Креатинфосфокиназа (КФК): норма в крови, причины повышения. Что такое креатинкиназа и почему она повышена у ребенка? Кфк мв выше 30 у ребенка

Является одним из важнейших биохимических показателей крови . Поскольку изменения количества фермента будут указывать на поражение того или иного органа.

Что такое кретинкиназа?

Является магнийзависимым ферментом, который способствует образованию высокоэнергетического соединения креатинфосфата с аденазинтрифосфата (АТФ) и креатинина путем сложной химической реакции, которую называют фосфорилированием. При этом фосфорную группу от АТФ открепляют и присоединяют к креатинину, при этом образуется аденазиндифосфат и креатинфосфат.

Креатинфосфат человеческий организм использует при повышенных физических нагрузках, эмоциональных стрессах, поскольку он имеет высокую энергетическую ценность, что способствует компенсации недостатка энергии в организме при вышеописанных состояниях.

Креатинфосфокиназу можно обнаружить в цитоплазме и митохондриях клеток разных органов. Креатинфосфокиназа имеет две субъединицы: мышечную (M-muscle) и мозговую (B-brain).

В зависимости от комбинации этих субъединиц и их локализации выделяют такие изоферменты креатинфосфокиназы:

1. Сердечная мышца. В сердце присутствует изофермент креатинфосфокиназы (КК) – КК-ММ. При инфаркте миокарда обнаруживают значительное повышение изофермента креатинфосфокиназы. Данные изменение являются диагностически значимыми при постановке диагноза инфаркта миокарда. Также этот изофермент в больших количествах присутствует в скелетных мышцах.
2. Головной мозг . В головном мозге также имеется изофермент креатинфосфокиназы- КК-ВВ. Повышение данного изофермента будет свидетельствовать в пользу поражения клеток головного мозга и их структуры. Также является важным диагностическим критерием.
3. Мышечная ткань. В мышечных волокнах присутствует изофермент креатинфосфокиназы – КК-МВ. Больше всего его обнаруживают в скелетных мышцах. Соответственно при повреждении миоцитов повышается уровень мышечного изофермента креатинфосфокиназы.

Повышение общей креатинфосфокиназы не является специфичным показателем и может свидетельствовать о поражении любого органа или ткани. Клинически наиболее важным является сердечный изофермент креатинкизы.

Повышение КК-МВ наступает через 4 часа после первого болевого приступа и приходит в норму на 6 сутки от начала заболевания. Поэтому этот изофермент является основным в ранней диагностике инфаркта миокарда и неэффективен поздних этапах.

Как определяют содержание фермента в крови?

Для определения креатинкиназы в крови используют венозную кровь, взятую у больного при соблюдении нескольких правил.

К этим правилам относят:

Измеряют креатинфосфокиназу в единицах на литр. Для исследования используют как прямые методы, так и непрямые. При прямых определяют креатинин, а при непрямых - креатинфосфат. То есть определяют субстрат до и после реакции с креатинфосфокиназой.

Определение активности креатинкиназы в крови имеет ряд своих особенностей.

Некоторые из них:

1. При постановке прямой реакции определяют абсолютное количество креатинфосфата после реакции гидролиза. При этом уровень креатининфосфокиназы определяют по уровню образованного после реакции органического фосфора.
2. В непрямой реакции используют определенное ранее колометрически количество креатинина. В качестве реагентов используют диацетил и альфа-нафтол.

Колометрический метод и реакция гидролиза являются унифицированными методиками определения уровня креатинфосфокиназы и его изоферментов. Уровень креатинфосфокиназы является частью биохимического анализа крови.

Нормальное содержание креатинкиназы в крови

Креатинфосфокиназу и ее изоферменты определяют в венозной крови. Значение фермента зависит от возраста, пола и наличия соматического заболевания у пациента. Кроме этих факторов, уровень креатинфосфокиназы зависит от мышечной массы исследуемого и уровня его физической активности.

По сравнению с взрослыми, креатинкиназа у ребенка повышен:

• В возрасте от 2 до 5 дней норма креатинкиназы составляет 625 единиц на литр,
• от 5 дней до 6 месяцев – 295 единиц на литр, от 6 до 12 месяцев- 203 единицы на литр.
• С первого года жизни и до 3 лет нормальные значение креатинкиназы составляет 228 единиц на литр, от 3 до 6 лет- 149 единиц на литр.
• От 6 лет и старше значение зависит еще и от пола:
  • Женский: от 6 до 12 лет – 154 единицы на литр, от 12 до 17 лет – 123 единицы на литр, старше 17 лет – 167 единицы на литр.
  • Мужской: от 6 до 12 лет – 247 единицы на литр, от 12 до 17 лет – 270 единицы на литр, старше 17 лет – 190 единицы на литр.

Повышение креатинкиназы свидетельствует о повреждении клеток соответствующих органов, воспалительном процессе. Снижение концентрации в крови креатинфосфокиназы не имеет диагностической ценности.

Роль фермента в крови

• Креатинфофсофкиназа является катализатором в реакции присоединения остатка фосфорной кислоты к креатинину. Фосфорный остаток, необходимый для этой реакции, организм берет с аденозинтрифосфата, который является главным энергетическим материалом организма. Следствием этой реакции является образование высокоэнергичного соединения – креатинфосфата.
• Также побочным продуктом реакции фосфорилирования креатинина является аденозиндифосфат, который дальше используется в качестве энергетического материала. Креатинфосфат используется человеческим организмом при резком дефиците энергии.
• Примером могут послужить тяжелые физические нагрузки , эмоциональные стрессы, интенсивные интеллектуальные нагрузки. Большая часть креатинфосфата используется мышечной тканью при ее интенсивном сокращении. Именно поэтому большая часть креатининфосфокиназы, а именно ее изофермента – КК ММ и КК МВ, находится в мышечной ткани.

Причины отклонения показателя уровня креатинкиназы от нормы

При нарушении целостности клеток, которые в своем составе имеют креатинфосфокиназу, фермент и его изомеры поступают в кровяное русло. Поэтому вовремя проведенный анализ и его грамотная интерпретация поможет уберечь пациента от опасных для жизни последствий патологического процесса.

Повышение креатофосфокиназы и ее изоформ может свидетельствовать в пользу поражения миокарда, щитовидной железы, скелетной мускулатуры, опухолевого процесса.

Что означает повышение нормальных показателей фермента в крови?

Существует физиологическое повышение креатинфосфокиназы и ее изоферментов в сыворотке крови.

Наблюдают это повышение у таких групп человеческой популяции:

Значительное повышение фермента отмечается при таких состояниях:

• При крупноочаговом инфаркте миокарда.
• При наличии у пациента дистрофии мышц.
• При травматическом повреждении мышечной ткани (раздробление).
• При недостаточности кровообращения и шоках разного генеза.

Умеренное повышение креатинфосфокиназы обнаруживают при следующих состояниях:

1. При мелкоочаговых инфарктах миокарда.
2. При локальном повреждении скелетных мышц.
3. При наличии у пациента судорожных припадков.
4. При гипотериозе.

• При нарушении целостности клеток , происходит выброс в кровь креатинкиназы и ее изоферментов, которые содержатся в структуре специфичных клеток. Повышение этого фермента и его изомеров используют при ранней диагностике инфаркта миокарда и воспаления мышечных тканей.
• Связано это с тем, что концентрация мышечного изофермента в крови в первые часы после начала развития инфаркта миокарда повышается от шести до двадцати раз. Активность креатининфосфокиназы и ее количество напрямую связано с тяжестью и размерами поражения миокарда.
• При крупноочаговом инфаркте миокарда концентрация в кровяном русле мышечного изофермента креатининкиназы повышается от пятнадцати до двадцати раз, а при мелкоочаговом – от шести до двенадцати раз. Исследование проводят с интервалом от четырех до шести часов. На вторые сутки после начала болевого приступа концентрация КФК сердечной мышцы снижается, и ее исследование становится малоинформативным.
• Повторное значительное увеличение концентрации креатинкиназы будет свидетельствовать в пользу повторного инфаркта миокарда, приступа повышения частоты сердечных сокращений. Также это может свидетельствовать о присоединении миокардита или перикардита и требует дальнейшей тщательной диагностики.
• Повышение количества КК-ММ (мышечный изофермент креатинфосфокиназы) в кровяном русле будет обнаруживаться при любой форме мышечной дистрофии. Высокие цифры фермента наблюдаются при вирусных воспалениях мышечной ткани, полимиозитах, рабдомиолозе.
• Также КК-ММ повышается при неадекватных мышечных нагрузках. При мышечных заболеваниях нейрогенного генеза креатенинфосфокиназа не изменяться, так что не имеет диагностической ценности.

В чем опасность повышенного количества креатининфосфокиназы в крови?

При повышенном количестве креатининфосфокиназы существует риск, что у пациента развилось опасное для жизни состояние.

Кроме, вышеописанных заболеваний возможны такие болезни:

1. Травмы и ожоги.
2. Снижение функции щитовидной железы.
3. Опухоль в организме.
4. Прием спиртных напитков, гормональных препаратов, обезболивающих средств.
5. Хирургические операции.
6. Эпилепсии и судороги.

Причинами понижения общей креатинфосфокниазы могут быть следующие состояния:

• Снижение мышечной массы.
• Системные воспалительные заболевания (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, дерматомиозит, воспалительные васкулиты).
• Поражение печени, вызванные системным злоупотреблением спиртными напитками.
• Повышение функции щитовидной железы. Выявляют у 60 процентов больных гипертиреозом.
• Прием аскорбиновой кислоты, амикацина, ацетилсалициловой кислоты.
• Первый триместр беременности.

Принцип лечения пациентов с повышенной креатинкиназой.

Повышение креатинфосфокиназы и ее изоферментов не является самостоятельным заболеванием. Данные изменения будут только наталкивать медицинского сотрудника на возможный диагноз. После постановки диагноза нужно начинать лечить заболевания. Особенно важно не пропустить инфаркт миокарда, поскольку он смертельно опасен.

Если креатинкиназа МВ повышена у ребёнка, то причин этого может быть несколько и искать их нужно в пораженных мышцах. Этот показатель – один из наиболее точных маркеров сердечно-сосудистых заболеваний на сегодняшний день. Поскольку это соединение очень важно при процессах превращения энергии, нужно знать все причины повышения его концентрации в кровеносном русле.

Что являет собой креатинкиназа?

Креатинкиназа – это фермент, основной функцией которого является катализация различных химических процессов в организме человека. Он увеличивает скорость реакции синтеза креатинфосфата из аденозинтрифосфата и креатина, который используется при больших физических нагрузках. Этот фермент находится в клетках мышц, мозга, различных желез и лёгких.

Молекула креатикиназы делится на две части, каждую из которых можно считать отдельной субъединицей:

1. М (от английского “muscle” – мышца).
2. B (от английского “brain” – мозг).

