Etiologija klasifikacije hepatitisa. Virusni hepatitis: simptomi, dijagnoza, klasifikacija, metode liječenja jetre

Hronični hepatitis je zarazna bolest koja pogađa jetru. Patologija se razvija u ovaj oblik u 80% slučajeva. Prethodi joj akutna faza koju karakterišu intenzivne kliničke manifestacije. Ignoriranje simptoma koji su se pojavili prepuno je nepovratnih promjena. Klasifikacija hroničnog hepatitisa omogućava da se jasno odredi odgovarajući terapijski režim.

Bolest izazivaju virusi B, C, D, F. Kada uzročnici hepatitisa A i E uđu u ljudski organizam, ne postoji rizik od razvoja hroničnog oblika bolesti. Hepatitis nevirusne (neinfektivne) etiologije nastaje zbog toksičnog trovanja uzrokovanog zloupotrebom alkoholnih pića ili uzimanjem lijekova. Disfunkcija jetre može biti uzrokovana autoimunim bolestima i metaboličkim poremećajima.

Klinička slika hepatitisa uključuje sljedeće simptome:

• problemi sa spavanjem;
• nelagodnost u desnom hipohondrijumu;
• povećan umor;
• ikterične manifestacije;
• dispepsija;
• bol u mišićima;
• promjena boje urina i fecesa.

Mogu se pojaviti znaci anoreksije i povišena tjelesna temperatura. Za identifikaciju hroničnog hepatitisa propisane su dijagnostičke procedure kao što su biopsija jetre, klinički test krvi i enzimski imunotest. Lekari takođe proveravaju nivo elemenata kao što su transaminaze, bilirubin i alkalna fosfataza.

Žarišta upale lokalizirana u parenhimskom organu uzrokuju ozbiljne komplikacije. Rizik od pojave može se smanjiti pravovremenim mjerama liječenja. Najteže se riješiti neprovjerenog hepatitisa. Zbog asimptomatskog toka, patologiju je teško dijagnosticirati u ranim fazama.

Nespecifični simptomi bolesti uključuju razdražljivost, kratak dah, povraćanje i stalnu mučninu. Virusni hepatitis kroničnog tipa manifestuje se dispeptičkim, hemoragičnim i astenovegetativnim sindromom. Režim liječenja lijekovima uključuje eubiotike, antivirusne lijekove, enzime i hepatoprotektori.

Virusne bolesti ove vrste klasificiraju se ovisno o stupnju aktivnosti upalnog procesa. U slučajevima oslabljenog imuniteta bilježi se minimalna količina zaštitnih antitijela. To je zbog nedovoljne koncentracije T-limfocita, T-ubica, T-supresora, T-pomoćnika. Doktori također razlikuju nisku, izraženu i umjerenu aktivnost. Javljaju se u prisustvu poremećaja u sistemu imunološke regulacije.

Hronični hepatitis napreduje na sljedeći način:

1. Nedostatak fibroznog tkiva.
2. Prisustvo blage fibroze periportalnog tipa.
3. Prisutnost zone lezije s portcentralnim septama.
4. Početni stadijumi ciroze jetre.
5. Širenje upalnog procesa.
6. Pojava primarnog hepatocelularnog karcinoma.

Virusna bolest je često praćena autoimunim, citolitičkim ili holestatskim sindromom. Kod potonjeg se povećava nivo bilirubina, alkalne fosfataze i GGTP. Klinička slika može uključivati ​​svrab i osip na koži. Autoimuni sindrom se izražava u obliku astenovegetativnih fenomena, povećane aktivnosti ALT, artralgije, hipergamaglobulinemije, disproteinemije.

Hronični hepatitis dovodi do sljedećih negativnih posljedica:

• hepatična encefalopatija;
• sepsa;
• edematozno-ascitični sindrom;
• crijevna flegmona;
• hemoragijski sindrom;
• upala pluća.

Po etiologiji

Klasifikacija koja se provodi prema ovom kriteriju koristi se češće od ostalih. Virusne bolesti uključuju hepatitis B, C, D. Ove sorte su prilično popularne među populacijom. To je zbog seksualnog oslobođenja i rasprostranjenosti ovisnosti o drogama. Hepatitis C se smatra najtežom vrstom bolesti. Funkcionalnost jetre u ovom slučaju se održava dugo vremena. Uz asimptomatski tijek patologije, prvi simptomi se pojavljuju tek nakon razvoja ciroze.

Hronični hepatitis C izaziva pojavu kliničkih manifestacija ekstrahepatične prirode. Njihova lista uključuje bubrežne, endokrine, zglobne, hematološke i kožne simptome. Stopa zarazne infekcije direktno ovisi o procesu replikacije patogena izvan parenhimskog organa. Kao rezultat patoloških promjena, formira se fibrozno tkivo i strukturne abnormalnosti.

Virusni hepatitis B karakterizira široka rasprostranjenost. Infekcija se prenosi hemodijalizom, transfuzijom krvi i njenih komponenti. Bolest je prilično opasna, iako postoji šansa za potpuni oporavak. Kod fulminantnog oblika bolesti moguća je smrt. Što se ranije otkrije patologija, to je veća korist od poduzetih terapijskih mjera.

Upalni proces izazvan hepatitisom D često je popraćen slojevitošću dodatnih patogena. Etiološka kombinacija je značajan razlog za stvaranje nepovoljne prognoze. Autoimuni hepatitis nastaje zbog poremećaja zaštitne funkcije. U slučaju nevirusne patologije, klinička slika uključuje žuticu, akne, umor i bol u abdominalnom području.

Aktivni hepatitis nastaje zbog terapije lijekovima. Pacijent razvija hepatomegaliju i žuticu. Ovi simptomi nestaju nakon završetka terapije lijekom. Isti rezultati mogu biti uzrokovani i zloupotrebom alkohola. Ovaj hepatitis brzo napreduje, na kraju se jetra prekriva fibroznim tkivom, javlja se nelagodnost u desnom hipohondriju i problemi u radu probavnog sistema.

Popis sorti uključuje bolest toksične i neprovjerene (nespecificirane) prirode. Prvi može dovesti do oštrog smanjenja funkcionalnosti jetre. Neprovjerena (neidentificirana) vrsta patologije označava hepatitis koji se razvio iz nepoznatog razloga.

Prema morfologiji

Hronični hepatitis se klasifikuje uzimajući u obzir transformaciju parenhimskog organa u procesu patogeneze. Priroda patoloških promjena je također od velike važnosti. Virusne bolesti se dijele ovisno o stepenu aktivnosti. Hepatitis, karakteriziran sličnim morfološkim svojstvima, prepun je uništavanja funkcionalnih tkiva i njihove upale.

Zaraznu bolest koja se manifestira uočljivim simptomima mnogo je lakše dijagnosticirati nego hepatitis u latentnom obliku. Rizik od komplikacija je minimalan. Prilično je teško predvidjeti kakva će biti prognoza patologije u ovom slučaju. Najblaži tipovi uključuju hronični perzistentni hepatitis. O tome svjedoče manje kliničke manifestacije, dispeptični poremećaj, bol u desnom hipohondrijumu. Bolest ne napreduje, a intenzivni simptomi se javljaju samo u akutnoj fazi.

Kod hroničnog lobularnog hepatitisa postoji više razloga za zabrinutost. Loši znakovi neće omogućiti pravovremenu identifikaciju i razjašnjenje vrste bolesti. Ponekad pacijenti imaju nespecifične simptome. Kod nekih pacijenata funkcija jetre se obnavlja bez medicinske intervencije. Za ostalo je propisana terapija lijekovima, koja mora biti popraćena određenim režimom tjelesne aktivnosti i dobro osmišljenom prehranom. Odvikavanje od štetnih ovisnosti je obavezno.

Biohemijski parametri se vraćaju u roku od 6 mjeseci nakon prve doze lijeka. Prilikom liječenja hroničnog hepatitisa, liječnik nastoji postići remisiju što je prije moguće. Na efikasnost terapije utiču sledeći faktori:

• stadijum bolesti;
• prateće patologije;
• individualne karakteristike pacijenta;
• intenzitet kliničkih manifestacija;
• tačnost poštivanja medicinskih preporuka.

Oporavak ne garantuje odsustvo recidiva. Da bi se spriječio njihov nastanak, pacijent mora slijediti preventivne mjere. Lekovi se moraju uzimati u potpunosti u skladu sa lekarskim receptima. Trajanje kursa određuje samo lekar. Samoliječenje je strogo zabranjeno.

Prije samo 50 godina, nobelovac Blumberg je po prvi put u istoriji dokazao virusnu prirodu hepatitisa.

Jetra je jedan od najvažnijih organa u tijelu

Sa razvojem medicine i zahvaljujući tehnološkom napretku, naučnici su pod elektronskim mikroskopom identifikovali grupu virusa koji izazivaju hepatitis. Označeni su početnim slovima latinice, a ova serija nastavlja rasti.

Epidemijski virusi hepatitisa

Uzročnici virusnog hepatitisa su virusi koji se mogu filtrirati. Imaju jedinstvene kvalitete koje održavaju njihovu visoku virulentnost:

• otporan na smrzavanje, sušenje i hemijske uticaje;
• kuhanje mora trajati najmanje 40 minuta kako bi se izazvala njihova smrt;
• nalazeći se u krvotoku pacijenta, izlučuju se izmetom i urinom ne samo tokom čitave bolesti, već čak i tokom perioda oporavka, a najveće oslobađanje virusa se dešava u periodu inkubacije - nedelju ili dve pre pojave žutila. kože i sklere.

Hepatitis se ne može zaraziti kapljicama u vazduhu. Prenosi se:

• seksualno;
• “vertikalno” od majke do fetusa;
• sa hranom i vodom ako se ne poštuju pravila lične higijene;
• kada se pušta direktno u krvotok tokom injekcije.

Vrste virusa

Do danas su izolovani sledeći virusi: A, B, C, D, E, G, F, TT, Coxsackie, Epstein-Barr.
Virus hepatitisa A ima akutni tok i dobru prognozu.
Najopasniji oblici su B, C, D. Što je pacijent mlađi, to je veći rizik da postane hroničan. Hronični hepatitis je predisponirajući faktor u razvoju ciroze i primarnog karcinoma jetre.
E je selektivno opasan za žene u posljednjem tromjesečju trudnoće, uzrokujući smrt kod njih u 20% slučajeva, iako je njegova virulencija visoka za ostale grupe stanovništva.
G - često prati virus C, prenosi se uglavnom homoseksualnim odnosima i ne karakterizira ga prijelaz u kronični oblik. Shodno tome, manja je vjerovatnoća da će uzrokovati rak jetre i cirozu.

Epidemijski hepatitis - virusi

F - nedavno otkriven, malo proučavan, češće pogađa muškarce radno sposobne dobi. Rizična grupa uključuje ljekare, vojno osoblje, hitne službe, osobe zaražene HIV-om i narkomane.
TT - otkriven 1997. godine, prenosi se spolno i parenteralno, utječe na žučne kanale, provocira kolelitijazu.
Coxsackie virusi tip B, Epstein-Barr (herpesvirus tip 4), herpesvirusi 1 i 6 - utječu na jetru kada se imunitet smanji, to je njihova nuspojava.

Klasifikacija virusnog hepatitisa

Međunarodna klasifikacija bolesti desete revizije, prema kojoj se statistička evidencija vodi u Rusiji od 1999. godine (ICD-10), predviđa sljedeće vrste virusnih hepatitisa:

• akutni hepatitis A (B15.0 i B15.9);
• akutni hepatitis B (B16.0, B16.1, B16.2 i B16.9);
• drugi akutni virusni hepatitisi (B17.0, B17.1, B17.2 i B17.8);
• hronični virusni hepatitis (B18.0, B18.1, B18.2, B18.8 i B18.9);
• virusni hepatitis nespecificiran (B19.0 i B19.9).

Prema trajanju, hepatitis se dijeli na akutni (A i E), produženi (B i C) i kronični (B, C, D).
Prema klinici, ICD razlikuje sljedeće oblike:

• subklinički bez pritužbi, otkrivanje se javlja slučajno pomoću markera;
• asimptomatski (karakteristično za hepatitis B i C);
• manifestno (sa i bez žutice).

Hepatitis B i C često prate ovisnost o drogama i HIV infekciju. Ali virus imunodeficijencije i virus hepatitisa su različiti patogeni, što se ogleda u ICD-10. Iako među HIV-inficiranim osobama i narkomanima cvjetaju najteži oblici hepatitisa.

Liječenje virusnog hepatitisa

Kliničke karakteristike različitih tipova

Akutni virusni hepatitis A izuzetno je zarazan i uzrokuje groznicu, žuticu i simptome zatajenja jetre. Završava se potpunim oporavkom sa sticanjem prirodnog imuniteta.
Virusni hepatitis B i C često su asimptomatski: bez žutice i groznice, ali su vrlo podmukli, mogu se povući nekoliko godina i izazvati komplikacije u vidu ciroze i raka jetre. Putevi prenošenja: putem krvi (B i C), vertikalno (B i C), seksualnim odnosom (B). HIV infekcija olakšava virusima B i C da uđu u tijelo.
Krv (tokom injekcija, medicinskih procedura) je glavni medij za širenje virusnog hepatitisa D i G.
Hepatitis D se često otkriva sa hepatitisom B, što njegov tok čini težim.
Hepatitis G se često javlja u fulminantnom obliku, uzrokujući smrt od zatajenja jetre.
Virusni hepatitis E često prati virus A, kao što on nema hroničnu formu.
Oblici virusnog hepatitisa:

1. Light
2. Prosjek
3. Teška
4. Fulminantno (munjevito).

Virusni hepatitis kod djece

U djetinjstvu je visok rizik od epidemijskog hepatitisa, što je povezano sa:

• sa niskim higijenskim vještinama u mladosti,
• sa smanjenim imunitetom zbog hormonalnih promjena u školskom uzrastu.

Kliničke manifestacije akutnog procesa ne razlikuju se od onih u odraslih. U nedostatku odgovarajućeg liječenja, postoji velika vjerovatnoća prelaska u hronični virusni hepatitis. Znakovi zatajenja jetre kod djece:

• petehije na koži (mali vaskularni "pauci" - dokaz kapilarnih krvarenja);
• krvarenje iz nosa i hematomi na tijelu;
• djevojčice imaju previše menstruacije;
• hiperemični dlanovi.

Kao i poremećaji probavnog sistema - mučnina, povraćanje, nadimanje, rijetka stolica.
Liječenje djece provodi se gotovo istim lijekovima, ali uzimajući u obzir dobnu dozu.

Dijagnostika

Karakteristična klinička slika zatajenja jetre olakšava identifikaciju hepatitisa. To se lako potvrđuje biohemijskim testom krvi koji bilježi smanjenje sadržaja proteina (prvenstveno albumina) i povećanu koncentraciju žučnih kiselina, bilirubina i kolesterola.
Indirektno, zatajenje jetre može se potvrditi ultrazvukom.
Biopsija praćena histološkom analizom će ukazati na nivo oštećenja jetre i efikasnost lečenja.
Ali virusna priroda hepatitisa može se odrediti samo upotrebom markera. Test krvi na prisustvo virusnih markera daje indikaciju statusa infekcije. Oni će precizno ukazati na specifičnu vrstu patogena, što je važno za propisivanje efikasnog liječenja i prognozu.

Laboratorijska dijagnostika virusnog hepatitisa

Markeri virusnog hepatitisa su serološke reakcije koje potvrđuju prisutnost određenog virusa u tijelu. Njihovo dekodiranje određuje vrstu virusa od kojeg je osoba imala ili je bolovala prije mnogo godina. Otkriće markera krajem 20. veka dalo je lekarima nove mogućnosti da proučavaju prirodu hepatitisa i metode lečenja.
Pregledom krvi pacijenta otkrivaju antigene i antitijela nastala kao rezultat unošenja određenog virusa i procjenjuju aktivnost patološkog procesa.

• Markeri hepatitisa A: antigen HAAg, Anti-HAV, Anti-HAV/IgM, Anti-HAV/IgG.
• Markeri hepatitisa B: HBsAg, HBcAg, HBeAg antigeni; antitela Anti-HBs, Anti-HBc, Anti-HBc/ IgG, Anti-HBc/ IgM, Anti-HBu, kao i DNK-P i HBV-DNK.
• Markeri delta infekcije (D) - delta antigeni i delta antitela.

Detekcija hepatitisa C zasniva se na serološkoj detekciji virusne RNK i specifičnog IgM - izračunavanju virusnog opterećenja.
Brojke dobivene testovima opterećenja su vrlo relativne, tako da biste trebali pokušati ponoviti testove u istoj laboratoriji kako biste eliminirali odstupanja.

Žutica je jedan od znakova infekcije hepatitisom

Kvalitativnim testovima utvrđuje se prisutnost virusne RNK u krvi, što potvrđuje činjenicu bolesti ili prijenosa. Kvantitativni testovi mjere količinu virusa u datoj zapremini krvi u međunarodnim jedinicama (IU/mL).
Liječenje se smatra djelotvornim ako se za 1 mjesec količina virusa smanjila sto puta, a nakon 3 mjeseca nema detekcije virusa u krvi.

Tretman

Bolesnike s epidemijskim hepatitisom treba hospitalizirati iz dva razloga:

1. Oni su širitelji virusa tokom čitave bolesti.
2. Kako bi se spriječile ozbiljne komplikacije, potreban je stalni nadzor medicinskog i medicinskog osoblja.

Dugotrajno liječenje:

• Prvo se propisuju antivirusni lijekovi.
• Hepatoprotectors.
• Antihistaminici.
• Vitaminoterapija.
• U teškim slučajevima, hormonski lijekovi.
• Intravenozno - 5-10% glukoze, hemodez, fiziološki rastvor, preparati K i Mg.
• Rijetko - antibiotici.

Mliječno-biljna dijeta sa ograničenim sadržajem masti. Preporučuje se voće, povrće, šećer, med i dosta tečnosti (mineralna voda, sokovi).
Pravilna organizacija sestrinske njege pacijenata je od velike važnosti.
Sestrinski nadzor ne obuhvata samo obavljanje aktivnosti koje je propisao lekar, već i praćenje ishrane, dnevne rutine i vođenje razgovora u cilju objašnjenja suštine etiologije bolesti, puteva infekcije i važnosti poštovanja antiepidemioloških mera. . 24-satni nadzor medicinskih sestara pomaže u sprječavanju opasnih komplikacija.

Prevencija virusnog hepatitisa

Pacijent ostaje u bolnici najmanje 21 dan dok se ne pojave znaci oporavka:

• nestanak žutosti bjeloočnice, kože i sluzokože;
• kontrakcija jetre do normalne veličine;
• dovođenje nivoa bilirubina u krvi na normalu.

Nakon otpusta, pacijent ostaje pod kliničkim nadzorom još 6-12 mjeseci, a s njim se poduzimaju preventivne mjere.
Dijeta zaslužuje posebnu pažnju:

1. obroci treba da budu redovni;
2. hrana treba da sadrži veliku količinu proteina (svježi sir, kuhana riba, piletina, teletina, voće i povrće);
3. strogo su zabranjeni u ishrani
   • pivo i jaka alkoholna pića,
   • konzervirana hrana,
   • jagnjetina i svinjetina,
   • ljuti začini,
   • torte i peciva.

Kršenje prehrane je ispunjeno razvojem simptoma zatajenja jetre.
Vakcine su stvorene za borbu protiv virusa A i B.
Liječenje virusnog hepatitisa C zahtijeva kombiniranu antivirusnu terapiju. Sposobnost patogena da perzistira objašnjava učestalost progresije bolesti u hronični virusni hepatitis C. Efikasna vakcina još nije stvorena.

Epidemiologija

U Rusiji zvanično ima 7 miliona obolelih od hepatitisa, tako da se može govoriti o prekoračenju praga epidemije za 5 puta.
Oko 70% infekcija je uzrokovano virusom B, 16% virusom C, 12% virusom A.
Naredbom br. 571 Ministarstva zdravlja iz 2006. godine odobreni su standardi zbrinjavanja pacijenata sa hepatitisom.
Razvijen je set protuepidemijskih mjera usmjerenih na sprječavanje širenja bolesti.

Virusni hepatitis je jedan od uzroka oštećenja jetre

Sve preventivne mjere u vezi sa virusnim hepatitisom regulirane su Uredbom Državnog sanitarnog liječnika Ruske Federacije od 30. decembra 2010. godine. Tačke Uredbe su obavezne u cijeloj zemlji.

