Liječenje ventrikularne tahikardije lijekovima. Uzroci ventrikularne tahikardije

Jedna od opasnih promjena u srčanom ritmu je paroksizmalna ventrikularna tahikardija. Ovo je napad ubrzanog rada srca, čiji je izvor ventrikularni miokard.

Opasnost od ventrikularne tahikardije (VT) je da pri visokoj učestalosti kontrakcija miokarda šupljine komora nemaju vremena da se napune krvlju, tako da se praktički ne oslobađa u aortu i plućnu arteriju. Možemo reći da prestaje protok krvi, toliko je neefikasan. Sva tkiva, a posebno mozak, doživljavaju nedostatak kiseonika. U takvim uslovima ćelije brzo umiru. Poremećaji ritma su opasni po život i zahtijevaju hitno liječenje.

📌 Pročitajte u ovom članku

Razlozi za pojavu

Kaže se da se paroksizmalna ventrikularna tahikardija javlja kada se iznenada pojavi i broj otkucaja srca (HR) je veći od 140 u minuti. VT je kontinuirani lanac od 4 - 5 ili više ventrikularnih ekstrasistola, koji se kontinuirano slijede.

Kod ove aritmije, izvor impulsa koji kontrahiraju srce je skup ćelija smještenih u miokardu jedne od komora. Istovremeno, atrijumi se sami kontrahuju, njihov ritam je mnogo sporiji od otkucaja srca tokom VT.

Mehanizam razvoja ventrikularne tahikardije

VT se pretežno javlja kod starijih muškaraca.

Napad ili paroksizam ventrikularne tahikardije javlja se kod osoba sa ozbiljnim bolestima:

• koronarna bolest srca, posebno progresivna angina pektoris i srčana aneurizma;
• kardiomiopatije: restriktivne, proširene, hipertrofične, mijenjaju strukturu provodnog sistema srca;
• neki lijekovi (kinidin, digoksin, prokainamid);
• kokain;
• sarkoidoza i drugi sistemske bolesti sa oštećenjem mnogih organa;
• srčane mane, miokarditis;
• povećana funkcija štitne žlijezde;
• povećan nivo kalija u krvi;
• povreda grudnog koša.

Klasifikacija patologije

Ovisno o trajanju i opasnosti VT razlikuju se njegovi oblici i vrste.

Vrste

• nestabilna ventrikularna tahikardija - kratki paroksizmi koji spontano nastaju i prestaju; obično ih ne prate teške manifestacije;
• Trajna VT je produžena epizoda koja može napredovati do ventrikularne fibrilacije i dovesti do srčanog zastoja.

Forms

• dvosmjerna ventrikularna tahikardija, pojavljuje se na EKG-u kao deformisani ventrikularni kompleksi, koji postepeno mijenjaju polaritet, formirajući karakterističan obrazac „vretena“; drugi naziv za ovu vrlo opasnu aritmiju je „pirueta“ ili fusiformna ventrikularna tahikardija;

Ventrikularna tahikardija je polimorfna, dvosmjerna

• monotopni monomorfni VT– manje opasan, predstavlja niz ekstrasistola ili kružnu cirkulaciju impulsa u ventrikularnom miokardu;

Paroksizmalna monomorfna ventrikularna tahikardija

• fascicular javlja se kod mladih ljudi bez srčanih oboljenja i čini do 10% svih VT.

Znakovi i simptomi aritmije

Bilo koju vrstu VT, posebno polimorfnu ventrikularnu tahikardiju, pacijenti obično slabo podnose. Glavni simptomi:

• vrtoglavica, moguća nesvjestica;
• kardiopalmus;
• osjećaj nedostatka zraka;
• ponekad mučnina;
• konfuzija i gubitak svijesti;
• Otkazivanje Srca.

Broj otkucaja srca se kreće od 140 do 250 u minuti. Trajanje napada obično se kreće od nekoliko sekundi do nekoliko sati. Ponekad VT traje nekoliko dana.

Aritmija je praćena znacima gladovanja kiseonikom:

• iza grudne kosti se pojavljuje pekuća, stiskajuća bol, koju ne ublažava nitroglicerin;
• Može doći do aritmijskog šoka kod nagli pad pritisak i gubitak svijesti;
• smanjuje se izlučivanje urina;
• Javlja se bol u trbuhu i nadimanje (sa produženim ili čestim napadima).

