Патогенез полиурии. Полиурия - различные причины

Полиурия - это увеличение количества выделяемой мочи (свыше 1800 мл в сутки). Различают полиурию внепочечную и почечную. Внепочечная полиурия обычно связана со схождением отеков после приема мочегонных средств, большого количества воды, наблюдается при сахарном и несахарном диабете, эндокринных расстройствах. Полиурия обычно сопровождается уменьшением удельного веса мочи (гипостенурия). Только при полиурия отличается высоким удельным весом мочи (гиперстенурия).

Почечная полиурия возникает при заболеваниях почек, сопровождающихся поражением дистального отдела нефрона, почечной недостаточностью ( , сморщенная почка). При хроническом пиелонефрите полиурия бывает особенно часто, в пределах 2-3 л мочи в сутки с выраженной гипостенурией.

Что такое полиурия (от греч. poly - много и uron - моча) - это увеличение выделяемой за сутки мочи. О полиурии говорят, когда суточный диурез превышает 1800 мл.

Патогенез полиурии чрезвычайно многообразен, так же как и ее диагностическое значение.

Полиурия может быть симптомом ряда заболеваний почек и нейроэндокринного аппарата. Различают полиурии экстраренального и ренального происхождения.

Экстраренальная полиурия непосредственно не зависит от органического поражения почек.

Генез ее обусловлен следующими факторами: повышением содержания воды во внутренней среде организма, нарушением нейроэндокринной регуляции мочеотделения и повышением концентрации осмотически активных веществ в плазме крови (клубочковом фильтрате). Полиурия, обусловленная повышенным содержанием воды во внутренней среде организма, может возникать как в физиологических условиях - при употреблении больших количеств жидкости, арбузов, винограда, минеральной воды и т. д., так и в патологических - вследствие психогенного усиленного питья (полидипсии), а также в период схождения отеков и у реконвалесцентов после некоторых инфекций.

Наибольшее клиническое значение имеют экстраренальные полиурии, обусловленные нарушением нейроэндокринной регуляции диуреза.

Полиурия такого генеза является ведущим симптомом несахарного диабета, при котором наблюдается недостаточная продукция антидиуретического гормона гипофиза, являющегося основным стимулятором реабсорбции воды в дистальном почечном канальце.

Такая полиурия может быть по окончании приступа пароксизмальной тахикардии, сердечной астмы, колики, гипертонического криза, мигрени и других патологических состояний, протекающих по типу вегетативных кризов, сопровождающихся временным нарушением выработки антидиуретического гормона гипофиза вследствие нарушения функционального состояния диэнцефальных центров, регулирующих секрецию этого гормона. Экстраренальная полиурия является одним из основных проявлений первичного гиперальдостеронизма, так называемого синдрома Конна, наблюдающегося при доброкачественной опухоли клубочковой зоны надпочечников - гиперальдостерономы.

Полиурия, обусловленная повышенной концентрацией осмотически активных веществ в плазме крови (например, глюкозы), является одним из важнейших симптомов сахарного диабета.

Данный механизм полиурии наблюдается при применении диуретических средств, понижающих канальцевую реабсорбцию.

Ренальная полиурия возникает при заболеваниях почек, сопровождающихся резким уменьшением функционирующей паренхимы (конечная стадия артериолосклероза почек, гломерулонефрита, поликистоза почек и т. д.); при заболеваниях, нарушающих функцию почечных канальцев и собирательных трубочек (пиелонефрит, интерстициальный нефрит, почечнокаменная болезнь, аденома простаты, сдавление мочевых путей опухолями и т. д.). Ренальная полиурия характерна также для второй стадии острой почечной недостаточности. В этих случаях она указывает на восстановление функции нефронов и поэтому является благоприятным прогностическим признаком.

Во всех случаях полиурии наблюдаются явления гипо- и изостенурии.

Часто на наличие того или иного недуга указывает специфическая симптоматика. Полиурия при сахарном диабете является одним из самых распространенных проявлений этого заболевания. Этот неприятный симптом доставляет серьезный дискомфорт и требует адекватной терапии. Для этого следует определить точную причину возникновения патологии, а также дифференцировать ее от других аномалий, которые выражаются подобным образом.

Что это такое?

Полиурия довольно часто выступает не только одним из проявлений сахарного диабета, а и его осложнением.

Сахар снижается мгновенно! Диабет со временем может привести к целому букету заболеваний, таких как проблемы со зрением, состоянием кожи и волос, появлению язв, гангрены и даже раковых опухолей! Люди, наученные горьким опытом для нормализации уровня сахара пользуются...

Полиурия - чрезмерное вырабатывание мочи, которое проявляется очень частыми позывами к мочеиспусканию. Это один из основных симптомов сахарного диабета, который может проявляться у людей разного возраста и пола. Патогенез полиурии, для которого характерны следующие особенности в работе организма:

изменение способностей секреции почек;
влияние гормона вазопрессина, который имеет противомочегонное действие;
уменьшение концентрационной почечной функции;
недостаточная реабсорбция воды из почечных собирательных канальцев;
нарушение нормального функционирования почек;
обильное образование мочи.

Степени выраженности полиурии при сахарном диабете зависит от многих составляющих:

продуктов распада белков;
электролитов;
нуклеиновых кислот;
содержания глюкозы;
кетоновых тел.

