotrvajúcu prítomnosť HBeAg v krvi pacientov.

Niekedy sa infekcia vyskytuje súčasne s niekoľkými genotypmi toho istého vírusu.

Genotypy vírusu hepatitídy majú špecifické geografické rozšírenie. Napríklad v CIS prevláda HCV genotyp 1b. V Ruskej federácii je genotyp D HBV detegovaný častejšie. Zároveň sú genotypy A a C oveľa menej bežné.

Epidemiológia

Zdrojom infekcie je nosič vírusu alebo chorá osoba. Okrem toho sú obzvlášť nebezpeční ľudia s asymptomatickou formou infekcie, ako aj s anikterickým alebo vymazaným priebehom. Pacient je nákazlivý už v inkubačnej dobe, keď ešte nie sú zjavné známky ochorenia. Infekčnosť pretrváva v prodromálnom období a počiatočnej fáze výšky ochorenia.

Zo všetkých hepatotropných vírusov je HBV najodolnejší voči nepriaznivým vplyvom vonkajšieho prostredia. A vírusy hepatitídy A (Botkinova choroba) a E sú vo vonkajšom prostredí menej húževnaté a rýchlo umierajú.

Vzhľadom na naliehavosť problému je potrebné spomenúť kombináciu (koinfekciu) vírusov hepatitídy a HIV (AIDS). Väčšinu rizikovej skupiny tvoria drogovo závislí (až 70 %), ktorí sa nakazia vírusom HIV aj vírusom hepatitídy, častejšie C. Prítomnosť HIV (AIDS) a vírusu hepatitídy C koreluje s vyššou pravdepodobnosťou závažných poškodenie pečene. Vyžaduje si to aj úpravu liečby HIV (AIDS).

Aké sú cesty infekcie?

Mechanizmy prenosu vírusovej hepatitídy sú rozdelené do 2 veľkých skupín:

1. Parenterálne alebo hematogénne. Inherentná infekcia vírusmi hepatitídy B, C, D, G. Parenterálna vírusová hepatitída sa často stáva chronickou a môže sa vyvinúť nosič vírusu.
2. Enterálne alebo fekálno-orálne. V tomto prípade sa rozlišujú vodné, potravinové a kontaktné (prostredníctvom špinavých rúk) prenosové cesty. Typické pre infekciu vírusmi hepatitídy A, E, F. V prevažnej väčšine prípadov k chronickému prenášaniu vírusov nedochádza.

Je logické predpokladať, že najnebezpečnejšie sú vírusy hepatitídy prenášané kontaktom s krvou (B, C, D, G).

Cesty prenosu vírusov parenterálnej hepatitídy sú rôzne:

• Injekčné užívanie drog bez dodržiavania osobnej hygieny a sterility. Táto cesta prenosu je relevantná pre všetky vyššie uvedené patogény, ale vírus hepatitídy C sa v súčasnosti najčastejšie prenáša touto cestou.
• Transfúzia krvi a jej zložiek.
• Nekvalitná sterilizácia alebo opätovné použitie nástrojov pri poskytovaní lekárskej starostlivosti, ako aj počas salónnych procedúr (manikúra, pedikúra), tetovanie, piercing atď.
• Nechránený pohlavný styk. Zohrávajú významnú úlohu v epidemiológii vírusových hepatitíd. Ale vírus hepatitídy C sa týmto spôsobom prenáša iba v 3-5% prípadov.
• Od infikovanej matky k plodu a novorodencovi počas tehotenstva (vertikálny prenos) alebo počas pôrodu (intranatálny).
• Niekedy zostáva prenosová cesta neoverená (neznáma).

Akútna vírusová hepatitída

V typickom (ikterickom) priebehu má 4 obdobia alebo štádiá: inkubačné, prodromálne, ikterické, rekonvalescencia.

1. Inkubačná doba. Trvanie je určené etiologickým činidlom.
2. Prodromálne obdobie. Trvanie tohto obdobia priamo závisí od závažnosti ochorenia. Prejavuje sa zvýšením telesnej teploty, najčastejšie na subfebrilné hodnoty. Niekedy však teplota zostáva na normálnej úrovni alebo naopak dosahuje 38–39 stupňov a viac. Spolu so zvýšením teploty sa pridávajú javy dyspeptických a astenovegetatívnych syndrómov. Môže sa prejaviť aj stavom podobným chrípke, časté sú bolesti kĺbov a svalov, kožné vyrážky, niekedy sprevádzané svrbením. Po niekoľkých dňoch sa objaví bolesť v oblasti pravého hypochondria a epigastria. Ku koncu obdobia sa objavujú príznaky žltačky.
3. Obdobie žltačky. Je výška choroby. Trvá niekoľko dní až niekoľko týždňov. Je charakterizovaná ikterickým sfarbením kože a slizníc pacienta, stmavnutím moču a zosvetlením výkalov. Závažnosť žltej farby nie vždy koreluje so závažnosťou stavu pacienta. Žltačka sa najčastejšie objavuje postupne, v priebehu jedného a pol až dvoch týždňov. Niekedy je jeho vzhľad náhly. Dyspeptické symptómy pokračujú v progresii. Zvyčajne obťažujú pacienta počas celého ochorenia. Intenzita bolesti v pravom hypochondriu sa môže zvýšiť. Niekedy je žltačka sprevádzaná svrbením kože, najmä pri hepatitíde A (Botkinova choroba). V takýchto prípadoch je veľmi dôležité rozlíšiť vírusové poškodenie pečene od prejavov obštrukčnej žltačky v dôsledku cholelitiázy. Vyskytujú sa hemoragické komplikácie vo forme krvácania. Často býva postihnutý centrálny nervový systém, čo sa prejavuje bolesťami hlavy, apatiou, nespavosťou alebo naopak ospalosťou, bezpríčinnou eufóriou. Pravdepodobné sú aj extrahepatálne prejavy pankreasu (pankreatitída), pohybového aparátu (artralgia, myalgia), kože (rôzne typy vyrážok) a iné.
4. Rekonvalescencia alebo zotavenie. Trvá niekoľko mesiacov po ukončení ikterickej fázy. Neexprimované prejavy astenovegetatívneho syndrómu pretrvávajú. Laboratórne parametre sa postupne normalizujú. Odchýlky v laboratórnych parametroch, ktoré pretrvávajú dlhšie ako 6–12 mesiacov, naznačujú chronický priebeh ochorenia. V tomto prípade je potrebné ďalšie vyšetrenie.

Okrem typického priebehu existujú anikterické a vymazané formy, ktoré sa vyskytujú s minimálnymi prejavmi poškodenia pečene. Ich frekvencia sa podľa rôznych zdrojov pohybuje od 2 do 80 % prípadov.

Rozlišuje sa latentný priebeh ochorenia s absenciou zjavných symptómov.

Najnebezpečnejšou formou akútnej vírusovej hepatitídy je fulminantná hepatitída.

Vyznačuje sa veľmi ťažkým priebehom ochorenia a pomerne rýchlou kulmináciou vo forme akútneho zlyhania pečene. Fulminantná hepatitída existuje v skorých alebo neskorých formách. Vývoj včasnej formy nastáva v prvých dvoch týždňoch obdobia žltačky a má agresívny priebeh s rýchlym prechodom do hepatálnej kómy. Neskorá forma sa vyvíja od 15. dňa žltačky a je tiež nebezpečná, hoci postupuje pomalšie.

Komplikácie

Najstrašnejšou komplikáciou akútnej vírusovej hepatitídy je tvorba zlyhania pečene, ktoré môže viesť ku kóme a smrti. Pri hepatitíde A (Botkinova choroba) sa táto komplikácia vyskytuje oveľa menej často ako pri infekcii vírusmi B, C, D, E, G.

Transformácia na chronický proces s hepatitídou B, C, D sa vyskytuje oveľa častejšie ako pri hepatitíde A (Botkinova choroba) a E.

Zriedkavejšie komplikácie zahŕňajú ochorenia žlčových ciest a aplastickú anémiu.

Diagnostika

Pri vyšetrení sa zistí zväčšená pečeň, niekedy sa nájde aj slezina. Hepatomegália sa objavuje už v prodromálnom období a pretrváva pomerne dlho.

Laboratórne testy odhalia zmeny parametrov periférnej krvi, zvýšenie (alebo zníženie) počtu leukocytov, lymfocytov, monocytov a eozinofilov. Neskôr sa môže objaviť anémia.

Zaznamenáva sa zvýšenie aktivity pečeňových aminotransferáz a aldolázy, maximálne hodnoty sa vyskytujú v období žltačky. Stanovuje sa aj zvýšenie hladiny bilirubínu. Vo vrchole choroby sú vyššie uvedené príznaky sprevádzané príznakmi hlbokej dysfunkcie pečene: zníženie hladiny bielkovín, a-lipoproteínov a cholesterolu. Funkcie systému zrážania krvi sú narušené smerom k hypokoagulácii. Často sa vyvíja hypoglykémia (nízka hladina cukru v krvi).

Konkrétna diagnostika je uvedená v tabuľke č.2.

Tabuľka č.2. Sérologické ukazovatele (markery) vírusovej hepatitídy.

Názov patogénu	Index	Diagnostická hodnota
Vírus hepatitídy A (HAV A)	HAV-RNA	Prítomnosť HAV RNA
#rowspan#	anti-HAV IgM	Akútna alebo nedávna infekcia
#rowspan#	HAV IgG	Indikátor imunity, prekonaná infekcia
VG B	HBV-DNA	Prítomnosť HBV DNA
#rowspan#	HBsAg	Takmer vždy identifikované pri akútnej a chronickej hepatitíde
#rowspan#	HBcAg	U väčšiny pacientov nie je identifikovaná
#rowspan#	HBeAg	Dočasný, identifikovaný, keď je vírus aktívny
#rowspan#	anti-HBc (IgM, IgG)	Identifikované pri akútnej a chronickej hepatitíde. Indikátor aktivity vírusu
#rowspan#	anti-HBe	Dočasne identifikované počas zotavovania, niekedy počas chronického procesu. Kritérium nízkej infekčnosti
#rowspan#	Pre S1 Ag	Kritérium infekčnosti a zvýšené nebezpečenstvo vertikálneho prenosu vírusu
#rowspan#	anti-HBs	Identifikované počas neskorej fázy zotavenia akútnej infekcie
#rowspan#	anti-rhe S2	Marker obnovy alebo účinnosti očkovania
VG C	HCV-RNA	Prítomnosť HCV RNA
#rowspan#	anti-HCV IgM	Akútna infekcia. Aktivita vírusu
#rowspan#	anti-HCV IgG
VG D	HDV-RNA	Prítomnosť HDV RNA
#rowspan#	anti-HDV IgM	Akútna infekcia. HDV aktivita
#rowspan#	anti-HDV IgG	Indikátor minulej infekcie. Vyžaduje sa dodatočné vyšetrenie
VG E	HEV-RNA	Prítomnosť HEV RNA
#rowspan#	anti-HEV IgM	Akútna alebo nedávna infekcia
#rowspan#	anti-HEV IgG
VG G	HGV-RNA	Prítomnosť HGV RNA
	anti-HGV	Miera infekcie v minulosti

Akútna vírusová hepatitída sa lieči na infekčnom oddelení.
Všeobecné princípy liečby Inštrumentálne vyšetrovacie metódy sa najčastejšie nevyžadujú. V pochybných prípadoch sa používa ultrazvuk, MRI alebo CT, ako aj biopsia punkcie pečene.

• Ochranný režim je dodržaný. Predpísaná je špeciálna diéta - tabuľka č.5 alebo 5a (podľa Pevznera), berúc do úvahy závažnosť ochorenia.
• Základom liečby hepatitídy A (Botkinova choroba) a E je detoxikácia organizmu a pri ostatných typoch vírusových hepatitíd (B, C, D, G) patrí medzi pomocné terapie. Na tento účel sa používajú enterosorbenty, hemodilúcia, antioxidanty a antihypoxanty, v niektorých prípadoch sa používa plazmaferéza. Objem privádzanej tekutiny sa zvyšuje na 2-3 litre za deň. Pre zlepšenie mikrocirkulácie a aktiváciu činnosti potných a mazových žliaz je potrebná starostlivosť o pokožku a tepelný komfort.
• Terapia zameraná na korekciu syntézy bielkovín v pečeni a jej regeneračných procesov.

Používajú sa proteínové doplnky stravy, roztoky syntetických aminokyselín, infúzne proteínové prípravky, multivitamíny a mikroelementy, najmä draslík.

• Liečba zameraná na zníženie prejavov nekrózy pečene a fibrózy.
• Korekcia symptómov cholestázy.
• Korekcia parametrov hemostázy.
• Antivírusová terapia. Na rozdiel od hepatitídy A (Botkinova choroba) a E sú parenterálne vírusové hepatitídy (B, C, D, G a niektoré ďalšie) prísnymi indikáciami pre etiologickú liečbu.
• Špecifické imunoglobulíny.
• Imunokorektívna terapia.

Chronická vírusová hepatitída

Najčastejšie je priebeh ochorenia asymptomatický, niekedy je v minulosti náznak akútnej hepatitídy: extrémne zriedkavo - A, E, častejšie - B, C, D. Niekedy nie je možné určiť príčinu - neoverená chronická hepatitída.

Klinické príznaky sú veľmi nešpecifické: nevoľnosť, nedostatok chuti do jedla, slabosť, nepohodlie v správnom hypochondriu. Môžu sa vyskytnúť prejavy žltačky, ascitu, pavúčích žíl.

Vyšetrenie takmer vždy odhalí hepatomegáliu, niekedy aj zväčšenú slezinu. Laboratórne testy môžu odhaliť zvýšenú aktivitu pečeňových transamináz v sére, bilirubinémiu a identifikáciu špecifických markerov chronickej vírusovej hepatitídy. Okrem toho ukazovatele laboratórnych testov často nie vždy odrážajú skutočný obraz patologického procesu a závažnosti poškodenia pečene.

Pri diagnostike má veľký význam morfologické vyšetrenie pečene. To vám umožní stanoviť presnú diagnózu, ako aj určiť stupeň aktivity a štádium vývoja ochorenia. Navyše, vírus hepatitídy C možno niekedy zistiť iba v tkanive pečene, ak sú krvné testy negatívne. Stupeň aktivity chronickej hepatitídy závisí od závažnosti a závažnosti procesov nekrózy a zápalu v pečeni.

Sú známe nasledujúce morfologické formy, charakterizujúce stupeň aktivity patologického procesu: chronická perzistujúca hepatitída (CPH) a chronická aktívna hepatitída (CAH). Treba poznamenať, že perzistujúca hepatitída nie vždy prechádza do aktívnej hepatitídy a CAH sa nemusí transformovať na cirhózu pečene. K vzniku cirhózy pečene môže dôjsť aj bez predchádzajúcej CAH. Niekedy sa CPG a CAG môžu navzájom transformovať. Je zrejmé, že to závisí od interakcie vírusu a stavu imunitného systému pacienta.

Zásady liečby

Dôležitá je aktivita zápalového procesu, na základe ktorej dáva ošetrujúci lekár odporúčania. Existuje však všeobecný prístup k terapii, ktorý je predpísaný všetkým pacientom.

• Odporúča sa jemný režim. Je zakázané pracovať s fyzickým a nervovým preťažením. V prípade exacerbácie ochorenia sa odporúča pokoj na lôžku. Použitie liekov s potenciálne hepatotropnými účinkami je vylúčené. Nežiaduce sú lieky, ktoré sú pomaly neutralizované pečeňou (analgetiká, sedatíva, niektoré laxatíva atď.). Fyzioterapia v oblasti pečene je kontraindikovaná. V období exacerbácie sa operácie a očkovanie vykonávajú výlučne zo zdravotných dôvodov.
• Diéta č.5, prestať piť alkohol a fajčiť.
• Medikamentózna liečba. Antivírusová terapia pôsobí priamo na vírus. Najčastejšie predpisovanými liekmi sú alfa-interferón, často v kombinácii s ribavirínom, a lamivudín. Prebieha výskum s cieľom vyvinúť nové, účinnejšie lieky na liečbu vírusovej hepatitídy. Antivírusová terapia sa vyberá samostatne pre každého pacienta, berúc do úvahy veľa faktorov. Mimo exacerbácie sa používajú hepatoprotektory, lieky na zlepšenie metabolických procesov, vitamíny a minerály a imunomodulátory.
• Očkovanie proti HBV. V niektorých prípadoch sa pacientom s chronickou hepatitídou C odporúča na prevenciu infekcie HBV a rozvoja koinfekcie.

Vírusová hepatitída u detí

Infekcia detí sa vyskytuje tak in utero - vertikálny prenos vírusu, ako aj po narodení.

Infekčná hepatitída u detí je spôsobená rovnakými patogénmi ako u dospelých: vírusy hepatitídy A, B, C, D, E, F, G; vírusy rubeoly, cytomegalovírus, herpes, HIV (AIDS) atď.

Pri intrauterinnej infekcii sa fetálna hepatitída tvorí paralelne s vrodenými malformáciami a poškodením iných orgánov u novorodenca. Vrodená hepatitída sa prejavuje hneď po narodení, výrazne zhoršuje adaptačné procesy novorodenca. Závažnosť klinických prejavov u novorodencov závisí od stupňa poškodenia infekčným agensom. Vrodená hepatitída u novorodenca má spravidla nepriaznivú prognózu. Takáto hepatitída je liečená etiotropnými (pôsobiacimi na patogén) liekmi.

Staršie deti majú najčastejšie hepatitídu A alebo Botkinovu chorobu a menej často hepatitídu B. Iné typy hepatitídy sú u nich dosť zriedkavé.