Эти частицы могут комбинироваться между собой, создавая три изоформы фермента: MM, MB, BB.

В соответствии с названием, они расположены в разных частях тела:

• изоформа ММ преимущественно находится в скелетных мышцах и миокарде;
• изоформу МВ можно встретить исключительно в сердечной мышце;
• изоформа BB встречается в клетках головного мозга, структуре некоторых опухолей, некоторых железах.

Если известно, где расположен процесс, то можно узнать, какая изоформа креатинкиназы повышена, и наоборот.

Норма этого фермента в крови зависит от множества факторов, среди которых можно назвать возраст, пол ребёнка, а также телосложение и вид физической активности. В детском возрасте идёт активное развитие нервной и мышечной систем, что влияет на повышение уровня креатинкиназы. Концентрация этого фермента у женщин немного меньше, нежели у мужчин.

У новорождённого можно наблюдать уровень КК 650 ЕД/л. Спустя полгода, он падает в 2 раза, а спустя год – еще на 100 ЕД. Но далее идёт его кратковременное повышение, которое связано с первыми шагами ребенка. Далее уровень только снижается, периодически испытывая кратковременные увеличения концентрации.

Все физиологические повышения концентрации фермента связаны с определённым периодом в жизни ребёнка: первые шаги, постоянные игры на свежем воздухе, посещение секций. Это абсолютно нормальные изменения и не стоит бить тревогу при их наличии.

Причины повышения фермента у детей

Если уровень креатинкиназы повышен, на то могут быть некоторые причины.

К ним можно отнести:

• инфаркт миокарда (повышение показателей концентрации спустя 2-4 часа, нормализация через 2-3 дня);
• всевозможные миодистрофии (ярким примером может быть миодистрофия Дюшенна, которая является нервно-мышечным заболеванием с тяжелой наследственностью);
• ишемическая болезнь сердца (недостаток кислорода может вызвать голодание сердечной мышцы, что ведёт к повышению уровня креатинкиназы МВ в крови);
• ревматические воспаления;
• нарушения кровоснабжения;
• высокие физические нагрузки;
• сердечная аритмия;
• состояния шока и гипертермии;
• отравление веществами, содержащими алкоголь;
• радиацию.

Также стоит учесть, что уровень креатинкиназы МВ в крови может повышаться во время употребления препаратов, в списке которых:

• статины;
• препараты для лечения туберкулёза;
• препараты, которые используют в лечении подагры;
• некоторые антибиотики: Циклофосфан, Цефалоспорин, Цефтриаксон;
• аскорбиновая кислота;
• кортикостероиды;
• психотропные средства: Клозапин, Фенозепам, Галоперидол;
• иммунодепрессанты.

Важно знать причины, приводящие к повышению уровня КК МВ, чтобы вовремя распознать источник и как можно быстрее приступить к лечению.

Контроль уровня фермента

Известно, что креатинкиназа поступает из разрушенных клеток, где она содержалась. По этой причине важно знать уровень этого фермента в крови для наиболее эффективной и быстрой диагностики различных заболеваний, например, инфаркта.

Но при помощи анализа можно не только диагностировать заболевание, но и следить за уже присутствующей болезнью, что позволяет правильно выбирать лечение.

При контроле концентрации креатинкиназы в крови стоит учитывать несколько важных факторов:

• Интенсивные нагрузки. К этому фактору относят людей, которые фактически редко это делают и уровень их креатинкиназы в этот момент может повыситься.
• Перенесённые операции или инъекции, которые были введены внутримышечно. После этих действий уровень креатинкиназы значительно возрастает, что мешает дать адекватную оценку анализу.
• Перенесённые ДТП или падения с высоты. Если ребенок имеет повреждения мышц – это скажется на уровне креатинкиназы МВ.
• Негроидная раса имеет больше мышечной массы. Если ребёнок является представителем этой расы, то его уровень креатинкиназы будет намного выше, нежели у детей европеоидной расы.
• Новорождённые младенцы имеют большую концентрацию. Это связано с тем, что у них ещё остались остатки креатинкиназы с плаценты.
• Алкоголь. Дети могут случайно перепутать бутылку с водой или пузырёк с лекарством и употребить некоторое количество алкоголя. Если в организме ребёнка обнаружен алкоголь – то уровень фермента будет выше.

Для постановки диагноза врач обычно назначает разнообразные анализы, помогающие выяснить течение болезни. Исследованию подвергаются кровь, моча, слизь или иные продукты жизнедеятельности человека.

Биохимический анализ крови

Анализ крови проводится практически при каждом заболевании, потому что любые изменения в могут облегчить постановку диагноза. Проводят его даже в том случае, если пациент не предъявляет к своему здоровью никаких жалоб. Вот почему, если вы действительно заботитесь о себе, обращайтесь к лечащему врачу, чтобы он периодически направлял вас на данное исследование. Особенно это касается тех, у кого есть некоторые проблемы с сердцем, печенью и почками.

Что такое КФК?

КФК - что это такое? Анализ на КФК является одной из составляющих общего крови и предназначен для определения количества креатин фосфокиназы. Данное вещество, как правило, находится в некоторых мышцах, в частности, в скелетной мускулатуре и сердце.

Креатинкиназа является веществом, которое создает из креатина и АТФ другое вещество под названием креатинфосфат. Это соединение расходуется при повышенных физических нагрузках организма. Помимо скелетной мускулатуры и сердца оно находится в клетках головного мозга, легких и щитовидной железе.

Когда показания КФК повышаются и снижаются?

При повреждении волокон мышц КФК из клеток уходит, а ее содержание в крови значительно увеличивается. Именно поэтому на определение уровня КФК в крови являются надежными с точностью около 100%. Они позволяют диагностировать инфаркт миокарда. По истечении 2-4 часов после приступа анализ покажет, что КФК повышен, однако этот показатель достаточно быстро приходит в норму.

Помимо этого, повышение КФК можно наблюдать и при физических травмах мышц, их размозжении и заболевании, а также после употребления значительного количества алкогольных напитков и злоупотребления снотворным.

Снижение этого показателя не наблюдается при лабораторном исследовании.

Особенности проведения анализа

Анализ КФК - что это такое и как проводится процедура? Для исследования крови на данный параметр используется традиционный метод. Он заключается в следующем: из вены предплечья (а именно из верхней трети предплечья) специалист производит забор определенного количества крови. После этого забранная кровь направляется в лабораторию, где и проводится исследование.

Перед сдачей этого анализа пациенту желательно не есть. Так, результат будет более информативным и точным.

Для определения уровня КФК анализ крови проводят методом фотометрии. Он заключается в молекулярно-абсорбиционном спектральном исследовании. Методики, входящие в это обследование, основаны на поглощении электромагнитного излучения, которое происходит в избирательном порядке. Поглощение производится молекулами того компонента, уровень которого проверяется в видимой, инфракрасной, а также ультрафиолетовой частях спектра. Также могут поглощаться и соединения КФК с реагентом.

Для исследования используется специальный аппарат - КФК-фотоколориметр.

Показания и результаты

Показаниями к анализу являются:

• ранняя диагностика перенесенного инфаркта миокарда (проводить анализ требуется в ближайшие 2-4 часа);
• дифференциальная диагностика состояния инфаркта миокарда, когда этот приступ сочетается с легким или без осложнений приступом стенокардии.

Помимо этого, данный анализ назначается всем пациентам, которые находятся на лечении любого сердечного заболевания, дабы исключить факт инфаркта. Именно знание уровня КФК (что это, описано выше) поможет специалистам определить состояние сердца. Нарастание этого вещества в крови может сигнализировать о возможных проблемах с сердцем. Если данное явление носит постоянный характер, то врач в большинстве случаев принимает решение о профилактическом лечении, что позволит остановить развитие заболевания в дальнейшем.

КФК крови (что это, можно узнать в начале статьи) бывает повышенным в следующих случаях:

• инфаркт миокарда (повышенные значение диагностируются в первые 2-4 часа, максимум достигается через сутки; через 3-6 дней значение снижается, однако нормализация не происходит);
• дистрофия мышц;
• синдром Рейе (острая печеночная энцефалопатия);
• шоковое состояние;
• различные отравления, в частности, алкоголем и снотворным;
• инфекционные поражения миокарда.

Пониженный уровень КФК крови (что это, описано выше) наблюдается при уменьшении мышечной массы, малоподвижном образе жизни, а также выступает в качестве косвенного признака развития тиреотоксикоза (интоксикация тиреоидными гормонами, которые вырабатываются щитовидной железой).

Уровень КФК. Норма

Для того чтобы адекватно оценить соотношение концентрации и общей активности КФК, используют расчетный относительный индекс. Его формула следующая:

RI (расчетный индекс) = КФК-МВ (мкг/л) / общ. КФК (Ед/л) * 100

Показатель рассчитывается в процентах.

КФК-норма выражается следующими значениями:

• < 24 Ед/л -КФК-МВ;
• < 6% от общей активности КФК;
• лабораторная норма - 10-110 МЕ;
• в единицах СИ - 0,60 - 66 ммоль/л.

Что может влиять на уровень КФК?

Существует ряд факторов, способных повлиять на результаты исследования КФК крови, и привести к их искажению:

прием медицинский препаратов инъекционным путем;

хилез пробы;

прием ряда медикаментов;

гемолиз.

Повышенный уровень КФК, который определяется путем лабораторного исследования, может свидетельствовать об изменениях в организме, которые связаны с рабдомилиозом, дистрофией мышц, миотизом, чрезмерными физическими нагрузками, а также перенесенными операциями различной сложности.

Если же наблюдается снижение уровня этого показателя, то никакого диагностического значения это не имеет.

Сдали ДНК обследование - делеций не обнаружено, в роду с заболеваниями мышц никого нет. Сыну поставили диагноз - мышечная дистрофия дюшенна под вопросом. Ребенок развивается по возрасту. В 6 мес сдали те же анализы: КФК, КФК МВ - 392,0, АЛАТ - 165, АСАТ - 308, Сдали анализы на гепатиты - отрицательно, обследовали печень (УЗИ) - в норме. Что делать, как определить есть болезнь или нет, от чего повышается КФК, влияет ли на это тонус мышц? Прошу помочь.

К сожалению, по приведенным Вами данным, диагноз мышечной дистрофии Дюшенна - весьма вероятен.

Подтвердить или исключить его можно или ДНК-диагностикой, или биопсией мышц ребенка, с последующим исследованием под микроскопом.

Креатинкиназа (КФК): норма в крови, причины повышения, роль в диагностике

Когда у больного, доставленного бригадой скорой помощи с подозрением на острый инфаркт миокарда, берут анализы, среди длинного списка интересующих врача показателей, наверняка, будет и такое исследование, как активность креатинкиназы. Обычно медработники, суетясь возле тяжелого пациента, часто повторяют понятную только им самим аббревиатуру - КФК. А ведь это и есть креатинкиназа, или, как раньше называли – креатинфосфокиназа (КФК).

