Etiologija i patogeneza. Razvoj anemije Addison-a - Burmer je povezan sa nedostatkom gastromukoproteina i kršenju zbog ove apsorpcije vitamina B 12 uvedenih sa hranom. Zbog nedostatka cijanokobalamina, transformacija folne kiseline u folinu je poremećena, što sprečava sintezu nukleinskih kiselina. Kao rezultat toga, razvija se megaloblastična formacija krvi i središte i periferna funkcija su poremećena. nervni sistem (degenerativne promjene Kičana moždina je uspinjačka mijeloza, demijelinizacija nervnih vlakana itd.). Osnova ovih poremećaja lažu teške atrofične promjene u glendistiju epitela želuca, razlog za koji i dalje ostaje nejasan. Postoji mišljenje o značenju imunološkog mehanizama, o čemu svjedoči prisustvom u serumu pacijenata ADEMIA ANDISION - Birmer Antitela protiv želučnih parijskih ćelija, a u želučnom soku - antitijela protiv gastromoproteina.

Utvrđeno je da u razvoju nekih oblika megaloblastične anemije, uloga genetskih faktora. Opisan je autosomno-recesivni nasljedni oblik B12 manjske anemije kod djece, zbog nedostatka gastromoproteide u gastričnom soku, tokom normalnog izlučivanja klorovodonične kiseline i pepsina.

Klinika. Anemia Addison - Burmer Bashe bolestan je u dobi od 50--60 godina. Bolest počinje. Pacijenti se žale na slabost, brzu umor, vrtoglavicu, glavobolja, otkucaje srca i kratkoća daha prilikom vožnje. U nekim pacijentima u kliničkoj slici dominiraju disspeptički pojava (belching, mučnina, sagorijevanje jezika, dijareje), rjeđe - kršenje funkcija nervnog sistema (parestezija, hlađenje udova, šipke za hlađenje, šipke.

Objektivno - blijedov kože (sa limuno-žutim nijansom), jaggility šuga, beskrajnosti lica, ponekad oteklina nogu i zaustavljanja i to je gotovo prirodno, bolnost sternuma kada je prikriveno . Hrana pacijenta sprema se zbog smanjenja metabolizma masti. Temperatura tijela tokom recidiva se raste na 38--39 ° C.

Karakterizirani promjenama u probavnom aparatu. Rubovi i vrh jezika obično su jarko crvene boje sa pukotinama i mislima (sjajno). Kasnije su bradavice jezika atrofija, postaje glatka ("lakirana"). Dispecične pojave nastale su zbog razvoja Ahilije zbog atrofije želučane sluznice. U polovini pacijenata, jetra se povećava, peti dio je slezina.

Promjene u funkciji organa za cirkulaciju krvi očituje se tahikardije, hipotenzije, povećanje srca, gluhoće tonova, sistolni šum iznad vrha i preko buke vučenu valuta, i u Teški slučajevi, insuficijencija cirkulacije krvi. Kao rezultat distrofične promjene U miokardu na EKG se određuje niski napon zubi i produljenje ventrikularnog kompleksa; Zubi ? svi vodiči su smanjeni.

Promjene na strani nervnog sistema događaju se oko 50% slučajeva. Karakterizirano poraz stražnjih i bočnih stubova kičmene moždine (fokularna mijeloza), manifestuju parestezijom, hipotleksijom, kršenjem duboke i osjetljivosti na bol, te u teškim slučajevima i poremećaj funkcije organa.

U proučavanju krvi, visoki indikator boje (1.2--1.5), izrazio je makro i anisocitozu uz prisustvo megalocita, pa čak i pojedinačnih megaloblasta, kao i oštre kaoklikoze. Eritrociti se često nalaze sa jezgrama u obliku prstenova kebota i Bik Zholly. Broj retikulocita u većini slučajeva je smanjen. Ne postoji leukopenija, neutropenija sa hipersegipacijom neutrofilnih granulocitnih jezgara (6--8 segmenata umjesto 8), relativna limfosi-napetost. Stalni znak Addison anemija - Burmer je takođe trombocitopenija. Količina bilirubina u krvi obično se povećava zbog indirektnog frakcije zbog ojačane hemolize megaloblasta i megalocita, čija je osmotska otpornost smanjena.

U točki koštana srž Oštra se nađe oštra eritropojskih elemenata, a broj megaloblasta, od kojih u teškim slučajevima doseže 60--80% u odnosu na sve erythroblastične ćelije (CM, Col. Uklj. Sl. II, str. 480). Uz ovo, postoji kašnjenje u zrelosti granulocita i nedovoljnim trombocitima.

Tok bolesti karakteriše cikličnost. Sa oštrom anemijom moguća je država komatoze. Međutim, s uvođenjem u kliničku praksu droge jetre i posebno cijanokobalamina, tok bolesti postao je povoljniji, osim u slučajevima sa pojavama mileloze, što uzrokuje ranu invalidnost pacijenata. Uz pomoć modernih metoda liječenja, možete spriječiti ponavljanje bolesti i da pacijentu pruži praktičnim oporavkom dugi niz godina. S tim u vezi, pojam "maligna anemija" lišena je značenja.

Dijagnoza Addison Anemia - Burmer ne izaziva posebne poteškoće. Hiperkromijski karakter anemije, megalocitoza, povećana hemoliza, promjene iz jestivog kanala i nervnog sistema, Sternelgia, podaci studije tačke koštane srži - najvažniji dijagnostički znakovi - Burmer.

Diferencijalni nos dijabetes se izvode sa simptomatskim oblicima megaloblastične anemije. Za potonje, prisustvo glavnog patološkog procesa (jedrilica, dugotrajni enteritis, agastrija itd.) I nedostatak tipične ADDison anemije - Burmer Klinički simptom kompleks lezije tri sistema: probavni, nervozni i hematopoetski.

Mogu se pojaviti ozbiljne poteškoće sa diferencijacijom anemije Addisona - Burmer sa simptomatskom megaloblastičnom anemijom, koja proizlazi iz raka želuca, kao i akutnom leukemijom - eritromeloza, popraćena izgledom u periferna krv Megalo-blastoidni elementi, koji su u osnovi, maligneli leukemijske ćelije, morfološki vrlo slične megaloblastu. Potporne diferencijalne dijagnostičke kriterije u takvim slučajevima su rezultati hidroskopije želudaca, gastroskopije i studije tačke koštane srži (sa akutnim eritroelozom u mijelogramu, eksplozije, eksplozivne ćelije.