Neki ljudi ne osjećaju napade tahikardije, iako opasnost po život ostaje.

Dijagnoza patologije

VT se prepoznaje pomoću dvije metode - EKG i 24-časovni EKG monitoring.

EKG interpretacija

Ventrikularna tahikardija na EKG-u manifestuje se iznenadnom epizodom ubrzanog otkucaja srca sa frekvencijom od 140 do 220 u minuti. Oni su ritmični. Ventrikularni kompleksi su nepravilnog oblika i prošireni.

Ventrikularna tahikardija

Pažljiva analiza EKG-a može otkriti normalne P talase, koji odražavaju tihu atrijalnu kontrakciju. Ponekad sinusni impuls prolazi u ventrikule kroz atrioventrikularni čvor, a tada se pojavljuje "ventrikularno hvatanje" - jedan normalni ventrikularni kompleks, uzak i nedeformiran. Ovo je zaštitni znak VT.

Ventrikularna tahikardija. 9. QRS kompleks uski (hvatanje)

Nije svaki ubrzan rad srca (tahikardija) sa širokim kompleksima na EKG-u ventrikularna tahikardija. Sličnu sliku može pratiti tahisistolni oblik atrijalne fibrilacije, tahikardija sa, supraventrikularna tahikardija s poremećenom provodljivošću duž jedne od grana snopa. Stoga je za konačnu dijagnozu neophodno svakodnevno praćenje EKG-a.

Atrijalna fibrilacija s QRS kompleksnim oblikom sličnim bloku lijeve grane snopa (A). Ventrikularna tahikardija (B). Diferencijalna dijagnoza supraventrikularne tahikardije sa aberantnim provođenjem i ventrikularne tahikardije pomoću elektrokardiograma je teška, a ponekad i nemoguća.Pravilna i pravovremena prva pomoć kod tahikardije može spasiti živote. Šta se može i treba raditi kod kuće tokom napada? Kako obezbediti hitna pomoć sa paroksizmalnom, supraventrikularnom tahikardijom?

Supraventrikularna i ventrikularna ekstrasistola je kršenje srčanog ritma. Postoji nekoliko varijanti manifestacije i oblika: uobičajena, rijetka, bigeminija, politopna, monomorfna, polimorfna, idiopatska. Koji su znaci bolesti? Kako se provodi tretman?

Supraventrikularna tahikardija se javlja kod odraslih i djece. Simptomi uključuju nagli ubrzan rad srca, vrtoglavicu i druge. Očitavanja EKG-a neće uvijek odražavati problem. Ublažavanje napada paroksizmalne NT može se obaviti samostalno, ali se liječenje ne može izbjeći u budućnosti.

Ako se otkrije ekstrasistola, liječenje lijekovima možda neće biti potrebno odmah. Supraventrikularni ili ventrikularne ekstrasistole srčane bolesti se mogu praktično eliminirati samo kroz promjenu načina života. Može li se zauvijek izliječiti? Kako ga se riješiti tabletama. Koji je lijek izbora za ekstrasistolu - Corvalol, Anaprilin. Kako liječiti pojedinačne ventrikularne ekstrasistole.

web stranica - medicinski portal o srcu i krvnim žilama. Ovdje ćete pronaći informacije o uzrocima, kliničkim manifestacijama, dijagnozi, tradicionalnim i narodne metode liječenje srčanih bolesti kod odraslih i djece. I o tome kako srce održati zdravim, a krvne sudove čistima do starosti.

Nemojte koristiti informacije objavljene na sajtu bez prethodne konsultacije sa svojim lekarom!

Autori sajta su lekari specijalisti. Svaki članak je njihov koncentrat lično iskustvo i znanja stečena tokom godina studiranja na univerzitetu, stečena od kolega i u procesu postdiplomskog usavršavanja. Oni ne samo da dijele jedinstvene informacije u člancima, već i provode virtualne konsultacije - odgovaraju na pitanja koja postavljate u komentarima, daju preporuke i pomažu vam da shvatite rezultate pregleda i recepata.