Определение активности креатинкиназы находит огромное значение в клинической лабораторной диагностике – при остром инфаркте миокарда практически у всех пациентов отмечается закономерное и ярко выраженное повышение активности общей креатинкиназы (преимущественно за счет МВ-фракции, которую тоже по возможности определяют, но сначала о ней только догадываются).

Креатинкиназа, креатинфосфокиназа и фракции изоферментов

Креатинкиназа представляет собой фермент, который участвует в энергетическом обмене тканей, выступая катализатором важных биохимических превращений, в частности – он ускоряет процесс фосфорилирования креатина, чтобы последний мог давать энергетическую основу для сокращения мышц.

Больше всего фермента концентрируется в скелетных мышцах, мышце сердца, гладкомышечных волокнах матки и нервной ткани головного мозга.

Активность КФК подавляет гормон щитовидной железы – тироксин.

Два димера креатинкиназы (В и М), составляющие молекулу фермента, образуют комбинации (изоферменты), и, хотя каждый из полученных изоэнзимов находит себе место в различных тканях, все же некоторым отдает большее предпочтение, поэтому изоферменты различаются по принадлежности к тому или иному органу:

• ММ – мышечный изофермент, с преимущественной локализацией в скелетных мышцах (КК-ММ) – на его долю в плазме крови приходится до 98% всей активности креатинкиназы;
• ВВ – мозговой изофермент, преимущественная локализация очевидна (КК-ВВ) – в плазме или сыворотке крови не обнаруживается, так как не преодолевает гематоэнцефалический барьер (появляется в крови при тяжелых ЧМТ или инсультах);
• МВ – гибридный изофермент (КК-МВ), он предпочитает сердечную мышцу, где находится в больших количествах, в сыворотке (плазме) его доля составляет около 2% всей (общей) активности креатинкиназы.

Таким образом, при лабораторном исследовании общей активности фермента, который мы по привычке продолжаем называть КФК, подразумевают активность каждого из изоэнзимов, выделяемых в кровь из мышцы сердца (2%) и скелетной мускулатуры (98%).

Нормы для взрослых и детей

Активность креатинкиназы закономерно выше у детей, ведь они интенсивно растут и развиваются, все процессы у них ускорены. Кроме этого активность фермента зависит от пола (у мужчин выше), телосложения (чем больше накаченных мышц, тем выше активность фермента) и физической активности (у людей, держащих тело в тонусе – КФК повышается). Впрочем, о значениях креатинкиназы в зависимости от пола, возраста и других факторов можно судить, опираясь на таблицу:

Снижение активности фермента никакой диагностической ценности не несет, поэтому нормы даны только в значениях верхней границы. Разве что приближающаяся к нулю активность КК расскажет о малоподвижном образе жизни или усиленной работе щитовидной железы.

Кровь для исследования активности креатинкиназы берут так же, как и для других биохимических анализов: натощак, исключая курение (за час) и снижая интенсивность физической и эмоциональной нагрузки (в общем, все как всегда).

Значимость креатинкиназы в диагностическом поиске

Креатинкиназа в большом количестве начинает поступать в кровь, когда повреждаются клетки, ее содержащие. Чаще всего это происходит при поражении кардиомиоцитов и клеток скелетных мышц, поэтому активность КФК так важна в плане диагностики острого инфаркта миокарда.

Кроме этого, данный лабораторный тест оказывает существенную помощь при наблюдении за течением болезни. В связи тем, что активность креатинкиназы при инфаркте миокарда повышена в значительной степени уже в первые часы болезни, КК признана ранним маркером ИМ. От данного лабораторного теста не ускользают стертые формы заболевания, а также повторные инфаркты, когда ЭКГ не особенно помогает.

Кстати, существует еще один биохимический тест, который на повреждение клеток сердечной мышцы реагирует очень рано, это – миоглобин, его повышенный уровень может отмечаться даже раньше КК.

Поскольку общая активность КК может происходить из разных тканей, ее роль для диагностики ИМ не столь существенна, как значимость определения ее изофермента - МВ-фракции, повышение активности которого при инфаркте миокарда наиболее специфично (доля КК-МВ составляет 5% и более от общей активности креатинкиназы).

Изоферментный спектр креатинкиназы – МВ-фракция

Трудно переоценить значение такого лабораторного показателя, как изофермент КК-МВ или МВ-фракция. Активность общей креатинкиназы, конечно, очень информативный анализ, но она складывается из увеличения активности других изоферментов, то есть, с большой долей вероятности можно утверждать о наличии инфаркта, но полное убеждение в том, что это именно ИМ, даст только активность (или содержание) МВ-фракции.

В норме значения этого показателя не могут превышать 10 U/l (содержание - менее 10 мг/л), вернее, они должны быть ниже. Но все дело в том, что тест-набор для КК-МВ имеют не все лаборатории, например, в районной больнице, которая не располагает специализированным отделением (кардиологическим), реактивы просто нецелесообразно держать, а в поликлинике – тем более. Этот анализ делают пациентам с инфарктом, а человека с подозрением на острую сердечную патологию «скорая» стремится как можно быстрее доставить в кардиологическую клинику или отделение.

Повышена активность МВ-фракции:

• При инфаркте миокарда: рост начинается через 4 – 6 часов от приступа, максимум наблюдается через 18 – 30 часов возвращение в норму (если все благополучно) на 3 сутки;
• При наследственной нервно-мышечной патологии, называемой кардиомиодистрофией Дюшенна, которая протекает с прогрессирующим поражением поперечнополосатой мускулатуры.

Исследование изоэнзима креатинкиназы сердечной мышцы ценно не только для диагностики поражения миокарда, немалую роль играет КК-МВ в плане наблюдения за состоянием пациента.

Поведение ферментов при инфаркте миокарда

Следует отметить, что при инфаркте миокарда, кроме креатинкиназы, наблюдаются повышенные значения активности других ферментов, имеющих отношение к сердечной мышце (АсАТ, ЛДГ, альдолаза), однако динамика их менее характерна (данные в таблице).

Из таблицы видно, что уже через 2 – 4 часа после возникновения болевого синдрома начинает расти активность креатинкиназы.

К концу первых суток болезни активность креатинкиназы может быть повышена от 3 до 30 раз. Между тем, период «полупребывания» КК в кровотоке сравнительно небольшой, поэтому вскоре можно увидеть нормальные значения активности КФК.

Повторный рост фермента после его снижения (при наличии соответствующих симптомов) дает основание полагать, что у пациента случился новый инфаркт, который на ЭКГ нередко маскируется под первый. Однако повторное повышение может свидетельствовать о развитии (плюс к ИМ) миокардита или перикардита.

В связи с этим, активность КК определяют каждыечасов в течение первых 2 суток (48 часов) болезни и поэтому так часто врачи произносят непонятную аббревиатуру (КФК). Если в первые два дня все идет благополучно, активность фермента продолжают определять, но только 1 раз в день, не забывая при этом, что наиболее специфичным показателем является КК-МВ.

график активности МВ-фракции КФК (зеленый) и других маркеров диагностики ИМ

Длительное сохранение повышенных значений креатинфосфокиназы в плане прогноза рассматривают как не очень обнадеживающий признак.

Повышение активности лактатдегидрогеназы (ЛДГ) не происходит столь стремительно, как креатинкиназы, но зато держится более длительное время, что позволяет поставить диагноз, когда инфаркт миокарда «постарел» на несколько дней.

Динамика активности аспартатаминотрансферазы при инфаркте миокарда занимает промежуточное положение между активностью креатинкиназы и лактатдегидрогеназы. Тем не менее, данный показатель также исследуется и считается важным при подозрении на поражение миокарда.

И еще много болезней…

Кроме инфаркта миокарда, для которого креатинфосфокиназа является ранним маркером поражения сердечной мышцы (повышается в 10 – 30 раз в первые часы и достигает максимума через 20 – 30 часов), увеличение активности фермента наблюдается в ряде других патологических состояний:

1. Все типы мышечных дистрофий;
2. Полимиозит, вирусный миозит;
3. Травматическое повреждение мышечного аппарата (синдром длительного сдавления или краш-синдром);
4. Обширные хирургические операции (послеоперационный период);
5. Состояние гиперметаболизма скелетных мышц, называемое злокачественной гипертермией (острое фульминантное состояние). Эта патология развивается в ходе проведения общей анестезии для оперативного вмешательства и может представлять собой угрозу жизни пациента;
6. Черепно-мозговые травмы, ушиб мозга;
7. Сосудистая патология головного мозга;
8. Инсульт (цереброваскулярная ишемия);
9. Ревмокардит;
10. Нарушение ритма при сердечной недостаточности (застойной);
11. ТЭЛА (повышение активности креатинкиназы отмечается сравнительно редко);
12. Поражение сердечной мышцы при гипоксии (шок, гипертермия);
13. Значительная нагрузка на мышечный аппарат (бег, силовые виды спорта, профессиональная деятельность);
14. Инъекции некоторых лекарственных препаратов в мышцу (наркотики, ненаркотические анальгетики, отдельные антибиотики, седативные и психотропные);
15. Феномен Рейно;
16. Отравление стрихнином;
17. Нарушение кровообращения и трофики, приводящее к развитию некроза (пролежни) – проблемы ослабленных лежачих пациентов;
18. Спазмы скелетной мускулатуры;
19. Острая алкогольная интоксикация;
20. Психическая патология (эпилепсия, маниакально-депрессивный синдром, шизофрения);
21. Воздействие радиоактивного излучения с развитием острой лучевой болезни;
22. Патология щитовидный железы со снижением ее функции (гипотиреоз);
23. Злокачественные новообразования, локализованные в матке, кишечнике, мочевом пузыре и других органах.

Учитывая, что тироксин (гормон щитовидной железы) ингибирует активность креатинкиназы, у больных, имеющих патологию ЩЖ со снижением функции, активность фермента может повышаться до 50 раз, в то время как усиленная работа «щитовидки», наоборот, снижает активность КФК.

Не повышается креатинкиназа при стенокардии и практически не реагирует этот фермент на страдания печени и легких, даже если клетки этих органов по каким-либо причинам, кроме злокачественных опухолей, начнут усиленно разрушаться.

Что такое креатинкиназа и почему она повышена у ребенка?

Если креатинкиназа МВ повышена у ребёнка, то причин этого может быть несколько и искать их нужно в пораженных мышцах. Этот показатель – один из наиболее точных маркеров сердечно-сосудистых заболеваний на сегодняшний день. Поскольку это соединение очень важно при процессах превращения энергии, нужно знать все причины повышения его концентрации в кровеносном русле.