Hlavné body epidemiológie HAV v detstve sú:

• Botkinova choroba najčastejšie postihuje deti vo veku 3–7 rokov.
• Je tu jasná sezónnosť s najvyšším výskytom na jeseň av zime.
• Kontakt je často rodinný, aj v detských ústavoch a školách.
• Výsledkom Botkinovej choroby je úplné uzdravenie bez toho, aby sa stala chronickou alebo smrteľnou.
• Čím je dieťa mladšie, tým je anikterická forma bežnejšia.

V epidemiológii vírusovej hepatitídy B u detí má veľký význam cesta prenosu. Intrauterinná alebo intrapartálna infekcia výrazne zhoršuje prognózu. Priebeh hepatitídy je často anikterický, u detí do jedného roka a novorodencov môže byť asymptomatický, čo výrazne sťažuje diagnostiku.

Prevencia vírusovej hepatitídy

Preventívne opatrenia závisia od mechanizmu prenosu vírusu.

Prevencia hepatitídy A a E. V prvom rade starostlivé dodržiavanie pravidiel osobnej a všeobecnej hygieny. Ruky by ste mali mať vždy čisté, najmä po použití toalety. Je tiež potrebné sledovať čistotu vody a potravín.

Prevencia hepatitídy B, C, D, G. Ochrana pred kontaktom s cudzou krvou a biologickými tekutinami akýmkoľvek spôsobom. Praktizujte len chránený sex.

V súčasnosti bolo identifikovaných 7 etiologicky nezávislých hepatitíd, ktoré sú označené písmenami latinskej abecedy: A, B, D, E, C, F, G. Tým sa nevyčerpáva rôznorodosť vírusových lézií pečene u ľudí. Antigénna heterogenita vírusov spôsobujúcich hepatitídu C a E je dokázaná a v blízkej budúcnosti je možné predpovedať identifikáciu nových etiologicky nezávislých foriem ochorenia.

HEPATITÍDA TYPU A

Hepatitída A (B 15) je akútne cyklické ochorenie spôsobené RNA vírusom; charakterizované krátkodobými príznakmi intoxikácie, rýchlo prechádzajúcimi poruchami funkcie pečene. Priebeh je benígny. Podľa ICD-10 ide o akútnu hepatitídu A (B 15), hepatitídu A s hepatálnou kómou (B 15,0) a hepatitídu A bez hepatálnej kómy (B 15,9).

Etiológia. Vírus hepatitídy A (HAV) objavil S. Feinstone a spolupracovníci (1970). Je to sférická častica obsahujúca RNA s priemerom 27-30 nm. Podľa svojich fyzikálno-chemických vlastností patrí HAV medzi enterovírusy s poradovým číslom 72 a je lokalizovaný v cytoplazme hepatocytov. Vírus je necitlivý na éter, ale je rýchlo inaktivovaný roztokom formaldehydu, chlóramínu a ultrafialovými lúčmi; pri teplote 85°C sa inaktivuje do 1 minúty.

Bola preukázaná možnosť reprodukcie vírusu v primárnych a kontinuálnych jednovrstvových líniách ľudských a opičích bunkových kultúr, čo otvára zdroj reagencií pre výrobu diagnostiky, ako aj pre návrh vakcínových prípravkov.

Epidemiológia. Hepatitída A je časté infekčné ochorenie v detskom veku. Výskyt môže byť sporadický alebo vo forme epidémie.

V celkovej štruktúre výskytu hepatitídy A tvoria deti viac ako 60 %. Najčastejšie sú postihnuté deti vo veku 3-7 rokov. Deti prvého roku života prakticky neochorejú kvôli transplacentárnej imunite získanej od matky.

Hepatitída A je typická antroponotická infekcia. Zdrojmi nákazy sú len ľudia so zjavnými alebo vymazanými formami ochorenia, ako aj nosiči vírusov – zdraví alebo rekonvalescenti. Hlavnú úlohu pri aktívnej údržbe epidemického procesu zohrávajú pacienti, najmä s atypickými formami. Často ich choroba zostáva nerozpoznaná, vedú aktívny životný štýl, navštevujú organizované detské skupiny a stávajú sa skrytými a často silnými zdrojmi nákazy.

U pacientov je vírus obsiahnutý v krvi, výkaloch a moči. Vírus sa objavuje vo výkaloch dlho pred prvými klinickými príznakmi, ale jeho najvyššia koncentrácia sa vyskytuje v predikterickom období. V prvých dňoch obdobia žltačky môže byť vírus detegovaný v krvi a stolici nie viac ako 10-15% pacientov a po 4-5 dňoch od objavenia sa žltačky - iba v ojedinelých prípadoch.

Hepatitída A je typická črevná infekcia. Vírus sa prenáša najmä kontaktom v domácnosti, rukami kontaminovanými výkalmi, ako aj potravinami a pitnou vodou. Prenos vzduchom sa nepotvrdil. Úloha múch ako prenosového faktora bola zveličená. K parenterálnemu prenosu infekcie dochádza až vtedy, keď sa krv pacienta obsahujúca vírus dostane do krvného obehu príjemcu. To je teoreticky možné, ale v praxi je to zjavne extrémne zriedkavé kvôli nestabilite vírusu v krvi. Všetci výskumníci vylučujú transplacentárny prenos vírusu z matky na plod.

Citlivosť na vírus je extrémne vysoká. Protilátky proti vírusu hepatitídy A sa nachádzajú u 70 – 80 % a dokonca u 100 % dospelých.

Výskyt hepatitídy A má sezónny nárast a periodicitu. Najvyšší výskyt je zaznamenaný v jesenno-zimnom období (september - január), najnižší v lete (júl - august). Epidémie sa zvyčajne pozorujú v zariadeniach starostlivosti o deti.

Po hepatitíde A sa vytvára pretrvávajúca celoživotná imunita.

Patogenéza. Pri hepatitíde A je povolený priamy cytopatický účinok vírusu na pečeňový parenchým. Ak to vezmeme do úvahy, patogenéza ochorenia môže byť prezentovaná nasledovne. Vírus so slinami, potravou alebo vodou preniká do žalúdka a potom do tenkého čreva, kde sa zrejme vstrebáva do portálneho krvného obehu a cez príbuzný receptor preniká do hepatocytov a interaguje s biologickými makromolekulami, ktoré sa podieľajú na detoxikačných procesoch. . Dôsledkom tejto interakcie je uvoľňovanie voľných radikálov, ktoré pôsobia ako iniciátory procesov peroxidácie lipidov v bunkových membránach. Zvýšené peroxidačné procesy vedú k zmenám v štruktúrnej organizácii lipidových zložiek membrán v dôsledku tvorby hydroperoxidových skupín, čo spôsobuje výskyt „dier“ v hydrofóbnej bariére biologických membrán a následne zvyšuje ich priepustnosť. Centrálny článok v patogenéze hepatitídy A sa javí - syndróm cytolýzy. Biologicky aktívne látky sa pohybujú pozdĺž koncentračného gradientu. V krvnom sére sa zvyšuje aktivita hepatocelulárnych enzýmov s cytoplazmatickou, mitochondriálnou, lyzozomálnou a inou lokalizáciou, čo nepriamo naznačuje zníženie ich obsahu v intracelulárnych štruktúrach, a tým aj znížený bioenergetický režim chemických transformácií. Všetky typy metabolizmu sú narušené (bielkoviny, tuky, uhľohydráty, pigmenty atď.), čo vedie k nedostatku energeticky bohatých zlúčenín a znižuje sa bioenergetický potenciál hepatocytov. Schopnosť syntetizovať albumín, faktory zrážanlivosti krvi, rôzne vitamíny je narušená, použitie glukózy, aminokyselín na syntézu bielkovín, komplexných proteínových komplexov a biologicky aktívnych zlúčenín je narušené; procesy transaminácie a deaminácie aminokyselín sa spomaľujú, vznikajú ťažkosti pri vylučovaní konjugovaného bilirubínu, esterifikácii cholesterolu a glukuronidácii mnohých ďalších zlúčenín, čo naznačuje prudké narušenie detoxikačnej funkcie pečene.

Vo fáze rekonvalescencie sa posilňujú ochranné faktory a reparačné procesy s úplnou fixáciou vírusu a úplným obnovením funkčného stavu pečene. Väčšina detí sa uzdraví do 1,5 až 3 mesiacov od začiatku ochorenia. Len pre niektorých (3 – 5 %) môžu byť počiatočné ochranné faktory nedostatočné; Relatívne dlhodobá (od 3 do 6-8 mesiacov alebo viac) replikatívna aktivita vírusu v hepatocytoch sa zachováva s narušením ich štruktúry a funkcie. V takýchto prípadoch sa priebeh ochorenia predlžuje so zložitým mechanizmom štrukturálnych a funkčných zmien. Aj u týchto detí však v konečnom dôsledku prevládnu obranné mechanizmy – vírusová aktivita sa zablokuje a nastáva zotavenie. V dôsledku hepatitídy A sa nevyvíja chronický proces.

Patomorfológia. Morfológia hepatitídy A bola študovaná na základe údajov z intravitálnych biopsií pečeňových punkcií. Zmeny sú zaznamenané vo všetkých jeho zložkách tkaniva: parenchým, väzivová stróma, retikuloedotel, žlčové cesty. Stupeň orgánového poškodenia sa môže meniť od mierne exprimovaných dystrofických a nekrotických zmien v epiteliálnom tkanive laloku pri miernych formách až po rozšírenejšie ložiskové nekrózy pečeňového parenchýmu pri stredne ťažkých a ťažkých formách. Neexistuje žiadna rozšírená nekróza pečeňového parenchýmu a najmä masívna nekróza pečene s hepatitídou A.

Klinické prejavy. V typickom priebehu ochorenia je jasne vyjadrená cyklickosť s postupnou zmenou 5 období: inkubačná, počiatočná alebo prodromálna (preikterická), vrcholová (ikterická), postikterická a obdobie rekonvalescencie.

Inkubačná doba s hepatitídou A trvá od 10 do 45 dní, zvyčajne 15-30 dní. V tomto období nedochádza ku klinickým prejavom ochorenia, ale v krvi sa už dá zistiť vírusový antigén a vysoká aktivita enzýmov pečeňových buniek (AlAT, AST, F-1-FA atď.).

Počiatočné (prodromálne) obdobie. Ochorenie u väčšiny detí začína akútne, so zvýšením telesnej teploty na 38-39°C a objavením sa príznakov intoxikácie: malátnosť, slabosť, bolesti hlavy, strata chuti do jedla, nevoľnosť a vracanie. Bolesť sa vyskytuje v pravom hypochondriu, v epigastriu alebo bez špecifickej lokalizácie.

Deti sa stávajú rozmarnými, podráždenými, strácajú záujem o hry a štúdium a majú problémy so spánkom. Často sa vyskytujú prechodné dyspeptické poruchy: plynatosť, zápcha a menej často hnačka.

Po 1-2, menej často po 3 dňoch od nástupu ochorenia sa telesná teplota normalizuje a príznaky intoxikácie trochu zoslabnú, ale celková slabosť, anorexia a nevoľnosť zostávajú.

Najdôležitejšími objektívnymi príznakmi v tomto období ochorenia sú zväčšenie pečene, jej citlivosť a bolesť pri palpácii.

V ojedinelých prípadoch je slezina hmatateľná. Na konci predikterického obdobia sa pozoruje čiastočné sfarbenie výkalov (farba hliny).

U niektorých detí sú klinické prejavy počiatočného obdobia mierne alebo úplne chýbajú, ochorenie začína okamžite zmenou farby moču a stolice (pozri obr. 73, 74 na farebnej vložke). Tento nástup hepatitídy sa zvyčajne vyskytuje v miernych a miernych formách ochorenia.

Trvanie prodromálneho (preikterického) obdobia pri hepatitíde A je 3-8 dní, v priemere 6±2 dni, zriedkavo sa predĺži na 9-12 dní alebo sa skráti na 1-2 dni.

Výška obdobia (ikterické obdobie). Prechod do 3. obdobia sa zvyčajne vyskytuje s jasným zlepšením celkového stavu a poklesom sťažností. S objavením sa žltačky možno celkový stav u polovice pacientov považovať za uspokojivý, u druhej polovice za mierny počas ďalších 2-3 dní ikterického obdobia. Najprv sa objaví žltosť skléry a potom kože tváre, trupu, tvrdého a mäkkého podnebia a neskôr končatín. Žltačka rastie rýchlo, v priebehu 1-2 dní; pacient často zožltne, akoby „cez noc“.

Žltačka pri hepatitíde A môže byť mierna, stredná alebo intenzívna a trvá 7-14, zvyčajne 9-13 dní, najdlhšie trvá ikterické sfarbenie kožných záhybov, uší a najmä skléry vo forme marginálneho ikteru.

Vo výške žltačky je pečeň maximálne zväčšená, jej okraj je zhutnený, zaoblený a bolestivý pri palpácii. Okraj sleziny je často palpovaný.

Zmeny v iných orgánoch s hepatitídou A sú mierne. Môžeme zaznamenať iba miernu bradykardiu, mierny pokles krvného tlaku, oslabenie srdcových ozvov, nejasnosť prvého tónu alebo mierny systolický šelest na vrchole, mierny prízvuk druhého tónu na pľúcnej tepne; Existujú krátkodobé extrasystoly.

Po dosiahnutí maximálnej hladiny (zvyčajne na 7. – 10. deň od začiatku ochorenia) začína žltačka klesať. To je sprevádzané úplným vymiznutím príznakov intoxikácie, zlepšením chuti do jedla a výrazným zvýšením diurézy (polyúria). Žlčové pigmenty zmiznú v moči a objavia sa telieska urobilinu a výkaly sa zafarbia. Pri cyklickom priebehu ochorenia trvá pokles klinických prejavov 7-10 dní. Potom sa začína 4. postikterické obdobie s relatívne pomalým poklesom pečene. Deti sa cítia celkom zdravé, no okrem zväčšenej pečene a ojedinele aj sleziny ostávajú patologicky zmenené pečeňové testy.

5. obdobie zotavenia alebo obdobie rekonvalescencie, u väčšiny detí je sprevádzaná normalizáciou veľkosti pečene, obnovením jej funkcií a úplne uspokojivým stavom. V niektorých prípadoch sa deti sťažujú na rýchlu únavu počas fyzickej aktivity a bolesti brucha; niekedy zostáva mierne zväčšenie pečene, príznaky dysproteinémie, epizodické alebo neustále mierne zvýšenie aktivity pečeňových bunkových enzýmov. Tieto príznaky sa pozorujú izolovane alebo v rôznych kombináciách. Obdobie rekonvalescencie trvá približne 2-3 mesiace.

Klasifikácia. Hepatitída A je klasifikovaná podľa typu, závažnosti a priebehu.

Typické zahŕňajú všetky prípady s výskytom ikterického sfarbenia kože a viditeľných slizníc. Podľa závažnosti sa delia na ľahké, stredné a ťažké formy. Atypické prípady (anikterická, vymazaná, subklinická hepatitída) nie sú rozdelené podľa závažnosti, pretože sa vždy považujú za miernu hepatitídu.

Závažnosť klinickej formy ochorenia sa určuje v počiatočnom období, ale nie pred maximom klinických príznakov vírusovej hepatitídy; Zároveň sa berú do úvahy aj prejavy počiatočného (predikterického) obdobia.

Pri hodnotení závažnosti sa berie do úvahy závažnosť všeobecnej intoxikácie, žltačky, ako aj výsledky biochemických štúdií.

Svetlá forma. Vyskytuje sa u polovice pacientov a prejavuje sa krátkodobým miernym zvýšením telesnej teploty alebo nízkou horúčkou, miernymi príznakmi intoxikácie, menšími subjektívnymi ťažkosťami vo vrchole ochorenia a miernym zväčšením pečene.

V krvnom sére obsah celkového bilirubínu nepresahuje 85 µmol/l (s normou do 17 µmol/l) a voľný bilirubín - 25 µmol/l (s normou 15 µmol/l), hodnota protrombínového indexu je na hranici normy, tymolový test je mierne zvýšený, aktivita hepatocelulárnych enzýmov prekračuje normu 5-10 krát. Priebeh ochorenia je cyklický a benígny. Trvanie ikterického obdobia je asi 7-10 dní. Veľkosť pečene sa vráti do normálu na 25-35 deň. U 5 % detí má choroba zdĺhavý priebeh.

Stredná forma. Vyskytuje sa u 30 % pacientov a prejavuje sa stredne závažnými príznakmi intoxikácie. Závažnosť žltačky sa pohybuje od strednej po významnú. Pečeň je bolestivá, jej okraj je hustý, vyčnieva spod rebrového oblúka o 2-5 cm.Slezina je často zväčšená. Množstvo moču sa výrazne zníži. V krvnom sére sa hladina celkového bilirubínu pohybuje od 85 do 200 µmol/l, vrátane nekonjugovaného (nepriameho) - do 50 µmol/l. Protrombínový index sa neustále znižuje (až o 60-70%). Aktivita hepatocelulárnych enzýmov prekračuje normu o 10-15 krát.

Priebeh ochorenia je hladký. Príznaky intoxikácie pretrvávajú do 10-14 dňa choroby, žltačka - 2-3 týždne, v priemere 14±5 dní. Funkcia pečene sa úplne obnoví na 40-60 deň choroby. Predĺžený priebeh sa pozoruje len u 3 % detí.

Ťažká forma hepatitída A je zriedkavá, vyskytuje sa nie u viac ako 1-3 % pacientov. V tejto forme sú jasne vyjadrené javy všeobecnej intoxikácie a žltačky. Príznaky počiatočného (prodromálneho) obdobia sa len málo líšia od symptómov stredne ťažkej formy ochorenia (vracanie, letargia, anorexia). S objavením sa žltačky však príznaky intoxikácie nielenže nezoslabnú, ale môžu sa dokonca zintenzívniť. Zaznamenáva sa apatia, letargia, anorexia, závraty, opakované vracanie, bradykardia, krvácanie z nosa, hemoragické vyrážky a výrazné zníženie diurézy. Pečeň je prudko zväčšená, jej palpácia je bolestivá, slezina je zväčšená. Obsah bilirubínu v krvnom sére je viac ako 170-200 µmol/l, zatiaľ čo nekonjugovaný (nepriamy) bilirubín je viac ako 50 µmol/l, protrombínový index je znížený na 50-60 %, aktivita hepatocelulárnych enzýmov je zvýšená 15 -30 krát.