Tretman. Učinkovito sredstvo liječenja prema anemiji Addisona - Burmer je cyanokobalamin, čija je djelovanje usmjerena na transformaciju transgaloblasta u erythroblaste, odnosno prebacivanje megaloblastične formiranje krvi na normoklastičnoj. Cijanokobalamin se svakodnevno daje za 200--400 μg supkutano ili intramuskularno 1 put dnevno (u teškim slučajevima 2 puta) prije pojave krize retikulocita, koji dolaze obično na 4-6-rodnom danu liječenja. Tada se doza smanjuje (200 μg svaki drugi dan) prije pojave hematološke remisije. Tok tretmana je prosjek 3-4 tjedna. Uvođenje folne kiseline sa izoliranim nedostatkom cijanokobalamina nije prikazano. S minelozom u jednom vremenu, jednokratne doze cijanokobalamina povećavaju se na 1000 μg dnevno 10 dana u kombinaciji sa 5% piridoksinom otopinom hidroklorida i tiaminaine hlorida (1 ml), kalcijuma sa pantornim (0,05 g) i nikotinska kiselina (0,025 g) dnevno. Kobamimidom je s vremenskim mijelozom, kobamimid efikasan, što bi trebalo davati na 500-- 1000 μg kroz dan zajedno sa uvođenjem cijanokobalamina.

Kada se COMA razvije, neposredna transfuzija eritrocitne mase prikazuje se na 150--300 ml ili čvrstu krv (250--500 ml) više puta (prije uklanjanja pacijenta iz komatozne države) u kombinaciji sa udarnim dozama cijanokobalamina (500 μg 2 puta dnevno).

Pacijenti sa Anemijom - BIR MERA u periodu remisije trebaju biti na raspoređivanju računovodstva. Da bi se spriječilo relapse, potrebno je sustavno uvesti cijanokobalamin (200--400 μg 1 - 2 puta mjesečno). Na tukućoj infekciji, mentalne povrede, operativne intervencije, kao i u proljeće i jesen (kada se ponavljaju bolesti), cijanokobalamin daje 1 put tjedno. Promatranje pacijenata vrši se sistematskim testom krvi. Potrebno je periodično radoskopija želuca: ponekad je tok anemije kompliciran od raka želuca.

Glavne funkcije krvi, poput prevoza kisika i hranjivih sastojaka do tkiva, eliminaciju berzanskih proizvoda, izvedene su zbog crvenih krvnih zrnaca - crvenih krvnih zrnaca. Uz smanjenje broja ovih ćelija u krvi, patološka stanja se razvija - anemiju. Prema mehanizmu razvoja anemičkog sindroma razlikuje se tri glavna faktor - to su veliki gubitak krvi, uništavanje crvenih krvnih zrnaca u autoimunim bolestima i smanjenje proizvodnje eritrocita u tijelu.

Razmotrite jedan od rijetkih oblika razvoja patologije kao rezultat zgrade u krvi - perniciozna anemija.

Pernatna anemija - šta je to?

Perniciozna anemija ili Addison-Burmerova bolest, razvija se sa kršenjem sinteze crvenih krvnih zrnaca (eritrocita) tokom nedostatka vitamina B12 organizma. Deficit Cobalamin (B12) nastaje kao rezultat nedovoljnog primitka ove supstance ili s nesposobnosti tijela da ga apsorbuje.

Ova bolest karakterizira povreda procesa zrenja eritrocita u koštanoj srži, njihova sinteza se prekida u megaloblast fazi - nezrele krvne ćelije koje imaju veliku veličinu i sadrže povećanu količinu hemoglobina. Megaloblasts su nesposobni za provođenje transportne funkcije krvi i ubrzo su uništeni prilikom prolaska kroz slezinu, zbog čega ćelije tijela mogu doživjeti post kisika, kao i opijenost proizvoda njihovog propadanja.

Pored sinteze eritrocita, Kobalamin je uključen u oksidaciju masnih kiselina i raspolaganja svojih propadanja, s nedostatnim državom, ovaj proces suspendovane i otrovne tvari koje uništavaju školjku nervnih vlakana nakupljaju se u tijelu. Addison-Burmer's Bolest je jedina anemija praćena neurološkim simptomima i psihičkim poremećajem.

Zbog velike veličine ćelija, anemija se naziva megaloblastic, a povećani sadržaj hemoglobina, što ćelije daje svijetlu boju, ukazuje na hiperhromsku patologiju.

Manifestacije anemičkog sindroma prvi su opisani 1855. godine od strane Thomasa Addisona koji nisu mogli saznati uzroke bolesti. Nešto kasnije, njemački ljekar Anton Birmer je proučavao mehanizam razvoja anemije, dajući mu ime pernicious, što znači "maligni". Tih dana, maligna anemija bila je neizlječiva bolest, s vremenom, što je dovela do nepovratnih promjena u unutrašnjim organima, nervoznim iscrpljivim i čak smrću. I tek nakon pola stoljeća, grupu ljekara dodijeljena je Nobelovom nagradom, uspjeli su izliječiti anemiju kod pasa, dodajući grubu jetru u hranu, a kasnije da izdvojite faktor iz jetre, eliminirajući anemiju, eliminirajući anemiju, koji se zvao vitamin B12 ili vanjski faktor dvorca.

Bolest se razvija u 1% ljudi starije starosne kategorije. Grupa za rizik uključuje tinejdžere, sportaše i žene u kasnoj trudnoći, kojima je potrebna povećana količina vitamina. Kod djece, patologija se razvija sa nasljednom predispozicijom za bolest, vanjski faktori Može djelovati ozbiljnu neuhranjenost, kao i vegetarijanstvo majke u periodu alata za bebu.

Uzroci bolesti i faktora rizika

Vitamin B12 sintetizira se posebnim soj bakterijama i može se apsorbirati samo u donjoj podjeli tankog crijeva. Herbivores i neke vrste ptica, creva mikroflora smještena je bakterijama koja proizvodi cobalamam, što im omogućava da samostalno nadopunjuju rezerve supstance. U ljudskom tijelu takve bakterije naseljavaju samo veliki crijev, pa vitamin B12 sintetizirao s njima sa skrivanjem masa.

Iz tog razloga, osoba može primiti B12 samo sa životinjskim proizvodima, jer je u biljnoj hrani koja sadrži neaktivni analogni. Većina kobalamina nalazi se u bubrezima i jetri, malo manje - u mesu i morskom hradovima, mliječnim proizvodima i jajima sadrže malu količinu vitamina, ali s redovnim jedem, možete izbjeći deficit ove hranjive tvari.

Pronalaženje u stomak, vitamin B12 formira vezu sa molekulama proteina (Gastromukoprotein), koji se sintišuje posebnim ćelijama želuca. Ovaj protein se naziva unutrašnjim faktorom dvorca, štiti kobalamin iz destruktivnog učinka kiselog okruženja gastrointestinalnog trakta. Dezintegracija proteina - vitaminski kompleks javlja se u tankom crijevu, u donjem dijelu nje ovdje se vitamin apsorbira sluznicom i dolazi direktno u krv.