Sve teme, čak i one koje su veoma teške za razumevanje, predstavljene su jednostavnim, razumljivim jezikom i namenjene su čitaocima bez medicinska obuka. Radi vaše udobnosti, sve teme su podijeljene u odjeljke.

Aritmija

Prema podacima Svjetske zdravstvene organizacije, aritmije, nepravilni otkucaji srca, pogađaju više od 40% ljudi starijih od 50 godina. Međutim, oni nisu jedini. Ova podmukla bolest otkriva se čak i kod djece i to često u prvoj ili drugoj godini života. Zašto je lukav? I zato što ponekad prikriva patologije drugih vitalnih organa kao bolesti srca. Još jedna neprijatna karakteristika aritmije je tajnost njenog toka: sve dok bolest ne ode predaleko, možda je nećete biti svjesni...

• kako otkriti aritmiju u ranoj fazi;
• koji su oblici najopasniji i zašto;
• kada je pacijentu dovoljno, a u kojim slučajevima je operacija neophodna;
• kako i koliko dugo žive sa aritmijom;
• koji napadi aritmije zahtevaju hitan poziv hitnoj pomoći, a za koje je dovoljno uzeti sedativ.

I također sve o simptomima, prevenciji, dijagnozi i liječenju razne vrste aritmije.

Ateroskleroza

To glavna uloga Višak holesterola u hrani igra ulogu u nastanku ateroskleroze, pišu u svim novinama, ali zašto onda u porodicama u kojima svi jedu isto često samo jedna osoba oboli? Ateroskleroza je poznata više od jednog veka, ali veliki deo njene prirode ostaje nerazjašnjen. Da li je ovo razlog za očaj? Naravno da ne! Stručnjaci stranice nam govore kakve je uspjehe postigla u borbi protiv ove bolesti. moderne medicine kako ga spriječiti i kako ga efikasno liječiti.

• zašto je margarin štetniji? puter za osobe sa vaskularnim oštećenjem;
• i zašto je opasno;
• zašto dijeta bez holesterola ne pomaže;
• sa čime će pacijenti;
• kako izbjeći i održati mentalnu jasnoću do starosti.

Srčane bolesti

Pored angine pektoris, hipertenzije, infarkta miokarda i urođene mane bolesti srca, postoje mnoge druge srčane bolesti za koje mnogi nikada nisu čuli. Da li ste znali, na primjer, da to nije samo planeta, već i dijagnoza? Ili da tumor može rasti u srčanom mišiću? U istoimenom dijelu govori se o ovim i drugim srčanim bolestima kod odraslih i djece.

• i kako pružiti hitnu pomoć pacijentu u ovom stanju;
• šta učiniti i šta učiniti da se prvo ne pretvori u drugo;
• zašto se srce alkoholičara povećava u veličini;
• Zašto je prolaps mitralne valvule opasan?
• Koje simptome možete koristiti da posumnjate da vi i vaše dijete imate srčanu bolest?
• koje srčane bolesti su opasnije za žene, a koje za muškarce.

Vaskularne bolesti

Plovila prožimaju cijelo ljudsko tijelo, pa su simptomi njihovog oštećenja vrlo, vrlo raznoliki. Mnoge vaskularne bolesti u početku ne uznemiravaju pacijenta, ali dovode do ozbiljnih komplikacija, invaliditeta pa čak i smrti. Može li osoba bez medicinskog obrazovanja prepoznati vaskularnu patologiju u sebi? Naravno, da, ako poznaje njihove kliničke manifestacije, o kojima će biti reči u ovom odeljku.

Osim toga, evo i informacija:

• o lijekovima i narodni lekovi za liječenje krvnih žila;
• o tome kojem liječniku se obratiti ako sumnjate na vaskularne probleme;
• Koje su vaskularne patologije smrtonosne?
• šta uzrokuje oticanje vena;
• Kako očuvati svoje vene i arterije zdravima doživotno.

Proširene vene

Proširene vene (varikozne vene) su bolest kod koje lumeni nekih vena (noge, jednjak, rektum i dr.) postaju preširoki, što dovodi do poremećenog protoka krvi u zahvaćenom organu ili dijelu tijela. U uznapredovalim slučajevima, ova se bolest teško izliječi, ali se u prvoj fazi može suzbiti. Kako to učiniti, pročitajte u odjeljku "Proširene vene".