Что являет собой креатинкиназа?

Креатинкиназа – это фермент, основной функцией которого является катализация различных химических процессов в организме человека. Он увеличивает скорость реакции синтеза креатинфосфата из аденозинтрифосфата и креатина, который используется при больших физических нагрузках. Этот фермент находится в клетках мышц, мозга, различных желез и лёгких.

Молекула креатикиназы делится на две части, каждую из которых можно считать отдельной субъединицей:

1. М (от английского “muscle” – мышца).
2. B (от английского “brain” – мозг).

Эти частицы могут комбинироваться между собой, создавая три изоформы фермента: MM, MB, BB.

В соответствии с названием, они расположены в разных частях тела:

• изоформа ММ преимущественно находится в скелетных мышцах и миокарде;
• изоформу МВ можно встретить исключительно в сердечной мышце;
• изоформа BB встречается в клетках головного мозга, структуре некоторых опухолей, некоторых железах.

Если известно, где расположен процесс, то можно узнать, какая изоформа креатинкиназы повышена, и наоборот.

Норма креатинкиназы МВ

Норма этого фермента в крови зависит от множества факторов, среди которых можно назвать возраст, пол ребёнка, а также телосложение и вид физической активности. В детском возрасте идёт активное развитие нервной и мышечной систем, что влияет на повышение уровня креатинкиназы. Концентрация этого фермента у женщин немного меньше, нежели у мужчин.

У новорождённого можно наблюдать уровень КК 650 ЕД/л. Спустя полгода, он падает в 2 раза, а спустя год – еще на 100 ЕД. Но далее идёт его кратковременное повышение, которое связано с первыми шагами ребенка. Далее уровень только снижается, периодически испытывая кратковременные увеличения концентрации.

Причины повышения фермента у детей

Если уровень креатинкиназы повышен, на то могут быть некоторые причины.

К ним можно отнести:

• инфаркт миокарда (повышение показателей концентрации спустя 2-4 часа, нормализация через 2-3 дня);
• всевозможные миодистрофии (ярким примером может быть миодистрофия Дюшенна, которая является нервно-мышечным заболеванием с тяжелой наследственностью);
• ишемическая болезнь сердца (недостаток кислорода может вызвать голодание сердечной мышцы, что ведёт к повышению уровня креатинкиназы МВ в крови);
• ревматические воспаления;
• нарушения кровоснабжения;
• высокие физические нагрузки;
• сердечная аритмия;
• состояния шока и гипертермии;
• отравление веществами, содержащими алкоголь;
• радиацию.

Также стоит учесть, что уровень креатинкиназы МВ в крови может повышаться во время употребления препаратов, в списке которых:

• статины;
• препараты для лечения туберкулёза;
• препараты, которые используют в лечении подагры;
• некоторые антибиотики: Циклофосфан, Цефалоспорин, Цефтриаксон;
• аскорбиновая кислота;
• кортикостероиды;
• психотропные средства: Клозапин, Фенозепам, Галоперидол;
• иммунодепрессанты.

Контроль уровня фермента

Известно, что креатинкиназа поступает из разрушенных клеток, где она содержалась. По этой причине важно знать уровень этого фермента в крови для наиболее эффективной и быстрой диагностики различных заболеваний, например, инфаркта.

Но при помощи анализа можно не только диагностировать заболевание, но и следить за уже присутствующей болезнью, что позволяет правильно выбирать лечение.

При контроле концентрации креатинкиназы в крови стоит учитывать несколько важных факторов:

• Интенсивные нагрузки. К этому фактору относят людей, которые фактически редко это делают и уровень их креатинкиназы в этот момент может повыситься.
• Перенесённые операции или инъекции, которые были введены внутримышечно. После этих действий уровень креатинкиназы значительно возрастает, что мешает дать адекватную оценку анализу.
• Перенесённые ДТП или падения с высоты. Если ребенок имеет повреждения мышц – это скажется на уровне креатинкиназы МВ.
• Негроидная раса имеет больше мышечной массы. Если ребёнок является представителем этой расы, то его уровень креатинкиназы будет намного выше, нежели у детей европеоидной расы.
• Новорождённые младенцы имеют большую концентрацию. Это связано с тем, что у них ещё остались остатки креатинкиназы с плаценты.
• Алкоголь. Дети могут случайно перепутать бутылку с водой или пузырёк с лекарством и употребить некоторое количество алкоголя. Если в организме ребёнка обнаружен алкоголь – то уровень фермента будет выше.

Креатинкиназа в анализе крови

Что такое КФК?

С ростом осознанности населения в вопросах медицины и собственного здоровья всё больше людей обращаются к интернет-порталам для расшифровки своих анализов крови. В этой статье мы сделаем ещё один шаг к просвещённости граждан и расскажем о таком аспекте биохимического анализа как креатинфосфокиназа или КФК.

Креатинкиназа или креатинфосфокиназа - это один из ферментов, входящих в состав клеток мозга, сердца, мышечных тканей, щитовидной железы, лёгочных мембран, нервной и других, не менее важных, систем организма. Повышение уровня КФК в крови может свидетельствовать о разрушении клеток и выделении этого фермента в кровь, что может быть вызвано самыми серьёзными причинами.

Анализ крови на КФК обычно назначают при подозрении на опасные для жизни состояния, такие как острый инфаркт миокарда, онкологические заболевания, патологии скелетной системы человека. Врач может назначить забор крови на КФК в случае, если человек перенёс тяжёлые мышечные травмы, разрывы, растяжения и т.д.

Процедура проводится в специальных лабораториях или больничных учреждениях, поскольку анализ крови в условиях обычной поликлиники затруднителен ввиду сложности операции. Медсестра при помощи шприца производит забор венозной крови пациента, предварительно перевязав руку жгутом.

Подготовка к сдаче анализа

Итак, если врач по какой-то причине назначил вам анализ венозной крови на креатинкиназу, рекомендовано соблюдение следующих пунктов во избежание проведения вторичного исследования:

• Во-первых, сдача крови производится исключительно на голодный желудок. Желательно не есть за 8 часов до процедуры;
• Сообщите о принимаемых вами препаратах врачу. Некоторые лекарственные средства могут провоцировать усиленную выработку фермента;
• Удалите из рациона острую и жирную пищу, табачные изделия, алкоголь (и даже квас) хотя бы за день до проведения анализа;
• После рентгена и других исследований организма посредством лучей и ультразвука, рекомендуется выждать хотя бы неделю до процедуры.

Несмотря на выполнение вышеперечисленных пунктов, врач в любом случае назначит вам повторный анализ, если с результатами первого что-то не так.

Подробная раскладка по полу/возрасту выглядит так:

• До недели (новорожденные) - до 540 ед/л;
• Малыши до полугода - до 300 единиц на литр;
• От 1 года до 3-х лет - 230 ед/л;
• 3-6 лет: до 150 единиц на литр;
• Девочки от 6 до 12 лет - 154 ед/л;
• Мальчики от 6 до 12 лет - 250 ед/л;
• Девушки от 12 до 17 лет - 123 единицы;
• Юноши от 12 до 17 лет: 270 ед/л.

Как видите, уже с 6-летнего возраста начинают проявляться межполовое различие в этом показателе. После 17 лет оно составит примерно 60 единиц:

Поскольку КФК или креатинфосфокиназа является одним из элементов, входящих в состав мускульной ткани, уровень его содержания в крови прямо пропорционален количеству мышечной массы. Вот почему у мужчин этот параметр в среднем выше, чем у женщин. Высокий уровень КФК у младенцев обусловлен отсутствием сформированного гематоэнцефалического барьера.

Почему КФК в крови может быть повышен

Если условия сдачи анализа были соблюдены, забор крови проводился дважды, а результат всё равно положительный, стоит задуматься о причинах, спровоцировавших такое явление. Вот все возможные катализаторы:

• Серьёзные травмы с повреждением мышечных волокон;
• Заболевания психики, такие как шизофрения или эпилепсия;
• Злокачественные опухоли;
• Повреждение сердечной мышцы в результате инфаркта миокарда;
• Ослабление функций щитовидки, соответственное понижение в организме гормонов щитовидной железа;
• Физическое перенапряжение, неумеренные физические нагрузки, приводящие к многочисленным разрывам мышечной ткани;
• Приём лекарственных препаратов, изменяющих биохимический состав крови и оказывающих отрицательное воздействие на мускульную ткань;
• Сердечная недостаточность, тахикардия;
• Нарушение нормального доступа крови к мышцам, в результате чего они могут частично разрушаться;
• Повышение уровня КФК в крови может быть одним из симптомов столбняка;
• Хирургические операции.

Как видите, список возможных причин не самый радужный, именно поэтому так важно как можно скорее обратиться к врачу для ранней диагностики и предупреждения развития некоторых заболеваний, а также для назначения соответствующей терапии.

Профессиональные спортсмены и бодибилдеры обязательно включают в свой рацион креатин для увеличения своих результатов. Исследования показывают, что приём креатина улучшает спортивные показатели до 20%! Всё потому, что креатин остро необходим мышцам для их нормальной работы, в частности для синтеза креатинкиназы КФК, которая входит в состав АТФ - энергетического «хранилища» мышц.

Профилактика повышения уровня креатинкиназы

Многие зададутся вопросом: как не допустить повышения уровня КФК в крови и что делать, если это уже произошло? Ответ прост - бороться с причиной патологии, которая чаще всего появляется из-за неправильного образа жизни. Ниже мы приведём несколько рекомендаций, которые позволят держать показатель в норме.

В первую очередь стоит задуматься о правильности и сбалансированности своего рациона: потребляйте больше жирных кислот, омега-6, омега-3 и т.д., продуктов растительного происхождения, то есть овощей и фруктов. Вместе с этим ограничьте употребление жирной и острой и солёной пищи, так как они могут приводить к сердечно-сосудистым заболеваниям, провоцирующих рост КФК в крови. Отказаться следует и от алкоголя, так как он негативно воздействует на мышечную ткань.

Следующим шагом должно быть регулирование физической нагрузки - на тренировках не геройствуйте, следите за режимом труда и отдыха, обеспечьте мышцам нормальную релаксацию, перед занятиями проводите разминку - и проблем возникнуть не должно. Если вы занимаетесь профессионально, стоит подумать о применении креатин содержащих препаратов.

Причины пониженного уровня КФК в крови

Нормальный уровень креатинкиназы начинается от 0, то есть в обычном режиме функционирования организма её в крови должен быть минимум. Медики в таком случае говорят о низкой диагностической значимости явления - то есть, если даже КФК отсутствует в организме, то всё у вас хорошо - это может происходить из-за беременности, приёма витамина C, снижения мышечной массы и т.д.