Причина патологии

Возникновение полиурии могут спровоцировать различные причины, основные из которых указаны в таблице:

Виды по этиологическому признаку	Группы провоцирующих факторов	Причины
Патологические	Диабет различных типов	Сахарный диабет
		Несахарный диабет
		Некомпенсированный сахарный диабет, который сопровождается значительной гипергликемией
	Болезни почек	Пиелонефрит
		Нефроз
		Хроническая почечная недостаточность
		Гиперпаратиреоз
		Нефрит
		Нефросклероз
		Поликистоз
		Нефропатия
	Воспалительный процесс	Мочевыводящие протоки
		Половая система
		Уретрит
		Стенки мочевого пузыря
		Цистит
	Аномалии головного мозга	Гипоксия
		Травма гипоталамо-гипофизарной зоны
		Ишемия
		Опухоль
		Кровоизлияние
	Психогенная полиурия	Шизофрения
		Сильный стресс
		Психические отклонения
	Недуги желез внутренней секреции	Поджелудочная железа
		Надпочечники
		Паращитовидная железа
	Хирургическое вмешательство	Операция на головном мозге
	Хирургическое вмешательство	Пересадка почки
	Другие аномальные процессы в организме	Гипертония
		Генетические недуги
		Гиперальдостеронизм
		Простатит
		Отечность
		Амилоидоз
		Заболевания сердечно-сосудистой системы
		Гиперпаратиреоз
		Алкоголизм
Физиологические	Чрезмерное употребление жидкости	Квас, газированные напитки
		Алкоголь
		Кофеин
	Ограничение соли	Специфическая низкобелковая диета
	Беременность	Мочевой пузырь испытывает давление матки по мере ее увеличения
	Лекарственные препараты	Прием диуретиков при наличии глюкозы в моче

Этиология и патогенез полиурии при сахарном диабете

Количество сахара в крови, обилие и частота мочеиспускания сильно взаимосвязаны, они увеличиваются параллельно и пропорционально.

Полиурия представляет собой повышенное образование мочи.

При сахарном диабете полиурия встречается очень часто и называется сахарным мочеизнурением. Вызывают развитие этой патологии:

повышение уровня глюкозы в моче;
уменьшение реабсорбции воды канальцами почек;
неспособность эпителием почечных канальцев нормально поглощать жидкость;
выведение из организма почти всей употребленной жидкости;
чрезмерное вырабатывание мочи.

Полиурия, которая сопровождает сахарный диабет опасное явление и без надлежащего лечения в большинстве случаев становится причиной серьезных патологий, таких как:

дисфункция почечных канальцев;
гипертензия, гипертония, гипертонический криз;
патологии сердечно-сосудистой системы;
диабетическая кома;
заболевания центральной нервной системы;
хроническая почечная недостаточность.

Симптоматика

Полиурию во время сахарного диабета несложно определить, поскольку она сопровождается ярко выраженными характерными симптомами, такими как:

значительно увеличенный ночной диурез, никтурия;
моча имеет низкую плотность;
судороги, возникают не всегда;
постоянная сильная жажда;
выделение значительных объемов мочи;
аритмия, проявляется иногда;
недержание мочи, особенное у маленьких детей;
сухость во рту;
слишком частые позывы в туалет;
снижение массы тела;
внезапная кома;
повышение температуры тела;
общая слабость.

Никтурия - частые ночные позывы к мочеиспусканию, связанные с преобладанием ночного диуреза над дневным. Частое мочеиспускание в ночное время может быть симптомом серьезного заболевания.

Будет ли человек спать всю ночь без произвольного мочеиспускания, зависит от диуретического ритма, согласно которому объем образующейся во время ночного сна мочи не должен превышать емкость мочевого пузыря. Нарушения могут произойти из-за снижения осмотической концентрации в почках, повышенной экскреции натрия с мочой, солюреза или уменьшения емкости мочевого пузыря. Все полиуретические состояния могут повлечь за собой развитие никтурии.

В большинстве случаев заболевания почек сопряжены со снижением их концентрирующей способности, причем часто это происходит на ранней стадии болезни. Даже если обильная полиурия отсутствует, объем мочи, образованной в ночное время, часто превышает емкость мочевого пузыря.

Никтурия бывает также при клинических состояниях, для которых типичен отек. При застойной сердечной недостаточности, нефротическом синдроме и циррозе печени с асцитом жидкость на протяжении дня накапливается в определенных частях тела. Ночью, когда человек принимает горизонтальное положение, изменяются силы действия тканевых капилляров, что способствует мобилизации некоторой части отечной жидкости. Возникает эффект внутривенного введения солевого раствора. Вызвать никтурию может и венозная, недостаточность, сопровождающаяся отеком ног в течение дня и мобилизацией отечной жидкости ночью. Никтурия бывает также следствием уменьшенной емкости мочевого пузыря.

Инфекция, опухоль или камень могут вызвать воспалительный процесс и усилить раздражение слизистой оболочки. Хроническая частичная обструкция пути выхода мочи из пузыря, обусловленная гипертрофией предстательной железы, строением уретры, доброкачественной или злокачественной опухолью, камнем, обусловливает частые позывы к мочеиспусканию, а кроме того, и утолщение мышечной стенки мочевого пузыря, снижая его податливость (растяжимость). На основании частых мочеиспусканий небольших порций, можно предположить, что никтурия связана с процессом в нижних отделах мочевых путей. Однако на ранней стадии хронической обструкции в ночное время может быть однократное мочеиспускание, по объему достаточно умеренное.

Полиурия - патологическое превышение нормального суточного объема выделяемой мочи. Характерным признаком полиурии считают объем выделяемой мочи более 3 л/сут. Однако, при постановке диагноза "полиурия" следует исключить склонность человека потреблять большое количество жидкости и, следовательно, выделять большее количество мочи. Сами больные, обычно, не могут отличить полиурию от повышенной частоты мочеиспускания, т. е. частого мочеиспускания малыми порциями. Поскольку у больного получить четкую информацию об объемах выделяемой мочи затруднительно, прежде чем выявлять причину заболевания, устанавливают факт полиурии путем суточного сбора мочи .

Причины полиурии

Полиурия может быть обусловлена неадекватной секрецией вазопрессина, потерей способности почечных канальцев реагировать на него, диурезом растворенных веществ (солюрез) или натрийурезом. Она может служить механизмом физиологической адаптации с целью выведения жидкости.