Preventivne mjere u epidemiji

Kako bi se spriječilo širenje zaraze u kući oboljele osobe, provodi se sljedeće:

• dezinfekcija i dezinfekcija njegovog izmeta;
• dezinfekcija pacijentovog ličnog pribora, posteljine i donjeg rublja;
• kontrola raspršivača insekata;
• posmatranje osoba koje su komunicirale sa pacijentom;
• davanje gama globulina djeci i trudnicama iz okoline pacijenta.

Prevencija virusnog hepatitisa za zdravu osobu

Da biste izbjegli infekciju, potrebno je u svakodnevnom životu provoditi sljedeće protuepidemijske radnje:

1. Pijte prokuvanu vodu, posebno iz nepoznatog izvora.
2. Voće i povrće dobro operite pod mlazom vode.
3. Prehrambene proizvode podvrgnuti termičkoj obradi.
4. Nemojte koristiti tuđe makaze za nokte, brijače ili četkice za zube.
5. Pirsing i tetoviranje treba raditi sterilnim instrumentima.
6. Koristite medicinske instrumente za jednokratnu upotrebu.
7. Koristite mehaničke kontraceptive tokom seksualnog odnosa.
8. Izbjegavajte kontakt sa tjelesnim tekućinama drugih ljudi.
9. Vakcinirajte se za prevenciju hepatitisa A i B u bilo kojoj ambulanti.

Dakle, ako se pridržavate svih pravila lične higijene, vrlo su male šanse da dobijete hepatitis. Pobrinite se da ljekari koji uzimaju vašu krv poštuju sanitarne uslove.

Da li je moguće izliječiti hepatitis C bez nuspojava?

Sudeći po tome što sada čitate ove redove, pobjeda u borbi protiv bolesti jetre još nije na vašoj strani... A jeste li već razmišljali o interferonskoj terapiji? To je razumljivo, jer je hepatitis C veoma ozbiljna bolest, jer je pravilno funkcionisanje jetre ključ zdravlja i dobrobiti. Mučnina i povraćanje, žućkasta ili sivkasta nijansa kože, gorčina u ustima, tamnjenje boje mokraće i dijareja... Svi ovi simptomi su vam poznati iz prve ruke. Ali možda bi bilo ispravnije liječiti ne učinak, već uzrok?

Danas su lijekovi nove generacije Sofosbuvir i Daclatasvir u stanju da vas trajno izliječe od hepatitisa C sa vjerovatnoćom od 97-100%. Najnoviji lijekovi se u Rusiji mogu kupiti kod zvaničnog predstavnika indijskog farmaceutskog giganta Zydus Heptiza. Možete dobiti besplatne konsultacije o upotrebi modernih lijekova, kao i naučiti o metodama kupovine na službenoj web stranici dobavljača Zydus u Rusiji.

Hepatitis je upala jetre uzrokovana faktorima različite etiologije. U procesu razvoja može se potpuno izliječiti ili imati posljedice u vidu fibroze (ožiljaka), ciroze ili raka jetre.

Ova grupa bolesti je klasifikovana prema različitim parametrima. Istraživanja različitih vrsta upale jetre u naše vrijeme su u stalnom toku, njihove liste se dopunjuju, a otkrivaju se i novi sojevi virusnih hepatitisa. Ipak, postoje aspekti po kojima je danas uobičajeno razlikovati različite vrste i stadijume ove bolesti.

Oblici hepatitisa prema kliničkom toku

Postoje akutni i hronični hepatitis. Akutni hepatitis se najčešće javlja kada je zaražen virusima, kao i kao rezultat izlaganja snažnim supstancama, kao što su otrovi. Traje do tri mjeseca, nakon čega je moguć prelazak u subakutni (prolongirani) oblik. Nakon šest mjeseci bolest prelazi u hroničnu formu. Hronični hepatitis se često javlja kao nastavak akutnog hepatitisa ili se može razviti samostalno (na primjer, kao rezultat dugotrajne zloupotrebe alkohola).

Savremena klasifikacija hroničnog hepatitisa zasniva se na sledećim ključnim kriterijumima za procenu: etiologija, patogeneza, stepen aktivnosti (hronični agresivni i hronični perzistentni hepatitis), stadijum hroničnosti.

Postoji i rekurentni (povratni) hepatitis, kod kojeg se simptomi bolesti ponovo pojavljuju nekoliko mjeseci nakon akutnog hepatitisa.

Prema težini

Ovaj kriterij se odnosi na pacijenta, a ne na samu bolest. Dakle, hepatitis može biti blag, umjeren ili težak. Fulminantni hepatitis se posebno odnosi na izuzetno težak tok bolesti.

Po etiologiji

Infektivni hepatitis najčešće izazivaju virusi hepatitisa A, B, C, D, E itd. Infektivni hepatitis se može javiti i kao komponenta infekcija: virus rubeole, citomegalovirus, herpes, sifilis, leptospiroza, HIV (AIDS) i neke druge. Nevirusni hepatitis nastaje kao rezultat izlaganja bilo kojim toksičnim supstancama koje imaju hepatotropni učinak (na primjer, alkohol, određeni lijekovi). Ova vrsta hepatitisa je dobila ime po nazivu štetnog agensa – alkohola, droga itd. Oštećenje jetre može nastati i kao rezultat autoimunih procesa u organizmu.

Prema patomorfološkim karakteristikama

Proces može biti lokaliziran isključivo u parenhima jetre ili zahvatiti stromu, biti lociran u obliku lokalnog žarišta ili imati difuznu poziciju. I konačno, procjenjuje se priroda oštećenja jetre: nekroza, distrofija itd.

Virusni hepatitis

Čini se da su akutni i kronični virusni hepatitisi prilično relevantni predmet globalne zdravstvene pažnje u naše vrijeme. Unatoč očiglednim dostignućima znanosti u dijagnostici i liječenju hepatotropnih virusa, broj oboljelih od njih stalno raste.

Ključne tačke u klasifikaciji virusnog hepatitisa prikazane su u tabeli br. 1.

Tabela br. 1. Klasifikacija virusnog hepatitisa.

Etiologija virusnog hepatitisa

Danas je poznato 8 tipova virusa koji mogu uzrokovati virusni hepatitis. Označeni su latiničnim slovima.

Ovo je virus hepatitisa A - virus hepatitisa A ili Botkinova bolest: HAV; B – HBV; C – HCV; D – HDV; E – HEV; F – HFV; G – HGV; TTV – HTTV i SAN – HSANV.

Hepatitis B i TTV virusi su virusi koji sadrže DNK, dok ostali imaju RNK u svojoj strukturi.

Također, u svakoj vrsti virusa određuju se genotipovi, a ponekad i podtipovi. Na primjer, virus hepatitisa C trenutno ima 11 poznatih genotipova, koji su označeni brojevima, i mnogo podtipova. Ovako visoka mutacijska sposobnost virusa dovodi do poteškoća u njegovoj dijagnostici i liječenju. Virus hepatitisa B ima 8 genotipova, koji su označeni slovima (A, B, C, D, E, itd.)

Utvrđivanje genotipa virusa - genotipizacija - važno je za propisivanje ispravnog liječenja i mogućnost predviđanja toka bolesti. Različiti genotipovi različito reaguju na terapiju. Stoga je HCV genotip 1b teže izliječiti od ostalih.

Poznato je da infekcija HBV genotipom C može uzrokovati produženo prisustvo HBeAg u krvi pacijenata.

Ponekad se infekcija javlja istovremeno sa više genotipova istog virusa.

Genotipovi virusa hepatitisa imaju specifičnu geografsku distribuciju. Na primjer, HCV genotip 1b prevladava u ZND. U Ruskoj Federaciji češće se otkriva genotip D HBV-a. Istovremeno, genotipovi A i C su mnogo rjeđi.

Epidemiologija

Izvor infekcije je nosilac virusa ili bolesna osoba. Štoviše, osobe s asimptomatskim oblikom infekcije, kao i s anikteričnim ili izbrisanim tokom, posebno su opasni. Pacijent je zarazan već u periodu inkubacije, kada nema očiglednih znakova bolesti. Infektivnost perzistira u prodromalnom periodu i početnoj fazi visine bolesti.

Od svih hepatotropnih virusa, HBV je najotporniji na štetne učinke vanjskog okruženja. A virusi hepatitisa A (Botkinova bolest) i E su manje otporni u vanjskom okruženju i brzo umiru.

Zbog hitnosti problema potrebno je spomenuti kombinaciju (koinfekciju) virusa hepatitisa i HIV (AIDS). Većinu rizične grupe čine ovisnici o drogama (do 70%), koji se inficiraju i HIV-om i virusom hepatitisa, češće C. Prisustvo HIV-a (AIDS-a) i virusa hepatitisa C korelira sa većom vjerovatnoćom teške oštećenje jetre. Ovo takođe zahteva prilagođavanje terapije HIV-a (AIDS).

Koji su putevi infekcije?

Mehanizmi prijenosa virusnog hepatitisa podijeljeni su u 2 velike grupe:

1. Parenteralno ili hematogeno. Inherentna infekcija virusima hepatitisa B, C, D, G. Parenteralni virusni hepatitis često postaje kroničan i može se razviti prijenos virusa.
2. Enteralni ili fekalno-oralni. U ovom slučaju razlikuju se putevi prijenosa vode, hrane i kontakta (kroz prljave ruke). Tipično za infekciju virusima hepatitisa A, E, F. U velikoj većini slučajeva ne dolazi do kroničnog prijenosa virusa.

Logično je pretpostaviti da su najopasniji virusi hepatitisa koji se prenose kontaktom s krvlju (B, C, D, G).

Putevi prenošenja parenteralnih virusa hepatitisa su različiti:

• Ubrizgavanje droga bez održavanja lične higijene i steriliteta. Ovaj put prijenosa je relevantan za sve navedene uzročnike, ali se virus hepatitisa C trenutno najčešće prenosi ovim putem.
• Transfuzija krvi i njenih komponenti.
• Nekvalitetna sterilizacija ili ponovna upotreba instrumenata prilikom pružanja medicinske njege, kao i tokom salonskih procedura (manikir, pedikir), tetoviranja, pirsinga itd.
• Nezaštićeni seksualni odnos. Oni igraju značajnu ulogu u epidemiologiji virusnog hepatitisa. Ali virus hepatitisa C se na ovaj način prenosi samo u 3-5% slučajeva.
• Sa zaražene majke na fetus i novorođenče tokom trudnoće (vertikalni prenos) ili tokom porođaja (intranatalno).
• Ponekad ruta prijenosa ostaje neprovjerena (nepoznata).

Akutni virusni hepatitis

U tipičnom (ikteričnom) toku ima 4 perioda ili faze: inkubacijski, prodromalni, ikterični, rekonvalescencijski.

1. Period inkubacije. Trajanje određuje etiološki agens.
2. Prodromalni period. Trajanje ovog perioda direktno zavisi od težine bolesti. Manifestuje se povećanjem telesne temperature, najčešće do subfebrilnih nivoa. Međutim, ponekad temperatura ostaje na normalnom nivou ili, obrnuto, doseže 38-39 stupnjeva i više. Uz povećanje temperature, dodaju se fenomeni dispeptičkog i astenovegetativnog sindroma. Može se manifestirati i kao stanje nalik gripi, bolovi u zglobovima i mišićima, a česti su i osip na koži, ponekad praćen svrabom. Nakon nekoliko dana javlja se bol u predjelu desnog hipohondrija i epigastrijuma. Pred kraj menstruacije pojavljuju se znaci žutice.
3. Period žutice. Je visina bolesti. Traje od nekoliko dana do nekoliko sedmica. Karakterizira ga ikterična promjena boje kože i sluzokože pacijenta, zatamnjenje urina i posvjetljenje fecesa. Ozbiljnost žute boje nije uvijek u korelaciji s ozbiljnošću stanja pacijenta. Žutica se najčešće javlja postepeno, tokom jedne i po do dvije sedmice. Ponekad je njegova pojava iznenadna. Dispeptički simptomi nastavljaju da napreduju. Oni obično muče pacijenta tokom čitave bolesti. Intenzitet boli u desnom hipohondriju može se povećati. Ponekad je žutica praćena svrabom kože, posebno kod hepatitisa A (Botkinova bolest). Vrlo je važno u takvim slučajevima razlikovati virusno oštećenje jetre od manifestacija opstruktivne žutice zbog kolelitijaze. Pojavljuju se hemoragijske komplikacije u vidu krvarenja. Često je zahvaćen centralni nervni sistem, što se manifestuje glavoboljom, apatijom, nesanicom ili, obrnuto, pospanošću, bezrazložnom euforijom. Vjerovatne su i ekstrahepatične manifestacije pankreasa (pankreatitis), mišićno-koštanog sistema (artralgija, mijalgija), kože (razne vrste osipa) i druge.
4. Rekonvalescencija ili oporavak. Traje nekoliko mjeseci nakon završetka ikterične faze. Neizražene manifestacije astenovegetativnog sindroma traju. Laboratorijski parametri se postepeno normalizuju. Odstupanja u laboratorijskim parametrima koja traju duže od 6-12 mjeseci upućuju na kroničnost bolesti. U ovom slučaju potrebno je dodatno ispitivanje.

Pored tipičnog toka, postoje anikterični i izbrisani oblici, koji se javljaju sa minimalnim manifestacijama oštećenja jetre. Njihova učestalost, prema različitim izvorima, kreće se od 2 do 80% slučajeva.

Razlikuje se latentni tok bolesti s odsustvom očiglednih simptoma.

Najopasniji oblik akutnog virusnog hepatitisa je fulminantni hepatitis.

Odlikuje se vrlo teškim tokom bolesti i prilično brzom kulminacijom u obliku akutnog zatajenja jetre. Fulminantni hepatitis postoji u ranim ili kasnim oblicima. Razvoj ranog oblika javlja se u prve dvije sedmice perioda žutice i ima agresivan tok s brzim prijelazom u jetrenu komu. Kasni oblik se razvija od 15. dana žutice i takođe je opasan, iako sporije napreduje.

Komplikacije

Najstrašnija komplikacija akutnog virusnog hepatitisa je stvaranje zatajenja jetre, što može dovesti do kome i smrti. Kod hepatitisa A (Botkinova bolest) ova komplikacija se javlja mnogo rjeđe nego kod infekcije virusima B, C, D, E, G.

Transformacija u kronični proces kod hepatitisa B, C, D događa se mnogo češće nego kod hepatitisa A (Botkinova bolest) i E.

Ređe komplikacije uključuju bolesti žučnih puteva i aplastičnu anemiju.

Dijagnostika

Pregledom se nađe uvećana jetra, a ponekad i slezena. Hepatomegalija se javlja već u prodromalnom periodu i traje dosta dugo.

Laboratorijski testovi otkrivaju promjene parametara periferne krvi, povećanje (ili smanjenje) broja leukocita, limfocita, monocita i eozinofila. Kasnije se može javiti anemija.

Zabilježeno je povećanje aktivnosti jetrenih aminotransferaza i aldolaze, maksimalne vrijednosti se javljaju u periodu žutice. Utvrđuje se i povećanje nivoa bilirubina. Na vrhuncu bolesti, navedeno je praćeno znacima duboke disfunkcije jetre: smanjenjem nivoa proteina, a-lipoproteina i holesterola. Funkcije sistema zgrušavanja krvi su poremećene ka hipokoagulaciji. Često se razvija hipoglikemija (nizak šećer u krvi).

Specifična dijagnostika je prikazana u tabeli br. 2.

Tabela br. 2. Serološki indikatori (markeri) virusnog hepatitisa.

Ime patogena	Indeks	Dijagnostička vrijednost
Virus hepatitisa A (HAV A)	HAV-RNA	Prisustvo HAV RNK
#raspon#	anti-HAV IgM	Akutna ili nedavna infekcija
#raspon#	HAV IgG	Indikator imuniteta, prošla infekcija
VG B	HBV-DNK	Prisutnost HBV DNK
#raspon#	HBsAg	Gotovo uvijek se identificira kod akutnog i kroničnog hepatitisa
#raspon#	HBcAg	Kod većine pacijenata nije identificiran
#raspon#	HBeAg	Privremeno, identificirano kada je virus aktivan
#raspon#	anti-HBc (IgM, IgG)	Identificira se kod akutnog i kroničnog hepatitisa. Indikator aktivnosti virusa
#raspon#	anti-HBe	Privremeno se identifikuje tokom oporavka, ponekad tokom hroničnog procesa. Kriterijum niske infektivnosti
#raspon#	Pre S1 Ag	Kriterijum za infektivnost i povećanu opasnost od vertikalnog prijenosa virusa
#raspon#	anti-HBs	Identificiran u kasnoj fazi oporavka od akutne infekcije
#raspon#	anti-rhe S2	Marker oporavka ili efikasnosti vakcinacije
VG C	HCV-RNA	Prisustvo HCV RNK
#raspon#	anti-HCV IgM	Akutna infekcija. Aktivnost virusa
#raspon#	anti-HCV IgG
VG D	HDV-RNA	Prisustvo HDV RNK
#raspon#	anti-HDV IgM	Akutna infekcija. HDV aktivnost
#raspon#	anti-HDV IgG	Indikator prethodne infekcije. Potreban dodatni pregled
VG E	HEV-RNA	Prisustvo HEV RNK
#raspon#	anti-HEV IgM	Akutna ili nedavna infekcija
#raspon#	anti-HEV IgG
VG G	HGV-RNA	Prisustvo HGV RNK
	anti-HGV	Prošla stopa infekcije

Akutni virusni hepatitis se liječi na infektivnom odjeljenju.
Opći principi liječenja Instrumentalne metode ispitivanja najčešće nisu potrebne. U sumnjivim slučajevima koristi se ultrazvuk, MRI ili CT, kao i biopsija punkcije jetre.

• Zaštitni režim se poštuje. Propisuje se posebna dijeta - stol br. 5 ili 5a (prema Pevzneru), uzimajući u obzir težinu bolesti.
• Osnova liječenja hepatitisa A (Botkinova bolest) i E je detoksikacija organizma, a za ostale tipove virusnih hepatitisa (B, C, D, G) je jedna od pomoćnih terapija. U tu svrhu koriste se enterosorbenti, hemodilucija, antioksidansi i antihipoksanti, au nekim slučajevima se koristi i plazmafereza. Količina tečnosti koja ulazi se povećava na 2-3 litre dnevno. Njega kože i toplinska udobnost su potrebni kako bi se poboljšala mikrocirkulacija i aktivirala aktivnost znojnih i lojnih žlijezda.
• Terapija usmjerena na korekciju sinteze proteina u jetri i procesa njenog oporavka.

Koriste se proteinski dodaci ishrani, rastvori sintetičkih aminokiselina, infuzije proteinskih preparata, multivitamini i mikroelementi, posebno kalijum.

• Liječenje usmjereno na smanjenje manifestacija nekroze i fibroze jetre.
• Korekcija simptoma holestaze.
• Korekcija parametara hemostaze.
• Antivirusna terapija. Za razliku od hepatitisa A (Botkinova bolest) i E, parenteralni virusni hepatitisi (B, C, D, G i neki drugi) su stroge indikacije za etiološku terapiju.
• Specifični imunoglobulini.
• Imunokorektivna terapija.

Hronični virusni hepatitis

Najčešće je tok bolesti asimptomatski, ponekad postoji indikacija akutnog hepatitisa u prošlosti: izuzetno rijetko - A, E, češće - B, C, D. Ponekad se uzrok ne može utvrditi - neprovjereni hronični hepatitis.

Klinički simptomi su vrlo nespecifični: mučnina, nedostatak apetita, slabost, nelagoda u desnom hipohondrijumu. Mogu se pojaviti manifestacije žutice, ascitesa, paukastih vena.

Pregledom se gotovo uvijek otkriva hepatomegalija, a ponekad i povećana slezena. Laboratorijski testovi mogu otkriti povećanu aktivnost serumskih jetrenih transaminaza, bilirubinemiju i identifikaciju specifičnih markera kroničnog virusnog hepatitisa. Štoviše, indikatori laboratorijskih testova često ne odražavaju uvijek pravu sliku patološkog procesa i ozbiljnost oštećenja jetre.