Pernicijska anemija razvija se uz isključenje jedne od veza koje osiguravaju prijem, asimilaciju ili skladištenje vitamina u ljudskom tijelu. To mogu biti faktori:

1. Nedovoljan dolazak ili potpuno odsustvo U ishrani proizvoda koji sadrže vitamin B12. Budući da se Kobalamin može nakupiti u jetri i drugim organima, njegove rezerve u tijelu su impresivne, mogu biti dovoljno nekoliko godina, podložno punom kvaru proizvoda za stočarstvo.
2. INVALIJSKE GLICE-a. Infekcija s vrpcom crvima, usisni vitamin B12.
3. Kršenje radova želija za gastrične epitel odgovorne za sintezu gastromukoprotesa, zbog čega se vitamin uništava bez dostignuća creva. Čimbenici koji doprinose razvoju takve patologije mogu biti:
   • prihvatanje lijekova koji krše fermentaciju želuca ili mijenjaju ćelije njegovih sluznica;
   • autoimune bolesti u kojima se vraćaju ćelije koje proizvode unutrašnji faktor dvorca;
   • odlikuju se nasljedne bolesti za koje odsustvo zaštitnog proteina u stomaku ili njegova spora sinteza;
   • gastritis ili;
   • promjene u kiselosti želuca soka.
4. Oštar i. hronične bolesti Crijeva, u kojima je uznemirena apsorpcija vitamina B12, kao što su:
   • maligni neoplazmi;
   • djelomično uklanjanje tankog crijeva;
   • kronova bolest;
   • crijevna disbioza;
   • sindrom Zlinger Ellison.
5. Kršenje skladištenja vitaminskih rezervi u jetri u uništavanju njegove ciroze.

Anemija se može pojaviti sa povećanim protokom vitamina od strane tijela tokom razdoblja rasta, značajnih opterećenja napajanja, višestruku trudnoću. Međutim, pod uvjetom pune prehrane i nepostojanja drugih faktora koji doprinose pogoršanju patologije, B12 mana anemija može biti samoprocjena.

Što se događa u tijelu s nedostatkom vitamina B12

Perniciozna anemija ima postepeni trend razvoja, koji se prvotira u prvom anemičnom sindromu, a zatim razbija rad nervnog sistema i interni organovi.

Dugo prije pojave neuroloških poremećaja i znakova megaloblastične anemije, pacijent se žali na slabost, pospanost, oštre glavobolje, gubitak apetita, vrtoglavica. Takvi simptomi ukazuju na kisik za gladovanje ćelija uzrokovanih kršenjem prevoza hemoglobina po eritrocitima. Smanjenje viskoznosti krvi dovodi do promjena u tlaku, koji se izražava u aritmiju i tahikardiji.

Budući da su stanice nezrelih eritrocita (megaloblast) imaju kratak životni vijek svoje smrti, a propadanje hemoglobina u jetri i slezinu dovodi do povećanja ovih tijela i kršenju tih tijela.

Kožne površine i sclers za oči, mogu steći hladovinu žutice zbog nepotpunog uklanjanja bivirubinske jetre, a tkivo jezika, akumulirajući hemoglobin, upaljeno je. Karakteristična karakteristika pernociozne anemije je povećani jezik, pohrna boja sa atrofiranim papilarnim epitelom, zbog čega organ postaje gladak.

Napredak bolesti dovodi do utjecaja epitela usmene šupljine i gastrointestinalnog trakta, koji se izražava u sljedećim simptomima:

• stomatitis i osjećaj gorućeg jezika;
• glossite - upala tkiva tkiva;
• osjećaj nakon prijema hrane;
• hronični zatvor;
• bolnost u crijevima.

U suprotnosti s metabolizmom masnih kiselina, postoji nakupljanje otrovnih tvari koje uništavaju masnu membranu neurona glave i kičmene moždine. Oštećenja na CNS-u očituje se na sljedeći način:

• smanjenje memorije;
• dezorijentacija;
• raštrkan;
• razdražljivost.

Dugoročni tok sindroma anemiike B12-a može se manifestirati s poremećajima u ponašanju, formulisati i izraziti misli u memoriji, u memoriji. Budući da s godinama, sposobnost asimilacije vitamina oslabi, stariji ljudi trebaju najpotrebniji dodatni izvori cijanokobalamina. Često su simptomi bolesti Addison-Burmera zbunjeni sa senilnom demencijom, ali da izliječuju bolest tako jednostavna.

Sa degenerativnim oštećenjem kičmene moždine, pojavljuje se mileloza o tijeku, koju karakterišu sljedeći simptomi:

• orušenost udova, koja je praćena trncem;
• konvulzije;
• nestabilni hod, ukočenost i slabost u nogama;
• gubitak zaustavljanja osjetljivosti.

U kasnijim fazama manifestacije mogu biti:

• kršenje mokrenja;
• seksualna disfunkcija kod muškaraca;
• smanjenje sluha i vizije;
• mentalni poremećaji;
• halucinacije;
• pareza i paraliza;
• amyotrophy.

Dijagnoza i diferencijalna dijagnostika

Dijagnoza perniciozne anemije podiže se na osnovu takvog svjedočenja:

• prikupljanje pritužbi pacijenata, od kojih doktor može saznati trajanje tijek bolesti;
• fizički pregled pacijenta tokom kojeg ljekar skreće pažnju na promjenu epitela u obliku jezika, hlada kože, smanjenje osjetljivosti udova.
• laboratorijski testovi.

Izrasni laboratorijske studije u osumnjičenoj manjskoj anemiji B12 su:

1. Klinički test krvi. Uz nestašicu cijanokobalamina, crvena krvna zrnca imaju povećanu veličinu, označenu boju, neravnomjeran oblik. Vrijednost u krvi leukocita, eritrociti i trombocita je smanjena, dok indikatori limfocita prelaze normu.
2. Imunološka analiza za prisustvo antitela na unutrašnji faktor dvorca.
3. Analiza koštane srži koju provodi probijanje pokazuje megalobistnu vrstu krvnog stvaranja.
4. Studije urin i izmet potrebni su za određivanje količine vitamina B12, koji je izveden iz tijela.
5. Uz povećanu količinu cijanokobalamina u analizama vrši se test iseljenja kako bi se utvrdio uzrok loše probavljivosti tvari.

Dodatna dijagnoza omogućava vam uspostavljanje uzroka razvoja anemije. Stoga vam gastroskopija omogućuje vam da odredite sadržaj klorovodične kiseline u stomaku, kao i prisustvo antitijela koje uništavaju ćelije želuca, sintetizirajući zaštitni protein. Uz to, dodijeljeni izmet za prisustvo rastopljenih invazija u tijelu. Studije želudaca, crijeva i jetre vrše se u sumnjivim patološkim bolestima koje su dovele do razvoja anemije.

Prilikom izrade dijagnoze, Bolest Birmer Addison diferencira se eritromelozom i anemijom offitanom folnom.

Liječenje Adison Burmerove bolesti

Tretman pernicione anemije je pod kontrolom takvih stručnjaka kao hematologa, gastroenterologa, neuropatologa.

Glavna terapija je nadopuniti nedostatak vitamina B12 u tijelu uvođenjem to supkutano. Istovremeno, gastrointestinalni trakt se tretira, normalizacija mikroflore, ako je potrebno, eliminirajući invaziju topljenja. Uz autoimune patologije, istovremeno s lijekovima sintetičkog vitamina, uvode se glukokortikosteroidi za neutraliziranje antitijela na unutarnji faktor.