Anikterická forma. Počas celého ochorenia sa pri systematickom monitorovaní pacienta nepozoruje ikterus kože a skléry. Zvyšné symptómy v anikterickej forme zodpovedajú symptómom v ikterickej forme. Krátkodobé zvýšenie telesnej teploty, strata chuti do jedla, letargia, slabosť, nevoľnosť a dokonca aj zvracanie sú možné, ktoré netrvajú dlhšie ako 3-5 dní. Hlavným príznakom anikterickej formy je akútne zväčšenie pečene s jej stvrdnutím a bolesťou pri palpácii. Môže sa vyskytnúť zväčšená slezina, tmavý moč a trochu sfarbené výkaly. V krvnom sére sa vždy zistí zvýšená aktivita ALT, AST, F-1-FA a iných pečeňových enzýmov; bol zvýšený tymolový test a obsah β-lipoproteínov. Často dochádza ku krátkodobému zvýšeniu konjugovaného (priameho) bilirubínu o 1,5-2 násobok normy.

Anikterická forma sa vyskytuje približne u 20 % pacientov s overenou hepatitídou A.

O subklinická (inaparentná) forma Neexistujú úplne žiadne klinické prejavy. Diagnózu stanovuje až biochemické vyšetrenie detí, ktoré sú v kontakte s pacientmi s vírusovou hepatitídou. Najvýznamnejšie pre diagnostiku takýchto foriem je zvýšenie aktivity enzýmov (AlAT, AST, F-1-FA atď.), Menej často - pozitívny tymolový test. Diagnózu spoľahlivo potvrdí dôkaz IgM protilátok proti HAV v krvnom sére. Existuje dôvod domnievať sa, že v ohnisku infekcie hepatitídou A väčšina detí nesie inaparentné formy, ktoré, hoci zostávajú neodhalené, podporujú epidemický proces.

O cholestatická forma V klinickom obraze vystupujú do popredia príznaky obštrukčnej žltačky. Existuje dôvod domnievať sa, že táto forma ochorenia nemá klinickú nezávislosť. Jeho vývoj je založený na zadržiavaní žlče na úrovni intrahepatálnych žlčových ciest. Podľa štatistík sa syndróm cholestázy s hepatitídou A vyskytuje zriedkavo - u nie viac ako 2% pacientov a spravidla u dievčat v predpubertálnom a pubertálnom období.

Hlavným klinickým príznakom hepatitídy A s cholestatickým syndrómom je ťažká a dlhotrvajúca (30-40 dní alebo viac) kongestívna žltačka a svrbenie kože. Často má žltačka zelenkastý alebo šafranový odtieň, niekedy však môže úplne chýbať, vtedy prevláda svrbenie kože. Príznaky intoxikácie nie sú vyjadrené, pečeň je mierne zväčšená, moč je tmavá, výkaly sú sfarbené. V krvnom sére je obsah bilirubínu zvyčajne vysoký, výlučne v dôsledku priamej frakcie. Aktivita hepatocelulárnych enzýmov je v medziach normy alebo je mierne zvýšená. Je zvýšená hladina celkového cholesterolu, β-lipoproteínov a alkalickej fosfatázy. Priebeh hepatitídy A s cholestatickým syndrómom, aj keď dlhodobý, je vždy priaznivý. Chronická hepatitída sa nevyvíja.

Prietok. Hepatitída A môže byť akútna a zdĺhavá, hladká bez exacerbácie, s exacerbáciami, ako aj s komplikáciami zo žlčových ciest a pridaním interkurentných ochorení.

Akútny priebeh pozorované u 95 % detí s verifikovanou hepatitídou A. V akútnom priebehu sa vyskytujú prípady s obzvlášť rýchlym vymiznutím klinických príznakov, kedy do konca 2. – 3. týždňa choroby nastáva úplné klinické uzdravenie a funkčný stav pečeň je normalizovaná. U detí celkové trvanie ochorenia, aj keď sa zmestí do časového rámca akútnej hepatitídy (2-3 mesiace), ale do 6-8 týždňov po vymiznutí žltačky môžu pretrvávať určité ťažkosti (porucha chuti do jedla, nepríjemný pocit pečeň, zriedkavo - zväčšená slezina, neúplná normalizácia funkcie pečene atď.). Tieto prípady možno považovať za predĺženú rekonvalescenciu. Ďalší priebeh ochorenia u týchto detí je tiež benígny. Tvorba chronickej hepatitídy sa nepozoruje.

Zdĺhavý prúd sprevádzané klinickými, biochemickými a morfologickými príznakmi aktívnej hepatitídy trvajúcej od 3 do 6 mesiacov alebo dlhšie. Počiatočné prejavy ochorenia v predĺženom priebehu sa prakticky nelíšia od prejavov akútnej hepatitídy. Porušenie cyklickosti sa zistí až v postikterickom období. Zároveň pečeň a niekedy aj slezina zostávajú dlho zväčšené. V krvnom sére aktivita hepatocelulárnych enzýmov nevykazuje žiadnu tendenciu k normalizácii. Dlhotrvajúca hepatitída A však vždy končí uzdravením.

Kurz je sťažený. Exacerbácia sa chápe ako zvýšenie klinických príznakov hepatitídy a zhoršenie testov funkcie pečene na pozadí pretrvávajúceho patologického procesu v pečeni. Exacerbáciu treba odlíšiť od recidív - opakovaný výskyt (po období neprítomnosti viditeľných prejavov ochorenia) komplexu hlavných symptómov vo forme zväčšenia pečene, sleziny, objavenia sa žltačky, možného zvýšenia telesnej teploty atď. Relapsy sa môžu vyskytnúť aj vo forme anikterického variantu. Exacerbáciám aj relapsom vždy predchádza zvýšenie aktivity hepatocelulárnych enzýmov.

U všetkých detí s „relapsom“ hepatitídy A sa zvyčajne určuje pridanie ďalšej hepatitídy – B, C atď.. Hlavným dôvodom exacerbácie je aktivácia vírusu u dieťaťa s funkčným deficitom T. -imunitný systém hyposupresorového typu, čo má za následok neúplnú elimináciu infikovaných hepatocytov a opakovaný prienik vírusu do voľného obehu s následným poškodením nových hepatocytov.

Priebeh s poškodením žlčových ciest. Pri hepatitíde A sa poškodenie žlčových ciest zvyčajne prejavuje dyskinetickými javmi hypertenzného typu. Vyskytujú sa pri akejkoľvek forme hepatitídy A, ale výraznejšie sú pri stredne ťažkej forme, najmä u pacientov s cholestatickým syndrómom. Klinicky sa poškodenie žlčových ciest môže prejaviť všetkými príznakmi charakteristickými pre cholestatickú formu ochorenia, často však prebieha bez jasných príznakov a je diagnostikované na základe výsledkov laboratórneho vyšetrenia. U väčšiny detí dyskinetické poruchy žlčových ciest ustúpia bez akejkoľvek liečby, vymiznutím príznakov hepatitídy A. Celková dĺžka ochorenia vo väčšine prípadov spadá do rámca akútnej hepatitídy.

Kurz s pridaním interkurentných infekcií. Interkurentné ochorenia zvyčajne nemajú významný vplyv na závažnosť klinických prejavov, funkčných porúch, ako aj na priebeh, krátkodobé a dlhodobé výsledky hepatitídy A. U niektorých pacientov pri výskyte interkurentnej infekcie dochádza k miernemu zväčšeniu pečene, zvýšenie aktivity pečeňovo-bunkových enzýmov a tymolový test.

Exodus. V dôsledku hepatitídy A je možné zotavenie s úplnou obnovou štruktúry pečene; zotavenie z anatomických defektov (reziduálna fibróza) alebo vznik rôznych komplikácií zo žlčových ciest a gastroduodenálnej zóny.

Zotavenie s úplnou obnovou štruktúry a funkcie pečene - najčastejším výsledkom hepatitídy A.

Reziduálna fibróza alebo zotavenie s anatomickým defektom (post-hepatitídová hepatomegália)- dlhodobé alebo celoživotné zväčšenie pečene pri úplnej absencii klinických príznakov a zmien výsledkov laboratórnych testov. Morfologickým základom hepatomegálie je reziduálna fibróza pečene pri úplnej absencii degeneratívnych zmien v hepatocytoch.

Poškodenie žlčových ciest správnejšie je interpretovať to nie ako výsledok, ale ako komplikáciu hepatitídy A v dôsledku aktivácie mikrobiálnej flóry.

Klinicky sa poškodenie žlčových ciest prejavuje rôznymi sťažnosťami: bolesťou v pravom hypochondriu, nevoľnosťou, vracaním. Sťažnosti u detí sa spravidla objavujú 2-3 mesiace po hepatitíde A. U väčšiny pacientov sa určuje kombinovaná gastroduodenálna a hepatobiliárna patológia, často s abnormálnym vývojom žlčníka.

Diagnostika hepatitídy A vychádza z klinických, epidemiologických a laboratórnych údajov. Klinické príznaky možno považovať za referenčné, epidemiologické – sugestívne, ale rozhodujúce sú výsledky laboratórnych metód vo všetkých štádiách ochorenia.

Laboratórne ukazovatele sú rozdelené na špecifické a nešpecifické. Špecifické sú založené na detekcii HAV RNA v krvi pomocou PCR a špecifických anti-HAV IgM protilátok pomocou ELISA. Stanovenie protilátok triedy IgG má diagnostickú hodnotu iba vtedy, keď sa titer zvyšuje v dynamike ochorenia. Okrem toho môže byť testovanie na anti-HAV IgG dôležité pre hodnotenie imunoštruktúry populácie, t.j. pre široké epidemiologické zovšeobecnenia.

Nešpecifické metódy hrajú rozhodujúcu úlohu pri zisťovaní skutočnosti poškodenia pečene, posudzovaní závažnosti, priebehu a prognózy ochorenia. Spomedzi početných laboratórnych biochemických testov sú najúčinnejšie stanovenie aktivity pečeňových bunkových enzýmov (AlAT, AST, F-1 - FA atď.), indikátorov metabolizmu pigmentov a funkcie pečene syntetizujúcej proteíny.

Liečba Pacienti s hepatitídou A sa najlepšie liečia doma. Obmedzenia v motorickej aktivite by mali závisieť od závažnosti symptómov intoxikácie, od blaha pacienta a od závažnosti ochorenia. S vymazanými, anikterickými a vo väčšine prípadov s miernymi formami môže byť režim pololôžkový od prvých dní ikterického obdobia. Pri stredne ťažkých a obzvlášť ťažkých formách je predpísaný pokoj na lôžku počas celého obdobia intoxikácie - zvyčajne prvých 3-5 dní ikterického obdobia. Keď intoxikácia zmizne, deti sa prenesú do pololôžkového odpočinku. Kritériá na rozšírenie režimu sú zlepšenie pohody a chuti do jedla, zníženie žltačky.

Deti sú oslobodené od telesnej výchovy na 3-6 mesiacov a športu na 6-12 mesiacov. Zvýšenie fyzickej aktivity by malo byť individuálne a plne v súlade s priebehom patologického procesu, funkčným zotavením pečene, berúc do úvahy reziduálne účinky, vek a premorbidné pozadie dieťaťa.

Pacienti potrebujú kompletnú, vysokokalorickú a podľa možnosti fyziologickú stravu s pomerom bielkovín, tukov a sacharidov 1:1:4-5.

Proteíny sa zavádzajú do stravy vo forme tvarohu, mlieka, kefíru, chudého mäsa (hovädzie, teľacie, kuracie), chudých rýb (treska, zubáč, navaga, šťuka), omeliet a nízkotučných syrov. Tuky sa podávajú vo forme masla a rastlinného oleja (kukuričný, olivový, slnečnicový). Sacharidy sa nachádzajú v ryži, krupici, ovsených vločkách, pohánkovej kaši, chlebe, cestovinách, cukre a zemiakoch.

Denná strava dieťaťa musí obsahovať dostatočné množstvo surovej a varenej zeleniny (mrkva, kapusta, uhorky, paradajky, cukety), byliniek, ovocia a štiav.

Zo stravy sú vylúčené extrakty, žiaruvzdorné tuky (masť, margarín, pokrmový tuk), tučné údeniny, bravčové mäso, šunka, mäsové konzervy, tučná hydina, tučné ryby, pikantné omáčky, marinády, strukoviny, ostré syry, cesnak, reďkovky, reďkovky, čokoláda , koláče, pečivo, sladkosti, horúce koreniny (horčica, korenie, majonéza), údeniny, huby, orechy, chren a pod.

Med, džem, marshmallows, slané sušienky, sušené marhule, sušené slivky, hrozienka, peny, želé, želé, šaláty, vinaigretty, namočený sleď, želé ryby sú povolené.

Pacienti s hepatitídou A zvyčajne nepotrebujú lieky, napriek tomu je vhodné predpisovať lieky s choleretickým účinkom. V akútnom období ochorenia je lepšie používať lieky s prevažne cholelytickým účinkom (síran horečnatý, flamin, berberín atď.), V období rekonvalescencie - cholesesekretujúce látky (alochol, cholenzým atď.). Pri hepatitíde A je patogeneticky opodstatnené predpísať komplex vitamínov B (B 1, B 3, B 6), ako aj vitamíny C a PP perorálne v štandardnej dávke. V období rekonvalescencie a najmä pri dlhotrvajúcej hepatitíde A si môžete predpísať fosfogliv 1 kapsulu 3x denne s jedlom po dobu 2-4 týždňov, Liv52 K (deti od 2 rokov) 10-20 kvapiek 2x denne 30 minút pred jedlo, Liv52 v tabletách (deti od 6 rokov) 1-2 tablety 2-3x denne 30 minút pred jedlom po dobu 2-4 týždňov, alebo absolvujte kúru s liekom Legalon 1/2 -1 tbl. ( 1/2 -1 lyžica) 3-krát denne počas 2-3 týždňov. Patogeneticky opodstatnené je podávanie komplexu vitamínov A (B1, B3, B6), ako aj vitamínov C a PP perorálne v štandardnej dávke.

Pri cholestatickej forme sa úľava od cholestázy dosiahne predpisovaním lieku kyselina ursodeoxycholová (ursosan) v dávke 10-15 mg/(kg deň) na celé obdobie klinických a laboratórnych prejavov plus 2-3 týždne na odstránenie subklinickej cholestázy. .

V období skorej a neskorej rekonvalescencie, najmä pri dlhotrvajúcom priebehu hepatitídy A a výraznej závažnosti reziduálnych účinkov, berúc do úvahy možnosť vzniku patológie žlčových ciest a gastroduodenálnej zóny, ako liečivo, ktoré ich dokáže účinne ovplyvniť nežiaduce účinky a komplikácie, predpisovanie ursosanu na dlhší priebeh je patogeneticky opodstatnené (3-6 mesiacov). Na ten istý účel si v období rekonvalescencie môžete predpísať fosfogliv alebo esenciu, 1 kapsulu 3x denne s jedlom po dobu 2-4 týždňov, alebo absolvovať liečebnú kúru s legalonom. Infúzna terapia je predpísaná pre ťažké formy a pre jednotlivých pacientov so stredne ťažkými formami ochorenia. Intravenózne sa injikuje 1,5 % roztok reamberínu rýchlosťou 10 ml/kg telesnej hmotnosti reopolyglucín, hemodez, 10 % roztok glukózy.

Po skončení akútneho obdobia sa všetky deti podrobujú povinnému dispenzárnemu pozorovaniu. Je lepšie vykonať klinické vyšetrenie v špeciálnej miestnosti organizovanej v nemocnici. Ak nie je možné zorganizovať takúto kanceláriu, lekársku prehliadku by mal vykonať miestny pediatr na detskej klinike.

Prvé vyšetrenie a vyšetrenie dieťaťa sa vykonáva na 45-60 deň od nástupu ochorenia, opakuje sa - po 3 mesiacoch. Pri absencii reziduálnych účinkov sa rekonvalescenti vyradia z evidencie. Ak existujú klinické alebo biochemické príznaky neúplnosti procesu, klinické pozorovanie sa vykonáva až do úplného zotavenia.

Bez ohľadu na formu a závažnosť ochorenia musí byť počas celej doby liečby predpísaná enterosorpčná terapia (enterosgel, enterodéza). Enterosorbenty viažu toxické látky a metabolity v gastrointestinálnom trakte a prerušujú ich recyklačné procesy. To všetko samozrejme vedie k zníženiu metabolickej a toxickej záťaže pečeňových buniek a urýchľuje reparačné procesy pečeňového tkaniva.

Klinické vyšetrenie rekonvalescentov žijúcich na vidieku sa vykonáva na infekčných oddeleniach ústredných regionálnych detských nemocníc a v detských ambulanciách.

Prevencia. Opatrenia na zabránenie šírenia infekcie hepatitídou A zahŕňajú ovplyvnenie zdroja infekcie, ciest jej prenosu a vnímavosti organizmu.

Neutralizácia zdroja infekcie je zabezpečená včasnou diagnostikou všetkých prípadov ochorenia a včasnou izoláciou pacientov.

U všetkých kontaktných detí sa denne vyšetruje koža a skléra, pričom sa venuje pozornosť veľkosti pečene, farbe moču a výkalov.