КФК в крови

Креатинфосфокиназа или КФК - это фермент, входящий в состав мышечной ткани, головного мозга, сердечной мышцы, нервной и других систем. В крови её содержание должно быть минимальным - до 200 единиц на литр. Повышенные значения могут свидетельствовать о наличии серьёзных заболеваний - стоит обратиться к доктору для обследования, а также вести здоровый образ жизни; пониженные не являются диагностически значимыми.

Это всё, что мы хотели бы вам рассказать, удачи и крепкого здоровья!

Постгипоксическая дисфункция миокарда у новорожденных

Многие перекрестные признаки присущи и для постгипоксического синдрома дезадаптации сердечно-сосудистой системы.

Основанием для постановки диагноза «постгипоксическая дисфункция миокарда», по данным Н. П. Котлуковой с соавт., служат следующие критерии:

• отягощенный анамнез беременности и родов, явившийся причиной перинатальной гипоксии или асфиксии плода и новорожденного ребенка;
• клинические симптомы поражения сердца: приглушение или глухость I тона сердца, расширение границ относительной сердечной тупости сердца, систолический шум над областью сердца;
• изменения на ЭКГ в виде синусовой тахи- или брадикардии, экстрасистолий, нарушений внутрижелудочковой проводимости, изменений конечной части желудочкового комплекса ST-T;
• сопутствующая симптоматика со стороны ЦНС в виде синдромов повышенной нервно-рефлекторной возбудимости, мышечной дистонии, синдрома угнетения ЦНС.

Вышеперечисленные симптомы часто служат основанием для диагностики врожденного кардита. Транзиторность, доброкачественность выявленных нарушений с последующим катамнестическим наблюдением за состоянием пациента позволит определить постгипоксический синдром дезадаптации сердечно-сосудистой системы.

Однако несоответствие между клиническим диагнозом и патологоанатомическими данными привело к путанице в понятиях, обозначающих различные по этиологии, патогенезу и морфологии изменения миокарда, особенно это касается миокардиодистрофии, кардиопатии, миокардита, кардиомиопатии. Увлечение диагнозом «преходящая ишемия миокарда» и разочарования, связанные с ним, обусловлены в основном трудностью интерпретации низковольтажности ЭКГ, однотипных электрокардиографических изменений зубца Т, нарушений ритма и проводимости сердца, сократительной способности миокарда, лежащих в основе диагностики как кардитов, так и преходящей ишемии миокарда, так и миокардиодистрофии инфекционного генеза. Разработка новых и внедрение уже известных методов диагностики окажет большую помощь в дифференциации этих видов патологии миокарда.

Несмотря на то, что основные клинические проявления гипоксической ишемии миокарда у новорожденных широко известны, своевременная диагностика этой патологии затруднена. Не разработаны доплерэхокардиографические критерии нарушения диастолической функции левого желудочка у новорожденных, имеются технические затруднения в ее оценке вследствие слияния на доплеровской спектрограмме пиков раннего и позднего диастолического наполнения левого желудочка. В настоящее время имеется недостаток научной информации о клинико-инструментальных и биохимических маркерах гипоксических повреждений сердечно-сосудистой системы, динамике их развития в катамнезе, методах коррекции в раннем неонатальном и в отдаленном периодах жизни. Имеется терминологическая неопределенность в названиях данной патологии. Несмотря на существующие критерии диагностики миокардитов и кардиомиопатии (заболевания миокарда неизвестной этиологии, по определению ВОЗ), дифференциальная диагностика этих состояний у детей первого года жизни вызывает серьезные затруднения, так как, даже по свидетельству морфологов, между ними существует не только клиническое, но и морфологическое сходство. Согласно мнению специалистов, повреждения миокарда, вызванные различными экспериментальными приемами, характеризуются стереотипными изменениями миокардиальных клеток, и четкая граница между дегенерацией и воспалением не может быть обнаружена, так как любой дистрофический, дегенеративный процесс может сопровождаться вторичной интерстициальной клеточной реакцией, полностью имитирующей воспаление миокарда, то есть миокардит.

Неудовлетворенность клиницистов имеющимися в их арсенале методами диагностики (в частности лабораторными) побуждает к дальнейшему поиску более информативных подходов. Возможно, использование специфического биохимического кардиомаркера поможет сложному диагностическому поиску. В последние годы в неонатальной кардиологии широко изучаются кардиоспецифические ферменты – MB-фракция креатинфосфокиназы (МВ-КФК), 1-лактатдегидрогеназы (1-ЛДГ) у новорожденных при различных заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Нормальные показатели содержания МВ-КФК и 1-ЛДГ у здоровых новорожденных представлены в табл. 1.

Нормальные показатели содержания МВ-креатинфосфокиназы и 1-лактатдегидрогеназы у здоровых новорожденных

Педиатр Онлайн-консультация

Комментарии

Аст повышен с февраля месяца, сдавали много раз в разных лабораториях, кфк общая всегда на верхней границе, а кфк-мв один раз сдавали но в 2 лабораториях, был и там и там повышен. Как вы считаете, такие показатели не указывают на проблемы с сердцем, если тропонин низкий? Вроде кфк не характерен для печени? Или я не права доктор? И алт совсем низкий

Знаете, говорить только на основании анализов очень сложно. Нужно, прежде всего, ориентироваться на клинику, на то, что беспокоит ребенка. А также нужно учитывать результаты других исследований. В данном случае это УЗИ печени и сердца, ЭКГ. Только тогда можно говорить обоснованно.

Если же говорить только об анализах, то полученные результаты весьма не характерны для ребенка (повышение КФК-МВ, например).

Фермент КФК содержится в мышце сердца и в скелетных мышцах. При этом КФК-МВ содержится именно в сердечной мышце.

И ещё доктор позвольте спросить. Тропонина i достаточно чтобы исключить проблему с миокардом? Или тропонин T более точно покажет поражение? Извините если мой вопрос некорректный. Спасибо!

Все три фракции тропонина представлены в миокарде. Просто разные виды тропонинов связаны с разными компонентами сердечных клеток. Поэтому никакой из тропонинов не является более, чем другие, надежным маркером.

Но повышение тропонина у ребенка в принципе вызывает большие вопросы, так как оно характерно, в основном, для инфарктов, которых у ребенка быть не может.

Спасибо вам за ответ! Скажите а не могут они быть повышены при проблемах с тонким кишечником? И что в этом случае делать? читала что бывает такое при синдроме Мальабсорбции, ребёнок осенью тяжело перенёс вирус коксаки, с высокой температурой, поносом, рвотой, после этого стул стал плохой. Просто на узи и по всем показателям крови с печенью все хорошо, а по сердечку, узи норма, на экг брадиаритмия, чссЕщё мы пили урсофальк и хофитол аст никак не меняется, поэтому сомнения на счёт печени

Нет, проблемы с тонким кишечником не дадут такого сочетания повышенных показателей. Думаю, в Вашей ситуации нужно просто пересдать биохимию через месяц.

АСТ, ЛДГ и КФК - ферменты, присутствующие во многих органах. Повышение их свидетельствует о повреждении клеток. Наиболее вероятно повреждение клеток печени или сердца. КФК-МВ - это вид КФК, специфичный для клеток миокарда. Поэтому можно было бы предположить повреждение миокарда. Однако другой высоко специфичный показатель повреждения клеток миокарда - тропонин - находится в пределах нормы. Поэтому такое сочетание высоких показателей говорит, скорее, о повреждении клеток печени Это вполне согласуется с диагнозом ребенка и клиникой (стул и аппетит).

Кфк у грудничка

Современные методы диагностики заболеваний сердца у новрожденных и детей раннего возраста.

Н.С. Черкасов, Н.П. Котлукова, В.С. Сухоруков.

Кафедра детских болезней Астраханской Государственной медицинской Академии, г. Астрахань; Кафедра детских болезней №2 педиатрического факультета с курсом гастроэнтерологии и диетологии ФУВ, РГМУ;

МНИИ педиатрии и детской хирургии МЗ РФ.

Клиническая диагностика врождённых и приобретённых заболеваний сердца в первые дни и месяцы жизни ребёнка значительно затруднена. Это связано, прежде всего, с особенностями адаптации новорождённых, многообразием форм сердечной патологии, их малосимптомностью, а так же с отсутствием целенаправленного скрининга в практике.

В последние годы значительные успехи в диагностике связаны с совершенствованием клинико-инструментальных методов, созданием новых высокочувствительных тестов на основании изучения состоянии клеточных мембран кардиомиоцитов, внутриклеточного метаболизма, изменений активности ферментов митохондрий, а так же иммунологических и цитохимических показателей.

Существующие методы, применяемые в диагностике кардиоваскулярной патологии, целесообразно подразделять на клинические и дополнительные - инвазивные и неинвазивные.

Основными методами диагностики были и остаются клинические. Для диагностики заболеваний сердечно-сосудистой системы у новорождённых и детей раннего возраста особое значение имеют данные анамнеза об особенностях внутриутробного развития плода, состояния здоровья матери, течения беременности, родов и неонатального периода. Важное место отводится клиническим проявлениям сердечной патологии. Необходимо определить наличие и степень выраженности кардиального синдрома. Перкуссия поможет выявить кардиомегалию – увеличение размеров сердца (равномерное или преимущественно в ту или другую сторону). Аускультативная характеристика тонов сердца: глухость, приглушенность или повышение звучности, их ритм, а также патологических шумов (систолический, диастолический, систоло-диастолический) принципиально значима для правильной диагностики заболеваний сердца.

Несмотря на то, что клиническая верификация при манифестных проявлениях сердечной недостаточности как компонента кардиального синдрома не представляет больших сложностей, особое значение имеет ранняя диагностика этого состояния и возможность его прогнозирования. Сердечная недостаточность может проявляться одышкой в покое, застойными хрипами в легких, тахикардией, увеличением печени и селезенки, отеками. Одним из важных признаков нарастающей сердечной недостаточности является плохая прибавка в массе тела ребенка. Наличие деформации грудной клетки по типу «сердечного горба» также косвенно указывает на патологию сердца.

У новорождённых и детей первых месяцев жизни кардиальный синдром имеет свои особенности. Отдельные симптомы быстро изменяются, могут возникать антенатально или постнатально. Кардиальный синдром, выявленный антенатально, должен не только учитываться в первые дни и месяцы жизни, но и своевременно корригироваться под контролем соответствующих методов мониторирования. Транзиторный характер симптомов поражения сердечно-сосудистой системы является благоприятным признаком. Стабильность или нарастание симптомов кардиального синдрома должны расцениваться как неблагоприятные критерии, свидетельствующие об органической патологии (врождённом пороке сердца, нарушении ритма или др.).

Степень выраженности кардиального синдрома, время его возникновения и динамические изменения должны учитываться не только при постановке диагноза, но и в оценке эффективности проводимого лечения и прогнозировании исхода. Важно обращать внимание и на такие микросимптомы как поведение ребенка во время кормления, характер плача и др.