Liječenje lijekovima o oksiokombalamin ili "cijanokobalamin", koji se unosi u obliku potkožnih injekcija, prelazi u dvije faze - zasićenost i održavanje. Tokom perioda pogoršanja, pacijent se uvodi svakodnevno, doziranje i trajanje tečaja ovisi o starosti i težini anemije. Nakon što su pokazatelji vitamina B12 došli u normalu, oni provode potpornu terapiju, što je da uvede drogu jednom svake dvije sedmice.

Paralelno s tim primjenjuje dijeta terapiju, koja se sastoji u korekciji pacijentove prehrane. U svakodnevnoj prehrani proizvodi su bogat vitaminom B12, na primjer, goveđe, svinjetine i pileće jetre, morskih plodova, makera, sardina, mliječnih proizvoda.

Rokovi za puni oporavak krvi ovise o početnoj težini anemije. Poboljšanje se događa nakon 2-3 mjeseca, nakon početka terapije.

Predviđanje liječenja i mogućih komplikacija

Nakon pravovremenog tretmana, simptomi patologije postepeno se uklanjaju, kože navlače prirodnu hladovinu nakon 2 tjedna, nakon obnavljanja brzine eritrocita, problemi s probavom nestaju, stolica se normalizuje. Neurološki poremećaji se postepeno izvađuju, osjetljivost tkiva se normalizuje, odbojnost se vraća, neuropatija i neuspjesi u memoriji nestaju.

Nažalost, sa previše lansiranom pozornicom, atrofirani optički živci, kao i mišići nogu, ne podliježu oporavku. U vrlo rijetkim slučajevima, nakon oporavka, pacijenti imaju otrovni goiter i myxedem.

U slučaju anemije tokom trudnoće, nedostatak vitamina B12 dovodi do odvajanja placente i preranog rođenja. Nedovoljan protok kisika na fetus izaziva hipoksiju (kisik za gladovanje), što utječe na rast i razvoj djeteta.

U djeci sa nasljednom poremećajem apsorpcije vitamina B12, aemija se može manifestirati u porastu unutrašnjih organa (jetre i slezine), pad apetita, zaostajanjem u razvoju. Razlog nedostatka cijanokobalamina kod djece može biti vegetarijanstvo majke tijekom dojenja.

Prevencija

Da bi se spriječio razvoj bolesti, dijeta bi trebala pravilno organizirati, uključujući proizvode za stočarstvo bogate vitaminom B12. Debela hrana treba biti ograničena, jer usporava procese formacije krvi. To bi se trebalo zloupotrebiti i drogom iz kojih inhibiraju proizvodnju hidroklorovne kiseline u želučnom soku i može prouzrokovati uništavanje vitamina.

Za hronične bolesti Stomak i jetra treba redovno podvrgnuti testu krvi na sadržaj vitamina u tijelu.

Ljudi u starosti moraju se uzeti vitaminom B12 u sastavu multivitaminskih kompleksa ili da ubrizgavaju lijek u preventivne svrhe.

Perniciozna anemija je ozbiljna bolest koja može dovesti do nepovratnih promjena u tijelu, pa čak i na invalidnost. Prije otvaranja vitamina B12 i dvorca faktora, patologija je smatrana neizlječim i uzrokovala je sporo izblijed završetka smrti. U naše vrijeme se bolest javlja vrlo rijetko i nastaje uglavnom zbog umanjenja apsorpcije vitamina pod pratećim bolestima gastrointestinalnog trakta. Međutim, ljudi koji priznaju veganizam (stroga vegetarijanstvo), kao i vježbajući medicinsko mjesto, izloži se u riziku od razvoja manjske anemije B12.

Moje ime je Elena. Medicina je moj poziv, ali tako se dogodilo da nije bilo moguće shvatiti moju želju da pomognem ljudima. Ali ja sam majka troje prekrasne djece, a članci o medicinskoj temi bili su moj hobi. Želim vjerovati da su moji tekstovi razumljivi, a korisno za čitatelju.

• Simptomi anemije (bolesti) Addison Burmer

Simptomi anemije (bolesti) Addison Burmer

Klinika

Anemija Addison - Burmer je najčešće bolesna sa ženom u dobi od 50-60 godina. Bolest počinje polako i poboljšana. Pacijenti se žale na slabost, brzu umor, vrtoglavicu, glavobolju, otkucaje srca i kratkoću daha prilikom vožnje. U nekim pacijentima, dispeptički pojava (pripadajući mučnini, sagorijevanje u vrhu jezika, dijareje) dominiraju na kliničkoj slici), manje često kršeći iz nervnog sistema (parestezija, hlađenje udova, Gaitty pluga).

Objektivno, blijedože kože (sa limunom), malom jaggiliznošću šalice, beskrajnosti lica, ponekad oteklina nogu i zaustavlja se i gotovo prirodno - sofisticiranost sternuma tijekom požaljenja.

Hrana pacijenta sprema se zbog smanjenja metabolizma masti. Temperatura, obično podferil, tokom recidiva se povećava na 38-39 ° C.

Karakteristične promjene iz probavne jedinice. Rubovi i vrh jezika obično su jarko crvene boje sa pukotinama i mislima (sjajno). Kasnije su bradavice jezika atrofija, u vezi s kojom postaje glatka, "lakirana". Zbog atrofije sluznice, stomak razvija Ahiliju i zbog nje - dispeptičkih pojava (manje često proliv). U polovini pacijenata postoji povećanje jetre, a peti dio je povećanje slezine.

Promjene sa strane kardiovaskularnog sistema manifestuju tahikardije, hipotenzije, povećanje srca, gluhoće tonova, sistolni šum iznad vrha i preko buke vučenu vuku, i u Teški slučajevi, insuficijencija cirkulacije krvi. Kao rezultat distrofičnih promjena u miokardu, na EKG-u određuje se niski napon zuba i izduženja ventrikularnog kompleksa; Zupci t u svim olovima se smanjuju ili postaju negativni.

Promjene na strani nervnog sistema javlja se u oko 50% slučajeva i karakteriziraju ih lezija stražnjih i bočnih stubova kičmene moždine (uspinjačka mijeloza), manifestuju sa pareštu, smanjenjem refleksa tetiva, kršenje tetiva Duboko i osjetljivost na bol, te u teškim slučajevima - paraplegija i poremećaj funkcije karlice organa.

Sa strane krvi - visoki indikator boje (do 1,2-1,3). To je zbog činjenice da se broj eritrocita svede u većoj mjeri od sadržaja hemoglobina. Sa kvalitativnom analizom razmaza krvi, otkrivena je izražena makrosocitoza sa prisustvom megalocita, pa čak i pojedinačnih megaloblasta, kao i oštrim kalasitozom. Često postoje eritrociti sa ostacima jezgre - u obliku prstenova kebota i Bik Zholly. Sa strane bijele krvi - leukopenijom sa hipersegmentacijom neutrofilnih jezgara (do 6-8 segmenata umjesto 3). Konstantna karakteristika Birmerov anemije je takođe trombocitopenija. Količina bilirubina u krvi obično se povećava zbog hemolize megaloblasta i megalocita, čija je osmotska otpornost smanjena.