Основные причины полиурии следующие:

I. Недостаточность концентрирующей функции почек:

1.Несахарный диабет

а)Диабет центрального происхождения

Постгипофизэктомический синдром; последствия травмы, удаления гипофиза; идиопатический; опухоли или кисты, расположенные над турецким седлом и внутри него; гистиоцитоз или гранулема; сдавление аневризмой; синдром Шихена; менингоэнцефалиты; синдром Гийена - Барре; жировая эмболия; «пустое» турецкое седло

б)Нефрогенный диабет

Приобретенное тубулоинтерстициальное заболевание почек (пиелонефрит, анальгетическая нефропатия, множественная миелома, амилоидоз, обструктивная уропатия, саркоидоз, гиперкальциемическая и гипокалиемическая нефропатия, синдром Шегрена, серповидно-клеточная анемия, пересадка почки)
Действие лекарственных или токсических веществ (литий, демеклоциклин, мётоксифлуран, этанол, дифенилгидантоин, пропоксифен, амфотерицин)
Врожденные заболевания (наследственный несахарный диабет нефрогенной природы, поликистоз или кистозное заболевание мозгового вещества почки)

2.Солюрез (глюкозурия, кормление больного через желудочный зонд пищей, богатой белками, внутривенное введение мочевины или маннитола, введение в кровь радиографического контрастного вещества, хроническая почечная недостаточность)

3.Натрийуретические синдромы (нефриты, сопровождаемые потерей соли; диуретическая фаза острого некроза почечных канальцев; мочегонные средства)

II. Первичная полидипсия

1. Психогенная полидипсия
2. Заболевание гипоталамуса
3. Прием лекарственных средств (тиоридазин, хлорпромазин (аминазин), антихолинергические препараты)

Несахарный диабет

Термин «несахарный диабет» применим к тем клиническим состояниям, при которых неадекватная концентрирующая функция почек приводит к полиурии и вторичной жажде. Причиной патологии служит либо недостаточная секреция вазопрессина (несахарный диабет центрального происхождения), либо нечувствительность к нему почек (нефрогенный. несахарный диабет). В том и другом случае на всем протяжении дистального участка нефрона уменьшена реабсорбция воды, поскольку пассивный переход воды из просвета канальцев в гипертонический интерстиций наружного и внутреннего мозгового слоя почки происходит медленно. Однако несмотря даже на то, что скорость перехода воды из собирательных протоков невысока (на данную осмотическую разницу между просветом канальца и интерстициальной жидкостью), жидкость, поступающая в собирательные протоки почки, до такой степени разбавлена и объем ее так велик, что во внутренний слой мозгового вещества ее поступает больше, чем при нормальном состоянии. Это способствует «вымыванию» растворенных веществ из мозгового слоя почки в прямые сосуды. Этот процесс недостаточно полный, и поэтому назначение вазопрессина может привести к образованию осмотически концентрированной мочи. Однако максимальная осмотичность мочи, которая будет достигнута с помощью этого препарата, останется ниже нормы.

Несахарный диабет центрального происхождения бывает первичным (идиопатический) илн вторичным , обусловленным такими причинами, как гипофизэктомия, травма, опухоль, воспаление, инфекция, сосудистые заболевания.

И диопатический несахарный диабет может наследоваться по доминантно-аутосомному типу, но чаще всего он бывает спорадическим и развивается в детском возрасте. При любой форме центрального несахарного диабета в супраоптическом ядре гипоталамуса избирательно повреждаются нейроны, вырабатывающие антидиуретический гормон вазопрессин.

Нефрогенный несахарный диабет редко бывает наследственным. Его, как правило, связывают с заболеванием почек. К его важным и противоположным по характеру причинам относят гиперкальциемию и гипокалиемическую нефропатию. Воздействие карбоната лития, наркотического средства метоксифурана (1,1-дифтор-2,2-дихлор-этилметиловый эфир) и демеклоциклина (производное тетрациклина) также может обусловить развитие этого типа диабета.

Солюрез

Избыточная фильтрация с трудом всасываемых растворенных веществ, например глюкозы, маннитола или мочевины, угнетает реабсорбцию в проксимальном канальце воды и хлорида натрия, приводя к их потере с мочой и развитию полиурии. Поскольку концентрация ионов натрия в моче ниже, чем в крови, то из организма в большем количестве выводится вода, а не соль, в результате чего сыворотка может стать гипертоничной. Глюкозурия при сахарном диабете - наиболее общий случай солюреза. Внутривенное введение маннитола, ангиографического рентгеноконтрастного вещества, а также кормление больного через желудочный зонд препаратами с высоким содержанием белка вызывают избыточное выделение мочевины и могут привести к развитию ятрогенного солюреза. Солюрез любой степени способен стать причиной полиурии, поэтому исследование концентрирующей способности почек следует отложить до тех пор, пока солюрез не будет скорригирован.

Натрийуретические синдромы

Хроническая чрезмерная потеря натрия с мочой возможна при тубулоинтерстициальном или кистозном заболевании почек. Полиурия и полидипсия сопровождается необычайно высокими ежедневными потребностями организма в натрии. К примерам такого феномена, когда выведение воды и натрия из организма очень велико, относят кистоз мозгового слоя почек, синдром Бартера и диуретическую фазу острого некроза канальцев.

Первичная полидипсия

Психогенная полидипсия. Некоторые лица то ли в силу своей привычки, склонности, психических нарушений, специфических повреждений головного мозга, то ли из-за приема лекарственных средств потребляют в течение дня столько воды, что у них развивается полиурия. При хронической полидипсии организм и почки страдают очень редко, но она может быть ошибочно принята за несахарный диабет ввиду очень большого сходства их симптоматики. При умышленной полидипсии объем внеклеточной жидкости остается в пределах нормы или повышен, а секреция вазопрессина снижена до базального уровня, так как осмотичность сыворотки стремится к нижнему пределу нормы.

Поскольку реабсорбция воды из просвета дистального конца извитых канальцев и собирательных протоков ослаблена, весь излишек воды экскретируется с мочой. Из-за процесса вымывания, что происходит при несахарном диабете, во внутреннем слое мозгового вещества почки уменьшаются градиенты мочевины и хлорида натрия. Однако процесс вымывания бывает более интенсивным, чем при диабете.

Дело в том, что при первичной полидипсии существует тенденция к увеличению объема внеклеточной жидкости, тогда как при несахарном диабете потери первичной мочи в почках приводят к противоположному эффекту. Увеличение объема внеклеточной жидкости повышает общее количество хлорида натрия и воды, доставляемое в расширенный участок восходящего колена петли нефрона (Генле), а следовательно, во внутренний слой мозгового вещества почки, причем все процессы равны. Усиливается и почечный кровоток. Увеличение тока крови через прямые сосуды (vasa recta) снижает их способность удерживать растворенные вещества в мозговом слое почки.