Morfološki pregled jetre je od velikog značaja u dijagnostici. Ovo vam omogućava da uspostavite tačnu dijagnozu, kao i da odredite stepen aktivnosti i fazu razvoja bolesti. Štaviše, virus hepatitisa C se ponekad može otkriti samo u tkivu jetre ako su krvni testovi negativni. Stupanj aktivnosti kroničnog hepatitisa ovisi o težini i težini procesa nekroze i upale u jetri.

Poznati su sljedeći morfološki oblici koji karakterišu stepen aktivnosti patološkog procesa: hronični perzistentni hepatitis (CPH) i hronični aktivni hepatitis (CAH). Treba napomenuti da uporni hepatitis ne napreduje uvijek u aktivni hepatitis, a CAH se možda neće transformirati u cirozu jetre. Do stvaranja ciroze jetre može doći i bez prethodne CAH. Ponekad se CPG i CAG mogu transformirati jedan u drugi. Očigledno, to zavisi od interakcije virusa i stanja imunološkog sistema pacijenta.

Principi lečenja

Važna je aktivnost upalnog procesa, na osnovu čega ljekar koji prisustvuje daje preporuke. Međutim, postoji opći pristup terapiji koji se propisuje svim pacijentima.

• Preporučuje se blagi režim. Zabranjeno je raditi sa fizičkim i nervnim preopterećenjem. U slučaju pogoršanja bolesti preporučuje se mirovanje u krevetu. Isključena je upotreba lijekova s ​​potencijalnim hepatotropnim djelovanjem. Nepoželjni su lijekovi koji se polako neutraliziraju u jetri (analgetici, sedativi, neki laksativi itd.). Fizioterapija na području jetre je kontraindicirana. U periodu pogoršanja, operacije i vakcinacije provode se isključivo iz zdravstvenih razloga.
• Dijeta br. 5, prestanak pijenja alkohola i pušenja.
• Tretman lijekovima. Antivirusna terapija djeluje direktno na virus. Najčešće propisivani lijekovi su alfa-interferon, često u kombinaciji s ribavirinom, i lamivudin. Istraživanja su u toku kako bi se razvili novi, efikasniji lijekovi za liječenje virusnog hepatitisa. Antivirusna terapija se bira posebno za svakog pacijenta, uzimajući u obzir mnoge faktore. Izvan egzacerbacije koriste se hepatoprotektori, lijekovi za poboljšanje metaboličkih procesa, vitamini i minerali, imunomodulatori.
• Vakcinacija protiv HBV-a. Preporučuje se u nekim slučajevima pacijentima s kroničnim hepatitisom C kako bi se spriječila HBV infekcija i razvoj koinfekcije.

Virusni hepatitis kod djece

Infekcija djece se javlja kako u maternici - vertikalnom prijenosu virusa, tako i nakon rođenja.

Infektivni hepatitis kod djece izazivaju isti patogeni kao i kod odraslih: virusi hepatitisa A, B, C, D, E, F, G; virusi rubeole, citomegalovirus, herpes, HIV (AIDS) itd.

Uz intrauterinu infekciju, fetalni hepatitis se formira paralelno s kongenitalnim malformacijama i oštećenjem drugih organa u novorođenčeta. Kongenitalni hepatitis se manifestira odmah nakon rođenja, značajno pogoršavajući procese adaptacije novorođenčeta. Ozbiljnost kliničkih manifestacija kod novorođenčadi ovisi o stupnju oštećenja infektivnog agensa. Po pravilu, urođeni hepatitis kod novorođenčeta ima nepovoljnu prognozu. Takav hepatitis se liječi etiotropnim lijekovima (koji djeluju na patogena).

Starija djeca najčešće imaju hepatitis A ili Botkinovu bolest, a rjeđe hepatitis B. Ostale vrste hepatitisa su kod njih prilično rijetke.

Glavne tačke epidemiologije HAV-a u djetinjstvu su:

• Botkinova bolest najčešće pogađa djecu od 3 do 7 godina.
• Postoji jasna sezonalnost sa vrhuncem incidencije u jesen i zimu.
• Kontakt je često porodičan, iu dječjim ustanovama i školama.
• Ishod Botkinove bolesti je potpuni oporavak, a da ne postane kronična ili smrtonosna.
• Što je dijete mlađe, anikterični oblik je češći.

U epidemiologiji virusnog hepatitisa B kod djece, put prijenosa je od velikog značaja. Intrauterina ili intrapartalna infekcija značajno pogoršava prognozu. Tok hepatitisa je često anikteričan, a kod djece do godinu dana i novorođenčadi može biti asimptomatski, što značajno otežava postavljanje dijagnoze.

Prevencija virusnog hepatitisa

Mere prevencije zavise od mehanizma prenošenja virusa.

Prevencija hepatitisa A i E. Prije svega, pažljivo pridržavanje pravila lične i opće higijene. Ruke treba uvijek održavati čistima, posebno nakon korištenja toaleta. Također je potrebno pratiti čistoću vode i hrane.

Prevencija hepatitisa B, C, D, G. Zaštita od kontakta sa tuđom krvlju i biološkim tečnostima na bilo koji način. Prakticirajte samo zaštićeni seks.

Trenutno je identifikovano 7 etiološki nezavisnih hepatitisa, koji su označeni slovima latinice: A, B, D, E, C, F, G. Ovim se ne iscrpljuje raznolikost virusnih lezija jetre kod ljudi. Dokazana je antigena heterogenost virusa koji uzrokuju hepatitis C i E, te je u bliskoj budućnosti moguće predvidjeti identifikaciju novih etiološki nezavisnih oblika bolesti.

HEPATITIS A

Hepatitis A (B 15) je akutna ciklična bolest uzrokovana RNA virusom; karakteriziraju kratkotrajni simptomi intoksikacije, brzo prolazne smetnje u funkciji jetre. Kurs je benigni. Prema ICD-10, razlikuju se akutni hepatitis A (B 15), hepatitis A sa jetrenom komom (B 15,0) i hepatitis A bez hepatične kome (B 15,9).

Etiologija. Virus hepatitisa A (HAV) otkrili su S. Feinstone i saradnici (1970). To je sferna čestica koja sadrži RNK prečnika 27-30 nm. Po svojim fizičko-hemijskim svojstvima HAV pripada enterovirusima sa serijskim brojem 72 i lokalizovan je u citoplazmi hepatocita. Virus je neosjetljiv na eter, ali se brzo inaktivira otopinom formaldehida, kloramina i ultraljubičastih zraka; na temperaturi od 85°C deaktivira se u roku od 1 minute.

Dokazana je mogućnost reprodukcije virusa u primarnim i kontinuiranim monoslojnim linijama kultura ljudskih i majmunskih ćelija, što otvara izvor reagensa za izradu dijagnostike, kao i za dizajniranje preparata vakcine.

Epidemiologija. Hepatitis A je česta zarazna bolest u djetinjstvu. Incidencija može biti sporadična ili u obliku epidemija.

U ukupnoj strukturi incidencije hepatitisa A djeca čine više od 60%. Najčešće obolijevaju djeca uzrasta 3-7 godina. Djeca prve godine života praktično ne obolijevaju zbog transplacentarnog imuniteta dobijenog od majke.

Hepatitis A je tipična antroponotska infekcija. Izvori infekcije su samo osobe sa očiglednim ili izbrisanim oblicima bolesti, kao i nosioci virusa - zdravi ili rekonvalescenti. Glavnu ulogu u aktivnom održavanju epidemijskog procesa imaju bolesnici, posebno s atipičnim oblicima. Često njihova bolest ostaje neprepoznata, vode aktivan način života, pohađaju organizirane dječje grupe i postaju skriveni i često moćni izvori infekcije.

Kod pacijenata, virus se nalazi u krvi, izmetu i urinu. Virus se u izmetu pojavljuje mnogo prije prvih kliničkih simptoma, ali najveća koncentracija se javlja u predikteričnom periodu. U prvim danima perioda žutice virus se može otkriti u krvi i izmetu ne više od 10-15% pacijenata, a nakon 4-5 dana od pojave žutice - samo u izoliranim slučajevima.

Hepatitis A je tipična crijevna infekcija. Virus se prenosi uglavnom kontaktom u domaćinstvu, preko ruku kontaminiranih fekalijama, kao i hranom i vodom za piće. Prenos vazdušnim putem nije potvrđen. Uloga muva kao faktora prenosa je preuveličana. Parenteralni prijenos infekcije događa se samo kada pacijentova krv koja sadrži virus uđe u krvotok primatelja. To je teoretski moguće, ali u praksi je, po svemu sudeći, izuzetno rijetko zbog nestabilnosti virusa u krvi. Svi istraživači isključuju transplacentalni prijenos virusa s majke na fetus.

Osjetljivost na virus je izuzetno visoka. Antitijela na virus hepatitisa A nalaze se u 70-80% pa čak i u 100% odraslih osoba.

Incidencija hepatitisa A ima sezonski porast i periodičnost. Najveća incidencija je zabilježena u jesensko-zimskom periodu (septembar - januar), a najmanja u ljetnom periodu (jul - avgust). Epidemije se obično primećuju u ustanovama za brigu o deci.

Nakon hepatitisa A formira se trajni doživotni imunitet.

Patogeneza. Kod hepatitisa A dozvoljeno je direktno citopatsko djelovanje virusa na parenhim jetre. Uzimajući ovo u obzir, patogeneza bolesti može se predstaviti na sljedeći način. Virus sa pljuvačkom, hranom ili vodom prodire u želudac, a zatim u tanko crijevo, gdje se, po svemu sudeći, apsorbira u portalni krvotok i, preko srodnog receptora, prodire u hepatocite i stupa u interakciju s biološkim makromolekulama koje učestvuju u procesima detoksikacije. . Posljedica ove interakcije je oslobađanje slobodnih radikala, koji djeluju kao inicijatori procesa lipidne peroksidacije u ćelijskim membranama. Pojačani procesi peroksidacije dovode do promjena u strukturnoj organizaciji lipidnih komponenti membrana zbog formiranja hidroperoksidnih grupa, što uzrokuje pojavu „rupa“ u hidrofobnoj barijeri bioloških membrana i, posljedično, povećava njihovu propusnost. Centralna karika u patogenezi hepatitisa A pojavljuje se - sindrom citolize. Biološki aktivne tvari se kreću duž gradijenta koncentracije. U krvnom serumu se povećava aktivnost hepatocelularnih enzima citoplazmatske, mitohondrijalne, lizosomske i druge lokalizacije, što posredno ukazuje na smanjenje njihovog sadržaja u unutarćelijskim strukturama, a posljedično i na smanjen bioenergetski režim kemijskih transformacija. Poremećaju se svi vidovi metabolizma (proteini, masti, ugljikohidrati, pigmenti itd.), što rezultira manjkom energetski bogatih spojeva i smanjuje se bioenergetski potencijal hepatocita. Poremećena je sposobnost sinteze albumina, faktora zgrušavanja krvi, raznih vitamina, poremećena je upotreba glukoze, aminokiselina za sintezu proteina, složenih proteinskih kompleksa i biološki aktivnih spojeva; usporavaju se procesi transaminacije i deaminacije aminokiselina, javljaju se poteškoće u izlučivanju konjugiranog bilirubina, esterifikacija kolesterola i glukuronidacija mnogih drugih spojeva, što ukazuje na nagli poremećaj detoksikacijske funkcije jetre.

U fazi rekonvalescencije pojačavaju se zaštitni faktori i reparativni procesi uz potpunu fiksaciju virusa i potpunu obnovu funkcionalnog stanja jetre. Većina djece se oporavlja u roku od 1,5 do 3 mjeseca od početka bolesti. Samo za neke (3-5%) početni zaštitni faktori mogu biti nedovoljni; Relativno dugotrajna (od 3 do 6-8 mjeseci ili više) replikativna aktivnost virusa u hepatocitima se održava uz poremećaj njihove strukture i funkcije. U takvim slučajevima tok bolesti postaje dugotrajan sa složenim mehanizmom strukturnih i funkcionalnih promjena. Međutim, čak i kod ove djece na kraju prevladavaju odbrambeni mehanizmi – blokira se aktivnost virusa i dolazi do oporavka. Kao rezultat hepatitisa A ne nastaje kronični proces.

Patomorfologija. Morfologija hepatitisa A proučavana je na osnovu podataka intravitalnih biopsija punkcije jetre. Promjene se primjećuju u svim njegovim tkivnim komponentama: parenhima, vezivnoj stromi, retikuloedotelu, bilijarnom traktu. Stepen oštećenja organa može varirati od blago izraženih distrofičnih i nekrotičnih promjena u epitelnom tkivu lobule u blagim oblicima do šire fokalne nekroze parenhima jetre u umjerenim i teškim oblicima. Nema raširene nekroze parenhima jetre, a posebno masivne nekroze jetre kod hepatitisa A.

Kliničke manifestacije. U tipičnom toku bolesti jasno je izražena cikličnost sa uzastopnom promjenom od 5 perioda: inkubacijski, početni ili prodromalni (predikterični), vršni (ikterični), postikterični i period rekonvalescencije.

Period inkubacije kod hepatitisa A traje od 10 do 45 dana, obično 15-30 dana. U tom periodu nema kliničkih manifestacija bolesti, ali se u krvi već može otkriti virusni antigen i visoka aktivnost enzima ćelija jetre (AlAT, AST, F-1-FA itd.).

Početni (prodromalni) period. Bolest kod većine djece počinje akutno, porastom tjelesne temperature na 38-39°C i pojavom simptoma intoksikacije: malaksalost, slabost, glavobolja, gubitak apetita, mučnina i povraćanje. Bol se javlja u desnom hipohondrijumu, u epigastrijumu ili bez specifične lokalizacije.

Djeca postaju hirovita, razdražljiva, gube interesovanje za igre i učenje, imaju problema sa spavanjem. Često se javljaju prolazni dispeptični poremećaji: nadimanje, zatvor i rjeđe proljev.

Nakon 1-2, rjeđe nakon 3 dana od početka bolesti, tjelesna temperatura se normalizira i simptomi intoksikacije donekle slabe, ali ostaju opća slabost, anoreksija i mučnina.

Najvažniji objektivni simptomi u ovom periodu bolesti su povećanje jetre, njena osjetljivost i bol pri palpaciji.

U izolovanim slučajevima, slezena je palpabilna. Do kraja predikteričnog perioda uočava se djelomična promjena boje fecesa (boja gline).

Kod neke djece, kliničke manifestacije početnog perioda su blage ili potpuno odsutne, bolest počinje odmah promjenom boje urina i fecesa (vidi slike 73, 74 na umetku u boji). Ova pojava hepatitisa obično se javlja u blagim i blagim oblicima bolesti.

Trajanje prodromalnog (predikteričnog) perioda za hepatitis A je 3-8 dana, u prosjeku 6±2 dana, rijetko se produžava na 9-12 dana ili skraćuje na 1-2 dana.

Visina perioda (ikterični period). Prijelaz u 3. period obično se javlja uz jasno poboljšanje općeg stanja i smanjenje pritužbi. Sa pojavom žutice, opšte stanje kod polovine pacijenata može se oceniti kao zadovoljavajuće, kod druge polovine - kao umereno još 2-3 dana ikteričnog perioda. Najprije se javlja žutilo bjeloočnice, a zatim kože lica, trupa, tvrdog i mekog nepca, a kasnije i ekstremiteta. Žutica raste brzo, u roku od 1-2 dana, često pacijent požuti kao „preko noći“.

Žutica kod hepatitisa A može biti blaga, umjerena ili intenzivna i traje 7-14, obično 9-13 dana, a najduže traje ikterično bojenje kožnih nabora, ušiju i posebno bjeloočnice u obliku rubnog ikterusa.

U visini žutice jetra je maksimalno uvećana, njen rub je zbijen, zaobljen, bolan pri palpaciji. Rub slezene se često palpira.

Promjene na drugim organima sa hepatitisom A su blage. Može se primijetiti samo umjerena bradikardija, blagi pad krvnog tlaka, slabljenje srčanih tonova, nejasnost prvog tona ili blagi sistolički šum na vrhu, blagi naglasak drugog tona na plućnoj arteriji; Postoje kratkotrajne ekstrasistole.

Nakon dostizanja maksimalnog nivoa (obično 7-10. dana od početka bolesti), žutica počinje da se smanjuje. To je popraćeno potpunim nestankom simptoma intoksikacije, poboljšanim apetitom i značajnim povećanjem diureze (poliurija). Žučni pigmenti nestaju u urinu i pojavljuju se tijela urobilina, a feces postaje obojen. Uz ciklični tok bolesti, smanjenje kliničkih manifestacija traje 7-10 dana. Nakon ovoga počinje 4. postikterični period sa relativno sporim opadanjem jetre. Djeca se osjećaju prilično zdrava, ali pored povećane jetre i, u rijetkim slučajevima, slezene, njihovi testovi funkcije jetre ostaju patološki izmijenjeni.

5. period oporavka ili period rekonvalescencije, kod većine djece prati normalizacija veličine jetre, obnavljanje njenih funkcija i potpuno zadovoljavajuće stanje. U nekim slučajevima, djeca se žale na brzi zamor tokom fizičke aktivnosti i bolove u trbuhu; ponekad ostaje blago povećanje jetre, simptomi disproteinemije, epizodično ili konstantno blago povećanje aktivnosti jetrenih ćelijskih enzima. Ovi simptomi se opažaju izolovano ili u različitim kombinacijama. Period rekonvalescencije traje oko 2-3 mjeseca.

Klasifikacija. Hepatitis A se klasifikuje prema vrsti, težini i toku.

Uobičajeni su svi slučajevi sa pojavom ikteričnog bojenja kože i vidljivih sluzokoža. Prema težini, dijele se na blage, umjerene i teške oblike. Atipični slučajevi (anikterični, izbrisani, subklinički hepatitisi) se ne dijele po težini, jer se uvijek smatraju blagim hepatitisom.

Težina kliničkog oblika bolesti utvrđuje se u početnom periodu, ali ne prije maksimuma kliničkih simptoma virusnog hepatitisa; Istovremeno se uzimaju u obzir i manifestacije početnog (predikteričnog) perioda.

Prilikom procjene težine uzimaju se u obzir težina opće intoksikacije, žutice, kao i rezultati biokemijskih studija.

Lagana forma. Javlja se kod polovine pacijenata i manifestuje se kratkotrajnim umerenim porastom telesne temperature ili slabom temperaturom, blagim znacima intoksikacije, manjim subjektivnim tegobama u vrhuncu bolesti i umerenim povećanjem jetre.

U krvnom serumu sadržaj ukupnog bilirubina ne prelazi 85 µmol/l (sa normom do 17 µmol/l), a slobodnog bilirubina - 25 µmol/l (sa normom od 15 µmol/l), vrijednost protrombinskog indeksa je na granici normale, timolni test je umjereno povećan, aktivnost hepatocelularnih enzima prelazi normu za 5-10 puta. Tok bolesti je cikličan i benigni. Trajanje ikteričnog perioda je oko 7-10 dana. Veličina jetre se vraća na normalu 25-35. Kod 5% djece bolest ima dugotrajan tok.

Umjerena forma. Javlja se u 30% bolesnika i manifestira se umjereno teškim simptomima intoksikacije. Težina žutice kreće se od umjerene do značajne. Jetra je bolna, rub joj je gust, strši ispod obalnog luka za 2-5 cm. Slezena je često uvećana. Količina urina je primjetno smanjena. U krvnom serumu razina ukupnog bilirubina kreće se od 85 do 200 µmol/l, uključujući nekonjugirani (indirektni) - do 50 µmol/l. Protrombinski indeks je konstantno smanjen (do 60-70%). Aktivnost hepatocelularnih enzima premašuje normu za 10-15 puta.

Tok bolesti je gladak. Simptomi intoksikacije traju do 10-14 dana bolesti, žutica - 2-3 sedmice, u prosjeku 14±5 dana. Funkcija jetre se potpuno obnavlja 40-60. dana bolesti. Produženi tok se uočava samo kod 3% djece.

Teška forma hepatitis A je rijedak, javlja se u ne više od 1-3% pacijenata. U ovom obliku jasno su izraženi fenomeni opće intoksikacije i žutice. Simptomi inicijalnog (prodromalnog) perioda malo se razlikuju od onih kod umjerenog oblika bolesti (povraćanje, letargija, anoreksija). Međutim, s pojavom žutice, simptomi intoksikacije ne samo da ne slabe, već se mogu čak i pojačati. Primjećuje se apatija, letargija, anoreksija, vrtoglavica, ponovljeno povraćanje, bradikardija, krvarenje iz nosa, hemoragični osip i značajno smanjenje diureze. Jetra je naglo uvećana, palpacija je bolna, slezina je uvećana. Sadržaj bilirubina u krvnom serumu je veći od 170-200 µmol/l, dok je nekonjugirani (indirektni) bilirubin više od 50 µmol/l, protrombinski indeks je smanjen na 50-60%, aktivnost hepatocelularnih enzima je povećana 15 -30 puta.