Bolest koju karakteriše smanjeni sadržaj hemoglobina naziva se anemija. Ovisno o težini, klasificirano je nekoliko vrsta anemije. Jedna od najozbiljnijih patologija prepoznata je pohrani anemija, razvijajući kao rezultat nedostatka vitamina B12 organizma.

Ova patologija poznata je u medicini pod različitim imenima: maligna anemija, dodavanje bolesti - BIRMAN ili B12 deficitarna anemija. Razvoj bolesti moguć je za 4-5 mjeseci od početka prvih simptoma.

Simptomatika

Maligna anemija uključuje tri sindrom ujedinjena po jednom razvoju.

Iz krvnog sistema - anemičan:

• slabost;
• bol u glavi;
• vrtoglavica;
• nesvještavanje;
• buka u ušiju;
• oštećenje vida;
• kratkoća daha na najmanju opterećenje;
• bol u departmanu na grudima.

Iz probavnog sistema - gastroenterološko:

• mučnina;
• bol u stomaku;
• povraćanje;
• gubitak tjelesne težine;
• zatvor;
• dijareja;
• gubitak apetita;
• bol u ustima i osjećaj gorućeg jezika. Istovremeno, jezik stječe svijetlu crvenu hladovinu sa lakiranom površinom, njegova struktura se mijenja kao rezultat nedostatka vitamina B12.

Sa strane nervnog sistema - neurološki sindrom:

• postoji šteta od perifernog nervnog sistema;
• neugodna senzacija u udovima i njihovom ukočenosti;
• mijenjajući hod kao rezultat krutosti nogu;
• slabost u mišićima.

Sa aktivnim razvojem patologije i nepostojanje tretmana, simptomi oštećenja kralježnice i mozga su primijećeni:

• smanjena je osjetljivost na vanjske utjecaje na površinu kože u nogama;
• postoje oštre mišićne kontrakcije.

Pored ovih simptoma, pacijenti napominju povećanu razdražljivost i nervozu, smanjeno raspoloženje. Kao rezultat oštećenja mozga, poremećena je percepcija plavih i žutih boja.

Oblici anemije

Ovisno o kvantitativnom sadržaju hemoglobina u krvi, odlikuje se sljedeća ozbiljnost bolesti:

• lagani oblik. U ovoj fazi količina hemoglobina kreće se od 90 do 110 g / l;
• anemija srednje težine podrazumijeva pokazatelje od 90 do 70 g / l;
• sa teškim hemoglobinom pada ispod 70 g / l.

Normalni sadržaj hemoglobina u krvi u muškarcima je 130-160 g / l. U slučaju da su pokazatelji između 110 do 130 g / l, ova je država blizu anemije.

Razloge

Pernicijska anemija razvija se iz sljedećih razloga:

• nedovoljan ulazak u organizam vitamina B12 sa hranom. Fenomen se primjećuje u odsustvu mesa, mliječnih proizvoda i jaja u prehrani;
• neuspjesi vitamina B12 u krvi;
• mali sadržaj faktora dvorca, I.E. Poseban spoj koji se odlikuje zidovima želuca i koji je povezan sa vitaminom B12 primljeni od hrane. Samo sa faktorom dvorca vitamina B12 apsorbira se u tankom crevu.

Dodijelite glavne uzroke nedovoljnog sadržaja faktora dvorca:

• proizvodnja antitijela na ćelije vlastite stomačne sluzokoste;
• strukturni poremećaji želuca, na primjer, uklanjanje dijela, gastritisa, upale itd.;
• urođeno odsustvo ili patologiju razvoja unutrašnjeg faktora dvorca.

Pored toga, izmišljena anemija razvija se kao rezultat:

• strukturne promjene u suptilnom crijevu uzrokovane uklanjanjem svog dijela, djelovanju različitih patogenih mikroorganizama, upale ili oštećenja unutarnje ljuske;
• disbioza, I.E. poremećaji normalnog omjera sadržaja korisnih i štetnih mikroorganizama;
• apsorpcija vitamina B12 bakterijama ili crvima;
• poremećaji jetre, bubrega i drugih organa;
• ojačana potrošnja vitamina B12, koja je uzrokovana razvojem malignih formacija, povećana proizvodnja hormona štitne žlijezde, smanjujući sadržaj crvenih krvnih zrnaca u krvi, itd.;
• nedovoljno vezivanje vitamina B12 sa krvnim proteinima, koji uzrokuju bolesti bubrega i jetre.

Faktori rizika

Češće je perniciozna anemija upečatljiva:

• starije osobe;
• ljudi s bolestima gastrointestinalnog trakta.

Dijagnostičke metode

• Analiza toka bolesti i pritužbi pacijenata. Istovremeno, pacijent bilježi koliko su se pojavili prvi simptomi, potpuna slabost, mučnina, promjena hodanja, nedostatak daha, itd.
• Analiza analize anamneze. Pacijentka ukazuje na prisustvo hroničnih i nasljednih bolesti, slučajeva infekcije s crvima, bilježi prisustvo loših navika, dugih recepcije ljekoviti preparati itd.
• Fizički pregled podrazumijeva definiciju boje kože, inspekciju jezika, mjerenje tlaka i frekvenciju pulsa. Dakle, u prisustvu bolesti u pacijentu koža postaje bleda, jezik je svijetlo crvena ili nijansa maline, puls se proučava, a pritisak se smanjuje.
• Opća analiza krvi. Uz nedostatak vitamina B12, postoji smanjeni sadržaj eritrocita i retikulocita - eritrociti krvi prethodnici. Postoji povećanje veličine krvnih ćelija, spuštajući nivo hemoglobina i smanjenje broja trombocita.
• Analiza urina vrši se o identifikaciji istodobnih bolesti.
• Biohemijski test krvi određuje holesterol, kreatinin, mokraćnu kiselinu i krvne elektrolite. Za pernicionu anemiju karakteriziraju se povećanje nivoa bilirubina u krvi, pa pacijenti imaju žutu nijansu kože, što može liseći na liči na hepatitisu.
• Sadržaj u krvi vitamina B12, respektivno, količina vitamina krvi je smanjena.
• Istraživanje koštane srži. Za to pacijent napravi punkciju, i.e. Prodorna kost sa uklanjanjem sadržaja. Češće čine punkciju središnje kosti prsa. Istovremeno, u koštanoj srži otkriveno je povećana formacija modificiranih eritrocita, što uzrokuje megalobističku vrstu zgrade u krvi. Ovaj oblik formiranja krvi karakterizira formiranje velikih nerazvijenih eritrocita - megaloblasti.
• EKG određuje otkucaja srca od srca, postojećih mišićnih trofičnih poremećaja.
• Konsultantski terapeut.

Liječenje nedostatka vitamina B12

1. Direktno uklanjanje korijenskog uzrok pernociozne anemije (uklanjanje tumora, oslobađanje od crva, stabilizaciju dijeta itd.).
2. Dopunjavanje nedostatka vitamina B12. Da biste to učinili, preporučuje se uvođenje vitamina intramuskularno u dozi od 200-500 μg dnevno. Pri normalizaciji krvnog sadržaja vitamina B12, podršku dozama od 100 do 200 μg jednom mjesečno treba davati u obliku intramuskularnih injekcija. Ako se primijeti poraz mozga, doziranje se povećava na 1000 μg dnevno i primjenjuje se tri dana, nakon čega je usvojena uobičajena shema.
3. Operativno nadopunjavanje broja crvenih krvnih zrnaca. Da biste to učinili, transfuzija eritrocita izolirana od donatorske krvi, ako postoji prijetnja pacijentovom životu.