Обследование больного с полиурией

Солюрез (осмотический диурез) и натрийуретические синдромы обычно выявляют в процессе расспроса больного, физикального обследования, при анализе мочи (глюкозурия), по клиническим симптомам, лейкоцитарной формуле, количеству в крови глюкозы, креатинина в сыворотке или азота мочевины в крови. Трудности в диагностике связаны главным образом со стабильной хронической полиурией и полидипсией неясного происхождения. В таких случаях нужно попытаться отдифференцировать центральный несахарный диабет от нефрогенного и первичной полидипсии. Для этого хорошо зарекомендовал себя метод, суть которого состоит в изучении динамики осмотической концентрации мочи при прекращении потребления воды и назначении вазопрессина.

Больному в течение 3 сут разрешают свободное потребление воды на фоне нормальной диеты, обеспечивающей организм хлористым натрием в количестве примерно 100 ммоль/сут. Затем назначают полное голодание, в период которого у больного через каждые 30 мин измеряют частоту пульса и артериальное давление, через каждый час его взвешивают на точных весах. После уменьшения массы тела больного на 3 % или по истечении. 14 ч голодания измеряют осмотичность сыворотки и мочи. У здорового человека при этом объем выделяемой мочи снизится и составит менее 0,5 мл/мин, а ее осмотическая концентрация достигнет приблизительно 700 мОсмоль/кг (воды).

При полном несахарном диабете (центральный или нефрогенный) осмотичность мочи остается на уровне ниже 200 мОсмоль/кг, а ее выделение - на уровне выше 0,5 мл/мин. Однако при неполном диабете произойдет некоторое увеличение осмотичности мочи и уменьшение ее объема. Если к концу голодания осмотическая концентрация составляет менее 700 мОсмоль/кг, то назначают внутривенное (капельное) введение водного раствора вазопрессина в дозе 5 мЕД/мин. У больных с полным или частичным несахарным диабетом центрального происхождения осмотичность мочи повысится более чем на 9 %. При полном несахарном диабете нефрогенной природы реакция на вазопрессин отсутствует. И все же некоторая реакция при неполном нефрогенном диабете иногда встречается. Для определения нарушений осморегуляторной функции почек целесообразно назначить внутривенно гипертонический солевой раствор.

Реакция больных, страдающих первичной полидипсией, несколько иная. При прекращении потребления жидкости секреция вазопрессина усиливается. К моменту завершения теста скорость выделения и осмотичность мочи отразят некий физиологический уровень вазопрессина, который действует на интактные почечные канальцы, пронизывающие интерстиций мозгового вещества, тот самый интерстиций, в котором концентрация мочевины и хлорида натрия оказалась низкой из-за их хронического вымывания. Другими словами, процесс вымывания определяет верхний предел осмотичности мочи. Следовательно, у больных с первичной полидипсией концентрирующая способность почек будет субмаксимальной, несмотря на нормальную секрецию вазопрессина.

Экзогенный вазопрессин способен повысить осмотическую концентрацию мочи, но на немного, всего лишь менее чем на 9%. Основная причина ограничения осмотичности заключается именно в процессе вымывания растворенных веществ из мозгового вещества почки, а не в отсутствии достаточной секреции вазопресснна или нечувствительности почечных канальцев к нему. Обычно к концу теста с депривацией потребления жидкости осмотичность выделяемой мочи превышает 400 мОсмоль/кг. Напротив, у больных с несахарным диабетом значения этого показателя более низкие (примерно 200 мОсмоль/кг), В некоторых случаях, применяя один только тест с депривацией потребления жидкости, отличить неполный несахарный диабет от первичной полидипсии невозможно. Однако совершенствовать диагностику можно с помощью радиоиммунного исследования концентрации антидиуретического гормона в сыворотке.

Определение: полиурия - выделение более 3 л мочи в день. Полиурия - это выделение мочи в объеме более 5 л/сут; ее необходимо отличать от поллакиурии, которая заключается в необходимости мочиться много раз в течение дня или ночи при нормальном или сниженном суточном объеме.

Патогенез полиурии

Водный гомеостаз регулируется сложным механизмом баланса потребления воды (которое само по себе также регулируется комплексно), перфузии почек, клубочковой фильтрации и реабсорбции растворимых электролитов в трубочках и воды - в собирательной системе почек.

Когда потребление воды увеличивается, повышается объем циркулирующей крови, что увеличивает перфузию почек и СКФ и приводит к увеличению объема мочи. Тем не менее увеличение потребления воды снижает осмоляльность крови, что уменьшает секрецию АДГ (также известного как аргининвазопрессин) из гипоталамогипофизарной системы. Так как АДГ стимулирует реабсорбцию воды в собирательных канальцах почек, уменьшение уровня АДГ увеличивает объем мочи, что позволяет водному балансу организма вернуться в норму.

Кроме того, высокие концентрации растворимых электролитов в канальцах почек вызывают пассивный осмотический диурез и, таким образом, увеличение объема выделяемой мочи. Классическим примером такого процесса является индуцируемый глюкозой осмотический диурез при некомпенсированном сахарном диабете, когда высокие концентрации глюкозы в моче (более 250 мг/дл) превышают реабсорбционную способность канальцев, что приводит к высокой концентрации глюкозы в почечных канальцах; вода выходит в их просвет пассивно, обуславливая полиурию и глюкозурию.

Поэтому полиурия возникает при любом процессе, который включает:

Длительное повышение количества потребляемой воды (полидипсия).
Снижение секреции АДГ (центральный вариант несахарного диабета).
Снижение периферической чувствительности к АДГ (почечный вариант несахарного диабета),
Осмотический диурез.

Причины полиурии

Продолжительность и тяжесть полиурии (никтурия, частота мочеиспускания, потребление жидкости по ночам).
Семейный анамнез (сахарный диабет, поликистоз почек, мочекаменная болезнь).
Прием лекарственных препаратов (диуретиков, анальгетиков, лития и др.).
Камни в почках (гиперкальциемия).
Слабость (гипокапиемия), депрессия (гиперкальциемия).
Наличие психических расстройств.
Эндокринные нарушения (нарушение менструальной функции, сексуальной функции, лактации, нарушение роста волос на лобке).
Другие серьезные заболевания.