Anikterični oblik. Tokom čitave bolesti, ikterus kože i sklere se ne uočava pri sistematskom praćenju bolesnika. Preostali simptomi u anikteričnom obliku odgovaraju onima u ikteričnom obliku. Moguće je kratkotrajno povećanje tjelesne temperature, gubitak apetita, letargija, slabost, mučnina, pa čak i povraćanje, koje ne traje duže od 3-5 dana. Vodeći simptom anikterične forme je akutno povećanje jetre sa njenim otvrdnjavanjem i bolom pri palpaciji. Može biti povećana slezena, tamna mokraća i pomalo promijenjena boja izmeta. U krvnom serumu uvijek se detektuje povećana aktivnost ALT, AST, F-1-FA i drugih jetrenih enzima; povećan je timolni test i sadržaj β-lipoproteina. Često postoji kratkotrajno povećanje konjugiranog (direktnog) bilirubina za 1,5-2 puta od norme.

Anikterični oblik se javlja kod otprilike 20% pacijenata sa verifikovanim hepatitisom A.

At subklinički (neaparentni) oblik U potpunosti nema kliničkih manifestacija. Dijagnoza se postavlja samo biohemijskim pregledom djece koja su u kontaktu sa oboljelima od virusnog hepatitisa. Najznačajniji za dijagnozu takvih oblika je povećanje aktivnosti enzima (AlAT, AST, F-1-FA, itd.), rjeđe - pozitivan timolni test. Dijagnoza se pouzdano potvrđuje detekcijom IgM antitijela na HAV u krvnom serumu. Postoji razlog za vjerovanje da u žarištu infekcije hepatitisom A većina djece nosi inaparentne oblike, koji, iako ostaju neotkriveni, podržavaju proces epidemije.

At holestatski oblik U kliničkoj slici do izražaja dolaze simptomi opstruktivne žutice. Postoji razlog za vjerovanje da ovaj oblik bolesti nema kliničku neovisnost. Njegov razvoj se zasniva na zadržavanju žuči na nivou intrahepatičnih žučnih kanala. Prema statistikama, sindrom kolestaze s hepatitisom A javlja se rijetko - u ne više od 2% pacijenata i, u pravilu, kod djevojčica u prepubertetskom i pubertetskom periodu.

Vodeći klinički simptom hepatitisa A sa holestatskim sindromom je teška i dugotrajna (30-40 dana ili više) kongestivna žutica i svrab kože. Često žutica ima zelenkastu ili šafranastu nijansu, ali ponekad može biti potpuno odsutna, tada prevladava svrbež kože. Simptomi intoksikacije nisu izraženi, jetra je blago uvećana, urin je tamne boje, izmet je promijenjen. U krvnom serumu sadržaj bilirubina je obično visok, isključivo zbog direktne frakcije. Aktivnost hepatocelularnih enzima je u granicama normale ili blago povećana. Postoji povećan nivo ukupnog holesterola, β-lipoproteina i alkalne fosfataze. Tok hepatitisa A sa holestatskim sindromom, iako dugotrajan, uvijek je povoljan. Hronični hepatitis se ne razvija.

Protok. Hepatitis A može biti akutni i dugotrajan, glatko bez egzacerbacija, sa egzacerbacijama, kao i sa komplikacijama iz bilijarnog trakta i dodatkom interkurentnih bolesti.

Akutni tok uočeno kod 95% djece sa verifikovanim hepatitisom A. U akutnom toku postoje slučajevi sa posebno brzim nestajanjem kliničkih simptoma, kada do kraja 2-3. nedelje bolesti nastupi potpuni klinički oporavak i funkcionalno stanje jetra je normalizovana. Kod djece, ukupno trajanje bolesti, iako se uklapa u vremenski okvir akutnog hepatitisa (2-3 mjeseca), ali unutar 6-8 sedmica nakon nestanka žutice mogu ostati određene tegobe (poremećaj apetita, nelagodnost u jetra, rijetko - povećana slezena, nepotpuna normalizacija funkcije jetre itd.). Ovi slučajevi se mogu smatrati produženom rekonvalescencijom. Dalji tok bolesti kod ove djece je također benigni. Formiranje hroničnog hepatitisa nije uočeno.

Produžena struja praćen kliničkim, biohemijskim i morfološkim znacima aktivnog hepatitisa u trajanju od 3 do 6 mjeseci ili više. Početne manifestacije bolesti u produženom toku praktički se ne razlikuju od onih u akutnom hepatitisu. Kršenje cikličnosti se otkriva samo u post-ikteričnom periodu. Istovremeno, jetra, a ponekad i slezena ostaju dugo povećane. U krvnom serumu aktivnost hepatocelularnih enzima ne pokazuje tendenciju normalizacije. Međutim, produženi hepatitis A uvijek se završava oporavkom.

Kurs je otežan. Eksacerbacija se podrazumijeva kao povećanje kliničkih znakova hepatitisa i pogoršanje testova funkcije jetre na pozadini trajnog patološkog procesa u jetri. Eksacerbaciju treba razlikovati od relapsa - ponavljane pojave (nakon perioda odsustva vidljivih manifestacija bolesti) glavnog kompleksa simptoma u vidu povećane jetre, slezine, pojave žutice, mogućeg povećanja tjelesne temperature itd. Relapsi se mogu javiti i u obliku anikterične varijante. I egzacerbacijama i relapsima uvijek prethodi povećanje aktivnosti hepatocelularnih enzima.

Kod sve djece sa “relapsom” hepatitisa A obično se utvrđuje dodatak drugog hepatitisa - B, C itd. Glavni razlog pogoršanja je aktivacija virusa kod djeteta sa funkcionalnim nedostatkom T -imuni sistem hiposupresorskog tipa, što rezultira nepotpunom eliminacijom inficiranih hepatocita i ponovljenim probijanjem virusa u slobodnu cirkulaciju sa naknadnim oštećenjem novih hepatocita.

Tok sa oštećenjem žučnih puteva. Kod hepatitisa A, oštećenje bilijarnog trakta obično se manifestira diskinetičkim fenomenima hipertenzivnog tipa. Javljaju se kod bilo kojeg oblika hepatitisa A, ali su izraženije kod umjerenog oblika, posebno kod pacijenata sa holestatskim sindromom. Klinički se oštećenje bilijarnog trakta može manifestirati sa svim simptomima karakterističnim za holestatski oblik bolesti, ali se često javlja bez jasnih simptoma i dijagnosticira se na osnovu rezultata laboratorijskih pretraga. Kod većine djece diskinetički poremećaji bilijarnog trakta povlače se bez ikakvog liječenja, kako nestaju simptomi hepatitisa A. Ukupno trajanje bolesti u većini slučajeva spada u okvire akutnog hepatitisa.

Kurs sa dodatkom interkurentnih infekcija. Interkurentne bolesti obično nemaju značajan uticaj na jačinu kliničkih manifestacija, funkcionalne poremećaje, kao ni na tok, kratkoročne i dugoročne ishode hepatitisa A. Kod nekih pacijenata, kada dođe do interkurentne infekcije, dolazi do blagog povećanja. jetre, uočeno je povećanje aktivnosti hepatičko-ćelijskih enzima i timol test.

Exodus. Kao rezultat hepatitisa A, moguć je oporavak uz potpunu obnovu strukture jetre; oporavak od anatomskih defekata (rezidualne fibroze) ili formiranje raznih komplikacija iz bilijarnog trakta i gastroduodenalne zone.

Oporavak uz potpunu obnovu strukture i funkcije jetre - najčešći ishod hepatitisa A.

Rezidualna fibroza ili oporavak s anatomskim defektom (hepatomegalija nakon hepatitisa)- dugotrajno ili doživotno povećanje jetre u potpunom odsustvu kliničkih simptoma i promjena u rezultatima laboratorijskih pretraga. Morfološka osnova hepatomegalije je rezidualna fibroza jetre u potpunom odsustvu degenerativnih promjena u hepatocitima.

Oštećenje bilijarnog trakta ispravnije je to tumačiti ne kao ishod, već kao komplikaciju hepatitisa A kao rezultat aktivacije mikrobne flore.

Klinički, oštećenje bilijarnog trakta se manifestuje raznim tegobama: bolom u desnom hipohondrijumu, mučninom, povraćanjem. U pravilu se tegobe kod djece javljaju 2-3 mjeseca nakon hepatitisa A. Kod većine pacijenata se utvrđuje kombinirana gastroduodenalna i hepatobilijarna patologija, često s abnormalnim razvojem žučne kese.

Dijagnostika hepatitis A zasniva se na kliničkim, epidemiološkim i laboratorijskim podacima. Klinički znakovi može se smatrati referentnim, epidemiološki - sugestivnim, ali rezultati laboratorijskih metoda su ključni u svim stadijumima bolesti.

Laboratorijski indikatori se dijele na specifične i nespecifične. Specifično zasnivaju se na detekciji HAV RNK u krvi pomoću PCR-a i specifičnih anti-HAV IgM antitijela pomoću ELISA-e. Određivanje antitijela klase IgG ima dijagnostičku vrijednost samo kada se titar povećava u dinamici bolesti. Osim toga, testiranje na anti-HAV IgG može biti važno za procjenu imunostrukture populacije, odnosno za široke epidemiološke generalizacije.

Nespecifične metode igraju odlučujuću ulogu u utvrđivanju činjenice oštećenja jetre, procjeni težine, tijeka i prognoze bolesti. Među brojnim laboratorijskim biohemijskim testovima, najefikasniji su određivanje aktivnosti jetrenih ćelijskih enzima (AlAT, AST, F-1 - FA, itd.), indikatori metabolizma pigmenta i funkcije jetre koja sintetiše proteine.

Tretman Bolesnike sa hepatitisom A najbolje je liječiti kod kuće. Ograničenja motoričke aktivnosti trebaju ovisiti o težini simptoma intoksikacije, dobrobiti pacijenta i težini bolesti. Kod izbrisanih, anikteričnih i u većini slučajeva sa blagim oblicima režim može biti poluležajni od prvih dana ikteričnog perioda. Za umjerene i posebno teške oblike, mirovanje u krevetu propisano je tijekom cijelog perioda intoksikacije - obično prvih 3-5 dana ikteričnog perioda. Kako intoksikacija nestane, djeca se prebacuju na polukrevet. Kriterijumi za proširenje režima su poboljšanje dobrobiti i apetita, smanjenje žutice.

Djeca su oslobođena fizičkog vaspitanja 3-6 mjeseci, a sporta 6-12 mjeseci. Povećanje tjelesne aktivnosti treba biti individualizirano i u potpunosti u skladu s tokom patološkog procesa, funkcionalnim oporavkom jetre, uzimajući u obzir rezidualne efekte, dob i premorbidnu pozadinu djeteta.

Pacijentima je potrebna potpuna, visokokalorična i, ako je moguće, fiziološka dijeta s omjerom proteina, masti i ugljikohidrata 1:1:4-5.

Proteini se unose u ishranu u obliku svježeg sira, mlijeka, kefira, nemasnog mesa (govedina, teletina, piletina), nemasne ribe (bakalar, smuđ, navaga, štuka), omleta i nemasnih sireva. Masti se daju u obliku putera i biljnog ulja (kukuruzno, maslinovo, suncokretovo). Ugljikohidrati se nalaze u pirinču, grizu, ovsenim pahuljicama, heljdinoj kaši, hljebu, tjestenini, šećeru i krompiru.

Dnevna ishrana deteta mora da sadrži dovoljnu količinu sirovog i kuvanog povrća (šargarepa, kupus, krastavci, paradajz, tikvice), začinskog bilja, voća i sokova.

Iz ishrane se isključuju ekstrakti, vatrostalne masti (mast, margarin, šoa), masne kobasice, svinjetina, šunka, konzervirano meso, masna živina, masna riba, začinjeni umaci, marinade, mahunarke, oštri sirevi, beli luk, rotkvice, rotkvice, čokolada . , kolači, peciva, slatkiši, ljuti začini (senf, biber, majonez), dimljeno meso, pečurke, orasi, ren, itd.

Dozvoljeni su med, džem, marshmallows, slani kolačići, suhe kajsije, suhe šljive, grožđice, pjene, žele, žele, salate, vinaigreti, natopljene haringe, žele riba.

Pacijentima sa hepatitisom A obično nisu potrebni lijekovi, ali je ipak preporučljivo prepisati lijekove s koleretskim djelovanjem. U akutnom periodu bolesti bolje je koristiti lijekove pretežno holelitičkog djelovanja (magnezijum sulfat, flamin, berberin i dr.), a u periodu rekonvalescencije - kolesekretirajuća sredstva (alohol, holenzim itd.). U slučaju hepatitisa A, patogenetski je opravdano propisivanje kompleksa vitamina B (B 1, B 3, B 6), kao i vitamina C i PP oralno u standardnoj dozi. U periodu rekonvalescencije, a posebno kod produženog hepatitisa A, možete propisati fosfogliv 1 kapsulu 3 puta dnevno uz obroke 2-4 nedelje, Liv52 K (deca od 2 godine) 10-20 kapi 2 puta dnevno 30 minuta pre hrana, Liv52 u tabletama (deca od 6 godina) 1-2 tablete 2-3 puta dnevno 30 minuta pre jela 2-4 nedelje ili uzmite kurs leka Legalon 1/2-1 tableta ( 1/2 -1 kašika) 3 puta dnevno tokom 2-3 nedelje. Patogenetski je opravdana primjena kompleksa vitamina A (B1, B3, B6), kao i vitamina C i PP oralno u standardnoj dozi.

U holestatskom obliku, ublažavanje holestaze postiže se prepisivanjem lijeka ursodeoksiholna kiselina (ursosan) u dozi od 10-15 mg/(kg dnevno) za cijeli period kliničkih i laboratorijskih manifestacija plus 2-3 sedmice za otklanjanje subkliničke kolestaze. .

U periodu rane i kasne rekonvalescencije, posebno sa produženim tokom hepatitisa A i značajnom težinom rezidualnih efekata, uzimajući u obzir mogućnost nastanka patologije bilijarnog trakta i gastroduodenalne zone, kao lek koji može efikasno uticati na ove štetnih efekata i komplikacija, propisivanje ursosana na duži kurs je patogenetski opravdano (3-6 meseci). U istu svrhu, u periodu rekonvalescencije, možete propisati fosfogliv ili esencijal po 1 kapsulu 3 puta dnevno uz obrok u trajanju od 2-4 nedelje ili sprovesti tretman legalonom. Infuziona terapija se propisuje za teške oblike i za pojedinačne pacijente sa umjerenim oblicima bolesti. 1,5% rastvor reamberina se ubrizgava intravenozno brzinom od 10 ml/kg telesne težine reopoliglucina, hemodeza, 10% rastvora glukoze.

Nakon završetka akutnog perioda, sva djeca podliježu obaveznom dispanzerskom nadzoru. Klinički pregled je bolje obaviti u posebnoj prostoriji organizovanoj u bolnici. Ako je nemoguće organizirati takvu ordinaciju, ljekarski pregled treba obaviti lokalni pedijatar u dječjoj klinici.

Prvi pregled i pregled djeteta vrši se 45-60. dana od pojave bolesti, ponavlja se - nakon 3 mjeseca. U nedostatku rezidualnih efekata, rekonvalescenti se brišu iz registra. Ako postoje klinički ili biohemijski znakovi nepotpunosti procesa, kliničko promatranje se provodi do potpunog oporavka.

Bez obzira na oblik i težinu bolesti, enterosorpciona terapija (enterosgel, enterodeza) mora biti propisana za cijelo vrijeme liječenja. Enterosorbenti vezuju toksične supstance i metabolite u gastrointestinalnom traktu i prekidaju procese njihovog recikliranja. Sve to, naravno, dovodi do smanjenja metaboličkog i toksičnog opterećenja na ćelije jetre i ubrzava procese popravke tkiva jetre.

Klinički pregled rekonvalescenta koji žive u ruralnim područjima obavlja se na infektivnim odeljenjima centralnih regionalnih dečijih bolnica i u dečijim klinikama.

Prevencija. Mjere za sprječavanje širenja infekcije hepatitisom A uključuju utjecaj na izvor infekcije, puteve njenog prijenosa i osjetljivost organizma.

Neutralizacija izvora infekcije osigurava se ranim otkrivanjem svih slučajeva bolesti i pravovremenom izolacijom pacijenata.

Kod sve kontaktne djece svakodnevno se pregledaju koža i bjeloočnica, a pazi se na veličinu jetre, boju urina i fecesa.

U fokusu hepatitisa A, za identifikaciju atipičnih oblika, preporučuje se laboratorijski pregled: određivanje aktivnosti ALT i anti-HAV IgM u krvnom serumu (krv se uzima iz prsta). Ove studije treba ponavljati svakih 10-15 dana dok se epidemija ne završi. To omogućava identifikaciju gotovo svih zaraženih ljudi i brzo lokaliziranje izvora infekcije.

Za suzbijanje prenošenja zaraze ključna je stroga kontrola javnog ugostiteljstva, kvaliteta vode za piće, te javne i lične higijene.

Kada se identifikuje pacijent sa hepatitisom A, vrši se tekuća i završna dezinfekcija na izvoru infekcije.

Za povećanje imuniteta stanovništva na hepatitis A, od posebne je važnosti uvođenje normalnog imunoglobulina. Pravovremena primjena imunoglobulina u žarištu hepatitisa A pomaže u zaustavljanju izbijanja. Da bi se postigao preventivni učinak, potrebno je koristiti imunoglobulin s visokim sadržajem antitijela na virus hepatitisa A - 1:10.000 ili više.

Postoji planirana ili predsezonska imunoprofilaksa za hepatitis A i imunoprofilaksa za indikacije epidemije. Planska predsezonska (avgust-septembar) prevencija se provodi u regijama sa visokom incidencom hepatitisa A - više od 12 na 1000 djece.

U područjima sa niskom incidencijom imunoprofilaksa se provodi samo za indikacije epidemije.

Titrirani imunoglobulin se daje djeci od 1 do 14 godina, kao i trudnicama koje su imale kontakt sa oboljelim od hepatitisa A u porodici ili dječjoj ustanovi u roku od 7-10 dana od prvog slučaja bolesti. Djeci uzrasta od 1 do 10 godina daje se 1 ml 10% imunoglobulina, preko 10 godina i odraslima - 1,5 ml.

U dječijim ustanovama, uz nepotpunu podjelu grupa, imunoglobulin se daje svoj djeci koja nisu bolovala od hepatitisa A. U slučaju potpunog razdvajanja (školska nastava) pitanje davanja imunoglobulina djeci cijele ustanove rješava se pojedinačno.

Učinkovita prevencija hepatitisa A moguća je samo univerzalnom vakcinacijom. Sljedeće vakcine su registrovane i odobrene za upotrebu u Rusiji:

Vakcina protiv hepatitisa A, prečišćena koncentrovana adsorbovana inaktivirana tečnost GEP-A-in-VAK, Rusija;

Vakcina protiv hepatitisa A sa polioksidonijem GEP-A-in-VAK-POL, Rusija;

Havrix 1440 iz Glaxo Smith Klein, Engleska;

Havrix 720 iz Glaxo Smith Klein, Engleska;

Avaxim iz Sanofi Pasteur, Francuska;

Waqta 25 jedinica (i 50 jedinica). Merck Sharp and Dome, SAD;

Twinrix je vakcina protiv hepatitisa A i B iz Glaxo Smith Klein, Engleska.

Preporučljivo je započeti vakcinaciju protiv hepatitisa A sa 12 mjeseci života. Vakcina se primjenjuje intramuskularno dva puta prema rasporedu: 0 i 6 mjeseci - 12 mjeseci. Vakcina protiv hepatitisa A može se primijeniti istovremeno sa vakcinom protiv hepatitisa B ako se vrijeme vakcinacije na različitim dijelovima tijela poklapa. Zaštitni nivo imuniteta formira se kod 95% vakcinisanih osoba.