Dvije su države prijeteći život pacijenta:

• anemična koma. Postoji gubitak svijesti s nedostatkom reakcije na vanjske podražaje, koji je zbog nedostatka kisika u mozgu kao rezultat oštrog smanjenja broja eritrocita;
• teški oblik anemije.

Komplikacije i posledice

Komplikacije bolesti nedostatka vitamina B12 su:

• furinalna mijeloza, I.E. Oštećenja od kičmene moždine i živaca koji povezuju glavu i kičmenu moždinu s drugim organima. Manifestuje u obliku ukočenosti i neugodnog trnce u udovima, mišićnoj slabosti, inkontinenciju izmeta;
• pernociozna koma. Gubitak svijesti bilježi se, uzrokovan nedovoljnim prilivom kisika u mozgu;
• pogoršanje stanja unutrašnjih organa.

Pravovremeno, implikacije bolesti su odsutne, ali u kasnoj izloženosti promjenama iz nervnog sistema su nepovratne.

Prevencija

• potrebno je uključiti u dnevnu prehranu tvari bogatog vitamina B12: meso, jaja, mliječni proizvodi;
• oslobno liječile bolesti koje mogu prouzrokovati nedostatak vitamina B12: tumori, gliseri, gastritis ili želučani čir, itd.;
• uvođenje potporne doze vitamina B12 nakon operacija, kao rezultat koji je uklonjen dio crijeva ili stomaka.

Znakovi i liječenje B12 manjkane anemije

Defena anemija B12 kršenje je formiranja krvi, koje se može otkriti tokom laboratorijske studije krvi (klinička analiza krvi). Često se ta patologija otkriva tokom preventivne inspekcije. Ako osoba ne gleda svoje zdravlje, stanje se pogoršava i zahtijeva neposrednu i dugoročnu terapiju.

Pregled bolesti

Ova bolest nema nikome. B12 Defena anemija se naziva i pernina anemija. Ovo ime se posuđuje sa latinskog i znači opasan ili nepovoljan. Drugo ime je megaloblastična anemija.

U čast naučnika koji su se otvorili ova patologija A procesi patogeneze (kraj 19 - početak 20. veka), Anemija B12 naziva se Addison Burmer bolest.

Za anemiju, Addison-Birmer je karakterizirana smanjenjem broja eritrocita (crvene krvne ćelije), a samim tim, smanjenje hemoglobina. Ti su patološki procesi zbog nedostatka cijanokobalamina, odnosno vitamin B12, u ljudskom tijelu. Prije svega trpe nervni sistem i koštana srž. Staro ime patologije je maligna atmosfera.

Najčešće otkriva B12 folišnu anemiju. Ova patološka država razvija se u slučaju kada se pojavi nedostatak folne kiseline u tijelu.

Uzroci patologije

Etiologija (razlozi) Megaloblastična anemija je vrlo heterogena. Oni uključuju i ljudski način života i razne patološke procese koji se javljaju u pacijentovom tijelu. Uzroci B12 deficitarne anemije:

Simptomi manjkane anemije B12 prilično su raznoliki. Ali često postoji dug asimptomatski tok patologije. Takođe, manifestacije adddison-Burmerove bolesti često su uobičajene, zbog kojih nije moguće sumnjati u tako ozbiljnu bolest.

Perniciozna anemija ima ozbiljan protok koji uključuje tri kompleksa simptoma (to jest sindrom). Na pernojskoj anemiji poštuju se patološki simptomi iz krvi, nervnog i probavnog sustava.

Simptomi iz krvi kombiniraju se u jedan kompleks simptoma, koji se naziva anemičnim. Manifestacije anemičkog sindroma:

1. Osoba može osjetiti snažne šokove u grudima (otkucaje srca) čak i u mirnom stanju.
2. Dispeneja, česte disanje.
3. Ukupna slabost, umor.
4. Osoba može izgubiti svijest.
5. Pellena ili muhe prije očiju.
6. Manji bolovi u srcu.

Znakovi megaloblastične anemije iz gastrointestinalnog trakta:

1. Kada inspekcija možete primijetiti promjene vanjskog jezika. Postaje svijetla (malina) i glatka, kao da je lakiran.
2. Pacijent može osjetiti paljenje i trzanje na jeziku.
3. Primećuje se vaganje.
4. Apetit nestaje ili opada.
5. Zatvor.
6. Primećuje se mučnina, u teškim slučajevima povraćanje.

Maligna anemija karakteriše poraz nervni pleksuse na periferiji (neurološki simptom kompleks). U ovom slučaju će biti simptomi b12 oskudne anemije:

1. Trnce, ukočenost i nelagodnost u nogama i rukama.
2. Slabost mišića. Pacijenti ponekad primijete da sve pada iz ruku. To je zbog činjenice da mišićna vlakna slabe i ne su se nosile sa uobičajenim opterećenjem. To je iz tog razloga što se primijeću drhtaj i snažan umor u nogama.
3. Kršenje hoda.
4. Ukočenost u donjim udovima.

Ako se megaloblastična anemija ne liječi, patološke promjene mogu utjecati na glavu i kičmenu moždinu. Simptomi B12 oskudne anemije, u ovom slučaju bit će:

1. Primjećuju se konvulzije. Mogu se pojaviti rezovi, i mali i veliki mišići.
2. U donjim udovima postoji smanjenje osjetljivosti na vibracijske pokrete.

Iz unutrašnjih organa primijećene su i patološke promjene. Izlučivanje stomaka uvelike je smanjeno, a sluzničana membrana je atrofično. Veličina jetre i slezina povećava se. To se može odrediti palpacijom prednjim trbušnim zidom.

Dodijelite dva oblika megaloblastične anemije:

1. Primarni oblik. Patologija se razvija zbog genetskih promjena u tijelu. Često se susreće u bebama.
2. Sekundarni oblik. Bolest se javlja kod odraslih. Njegova pojava povezana je sa efektima štetnih faktora i izvana i unutar tijela.

Ozbiljnost bolesti

Težina simptoma pernociozne anemije ovisi o težini patološkog postupka. Postoji nekoliko stupnjeva težine megaloblastične anemije. Ovo se razdvajanje temelji na hemoglobinskim pokazateljima u krvi pacijenta:

1. Pernoznačna anemija svjetlosnog stepena - indikatori hemoglobina unutar 90 - 109 g / l.
2. Perniciozna anemija srednji stepen Seričnost - sadržaj hemoglobina u krvi od 70 do 89 g / l.
3. Teška diploma Addison-Birmerter Anemija je sadržaj hemoglobina manji od 69 g / l.

Da biste odredili ozbiljnost megaloblastične anemije, morate znati normalne indikatore hemoglobina:

• kod muškaraca - od 129 do 159 g / l;
• kod žena - od 110 do 129 g / l.