Камни в почках: причины

Избыточное потребление жидкости.
Эндокринная дисфункция.
Гипокалиемия.
Почечные заболевания (поликистоз почек, нефропатия на фоне приема анальгетиков, поликистоз, амилоидоз).
Состояние после устранения обструкции мочевыделительных путей, например, после проведения катетеризации у пациента с хронической задержкой мочи. Состояние после ангиопластики почечной артерии.
Стимуляция диуреза на фоне приема лекарственных препаратов (фуросемид, алкоголь, препараты лития, амфотерицин В, винбластин, демеклоциклин, цисплатин).

Симптомы и признаки полиурии

Помрачение сознания (на фоне гипонатриемии или дегидратации).
Кома.
Протеинурия.
Депрессия или другие психические нарушения.

Полиурия: лабораторно-инструментальные методы исследования

Мочевина и электролиты (заболевания почек, гипокалиемия).
Глюкоза крови.
Кальций, фосфаты и щелочная фосфатаза.
Осмолярность плазмы и мочи [отношение осмоляльности мочи и плазмы менее 1,0 указывает на несахарный диабет, паренхиматозные заболевания почек (сопровождаемые гипокалиемией) или избыточный прием воды на фоне истерии].
Рентгенография органов брюшной полости (нефрокальциноз).
По возможности определение уровня препаратов лития в крови.
Определение белковых фракций.

Сбор анамеза . Сбор анамнеза настоящего заболевания должен включать получение информации об объеме потребляемой и выделяемой жидкости с целью дифференциальной диагностики полиурии от поллакиурии. Если присутствует полиурия, пациента необходимо спросить о возрасте, в котором она появилась, скорости появления (т.е. внезапном или постепенном появлении) и всех клинически значимых факторах, появившихся в недавнее время и могущих вызывать полиурию (например, внутривенные инфузии, питание по гастральному зонду, купирование обструкции мочевых путей, инсульт, травмы головы, хирургическое вмешательство).

При обследовании органов и систем следует выявлять симптомы, указывающие на возможное причинное заболевание, включая сухость конъюнктивы и слизистой оболочки рта (синдром Шегрена), потерю веса и потливость в ночное время (рак).

При сборе медицинского анамнеза необходимо обращать внимание на заболевания, ассоциированные с полиурией. Следует выяснить наличие случаев полиурии в семье. При сборе лекарственного анамнеза следует отметить использование любых лекарственных препаратов, ассоциированных с почечным несахарным диабетом, и прием веществ, увеличивающих диурез (например, диуретиков, алкоголя, напитков с содержанием кофеина).

Физикальное обследование . При общем осмотре следует отметить признаки ожирения и недоедания или кахексии, которая может указывать на первопричинный злокачественный опухолевый процесс или расстройство пищевого поведения с тайным приемом диуретиков.

При осмотре головы и шеи необходимо отметить наличие сухости глаз или слизистых оболочек полости рта (синдром Шегрена). При осмотре кожи следует обращать внимание на любые гиперпигментированные или гипопигментированные очаги, язвы или подкожные узелки, которые могут указывать на саркоидоз. При полном неврологическом осмотре следует отметить наличие локальных неврологических дефицитов, которые могут указывать на инсульт, и оценить психический статус на предмет наличия признаков психического расстройства.

Настораживающие признаки . Следующие данные заслуживают особого внимания:

Внезнапное появление полиурии или ее появление в течение первых лет жизни.
Ночная потливость, кашель и потеря веса, особенно когда имеется длительный анамнез курения.
Психическое заболевание.

Интерпретация данных . При сборе анамнеза часто удается отличить полиурию от поллакиурии, но в редких случаях может потребоваться суточный сбор сочи.

При клиническом осмотре можно заподозрить причину, но обычно требуются лабораторные исследования. На несахарный диабет указывает анамнез рака или хронического гранулематозного поражения (вследствие гиперкальциемии), использование некоторых лекарственных препаратов (лития, сидофовира, фоскарнета, и фосфамида) и более редких заболеваний (например, почечного амилоидоза, саркоидоза, синдрома Шегрена), у которых часто имеются более яркие и ранние проявления, чем полиурия.

Резкое появление полиурии в определенное время, а также склонность пациента пить холодную или ледяную воду, указывают на центральный несахарный диабет. Появление симптома в первые несколько лет жизни обычно связано с наследственными формами центрального или почечного несахарного диабета или декомпенсированным сахарным диабетом 1 типа. На полиурию вследствие приема диурез указывает анамнез приема диуретиков или сахарного диабета. Психогенная полидипсия более часто встречается у больных с наличием психических расстройств (в основном биполярного аффективного расстройства или шизофрении) в анамнезе; реже она является одним из симптомов дебюта заболевания.

Лабораторные исследования . Если увеличение количества выделяемой мочи подтверждено по данным анамнеза или количественным изменениям, необходимо определение содержания глюкозы в сыворотке или мочи для исключения декомпенсированного сахарного диабета.

Если отсутствует гипергликемия, требуются следующие исследования:

биохимический анализ крови и мочи;
определение осмоляльности сыворотки и мочи, иногда сывороточного уровня АДГ.

Эти исследования нацелены на выявление гиперкальциемии, гипокалиемии (вследствие тайного приема диуретиков), а также гипер- и гипонатриемии.

Гипернатриемия указывает на избыточную потерю свободной воды вследствие центрального или почечного несахарного диабета.
Гипонатриемия (уровень натрия менее 137 мэкв/л) указывает на избыточное поступление свободной воды вследствие полидипсии.
Осмоляльность мочи обычно составляет менее 300 мосм/кг при водном диурезе и более 300 мосм/кг при осмотическом диурезе.

Если диагноз остается неясным, необходимо производить измерение уровня натрия в сыворотке и моче в ответ на тест с водной депривацией и провокацией экзогенным АДГ. Так как в результате исследования может развиться тяжелое обезвоживание, его следует производить только при условии постоянного врачебного наблюдения, обычно требуется госпитализация. Кроме того, следует наблюдать больных с подозрением на психогенную полидипсию с целью исключения тайного приема жидкости.