Большие трудности возникают при оценке кардиального синдрома у незрелых новорождённых, у недоношенных и особенно у детей с критически низкой массой тела. Умеренное увеличение размеров сердца может наблюдаться после тяжелой асфиксии, на фоне выраженных метаболических нарушений и проводимой инфузионной терапии.

Одним из основных неинвазивных методов обследования является электрокардиография (ЭКГ). По изменению ЭКГ можно судить о состоянии возбудимости, проводимости и сократимости сердца. ЭКГ позволяет выя­вить гипертрофию миокарда, перегрузки отделов сердца, нарушения метабо­лизма и др. Значимость данного метода определяется тем, что большинство заболеваний сердечно-сосудистой системы имеют прямые или косвенные электрокардиографические признаки. В специальных руководствах по функциональным методам ис­сле­дования приводятся возрастные особенности ЭКГ и ее изменения при различных патологических состояниях.

В клиническую практику внедряются современные методы ЭКГ с компьютерной обработкой, различным программным обеспечением. Это позволяет анализировать доклинические, не резко выраженные изменения, сопоставлять их в динамике, создавать базы данных, минимизировать субъективные ошибки при интерпретации результатов диагностических тестов.

Мониторирование ЭКГ по Холтеру.

В детском возрасте Холтеровское мониторирование ЭКГ может использоваться как в стационарных условиях, так и в амбулаторных. Время непрерывного мониторирования ЭКГ может составлять от нескольких часов до суток, в течении которого проводится пеленание, кормление, процедуры и клинические осмотры. Холтеровское мониторирование позволяет выявлять приходящие нарушения ритма, атриовентрикулярные блокады, слабость синусового узла. Оно дает возможность оценить риск внезапной сердечной смерти, эффективность проводимой терапии и влияние естественных функциональных нагрузок на состояние пациента. Дополнительно может фиксироваться гистограмма сердечных сокращений и глубина отклонений сегмента S Т от изолинии, что особенно важно выявлять у детей периода новорождённости и первых лет жизни.

В последнее время появилась возможность осуществлять кратковременное (в течение 30 мин. или часа) ЭКГ мониторирование по Холтеру. Этот метод занимает как бы промежуточное положение между стандартной ЭКГ и суточным мониторированием.

Кардиоинтервалография [ Подробно методика КИГ описана в лекции Л.В. Царегородцевой, Е.В. Мурашко, С.О. Ключникова «Синдром вегетативной дистонии у детей». 2004 г., Том 4. ].

Кардиоинтервалография (КИГ) - метод, позволяющий путем математи­чес­ко­го­ анализа сердечного ритма раскрыть сущность адаптационно-компен­са­тор­­ных реакций организма. Простота и доступность, легкость анализа полу­ченных данных и высокая информативность обеспечили широкое его исполь­­зование в практической кардиологии. Сущность метода заключается в реги­с­трации 100 кардиоинтервалов в положении лежа и стоя на любом элек­тро­кардиографе во 2 отведении со скоростью 50 мм/с. Затем определяются сле­дующие показатели. Мо (мода) - наиболее часто встречающееся значение кар­­диоцикла (кардиоинтервала); она характеризует гуморальный канал регу­ля­ции. АМо (амплитуда моды) - разница между максимальными и мини­маль­ны­ми значениями длительности интервалов. После определения этих величин вычисляют индекс напряжения (ИН), который отражает исходный веге­та­тивный тонус, дает информацию о напряжении компенсаторных меха­низ­мов организма и уровне функционирования центрального контура регуляции ритма сердца.

ЭКГ-высокого разрешения (ЭКГ-ВР).

ЭКГ–ВР является перспективным методом определения электрической нестабильности миокарда и прогнозирования развития аритмий.

В основу метода положена регистрация ЭКГ в трех ортогональных отведениях по Франку с последующим усреднением, высокочастотной фильтрацией, усилением и обработкой сигнала при помощи программных средств. Использование метода ЭКГ-ВР открывает новые возможности для понимания сути электрофизиологических изменений в миокарде желудочков у больных с различной патологией, расширяет спектр методов прогнозирования электрической нестабильности миокарда. Выявленные поздние потенциалы желудочков отражают замедление процессов деполяризации, т.е. задержку распространения волны возбуждения в миокарде, возникающую из-за нарушения межклеточных компонентов в зоне повреждения.

К потенциальным областям клинического применения ЭКГ-ВР в педиатрии можно отнести диагностику добавочных проводящих путей, выявление аритмогенного субстрата при болезни Кавасаки, миокардитах, кардиомиопатиях, ВПС и аритмогенных дисплазиях правого желудочка.

Метод ЭКГ-ВР помогает оценивать эффективность антиаритмической терапии и диагностировать электрическую нестабильность предсердий. Для диагностики поздних потенциалов предсердий (ППП) проводится усреднение ЭКГ сигнала по зубцу Р, его усиление и фильтрацию в частотном диапазонеГц. Применение ЭКГ-ВР для анализа ППП является дополнительным методом диагностики и определения прогноза у больных с пароксизмами мерцания и трепетания предсердий. Результаты ЭКГ-ВР должны учитываться в комплексе с данными Холтеровского мониторирования и анализом R - R интервалов.

Фонокардиография (ФКГ) - это графическая регистрация сердечных тонов и шумов. ФКГ дополняет аускультацию, делает её объективной. Сравнение силы тонов и шумов, наблюдение в дина­ми­ке возможны по оценке изменения их амплитуды на ФКГ. Анализ ФКГ по Р.Э.Мазо, М.К. Осколковой включает:

1. определение соотношения тонов сердца и зубцов ЭКГ.

2. расчет длительности тонов, выявление добавочных тонов (3,4,5).

3. сравнительную оценку формы и амплитуды 1,2 тонов по различным точ­кам регистрации.

4. выявление расщепления, раздвоения тонов, щелчка открытия митрального клапана и т.д.

5. выявление и характеристику шумов сердца в различных диапазонах час­тот.

6. определение соотношений между электрической, механической и элек­тро­­механической систолами и т.д.

Эхокардиография на протяжении последнихлет является одним из основных методов визуализации сердца. При этом в детской кардиологии ультразвуковые методы исследования (эхокардиография и допплерокардиография) являются приоритетными. Преимуществами являются неинвазивность, безопасность, доступность, возможность неоднократного проведения, что во многих случаях позволяет отказаться от использования инвазивных методов. Наличие большого количества вариантов ЭхоКГ исследования позволяет получить точную анатомическую и гемодинамическую информацию о состоянии сердца у пациента.

Принцип метода заключается в том, что ультразвук с частотами 2-7 МГц посылаемый частыми импульсами (до 1000 импульсов в секунду), проникает в тело человека, отражается на гра­нице раздела сред с различным ультразвуковым сопротивлением и воспри­нимается прибором.

Существуют следующие варианты современного ЭхоКГ исследования:

1. Двухмерная эхокардиография.

4. Чрезпищеводная эхокардиография.

6. Трехмерное и четырехмерное моделирование сердца.

7. Контрастная эхокардиография.

В настоящее время в детской кардиологии наиболее часто используют следующие эхокардиографические методы исследования.

Двухмерная эхокардиография (В-режим) – изображение сердца по длинной или короткой оси в реальном времени. Позволяет оценить размеры полостей сердца, толщину стенок желудочков, состояние клапанного аппарата, подклапанных структур, глобальную и локальную сократимость желудочков, наличие клапанных и септальных дефектов, новообразований и т.д.

М-режим – графическое изображение движение стенок сердца и створок клапанов во времени. Он позволяет точно оценить размеры сердца и систолическую функцию желудочков. В настоящее время применяется как вспомогательный режим преимущественно для проведения измерений.

Допплер-эхокардиография – метод, позволяющий неинвазивно оценить параметры центральной гемодинамики. Существуют различные методы допплер-эхокардиографии: импульсный, постоянно-волновой, цветовой, цветовой М-режим, энергетический, тканевый цветовой, тканевый импульсный и т. д.

Импульсный допплер – отражает характер кровотока в конкретной данной точке, в месте установки контрольного объема. С его помощью оценивается форма и характер кровотока, фиксировать щелчки открытия и закрытия створок клапанов, дополнительные сигналы от хорд створок, а также фиксировать конкретное место и характер шунтовых потоков при наличии септальных дефектов. Импульсным допплером возможно регистрировать потоки со скоростью не более 2,5 м/с.

Постоянно-волновой допплер может регистрировать высокоскоростные потоки. Данный метод позволяет производить расчеты давления в полостях сердца и магистральных сосудов в ту или иную фазу сердечного цикла, рассчитать степень значимости стеноза и т. д.

Цветовой допплер. При использовании этого варианта исследования направление и скорость кровотока картируются различным цветом. Кровоток, направленный к датчику, принято картировать красным цветом, от датчика – синим. Турбулентный кровоток картируется сине-зелено-желтой цветовой гаммой. Данный метод является приоритетным в детской кардиологии для выявления ВПС, в частности, для диагностики клапанной патологии и септальных дефектов.

Необходимо отметить, что для проведения адекватного ЭхоКГ исследования необходимо, чтобы специалист, занимающийся ультразвуковой диагностикой одновременно являлся квалифицированным кардиологом, в совершенстве знал топографическую анатомию грудной клетки, гемодинамику сердца, имел пространственное мышление.

Рентгенография органов грудной клетки.

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки позволяет оценивать конфигурацию проекций сердца, определять степень выраженности кардиомегалии, равномерность или неравномерность увеличения правых отделов сердца, желудочков и предсердий, а так же лёгочного кровотока (гипер – или гипоперфузию сосудов лёгких). Определённое значение имеют на рентгенограмме размеры сосудистого пучка, составленного магистральными сосудами, размеры и форма ретрокардиального пространства в боковых проекциях.

Проведение рентгенографии сердца помогает в дифференциальной диагностике врожденных пороков сердца, гипоксических кардиомиопатий, миокардита и других заболеваний сердца у детей первых дней и лет жизни. Это исследование полностью не может быть заменено эхокардиографией и должно применяться в комплексе диагностических методов.

Ядерно-магнитно-резонансная томография (ЯМР-изображение) - высокочувствительный и наиболее перспективный метод для изучения структур сердца и крове­нос­ных сосудов. По своему энергетическому воздействию на организм человека он в 10 раз слабее обычно используемых в медицине рентгеновских лучей. Он позволяет про­во­дить детализацию структур сердца, дает возможность установить границы между здоровыми и патологически измененными тканями. Метод имеет ряд преимуществ в изучении сердца и кровеносных сосудов, а именно: дает вы­со­­кую контрастность между изображением текущей крови и сердечно-сосу­дис­тых структур, способен создать изображение в любой плоскости.