V ohnisku hepatitídy A sa na identifikáciu atypických foriem odporúča vykonať laboratórne vyšetrenie: určiť aktivitu ALT a anti-HAV IgM v krvnom sére (krv sa odoberá z prsta). Tieto štúdie by sa mali opakovať každých 10-15 dní, kým neskončí prepuknutie. To umožňuje identifikovať takmer všetkých infikovaných ľudí a rýchlo lokalizovať zdroj infekcie.

Na potlačenie prenosu infekcie je kľúčová dôsledná kontrola verejného stravovania, kvality pitnej vody, verejnej a osobnej hygieny.

Pri identifikácii pacienta s hepatitídou A sa vykonáva súčasná a konečná dezinfekcia v zdroji infekcie.

Na zvýšenie imunity obyvateľstva voči hepatitíde A je mimoriadne dôležité zavedenie normálneho imunoglobulínu. Včasné použitie imunoglobulínu v ohnisku hepatitídy A pomáha zastaviť prepuknutie. Na dosiahnutie preventívneho účinku je potrebné použiť imunoglobulín s vysokým obsahom protilátok proti vírusovej hepatitíde A – 1:10 000 alebo vyšším.

Plánovaná alebo predsezónna imunoprofylaxia pre hepatitídu A a imunoprofylaxia pre epidemické indikácie. Plánovaná predsezónna (august – september) prevencia sa vykonáva v regiónoch s vysokým výskytom hepatitídy A – viac ako 12 na 1000 detí.

V oblastiach s nízkym výskytom sa imunoprofylaxia vykonáva len z epidemických indikácií.

Titrovaný imunoglobulín sa podáva deťom od 1 do 14 rokov, ako aj tehotným ženám, ktoré prišli do kontaktu s pacientmi s hepatitídou A v rodine alebo v zariadení starostlivosti o deti do 7-10 dní po prvom prípade ochorenia. Deťom vo veku od 1 do 10 rokov sa podáva 1 ml 10% imunoglobulínu, starším 10 rokov a dospelým - 1,5 ml.

V detských zariadeniach s neúplným oddelením skupín sa imunoglobulín podáva všetkým deťom, ktoré nemali hepatitídu A. V prípade úplného oddelenia (školské triedy) by sa o otázke podávania imunoglobulínu deťom celého zariadenia malo rozhodnúť individuálne.

Účinná prevencia hepatitídy A je možná len prostredníctvom univerzálneho očkovania. Nasledujúce vakcíny sú registrované a schválené na použitie v Rusku:

Vakcína proti hepatitíde A, purifikovaná koncentrovaná adsorbovaná inaktivovaná kvapalina GEP-A-in-VAK, Rusko;

Vakcína proti hepatitíde A s polyoxidóniom GEP-A-in-VAK-POL, Rusko;

Havrix 1440 od ​​Glaxo Smith Klein, Anglicko;

Havrix 720 od Glaxo Smith Klein, Anglicko;

Avaxim od Sanofi Pasteur, Francúzsko;

Waqta 25 jednotiek (a 50 jednotiek). Merck Sharp and Dome, USA;

Twinrix je vakcína proti hepatitíde A a B od Glaxo Smith Klein, Anglicko.

Očkovanie proti hepatitíde A sa odporúča začať vo veku 12 mesiacov. Vakcína sa podáva intramuskulárne dvakrát podľa schémy: 0 a 6 mesiacov - 12 mesiacov. Vakcína proti hepatitíde A sa môže podať súčasne s vakcínou proti hepatitíde B, ak sa načasovanie očkovania do rôznych častí tela zhoduje. Ochranná úroveň imunity sa vytvára u 95% očkovaných ľudí.

Reakcie na vakcínu proti hepatitíde A sú pomerne zriedkavé. Niektoré deti môžu pociťovať bolesť, hyperémiu a opuch v mieste vpichu, celkové reakcie sa vyskytujú zriedkavo: horúčka, zimnica, alergická vyrážka. U hypersenzibilizovaných detí sú teoreticky možné anafylaktické reakcie, ktoré sa dajú ľahko eliminovať všeobecne akceptovanými desenzibilizačnými liekmi.

HEPATITÍDA E

Hepatitída E (B 17.2) je rozšírené ochorenie v mnohých rozvojových krajinách s horúcim podnebím.

Etiológia. Pôvodcom ochorenia je vírusu podobná sférická častica s priemerom 27 nm. Nemá žiadnu antigénnu podobnosť s HAV a nepovažuje sa za variant alebo podtyp. Vírus sa nachádza vo výkaloch jedincov s klinickým obrazom akútnej hepatitídy, klasifikovanej ako hepatitída „ani A, ani B“, ako aj u opíc experimentálne infikovaných týmto typom vírusu. Vírusové častice reagujú so sérami tých istých chorých a pokusných zvierat v štádiu rekonvalescencie.

Epidemiológia. Zdrojom nákazy je chorý človek, ktorý trpí typickou alebo atypickou (anikterickou, vymazanou) formou ochorenia. Chronické prenášanie vírusu nebolo opísané. Infekcia sa prenáša fekálno-orálnou cestou, najmä kontaminovanou vodou, možný je prenos potravinami a stykom v domácnosti. Sezónnosť sa zhoduje s obdobím zvýšeného výskytu hepatitídy A.

V krajinách SNŠ je najväčší počet chorôb zaznamenaný v Strednej Ázii, najmä v období jeseň-zima.

Väčšina prípadov je vo veku 15 až 30 rokov a len asi 30 % sú deti. Je možné, že relatívne nízky výskyt u detí je vysvetlený prevahou vymazaných a subklinických foriem, ktoré nie sú diagnostikované. Citlivosť na hepatitídu E nebola presne stanovená, je dôvod ju považovať za vysokú. Nerozšírené rozšírenie hepatitídy E u nás je pravdepodobne spôsobené prevahou vodného mechanizmu infekcie a vysokou infekčnou dávkou. Existuje názor, že hepatitída E je prirodzené ohniskové ochorenie.

Patogenéza. Mechanizmy vedúce k poškodeniu pečene pri hepatitíde E nie sú presne známe. Dá sa len predpokladať, že sa nelíšia od tých s hepatitídou A. Pri pokuse na opiciach sa ukázalo, že do konca mesiaca od momentu ich infekcie suspenziou fekálneho extraktu od pacientov s hepatitídou E v pečeni zvierat bol zistený obraz akútnej hepatitídy sprevádzaný zvýšením hladiny transamináz; súčasne sa vo výkaloch objavia častice podobné vírusu a potom sa na 8.-15. deň zistia protilátky proti vírusu v krvnom sére.

Morfologický obraz pečene s hepatitídou E je vo všeobecnosti rovnaký ako pri hepatitíde A.

Klinické prejavy. Inkubačná doba sa pohybuje od 10 do 50 dní. Choroba začína objavením sa letargie, slabosti, straty chuti do jedla; Možná nevoľnosť a opakované vracanie, bolesť brucha. Zvýšenie telesnej teploty, na rozdiel od hepatitídy A, nie je bežné. Predikterické obdobie trvá od 1 do 10 dní. Zvyčajne moč stmavne na 3-4 deň od začiatku ochorenia. Objaví sa žltačka a postupne sa zvyšuje počas 2-3 dní. S objavením sa žltačky príznaky intoxikácie nezmiznú (s hepatitídou A zmiznú). Pacienti sa stále sťažujú na slabosť, zlú chuť do jedla, bolesť v epigastrickej oblasti a pravé hypochondrium. Niekedy sa vyskytuje svrbenie kože a nízka telesná teplota. Pečeň je zväčšená u všetkých pacientov, okraj sleziny je hmatateľný len v ojedinelých prípadoch.

Vo výške ochorenia v krvnom sére je obsah celkového bilirubínu zvýšený 2-10 krát, hlavne vďaka priamej frakcii, aktivita hepatocelulárnych enzýmov je zvýšená 5-10 krát, tymolový test na rozdiel od toho pri hepatitíde A zostáva v normálnych medziach alebo sa zvýši nie viac ako 1,5 až 2-krát, t. j. ako pri hepatitíde B. Pokles v teste na kyselinu ortuťovú sa zdá byť nezvyčajný, pretože spravidla neklesá pri miernom a strednom stupni formy hepatitídy A a B.

Ikterické obdobie trvá 2-3 týždne. Postupne sa normalizuje veľkosť pečene, aktivita enzýmov a funkcia pečene syntetizujúca bielkoviny.

Prietok. Ochorenie je zvyčajne akútne. Po 2-3 mesiacoch od začiatku ochorenia väčšina detí zažije úplné obnovenie štruktúry a funkcie pečene. Protrahovaný priebeh sa klinicky nelíši od priebehu hepatitídy A. U dospelých, najmä často u tehotných žien, boli opísané malígne formy s fatálnym koncom. U detí sa takéto formy zjavne nevyskytujú. Vznik chronickej hepatitídy nebol opísaný.

Diagnostika. Diagnóza hepatitídy E je v súčasnosti stanovená na základe detekcie protilátok proti vírusu hepatitídy E triedy IgM v ELISA a vírusovej RNA v PCR v krvnom sére.

Liečba. Hepatitída E sa lieči rovnakým spôsobom ako iná vírusová hepatitída.

Prevencia. Keď sa objaví prípad hepatitídy E, SES sa odošle núdzové oznámenie. Pacienti sú izolovaní až 30 dní od začiatku ochorenia. V detských ústavoch sa po izolácii pacienta vykoná konečná dezinfekcia a skupina je v karanténe na 45 dní. Kontaktné deti sú do konca karantény pravidelne pod lekárskym dohľadom, tým, ktorí nemali hepatitídu E, možno podať imunoglobulín. Účinnosť tohto opatrenia si však vyžaduje ďalšie štúdium. Je zrejmé, že je účinný iba vtedy, ak komerčné šarže imunoglobulínu obsahujú protilátky proti vírusu hepatitídy E.

ŽLTAČKA TYPU B

Hepatitída B (B 16) je akútne alebo chronické ochorenie pečene spôsobené DNA vírusom. K prenosu infekcie dochádza parenterálne. Hepatitída B sa vyskytuje v rôznych klinických a morfologických variantoch: od „zdravého“ nosičstva po malígne formy, chronickú hepatitídu, cirhózu pečene a hepatocelulárny karcinóm.

Podľa ICD-10 existujú:

B16.0 - akútna hepatitída B s delta agens (koinfekcia) a hepatálna kóma;

B16.1 - akútna hepatitída B s delta agensom (koinfekcia) bez hepatálnej kómy;

B16.2 - akútna hepatitída B bez delta agens s hepatálnou kómou;

B16.9 - akútna hepatitída B bez delta agens a bez pečeňovej kómy.

Etiológia. Pôvodcom ochorenia je vírus obsahujúci DNA z čeľade hepadnavírusov (z gréckeho hepar – pečeň a anglického DNA – DNA).

Vírusy hepatitídy B (HBV) alebo Dane častice sú guľovité útvary s priemerom 42 nm, ktoré pozostávajú z elektrón-hustého jadra (nukleokapsida) s priemerom 27 nm a vonkajšieho obalu s hrúbkou 7-8 nm. V strede nukleokapsidu je vírusový genóm reprezentovaný dvojvláknovou DNA.

Vírus obsahuje 3 antigény, ktoré sú pre laboratórnu diagnostiku ochorenia nanajvýš dôležité: HBcAg - jadrový, jadrový antigén proteínovej povahy; HBeAg - transformovaný HBcAg (antigén infekčnosti); HBsAg je povrchový (austrálsky) antigén, ktorý tvorí vonkajší obal častice Dane.

VGV je veľmi odolný voči vysokým a nízkym teplotám. Pri teplote 100° C vírus zomrie za 2-10 minút; pri izbovej teplote trvá 3-6 mesiacov, v chladničke - 6-12 mesiacov, mrazené - až 20 rokov; v sušenej plazme - 25 rokov. Vírus je extrémne odolný voči chemickým faktorom: 1-2% roztok chloramínu zabíja vírus po 2 hodinách, 1,5% roztok formalínu ho zabíja po 7 dňoch. Vírus je odolný voči lyofilizácii, pôsobeniu éteru, ultrafialovým lúčom, kyselinám atď. Pri autoklávovaní (120°C) je aktivita vírusu úplne potlačená až po 5 minútach a pri vystavení suchému teplu (160°C) - po 2 hodinách.

Epidemiológia. Hepatitída B je antroponotická infekcia: jediným zdrojom infekcie je človek.

Hlavným rezervoárom vírusu sú „zdraví“ nosiči vírusu; Pacienti s akútnou a chronickou formou ochorenia sú menej nákazliví.

V súčasnosti je na svete podľa neúplných údajov asi 300 miliónov nosičov vírusov, z toho viac ako 5 miliónov žije u nás.

Prevalencia „zdravej“ prepravy sa na rôznych územiach líši. Existujú územia s nízkym (menej ako 1 %) prenosom vírusu v populácii: USA, Kanada, Austrália, stredná a severná Európa; stredné (6-8 %): Japonsko, stredomorské krajiny, juhozápadná Afrika; vysoká (20-50%): Tropická Afrika, ostrovy Oceánia, juhovýchodná Ázia, Taiwan.

V krajinách SNŠ sa počet nosičov vírusov tiež značne líši. Veľké množstvo z nich je zaregistrovaných v Strednej Ázii, Kazachstane, východnej Sibíri, Moldavsku - asi 10-15%; v Moskve, pobaltských štátoch, Nižnom Novgorode - 1-2%.

U všetkých ľudí infikovaných HBV, bez ohľadu na povahu procesu („zdraví“ nosiči, pacienti s akútnou, chronickou hepatitídou), sa HBsAg – hlavný marker infekcie – nachádza takmer vo všetkých biologických prostrediach tela: v krvi, sperma, sliny, moč, žlč, slzná tekutina, materské mlieko, vaginálny sekrét, cerebrospinálny mok, synoviálna tekutina. Skutočné epidemické nebezpečenstvo však predstavuje len krv, sperma a sliny, kde je koncentrácia vírusu výrazne vyššia ako prahová. Najnebezpečnejšia je krv pacienta a nosiča vírusu.

HBV sa prenáša výlučne parenterálnou cestou: transfúziou infikovanej krvi alebo jej preparátov (plazma, červené krvinky, albumín, proteín, kryoprecipitát, antitrombín a pod.), použitím zle sterilizovaných injekčných striekačiek, ihiel, rezných nástrojov, napr. ako aj pri skarifikácii, tetovaní, chirurgických zákrokoch, stomatologickom ošetrení, endoskopickom vyšetrení, duodenálnej intubácii a iných manipuláciách, pri ktorých je narušená celistvosť kože a slizníc.

Prirodzené cesty prenosu HBV zahŕňajú prenos vírusu sexuálnym kontaktom a vertikálny prenos z matky na dieťa. Sexuálny trakt prenos by sa mal považovať za parenterálny, keďže k infekcii dochádza naočkovaním vírusu cez mikrotraumy kože a slizníc pohlavných orgánov.

Vertikálny prenos HBV sa vykonáva hlavne v regiónoch s vysokou prevalenciou prenosu vírusu. Matka môže nakaziť svoje dieťa, ak je nosičom vírusu alebo má hepatitídu B, najmä v poslednom trimestri tehotenstva. K infekcii plodu môže dôjsť transplacentárne, počas pôrodu alebo bezprostredne po pôrode. Transplacentárny prenos sa vyskytuje pomerne zriedkavo - nie viac ako 10% prípadov. Riziko infekcie sa prudko zvyšuje, keď sa HBeAg zistí v krvi matky, najmä vo vysokých koncentráciách (až 95 %).

K infekcii detí matiek, ktoré sú prenášačkami HBV, dochádza najmä počas pôrodu v dôsledku kontaminácie z plodovej vody s obsahom krvi cez macerovanú kožu a sliznice dieťaťa. V ojedinelých prípadoch sa dieťa nakazí hneď po narodení úzkym kontaktom s infikovanou matkou. K prenosu infekcie v týchto prípadoch dochádza mikrotraumou, t.j. parenterálne, prípadne počas dojčenia. Infekcia dieťaťa sa s najväčšou pravdepodobnosťou nevyskytuje cez mlieko, ale v dôsledku kontaktu krvi matky (z popraskaných bradaviek) na macerované sliznice ústnej dutiny dieťaťa.

Pri použití všetkých ciest prenosu infekcie môže riziko perinatálnej infekcie dieťaťa od matky s hepatitídou B alebo nosičom vírusu dosiahnuť 40%. Najčastejšie sa infekcia prostredníctvom úzkeho kontaktu v domácnosti vyskytuje v rodine, ako aj v detských domovoch, internátoch a iných uzavretých inštitúciách. Šíreniu infekcie napomáha preľudnenosť, nízka sanitárna a hygienická životná úroveň a zlá komunikačná kultúra. U blízkych príbuzných (otec, matka, bratia, sestry) detí s chronickou hepatitídou B sa počas prvej štúdie zistia markery hepatitídy B v 40% prípadov a po 3-5 rokoch - v 80%.

Zdá sa, že vnímavosť populácie na vírus hepatitídy B je univerzálna, ale výsledok stretnutia človeka s vírusom zvyčajne vedie k asymptomatickej infekcii. Frekvencia atypických foriem sa nedá presne spočítať, ale súdiac podľa identifikácie séropozitívnych jedincov, potom pre každý prípad manifestnej hepatitídy B existujú desiatky a dokonca stovky subklinických foriem.

V dôsledku hepatitídy B sa vytvára pretrvávajúca celoživotná imunita. Opakovanie ochorenia je nepravdepodobné.

Patogenéza. V mechanizme vývoja patologického procesu pri hepatitíde B možno rozlíšiť niekoľko vedúcich väzieb:

Zavedenie patogénu - infekcia;

Fixácia na hepatocyte a penetrácia do bunky;

Reprodukcia a uvoľňovanie vírusu na povrch hepatocytu, ako aj do krvi;

Zahrnutie imunitných reakcií zameraných na elimináciu patogénu;

Poškodenie extrahepatálnych orgánov a systémov;

Tvorba imunity, uvoľnenie z patogénu, zotavenie.