Тест начинают в утреннее время с взвешивания больного, забора крови из вены для определения концентрации электролитов в сыворотке и ее осмомоляльности, а также осмоляльности мочи. Каждый час больной мочится и измеряется осмомоляльность мочи. Обезвоживание продолжают до появления ортостатической гипотензии и постуральной тахикардии, уменьшения исходной массы тела на 5% и более или увеличения осмоляльности мочи более 30 мосм/кг в последовательно собранных образцах. Затем вновь определяют сывороточные уровни электролитов и осмоляльность и производят инъекцию 5 единиц водного раствора вазопрессина п/к. Мочу для исследования ее осмоляльности собирают в последний раз через час после инъекции и на этом проба заканчивается.

При нормальном ответе максимальная ос-моляльность мочи достигается после обезвоживания (более 700 мосм/кг) и осмоляльность не увеличивается более чем на 5% после инъекции вазопрессина.

При центральном несахарном диабете у больных наблюдается неспособность концентрации мочи до осмоляльности, превышающей таковую плазму, однако эта способность появляется после введения вазопрессина. Увеличение осмоляльности достигает 50-100% при центральном несахарном диабете и 15-45% при субклиническом центральном несахарном диабете.

При почечной форме несахарного диабета у больных наблюдается неспособность концентрации мочи до осмоляльности, превышающей таковую плазмы, и эта неспособность сохраняется при введении вазопрессина. Иногда при субклиническом почечном несахарном диабете повышение осмоляльности мочи может достигать 45%, однако это повышение значительно ниже такового при субклиническом центральном несахарном диабете. Четверо из пяти человек хотя бы раз испытывали боль в спине, чаще всего боль ощущается в нижнем (поясничном) отделе, спине или шее.

При психогенной полидипсии осмоляльность мочи составляет менее 100 мосм/кг. Уменьшение водной нагрузки ведет к уменьшению выделения мочи, повышению осмоляльности плазмы и сывороточной концентрации натрия.

Измерение уровня свободного АДГ является наиболее прямым методом диагностики центрального несахарного диабета. Уровень в конце теста с водной депривацией (перед инъекцией вазопрессина) снижен при центральном несахарном диабете и соответственно повышен при почечном несахарном диабете. Тем не менее возможность определения уровня АДГ присутствует не повсеместно. Кроме того, тест с водной депривацией настолько точный, что прямое измерение уровня АДГ требуется редко.

Лечение полиурии

Оценивают состояние гидратации (давление в яремной вене, АД, изменение АД при смене положения тела, динамика массы тела, ЦВД).

Тщательно измеряют баланс жидкости и ежедневно взвешивают пациента.

Катетеризируют центральную вену для мониторинга ЦВД.

Определяют содержание натрия и калия в моче (исследование отдельной порции мочи позволяет вначале заподозрить избыточную потерю этих электролитов с мочой, что является показанием для более тщательного исследования с интервалом менее 6 ч).

Возмещают дефицит жидкости солевыми растворами и раствором глюкозы, добиваясь поддержания нормального гомеостаза.

Ежедневно, а при необходимости и дважды в день контролируют концентрацию калия, кальция, фосфатов и магния в крови.

Не преследуют цели полностью возместить теряемую жидкость. После того как пациент адекватно регидратирован, необходимо прекратить внутривенное введение жидкости, предоставив механизму физиологического гомеостаза возможность самостоятельно восстановить водный баланс организма.

При подозрении на несахарный диабет выполняют пробу с ограничением приема жидкости.

Полиурия. Проба с ограничением приема жидкости

Отменяют все препараты за день до проведения пробы; пациент не должен курить и употреблять кофе.

Тщательно наблюдают за пациентом, чтобы он тайком не выпил жидкость.

Пациент должен опорожнить мочевой пузырь после легкого завтрака. Затем он не должен пить.

Взвешивают пациента вначале пробы, а затем через 4, 5, 6, 7, 8 ч (прекращают выполнение исследования, если произошла потеря более 3% массы тела).

Определяют осмолярность плазмы через 30 мин, 4 ч и затем каждый час до окончания исследования (повышение более 290 мОсм/л стимулирует высвобождение антидиуретического гормона).

Собирают мочу каждый час и определяют ее объем и осмолярность (объем должен уменьшаться, а осмолярность расти; прекращают исследование, если осмолярность мочи становится более 800 мОсм/л, что исключает несахарный диабет).

Если полиурия продолжается, назначают интраназально десмопрессин в дозе 20 мкг с интервалом 8 ч.

Через 8 ч пациенту можно позволить пить. Продолжают определять осмолярность мочи каждый час в течение последующих 4 ч.

Интерпретация полученных результатов:

Нормальный ответ: осмолярность мочи повышается более 800 мОсм/л и незначительно увеличивается после назначения десмопрессина.
Несахарный диабет центрального генеза: осмолярность мочи остается низкой (<400 мОсм/л) и увеличивается более чем на 50% после назначения десмопрессина.
Несахарный диабет нефрогенного генеза: осмолярность мочи остается низкой (<400 мОсм/л) и немного (<45%) увеличивается после назначения десмопрессина.
Психогенная полидипсия: осмолярность мочи повышается (>400 мОсм/л), но остается меньше, чем при нормальном ответе.

Менингоэнцефалит – это тяжелое воспалительное заболевание инфекционной природы, поражающее центральную нервную систему (оболочки мозга, его вещество, в иных случаях – спинной мозг). Болезнь представляет собой как бы сочетание двух патологических состояний: менингита, при котором поражаются мягкие мозговые оболочки, и энцефалита, протекающего с поражением мозгового вещества.

Заболевание могут вызывать различные микроорганизмы: бактерии, вирусы, простейшие и даже свободноживущие в пресных водоемах амебы. Многие из них переносятся иксодовыми клещами, поэтому пик заболеваемости отмечается в периоды активной жизнедеятельности насекомого. Кроме этого, болезнь может быть самостоятельной или стать осложнением других инфекционных процессов в организме (грипп, пневмония, туберкулез, корь, паротит и многие другие).