Kliknite na fotografiju za povećanje

Takođe ćete naučiti iz njega:

• koje masti postoje za liječenje proširenih vena i koja je učinkovitija;
• zašto neki pacijenti sa proširenim venama donjih udova doktori zabranjuju trčanje;
• i kome to prijeti;
• kako ojačati vene narodnim lijekovima;
• kako izbjeći stvaranje krvnih ugrušaka u zahvaćenim venama.

Pritisak

- tako česta bolest da je mnogi smatraju... normalnim stanjem. Otuda i statistika: samo 9% ljudi pati visokog pritiska, drži to pod kontrolom. A 20% hipertoničara čak sebe smatra zdravim, jer je njihova bolest asimptomatska. Ali rizik od srčanog ili moždanog udara nije ništa manji! Iako je manje opasan od visokog, stvara i mnogo problema i prijeti ozbiljnim komplikacijama.

Osim toga, naučit ćete:

• kako "prevariti" nasljedstvo ako oba roditelja boluju od hipertenzije;
• kako pomoći sebi i svojim najbližima tokom hipertenzivne krize;
• zašto krvni pritisak raste u mladosti;
• kako držati krvni pritisak pod kontrolom bez upotrebe lijekova lekovitog bilja i određene proizvode.

Dijagnostika

Odjeljak posvećen dijagnostici srčanih i vaskularnih bolesti sadrži članke o vrstama pregleda kojima se podvrgavaju kardiološki bolesnici. I o indikacijama i kontraindikacijama za njih, tumačenju rezultata, djelotvornosti i procedurama.

Ovdje ćete također pronaći odgovore na pitanja:

• koje vrste dijagnostičke studijeČak i zdravi ljudi treba da se podvrgnu tome;
• zašto se angiografija propisuje onima koji su pretrpjeli infarkt miokarda i moždani udar;

Moždani udar

Moždani udar (akutna cerebrovaskularna nezgoda) je stalno među prvih deset opasne bolesti. U najvećem riziku od razvoja bolesti su osobe starije od 55 godina, hipertoničari, pušači i oni koji pate od depresije. Ispostavilo se da optimizam i dobra priroda smanjuju rizik od moždanog udara za skoro 2 puta! Ali postoje i drugi faktori koji efikasno pomažu da se to izbjegne.

Odjeljak posvećen moždanom udaru govori o uzrocima, vrstama, simptomima i liječenju ove podmukle bolesti. I također o mjerama rehabilitacije koje pomažu vraćanju izgubljenih funkcija onima koji su od toga patili.

Osim toga, ovdje ćete naučiti:

• o razlikama u kliničkim manifestacijama moždanog udara kod muškaraca i žena;
• o tome šta je stanje prije moždanog udara;
• o narodnim lijekovima za liječenje posljedica moždanog udara;
• O moderne tehnike brzi oporavak nakon moždanog udara.

Srčani udar

Smatra se da je infarkt miokarda bolest starijih muškaraca. Ali najveća opasnost nije za njih, već za radno sposobne ljude i žene starije od 75 godina. Upravo u ovim grupama stopa smrtnosti je najveća. Međutim, niko ne treba da se opusti: danas srčani udari obuzimaju čak i mlade, sportske i zdrave. Tačnije, nedovoljno ispitan.

U rubrici “Srčani udar” stručnjaci govore o svemu što je važno znati za sve koji žele da izbjegnu ovu bolest. A oni koji su već pretrpjeli infarkt miokarda naći će ovdje mnogo toga korisni savjeti za liječenje i rehabilitaciju.

• o tome u koje se bolesti ponekad prikriva srčani udar;
• kako pružiti hitnu pomoć akutni bol u predelu srca;
• o razlikama u kliničkoj slici i toku infarkta miokarda kod muškaraca i žena;
• o prehrani protiv srčanog udara i načinu života koji je siguran za srce;
• o tome zašto osoba koja pati od srčanog udara mora biti odvedena ljekaru u roku od 90 minuta.

Abnormalnosti pulsa

Kada govorimo o abnormalnostima pulsa, obično mislimo na njegovu frekvenciju. Međutim, liječnik procjenjuje ne samo broj otkucaja srca pacijenta, već i druge pokazatelje pulsni talas: ritam, punjenje, napetost, forma... Rimski hirurg Galen je svojevremeno opisao čak 27 njegovih karakteristika!