Keďže infekcia HBV vždy prebieha parenterálnou cestou, okamih infekcie je takmer ekvivalentný prenikaniu vírusu do krvi.

Tropizmus HBV do pečeňového tkaniva je predurčený prítomnosťou špeciálneho receptora v HBsAg - polypeptidu s molekulovou hmotnosťou 31 000 D (P31), ktorý má aktivitu viazania albumínu. Podobná zóna polyalbumínu sa nachádza aj na membráne hepatocytov pečene človeka a šimpanza, čo v podstate určuje tropizmus HBV do pečene.

Keď je hepatocyt infikovaný, proces sa môže vyvinúť pozdĺž replikatívnej a integračnej cesty. V 1. prípade je obraz akútnej alebo chronickej hepatitídy a v 2. prípade - nosičstvo vírusu.

Dôvody, ktoré určujú interakciu vírusovej DNA a hepatocytov, neboli presne stanovené. S najväčšou pravdepodobnosťou je typ reakcie geneticky určený.

Konečným výsledkom replikačnej interakcie je zostavenie štruktúr kravského antigénu (v jadre) a zostavenie kompletného vírusu (v cytoplazme), po ktorom nasleduje prezentácia kompletného vírusu alebo jeho antigénov na membráne alebo v membráne štruktúra hepatocytov.

V budúcnosti je pečeň nevyhnutne zahrnutá do imunopatologického procesu. Poškodenie hepatocytov je spôsobené tým, že v dôsledku expresie vírusových antigénov v membráne hepatocytov a uvoľnenia vírusových antigénov do voľného obehu sa aktivuje reťazec postupných bunkových a humorálnych imunitných reakcií zameraných na odstránenie vírus z tela. Tento proces sa uskutočňuje v úplnom súlade so všeobecnými vzormi imunitnej odpovede počas vírusových infekcií. Na elimináciu patogénu sa aktivujú bunkové cytotoxické reakcie sprostredkované rôznymi triedami efektorových buniek: K bunky, T bunky, prirodzené zabíjačské bunky, makrofágy. Pri týchto reakciách dochádza k deštrukcii infikovaných hepatocytov, čo je sprevádzané uvoľňovaním vírusových antigénov (HBcAg, HBeAg, HBsAg), ktoré spúšťajú systém genézy protilátok, v dôsledku čoho sa v krvi hromadia špecifické protilátky, predovšetkým proti krava - anti-HBc a e-antigén - anti- NWe. V dôsledku toho proces uvoľňovania pečeňových buniek z vírusu prebieha jeho smrťou v dôsledku reakcií bunkovej cytolýzy.

Špecifické protilátky hromadiace sa v krvi zároveň viažu vírusové antigény a vytvárajú imunitné komplexy, ktoré sú fagocytované makrofágmi a vylučované obličkami. V tomto prípade sa môžu vyskytnúť rôzne imunokomplexové lézie vo forme glomerulonefritídy, arteritídy, artralgie, kožných vyrážok atď. Počas týchto procesov je telo väčšiny pacientov očistené od patogénu a dochádza k úplnému zotaveniu.

V súlade s koncepciou patogenézy hepatitídy B sa celá škála klinických variantov priebehu ochorenia vysvetľuje zvláštnosťami interakcie vírusu patogénu a spoluprácou imunokompetentných buniek, inými slovami silou imunitnej odpovede na prítomnosť vírusových antigénov.

V podmienkach primeranej imunitnej odpovede na vírusové antigény sa akútna hepatitída vyvíja s cyklickým priebehom a úplným zotavením. So znížením imunitnej odpovede je imunitne sprostredkovaná cytolýza nevýznamne vyjadrená, takže nedochádza k účinnej eliminácii infikovaných pečeňových buniek. To vedie k miernym klinickým prejavom s dlhodobým pretrvávaním vírusu a prípadne k rozvoju chronickej hepatitídy. Naopak, pri geneticky podmienenej silnej imunitnej odpovedi a masívnej infekcii (transfúzia krvi) dochádza k rozsiahlym oblastiam poškodenia pečeňových buniek, ktoré klinicky zodpovedajú ťažkým a malígnym formám ochorenia.

Patomorfológia. Na základe charakteristík morfologických zmien existujú 3 varianty akútnej hepatitídy B: cyklická, masívna nekróza pečene, cholestatická pericholangiolytická hepatitída.

O cyklická forma hepatitídy B dystrofické, zápalové a proliferatívne zmeny sú výraznejšie v strede lalokov a pri hepatitíde A sú lokalizované pozdĺž periférie lalokov a šíria sa do stredu. Tieto rozdiely sa vysvetľujú rôznymi cestami prieniku vírusu do pečeňového parenchýmu. Vírus hepatitídy A vstupuje do pečene cez portálnu žilu a šíri sa do stredu lalokov, zatiaľ čo HBV vstupuje cez pečeňovú artériu a rozvetvené kapiláry, ktoré rovnomerne zásobujú všetky laloky do ich stredu.

Najväčšie morfologické zmeny v parenchýme sa pozorujú vo výške klinických prejavov, ktoré sa zvyčajne zhodujú s 1. dekádou ochorenia. V priebehu 2. a najmä 3. dekády sa regeneračné procesy zintenzívňujú. Do tohto obdobia nekrobiotické zmeny takmer úplne vymizli a začínajú prevládať procesy bunkovej infiltrácie s pomalou následnou obnovou štruktúry hepatocelulárnych platničiek. K úplnému obnoveniu štruktúry a funkcie pečeňového parenchýmu však dochádza až po 3-6 mesiacoch od začiatku ochorenia a nie u všetkých detí.

O masívna nekróza pečene morfologické zmeny sú maximálne vyjadrené. V závislosti od závažnosti a prevalencie môže byť nekróza pečene masívna alebo submasívna. Pri masívnej nekróze odumiera takmer celý epitel alebo zostáva malý okraj buniek pozdĺž periférie lalokov. Pri submasívnej nekróze je väčšina hepatocytov zničená, hlavne v strede lalokov. Masívna nekróza predstavuje vrchol zmien, ktoré sú charakteristické pre vírusovú hepatitídu B.

Cholestatická (pericholangiolytická) hepatitída -špeciálna forma ochorenia, pri ktorej sa najväčšie morfologické zmeny nachádzajú v intrahepatálnych žlčových cestách; pozoruje sa obraz cholangiolitídy a pericholangiolitídy. Ide o pomerne zriedkavú formu u detí a vyskytuje sa takmer výlučne pri hepatitíde B. Pri cholestatickej forme je cholestáza s rozšírením žlčových kapilár so stázou žlče v nich, s proliferáciou cholangiol a bunkových infiltrátov okolo nich. Pri tejto forme hepatitídy sú pečeňové bunky mierne ovplyvnené.

Klinické prejavy. V typických prípadoch ochorenia sa rozlišujú 4 obdobia: inkubačné, počiatočné (preikterické), vrcholné obdobie (ikterické) a rekonvalescencia.

Inkubačná doba trvá 60-180 dní, častejšie 2-4 mesiace, v ojedinelých prípadoch sa skracuje na 30-45 dní alebo predlžuje na 225 dní. Dĺžka inkubačnej doby závisí od infekčnej dávky a veku detí. Pri masívnej infekcii (transfúzia krvi alebo plazmy) je inkubačná doba 1,5-2 mesiace a pri parenterálnych manipuláciách (subkutánne a intramuskulárne injekcie) a najmä pri domácej infekcii je inkubačná doba 4-6 mesiacov. U detí prvých mesiacov života je inkubačná doba zvyčajne kratšia (92,8±1,6 dňa) ako u detí starších vekových skupín (117,8±2,6 dňa; p<0,05).

Klinické prejavy ochorenia v tomto období úplne chýbajú, ale rovnako ako pri hepatitíde A sa na konci inkubácie v krvi neustále zisťuje vysoká aktivita hepatocelulárnych enzýmov a zisťujú sa markery aktívnej infekcie: HBsAg, HBeAg, anti -HBc IgM.

Počiatočné (predikterické) obdobie. Ochorenie často začína postupne (65 %). Zvýšenie telesnej teploty nie je vždy pozorované (40%) a zvyčajne nie v 1. deň choroby. Pacient pociťuje letargiu, slabosť, zvýšenú únavu a zníženú chuť do jedla. Často sú tieto príznaky také mierne, že si ich ani nevšimneme, a choroba začína stmavnutím moču a objavením sa sfarbených výkalov. V zriedkavých prípadoch sú počiatočné príznaky výrazné: nevoľnosť, opakované vracanie, závraty, ospalosť. Často sa vyskytujú dyspeptické poruchy: strata chuti do jedla až anorexia, nechuť k jedlu, nevoľnosť, vracanie, plynatosť, zápcha, menej často hnačka. Staršie deti sa sťažujú na tupú bolesť v bruchu. Pri vyšetrení v tomto období sa dá zistiť celková asténia, anorexia, zväčšenie, stvrdnutie a citlivosť pečene, ako aj stmavnutie moču a často aj zmena farby výkalov.

Bolesť svalov a kĺbov, ktorá sa často vyskytuje u dospelých pacientov, je u detí v predikterickom období veľmi zriedkavá.

Zriedkavo sa v predikterickom období pozorujú kožné vyrážky, plynatosť a poruchy stolice.

Katarálne javy nie sú vôbec charakteristické pre hepatitídu B.

Najobjektívnejšími príznakmi v počiatočnom období sú zväčšenie, stvrdnutie a citlivosť pečene.

Zmeny v periférnej krvi v počiatočnom období hepatitídy B nie sú typické. Je možné zaznamenať iba miernu leukocytózu a tendenciu k lymfocytóze; ESR je vždy v normálnych medziach.

U všetkých pacientov sa už v predikterickom období zisťuje v krvnom sére vysoká aktivita ALT, AST a iných hepatocelulárnych enzýmov; na konci tohto obdobia sa obsah konjugovaného bilirubínu v krvi zvyšuje, ale ukazovatele vzoriek sedimentov sa spravidla nemenia a nedochádza k dysproteinémii. HBsAg, HBeAg a anti-HBc IgM cirkulujú v krvi vo vysokých koncentráciách a často sa deteguje vírusová DNA.

Trvanie počiatočného (preikterického) obdobia sa môže pohybovať od niekoľkých hodín do 2-3 týždňov; v priemere 5 dní.

Obdobie žltačky (výška ochorenia). 1-2 dni pred nástupom žltačky všetci pacienti zaznamenajú stmavnutie moču a väčšina pacientov zaznamená zmenu farby stolice. Na rozdiel od hepatitídy A, hepatitídy B, ktorá prechádza do tretieho, ikterického obdobia, vo väčšine prípadov nie je sprevádzaná zlepšením celkového stavu. Naopak, u mnohých detí sa príznaky intoxikácie zintenzívňujú.

Žltačka sa zvyšuje postupne, zvyčajne počas 5-7 dní, niekedy 2 týždňov alebo dlhšie. Žltosť sa môže meniť od slabej kanárikovej alebo citrónovo žltej až po zelenkavožltú alebo okrovožltú, šafran. Závažnosť a odtieň žltačky sú spojené so závažnosťou ochorenia a rozvojom syndrómu cholestázy.

Po dosiahnutí maximálnej závažnosti sa žltačka s hepatitídou B zvyčajne stabilizuje do 5 až 10 dní a až potom sa začne znižovať.

Zriedkavým príznakom hepatitídy B u detí je kožná vyrážka. Vyrážka sa nachádza symetricky na končatinách, zadku a trupe, je makulopapulárna, červená a má priemer do 2 mm. Po stlačení vyrážka nadobudne okrovú farbu, po niekoľkých dňoch sa v strede papúl objaví mierne odlupovanie. Tieto vyrážky by sa mali interpretovať ako Gianottiho-Crostiho syndróm, ktorý talianski autori opísali pre hepatitídu B.

V ťažkých formách, vo výške ochorenia, môžu byť pozorované prejavy hemoragického syndrómu: presné alebo výraznejšie krvácania do kože.

Súbežne s nárastom žltačky pri hepatitíde B sa pečeň zväčšuje, jej okraj sa zahusťuje a je zaznamenaná bolesť pri palpácii.

Zväčšená slezina sa pozoruje menej často ako zväčšená pečeň. Slezina býva v ťažších prípadoch a pri dlhom priebehu ochorenia zväčšená. Zväčšenie sleziny sa pozoruje počas celého akútneho obdobia s pomalou reverznou dynamikou. Slezina sa často prehmatáva po vymiznutí iných príznakov (s výnimkou zväčšenia pečene), čo spravidla naznačuje zdĺhavý alebo chronický priebeh ochorenia.

V periférnej krvi na vrchole žltačky má počet červených krviniek tendenciu klesať. V ťažkých formách sa vyvíja anémia. V zriedkavých prípadoch sú možné závažnejšie zmeny v kostnej dreni až po rozvoj panmyeloftízy.

Počas ikterického obdobia je počet leukocytov normálny alebo znížený. V krvnom obraze, vo výške toxikózy, sa odhalí tendencia k neutrofílii a počas obdobia zotavenia - k lymfocytóze. ESR je zvyčajne v normálnych medziach. Nepriaznivým znakom je nízka ESR (1-2 mm/h) s ťažkou intoxikáciou u pacienta s ťažkou hepatitídou B.

Rekonvalescent, obdobie rekonvalescencie. Celkové trvanie ikterického obdobia s hepatitídou B sa pohybuje od 7-10 dní do 1,5-2 mesiacov. S vymiznutím žltačky sa deti už nesťažujú, sú aktívne, obnovuje sa im chuť do jedla, ale u polovice pacientov zostáva hepatomegália, u 2/3 je mierna hyperfermentémia. Niekedy je tymolový test zvýšený a pozoruje sa dysproteinémia atď.

V období rekonvalescencie sa už HBsAg a najmä HBeAg v krvnom sére väčšinou nezistia, ale anti-HBe, anti-HBc IgG a často aj anti-HBs sa vždy zistia.

Klasifikácia. Hepatitída B, podobne ako hepatitída A, je klasifikovaná podľa typu, závažnosti a priebehu.

Kritériá na určenie typu a rozlíšenie klinických foriem sú rovnaké ako pri hepatitíde A. Okrem ľahkej, stredne ťažkej a ťažkej formy sa však rozlišuje aj forma malígna, ktorá sa vyskytuje takmer výlučne pri hepatitíde B a hepatitíde delta a priebeh , okrem akútnej a zdĺhavej, môže byť chronická.

Klinické a laboratórne kritériá pre anikterickú, vymazanú, subklinickú, ako aj ľahkú, strednú a ťažkú ​​formu hepatitídy B sa zásadne nelíšia od kritérií pre hepatitídu A.

Malígna forma sa vyskytuje takmer výlučne u detí vo veku 1 roka.

Klinické prejavy malígnych foriem závisia od prevalencie nekrózy pečene, od rýchlosti ich vývoja a od štádia patologického procesu. Existuje počiatočné obdobie ochorenia alebo obdobie prekurzorov, obdobie rozvoja masívnej nekrózy pečene, ktoré zvyčajne zodpovedá stavu prekómy a rýchlo progresívnej dekompenzácii pečeňových funkcií, klinicky sa prejavuje kómou I. a II. stupňa.

Ochorenie často začína akútne: telesná teplota stúpa na 38-39°C, objavuje sa letargia, adynamia a niekedy ospalosť, po ktorej nasledujú záchvaty úzkosti alebo motorického nepokoja. Vyjadrujú sa dyspeptické poruchy: nevoľnosť, regurgitácia, vracanie (často opakované), niekedy hnačka.

Pri objavení sa žltačky sú najstálejšími príznakmi: psychomotorická nepokoj, opakované vracanie s krvou, tachykardia, rýchle toxické dýchanie, nadúvanie, ťažký hemoragický syndróm, zvýšená telesná teplota a znížená diuréza. Vracanie "kávovej usadeniny", inverzia spánku, kŕčový syndróm, hypertermia, tachykardia, rýchle toxické dýchanie, pečeňový dych, zmenšovanie pečene sa pozoruje len pri malígnych formách ochorenia. Po týchto príznakoch alebo súčasne s nimi nastáva blackout s klinickými príznakmi hepatálnej kómy (pozri obr. 75, 76 na farebnom štítku).

Z biochemických ukazovateľov sú najinformatívnejšie tzv. bilirubín-proteínová disociácia (pri vysokom obsahu bilirubínu v krvnom sére hladina proteínových komplexov prudko klesá) a bilirubín-enzýmová disociácia (s vysokým obsahom bilirubínu, dochádza k poklesu aktivity hepatocelulárnych enzýmov, ako aj k poklesu hladiny faktorov zrážanlivosti krvi ).

Prietok. Podľa klasifikácie môže byť priebeh hepatitídy B akútny, protrahovaný a chronický.

Akútny priebeh sa pozoruje u 90% detí. Akútna fáza ochorenia končí 25. – 30. deň od nástupu ochorenia a u 30 % detí už možno konštatovať úplné uzdravenie. Zvyšok má mierne zväčšenie pečene (nie viac ako 2 cm pod okrajom rebrového oblúka) v kombinácii s hyperfermentémiou, presahujúcou normálne hodnoty maximálne 2-4 krát.

Predĺžený priebeh sa pozoruje u približne 10 % detí. V týchto prípadoch hepatomegália a hyperfermentémia pretrvávajú 4-6 mesiacov. Chronický priebeh (chronická hepatitída B) v dôsledku manifestných (ikterických) foriem sa u detí nevyskytuje. Chronická hepatitída sa takmer vždy vyvíja ako primárny chronický proces.