Reakcije na vakcinu protiv hepatitisa A su relativno rijetke. Neka djeca mogu osjetiti bol, hiperemiju i otok na mjestu ubrizgavanja; opće reakcije se rijetko javljaju: groznica, zimica, alergijski osip. Kod hipersenzibilizirane djece teoretski su moguće anafilaktičke reakcije, koje se lako mogu otkloniti općeprihvaćenim lijekovima za desenzibilizaciju.

HEPATITIS E

Hepatitis E (B 17.2) je široko rasprostranjena bolest u mnogim zemljama u razvoju sa toplom klimom.

Etiologija. Uzročnik bolesti je sferična čestica nalik virusu prečnika 27 nm. Nema antigenske sličnosti sa HAV i ne smatra se varijantom ili podtipom. Virus se nalazi u izmetu osoba sa kliničkom slikom akutnog hepatitisa, klasifikovanog kao hepatitis „ni A, ni B“, kao i kod majmuna eksperimentalno zaraženih ovom vrstom virusa. Virusne čestice reagiraju sa serumima istih bolesnih i eksperimentalnih životinja u fazi rekonvalescenta.

Epidemiologija. Izvor infekcije je bolesna osoba koja boluje od tipičnog ili atipičnog (anikteričnog, izbrisanog) oblika bolesti. Hronični prijenos virusa nije opisan. Infekcija se prenosi fekalno-oralnim putem, uglavnom kontaminiranom vodom, moguć je i putem hrane i kontakta u domaćinstvu. Sezona se poklapa sa periodom povećane incidencije hepatitisa A.

U zemljama ZND najveći broj bolesti zabilježen je u centralnoj Aziji, uglavnom u jesensko-zimskom periodu.

Većina slučajeva je između 15 i 30 godina starosti, a samo oko 30% su djeca. Moguće je da se relativno niska incidencija kod djece objašnjava prevladavanjem izbrisanih i subkliničkih oblika koji se ne dijagnosticiraju. Osjetljivost na hepatitis E nije precizno utvrđena; postoji razlog da se smatra visokom. Nedostatak širenja hepatitisa E u našoj zemlji vjerovatno je posljedica prevlasti vodenog mehanizma infekcije i visoke infektivne doze. Postoji mišljenje da je hepatitis E prirodna žarišna bolest.

Patogeneza. Mehanizmi koji dovode do oštećenja jetre kod hepatitisa E nisu precizno poznati. Može se samo pretpostaviti da se ne razlikuju od onih sa hepatitisom A. U eksperimentu na majmunima, pokazalo se da je do kraja mjeseca od trenutka njihove infekcije suspenzijom fekalnog ekstrakta pacijenata oboljelih od hepatitisa E, a pronađena je slika akutnog hepatitisa u jetri životinja, praćen porastom nivoa transaminaza; istovremeno se u izmetu pojavljuju virusolike čestice, a nakon toga, 8-15. dana, u krvnom serumu se otkrivaju antitijela na virus.

Morfološka slika jetre kod hepatitisa E općenito je ista kao kod hepatitisa A.

Kliničke manifestacije. Period inkubacije se kreće od 10 do 50 dana. Bolest počinje pojavom letargije, slabosti, gubitka apetita; Moguća mučnina i ponovljeno povraćanje, bol u stomaku. Povećanje tjelesne temperature, za razliku od hepatitisa A, nije uobičajeno. Predikterični period traje od 1 do 10 dana. Obično urin potamni 3-4 dana od početka bolesti. Pojavljuje se žutica koja se postepeno povećava tokom 2-3 dana. Pojavom žutice simptomi intoksikacije ne nestaju (s hepatitisom A nestaju). Bolesnici se i dalje žale na slabost, slab apetit, bol u epigastričnoj regiji i desnom hipohondrijumu. Ponekad se javlja svrab kože i niska tjelesna temperatura. Jetra je povećana kod svih pacijenata, samo u izolovanim slučajevima palpa se ivica slezene.

Na vrhuncu bolesti u krvnom serumu sadržaj ukupnog bilirubina je povećan za 2-10 puta, uglavnom zbog direktne frakcije, aktivnost hepatocelularnih enzima je povećana 5-10 puta, timol test, za razliku od kod hepatitisa A, ostaje u granicama normale ili se povećava za najviše 1,5-2 puta, tj. kao kod hepatitisa B. Smanjenje testa žive kiseline čini se neobičnim, jer se u pravilu ne smanjuje u blagim i umjerenim oblici hepatitisa A i B.

Ikterični period traje 2-3 sedmice. Veličina jetre, aktivnost enzima i funkcija jetre koja sintetiše proteine ​​postepeno se normalizuju.

Protok. Bolest je obično akutna. Nakon 2-3 mjeseca od početka bolesti, većina djece doživljava potpunu obnovu strukture i funkcije jetre. Produženi tok se klinički ne razlikuje od hepatitisa A. Kod odraslih, posebno često kod trudnica, opisani su maligni oblici sa smrtnim ishodom. Kod djece se takvi oblici očigledno ne javljaju. Nastanak hroničnog hepatitisa nije opisan.

Dijagnostika. Dijagnoza hepatitisa E trenutno se postavlja na osnovu detekcije u krvnom serumu antitijela na virus hepatitisa E IgM klase u ELISA testu i virusne RNK u PCR-u.

Tretman. Hepatitis E se liječi na isti način kao i drugi virusni hepatitisi.

Prevencija. Kada se pojavi slučaj hepatitisa E, hitna obavijest se šalje SES-u. Bolesnici se izoluju do 30 dana od početka bolesti. U dječjim ustanovama, nakon izolacije pacijenta, vrši se završna dezinfekcija, a grupa se stavlja u karantin 45 dana. Kontaktna djeca podliježu redovnom medicinskom nadzoru do kraja karantina, a onima koji nisu imali hepatitis E može se dati imunoglobulin. Međutim, efikasnost ove mjere zahtijeva dalje proučavanje. Očigledno, djelotvoran je samo ako komercijalne serije imunoglobulina sadrže antitijela na virus hepatitisa E.

HEPATITIS B

Hepatitis B (B 16) je akutna ili kronična bolest jetre uzrokovana DNK virusom. Prenos infekcije se odvija parenteralno. Hepatitis B se javlja u različitim kliničkim i morfološkim varijantama: od “zdravog” nosioca do malignih oblika, hroničnog hepatitisa, ciroze jetre i hepatocelularnog karcinoma.

Prema ICD-10 postoje:

B16.0 - akutni hepatitis B sa delta agensom (koinfekcija) i jetrenom komom;

B16.1 - akutni hepatitis B sa delta agensom (koinfekcija) bez hepatične kome;

B16.2 - akutni hepatitis B bez delta agensa sa hepatičnom komom;

B16.9 - akutni hepatitis B bez delta uzročnika i bez hepatične kome.

Etiologija. Uzročnik bolesti je virus koji sadrži DNK iz porodice hepadnavirusa (od grčkog hepar - jetra i engleskog DNK - DNK).

Virusi hepatitisa B (HBV), ili Dane čestice, su sferne formacije promjera 42 nm, koje se sastoje od elektron-gustog jezgra (nukleokapsida) promjera 27 nm i vanjskog omotača debljine 7-8 nm. U središtu nukleokapsida je virusni genom, predstavljen dvolančanom DNK.

Virus sadrži 3 antigena koji su od najveće važnosti za laboratorijsku dijagnozu bolesti: HBcAg - nuklearni, jezgrini antigen proteinske prirode; HBeAg - transformisani HBcAg (infektivni antigen); HBsAg je površinski (australski) antigen koji formira vanjsku ljusku Dane čestice.

VGV je vrlo otporan na visoke i niske temperature. Na temperaturi od 100°C virus umire za 2-10 minuta; na sobnoj temperaturi traje 3-6 mjeseci, u frižideru - 6-12 mjeseci, smrznuto - do 20 godina; u sušenoj plazmi - 25 godina. Virus je izuzetno otporan na hemijske faktore: 1-2% rastvor hloramina ubija virus nakon 2 sata, 1,5% rastvor formalina ga ubija nakon 7 dana. Virus je otporan na liofilizaciju, izlaganje eteru, ultraljubičastim zracima, kiselinama itd. Kod autoklaviranja (120°C) aktivnost virusa se potpuno potiskuje tek nakon 5 minuta, a kada je izložena suvoj toploti (160°C) - nakon 2 sata.

Epidemiologija. Hepatitis B je antroponotska infekcija: jedini izvor infekcije su ljudi.

Glavni rezervoar virusa su “zdravi” nosioci virusa; Bolesnici s akutnim i kroničnim oblicima bolesti su manje zarazni.

Trenutno, prema nepotpunim podacima, u svijetu postoji oko 300 miliona nosilaca virusa, od čega više od 5 miliona živi u našoj zemlji.

Prevalencija „zdravog“ nošenja varira na različitim teritorijama. Postoje teritorije sa niskim (manje od 1%) nosivosti virusa u populaciji: SAD, Kanada, Australija, Centralna i Sjeverna Evropa; srednji (6-8%): Japan, mediteranske zemlje, Jugozapadna Afrika; visoka (20-50%): tropska Afrika, ostrva Okeanije, jugoistočna Azija, Tajvan.

U zemljama ZND-a broj nosilaca virusa također uvelike varira. Veliki broj njih je registrovan u Centralnoj Aziji, Kazahstanu, Istočnom Sibiru, Moldaviji - oko 10-15%; u Moskvi, baltičke države, Nižnji Novgorod - 1-2%.

Kod svih osoba zaraženih HBV-om, bez obzira na prirodu procesa (“zdravi” nosioci, pacijenti sa akutnim, hroničnim hepatitisom), HBsAg – glavni marker infekcije – nalazi se u gotovo svim biološkim sredinama organizma: u krvi, sperma, pljuvačka, urin, žuč, suzna tečnost, majčino mleko, vaginalni sekret, cerebrospinalna tečnost, sinovijalna tečnost. Međutim, stvarnu opasnost od epidemije predstavljaju samo krv, sperma i pljuvačka, gdje je koncentracija virusa znatno viša od praga. Najopasnija je krv pacijenta i nosioca virusa.

HBV se prenosi isključivo parenteralnim putem: transfuzijom zaražene krvi ili njenih preparata (plazma, crvena krvna zrnca, albumin, protein, krioprecipitat, antitrombin i dr.), upotrebom loše sterilisanih špriceva, igala, instrumenata za rezanje, kao npr. kao i prilikom skarifikacije, tetoviranja, hirurških intervencija, stomatoloških tretmana, endoskopskih pregleda, duodenalne intubacije i drugih manipulacija pri kojima se narušava integritet kože i sluzokože.

Prirodni putevi prijenosa HBV-a uključuju prijenos virusa seksualnim kontaktom i vertikalni prijenos s majke na dijete. Seksualni trakt prijenos treba smatrati parenteralnim, jer infekcija nastaje inokulacijom virusa kroz mikrotraume kože i sluzokože genitalija.

Vertikalni prijenos HBV se provodi uglavnom u regijama s visokom prevalencijom prijenosa virusa. Majka može zaraziti svoju bebu ako je nosilac virusa ili ima hepatitis B, posebno u posljednjem tromjesečju trudnoće. Infekcija fetusa može nastati transplacentno, tokom porođaja ili neposredno nakon rođenja. Transplacentalni prijenos javlja se relativno rijetko - ne više od 10% slučajeva. Rizik od infekcije naglo raste kada se HBeAg otkrije u krvi majke, posebno u visokim koncentracijama (do 95%).

Infekcija djece od majki koje su nosioci HBV-a nastaje uglavnom tokom porođaja kao rezultat kontaminacije plodovom vodom koja sadrži krv kroz maceriranu kožu i sluzokožu djeteta. U rijetkim slučajevima, dijete se zarazi neposredno nakon rođenja u bliskom kontaktu sa zaraženom majkom. Do prijenosa infekcije u ovim slučajevima dolazi putem mikrotraume, odnosno parenteralno, a moguće i tokom dojenja. Infekcija djeteta najvjerojatnije se ne događa putem mlijeka, već kao rezultat kontakta majčine krvi (iz napuklih bradavica) na maceriranoj sluznici usne šupljine djeteta.

Kada se koriste svi putevi prijenosa infekcije, rizik od perinatalne infekcije djeteta od majke s hepatitisom B ili nosioca virusa može doseći 40%. Najčešće se infekcija bliskim kontaktom u domaćinstvu javlja u porodici, kao iu domovima za nezbrinutu djecu, internatima i drugim zatvorenim ustanovama. Širenje zaraze olakšava prenaseljenost, nizak sanitarno-higijenski životni standard i loša kultura komunikacije. Kod bliskih srodnika (otac, majka, braća, sestre) djece sa hroničnim hepatitisom B, tokom prve studije, markeri hepatitisa B otkrivaju se u 40% slučajeva, a nakon 3-5 godina - u 80%.

Čini se da je osjetljivost stanovništva na virus hepatitisa B univerzalna, ali ishod susreta osobe s virusom obično rezultira asimptomatskom infekcijom. Učestalost atipičnih oblika ne može se precizno izbrojati, ali sudeći po identifikaciji seropozitivnih osoba, onda za svaki slučaj manifestnog hepatitisa B postoje desetine, pa čak i stotine subkliničkih oblika.

Kao rezultat hepatitisa B formira se trajni doživotni imunitet. Ponavljanje bolesti je malo vjerovatno.

Patogeneza. U mehanizmu razvoja patološkog procesa kod hepatitisa B može se razlikovati nekoliko vodećih karika:

Unošenje patogena - infekcija;

Fiksiranje na hepatocit i prodiranje u ćeliju;

Reprodukcija i oslobađanje virusa na površinu hepatocita, kao iu krv;

Uključivanje imunoloških reakcija usmjerenih na eliminaciju patogena;

Oštećenje ekstrahepatičnih organa i sistema;

Formiranje imuniteta, oslobađanje od patogena, oporavak.

Budući da se HBV infekcija uvijek događa parenteralnim putem, trenutak infekcije je gotovo jednak prodiranju virusa u krv.

Tropizam HBV-a na tkivo jetre je predodređen prisustvom u HBsAg posebnog receptora - polipeptida molekulske težine 31.000 D (P31), koji ima aktivnost vezanja albumina. Slična zona polialbumina nalazi se i na membrani hepatocita jetre čovjeka i čimpanze, što u suštini određuje tropizam HBV-a prema jetri.

Kada je hepatocit inficiran, proces se može razviti duž replikativnog i integrativnog puta. U 1. slučaju postoji slika akutnog ili kroničnog hepatitisa, au 2. slučaju - nosivost virusa.

Razlozi koji određuju interakciju virusne DNK i hepatocita nisu precizno utvrđeni. Najvjerovatnije je vrsta odgovora genetski određena.

Konačni rezultat replikacijske interakcije je sklapanje struktura kravljeg antigena (u jedru) i sklapanje kompletnog virusa (u citoplazmi), nakon čega slijedi prezentacija kompletnog virusa ili njegovih antigena na membrani ili u membrani. struktura hepatocita.

U budućnosti, jetra je nužno uključena u imunopatološki proces. Oštećenje hepatocita nastaje zbog činjenice da se kao rezultat ekspresije virusnih antigena u membrani hepatocita i oslobađanja virusnih antigena u slobodnu cirkulaciju aktivira lanac sukcesivnih ćelijskih i humoralnih imunoloških reakcija koje imaju za cilj uklanjanje virus iz organizma. Ovaj proces se odvija u potpunosti u skladu sa opštim obrascima imunološkog odgovora tokom virusnih infekcija. Za eliminaciju patogena aktiviraju se stanične citotoksične reakcije posredovane različitim klasama efektorskih ćelija: K ćelije, T ćelije, prirodne ćelije ubice, makrofagi. Tokom ovih reakcija dolazi do uništavanja inficiranih hepatocita, što je praćeno oslobađanjem virusnih antigena (HBcAg, HBeAg, HBsAg), koji pokreću sistem geneze antitela, usled čega se u krvi akumuliraju specifična antitela, prvenstveno na krava - anti-HBc i e-antigen - anti-NWe. Posljedično, proces oslobađanja ćelije jetre od virusa nastaje njenom smrću kao rezultat reakcija stanične citolize.

U isto vrijeme, specifična antitijela koja se nakupljaju u krvi vezuju antigene virusa, formirajući imunološke komplekse koje fagocitiraju makrofagi i izlučuju bubrezi. U tom slučaju mogu nastati različite lezije imunološkog kompleksa u vidu glomerulonefritisa, arteritisa, artralgije, kožnih osipa itd. Tokom ovih procesa organizam većine pacijenata se čisti od patogena i dolazi do potpunog oporavka.

U skladu sa konceptom patogeneze hepatitisa B, čitav niz kliničkih varijanti toka bolesti objašnjava se posebnostima interakcije virusa patogena i saradnje imunokompetentnih ćelija, odnosno snagom imunološkog odgovora na prisustvo virusnih antigena.

U uvjetima adekvatnog imunološkog odgovora na antigene virusa, akutni hepatitis se razvija cikličnim tokom i potpunim oporavkom. Sa smanjenjem imunološkog odgovora, imunološki posredovana citoliza je neznatno izražena, tako da ne dolazi do efikasne eliminacije inficiranih ćelija jetre. To dovodi do blagih kliničkih manifestacija sa dugotrajnom perzistencijom virusa i, moguće, do razvoja kroničnog hepatitisa. Naprotiv, u slučaju genetski uslovljenog snažnog imunološkog odgovora i masivne infekcije (transfuzija krvi) nastaju opsežna područja oštećenja ćelija jetre, koja klinički odgovaraju teškim i malignim oblicima bolesti.

Patomorfologija. Na osnovu karakteristika morfoloških promjena razlikuju se 3 varijante akutnog hepatitisa B: ciklični, masivna nekroza jetre, holestatski periholangiolitički hepatitis.

At ciklični oblik hepatitisa B distrofične, inflamatorne i proliferativne promjene su izraženije u centru lobula, a kod hepatitisa A su lokalizirane duž periferije lobula, šireći se do centra. Ove razlike se objašnjavaju različitim putevima prodiranja virusa u parenhim jetre. Virus hepatitisa A ulazi u jetru kroz portalnu venu i širi se do centra lobula, dok HBV ulazi kroz jetrenu arteriju i razgranate kapilare koje ravnomjerno opskrbljuju sve lobule do njihovog centra.

Najveće morfološke promjene u parenhima uočavaju se na vrhuncu kliničkih manifestacija, što se obično poklapa sa 1. dekadom bolesti. Tokom 2., a posebno 3. decenije, intenziviraju se procesi regeneracije. Do tog perioda nekrobiotske promjene su gotovo potpuno nestale i počinju prevladavati procesi stanične infiltracije, uz polaganu naknadnu obnovu strukture hepatocelularnih ploča. Međutim, potpuna obnova strukture i funkcije parenhima jetre dolazi tek nakon 3-6 mjeseci od početka bolesti i to ne kod sve djece.

At masivne nekroze jetre morfološke promjene su maksimalno izražene. U zavisnosti od težine i prevalencije, nekroza jetre može biti masivna ili submasivna. Uz masivnu nekrozu, gotovo cijeli epitel umire ili ostaje mala granica stanica duž periferije lobula. Sa submasivnom nekrozom, većina hepatocita je uništena, uglavnom u centru lobula. Masivna nekroza predstavlja vrhunac promjena koje su karakteristične za virusni hepatitis B.

Holestatski (periholangiolitički) hepatitis - poseban oblik bolesti u kojem se najveće morfološke promjene nalaze u intrahepatičnim žučnim kanalima; uočava se slika holangiolitisa i periholangiolitisa. Ovo je relativno rijedak oblik kod djece i javlja se gotovo isključivo kod hepatitisa B. Kod holestatskog oblika postoji holestaza sa proširenjem žučnih kapilara sa zastojem žuči u njima, sa proliferacijom holangiola i ćelijskih infiltrata oko njih. Ćelije jetre su blago zahvaćene ovim oblikom hepatitisa.

Kliničke manifestacije. U tipičnim slučajevima bolesti razlikuju se 4 perioda: inkubacija, početni (predikterični), period vrhunca (ikterični) i rekonvalescencija.

Period inkubacije traje 60-180 dana, češće 2-4 mjeseca, u rijetkim slučajevima se skraćuje na 30-45 dana ili produžava na 225 dana. Trajanje inkubacije ovisi o dozi zaraze i dobi djece. Kod masovne infekcije (transfuzije krvi ili plazme) period inkubacije je 1,5-2 mjeseca, a kod parenteralnih manipulacija (subkutane i intramuskularne injekcije), a posebno kod kućne infekcije, period inkubacije je 4-6 mjeseci. Kod dece prvih meseci života period inkubacije je obično kraći (92,8±1,6 dana) nego kod dece starijih starosnih grupa (117,8±2,6 dana; p<0,05).