Менингоэнцефалит, как самостоятельное заболевание, чаще диагностируется у детей (менингококковая инфекция), хотя не исключено и у взрослых, нередко имеет летальный исход, часто оставляет последствия в виде более или менее грубых изменений структур головного мозга, реже – проходит абсолютно бесследно.

Лечение менингоэнцефалита всегда сложно, поскольку для его начала необходимо выявить возбудителя (терапия вирусных и лечение бактериальных инфекций между собой не имеют ничего общего).

Причины воспалительного процесса в ЦНС

Менингоэнцефалит отличается особой полиэтиологичностью , ведь посодействовать развитию патологического процесса могут самые разные обстоятельства. Наряду с инфекционными возбудителями, свою отрицательную роль могут сыграть инфекционно-аллергические и токсические факторы. Все причины, вызывающие менингит и энцефалит, являются одновременно предпосылками формирования сочетанного заболевания (воспаление мозга и мягкой мозговой оболочки). От этого тяжесть изолированного заболевания и его прогноз, естественно, усугубляются.

И все же наиболее частой причиной опасного воспаления, локализованного в ЦНС, являются инфекции:

Предрасполагающим фактором при данной патологии является возраст – у детей, ввиду недостаточного развития системы иммунитета и несостоятельности гематоэнцефалического барьера, менингоэнцефалит диагностируется намного чаще, нежели у взрослых. Правда, пожилых людей в данном случае можно приравнять к детям – иммунитет у них низкий, противостоять инфекциям организм в полной мере уже не может. Группу риска в отношении этого воспалительного процесса также составляют пациенты, имеющие острую или хроническую патологию ЛОР-органов – синуситы, гаймориты, мастоидиты и пр. У таких больных, как правило, в качестве осложнения развивается гнойный менингоэнцефалит.

Как возбудителю удается проникнуть в головной мозг из внешней среды?

Каким способом инфекционный агент попадает в организм – зависит от вида возбудителя, например:

Инфицирование возбудителем оболочек мозга происходит преимущественно гематогенным путем, на втором месте лежит лимфогенный путь распространения, однако прямое попадание бактериальной флоры при прорыве гнойных полостей либо открытых черепно-мозговых травмах также не исключается .

Как классифицируют данный воспалительный процесс?

Пациента может и не интересовать, как называют данный процесс врачи, однако они различают следующие формы заболевания:

Первичный менингоэнцефалит, который развивается вследствие инфицирования арбовирусом (при укусе клеща), вирусом герпеса, бешенства, возбудителем тифа, в результате проникновения в ЦНС бледной трепонемы (нейросифилис);
Вторичный процесс – он, как правило, выступает в качестве осложнения другой патологии инфекционной природы (ветрянка, корь, туберкулез, гнойные заболевания ЛОР-органов, вызванные бактериальной флорой).

Характер течения воспалительного процесса в центральной нервной системе также может включать несколько форм:

Молниеносный вариант – болезнь развивается бурно, состояние пациента резко ухудшается в считанные часы, нередко в подобной ситуации наступает смерть;
Острый менингоэнцефалит – клиническая картина разворачивается довольно быстро, однако не так стремительно, как в случае молниеносной формы, поэтому у врачей есть больше времени для оказания помощи;
Подострое течение – здесь отмечается медленное развитие стертой симптоматики;
Хронический воспалительный процесс – вялое развитие событий, признаки воспаления в головном мозге выражены слабо, болезнь протекает с ремиссиями и обострениями.

Кроме этого, менингоэнцефалиты различаются по характеру воспалительной реакции, которую определяет качество цереброспинальной жидкости:

Серозные – ликвор прозрачный, небольшое количество белка, численность лимфоцитов резко повышена;
Гнойные – на фоне мутного (гнойного) ликвора огромное количество лейкоцитов;
Геморрагические – ликвор из-за примеси крови приобретает красноватый оттенок, в ликворе, помимо белых клеток крови, большое количество эритроцитов.

Причиной гнойного менингоэнцефалита в большинстве случаев выступает бактериальная инфекция (гноеродная кокковая флора, синегнойная палочка и др.), развитие серозной и геморрагической формы преимущественно обязано воздействию вирусов .

Общие симптомы

Сложность диагностики менингоэнцефалита состоит в том, что возбудитель в первые часы болезни о себе ничего «не говорит», а каждая форма может иметь свои специфические признаки, которые, впрочем, могут напоминать широкий круг патологических состояний. Однако общие симптомы, характерные, в общем-то, для всей группы болезней под названием «менингоэнцефалиты» знать полезно, это:

Безусловно, сам пациент или его родственники вряд ли могут разобраться во всех менингеальных знаках, но некоторые из них многие люди легко могут освоить самостоятельно. Например, попробовать голову пациента наклонить так, чтобы подбородок коснулся грудины: при отсутствии менингеальных симптомов это получается легко, больной будет реагировать даже на малейшее движение вниз.

Заподозрив опасный недуг, можно попросить человека с подозрением на менингоэнцефалит пассивно согнуть ногу (лежа на спине) под углом 90 градусов (тазобедренный и коленный сустав), а затем заставить его разогнуть конечность. При раздражении мозговых оболочек это не получится, поэтому данное состояние следует расценивать как менингеальный знак (симптом Кернига).

Отдельные формы

Описываемое патологическое состояние классифицируют еще и по роду возбудителя и если он достоверно установлен, болезнь представляют в более точном варианте, указывающем на ее виновника. К примеру, герпетический менингоэнцефалит (он же, естественно, и вирусный), туберкулезный, подразумевающий бактериальную природу, название амебный уже указывает на то, что виновником заболевания стали простейшие.

Вирусный менингоэнцефалит (на примере герпетического)

Герпетический менингоэнцефалит, основной причиной которого является ДНК-содержащий вирус простого герпеса как первого, так и второго типа, может встречаться в виде самостоятельной формы (у взрослых на фоне падения иммунитета) либо выступать в качестве составляющего компонента генерализованной вирусной инфекции (у новорожденных и детей раннего возраста). Известно, что ВПГ обнаруживается у взрослых людей в более, чем 90% случаев. Ввиду широкого распространения возбудителя, избежать встречи с ВПГ удается единицам, однако наиболее высока вероятность «подхватить» его присутствует при прохождении через родовые пути инфицированной женщины и в раннем детском возрасте (воздушно-капельный путь передачи). Наиболее опасным считается внутриутробное инфицирование плода, которое и приводит к тяжелым последствиям (до 2/3 новорожденных погибают в младенчестве, остальных ждет участь инвалидов детства).