Инвазивные методы условно могут быть разделены на биохимические, иммунологические и цитохимические, а также специальные диагностические методы, связанные с катетеризацией сосудов и полостей сердца, введением контрастных веществ и некоторые другие, применяемые в кардиохирургических клиниках.

Биохимические методы оценки поражения миокарда.

Значимыми маркерами гибели миоцитов являются концентрация в крови креатинфосфокиназы (КФК), лактатдегидрогеназы (ЛДГ), аспартатаминотрансферазы (АСТ), гликоген-фосфорилазы (ГФ), повышение в крови содержания миоглобина, цепей миозина, кардиотропонинов Т и J , однако абсолютно специфичных маркеров поражения кардиомиоцитов пока не най­­­­­­­­дено

До недавнего времени в качестве основного теста биохимической диагностики острого инфаркта миокарда (ОИМ) использовалась активность фер­мен­тов и изоферментов в сыворотке крови: КФК и ее изофермента, изофермента лактатдегидрогеназы (ЛДГ 1). В последнее время при по­­­­­становке диагноза ОИМ вместо определения активности КФК-МВ пре­­­дпочитают определять концентрацию этого белка иммунохимическим методом.

Выход из клеток больших белковых молекул, какими являются КФК и ЛДГ, может происхо­дить только при нарушении целостности плазматической мембраны мио­ци­тов в результате их гибели при аноксии. Менее крупные молекулы белков-маркеров (миоглобин, тропонин) мо­гут выходить в небольшом количестве из клеток и в условиях длительной ги­поксии при изменении проницаемости мембран миоцитов, опережая деструк­цию клеток. Раньше всего в крови повышается содержание миоглобина, глико­ген­фосфорилазы-ВВ (ГФ-ВВ) и тропонина. Затем увеличивается содержание КФК, КФК-МВ, АСТ, позже повышается активность ЛДГ и кардиоспецифического ф­­­­­е­­­­р­­мента ЛДГ 1.

КФК (КФ 27.7.3.2.) - внутриклеточный фермент, катализирующий об­ратную реакцию переноса концевой фосфатной группы от АТФ на креатин с образованием АДФ и креатинфосфата КФК представлена 3 изоферментами, каждый из ко­торых состоит из 2-х субъединиц: М (musele) и В (brain). КФК-ММ доми­ни­ру­ет в миоцитах поперечно-полосатых мышц, КФК-ВВ локализована в ней­ро­ци­тах, КФК-МВ преобладает в кардиомиоцитах. Изоформа КФК-МВ характерна только для миокарда и прак­тически отсутствует в скелетной мышце и ткани мозга. В связи с этим изо­фер­мент КФК-МВ может считаться специфичным маркером повреждения мио­­карда. Диагностическая чувствительность КФК-МВ до 98% наблюдается в интервале 8-32 часа.

Макромолекулы ферментов и изоферментов не являются нормальными компонентами плаз­мы­ крови и подлежат удалению. В зависимости от особенностей молекул мар­керы-белки экскретируются в мочу или их фагоцитируют клетки рети­ку­лоэндотелиальной системы (моноцитарно-макрофагальной системы). Перед фагоцитированием они подвергаются последо­ватель­но­му действию протеаз, в результате могут образовываться изоферменты изоферментов МВ 1 и МВ 2. Отношение МВ2/МВ1 в крови здоровых людей близко единице. Ак­тив­ность МВ 2 выше 2 Е/л и отношение МВ 2/МВ 1 более 1,7 указывают на по­ра­жение миокарда. Одновременное снижение отношения ММ3/ММ2 ниже 0,7 является тестом поражения миокардиоцитов. Отношение изоферментов ММ и МВ достоверно изменяется раньше, чем повышается активность КФК-МВ.

Широкое распространение в диагностике поражений миокарда у взрос­лых получило определение активности ЛДГ (КФ 1.1.1.27.) - окис­ли­тельно-восстановительного фермента, катализирующего обратное прев­ра­ще­ние пирувата в лактат и отражающего напряженность гликолиза. Выделяют пять изо­фер­ментов ЛДГ. Каждому изоферменту соответствует определенная ком­бина­ция двух различных типов полипептидных цепей: М (muscles - мыш­ца) и Н (heart - сердце) - субъединицы. Изоферменты 1 и 5 «чистые» и состоят только из Н-типа или М-типа субъединиц соответственно.

При инфаркте миокарда повышение каталитической концентрации ЛДГ в крови происходит за счет возрастания содержания изоферментов ЛДГ 1 и ЛДГ 2 при отношении ЛДГ 1/ ЛДГ 2 больше 1. Несмотря на то, что достоверное повышение актив­ности ЛДГ в крови при ОИМ происходит позже, чем КФК и АСТ, высокая ак­тив­ность ЛДГ 1 сохраняется на протяжениидней. Нормализация ак­тивности ЛДГ свидетельствует о завершении периода резорбции некротизированной ткани миокарда.

Для диагностики ОИМ также имеет значение активность гликогенфосфорилазы (ГФ) и ее­ изофермента ГФ-ВВ. ГФ-цитозольный фермент, который регулирует ос­во­бождение в клетке глюкозы из гликогена (гликогенолиз) для обес­пе­че­ния энергией сократительной функции кардиомиоцита в условиях ише­мии. При гипоксии и активированном гликогенолизе ГФ приобретает форму сво­бодного гидрофильного протеина цитозоля. При длительной гипоксии все большее число макромолекулярных комплексов теряет в миоците связь с саркоплазматическим ретикуломом, содержание в цитозоле свободного ГФ прогрессивно нарастает и при нарушении прони­цае­мости клеточных мембран ГФ выходит в кровяное русло.

Особое диагностическое значение имеет один из миокардиальных белков – миоглобин – низкомолекулярный бе­лок (16-20 тыс. Д), хромо­про­теи­н. Благодаря небольшой молекулярной массе, миоглобин легко покидает тка­ни при их деструкции, попадает в кровь, а затем выводится почками. Мио­глобин содержится в сердечной и скелетных мышцах. Иммуно­логи­чес­ки обе формы идентичны. Малые размеры молекул миоглобина по сравнению с таковыми ферментов и изоферментов позволяют ему при пов­реж­дении кардиомиоцитов выходить из миокарда не по лимфатическим путям, а непосредственно в кровь. Это определяет быстрое изменение (повышение или снижение) содержания миоглобина в крови. В ряде ситуаций уровень миоглобина в крови остается длительное время постоянно высоким. Это наблюдается при кардиогенном шоке, когда сни­же­ние сократительной функции миокарда приводит к гипотонии, падению гид­ро­статического давления над почечной мембраной, прекращению гломе­ру­лярной фильтрации и соответственно фильтрации МГ.

Тропониновый регуляторный комплекс в поперечно-полосатых мышцах состоит из трех полипептидов: тропонина Тн Т с молекулярной массой 37 кДа, Тн I с молекулярной массой 24 кДа и Тн C c молекулярной массой 18 кДа. Поскольку Тн С содержится как в скелетных мышцах, так и в кардио­мио­­цитах, в качестве маркера ОИМ его не применяют.

В диагностике ОИМ определяют только Тн Т и Тн I . Оба белка пред­став­лены тремя изоферментами, синтез которых кодируют три разных гена. Как специфические маркеры гибели кардиомиоцитов используют миокар­диальные С-изоформы тропонин-Т и тропонин- I .

Определение тропонина-Т позволяет провести диагностику ОИМ как в ранние, так и в поздние сроки. По срав­нению с КФК и КФК-МВ содержание тропонина Т в крови повышается в бо­­­­льшей степени, что определяет более высокую диагностическую значимость его определения в крови содержания тропонина Т. Повышенная кон­центрация тропонинов выявляется у% больных нестабильной сте­но­кардией.

При заболеваниях сердца у детей раннего возраста клиническое применение ферментов как маркеров нарушения ме­та­болизма и повреждения миокарда еще не получило окончательной оценки. В литературе встречаются единичные работы по изучению активности миокардиальных ферментов при ВПС у детей. Как известно, сократительная функция миокарда прямо зависит от его ферментативной активности, с возрастанием которой повышается скорость сокращения миокарда. При этом ферментно-функциональная активность миокарда снижается по мере утяжеления порока сердца или развития декомпенсации кровообращения.

Сердечная недостаточность при ВПС приводит к гипоксии миокарда и метаболическим изменениям в кардиомиоцитах. Активность миокардиальных ферментов в этих случаях отражает компенсаторно-приспособительные изменения в сердечно-сосудистой системе и может характеризовать степень выраженности повреждения миокарда.

При ВПС у новорождённых Е.В. Лозовской (1998) установлены клинико-биохимические особенности поражения миокарда, проявляющиеся миокардиальной дисфункцией и повышением активности ЛДГ-1, КФК и уровня тропонина-Т сыворотки крови. Определение уровней тропонина-Т, миоглобина и активности МВ-КФК могут использоваться для оценки эффективности проводимой терапии при миокардиальной дисфункции и декомпенсации кровообращения.

В последние годы активно изучаются миокардиальные маркеры у новорождённых с постгипоксическим поражением миокарда. Установлено важное значение определения уровня тропонина-Т как при транзиторной ишемии миокарда, так и при различных вариантах гипоксически-ишемической кардиопатии. Высокая специфичность и чувствительность МВ-КФК позволяют использовать её для характеристики постгипоксических изменений в миокарде у новорождённых. Определение активности изоферментов ЛДГ-1, ЛДГ-2 является дополнительной информацией к результатам исследования МВ-КФК, особенно черезчаса от момента повреждения сердечной мышцы и чаще помогает в ретроспективной оценке повреждений миокарда. При гипоксически-ишемической кардиопатии диагностическая ценность биохимических показателей возрастает при одновременном определении как ранних (миоглобин, МВ-КФК), так и поздних (тропонин-Т, ЛДГ-1 и ЛДГ-2) маркеров повреждения миокарда.

При миокардитах у детей отмечается высокая активность миокардиальных ферментов. Эти изменения зависят от выраженности патологии и напряжения энергетических процессов в миокарде. Например, активность изоферментов ЛДГ-1 и 2 может в течение нескольких месяцев отражать наличие воспалительного процесса в миокарде.

При миокардиодистрофии у детей активность общей ЛДГ и изоферментов существенно не изменяется. В то же время в ряде исследований показано повышение активности ЛДГ-1 при инфекционно-токсической кардиопатии у детей первого года жизни, что объясняется активацией процессов энергообразования.

Нарушение активности миокардиальных ферментов сыворотки крови является показателем сложного процесса, включающего активацию защитно-приспособительных реакций организма, изменение метаболизма кардиомиоцитов и повреждение миокарда. Этот процесс, развивающийся вследствие воспалительной или невоспалительной альтерации, гипоксии и других факторов, направлен на сохранение биологического гомеостаза. Только сопоставление клинических, инструментальных данных и результатов определения маркеров поражения миокарда может позволить объективно оценить состояние сердечной мышцы, поставить правильный диагноз и определить прогноз развития в каждом конкретном случае.