Kliničke manifestacije bolesti u ovom periodu potpuno su odsutne, ali, kao i kod hepatitisa A, na kraju inkubacije, u krvi se konstantno otkriva visoka aktivnost hepatocelularnih enzima i otkrivaju se markeri aktivne infekcije: HBsAg, HBeAg, anti -HBc IgM.

Početni (predikterični) period. Bolest često počinje postepeno (65%). Povećanje telesne temperature se ne primećuje uvek (40%) i obično ne prvog dana bolesti. Pacijent osjeća letargiju, slabost, povećan umor i smanjen apetit. Često su ovi simptomi toliko blagi da se ne primjećuju, a bolest počinje potamnjivanjem mokraće i pojavom promijenjenog izmeta. U rijetkim slučajevima, početni simptomi su izraženi: mučnina, ponovljeno povraćanje, vrtoglavica, pospanost. Često se javljaju dispeptični poremećaji: gubitak apetita do anoreksije, odbojnost prema hrani, mučnina, povraćanje, nadutost, zatvor, a rjeđe dijareja. Starija djeca se žale na tup bol u abdomenu. Pregledom u tom periodu mogu se otkriti opća astenija, anoreksija, povećanje, otvrdnuće i osjetljivost jetre, kao i zatamnjenje urina i često promjena boje fecesa.

Bol u mišićima i zglobovima, koji se često javlja kod odraslih pacijenata, vrlo je rijedak kod djece u predikteričnom periodu.

Rijetko se u predikteričnom periodu javljaju kožni osip, nadimanje i poremećaj stolice.

Kataralni fenomeni uopće nisu karakteristični za hepatitis B.

Najobjektivniji simptomi u početnom periodu su povećanje, otvrdnuće i osjetljivost jetre.

Promjene u perifernoj krvi u početnom periodu hepatitisa B nisu tipične. Može se primijetiti samo blaga leukocitoza i sklonost limfocitozi; ESR je uvijek u granicama normale.

Kod svih pacijenata, već u predikteričnom periodu, u krvnom serumu je otkrivena visoka aktivnost ALT, AST i drugih hepatocelularnih enzima; na kraju ovog perioda povećava se sadržaj konjugiranog bilirubina u krvi, ali se pokazatelji uzoraka sedimenta u pravilu ne mijenjaju i nema disproteinemije. HBsAg, HBeAg i anti-HBc IgM cirkulišu u krvi u visokim koncentracijama, a virusna DNK se često otkriva.

Trajanje početnog (predikteričnog) perioda može biti od nekoliko sati do 2-3 sedmice; u proseku 5 dana.

Period žutice (visina bolesti). 1-2 dana prije pojave žutice kod svih pacijenata dolazi do potamnjivanja urina, a kod većine pacijenata promjena boje stolice. Za razliku od hepatitisa A, hepatitis B, prelazak u treći, ikterični period, u većini slučajeva nije praćen poboljšanjem opšteg stanja. Naprotiv, kod mnoge djece simptomi intoksikacije se pojačavaju.

Žutica se postepeno povećava, obično tokom 5-7 dana, ponekad 2 sedmice ili duže. Žutilo može varirati od blijede kanarinske ili limun žute do zelenkasto žute ili oker žute, šafran. Ozbiljnost i nijansa žutice povezani su s težinom bolesti i razvojem sindroma kolestaze.

Nakon što je dostigla svoj vrhunac, žutica s hepatitisom B obično se stabilizira u roku od 5-10 dana, a tek nakon toga počinje opadati.

Rijedak simptom hepatitisa B kod djece je osip na koži. Osip se nalazi simetrično na udovima, zadnjici i trupu, makulopapulozan je, crven, prečnika do 2 mm. Kada se stisne, osip poprima oker boju, nakon nekoliko dana pojavljuje se lagano ljuštenje u središtu papula. Ove osipove treba tumačiti kao Gianoti-Crosti sindrom, koji su italijanski autori opisali za hepatitis B.

U težim oblicima, na vrhuncu bolesti, mogu se uočiti manifestacije hemoragijskog sindroma: precizna ili značajnija krvarenja u koži.

Paralelno sa porastom žutice kod hepatitisa B, jetra se povećava, njen rub se zadeblja, a primjećuje se bol pri palpaciji.

Uvećana slezena se rjeđe opaža nego uvećana jetra. Slezena je često uvećana u težim slučajevima i kod dužeg toka bolesti. Povećanje slezine se opaža tokom akutnog perioda sa sporom obrnutom dinamikom. Često se slezena palpira nakon nestanka drugih simptoma (s izuzetkom povećanja jetre), što u pravilu ukazuje na dugotrajan ili kronični tok bolesti.

U perifernoj krvi na visini žutice, broj crvenih krvnih stanica ima tendenciju smanjenja. U teškim oblicima razvija se anemija. U rijetkim slučajevima moguće su teže promjene u koštanoj srži, sve do razvoja panmijeloftize.

Tokom ikteričnog perioda, broj leukocita je normalan ili smanjen. U krvnoj slici, na vrhuncu toksikoze, otkriva se sklonost ka neutrofiliji, au periodu oporavka - limfocitozi. ESR je obično u granicama normale. Nizak ESR (1-2 mm/h) sa teškom intoksikacijom kod bolesnika sa teškim hepatitisom B je nepovoljan znak.

Rekonvalescentno, period oporavka. Ukupno trajanje ikteričnog perioda kod hepatitisa B kreće se od 7-10 dana do 1,5-2 mjeseca. Nestankom žutice djeca se više ne žale, aktivna su, vraća im se apetit, ali kod polovine pacijenata ostaje hepatomegalija, a kod 2/3 postoji blaga hiperfermentemija. Ponekad je timolni test povišen i disproteinemija itd.

U rekonvalescentnom periodu HBsAg i posebno HBeAg se obično više ne otkrivaju u krvnom serumu, ali se uvijek detektiraju anti-HBe, anti-HBc IgG i često anti-HBs.

Klasifikacija. Hepatitis B, kao i hepatitis A, klasificira se prema vrsti, težini i toku.

Kriterijumi za određivanje vrste i razlikovanje kliničkih oblika su isti kao i za hepatitis A. Međutim, uz blage, umjerene i teške oblike, razlikuje se i maligni oblik koji se gotovo isključivo javlja kod hepatitisa B i hepatitisa delta, a tok , osim akutnog i dugotrajnog, može biti kroničan.

Klinički i laboratorijski kriteriji za anikterični, izbrisani, subklinički, kao i blage, umjerene i teške oblike hepatitisa B se suštinski ne razlikuju od onih za hepatitis A.

Maligni oblik javlja se gotovo isključivo kod djece od 1 godine.

Kliničke manifestacije malignih oblika zavise od prevalencije nekroze jetre, brzine njihovog razvoja i stadijuma patološkog procesa. Postoji početni period bolesti ili period prekursora, period razvoja masivne nekroze jetre, što obično odgovara stanju prekoma i brzo progresivne dekompenzacije funkcija jetre, klinički se manifestuje komom I i II stepena.

Bolest često počinje akutno: tjelesna temperatura raste do 38-39°C, javlja se letargija, adinamija, a ponekad i pospanost, praćena napadima anksioznosti ili motoričke agitacije. Izraženi su dispeptički poremećaji: mučnina, regurgitacija, povraćanje (često ponovljeno), ponekad dijareja.

Kod pojave žutice najstalniji simptomi su: psihomotorna agitacija, ponovljeno povraćanje s krvlju, tahikardija, ubrzano toksično disanje, nadutost, teški hemoragijski sindrom, povišena tjelesna temperatura i smanjena diureza. Povraćanje „taloga od kafe“, inverzija sna, konvulzivni sindrom, hipertermija, tahikardija, ubrzano toksično disanje, jetreni zadah, skupljanje jetre uočavaju se samo kod malignih oblika bolesti. Nakon ovih simptoma ili istovremeno s njima, dolazi do zamračenja sa kliničkim simptomima hepatične kome (vidi sliku 75, 76 na pločici u boji).

Među biohemijskim pokazateljima najinformativniji su takozvana bilirubin-proteinska disocijacija (sa visokim sadržajem bilirubina u krvnom serumu, nivo proteinskih kompleksa naglo opada) i disocijacija bilirubin-enzim (sa visokim sadržajem bilirubina, dolazi do pada aktivnosti hepatocelularnih enzima, kao i pada nivoa faktora zgrušavanja krvi).

Protok. Prema klasifikaciji, tok hepatitisa B može biti akutan, dugotrajan i hroničan.

Akutni tok se opaža kod 90% djece. Akutna faza bolesti završava se 25-30. dana od pojave bolesti, a kod 30% djece se već može konstatovati potpuni oporavak. Ostali imaju blago povećanje jetre (ne više od 2 cm ispod ruba obalnog luka) u kombinaciji s hiperfermentemijom, iznad normalnih vrijednosti ne više od 2-4 puta.

Produženi tok se opaža kod otprilike 10% djece. U ovim slučajevima hepatomegalija i hiperfermentemija perzistiraju 4-6 mjeseci. Hronični tok (hronični hepatitis B) kao rezultat manifestnih (ikteričnih) oblika se ne javlja kod djece. Hronični hepatitis se gotovo uvijek razvija kao primarni hronični proces.

Najčešći ishod akutnog manifestnog hepatitisa B je oporavak uz potpunu obnovu funkcije jetre. Kao i kod hepatitisa A, moguć je oporavak i sa anatomskim defektom (fibroza jetre) ili sa nastankom raznih komplikacija iz bilijarnog i gastrointestinalnog trakta. Ovi ishodi hepatitisa B se gotovo ne razlikuju od onih kod hepatitisa A.

U praktičnom radu, u svim slučajevima kroničnog hepatitisa B, koji nastaje kao posljedica akutne infekcije, potrebno je isključiti hepatitis A i hepatitis delta na pozadini latentne HBV infekcije.

Dijagnostika. Kod hepatitisa B, prateći dijagnostički znakovi uključuju izražen hepatolienalni sindrom i postepeno progresivnu žuticu. Samo kod hepatitisa B dolazi do povećanja žutice kože i vidljivih sluzokoža 7 dana ili više. Nakon toga obično se može uočiti takozvani plato žutice, kada ostaje intenzivan još 1-2 sedmice. Veličina jetre podliježe sličnoj dinamici, a rjeđe, veličina slezene.

Iz epidemioloških podataka, indikacija ranijih operacija, transfuzije krvi, injekcija i drugih manipulacija povezanih sa narušavanjem integriteta kože ili sluzokože 3-6 mjeseci prije bolesti, kao i bliskog kontakta sa bolesnikom s kroničnim hepatitisom B ili a nosilac virusa, važni su.

Među biohemijskim testovima, samo niske razine timolnog testa su tipične za hepatitis B.

Specifične laboratorijske metode istraživanja zasnovane na određivanju antigena virusa hepatitisa B (HBsAg, HBeAg) i antitijela na njih (antiHBc, IgM i IgG, anti-HBe) u krvnom serumu su od odlučujućeg značaja u dijagnostici.

Diferencijalna dijagnoza. Akutni hepatitis B se prvenstveno mora razlikovati od drugih virusnih hepatitisa: A, C, E itd. Glavni diferencijalno dijagnostički znaci ovih hepatitisa dati su u tabeli. 6.

Prikazano u tabeli. 6 podatke treba smatrati indikativnim, jer je na osnovu njih moguće provesti diferencijalnu dijagnozu samo grupnom analizom, ali je konačna etiološka dijagnoza moguća samo određivanjem specifičnih markera u krvnom serumu.

Objektivne poteškoće mogu nastati i u diferencijalnoj dijagnozi hepatitisa B s drugim bolestima, čija se lista određuje prema dobi djece, obliku, težini i fazi patološkog procesa.

Tretman. Opšti principi lečenja pacijenata sa akutnim hepatitisom B su isti kao i kod hepatitisa A. Međutim, mora se uzeti u obzir da se hepatitis B, za razliku od hepatitisa A, često javlja u teškim i malignim oblicima. Osim toga, bolest može rezultirati nastankom kroničnog hepatitisa, pa čak i ciroze, pa bi specifične preporuke za liječenje bolesnika s hepatitisom B trebale biti detaljnije nego za liječenje pacijenata s hepatitisom A.

Trenutno nema fundamentalnih prigovora da se djeca s blagim do umjerenim oblicima hepatitisa B liječe kod kuće. Rezultati takvog liječenja nisu ništa lošiji, a u nekim aspektima čak i bolji od bolničkog liječenja.

Specifične preporuke u vezi sa fizičkom aktivnošću, terapijskom ishranom i kriterijumima za njihovo proširenje su u principu iste kao i za hepatitis A; treba samo uzeti u obzir da se rokovi svih ograničenja za hepatitis B obično donekle produžavaju u skladu sa tokom bolesti.

Generalno, možemo reći da ako infekcija nesmetano napreduje, sva ograničenja u kretanju i ishrani treba ukinuti nakon 6 mjeseci od početka bolesti, a sport se može dozvoliti nakon 12 mjeseci.

Tabela 6. Diferencijalno dijagnostički znaci virusnog hepatitisa kod djece

Terapija lijekovima se provodi po istim principima kao i za hepatitis A. Pored ove osnovne terapije, za umjerene i teške oblike hepatitisa B interferon se može primijeniti intramuskularno u dozi od 1 milion jedinica 1-2 puta dnevno za 15 dana. Ako je potrebno, liječenje se može nastaviti sa 1 milion jedinica 2 puta sedmično do oporavka. Primjena cikloferona indikovana je i parenteralno i u obliku tableta u dozi od 10-15 mg/kg tjelesne težine.

Kod težih oblika bolesti, u svrhu detoksikacije, intravenozno se daju hemodez, reopoliglucin, 10% rastvor glukoze do 500-800 ml/dan, a propisuju se kortikosteroidni hormoni u dozi od 2-3 mg/(kg). dan) za prednizolon tokom prva 3-4 dana (do kliničkog poboljšanja) nakon čega slijedi brzo smanjenje doze (kurs ne duži od 7-10 dana). Kod djece prve godine života umjereni oblici bolesti su također indikacija za propisivanje kortikosteroidnih hormona.

Ako se sumnja na maligni oblik ili postoji opasnost od njegovog razvoja, propisano je sljedeće:

Glukokortikosteroidni hormoni do 10-15 mg/(kg dnevno) za prednizolon intravenozno u jednakim dozama svaka 3-4 sata bez pauze preko noći;

Plazma, albumin, hemodez, reopoliglucin, 10% rastvor glukoze u količini od 100-200 ml/(kg dnevno) u zavisnosti od starosti i diureze;

Inhibitori proteolize: trasilol, gordox, contrical u dozi koja zavisi od starosti;

Lasix 2-3 mg/kg i manitol 0,5-1 g/kg intravenozno u sporom mlazu radi poboljšanja diureze;

Prema indikacijama (sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije), heparin 100-300 jedinica/kg intravenozno.

Kako bi se spriječila apsorpcija endotoksina iz gram-negativnih bakterija i toksičnih metabolita iz crijeva koji su rezultat vitalne aktivnosti mikrobne flore, propisuje se enterosorpcijska terapija (enterosgel, enterodeza itd.). Enterosorpcija sprječava reapsorpciju toksičnih tvari u lumenu i prekida njihovu cirkulaciju u tijelu. Treba uzeti u obzir da nivo toksičnih supstanci koje prolaze kroz crijevnu barijeru ovisi o stanju sluznice, stoga rezultat enterosorpcije ovisi i o djelovanju enterosorbenta na sluznicu, pa je poželjno koristite enterosorbent Enterosgel, koji ima izuzetna hidrofobna i selektivna svojstva i jasno potiče regeneraciju sluznice crijeva. Propisuju se i ispiranje želuca, klistiri visokog čišćenja i antibiotici širokog spektra (gentamicin, polimiksin, ceporin).

Ako je kompleks terapijskih mjera neučinkovit, potrebno je ponoviti sesije plazmafereze. Ponovljene sesije hemosorpcije i zamjenske transfuzije krvi su manje učinkovite.

Preporučljivo je uključiti hiperbaričnu oksigenaciju u kompleks patogenetskih agenasa (1-2 sesije dnevno: kompresija 1,6-1,8 atm, ekspozicija 30-45 minuta).

Uspjeh liječenja malignih oblika uglavnom zavisi od blagovremenosti navedene terapije. Ako se razvije duboka hepatična koma, terapija je neefikasna.

Kao i kod hepatitisa A, kod holestatskih oblika hepatitisa B iu periodu rekonvalescencije sa produženim tokom i izraženim rezidualnim efektima indikovana je ursodeoksiholna kiselina (ursosan). Lijek se propisuje u uobičajenim dozama (10-15 mg/kg/dan). Trajanje liječenja određuje se u skladu s kliničkim i laboratorijskim manifestacijama bolesti.

Otpust iz bolnice i praćenje. Tipično, djeca se otpuštaju 30-40. dana od početka bolesti, a dozvoljena je umjerena hepatomegalija i hiperfermentemija. Po otpustu iz bolnice, pacijentu se daje letak u kojem se navodi preporučeni režim i dijeta. Ako dijete i dalje ima HBsAg u trenutku otpusta, podaci o tome se unose u karton za ambulantno posmatranje i prijavljuju SES-u u mjestu prebivališta.

Naknadno praćenje rekonvalescencije najbolje je obaviti u konsultativno-dispanzerskoj ordinaciji, organizovanoj u infektivnoj bolnici. Ukoliko takvu ordinaciju nije moguće organizovati, dispanzersko opservaciju preživjelih od hepatitisa B treba obaviti ljekar koji prisustvuje. Prvi klinički pregled obavlja se najkasnije mjesec dana nakon otpusta iz bolnice, sljedeći - nakon 3; 4; 6 mjeseci U nedostatku subjektivnih pritužbi i objektivnih odstupanja od norme, rekonvalescenti se skidaju sa ambulantnog registra, u suprotnom nastavljaju na pregled jednom mjesečno do potpunog oporavka.

Djeca sa značajnim ili sve većim kliničkim i laboratorijskim promjenama, kao i sa pogoršanjem bolesti ili sumnjom na razvoj hroničnog hepatitisa, ponovo se primaju u bolnicu radi razjašnjenja dijagnoze i nastavka liječenja. Djeca bez znakova hroničnog hepatitisa, ali sa upornom HBs antigenemijom, također podliježu ponovnoj hospitalizaciji. Potom se takva djeca podvrgavaju kliničkim i laboratorijskim pregledima prema indikacijama.

Pacijenti se brišu sa ambulantnog registra kada se tokom 2 redovna pregleda utvrdi normalizacija kliničkih i biohemijskih podataka, a HBsAg nije otkriven u krvi.

Klinički pregled je indiciran za djecu koja su dobila transfuziju krvnih produkata (plazma, fibrinogen, leukocitna masa, masa crvenih krvnih zrnaca itd.). Ovo se posebno odnosi na djecu od 1 godine. Period praćenja je 6 mjeseci nakon posljednje transfuzije krvi. U tom periodu dijete se mjesečno pregleda i, ako se sumnja na hepatitis, hospitalizira se u infektivnoj bolnici. U sumnjivim slučajevima, krvni serum se ispituje na aktivnost hepatocelularnih enzima i HBsAg.

Prevencija sastoji se prvenstveno od temeljnog pregleda svih kategorija davalaca uz obaveznu analizu krvi na HBsAg pri svakom davanju krvi uz pomoć visoko senzitivnih metoda za njenu identifikaciju (ELISA, radioimunotest - RIA), kao i određivanje aktivnosti ALT.

Zabranjeno je doniranje osoba koje su ranije imale virusni hepatitis, pacijenti sa hroničnim oboljenjima jetre, kao i osobe koje su primile transfuziju krvi i njenih komponenti u poslednjih 6 meseci. Za transfuziju je zabranjeno koristiti krv i njene komponente od davalaca koji nisu testirani na HBsAg.

Da bi se poboljšala sigurnost krvnih proizvoda, preporučuje se da se donori testiraju ne samo na HBsAg, već i na anti-HBc. Uklanjanje iz donacije osoba sa anti-HBc, koje se smatraju skrivenim nosiocima HBsAg, praktično eliminiše mogućnost posttransfuzijskog hepatitisa B.