Promjene u pojedinim parametrima pulsa odražavaju stanje ne samo srca i krvnih žila, već i drugih tjelesnih sistema, na primjer, endokrinog. Želite li saznati više o ovome? Pročitajte materijale u odjeljku.

Ovdje ćete naći odgovore na pitanja:

• zašto, ako se žalite na nepravilnosti u pulsu, možete biti upućeni na pregled štitaste žlezde;
• da li usporen rad srca (bradikardija) može uzrokovati srčani zastoj;
• šta to znači i zašto je opasno;
• kako su broj otkucaja srca i brzina sagorijevanja masti prilikom gubitka težine međusobno povezani.

Operacije

Mnoge srčane i vaskularne bolesti, koje su prije 20-30 godina osudile ljude na doživotnu invalidnost, danas se mogu uspješno izliječiti. Obično hirurški. Moderna kardiohirurgija spašava čak i one koji donedavno nisu imali šanse za život. I većina operacija se sada izvodi kroz sitne ubode, a ne kroz rezove, kao prije. Ovo ne samo da daje visok kozmetički učinak, već se i mnogo lakše podnosi. Također skraćuje vrijeme postoperativne rehabilitacije za nekoliko puta.

U odjeljku „Operacije“ naći ćete materijale o tome hirurške metode tretman proširene vene vene, vaskularni bypass, ugradnja intravaskularnih stentova, proteza srčanih zalistaka i još mnogo toga.

Također ćete naučiti:

• koja tehnika ne ostavlja ožiljke;
• kako operacije na srcu i krvnim žilama utječu na kvalitetu života pacijenta;
• koje su razlike između operacija i plovila;
• Za koje bolesti se radi i koliko traje? zdrav život nakon njega;
• Što je bolje za srčane bolesti - liječiti se tabletama i injekcijama ili podvrgnuti operaciji.

Odmori se

„Odmor“ uključuje materijale koji ne odgovaraju temama drugih dijelova stranice. Ovdje možete pronaći informacije o rijetkim srčanim bolestima, mitovima, zabludama i zanimljivosti vezano za zdravlje srca, o nejasnim simptomima i njihovom značaju, o dostignućima savremene kardiologije i još mnogo toga.

• o pružanju prve pomoći sebi i drugima u raznim vanrednim situacijama;
• o djetetu;
• o akutnom krvarenju i metodama njegovog zaustavljanja;
• o i prehrambene navike;
• o narodnim metodama jačanja i liječenja kardiovaskularnog sistema.

Droge

“Lijekovi” je možda najvažniji dio stranice. Na kraju krajeva, najvredniji podatak o bolesti je kako je liječiti. Ne nudimo ovdje magični recepti da jednom tabletom izliječimo teške bolesti, iskreno i istinito pričamo sve o lijekovima kakvi jesu. Za šta su dobri, a za šta loši, kome su indikovani i kontraindikovani, po čemu se razlikuju od svojih analoga i kako utiču na organizam. Ovo nisu pozivi na samoliječenje, to je neophodno da biste dobro vladali „oružjem“ kojim se morate boriti protiv bolesti.

Ovdje ćete naći:

• pregledi i poređenja grupa lijekova;
• informacije o tome šta se može uzimati bez lekarskog recepta, a šta ni u kom slučaju ne treba uzimati;
• spisak razloga za odabir jednog ili drugog sredstva;
• informacije o jeftinim analozima skupih uvezenih lijekova;
• podaci o nuspojavama lijekova za srce o kojima proizvođači šute.

I još mnogo, mnogo važnih, korisnih i vrijednih stvari koje će vas učiniti zdravijima, jačima i sretnijima!

Neka Vam srce i krvni sudovi uvek budu zdravi!

Ventrikularna tahikardija je poremećaj srčanog ritma koji je uzrokovan oštećenjem mišića ovog organa. Ako se ne liječi, patologija može uzrokovati smrt. U ovom članku ćemo odgovoriti na pitanje koji su simptomi i liječenje ventrikularne tahikardije.