Что ожидать от герпетического менингоэнцефалита, заранее предугадать невозможно, его течение довольно вариабельно:

Острый менингоэнцефалит;
Хронический процесс;
Развитие болезни под маской других патологических состояний центральной нервной системы (новообразования, эпилепсия, инсульты, слабоумие);
Почти бессимптомное течение.

Первые признаки данного заболевания:

Интенсивная головная боль, локализующаяся в большинстве случаев в лобной и теменной области;
Высокая температура тела;
Нарушение сознания, изменение поведенческих функций, вплоть до полной неадекватности;
Общемозговая симптоматика, на фоне которой нередко можно наблюдать очаговые проявления.

Вирусный характер болезни (особенно в случае острого менингоэнцефалита) не сулит пациенту ничего хорошего: нередко к деструктивным изменениям в головном мозге прибавляется ДВС-синдром, усугубляющий и без того тяжелое состояние больного.

Терапевтическое воздействие производится преимущественно за счет противовирусного препарата – ацикловира (виролекс), который заметно повышает шансы на жизнь, однако, к сожалению, не защищает от тяжелых последствий.

Видео: лекция о герпетическом энцефалите у детей

Бактериальный менингоэнцефалит (туберкулезный и др.)

Виновниками туберкулеза ЦНС и мозговых оболочек, который в 70% случаев приводит к туберкулезному менингоэнцефалиту, являются микобактерии (Mycobacterium tuberculosis). Представляя собой самую тяжелую форму туберкулезного поражения головного мозга, данная форма заболевания дает довольно яркую клиническую картину:

Выраженную головную боль, неподвластную анальгезирующим средствам;
Прогрессирующее недомогание и общую слабость, потерю аппетита;
Тошноту, рвоту, светобоязнь;
Снижение концентрации внимания;
Вегетативные расстройства;
Выраженную общемозговую симптоматику;
Присутствие менингеальных знаков;
Симптомы очаговых поражений (нарушение двигательных функций, поражение ЧМН), что говорит о вовлечении мозговых оболочек и вещества мозга;
Развитие гидроцефалии.

Течение болезни при более-менее благоприятных обстоятельствах (летальность составляет приблизительно 30%) – долгое и мучительное, оставляющие серьезные последствия.

Основное лечение менингоэнцефалита бактериальной природы – антибиотики.

Видео: лекция о туберкулезном менингоэнцефалите

Амебный менингоэнцефалит

Амебный менингоэнцефалит является результатом проникновения в организм (обычно посредством верхних дыхательных путей) мелких свободноживущих простейших, называемых амебами.

Помимо пресных водоемов, не исключено встретить амебу в воде из-под крана, в горячих водах минеральных источников или в сбрасываемых электростанциями, а также в почве, на овощах и грибах. В редких случаях амеба может населять носовые ходы детей, не причиняя им особого вреда.

Амебный менингоэнцефалит наиболее часто диагностируют у детей и у взрослых людей молодого возраста. Патологическое состояние может проявлять себя в виде двух форм:

Лечение острого менингоэнцефалита подобного происхождения, поскольку он довольно часто заканчивается трагически, может иногда иметь успех, но только при условии очень ранней диагностики. Больным назначают монотерапию амфотерицином В либо комбинацию препаратов:

Амфотерицин В + рифампицин + хлорамфеникол;

Амфотерицин В + рифампицин + кетоконизол.

Что касается гранулематозной формы, то на сегодняшний день надежных методов борьбы не найдено. Применяют комбинации сульфадиазин + флуконазол, пентамидин + кетоназол (крем) + хлоргексидин (местно). Иногда помогают производные имидазола. Гормоны в данном случае исключаются – они еще больше усугубят течение процесса и приведут к быстрому прогрессированию болезни.

Последствия менингоэнцефалита

Людям, перенесшим подобное опасное состояние, от данной болезни можно ожидать различных «сюрпризов» в дальнейшем. Случаев, когда менингоэнцефалит (любого происхождения) вылечился, как насморк, не так уж и много. Обычно хоть маленькие, едва заметные или посторонним людям вовсе незаметные, последствия остаются. Это зависит от многих факторов: когда человека постиг недуг, какой возбудитель «постарался», как протекал процесс, какое состояние иммунитета и др. Степень выраженности последствий будет зависеть от того, как глубоко проникнет патологический процесс, какие зоны захватит, насколько будут поражены структуры центральной нервной системы (ЦНС).

Самые выраженные последствия ожидают в случае внутриутробного инфицирования вирусом. Если малыш не погиб в утробе матери, то впоследствии ей предстоит бороться с , эпилепсией, психическими расстройствами. Такие дети хоть и плохо растут, но умственное развитие еще больше отстает. Кроме этого, учитывая поражение центральной нервной системы на ранних этапах ее становления, парезы и параличи считаются естественным явлением.

Менингоэнцефалит особую опасность представляет для детей, ведь в случае благоприятного завершения процесса, оболочки и вещество мозга все равно оказываются не настолько здоровы, как до болезни. Часто затормаживается дальнейшее развитие ЦНС, страдает интеллект и, хотя некоторые дети продолжают неплохо успевать в школе (кому повезло), точные науки начинают им даваться с трудом. Кроме этого, всегда остается опасность развития судорожного синдрома и .

У взрослых тоже возникают проблемы, наименьшие из них – снижение слуха и зрения. И еще, казалось бы, интеллектуальные способности сформированы, поэтому и неприятностей с этой стороны не ожидается. Ан нет, различные виды слабоумия, психические расстройства на фоне эпилептических припадков, парезов и параличей могут подстерегать любого человека, пусть он вчерашний ученый или простой работяга.

Однако некоторым действительно везет, кроме диспансерного учета у невролога и периодических осмотров, им больше ничто не напоминает о пережитых страданиях.