Dijagnostički događaji

Dijagnoza megaloblastične anemije je brojne integrirane aktivnosti:

1. Kada je primarna cirkulacija, potrebno je detaljno razviti pacijenta. Potrebno je pitati sve pritužbe da osoba ima. Koliko dugo je primijetio pogoršanje zdravlja i blagostanja? Takođe, doktor je nježno poznat da li postoji nasljedna predispozicija za bolesti želuca, crijeva. Jednako važni su životni uslovi i rad pacijenta.
2. Tokom inspekcije, ljekar ne može izbaciti pacijentovu kožu blijedu i jarko lakirani jezik. Prilikom mjerenja arterijski pritisak Postoji hipotenzija (smanjenje vrijednosti). Otkucaj srca je brz, može se odrediti kada uzimate puls ili auskultaciju srčanog prostora.
3. Laboratorijsko testiranje krvi. Megaloblastična anemija odlikuje se smanjenjem broja trombocita, eritrocita i rithikulocita. Nivo hemoglobina je smanjen, ali indikator boje raste. Normalno, njegove vrijednosti trebaju varirati od 0,85 do 1,05. Prilikom izrade dijagnoze "megaloblastične anemije", indikator boje je 1,06 ili više.
4. Krv biohemijsko istraživanje. Izvodi se ova studija za identifikaciju istodobne patologije. Tokom bolesti Addison-Burmer otkriva visoki nivo Iron, bilirubin i laktat dehidrogenaza.
5. U serumu određuje nivo cijanokobalamina. Ošlo je smanjuje.
6. Laboratorijske studije urina. Ova analiza pomoći će identificirati primarne i prateće bolesti.
7. Laboratorijska dijagnostika koštane srži. Otkriveno je formiranje eritrocita u velikim količinama.
8. Da biste identificirali patologiju srčane aktivnosti, provodi se elektrokardiografija. Moguće je otkriti tahikardiju, aritmije i znakove nedostatka ishrane miokarda.

Tretman

Učinkovito liječenje pernicione anemije je povezivanje nivoa sadržaja vitamina B12. Nekoliko dana potrošite intramuskularna uprava Cijanokobalamin. Odrasli dnevno moraju biti predstavljeni 200 - 500 mikrograma neke tvari, s teškim tijekom bolesti Addison-Burmera, doziranje može se povećati na 1000 mikrograma dnevno. Takav tretman mora biti izveden u roku od tri dana.

Kada se pokazatelji poboljšaju, doziranje lijeka je smanjena na 150 - 200. Ubrizgavanje se vrši jednom u 30 dana. Podrška lečenjem manjske anemije B12 prilično je mnogo od 12 do 24 meseca.

Ako se megaloblastična anemija ima ozbiljni protok ili anemična koma, tada je potrebno da se eritrocitna masa ne zahtijeva.

Ne radite bez lijekova za lijekove B12 manjske anemije, koja leži u prehrani prehrane. U svakodnevnoj prehrani morate uključiti jaja, proizvode za mliječne jetre i mesna jela.

Da bi se postigao potpuni lijek, potrebno je ispuniti sve imenovanja stručnjaka i odbiti samo-medicit.

Preventivne akcije

Megaloblastična anemija je lakše izbjeći liječenje. Zbog toga je potrebno zadržati određena pravila:

1. Morate jesti pravo. Potrebno je koristiti proizvode bogate cijanokobalaminom.
2. Bolesti želuca i crijeva moraju se pravodobno tretirati tako da nema štetnih efekata.
3. Jednom u šest mjeseci možete popiti kurs vitamina za imenovanje ljekara.
4. Nakon operativnog tretmana želuca ili crijeva, cijanokobalamin je dodeljen u određenoj doziciji.
5. Potrebno je uzeti drogu tek nakon savjetovanja sa stručnjakom.

Komplikacije

Ako se ne savjetujete sa ljekarom na vrijeme, mogu se pojaviti različite komplikacije:

1. Pernociozna koma. Sa dugom smanjenjem broja eritrocita opaža se gladovanje mozga tkiva. S oštrim smanjenjem crvene krvi Bik, osoba gubi svijest zbog pilota mozga hipoksije. Istovremeno, osoba nema reakciju na podražaje vanjsko okruženje. Ovo je stanje prilično opasno, a bez odgovarajuće terapije može dovesti do invalidnosti ili fatalnog ishoda.
2. Milokručna mijeloza je patologija povezana s porazom perifernih živaca (ovo su živci koji komuniciraju između organa i glave i glave i kičmena moždina). Ako je bolest umjerene ozbiljnosti, postoji slabost mišića, osetljivost smetnje kože i nelagode. U slučaju teške patologije, može doći do paralize donji ekstremiteti, Spontano mokrenje, inkontinencija izmeta.
3. Razvoj patologije domaćih organa (jetre, bubrezi, srca i tako dalje).

Mora se imati na umu da je sa ozbiljnim tečajem manjske anemije B12, patologija nervnog sistema postaje nepovratna. Zato je, kada su prvi znakovi bolesti, potrebno da se uputi na terapeut. On će imenovati potreban ispit. Kad anemija otkrije pacijentsku anemiju da se posavjetuje sa hematologom.

(Addison-Burmer's Bolest) je bolest koju karakteriše megaloblastična formacija krvi i (ili) promjene u nervnom sustavu zbog nedostatka vitamina B12, koji se događa s teškim atrofijskim gastritisom. Učestalost pernicione anemije iznosi 110-180 slučajeva na 100.000 stanovnika. Među osobama starim od 60 godina, frekvencija dostiže 1%. Sa porodičnom predispozicijom za perniciozna anemija, pacijentov kontingent bio je mlađi. Odnos bolesnih žena i muškaraca stalno je 10: 7.

Simptomi:

Pacijenti sa pernoćom anemijom žale se na umor, pospanost, gubitak životnog tona. Dvadeset i pet posto pacijenata žale se na bol u ustima ili na jeziku, a jedna trećina je simetrična u donjim i (ili) gornjim udovima. Postoji neki pad tjelesne težine i gubitka apetita. Mnogo toga često postoje kršenja hoda, mokrenja, impotenciranja, poremećaja vida i prilično retko - čak i mentalne poremećaje.

Tokom ispitivanja obično se otkriva lakirani jezik; U slučaju izraženije anemije - blijeda kože i nekih žute od šalice. Neurološki pregled omogućava vam identifikaciju gubitka senzivnosti vibracije, pasivne mobilnosti, a ponekad i drugih znakova oštećenja na bočnoj i stražnjim glavama kičmene moždine.

Uzroci pojave:

Tri faktora su uključena u razvoj perniciozne anemije: a) porodično predispozicija, b) teška atrofična, c) komunikacija sa autoimunim procesima.