Целесообразно выделять тесты, характеризующие функциональное состояние иммунной системы, включая все звенья иммунитета. Установлена диагностическая ценность показателей гуморального и клеточного иммунитета при воспалительных заболеваниях сердца. Определение уровня субпопуляций Т–лимфоцитов и иммуноглобулинов сыворотки крови позволяет установить активность, стадию и тяжесть заболевания; прогнозировать характер течения патологического процесса.

Например, в наших исследованиях установлено, что постгипоксическая кардиопатия у новорождённых сопровождается снижением показателей клеточного и гуморального иммунитета и зависит от тяжести перенесённой гипоксии и степени зрелости ребенка. В восстановительном периоде у таких детей определяется повышение уровня антител к тканям сердца.

Выраженное угнетение иммунологической реактивности наблюдается при пороках сердца с цианозом и при явлениях декомпенсации кровообращения.

При миокардитах характер распределения субпопуляций Т–лимфоцитов зависит не только от активности процесса, но и от характера течения (острого или подострого). При развитии заболевания может обнаруживаться сенсибилизация организма к тканям миокарда и его антигенам.

Диагностическое значение имеют показатели повреждения миокарда: сердечный антиген, миоглобин, тропонин–Т и другие белки–антигены миокарда наряду с выявлением антикардиальных антител, антител к миоглобину, циркулирующих комплексов с этими антигенами.

Важным и перспективным направлением является изучение роли провоспалительных и противовоспалительных цитокинов при различных заболеваниях сердца. Существующие данные о значении цитокинового каскада в патогенезе асфиксии новорождённого указывают на перспективность изучения влияния цитокинов на стадию и характер течения кардиоваскулярной патологии в периоде новорождённости и раннем детском возрасте.

В последние годы особенно активно, почти революционно, формируются представления о роли нарушений клеточного энергообмена (энергетики) в развитии самых разнообразных патологических процессов. Энергообмен, как на уровне целостного организма, так и в отдельной клетке, представляет собой грандиозный комплекс процессов, сложнейшим и тончайшим образом организованный в пространстве и времени, и обеспечивающий фактически все стороны жизнедеятельности материи. Ключевым звеном этого комплекса являются митохондрии – органеллы общего назначения, выполняющие жизненно важные для каждой клетки функции. В связи с этим нарушения клеточного энергообмена, в основе которых лежит митохондриальная недостаточность, ведут к широкому спектру клинических нарушений (как первичных, таки вторичных). Среди таких заболеваний и редкие синдромы, такие как Кернса-Сейра, Пирсона, и широко распространенные заболевания: мигрени, болезни соединительной ткани, диабет, кардиомиопатии и многие другие.

Среди методов диагностики нарушений клеточного энергообмена, наряду с классическими клинико-функциональными и биохимическими, особое место занимают морфологические методы. Так, для морфологической диагностики митохондриальных болезней идеальной моделью считается скелетная мышечная ткань, в которой (биопсийный материал) определяют признаки пролиферации митохондрий и образования «рваных красных волокон» (« ragged red fibers » – RRF). Несмотря на появление все новых, иногда очень изощренных методов оценки митохондриальных функций, выявление RRF (мышечные волокна с аномальным скоплением митохондрий) остается наиболее популярным дифференциально-диагностическим тестом.

При морфологическом анализе биоптата скелетной мышцы у больных с подозрением на митохондриальное заболевание желательно помимо выявления RRF сразу использовать и другие методы анализа: оценка активности митохондриальных ферментов, электронная микроскопия с анализом ультраструктуры митохондрий, выявление таких субстратов как липиды, гликоген, соли кальция.

Сравнительная простота и малая травматичность взятия и обработки крови объясняет интерес к цитохимическому анализу активности митохондрий в клетках периферической крови для диагностики митохондриальных нарушений. Нами (В.С. Сухоруков, 2004) выявлена достоверная корреляция таких параметров и показателей энергетической дисфункции в скелетной мышце. Таким образом, у многих больных с полисистемной митохондриальной недостаточностью диагностическая биопсия мышц может быть заменена цитохимическим анализом форменных элементов (в первую очередь, лимфоцитов).

Особое значение данный подход приобретает в связи с полученными в последнее время данными о существенном изменении активности ферментов лимфоцитов при гипоксических состояниях у новорожденных, при врожденных пороках сердца и метаболических нарушениях. Наиболее значимыми маркерами внутриклеточных нарушений при этом являются СДГ, альфа-глицерофосфатдегидрогеназа, кислая фосфатаза. Цитохимический анализ является ценным диагностическим инструментом и при индивидуальном выборе медикаментозных средств, а также при оценке эффективности проводимой терапии

Использование современных методов диагностики кардиоваскулярной патологии с первых дней жизни ребёнка и на протяжении раннего возраста является важной и ответственной задачей педиатра и детского кардиолога. Оптимальным является применение совокупности клинических, инструментальных и лабораторных методов исследования. Принципиально важна динамичная мониторинговая оценка конкретных данных, как для диагностики кардиоваскулярной патологии, так и для характеристики степени выраженности поражений миокарда и оценки эффективности проводимого лечения.

В врачебной практике при болях в области грудной клетки или при тяжелых травмах, для правильной диагностики необходимы более развернутые показатели жизнедеятельности организма. Среди длинного перечня диагностики, обязательно встретится и анализ крови на КФК.

Что это такое

Пожилые люди чаще всего знают, что это обследование может спасти их жизнь. Результаты исследования необходимы при диагностике , когда пациент жалуется на боли в области грудной клетки. Что же обозначает эта аббревиатура – КФК?

КФК - это фермент, и локализуется он в основном в мышечных клетках скелета, в головном мозге и сердечной мышце. Его официальное название – креатинфосфокиназа, но чаще всего его называют креатинкиназа. Этот фермент отвечает за снабжение энергией мышечных клеток, для устойчивого протекания биологических процессов в них.

Когда клетка каким-либо образом повреждена, креатинкиназа оказывается в крови. Наличие фермента КФК может увеличиться в нескольких случаях: при интенсивных физических нагрузках, при травме любой этиологии, в случае отравления, при заболевании сердца и т.п. Результаты исследования крови на уровень содержания КФК помогут при постановке диагноза.

Необходимость в анализе крови на уровень КФК назначается при:

• болезнях сердца, к примеру, ;
• серьезных заболеваний скелетных мышц пациента;
• диагностике злокачественного новообразования;
• серьезной травме, повлекшей повреждение мышц;
• лечении онкологического заболевания.

Для постановки правильного диагноза необходимо получить наиболее точные результаты на КФК. Поэтому выполняют их в специализированных медицинских центрах или в условиях стационара.

Подготовка

Специальной подготовки к не требуется. Но необходимо соблюсти определенные правила, а также проинформировать лечащего врача о принимаемых в этот период лекарствах.

Некоторые лекарственные препараты влияют на состав кровяной жидкости, в частности могут изменить показатель наличия фермента креатинфосфокиназы. Значит, и анализ крови на КФК будет не точными и может быть повышен или понижен.

Правила сдачи

Чтобы получить точные результаты диагностики, необходимо:

• до приема лекарств, во избежание влияния на показатели;
• исключив за сутки до сдачи анализов из рациона жирные и острые блюда, алкогольные напитки;
• помня, что такие исследования, как или рентген, могут исказить результаты анализа.

Уровень фермента

Организм человека функционирует только при необходимом уровне различных ферментов. Они способствуют стабильному протеканию жизненных процессов, протекающих на клеточном уровне.

Фермент – это катализатор биохимических процессов в организме. Молекула фермента креатинкиназы состоит из 2-х димеров: В и М. Их соединения (изоферменты) отличаются в зависимости от их расположения в органах: Изофермент ВВ находится в мозге, ММ - в мышцах скелета, а МВ находится в сердечной мышце и плазме.

Уровень фермента креатинкиназа в крови у мужчины и женщины зависит от некоторых факторов: от возраста (чем старше человек, тем ниже активность КФК), пола (у мужчин этот показатель выше) и расы. Кроме того, при физической активности (особенно у спортсменов в период повышенной нагрузки) КФК повышен.

Пределы нормы

Норма показателей креатинфосфокиназы для взрослого здорового человека может колебаться в диапазоне от 20 до 200 Ед/л.

Причины повышения показателей креатинкиназы при анализе крови на КФК у детей это закономерность. В детском организме все процессы ускорены, ведь они быстро растут. Причем, половая принадлежность дает о себе знать и в детском возрасте – у мальчиков показатели фермента выше, чем у девочек.

Повышением показателя КФК организм сигнализирует о протекающих в нем разрушительных процессах. При повреждении мышечных клеток различной локализации их содержимое попадает в кровь. Анализ крови фиксирует повышение активности КФК. Эти показатели позволяют диагностировать более точно характер и степень повреждения мышечной ткани.

При повышении содержания креатинфосфокиназы в крови у взрослого и ребенка возможно, что:

При усиленной физической активности, КФК повышается

• в результате травмы произошло повреждение (разрыв) мышечных волокон.
• у пациента – инфаркт миокарда, как следствие, нарушена сердечная мышца.
• в организме появилось злокачественное новообразование.
• это следствие проведенной операции, во время которой повреждаются мышцы и ткани.
• у пациента – .
• в организме нарушено кровоснабжение отдельной мышцы.
• возникает .
• нарушена выработка .
• пациент страдает от , повреждающих мышечную ткань.
• больной страдает заболеванием ЦНС, такими как шизофрения, эпилепсия и т.д.
• организм испытывает чрезмерные физические нагрузки (у спортсменов в период интенсивных тренировок).
• лекарственные препараты, принимаемые пациентом, отрицательно влияют на мышцы и на состав крови.

Для подтверждения предварительного диагноза, поставленного по результатам первого анализа, через два дня потребуется повторное на КФК. Только в этом случае можно получить точный диагноз.

Результаты

Результаты исследования креатинфосфокиназы могут потребоваться:

• кардиологу, при подозрении на инфаркт миокарда;
• терапевту, при видимой травме у пациента;
• онкологу;
• неврологу, для подтверждения поставленного диагноза, если это возможно;
• эндокринологу, при подозрении на нарушение функции щитовидки.

Анализ крови на КФК обычно проводят в условиях стационара, а полученные результаты поступают непосредственно к лечащему врачу. Если же они были сделаны в Медицинском Центре, то результаты пациенты получают на руки. Имея на руках эти результаты, бесполезно пытаться расшифровать их самостоятельно. Только человек с медицинским образованием может это сделать.