Najčastejším výsledkom akútnej manifestnej hepatitídy B je zotavenie s úplnou obnovou funkcie pečene. Rovnako ako pri hepatitíde A je možné zotaviť sa aj s anatomickým defektom (fibróza pečene) alebo s tvorbou rôznych komplikácií zo žlčových ciest a gastrointestinálneho traktu. Tieto výsledky hepatitídy B sa takmer nelíšia od výsledkov hepatitídy A.

V praktickej práci je vo všetkých prípadoch chronickej hepatitídy B, ktorá sa zrejme tvorí v dôsledku akútnej infekcie, potrebné vylúčiť hepatitídu A a hepatitídu delta na pozadí latentnej infekcie HBV.

Diagnostika. Pri hepatitíde B sú podpornými diagnostickými znakmi výrazný hepatolienálny syndróm a postupne progresívna žltačka. Iba pri hepatitíde B dochádza k zvýšeniu žltačky kože a viditeľných slizníc počas 7 dní alebo dlhšie. V nadväznosti na to môžete zvyčajne pozorovať takzvané plató žltačky, keď zostáva intenzívna ešte 1-2 týždne. Veľkosť pečene podlieha podobnej dynamike a menej často veľkosti sleziny.

Z epidemiologických údajov, indikácií predchádzajúcich operácií, krvných transfúzií, injekcií a iných manipulácií spojených s porušením celistvosti kože alebo slizníc 3-6 mesiacov pred ochorením, ako aj úzky kontakt s pacientom s chronickou hepatitídou B alebo nosič vírusu, sú dôležité.

Z biochemických testov sú pre hepatitídu B typické len nízke hladiny tymolového testu.

V diagnostike majú rozhodujúci význam špecifické laboratórne metódy výskumu založené na stanovení antigénov vírusu hepatitídy B (HBsAg, HBeAg) a protilátok proti nim (antiHBc, IgM a IgG, anti-HBe) v krvnom sére.

Odlišná diagnóza. Akútnu hepatitídu B treba predovšetkým odlíšiť od iných vírusových hepatitíd: A, C, E atď. Hlavné diferenciálne diagnostické príznaky týchto hepatitíd sú uvedené v tabuľke. 6.

Prezentované v tabuľke. 6 údaje by sa mali považovať za orientačné, pretože na ich základe je možné vykonať diferenciálnu diagnostiku iba skupinovou analýzou, ale konečná etiologická diagnóza je možná len stanovením špecifických markerov v krvnom sére.

Objektívne ťažkosti môžu vzniknúť aj pri diferenciálnej diagnostike hepatitídy B s inými ochoreniami, ktorých zoznam je určený vekom detí, formou, závažnosťou a fázou patologického procesu.

Liečba. Všeobecné zásady liečby pacientov s akútnou hepatitídou B sú rovnaké ako pri hepatitíde A. Treba však počítať s tým, že hepatitída B sa na rozdiel od hepatitídy A často vyskytuje v ťažkých a malígnych formách. Ochorenie môže navyše vyústiť do vzniku chronickej hepatitídy až cirhózy, preto špecifické odporúčania pre liečbu pacientov s hepatitídou B by mali byť podrobnejšie ako pre liečbu pacientov s hepatitídou A.

Proti tomu, aby sa deti s ľahkými až stredne ťažkými formami hepatitídy B liečili doma, nie sú v súčasnosti zásadné námietky. Výsledky takejto liečby nie sú o nič horšie a v niektorých ohľadoch dokonca lepšie ako pri liečbe v nemocnici.

Špecifické odporúčania týkajúce sa fyzickej aktivity, liečebnej výživy a kritérií ich rozšírenia sú v zásade rovnaké ako pri hepatitíde A; treba brať do úvahy len to, že podmienky všetkých obmedzení pre hepatitídu B sú zvyčajne trochu rozšírené v úplnom súlade s priebehom ochorenia.

Vo všeobecnosti môžeme povedať, že ak infekcia postupuje hladko, po 6 mesiacoch od prepuknutia ochorenia treba zrušiť všetky obmedzenia pohybu a výživy a po 12 mesiacoch je možné povoliť šport.

Tabuľka 6. Diferenciálne diagnostické príznaky vírusovej hepatitídy u detí

Medikamentózna terapia prebieha podľa rovnakých princípov ako pri hepatitíde A. Okrem tejto základnej terapie sa pri stredne ťažkých a ťažkých formách hepatitídy B môže interferón podávať intramuskulárne v dávke 1 milión jednotiek 1-2x denne napr. 15 dní. Ak je to potrebné, liečba môže pokračovať 1 miliónom jednotiek 2-krát týždenne až do zotavenia. Použitie cykloferónu je indikované parenterálne aj vo forme tabliet v dávke 10-15 mg/kg telesnej hmotnosti.

Pri ťažkých formách ochorenia sa na účely detoxikácie podáva intravenózne hemodez, reopolyglucín, 10% roztok glukózy do 500-800 ml/deň a kortikosteroidné hormóny sa predpisujú v dávke 2-3 mg/(kg. deň) pre prednizolón počas prvých 3-4 dní (až do klinického zlepšenia), po ktorých nasleduje rýchle zníženie dávky (priebeh nie viac ako 7-10 dní). U detí 1. roku života sú stredne ťažké formy ochorenia tiež indikáciou na predpisovanie kortikosteroidných hormónov.

Ak existuje podozrenie na malígnu formu alebo existuje hrozba jej vývoja, je predpísané:

Glukokortikosteroidné hormóny do 10-15 mg/(kg deň) pre prednizolón intravenózne v rovnakých dávkach každé 3-4 hodiny bez prestávky cez noc;

Plazma, albumín, gemodez, reopolyglucín, 10% roztok glukózy v množstve 100-200 ml/(kg/deň) v závislosti od veku a diurézy;

Inhibítory proteolýzy: trasylol, gordox, contrical v dávke závislej od veku;

Lasix 2-3 mg/kg a manitol 0,5-1 g/kg intravenózne v pomalom prúde na zvýšenie diurézy;

Podľa indikácií (syndróm diseminovanej intravaskulárnej koagulácie) heparín 100-300 jednotiek/kg intravenózne.

Aby sa zabránilo absorpcii endotoxínu z gramnegatívnych baktérií a toxických metabolitov z čreva, ktoré sú výsledkom vitálnej aktivity mikrobiálnej flóry, je predpísaná enterosorpčná terapia (enterosgel, enterodéza atď.). Enterosorpcia zabraňuje reabsorpcii toxických látok v lúmene a prerušuje ich cirkuláciu v tele. Je potrebné vziať do úvahy, že úroveň toxických látok prechádzajúcich cez črevnú bariéru závisí od stavu sliznice, preto výsledok enterosorpcie závisí aj od účinku enterosorbentu na sliznicu, preto je vhodnejšie použite enterosorbent Enterosgel, ktorý má výnimočné hydrofóbne a selektívne vlastnosti a jednoznačne podporuje regeneráciu sliznice črevnej sliznice. Predpisuje sa aj výplach žalúdka, vysoko čistiace klystíry a širokospektrálne antibiotiká (gentamicín, polymyxín, ceporín).

Ak je komplex terapeutických opatrení neúčinný, mali by sa vykonať opakované sedenia plazmaferézy. Opakované hemosorpčné sedenia a náhradné krvné transfúzie sú menej účinné.

Do komplexu patogenetických agens je vhodné zaradiť hyperbarickú oxygenáciu (1-2 sedenia denne: kompresia 1,6-1,8 atm, expozícia 30-45 minút).

Úspešnosť liečby malígnych foriem závisí najmä od včasnosti uvedenej terapie. Ak sa vyvinie hlboká hepatálna kóma, terapia je neúčinná.

Rovnako ako pri hepatitíde A, pri cholestatických formách hepatitídy B a v období rekonvalescencie s predĺženým priebehom a výraznými reziduálnymi účinkami je indikovaná kyselina ursodeoxycholová (ursosan). Liek sa predpisuje v obvyklých dávkach (10-15 mg/kg/deň). Dĺžka liečby sa určuje v súlade s klinickými a laboratórnymi prejavmi ochorenia.

Prepustenie z nemocnice a následné sledovanie. Zvyčajne sú deti prepustené na 30-40 deň od začiatku ochorenia a je povolená mierna hepatomegália a hyperfermentémia. Po prepustení z nemocnice dostane pacient leták s odporúčaným režimom a diétou. Ak má dieťa v čase prepustenia naďalej HBsAg, informácia o tom sa zapíše do ambulantnej pozorovacej karty a nahlási sa na SES v mieste bydliska.

Následné sledovanie rekonvalescencie je najlepšie vykonávať v konzultačnej a dispenzárnej kancelárii organizovanej v infekčnej nemocnici. Ak nie je možné zorganizovať takúto kanceláriu, ošetrujúci lekár by mal vykonávať dispenzárne pozorovanie tých, ktorí prežili hepatitídu B. Prvé klinické vyšetrenie sa vykoná najneskôr mesiac po prepustení z nemocnice, ďalšie - po 3; 4; 6 mesiacov Pri absencii subjektívnych sťažností a objektívnych odchýlok od normy sú rekonvalescenti vyradení z dispenzárnej evidencie, inak sa naďalej vyšetrujú raz mesačne až do úplného zotavenia.

Deti s významnými alebo zvyšujúcimi sa klinickými a laboratórnymi zmenami, ako aj s exacerbáciou ochorenia alebo s podozrením na rozvoj chronickej hepatitídy sú znovu prijímané do nemocnice na objasnenie diagnózy a pokračovanie v liečbe. Opakovane hospitalizované sú aj deti bez známok chronickej hepatitídy, ale s pretrvávajúcou HBs antigenémiou. Následne takéto deti absolvujú klinické a laboratórne vyšetrenie podľa indikácií.

Pacienti sú vyradení z dispenzárnej evidencie, keď pri 2 pravidelných vyšetreniach dôjde k normalizácii klinických a biochemických údajov a v krvi nie je zistený HBsAg.

Klinické pozorovanie je indikované u detí, ktoré dostali transfúziu krvných produktov (plazma, fibrinogén, hmotnosť leukocytov, hmotnosť červených krviniek atď.). To platí najmä pre deti vo veku 1 roka. Doba sledovania je 6 mesiacov po poslednej transfúzii krvi. Počas tohto obdobia sa dieťa vyšetruje mesačne a pri podozrení na hepatitídu je hospitalizované v infekčnej nemocnici. V pochybných prípadoch sa krvné sérum vyšetruje na aktivitu hepatocelulárnych enzýmov a HBsAg.

Prevencia spočíva predovšetkým v dôslednom vyšetrení všetkých kategórií darcov s povinným krvným testom na HBsAg pri každom odbere krvi vysoko citlivými metódami jej identifikácie (ELISA, rádioimunoanalýza – RIA), ako aj stanovením aktivity ALT.

Darovať nesmú osoby, ktoré v minulosti prekonali vírusovú hepatitídu, pacienti s chronickými ochoreniami pečene, ako aj osoby, ktoré v posledných 6 mesiacoch dostali transfúziu krvi a jej zložiek. Na transfúziu je zakázané používať krv a jej zložky od darcov, ktorí neboli testovaní na HBsAg.

Na zlepšenie bezpečnosti krvných produktov sa odporúča, aby darcovia boli testovaní nielen na HBsAg, ale aj na anti-HBc. Vyňatie z darcovstva osôb s anti-HBc, považovanými za skrytých nosičov HBsAg, prakticky eliminuje možnosť posttransfúznej hepatitídy B.

Aby sa zabránilo infekcii novorodencov, všetky tehotné ženy sú dvakrát testované na HBsAg vysoko citlivými metódami: pri registrácii tehotnej ženy (8 týždňov tehotenstva) a pri registrácii na materskú dovolenku (32 týždňov). Ak sa zistí HBsAg, otázka tehotenstva by sa mala rozhodnúť prísne individuálne. Je dôležité vziať do úvahy, že riziko vnútromaternicovej infekcie plodu je obzvlášť vysoké, ak má žena HBeAg, a je zanedbateľné, ak chýba, aj keď sa HBsAg zistí vo vysokých koncentráciách. Výrazne sa znižuje aj riziko infekcie dieťaťa pri pôrode cisárskym rezom.

Prerušenie ciest prenosu infekcie sa dosahuje použitím jednorazových injekčných striekačiek, ihiel, vertikutátorov, sond, katétrov, krvných transfúznych systémov, iných lekárskych nástrojov a zariadení používaných pri manipuláciách spojených s narušením integrity kože a slizníc.

Všetky lekárske nástroje a zariadenia na opakované použitie musia prejsť dôkladným predsterilizačným čistením a sterilizáciou po každom použití.

Pre prevenciu posttransfúznej hepatitídy má veľký význam prísne dodržiavanie indikácií hemoterapie. Transfúzia konzervovanej krvi a jej zložiek (masa erytrocytov, plazma, antitrombín atď.) sa vykonáva len zo zdravotných dôvodov a je zaznamenaná v anamnéze. Ak je to možné, je potrebné prejsť na transfúziu krvných náhrad alebo v krajnom prípade na transfúziu jej zložiek (albumín, špeciálne premyté červené krvinky, proteín, plazma). Je to spôsobené tým, že pasterizácia plazmy (60°C, 10 hodín), hoci nezaručuje úplnú inaktiváciu HBV, stále znižuje riziko infekcie; Riziko infekcie pri transfúzii albumínu a proteínu je ešte nižšie a riziko infekcie pri transfúzii imunoglobulínov je zanedbateľné.

Na oddeleniach s vysokým rizikom infekcie hepatitídou B (hemodialyzačné strediská, resuscitačné jednotky, oddelenia intenzívnej starostlivosti, popáleninové centrá, onkologické nemocnice, hematologické oddelenia a pod.) je prevencia hepatitídy B zabezpečená prísnym dodržiavaním protiepidemických opatrení (použitie jedného jednorazové prístrojové vybavenie, priradenie každého prístroja k pevnej skupine pacientov, dôkladné čistenie krvi od zložitých medicínskych prístrojov, maximálna separácia pacientov, obmedzenie parenterálnych zásahov a pod.). Vo všetkých týchto prípadoch sa identifikácia HBsAg vykonáva vysoko citlivými metódami a najmenej raz za mesiac.

Aby sa predišlo infekciám z povolania, všetci zamestnanci musia pracovať s krvou v gumených rukaviciach a prísne dodržiavať pravidlá osobnej hygieny.

Aby sa zabránilo šíreniu infekcie v rodinách pacientov s hepatitídou a nosičmi HBV, vykonáva sa bežná dezinfekcia, predmety osobnej hygieny (zubné kefky, uteráky, posteľná bielizeň, žinky, hrebene, doplnky na holenie atď.) sú prísne individualizované. Všetkým členom rodiny je vysvetlené, za akých podmienok môže dôjsť k infekcii. Rodinní príslušníci pacientov s chronickou hepatitídou B a nosiči HBsAg podliehajú lekárskemu dohľadu.

Špecifická prevencia hepatitídy B sa dosahuje pasívnou a aktívnou imunizáciou detí s vysokým rizikom infekcie.

Na pasívnu imunizáciu sa používa imunoglobulín s vysokým obsahom protilátok proti HBsAg (titer pri pasívnej hemaglutinačnej reakcii je 1:100 000 - 1:200 000). Tento imunoglobulín sa získava z plazmy darcov, v ktorých krvi sú anti-HBs detegované vo vysokom titri.

Narodené matkám, ktoré sú nosičkami HBsAg alebo sa u nich vyvinula akútna hepatitída B v posledných mesiacoch tehotenstva (imunoglobulín sa podáva ihneď po pôrode a potom znova po 1, 3 a 6 mesiacoch);

Potom, čo materiál obsahujúci vírus vstúpi do tela (krv alebo jej zložky sa transfúzia od pacienta alebo nosiča HBV, náhodné rezy, injekcie s podozrením na kontamináciu materiálom obsahujúcim vírus); v týchto prípadoch sa imunoglobulín podáva v prvých hodinách po podozrení na infekciu a po 1 mesiaci;

Pri dlhodobej hrozbe infekcie - u detí prijatých do hemodialyzačných stredísk, pacientov s hemoblastózou a pod. (opätovne podávané v rôznych intervaloch - po 1-3 mesiacoch alebo každých 4-6 mesiacov); účinnosť pasívnej imunizácie závisí predovšetkým od načasovania podania imunoglobulínu; pri podaní bezprostredne po infekcii dosahuje preventívny účinok 90%, do 2 dní - 50-70% a pri podaní po 5 dňoch je imunoglobulínová profylaxia prakticky neúčinná.

Pri intramuskulárnej injekcii imunoglobulínu sa maximálna koncentrácia anti-HBs v krvi dosiahne po 2-5 dňoch. Na dosiahnutie rýchlejšieho ochranného účinku sa imunoglobulín môže podávať intravenózne.

Doba eliminácie imunoglobulínu sa pohybuje od 2 do 6 mesiacov, ale spoľahlivý ochranný účinok je zabezpečený až v 1. mesiaci po podaní, preto na dosiahnutie predĺženého účinku je potrebné opakované podávanie imunoglobulínu. Okrem toho je použitie imunoglobulínu účinné len pri nízkej infekčnej dávke HBV. Pri masívnej infekcii (transfúzia krvi, plazma a pod.) je profylaxia imunoglobulínmi neúčinná.

Napriek nedostatkom by malo zavedenie špecifického imunoglobulínu zaujať svoje miesto v prevencii hepatitídy B. Včasná špecifická profylaxia imunoglobulínmi môže podľa literatúry zabrániť infekcii hepatitídy B u 70 – 90 % očkovaných ľudí.

Na aktívnu prevenciu hepatitídy B sa používajú geneticky upravené vakcíny.