Kako bi se spriječila infekcija novorođenčadi, sve trudnice se dva puta testiraju na HBsAg visokoosjetljivim metodama: prilikom prijave trudnice (8 sedmica trudnoće) i prilikom prijave na porodiljsko odsustvo (32 sedmice). Ako se otkrije HBsAg, pitanje trudnoće treba odlučiti strogo pojedinačno. Važno je uzeti u obzir da je rizik od intrauterine infekcije fetusa posebno visok ako žena ima HBeAg i zanemariv ako ga nema, čak i ako je HBsAg otkriven u visokim koncentracijama. Rizik od infekcije djeteta prilikom porođaja carskim rezom je također značajno smanjen.

Prekid puteva prijenosa infekcije postiže se upotrebom jednokratnih špriceva, igala, skarifikatora, sondi, katetera, sistema za transfuziju krvi, drugih medicinskih instrumenata i opreme koja se koristi prilikom manipulacija povezanih s narušavanjem integriteta kože i sluzokože.

Svi medicinski instrumenti i oprema za višekratnu upotrebu moraju biti podvrgnuti temeljnom čišćenju prije sterilizacije i sterilizaciji nakon svake upotrebe.

Za prevenciju posttransfuzijskog hepatitisa od velike je važnosti striktno pridržavanje indikacija za hemoterapiju. Transfuzija krvi iz konzerve i njenih komponenti (eritrocitna masa, plazma, antitrombin i dr.) se vrši samo iz zdravstvenih razloga i upisuje se u anamnezu. Neophodno je prijeći, ako je moguće, na transfuziju nadomjestaka krvi ili, u krajnjem slučaju, na transfuziju njenih komponenti (albumin, posebno oprana crvena krvna zrnca, proteini, plazma). To je zbog činjenice da pasterizacija plazme (60°C, 10 sati), iako ne garantuje potpunu inaktivaciju HBV-a, ipak smanjuje rizik od infekcije; Rizik od infekcije tokom transfuzije albumina i proteina je još manji, a rizik od infekcije tokom transfuzije imunoglobulina je zanemarljiv.

U odeljenjima sa visokim rizikom od infekcije hepatitisom B (centri za hemodijalizu, jedinice za reanimaciju, odeljenja intenzivne nege, centri za opekotine, onkološke bolnice, hematološka odeljenja itd.), prevencija hepatitisa B se obezbeđuje strogim pridržavanjem antiepidemijskih mera (upotrebom jednog instrumentacija za jednokratnu upotrebu, dodeljivanje svakog uređaja fiksnoj grupi pacijenata, temeljno čišćenje krvi iz složenih medicinskih uređaja, maksimalno odvajanje pacijenata, ograničenje parenteralnih intervencija itd.). U svim ovim slučajevima identifikacija HBsAg se vrši visokoosjetljivim metodama i to najmanje jednom mjesečno.

Kako bi se spriječile profesionalne infekcije, svi zaposleni moraju raditi s krvlju u gumenim rukavicama i striktno se pridržavati pravila lične higijene.

Kako bi se spriječilo širenje infekcije u porodicama oboljelih od hepatitisa i HBV nositelja, provodi se rutinska dezinfekcija, predmeti lične higijene (četkice za zube, ručnici, posteljina, krpe za pranje rublja, češljevi, pribor za brijanje i dr.) su strogo individualizirani. Svim članovima porodice je objašnjeno pod kojim uslovima može doći do infekcije. Članovi porodica pacijenata sa hroničnim hepatitisom B i nosioci HBsAg podležu lekarskom nadzoru.

Specifična prevencija hepatitisa B postiže se pasivnom i aktivnom imunizacijom djece sa visokim rizikom od infekcije.

Za pasivnu imunizaciju koristi se imunoglobulin sa visokim sadržajem antitela na HBsAg (titar u reakciji pasivne hemaglutinacije je 1:100.000 - 1:200.000). Ovaj imunoglobulin se dobija iz plazme davalaca u čijoj krvi je anti-HBs otkriven u visokom titru.

Rođene od majki koje su nosioci HBsAg ili koje su razvile akutni hepatitis B u poslednjim mesecima trudnoće (imunoglobulin se primenjuje odmah nakon rođenja, a zatim ponovo nakon 1, 3 i 6 meseci);

Nakon što materijal koji sadrži virus uđe u tijelo (transfuziju krvi ili njenih komponenti od pacijenta ili nosioca HBV-a, slučajne posjekotine, injekcije za koje se sumnja da su kontaminirane materijalom koji sadrži virus); u ovim slučajevima, imunoglobulin se daje u prvim satima nakon sumnje na infekciju i nakon 1 mjeseca;

Ako postoji dugotrajna opasnost od infekcije - za djecu primljenu u centre za hemodijalizu, bolesnike sa hemoblastozom itd. (ponovno davanje u različitim intervalima - nakon 1-3 mjeseca ili svakih 4-6 mjeseci); efikasnost pasivne imunizacije prvenstveno zavisi od vremena primene imunoglobulina; kada se primjenjuje odmah nakon infekcije, preventivni učinak dostiže 90%, u roku do 2 dana - 50-70%, a kada se primjenjuje nakon 5 dana, imunoglobulinska profilaksa je praktično neefikasna.

Intramuskularnom injekcijom imunoglobulina, vršna koncentracija anti-HBs u krvi postiže se nakon 2-5 dana. Da bi se postigao brži zaštitni učinak, imunoglobulin se može primijeniti intravenozno.

Period eliminacije imunoglobulina kreće se od 2 do 6 mjeseci, ali se pouzdan zaštitni učinak osigurava tek u 1. mjesecu nakon primjene, pa je za postizanje produženog efekta neophodna ponovljena primjena imunoglobulina. Osim toga, primjena imunoglobulina je efikasna samo pri niskoj infektivnoj dozi HBV-a. U slučaju masovne infekcije (transfuzija krvi, plazme, itd.), imunoglobulinska profilaksa je neefikasna.

Uprkos nedostacima, uvođenje specifičnog imunoglobulina trebalo bi da zauzme zasluženo mesto u prevenciji hepatitisa B. Prema literaturi, pravovremenom specifičnom imunoglobulinskom profilaksom može se sprečiti infekcija hepatitisom B kod 70-90% vakcinisanih osoba.

Za aktivnu prevenciju hepatitisa B koriste se genetski modificirane vakcine.

U našoj zemlji stvoreno je nekoliko rekombinantnih vakcina protiv hepatitisa B (AD NPK Combiotech Regevak B i druge vakcine). Osim toga, registrovano je i odobreno za upotrebu nekoliko stranih lijekova (Engerix B; NV-VAX II, Euvax; Shanvak-B; Eberbiovak).

Aktivnoj imunizaciji protiv hepatitisa B podliježu sljedeće:

Novorođenčad od majki s hepatitisom ili nositeljima HBsAg, posebno ako imaju HBeAg;

Novorođenčad u područjima gdje je hepatitis B endemičan sa stopom prijenosa HBsAg većom od 5%;

Pacijenti koji se često podvrgavaju raznim parenteralnim zahvatima (hronična bubrežna insuficijencija, dijabetes melitus, bolesti krvi, predložena operacija na aparatu za srce-pluća itd.);

Osobe u bliskom kontaktu sa HBsAg prenosiocima (u porodicama, zatvorenim dečijim grupama);

Medicinsko osoblje odjeljenja za hepatitise, centara za hemodijalizu, odjeljenja krvnih službi, kirurzi, stomatolozi, patolozi;

Osobe koje su slučajno ozlijeđene instrumentima kontaminiranim krvlju pacijenata sa hepatitisom B ili nositelja HBsAg.

Vakcinacija se provodi tri puta prema šemi 0; 1; 6 mjeseci Druge šeme su takođe dozvoljene: 0; 1; 3 mjeseca ili 0; 1; 2; 12 mjeseci Revakcinacija se vrši svakih 5 godina.

Aktivnoj imunizaciji podliježu samo osobe koje nemaju HBV markere u krvi (HBsAg, anti-HBc, anti-HBs). Ako je prisutan jedan od markera hepatitisa B, vakcinacija se ne sprovodi.

Efikasnost vakcinacije je veoma visoka. Brojne studije pokazuju da kada se vakcina primenjuje prema šemi 0; 1; Nakon 6 mjeseci, 95% osoba razvija zaštitni imunitet, koji pruža pouzdanu zaštitu od HBV infekcije u trajanju od 5 godina ili više.

Ne postoje kontraindikacije za vakcinaciju protiv hepatitisa B. Vakcina je bezbedna i areaktogena.

Vakcinacija može smanjiti incidenciju hepatitisa B za 10-30 puta.

Da bi se spriječila vertikalna transmisija HBV-a, prva faza vakcina se primjenjuje odmah nakon rođenja (najkasnije 24 sata), a zatim se vakciniše nakon 1.; 2 i 12 mjeseci U tu svrhu može se koristiti kombinovana pasivno-aktivna imunizacija novorođenčadi od majki sa hepatitisom B ili nosiocima virusa. Specifični imunoglobulin se daje odmah nakon rođenja, a vakcinacija se vrši u prva 2 dana, zatim u 0. godini života; 1; 2 mjeseca sa revakcinacijom na 12 mjeseci. Ova pasivno-aktivna imunizacija smanjuje rizik od infekcije djece od majki HBeAg sa 90 na 5%.

Široka primjena vakcinacije protiv hepatitisa B smanjit će učestalost ne samo akutnog već i kroničnog hepatitisa B, kao i ciroze i primarnog karcinoma jetre.

HEPATITIS DELTA

B16.0 - akutni hepatitis B sa delta agensima (koinfekcija) i hepatična koma;

B16.1 - akutni hepatitis B sa delta agensima (koinfekcija) bez hepatične kome;

B17.0 - akutna delta (super) - infekcija nosioca virusa hepatitisa B.

Etiologija. Hepatitis delta virus (HDV) je sferična čestica promjera 35-37 nm, čija je vanjska ljuska površinski antigen HBV (HBsAg). U središtu čestice je specifični antigen (AgD) koji sadrži malu RNK (genom). Za replikaciju i ekspresiju, HDV zahtijeva obaveznu HBV pomoćnu funkciju, zbog čega je jedan od defektnih virusa s nekompletnim genomom. Utvrđeno je da se delta antigen nalazi uglavnom u jezgrima hepatocita u obliku agregata pojedinačnih čestica veličine 20-30 nm, lokalizovanih u zoni hromatina, a povremeno i u citoplazmi u vezi sa ribosomima ili u hijaloplazmi. Delta antigen je otporan na toplotu i kiseline, ali je inaktiviran alkalijama i proteazama. Eksperimentalna infekcija može se reproducirati na čimpanzama.

Epidemiologija. Izvor bolesti su pacijenti sa akutnim, a posebno hroničnim hepatitisom delta, kao i zdravi nosioci IOP, pa čak i nosioci antitela na IOP.

IOP se prenosi isključivo parenteralnim putem - transfuzijom krvi koja sadrži virus i njenim preparatima, kao i upotrebom igala, katetera, sondi i drugih medicinskih instrumenata kontaminiranih krvlju koja sadrži virus. Rizik od infekcije IOP-om je posebno visok među redovnim primateljima krvi ili krvnih produkata od donatora (bolesnici od hemofilije, hematoloških maligniteta i drugih kroničnih bolesti), kao i među osobama koje rade u centrima za hemodijalizu, hirurzima i narkomanima.

Infekcija se javlja putem HBsAg pozitivne krvi ili njenih preparata koji sadrže antitijela na IOP. Davalac takve krvi obično ima hronični hepatitis i delta antigen se uvek može otkriti u ćelijama jetre.

Moguć je transplacentalni prijenos IOP-a s majke na fetus. Međutim, češće se novorođenčad inficira tijekom porođaja ili neposredno nakon rođenja kao posljedica kontaminacije krvlju majke koja sadrži IOP kroz oštećenu kožu i sluzokožu.

Osobe koje nisu imale hepatitis B, kao i nosioci HBV-a, podložni su IOP. Najveća osjetljivost je uočena kod male djece i osoba s kroničnim hepatitisom B.

Patogeneza. Kada se inficira IOP, može se razviti koinfekcija i superinfekcija. Koinfekcija se javlja kod osoba koje nisu imale virusni hepatitis B i nisu imune na HBV. Superinfekcija je moguća kada se inficiraju pacijenti sa hroničnim hepatitisom B ili nosioci HBV-a. Kada su koinficirani, hepatitis B i hepatitis delta se javljaju sa odgovarajućim serološkim odgovorima na HBV i HDV. Kod superinfekcije se razvija klinička slika akutnog hepatitisa, praćena pojavom antitijela na IOP uz istovremeni pad nivoa HBV markera u krvi i jetri, što se objašnjava utjecajem reprodukcije IOP-a na HBV. Superinfekcija HDV-om se obično manifestira u periodu od 3 tjedna do 3 mjeseca nakon infekcije i po pravilu završava stvaranjem zajedničke hronične infekcije HBV-a i HDV-a ili pojavom hroničnog hepatitisa delta na pozadini kontinuiranog prijenosa HBV-a. .

Patomorfologija. Nije moguće identificirati bilo kakve specifične morfološke znakove jedinstvene za hepatitis delta. Prevladavaju znaci teškog upalnog procesa.

Kliničke manifestacije. U zavisnosti od mehanizma razvoja, razlikuju se 4 oblika bolesti: mješovita akutna infekcija HBV i HDV (koinfekcija); delta HDV superinfekcija; hronični istovremeni hepatitis B i hepatitis delta; hronični hepatitis delta zbog prijenosa HBV-a.

Koinfekcija. Period inkubacije se kreće od 8 do 10 sedmica. Bolest se manifestuje istim kliničkim simptomima kao i akutni hepatitis B, početni period bolesti je često izraženiji: povišena tjelesna temperatura do 38-39°C, adinamija, smanjen apetit, mučnina, povraćanje, bol u trbuhu, povećanje jetre i slezena. U krvnom serumu je povećan sadržaj ukupnog bilirubina zbog direktne frakcije, aktivnost hepatocelularnih enzima je visoka, a uočena je disproteinemija.

Uz povoljan tok, trajanje bolesti je 1,5-3 mjeseca. Kod neke djece mogu se razviti prolongirani oblici s klinički značajnim egzacerbacijama, ponovljenim povećanjem razine bilirubina i aktivnošću hepatocelularnih enzima u krvnom serumu.

Formiranje hroničnog hepatitisa u ishodu manifestnih kliničkih oblika nije uočeno. Kod djece u prvim mjesecima života maligni hepatitis se često javlja sa smrtnim ishodom. Odsustvo kroničnosti akutnih manifestnih oblika koinfekcije ne isključuje mogućnost nastanka primarnog kroničnog hepatitisa B i hepatitisa delta, koji se javljaju latentno, bez akutne manifestne faze.

IOP superinfekcija. Kada se HDV infekcija nadoveže na hroničnu HBV infekciju, kao što je hronični hepatitis ili kao zdrav nosilac, period inkubacije je 3-4 nedelje. U ovim slučajevima IOP infekcija se obično manifestuje kliničkom slikom akutnog hepatitisa: povišena tjelesna temperatura na 38-39°C, malaksalost, opća slabost, mučnina, povraćanje, bol u trbuhu. Nakon 2-3 dana pojavljuje se tamna mokraća, promijenjena boja izmeta, ikterično bojenje sklere i kože, a jetra i slezena se povećavaju. Istovremeno, sadržaj ukupnog bilirubina u krvnom serumu raste 3-5 puta, uglavnom zbog konjugirane frakcije, aktivnost jetrenih ćelijskih enzima se povećava 4-10 puta, povećavaju se indikatori timolnog testa, sublimni test i protrombin indeks značajno smanjen. Tok bolesti je često težak, sve do pojave malignog oblika sa smrtnim ishodom kod pojedinih pacijenata. U drugim slučajevima, kronični hepatitis delta se formira s visokom aktivnošću procesa.

Hronični aktivni hepatitis B i hepatitis delta treba smatrati mješovitom kroničnom infekcijom, budući da je patološki proces uzrokovan aktivno nastankom hepatitisa B i hepatitisa delta. Kod djece se bolest manifestira kao izraženi simptomi intoksikacije u vidu pojačanog umora, emocionalne nestabilnosti, smanjenog apetita, znakova disfunkcije gastrointestinalnog trakta (mučnina, osjećaj težine u epigastričnoj regiji, desni hipohondrij, nadutost). Neki pacijenti imaju blagi ikterus kože, a svi imaju povećanu jetru i slezinu. Konstantno se otkrivaju višestruke modrice na ekstremitetima, ponekad se primjećuju krvarenja iz nosa, česti su telangiektazije, palmarni eritem i drugi ekstrahepatični znaci. U krvnom serumu svih pacijenata otkrivena je visoka aktivnost hepatocelularnih enzima, smanjenje protrombina, disproteinemija, kao i HBsAg, HBeAg i markeri trenutnog hepatitisa delta (HDV RNA i anti-HDV IgM). Tok bolesti može biti težak, s naizmjeničnim kratkim remisijama i dugotrajnim egzacerbacijama.Nakon 5-6 godina bolest se već može tumačiti kao kronični aktivni hepatitis delta sa formiranjem ciroze jetre (vidi Sl. 77, 78, 79 na umetku u boji). Ova djeca imaju izražen hepatolienalni sindrom sa naglim zadebljanjem jetre, hemoragičnim manifestacijama, ekstrahepatičnim znacima, visokom aktivnošću hepatocelularnih enzima, niskim nivoom sublimatskog testa, protrombinskim indeksom i fenomenom progresivne disproteinemije. Promjene u spektru markera ukazuju na kontinuiranu aktivnost HDV (otkriven je anti-HDV IgM) u odsustvu replikacijske aktivnosti HBV (otkriveni su HBsAg i anti-HBe).

Dijagnoza hepatitis delta se utvrđuje na osnovu detekcije HDV RNA, HBV DNK, IgM i IgG antitela u krvi PCR metodom na HDV i HBV.

Samo na osnovu kliničkih podataka, HDV infekcija se može pretpostaviti ako pacijent s kroničnim hepatitisom B ili takozvanim zdravim nosiocem HBsAg doživi klinički značajno pogoršanje sa simptomima intoksikacije, žutice, naglog povećanja jetre i povećane aktivnosti hepatocelularnog enzimi.

Tretman za hepatitis, delta je ista kao i za hepatitis B, a gradi se uzimajući u obzir težinu kliničkih manifestacija i tok bolesti. Budući da je tok hepatitisa delta često nepredvidiv, svi pacijenti podliježu obaveznoj hospitalizaciji na odjelu za hepatitis infektivne bolnice.

Prevencija. U prevenciji hepatitisa delta vodeću ulogu ima prevencija hepatitisa B. Potrebno je pažljivo zaštititi HBV nosioce i pacijente sa hroničnim hepatitisom B od superinfekcije HDV-om. Takva superinfekcija se može dogoditi ne samo tijekom transfuzije inficiranih krvnih produkata ili tijekom parenteralnih manipulacija, već i tijekom bliskog kontakta u domaćinstvu putem mikrotraume kože i sluznice.

HEPATITIS C

Etiologija. Virus hepatitisa C (HCV) pripada porodici flavivirusa. Ima promjer od 22 do 60 nm i nalazi se u krvi iu ekstraktima jetre ljudi ili eksperimentalno zaraženih čimpanza. Za razliku od drugih virusa hepatitisa, nalazi se u krvnom serumu pacijenata u izuzetno niskim koncentracijama, a imunološki odgovor u vidu specifičnih antitijela je vrlo slab i kasno. Virus je osjetljiv na hloroform i formalin, kada se zagrije na 60°C inaktivira se u roku od 10 sati, a kada se prokuha - u roku od 2 minute. Sterilizacija krvnih proizvoda ultraljubičastim zrakama je efikasna.

Epidemiologija. U zapadnoj Evropi i SAD-u, do 95% svih slučajeva posttransfuzijskog i parenteralnog hepatitisa uzrokovano je HCV-om. Bolest nastaje nakon transfuzije krvi, plazme, fibrinogena, antihemofilnog faktora i drugih krvnih produkata koji sadrže virus. Izbijanja hepatitisa C zabilježena su među pacijentima s imunodeficijencijom nakon intravenskih infuzija imunoglobulinskih lijekova. Hepatitis C je vodeći akutni hepatitis u centrima za hemodijalizu, među pacijentima na odjelima za transplantaciju organa, u onkološkim bolnicama, centrima za plazmaferezu itd.