Više od 130 godina prošlo je od Fenwick (1870) u bolesnika sa pernicom atrofijom atrofija sluznice želuca i prestanka proizvodnje pepsinogena. Ahlorohidria i praktično odsustvo unutarnjeg faktora u Gastričnom soku karakteristični su za sve pacijente. Obje tvari se proizvode stomačnim parijskim ćelijama. Sluz je zarobljen proksimalnim dvije trećine stomaka. Većina setavih ćelija ili svi umiru i zamijenjene su ćelijama koji formiraju sluz, ponekad crijevni tip. Primjećuju se limfocita i infiltracija plazme-stupanj. Ova slika, međutim, karakteristična je ne samo za perniciozna anemija. Također otkriva jednostavan atrofski gastritis kod pacijenata bez hematoloških odstupanja, pa čak i nakon 20 godina opažanja ne razvija pernicijsku anemiju.

Treći etiološki faktor predstavljaju imunološku komponentu. U bolesnika sa pernoćom anemijom pronađena su dvije vrste autoantitijela: parietalnim ćelijama i unutrašnjim faktorom.

Metoda imunofluorescencije u serumu 80-90% pacijenata s pernićom anemijom otkriva antitijele reagirajući sa želučnim parijskim ćelijama. Ista antitijela prisutna su u serumu 5-10% zdrave osobe. U ženama starosti, učestalost otkrivanja antitijela na želudačke stanice dostiže 16%. Uz mikroskopsko istraživanje bioptata želučne atitode na želučnim želučnim ćelijama otkrivaju se gotovo svi pojedinci u antitijelu u serumu do stomačnih parijskih stanica. Uvođenje antitijela na želudačke stanice dovodi do razvoja umjerenih atrofičnih promjena, značajan pad izlučivanja kiseline i unutarnjim faktorom. Ove antitijele očito igraju važnu ulogu u razvoju atrofije želučane sluznice.
Antitela na unutrašnji faktor prisutni su u serumu 57% bolesnika sa pernićom anemijom i rijetko se nalaze u pojedincima koji ne pate od ove bolesti. S usmenom primjenom antitijela na unutarnji faktor, apsorpcija vitamina B12 potiskuje se zbog spojeva sa unutrašnjim faktorom, što sprečava obvezujući potonji sa vitaminom B12.

Takva antitela su prisutna ne samo u serumu, već i u soku za želucu želuca i proizvedene su ćelijama plazme u želucu za gastričnu sluznicu. Dakle, u želutnom soku može sadržavati antitijela klase IGA, a u serumu - IgG klasa. U nekim pacijentima antitela su prisutna samo u sokama za želucu. Na osnovu podataka o otkrivanju antitijela i seruma, a u gastričnom soku može se zaključiti da se takva antitijela na unutrašnje faktor otkrivaju iz oko 76% pacijenata.

Drugi oblik imunološkog odgovora na unutrašnji faktor je ćelijski imunitet otkriven u inhibiciji testova migracije leukocita ili blastransformacije limfocita. Stanični imunitet otkriva se u 86% pacijenata. Ako kombinirate rezultate svih testova, tj. Podaci o prisutnosti humoralnih antitijela u serumu, u gaznom tajnosti, imunološkim kompleksima u gastričnoj tajnoj i celijskom imunitetu na unutrašnji faktor, pokazuje se da je imunološka komponenta prisutna 24 od 25 pacijenata pernicione anemije.

Prema modernim idejama, limfociti sadrže sve potrebne informacije za generiranje bilo kojeg antitijela, ali antitijevski proizvodi kontroliraju suppresivni T-limfociti. Prema nejasnim razlozima, pod brojnim bolestima, B-limfociti izbjegavaju pod kontrolom supresornih ćelija i proizvode "autoantibudže" protiv parietalnih ćelija, unutrašnjih faktora i često protiv ćelija štitne žlijezde, ukrštene žlijezde, nadbubrežne žlijezde i otoci Langerhansa. Tendencija proizvodnje autoantitijela je porodična, u svakom slučaju, ova visoka frekvencija antitela nalaze se u zdravim rođacima, a neke rođake razvijaju odgovarajuće bolesti. Nejasno je ono što je osnovno u razvoju atrofičnog gastritisa. Antitela za parietalne ćelije ometaju normalnu regeneraciju sluznice. Nije isključeno da je antitela koja pokreću atrofični proces. Steroidi, uništavajući limfocite, doprinose ažurirajte razvoj Proces i regeneracija atrofirane sluznice. Atrofija značajno smanjuje količinu želučanog izlučivanja i razvoj unutrašnjeg faktora.

Antitela u unutrašnju faktoru neutraliziraju preostale iznose, kao rezultat toga što apsorpcija vitamina B12 opada na neadekvatni nivo. Postoji negativan saldo vitamina B12, a njegov nedostatak se polako razvija. Prekid u apsorpcije vitamina B12 (nakon ukupnog broja) dovodi do deficita nakon 5 godina, a sa manjim stepenom negativne ravnoteže potrebno je veći vremenski period za razvoj matičnog deficita.

Tretman:

Za propisivanje tretmana:

Za vraćanje rezervi vitamina B12, obično se izrađuje oko 6 injekcija od 1 mg oksikobalamina. Oxycombalamin kasni u tijelu mnogo bolje od cijanokobalamina. Dakle, od 1 mg uvedenog oksikobalamina u tijelu ostaje oko 70-80%. Uvođenjem uporedive doze cijanokobalamina, manje od 30% kasni. Ne postoje podaci da Cyana grupa molekula cijanokobalamina može imati štetan učinak.

Podrška terapiji treba usmjeriti prema svakodnevnoj potrošnji od oko 5 μg vitamina B12, što je u primjeni postignuto jednom mjesečno 250 μg oksicobalamina. Lijek se mora uvesti u cijelom životu pacijenta. Nakon 3-6 mjeseci, mali broj pacijenata razvija nedostatak željeza, o čemu svjedoči MCV pad ispod 80 fl. U takvim se slučajevima prikazan kratki tok željezne usmene pripreme.

Normalizacija pokazatelja krvi ovisi o početnoj težini anemije. Kod pacijenata sa teškim anemijom, životni vijek crvenih krvnih zrnaca znatno je smanjen, a restauracija normalna vrijednost MCV se posebno odvija posebno brzo (25-35 dana). Sa slabom anemom, vijek trajanja eritrocita je normalan, a obnova normalne MCV vrijednosti traje do 80 dana.

Liječenje dovodi do eliminacije neuropatije, svi pacijenti nestaju drugi simptomi. Parentesia nestaje nakon 4-6 meseci. Vizija, poremećena zbog, ne obnavlja se, ali ako je povreda vida zbog krvarenja u regiji Žutog mesta, tada se oporavak pojavljuje brzo.

Mora se imati na umu da su mnogi pacijenti s pernicom anemijom pronađeni za nekoliko godina mješovite. Od 5217 pacijenata sa pernoćom anemijom, 1,8% je bilo u 2,4% - Myxedema. U 9% pacijenata sa primarnim hipotireozom otkrivena je perniciozna anemija.
Prema Zamcheck i sur., 5,8% pacijenata je na kraju razvijeno želudac. U dvije skandinavske studije pokazalo se da je frekvencija pernociozne anemije među pacijentima sa rakom želuca, otkrivena tokom obdukcije, bila 2,1-2,2%.