Proti hepatitíde B bolo u nás vytvorených niekoľko rekombinantných vakcín (JSC NPK Combiotech Regevak B a ďalšie vakcíny). Okrem toho bolo zaregistrovaných a schválených niekoľko zahraničných liekov (Engerix B; NV-VAX II, Euvax; Shanvak-B; Eberbiovak).

Aktívnej imunizácii proti hepatitíde B podliehajú:

Novorodenci matiek s hepatitídou alebo nosičmi HBsAg, najmä ak majú HBeAg;

Novorodenci v oblastiach, kde je endemická hepatitída B s výskytom HBsAg vyšším ako 5 %;

Pacienti, ktorí často podstupujú rôzne parenterálne procedúry (chronické zlyhanie obličiek, diabetes mellitus, ochorenia krvi, navrhovaná operácia s použitím prístroja srdce-pľúca atď.);

Osoby v úzkom kontakte s nosičmi HBsAg (v rodinách, uzavretých detských skupinách);

Zdravotnícky personál oddelení pre hepatitídu, hemodialyzačné strediská, krvné oddelenia, chirurgovia, zubári, patológovia;

Osoby, ktoré boli náhodne zranené nástrojmi kontaminovanými krvou pacientov s hepatitídou B alebo nosičov HBsAg.

Očkovanie sa uskutočňuje trikrát podľa schémy 0; 1; 6 mesiacov Povolené sú aj iné schémy: 0; 1; 3 mesiace alebo 0; 1; 2; 12 mesiacov Revakcinácia sa vykonáva každých 5 rokov.

Aktívnej imunizácii podliehajú iba osoby, ktoré nemajú v krvi zistené markery HBV (HBsAg, anti-HBc, anti-HBs). Ak je prítomný jeden z markerov hepatitídy B, očkovanie sa nevykonáva.

Účinnosť očkovania je veľmi vysoká. Početné štúdie ukazujú, že keď sa vakcína podáva podľa schémy 0; 1; Po 6 mesiacoch sa u 95 % jedincov vyvinie ochranná imunita, ktorá poskytuje spoľahlivú ochranu pred infekciou HBV po dobu 5 a viac rokov.

Očkovanie proti hepatitíde B nemá žiadne kontraindikácie. Vakcína je bezpečná a areaktogénna.

Očkovanie môže znížiť výskyt hepatitídy B 10-30 krát.

Aby sa zabránilo vertikálnemu prenosu HBV, prvá fáza vakcín sa podáva ihneď po narodení (najneskôr do 24 hodín), potom sa očkuje po 1; 2 a 12 mesiacov Na tento účel možno použiť kombinovanú pasívno-aktívnu imunizáciu novorodencov matiek s hepatitídou B alebo nosičmi vírusu. Špecifický imunoglobulín sa podáva ihneď po narodení a očkovanie sa vykonáva v prvých 2 dňoch, potom vo veku 0 rokov; 1; 2 mesiace s preočkovaním v 12. mesiaci. Táto pasívno-aktívna imunizácia znižuje riziko infekcie detí matiek HBeAg z 90 na 5 %.

Plošné zavedenie očkovania proti hepatitíde B zníži výskyt nielen akútnej, ale aj chronickej hepatitídy B, ako aj cirhózy a primárnej rakoviny pečene.

HEPATITÍDA DELTA

B16.0 - akútna hepatitída B s delta agens (koinfekcia) a hepatálna kóma;

B16.1 - akútna hepatitída B s delta agens (koinfekcia) bez hepatálnej kómy;

B17.0 - akútna delta (super) - infekcia nosiča vírusu hepatitídy B.

Etiológia. Vírus hepatitídy delta (HDV) je sférická častica s priemerom 35-37 nm, ktorej vonkajší obal je povrchový antigén HBV (HBsAg). V strede častice je špecifický antigén (AgD) obsahujúci malú RNA (genóm). HDV vyžaduje na replikáciu a expresiu obligátnu funkciu pomocníka HBV, v dôsledku čoho patrí medzi defektné vírusy s neúplným genómom. Zistilo sa, že delta antigén sa nachádza hlavne v jadrách hepatocytov vo forme agregátov jednotlivých častíc s veľkosťou 20-30 nm, lokalizovaných v chromatínovej zóne a príležitostne v cytoplazme v spojení s ribozómami alebo v hyaloplazme. Antigén delta je odolný voči teplu a kyselinám, ale je inaktivovaný zásadami a proteázami. Experimentálna infekcia sa môže reprodukovať na šimpanzoch.

Epidemiológia. Zdrojom ochorenia sú pacienti s akútnou a najmä chronickou hepatitídou delta, ako aj zdraví nosiči VOT a dokonca aj nosiči protilátok proti VOT.

IOP sa prenáša výlučne parenterálnou cestou - transfúziou krvi obsahujúcej vírus a jeho prípravkov, ako aj použitím ihiel, katétrov, sond a iných lekárskych nástrojov kontaminovaných krvou obsahujúcou vírus. Riziko infekcie VOT je obzvlášť vysoké u pravidelných príjemcov darcovskej krvi alebo krvných produktov (pacienti s hemofíliou, hematologickými malignitami a inými chronickými ochoreniami), ako aj medzi ľuďmi v hemodialyzačných strediskách, chirurgmi a drogovo závislými.

K infekcii dochádza prostredníctvom HBsAg-pozitívnej krvi alebo jej prípravkov obsahujúcich protilátky proti IOP. Darca takejto krvi má zvyčajne chronickú hepatitídu a delta antigén sa dá vždy zistiť v pečeňových bunkách.

Transplacentárny prenos IOP z matky na plod je možný. Častejšie sa však novorodenci infikujú počas pôrodu alebo bezprostredne po pôrode v dôsledku kontaminácie materskou krvou s obsahom VOT cez poškodenú kožu a sliznice.

Osoby, ktoré nemali hepatitídu B, ako aj nosiče HBV, sú náchylné na IOP. Najväčšia náchylnosť je pozorovaná u malých detí a u osôb s chronickou hepatitídou B.

Patogenéza. Pri infekcii IOP sa môže vyvinúť koinfekcia a superinfekcia. Koinfekcia sa vyskytuje u jedincov, ktorí nemali vírusovú hepatitídu B a nie sú imúnni voči HBV. Superinfekcia je možná, keď sa infikujú pacienti s chronickou hepatitídou B alebo nosičmi HBV. Pri koinfekcii sa vyskytuje hepatitída B a hepatitída delta so zodpovedajúcimi sérologickými odpoveďami na HBV a HDV. Pri superinfekcii vzniká klinický obraz akútnej hepatitídy sprevádzaný objavením sa protilátok proti VOT so súčasným poklesom hladiny HBV markerov v krvi a pečeni, čo sa vysvetľuje vplyvom reprodukujúceho sa VOT na HBV. Superinfekcia HDV sa zvyčajne prejaví v priebehu 3 týždňov až 3 mesiacov po infekcii a spravidla končí vytvorením spoločnej chronickej infekcie HBV a HDV alebo výskytom chronickej hepatitídy delta na pozadí prebiehajúceho prenosu HBV .

Patomorfológia. Nie je možné identifikovať žiadne špecifické morfologické znaky špecifické pre delta hepatitídu. Prevažujú známky závažného zápalového procesu.

Klinické prejavy. V závislosti od mechanizmu vývoja sa rozlišujú 4 formy ochorenia: zmiešaná akútna infekcia HBV a HDV (koinfekcia); delta HDV superinfekcia; chronická súbežná hepatitída B a hepatitída delta; chronická hepatitída delta v dôsledku prenosu HBV.

Koinfekcia. Inkubačná doba sa pohybuje od 8 do 10 týždňov. Ochorenie sa prejavuje rovnakými klinickými príznakmi ako akútna hepatitída B, počiatočné obdobie ochorenia je často viac definované: zvýšená telesná teplota na 38-39 °C, adynamia, znížená chuť do jedla, nevoľnosť, vracanie, bolesti brucha, zväčšenie pečene a slezina. V krvnom sére je zvýšený obsah celkového bilirubínu v dôsledku priamej frakcie, aktivita hepatocelulárnych enzýmov je vysoká a je zaznamenaná dysproteinémia.

Pri priaznivom priebehu je trvanie ochorenia 1,5-3 mesiacov. U niektorých detí sa môžu vyvinúť protrahované formy s klinicky významnými exacerbáciami, opakovaným zvýšením hladín bilirubínu a aktivitou hepatocelulárnych enzýmov v krvnom sére.

Tvorba chronickej hepatitídy vo výsledku manifestných klinických foriem nie je pozorovaná. U detí v prvých mesiacoch života sa často vyskytuje malígna hepatitída s fatálnym koncom. Absencia chronicity akútnych manifestných foriem koinfekcie nevylučuje možnosť vzniku primárnej chronickej hepatitídy B a hepatitídy delta, ktoré sa vyskytujú latentne, bez akútnej manifestnej fázy.

IOP superinfekcia. Keď je HDV infekcia superponovaná na chronickú HBV infekciu, ako je chronická hepatitída alebo ako zdravý nosič, inkubačná doba je 3-4 týždne. V týchto prípadoch sa infekcia IOP zvyčajne prejavuje klinickým obrazom akútnej hepatitídy: zvýšená telesná teplota na 38-39°C, malátnosť, celková slabosť, nevoľnosť, vracanie, bolesti brucha. Po 2-3 dňoch sa objaví tmavý moč, sfarbené výkaly, ikterické sfarbenie skléry a kože a zväčšenie pečene a sleziny. Súčasne sa obsah celkového bilirubínu v krvnom sére zvyšuje 3-5 krát, hlavne v dôsledku konjugovanej frakcie, aktivita pečeňových bunkových enzýmov sa zvyšuje 4-10 krát, zvyšujú sa indikátory tymolového testu, sublimačný test a protrombín index výrazne klesá. Priebeh ochorenia je často ťažký, až do výskytu malígnej formy s fatálnym koncom u niektorých pacientov. V iných prípadoch sa vytvára chronická delta hepatitídy s vysokou aktivitou procesu.

Chronická aktívna hepatitída B a hepatitída delta by sa mala považovať za zmiešanú chronickú infekciu, pretože patologický proces je spôsobený aktívne sa vyskytujúcou hepatitídou B a hepatitídou delta. U detí sa choroba prejavuje ako ťažké príznaky intoxikácie vo forme zvýšenej únavy, emočnej nestability, zníženej chuti do jedla, príznakov dysfunkcie gastrointestinálneho traktu (nevoľnosť, pocit ťažkosti v epigastrickej oblasti, pravé hypochondrium, plynatosť). Niektorí pacienti majú mierny ikterus kože a všetci majú zväčšenú pečeň a slezinu. Neustále sa zisťujú viaceré podliatiny na končatinách, niekedy je zaznamenané krvácanie z nosa, časté sú teleangiektázie, palmárny erytém a iné extrahepatálne príznaky. V krvnom sére všetkých pacientov sa zisťuje vysoká aktivita hepatocelulárnych enzýmov, pokles protrombínu, dysproteinémia, ako aj HBsAg, HBeAg a markery aktuálnej hepatitídy delta (HDV RNA a anti-HDV IgM). Priebeh ochorenia môže byť ťažký, so striedaním krátkych remisií a dlhodobých exacerbácií, po 5-6 rokoch už možno ochorenie interpretovať ako chronickú aktívnu hepatitídu delta s tvorbou cirhózy pečene (pozri obr. 77, 78, 79 na farebnej vložke). Tieto deti majú výrazný hepatolienálny syndróm s prudkým zhrubnutím pečene, hemoragickými prejavmi, extrahepatálnymi príznakmi, vysokou aktivitou hepatocelulárnych enzýmov, nízkymi hladinami sublimačného testu, protrombínovým indexom a fenoménom progresívnej dysproteinémie. Zmeny v spektre markerov naznačujú pokračujúcu aktivitu HDV (deteguje sa anti-HDV IgM) v neprítomnosti replikačnej aktivity HBV (detegujú sa HBsAg a anti-HBe).

Diagnóza hepatitis delta je stanovená na základe detekcie HDV RNA, HBV DNA, IgM a IgG protilátok v krvi metódou PCR na HDV a HBV.

Len na základe klinických údajov možno predpokladať infekciu HDV, ak u pacienta s chronickou hepatitídou B alebo takzvaným zdravým nosičom HBsAg dôjde ku klinicky významnej exacerbácii s príznakmi intoxikácie, žltačky, prudkého zväčšenia pečene a zvýšenia aktivita hepatocelulárnych enzýmov.

Liečba pri hepatitíde je delta rovnaká ako pri hepatitíde B a je zostavená s prihliadnutím na závažnosť klinických prejavov a priebeh ochorenia. Keďže priebeh hepatitídy delta je často nepredvídateľný, všetci pacienti podliehajú povinnej hospitalizácii na oddelení hepatitídy infekčnej nemocnice.

Prevencia. V prevencii hepatitídy delta zohráva vedúcu úlohu prevencia hepatitídy B. Nositeľov HBV a pacientov s chronickou hepatitídou B je potrebné starostlivo chrániť pred superinfekciou HDV. Takáto superinfekcia sa môže vyskytnúť nielen pri transfúzii infikovaných krvných produktov alebo pri parenterálnych manipuláciách, ale aj pri úzkom kontakte v domácnosti prostredníctvom mikrotraumy kože a slizníc.

HEPATITÍDA C

Etiológia. Vírus hepatitídy C (HCV) patrí do rodiny flavivírusov. Má priemer 22 až 60 nm a nachádza sa v krvi aj v pečeňových extraktoch ľudí alebo experimentálne infikovaných šimpanzov. Na rozdiel od iných vírusov hepatitídy sa v krvnom sére pacientov nachádza v extrémne nízkych koncentráciách a imunitná odpoveď vo forme špecifických protilátok je veľmi slabá a neskorá. Vírus je citlivý na chloroform a formalín, pri zahriatí na 60 °C sa inaktivuje do 10 hodín a pri varení do 2 minút. Účinná je sterilizácia krvných produktov pomocou ultrafialových lúčov.

Epidemiológia. V západnej Európe a USA je až 95 % všetkých prípadov potransfúznej a parenterálnej hepatitídy spôsobených HCV. Ochorenie sa vyskytuje po transfúzii krvi obsahujúcej vírus, plazmy, fibrinogénu, antihemofilného faktora a iných krvných produktov. Prepuknutie hepatitídy C bolo hlásené u pacientov s imunodeficienciou po intravenóznych infúziách imunoglobulínových liekov. Hepatitída C je vedúcou akútnou hepatitídou v hemodialyzačných strediskách, medzi pacientmi na oddeleniach orgánových transplantácií, v onkologických nemocniciach, plazmaferéznych centrách atď.

HCV sa prenáša výlučne parenterálnou cestou, najmä krvnými produktmi a počas rôznych invazívnych zásahov, vrátane mikrotraumy počas kontaktu v domácnosti. Je preukázaná možnosť perinatálneho prenosu infekcie z matky na plod transplacentárne, ako aj počas pôrodu a bezprostredne po pôrode, keď je dieťa kontaminované krvou matky cez poškodenú kožu. Sexuálny prenos HCV je dosť pravdepodobný.

Patogenéza. V mechanizme poškodenia pečeňových buniek pri hepatitíde C zohráva vedúcu úlohu imunitná cytolýza realizovaná cytotoxicitou T-buniek namierenou proti infikovaným hepatocytom. Je možná možnosť priamych cytopatických účinkov vírusu na pečeňové bunky. V patogenéze vzniku chronických foriem ochorenia sa prejavuje oslabená schopnosť krvných mononukleárnych buniek produkovať γ-interferón, ako aj zmena pomeru imunoregulačných subpopulácií T-pomocníkov a T-supresorov s prevahou tzv. patogén a infikované hepatocyty majú rozhodujúci význam. Určitý význam má aj zvýšená schopnosť HCV antigénu maskovať sa do imunokomplexov, čím sa toto ochorenie približuje k imunitnému komplexu.

Patomorfológia. Morfologické zmeny v pečeni s hepatitídou C nemajú prísnu špecifickosť. Pri akútnej hepatitíde C je však portálny zápal menej výrazný, ložisková nekróza je menej častá a steatóza je v porovnaní s hepatitídou A a hepatitídou B výrazne nápadnejšia.

Pri vzniku chronickej hepatitídy dochádza k výraznému zvýšeniu portálnej a periportálnej zápalovej reakcie s akumuláciou mononukleárnych elementov a zisťuje sa mierna fibróza s tendenciou k proliferácii septa. V hepatocytoch sa pozorujú difúzne dystrofické zmeny v rozsahu od miernych po ťažké, vrátane balónovej degenerácie a nekrózy.

Chronický proces v pečeni môže zapadať do morfologického obrazu perzistujúcej hepatitídy, ale vo väčšine prípadov ide o aktívnu hepatitídu s pomerne zriedkavou premosťujúcou nekrózou a stredne ťažkou lymfoidnou infiltráciou.

Klinické prejavy. Inkubačná doba je v priemere 7-8 týždňov, s výkyvmi od niekoľkých dní (pri masívnej infekcii) po 26 týždňov. Choroba začína postupne asthenovegetatívnymi a dyspeptickými prejavmi: letargia, malátnosť, nevoľnosť a niekedy nízka telesná teplota. Je možná bolesť brucha a niekedy aj zvracanie. Po niekoľkých dňoch sa objaví tmavý moč a sfarbené výkaly. U všetkých pacientov je zväčšená pečeň a niekedy aj slezina. Žltačka sa objavuje zriedkavo, len u 15 – 40 % pacientov. Pri absencii žltačky sú hlavnými príznakmi malátnosť, asténia a zväčšená pečeň. V krvnom sére všetkých pacientov je zvýšená aktivita ALT a AST, v niektorých prípadoch je zvýšený obsah celkového bilirubínu v dôsledku priamej frakcie, možný je pokles protrombínu, dysproteinémia atď.. Ukazovatele funkčnej pečene testy plne zodpovedajú závažnosti poškodenia pečene a štádiu patologického procesu.