HCV se prenosi isključivo parenteralnim putem, uglavnom putem krvnih produkata i tokom različitih invazivnih intervencija, uključujući mikrotraumu u kontaktu sa domaćinstvom. Ukazano je na mogućnost perinatalnog prenošenja infekcije sa majke na fetus transplacentalno, kao i tokom porođaja i neposredno nakon porođaja kada je dete kontaminirano majčinom krvlju preko oštećene kože. Seksualni prijenos HCV-a je vrlo vjerojatan.

Patogeneza. U mehanizmu oštećenja ćelija jetre kod hepatitisa C, vodeću ulogu ima imunološka citoliza, ostvarena citotoksičnošću T-stanica usmjerena na inficirane hepatocite. Moguća je mogućnost direktnog citopatskog djelovanja virusa na stanice jetre. U patogenezi nastanka kroničnih oblika bolesti, oslabljena sposobnost mononuklearnih stanica krvi da proizvode γ-interferon, kao i promjena u omjeru imunoregulatornih subpopulacija T-pomoćnika i T-supresora s prevlašću potonji i s njim povezan nedovoljno efikasan T-ćelijski i humoralni imuni odgovor na djelovanje, od presudne su važnosti patogen i inficirani hepatociti. Od određene važnosti je i povećana sposobnost HCV antigena da se maskira u imunološke komplekse, što ovu bolest približava imunološkom kompleksu.

Patomorfologija. Morfološke promjene u jetri kod hepatitisa C nemaju strogu specifičnost. Međutim, kod akutnog hepatitisa C upala portala je manje izražena, fokalna nekroza je rjeđa, a steatoza je značajno uočljivija u odnosu na hepatitis A i hepatitis B.

S nastankom kroničnog hepatitisa dolazi do značajnog porasta portalne i periportalne upalne reakcije s akumulacijom mononuklearnih elemenata, a otkriva se blaga fibroza sa tendencijom proliferacije septuma. Difuzne distrofične promjene u rasponu od blage do teške, uključujući balon degeneraciju i nekrozu, uočene su u hepatocitima.

Kronični proces u jetri može se uklopiti u morfološku sliku perzistentnog hepatitisa, ali se u većini slučajeva radi o aktivnom hepatitisu s relativno rijetkom premošćavajućom nekrozom i umjerenom limfoidnom infiltracijom.

Kliničke manifestacije. Period inkubacije je u prosjeku 7-8 sedmica, sa fluktuacijama od nekoliko dana (kod masovne infekcije) do 26 sedmica. Bolest počinje postepeno astenovegetativnim i dispeptičnim manifestacijama: letargija, malaksalost, mučnina, a ponekad i niska tjelesna temperatura. Mogući su bolovi u stomaku i ponekad povraćanje. Nakon nekoliko dana pojavljuju se tamni urin i promijenjeni izmet. Kod svih pacijenata je jetra uvećana, a ponekad i slezina. Žutica se javlja rijetko, samo kod 15-40% pacijenata. U nedostatku žutice, vodeći simptomi su malaksalost, astenija i povećana jetra. U krvnom serumu svih pacijenata povećana je aktivnost ALT i AST, u nekim slučajevima je povećan sadržaj ukupnog bilirubina zbog direktne frakcije, moguće je smanjenje protrombina, disproteinemija itd. Pokazatelji funkcionalne jetre testovi u potpunosti odgovaraju ozbiljnosti oštećenja jetre i stadiju patološkog procesa.

Virusni hepatitis C je klasifikovan na isti način kao i drugi virusni hepatitisi. Postoje tipične i atipične varijante bolesti.

Po težini se dijele na blage, srednje teške, teške i maligne, a prema toku - na akutne, produžene i kronične oblike.

Karakteristike kliničkih oblika i kriteriji za njihovu dijagnozu su isti kao i kod drugih hepatitisa.

Protok. Akutni tok hepatitisa C javlja se u 10-20% slučajeva, kod druge djece bolest ima hronični tok. Prelazak u hroničnu fazu manifestuje se upornom hiperfermentemijom sa relativno zadovoljavajućim opštim stanjem, potpunim odsustvom tegoba, blagim povećanjem i otvrdnjavanjem jetre. U fazi utvrđenog hroničnog hepatitisa pacijenti se mogu žaliti na pojačan umor, slabost i dispeptične simptome. Pregledom se mogu otkriti vaskularne promjene (telangiektazija, palmarni eritem), jetra je uvijek uvećana, a često i slezina. Unatoč slaboj izraženosti kliničkih simptoma, patološki proces u jetri morfološki u većini slučajeva odgovara kroničnom aktivnom hepatitisu, često sa znakovima ciroze u razvoju.

Dijagnostika. Dijagnoza hepatitisa C se postavlja kada se ELISA-om otkriju specifična antitijela na strukturne i nestrukturne proteine ​​virusa u krvnom serumu, kao i virusnu RNK pomoću PCR-a.

Tretman. Opći principi liječenja pacijenata sa akutnim i kroničnim hepatitisom C isti su kao i za druge virusne hepatitise. Prepisati mirovanje u krevetu, dijetu i simptomatske lijekove. Za maligne forme koriste se kortikosteroidni hormoni, a kod pacijenata sa hroničnim hepatitisom uspešno se koriste preparati rekombinantnog interferona (viferon, intron A, roferon A i dr.).

Za ublažavanje toksičnog opterećenja jetre potrebno je provesti enterosorpcionu terapiju (enterosgel, enterodeza). Za dugotrajnu enterosorpciju preporučuje se selektivni enterosorbent sa izraženim hidrofobnim svojstvima. Kod djece s kroničnim virusnim oštećenjem jetre (HBV i HCV) indicirana je kombinirana terapija lijekovima s antivirusnim djelovanjem različitog mehanizma djelovanja: za kronični virusni hepatitis B - lamivudin i cikloferon ili viferon i cikloferon.

Kao sredstvo patogenetske terapije kroničnog hepatitisa C, propisuje se ursodeoksiholna kiselina (ursosan) koja djeluje korektivno na glavne karike patogeneze koje predodređuju kronični tok infekcije (antiholestatsko, imunomodulatorno, antifibrotično, antioksidativno, antiapoptotično). Lijek Ursosan se propisuje u dozi od 10-15 mg/kg. dana i tokom terapije interferonima i kao monoterapija sa trajanjem kursa od 3-6 meseci do godinu dana.

Prevencija. Principi prevencije hepatitisa C su isti kao i kod hepatitisa B. Upotreba špriceva za jednokratnu upotrebu, sistema za infuziju, katetera, kao i poštovanje pravila sterilizacije hirurških, stomatoloških i drugih instrumenata dovode do značajnog smanjenja incidencije ne samo hepatitis B, već i hepatitis C.

Testiranje krvnih proizvoda na anti-HCV i aktivnost transaminaza, a zatim isključivanje pozitivnih uzoraka dovodi do značajnog smanjenja incidencije hepatitisa C među primaocima krvnih proizvoda.

HEPATITIS G

Na osnovu sastava nukleotidnih i aminokiselinskih sekvenci, G virus, zajedno sa HCV-om, čini grupu virusa povezanih sa hepatitisom unutar porodice flavivirusa (Flaviviridae). U ovom slučaju, HCV RNA je konstruisana prema shemi karakterističnoj za cijelu familiju flavivirusa: na 5. kraju je zona koja kodira strukturne proteine, na 3. kraju je zona koja kodira nestrukturne proteine.

Molekul RNK sadrži jedan otvoreni okvir čitanja; kodira sintezu prekursorskog poliproteina koji se sastoji od približno 2900 aminokiselina. Virus ima konstantne regije genoma (koristi se za stvaranje prajmera koji se koriste u PCR-u), ali ga karakterizira i značajna varijabilnost, što se objašnjava niskom pouzdanošću funkcije čitanja virusne RNK polimeraze. Vjeruje se da virus sadrži osnovni protein (nukleokapsidni protein) i površinske proteine ​​(superkapsidni proteini). Različite varijante HCV nukleotidnih sekvenci u različitim izolatima smatraju se različitim podtipovima unutar jednog genotipa ili kao posrednici između genotipova i podtipova. Postoji nekoliko genotipova rodno zasnovanog nasilja (GBV-C i GBV-prototip, itd.).

Epidemiologija. CHG se nalazi svuda. Učestalost detekcije HCV RNA jasno korelira sa transfuzijama krvi i višestrukim parenteralnim intervencijama. HCV je vrlo čest među ovisnicima koji drogu ubrizgavaju intravenozno, osobama na hemodijalizi, davaocima krvi, kao i među pacijentima s kroničnim hepatitisom C.

Ne može se isključiti seksualni i vertikalni prijenos infekcije.

Patogeneza. HCV RNA počinje da se otkriva u krvnom serumu 1 sedmicu nakon transfuzije inficiranih komponenti krvi. Više od 9 godina posmatranja pojedinaca sa perzistentnom HCV infekcijom pokazalo je i visoke (do 10 7 /ml) i niske (do 10 2 /ml) titre RNK; titri mogu ostati konstantni tokom perioda posmatranja ili široko fluktuiraju (do 6 redova veličine), kao i periodični nestanak HCV RNK u uzorcima seruma. HCV RNA se takođe nalazi u tkivu jetre. Prilikom eksperimentalne infekcije (šimpanze) otkrivaju se oštećenje jetre, intralobularne nekrotičko-upalne promjene i inflamatorna infiltracija duž portalnih trakta, slično kao kod hepatitisa C.

Patomorfologija. Patološke promene u tkivu jetre sa hepatitisom G odgovaraju onima sa hepatitisom C.

Kliničke manifestacije. Bolest se manifestira u širokom spektru lezija jetre - od akutnog cikličkog hepatitisa i kroničnih oblika do asimptomatskog karijesa.

Kod akutne monoinfekcije može se primijetiti blagi porast tjelesne temperature, astenodispeptički simptomi u obliku letargije, mučnine, bolova u trbuhu i povraćanja. Na vrhuncu bolesti povećava se jetra, a rjeđe slezina. U krvnom serumu aktivnost ALT i AST je uvijek povećana, a nivo bilirubina u pravilu je u granicama normale, otkriva se HGG RNA. Tijek bolesti može biti akutan, dugotrajan i kroničan. Kliničke manifestacije ovih oblika se praktično ne razlikuju od onih kod virusnog hepatitisa C.

Dijagnostika. Specifična dijagnoza hepatitisa G zasniva se na detekciji HCV RNA u krvnom serumu pomoću PCR-a. Prajmeri koji se koriste za PCR su specifični za 5NCR, NS3 i NS5a regione virusnog genoma kao najkonzerviraniji.

Drugi način za dijagnosticiranje HCV infekcije je testiranje na detekciju antitijela na površinski protein E2 HGV pomoću ELISA.

Tretman. Principi terapije za hepatitis G su isti kao i za hepatitis C.

Prevencija. Provodi se niz istih mjera kao i za prevenciju drugih virusnih hepatitisa sa pireksijalnom infekcijom.

Upalni procesi koji se javljaju u jetri najčešće su povezani s hepatitisom raznih vrsta. Po svojoj prirodi, oni imaju različite vrste uzroka, toka i razvoja. Glavni razlozi zbog kojih se bolest razvija: alkoholizam, ovisnost o drogama, nuspojave lijekova, autoimune bolesti. Hepatitis i njegova klasifikacija se stalno mijenjaju, otkrivaju se novi znakovi.

Upalni procesi koji se javljaju u jetri najčešće su povezani s različitim vrstama hepatitisa

Stara klasifikacija

Bolest, koja je izazvala žutilo kože i očiju, opisana je još u petom veku pre nove ere. Hepatitis, kao zaraznu bolest, prvi je opisao S. P. Botkin krajem 19. vijeka. Naučnik je otkrio vezu između bolesti i pojave ciroze jetre. U budućnosti se bolest žutice počela zvati u čast otkrića - "Botkina".

Do 70-ih godina 20. stoljeća klasifikacija virusnog hepatitisa uključivala je tri tipa: A, B i C. Nešto kasnije, naučnici su otkrili još dva - D i E. 1995. godine identificirana je još jedna grupa - G.

Što se tiče hepatitisa F, još uvijek postoji debata među virolozima širom svijeta. Godine 1997. otkrivena je još jedna vrsta bolesti - TT virus.

Ovisno o tome kako nastaju upalni procesi u jetri i zašto, razlikuju se vrste i oblici:

• Virusni - podijeljeni u 5 uobičajenih tipova (A, B, C, D, E), uzrokujući disfunkciju jetre i upalu.
• Toksicno. Uz čestu izloženost otrovnim tvarima dolazi do intoksikacije tijela i jetre. Ove supstance uključuju: alkohol, droge, lekove, kao i otrove biljnog i industrijskog porekla.
• Autoimune. U ovom slučaju, bolest se razvija u pozadini kvara ljudskog imunološkog sistema.
• Akutni oblik se pojavljuje neočekivano i praćen je povišenom temperaturom, žutilom kože i simptomima trovanja. Akutni oblik je lakše izliječiti ako ga na vrijeme uhvatite.
• Hronični oblik se možda neće manifestovati na bilo koji način tokom dužeg perioda. U trenutku kada je otkrivena, bolest je već izazvala ozbiljne štete.

Moderna klasifikacija hroničnog hepatitisa

Godine 1994. održan je medicinski kongres u Los Angelesu. U njemu su učestvovali svjetski gastroenterolozi. Na kongresu je iznesena moderna klasifikacija hroničnog hepatitisa. Z Bolest se dijeli prema morfološkim, etiološkim karakteristikama i patogenezi. Na osnovu etiologije razlikuju se:

Bolest se dijeli prema morfološkim, etiološkim karakteristikama i patogenezi

• hepatitis A, B, C;
• lijek;
• holestatski;
• autoimune;
• nepoznata etiologija.

Stadij u kojem se hepatitis javlja određen je morfološkim karakteristikama. Postoje 4 stepena ozbiljnosti bolesti:

• 0 – tkivo jetre ne raste;
• 1 – hronična fibrioza, sa blagim simptomima;
• 2 – umjereno povećanje jetre;
• 3 – fibrioza sa izraženim znacima;
• 4 – razvoj ciroze.

Prema formi toka:

• hronični;
• ljuto.

Svjetska zdravstvena organizacija je 2017. godine objavila nove podatke o broju ljudi u svijetu koji boluju od kroničnih bolesti.

Prema statistikama, više od 300 miliona ljudi živi sa hepatitisom B i C. Mnogi ljudi nemaju priliku da dijagnosticiraju i liječe bolest, kao rezultat toga, bolest postaje hronična i može biti fatalna.

Uzroci i uslovi infekcije

Etiologija infekcije virusnim hepatitisom uključuje:

• loša lična higijena (neoprane ruke);
• pijenje sirove, nepročišćene vode;
• neoprano povrće, voće, neprerađena hrana;
• kontakt sa zaraženom krvlju (nehigijenski uslovi u salonima za manikir, pedikir i tetoviranje, u ordinaciji zubara);
• ovisnost o drogama (ponovna upotreba špriceva);
• nezaštićeni seks.

Sve vrste virusa se prenose na 2 uobičajena načina:

• fekalno-oralni;
• kontaktom sa krvlju nosioca bolesti.

Glavni znaci hepatitisa su:

Osećaj slabosti i umora može biti znak hepatitisa

• osjećaj slabosti;
• umor;
• poremećaj probavnog sistema;
• bol u predjelu jetre;
• tamni urin i svijetli izmet;
• žuta koža.

Infektivni oblik bolesti

Hepatitis, koji se na osobu može prenijeti iz vanjskog okruženja, naziva se zaraznim. To uključuje sljedeće vrste virusa: A, B, C, D, E, G. Simptomi koji se javljaju kada virusna infekcija uđe u organizam imaju neke sličnosti, ali se razvijaju različitim intenzitetom. U ovom slučaju upalni proces teče drugačije, a stepen oštećenja jetre je različit. Možete uporediti periode inkubacije hepatitisa A i C. U prvom slučaju, period inkubacije je skoro dva mjeseca (50 dana), au drugom oko 20 godina.

Hepatitis A je najčešći i pogađa djecu mlađu od 15 godina. Na petoro bolesne djece dolazi jedna odrasla osoba. Ova vrsta virusa dobro reagira na liječenje lijekovima.

Hepatitis B ima period inkubacije do šest mjeseci. Ovim virusom se može zaraziti nezaštićenim seksualnim kontaktom sa bolesnom osobom, kao i krvlju. Manifestacija simptoma je slična drugim vrstama, ali se osim toga javljaju i drugi znakovi:

• osip na tijelu;
• bol u zglobovima.

Najkompleksniji oblik bolesti je hepatitis C. Put infekcije je putem krvi. U većini slučajeva postaje kronična i dovodi do onkologije i ciroze.

Hepatitis E predstavlja veliku opasnost za buduću majku i fetus tokom procesa gestacije. Simptomi su slični hepatitisu A.

Neinfektivni hepatitis

Neinfektivni oblici uključuju bolesti koje nastaju u pozadini:

• prekomjerna konzumacija alkohola;
• posljedice dijabetesa i viška kilograma;
• nuspojave lijekova;
• trovanja otrovnim tvarima i otrovima;
• autoimuni procesi;
• metabolički neuspjeh;
• poremećaji u odljevu žuči (bilijarni hepatitis);
• radioaktivno izlaganje.

Faze infekcije

Svaki od virusnih hepatitisa ima svoj period inkubacije (faza 1) koji može biti:

Svaki virusni hepatitis ima svoj period inkubacije

• A – 50 dana;
• B – 180 dana;
• C – do 20 godina.

U ovoj fazi, bolest se može dijagnosticirati samo analizom krvi na hepatitis.

Nakon perioda inkubacije, počinje druga faza - predikterična, koja traje otprilike 2 sedmice. U ovoj fazi ljekar može otkriti prve znakove fibroze.

Nakon ove faze dolazi ikterična faza. Koža i sluzokože očiju postaju žute, kala i urin također mijenjaju boju. Trajanje perioda je od 30 do 60 dana.

Kada počne četvrta faza, stanje pacijenta se poboljšava, žutilo nestaje, ali virusni enzimi ostaju u krvi još 90 dana.

Akutna faza se ne manifestira ni na koji način. Pacijent ne primjećuje ništa čudno u svom stanju. Prilikom pregleda doktor konstatuje povećanje slezine i jetre. U akutnom periodu postoje dva tipa toka - subakutni hepatitis i fulminantni hepatitis. Subakutni period se lako podnosi, ali fulminantni period može biti fatalan.

Ako simptomi bolesti ne nestanu u roku od 6 mjeseci, tada hepatitis prelazi u hroničnu fazu. Njegove karakteristike su aktivna reprodukcija virusa u jetri i intoksikacija cijelog tijela.

Trajanje bolesti

Tok bolesti zavisi od oblika virusnog hepatitisa. Svaka vrsta virusa ima svoj period inkubacije i trajanje sljedećih faza:

• virus A – do 30 dana;
• virus B – do 6 mjeseci.

Trajanje hepatitisa C zavisi od vremena postavljanja dijagnoze i stadijuma bolesti.

Na tok bolesti i trajanje njenog nastavka utiču sljedeći faktori:

• neblagovremeno liječenje;
• nezdrava ishrana i konzumacija alkohola;
• stres, itd.

U zavisnosti od širenja infekcije u organizmu, razlikuju se akutni i hronični hepatitis (B i C). Hronični oblici bolesti teže se liječe.

Ozbiljnost bolesti

Klasifikacija uključuje 7 tačnih naziva virusa (A, B, C, D, E, F, G). Komplikacije koje mogu proizaći iz različitih vrsta hepatitisa ne odnose se samo na jetru, već i na probleme sa žučnim putevima. Hepatična koma se može razviti kao rezultat odumiranja većine ćelija jetre. U procesu propadanja mrtvih ćelija dolazi do trovanja krvi, zbog čega pati centralni nervni sistem.

Da biste se zaštitili od infekcije hepatitisom, morate slijediti jednostavne mjere opreza:

• lična higijena;
• izbjegavati promiskuitet;
• posjećujte samo provjerene kozmetičke salone i medicinske ustanove.

Video

Koje vrste hepatitisa postoje? Klasifikacija hepatitisa.