Vírusová hepatitída C je klasifikovaná rovnakým spôsobom ako iná vírusová hepatitída. Existujú typické a atypické varianty ochorenia.

Podľa závažnosti sa delia na ľahké, stredné, ťažké a malígne a podľa priebehu na akútne, protrahované a chronické formy.

Charakteristiky klinických foriem a kritériá ich diagnózy sú rovnaké ako pri iných hepatitídach.

Prietok. Akútny priebeh hepatitídy C sa vyskytuje v 10-20% prípadov, u ostatných detí má ochorenie chronický priebeh. Prechod do chronického štádia sa prejavuje pretrvávajúcou hyperfermentémiou s relatívne uspokojivým celkovým stavom, úplnou absenciou sťažností, miernym zväčšením a stvrdnutím pečene. V štádiu rozvinutej chronickej hepatitídy sa pacienti môžu sťažovať na zvýšenú únavu, slabosť a dyspeptické symptómy. Pri vyšetrení sa dajú zistiť cievne zmeny (teleangiektázia, palmárny erytém), vždy je zväčšená pečeň, často aj slezina. Napriek nízkej závažnosti klinických príznakov patologický proces v pečeni morfologicky vo väčšine prípadov zodpovedá chronickej aktívnej hepatitíde, často s príznakmi rozvíjajúcej sa cirhózy.

Diagnostika. Diagnóza hepatitídy C sa stanoví, keď sa v krvnom sére pomocou ELISA zistia špecifické protilátky proti štrukturálnym a neštrukturálnym proteínom vírusu, ako aj vírusová RNA pomocou PCR.

Liečba. Všeobecné princípy liečby pacientov s akútnou a chronickou hepatitídou C sú rovnaké ako pre iné vírusové hepatitídy. Predpísať pokoj na lôžku, diétu a symptomatické lieky. Pri malígnych formách sa používajú kortikosteroidné hormóny a u pacientov s chronickou hepatitídou sa úspešne používajú rekombinantné interferónové prípravky (viferon, intron A, roferon A atď.).

Na zmiernenie toxického zaťaženia pečene je potrebné vykonať enterosorpčnú terapiu (enterosgel, enterodéza). Na dlhodobú enterosorpciu sa odporúča selektívny enterosorbent s výraznými hydrofóbnymi vlastnosťami. U detí s chronickým vírusovým poškodením pečene (HBV a HCV) je indikovaná kombinovaná liečba liekmi s antivírusovou aktivitou s odlišným mechanizmom účinku: pri chronickej vírusovej hepatitíde B - lamivudín a cykloferón alebo viferón a cykloferón.

Ako prostriedok patogenetickej terapie chronickej hepatitídy C je predpísaná kyselina ursodeoxycholová (ursosan), ktorá má korekčný účinok na hlavné väzby patogenézy, ktoré predurčujú chronický priebeh infekcie (anticholestatická, imunomodulačná, antifibrotická, antioxidačná, antiapoptotická). Liek Ursosan sa predpisuje v dávke 10-15 mg / kg. dní počas liečby interferónmi aj ako monoterapia s trvaním kúry 3-6 mesiacov až jeden rok.

Prevencia. Zásady prevencie hepatitídy C sú rovnaké ako pri hepatitíde B. Používanie jednorazových injekčných striekačiek, infúznych systémov, katétrov, ako aj dodržiavanie pravidiel sterilizácie chirurgických, stomatologických a iných nástrojov vedie k výraznému zníženiu výskytu nielen hepatitídu B, ale aj hepatitídu C.

Testovanie krvných produktov na aktivitu anti-HCV a transamináz a následné vylúčenie pozitívnych vzoriek vedie k významnému zníženiu výskytu hepatitídy C medzi príjemcami krvných produktov.

HEPATITÍDA G

Na základe zloženia nukleotidových a aminokyselinových sekvencií tvorí vírus G spolu s HCV skupinu vírusov spojených s hepatitídou v rámci čeľade flavivírusov (Flaviviridae). V tomto prípade je HCV RNA konštruovaná podľa schémy charakteristickej pre celú rodinu flavivírusov: na 5. konci je zóna kódujúca štrukturálne proteíny, na 3. konci je zóna kódujúca neštrukturálne proteíny.

Molekula RNA obsahuje jeden otvorený čítací rámec; kóduje syntézu prekurzorového polyproteínu pozostávajúceho z približne 2900 aminokyselín. Vírus má konštantné oblasti genómu (používajú sa na vytváranie primerov používaných v PCR), ale vyznačuje sa aj výraznou variabilitou, ktorá sa vysvetľuje nízkou spoľahlivosťou čítacej funkcie vírusovej RNA polymerázy. Predpokladá sa, že vírus obsahuje jadrový proteín (nukleokapsidový proteín) a povrchové proteíny (superkapsidové proteíny). Rôzne varianty HCV nukleotidových sekvencií v rôznych izolátoch sa považujú za rôzne podtypy v rámci jedného genotypu alebo za medziprodukty medzi genotypmi a podtypmi. Existuje niekoľko genotypov GBV (GBV-C a GBV-prototyp atď.).

Epidemiológia. CHG sa nachádza všade. Frekvencia detekcie HCV RNA jasne koreluje s krvnými transfúziami a viacnásobnými parenterálnymi intervenciami. HCV je veľmi častý u narkomanov, ktorí si injekčne podávajú drogy intravenózne, u ľudí na hemodialýze, u darcov krvi a tiež u pacientov s chronickou hepatitídou C.

Sexuálny a vertikálny prenos infekcie nemožno vylúčiť.

Patogenéza. HCV RNA sa začína zisťovať v krvnom sére 1 týždeň po transfúzii infikovaných zložiek krvi. Viac ako 9 rokov pozorovania jedincov s perzistentnou HCV infekciou ukázalo vysoké (do 10 7 /ml) aj nízke (do 10 2 /ml) titre RNA; titre môžu zostať konštantné počas obdobia pozorovania alebo môžu značne kolísať (až do 6 rádov), ako aj periodické vymiznutie HCV RNA vo vzorkách séra. HCV RNA sa nachádza aj v pečeňovom tkanive. Počas experimentálnej infekcie (šimpanzy) sa zistí poškodenie pečene, intralobulárne nekroticko-zápalové zmeny a zápalová infiltrácia pozdĺž portálnych ciest, podobne ako pri hepatitíde C.

Patomorfológia. Patologické zmeny v tkanive pečene s hepatitídou G zodpovedajú zmenám s hepatitídou C.

Klinické prejavy. Ochorenie sa prejavuje širokou škálou pečeňových lézií – od akútnej cyklickej hepatitídy a chronických foriem až po asymptomatické nosičstvo.

Pri akútnej monoinfekcii možno pozorovať mierne zvýšenie telesnej teploty, astenodyspeptické symptómy vo forme letargie, nevoľnosti, bolesti brucha a vracania. Na vrchole ochorenia sa zväčšuje pečeň, menej často slezina. V krvnom sére je aktivita ALT a AST vždy zvýšená a hladina bilirubínu je spravidla v normálnych medziach, deteguje sa HGG RNA. Priebeh ochorenia môže byť akútny, zdĺhavý a chronický. Klinické prejavy týchto foriem sú prakticky nerozoznateľné od prejavov vírusovej hepatitídy C.

Diagnostika.Špecifická diagnostika hepatitídy G je založená na detekcii HCV RNA v krvnom sére pomocou PCR. Priméry použité na PCR sú špecifické pre oblasti 5NCR, NS3 a NS5a vírusového genómu ako najkonzervovanejšie.

Ďalším spôsobom, ako diagnostikovať infekciu HCV, je test na detekciu protilátok proti povrchovému proteínu E2 HGV pomocou ELISA.

Liečba. Princípy liečby hepatitídy G sú rovnaké ako pri hepatitíde C.

Prevencia. Vykonáva sa súbor rovnakých opatrení na prevenciu inej vírusovej hepatitídy s pyrexiálnou infekciou.

Zápalové procesy, ktoré sa vyskytujú v pečeni, sú najčastejšie spojené s hepatitídou rôznych typov. Svojou povahou majú rôzne druhy príčin, priebeh a vývoj. Hlavné dôvody, prečo sa choroba vyvíja: alkoholizmus, drogová závislosť, vedľajšie účinky liekov, autoimunitné ochorenia. Hepatitída a jej klasifikácia sa neustále menia, identifikujú sa nové znaky.

Zápalové procesy, ktoré sa vyskytujú v pečeni, sú najčastejšie spojené s rôznymi typmi hepatitídy

Stará klasifikácia

Ochorenie, ktoré spôsobilo zožltnutie kože a očí, bolo opísané už v piatom storočí pred Kristom. Hepatitída, ako infekčné ochorenie, bola prvýkrát opísaná S. P. Botkinom na konci 19. storočia. Vedec objavil súvislosť medzi ochorením a výskytom cirhózy pečene. V budúcnosti sa žltačka začala nazývať na počesť objaviteľa - „Botkin“.

Až do 70. rokov 20. storočia klasifikácia vírusovej hepatitídy zahŕňala tri typy: A, B a C. O niečo neskôr vedci objavili ďalšie dva - D a E. V roku 1995 bola identifikovaná ďalšia skupina - G.

Čo sa týka hepatitídy F, medzi virológmi na celom svete stále prebieha diskusia. V roku 1997 bol objavený ďalší typ ochorenia – vírus TT.

V závislosti od toho, ako a prečo sa vyskytujú zápalové procesy v pečeni, sa rozlišujú typy a formy:

• Vírusové - rozdelené do 5 bežných typov (A, B, C, D, E), spôsobujúce dysfunkciu a zápal pečene.
• Jedovatý. Pri častom vystavení toxickým látkam dochádza k intoxikácii tela a pečene. Tieto látky zahŕňajú: alkohol, drogy, lieky, ako aj jedy rastlinného a priemyselného pôvodu.
• Autoimunitné. V tomto prípade sa choroba vyvíja na pozadí poruchy ľudského imunitného systému.
• Akútna forma sa objavuje neočakávane a je sprevádzaná horúčkou, zožltnutím kože a príznakmi otravy. Akútna forma sa ľahšie lieči, ak ju podchytíte včas.
• Chronická forma sa dlhodobo nemusí nijako prejavovať. V čase, keď sa zistí, choroba už spôsobila vážne škody.

Moderná klasifikácia chronickej hepatitídy

V roku 1994 sa v Los Angeles konal lekársky kongres. Zúčastnili sa na ňom svetoví gastroenterológovia. Na kongrese bola predložená moderná klasifikácia chronickej hepatitídy. Z Ochorenie sa delí podľa morfologických, etiologických charakteristík a patogenézy. Na základe etiológie sa rozlišujú:

Ochorenie sa delí podľa morfologických, etiologických charakteristík a patogenézy

• hepatitída A, B, C;
• droga;
• cholestatický;
• autoimunitné;
• neznáma etiológia.

Štádium, v ktorom sa hepatitída vyskytuje, je určené morfologickými charakteristikami. Existujú 4 stupne závažnosti ochorenia:

• 0 – pečeňové tkanivo nerastie;
• 1 – chronická fibrióza s miernymi príznakmi;
• 2 – mierne zväčšenie pečene;
• 3 – fibrióza s výraznými znakmi;
• 4 – rozvoj cirhózy.

Podľa prietokovej formy:

• chronické;
• pikantné.

V roku 2017 Svetová zdravotnícka organizácia poskytla nové informácie o počte ľudí na svete, ktorí trpia chronickými chorobami.

Podľa štatistík žije viac ako 300 miliónov ľudí s hepatitídou B a C. Mnoho ľudí nemá možnosť toto ochorenie diagnostikovať a liečiť, v dôsledku toho sa ochorenie stáva chronickým a môže byť smrteľné.

Príčiny a podmienky infekcie

Etiológia vírusovej hepatitídy zahŕňa:

• zlá osobná hygiena (neumyté ruky);
• pitie surovej, nečistenej vody;
• neumytá zelenina, ovocie, nespracované potraviny;
• kontakt s infikovanou krvou (nehygienické podmienky v salónoch na manikúru, pedikúru a tetovanie, v ordinácii zubára);
• drogová závislosť (opätovné použitie injekčných striekačiek);
• nechránený sex.

Všetky typy vírusov sa prenášajú 2 bežnými spôsobmi:

• fekálne-orálne;
• prostredníctvom kontaktu s krvou nosiča choroby.

Hlavné príznaky hepatitídy sú:

Pocit slabosti a únavy môže byť príznakom hepatitídy

• pocit slabosti;
• únava;
• narušenie tráviaceho systému;
• bolesť v oblasti pečene;
• tmavý moč a svetlé výkaly;
• žltá koža.

Infekčná forma ochorenia

Hepatitída, ktorá môže byť prenesená na človeka z vonkajšieho prostredia, sa nazýva infekčná. Patria sem nasledujúce typy vírusov: A, B, C, D, E, G. Symptómy, ktoré sa objavia, keď vírusová infekcia vstúpi do tela, majú určité podobnosti, ale vyvíjajú sa s rôznou intenzitou. V tomto prípade zápalový proces prebieha inak a úroveň poškodenia pečene sa líši. Môžete porovnať inkubačné doby hepatitídy A a C. V prvom prípade je inkubačná doba takmer dva mesiace (50 dní), v druhom je to okolo 20 rokov.

Hepatitída A je najčastejšia a postihuje deti do 15 rokov. Na päť chorých detí pripadá jeden dospelý. Tento typ vírusu dobre reaguje na liečbu liekmi.

Hepatitída B má inkubačnú dobu až šesť mesiacov. Tento vírus sa môže nakaziť nechráneným sexuálnym kontaktom s chorou osobou, ako aj krvou. Prejav príznakov je podobný ako u iných typov, ale okrem toho sa vyskytujú aj ďalšie príznaky:

• vyrážka na tele;
• bolesť kĺbov.

Najkomplexnejšou formou ochorenia je hepatitída C. Cesta infekcie je krvou. Vo väčšine prípadov sa stáva chronickým a vedie k onkológii a cirhóze.

Hepatitída E predstavuje veľké nebezpečenstvo pre budúcu matku a plod počas procesu tehotenstva. Príznaky sú podobné hepatitíde A.

Neinfekčná hepatitída

Neinfekčné formy zahŕňajú choroby, ktoré vznikajú na pozadí:

• nadmerná konzumácia alkoholu;
• následky cukrovky a nadmernej hmotnosti;
• vedľajšie účinky liekov;
• otravy toxickými látkami a jedmi;
• autoimunitné procesy;
• metabolické zlyhanie;
• poruchy odtoku žlče (biliárna hepatitída);
• rádioaktívneho vystavenia.

Fázy infekcie

Každá z vírusových hepatitíd má svoju inkubačnú dobu (fáza 1). Jej trvanie môže byť:

Každá vírusová hepatitída má svoju inkubačnú dobu

• A – 50 dní;
• B – 180 dní;
• C - do 20 rokov.

V tomto štádiu môže byť choroba diagnostikovaná iba vykonaním krvného testu na hepatitídu.

Po inkubačnej dobe nastupuje druhá fáza – preikterická, ktorá trvá približne 2 týždne. V tomto štádiu môže lekár zistiť prvé príznaky fibrózy.

Po tejto fáze prichádza ikterická fáza. Pokožka a sliznice očí zožltnú, farbu menia aj kala a moč. Trvanie lehoty je od 30 do 60 dní.

Keď začne štvrtá fáza, stav pacienta sa zlepší, žltosť zmizne, ale vírusové enzýmy zostanú v krvi ďalších 90 dní.

Akútna fáza sa nijako neprejavuje. Pacient si na svojom stave nevšimne nič zvláštne. Počas vyšetrenia lekár zaznamenáva zväčšenie sleziny a pečene. V akútnom období existujú dva typy priebehu - subakútna hepatitída a fulminantná hepatitída. Subakútne obdobie je ľahko tolerované, ale fulminantné obdobie môže byť smrteľné.

Ak príznaky ochorenia nezmiznú do 6 mesiacov, potom sa hepatitída dostáva do chronickej fázy. Jeho charakteristickým znakom je aktívna reprodukcia vírusu v pečeni a intoxikácia celého tela.

Trvanie choroby

Priebeh ochorenia závisí od formy vírusovej hepatitídy. Každý typ vírusu má svoju vlastnú inkubačnú dobu a trvanie nasledujúcich fáz:

• vírus A – do 30 dní;
• vírus B – do 6 mesiacov.

Trvanie hepatitídy C závisí od času diagnózy a štádia ochorenia.

Priebeh ochorenia a trvanie jeho pokračovania ovplyvňujú nasledujúce faktory:

• predčasná liečba;
• nezdravá strava a konzumácia alkoholu;
• stres atď.

V závislosti od šírenia infekcie v tele sa rozlišuje akútna a chronická hepatitída (B a C). Chronické formy ochorenia sa liečia ťažšie.

Závažnosť ochorenia

Klasifikácia zahŕňa 7 presných názvov vírusu (A, B, C, D, E, F, G). Komplikácie, ktoré môžu vyplynúť z rôznych typov hepatitídy, sa týkajú nielen pečene, ale aj problémov so žlčovými cestami. Pečeňová kóma sa môže vyvinúť v dôsledku smrti väčšiny pečeňových buniek. V procese rozpadu mŕtvych buniek dochádza k otrave krvi, v dôsledku ktorej trpí centrálny nervový systém.

Aby ste sa ochránili pred infekciou hepatitídou, musíte dodržiavať jednoduché preventívne opatrenia:

• osobná hygiena;
• vyhnúť sa promiskuite;
• navštevujte iba dôveryhodné kozmetické salóny a lekárske inštitúcie.

Video

Aké typy hepatitídy existujú? Klasifikácia hepatitídy.