Ritam otkucaja srca zdrave osobe varira od 50 do 80 otkucaja/60 sekundi. Ako je zahvaćen miokard, broj otkucaja srca je 150-200 otkucaja/60 sekundi. Ovo stanje se naziva paroksizam ventrikularne tahikardije. Postoje stabilne i nestabilne vrste patologije.

Tabela 1. Dva tipa ventrikularne tahikardije:

Bilješka! Ova vrsta poremećaja srčanog ritma javlja se kod 86% pacijenata sa koronarnom bolešću. Paroksizmalna ventrikularna tahikardija u trajanju od 4 sekunde dvostruko je češća kod muškaraca.

Kako se bolest klasifikuje?

Postoje 2 oblika bolesti: monomorfni i polimorfni.

Drugi oblik uključuje:

• blok desne grane snopa;
• dvosmjerna fusiformna ventrikularna paroksizmalna tahikardija;
• blok lijeve grane snopa;
• ventrikularna tahikardija tipa piruete.

Postoji i nekoliko vrsta tahikardije.

Tabela 2. Klasifikacija tahikardija:

Vrsta tahikardije	Opis
Polimorfna ventrikularna tahikardija tipa torsade de pointes	Pojavljuje se u pozadini produženog QT intervala i bradikardije. Postoje kratkotrajni paroksizmi.
Hronični	Kratki napadi se javljaju u roku od 3-4 mjeseca.
	Češće se dijagnosticira kod osoba mlađih od 40 godina. Znaci organske bolesti srca mogu izostati.
Nestabilno	Puls je 130 otkucaja/60 sekundi. Paroksizam se ne otkriva klinički i ne bilježi se na EKG-u.
Kateholaminergički	Nasljedna bolest uzrokovana mutacijama gena.

Razlozi za razvoj patologije

Glavni razlozi koji doprinose razvoju bolesti prikazani su u tabeli.

Tabela 3. Zašto se razvija ventrikularna tahikardija:

Uzrok	Opis
	Ovaj faktor u 92% slučajeva je provokator patologije. Infarktne ​​promjene se uočavaju u miokardu lijeve komore.
	Uzrok je oštećenje gena odgovornih za funkcionisanje natrijum i kalijum kanala.
	Tahikardija nastaje zbog zloupotrebe antiaritmika.
	I miokarditis i postinfarktna kardioskleroza mogu biti provokator.

U 3% slučajeva ne može se utvrditi tačan uzrok patologije. Stoga se pacijentu dijagnosticira idiopatska ventrikularna tahikardija.

Ako EKG otkrije da je sinusna tahikardija prekinuta ventrikularnim ekstrasistolama, onda uzrok tome može biti disfunkcija štitne žlijezde.

Kliničke manifestacije

TO povezani simptomi treba uključivati:

• gubitak svijesti;
• jaka vrtoglavica;
• kratak dah;
• bol u prsima.

Bilješka! Jedan od najspecifičnijih znakova je česta nesvjestica.

Postavljanje dijagnoze

Obavezni uslov za ventrikularnu tahikardiju je EKG.

Istraživanje omogućava:

• uzeti u obzir snagu impulsa;
• snimati električnu aktivnost srca;
• uzeti u obzir frekvenciju pulsa.

Na osnovu dobijenih krivulja određuje se vrsta patologije.

Dijagnoza kod kuće

Ukoliko se ukaže potreba, pacijentu se propisuje nošenje prijenosnih minijaturnih uređaja. Oni su u mogućnosti da registruju EKG kod kuće.

Tabela 4. EKG kod kuće:

Metoda	Opis
	Uređaj se može nositi na ramenu ili pojasu. Može se pričvrstiti i na džep. Srčana aktivnost se bilježi u periodu od 24-72 sata. Ovaj uređaj pomaže specijalistu da proceni koliko tačno srce radi.
	Uređaj prati rad srca. Trajanje snimanja je 3-7 minuta. Aktivacija uređaja se opaža kada se pojave znaci ventrikularne tahikardije.
	Otkucaji srca se kontinuirano prate. Aparat pacijent nosi cijelo vrijeme.
	Instaliran ispod pokrivanje kože. Rok nošenja je 36 meseci.

EKG simptomi

Glavni EKG znaci ventrikularne tahikardije prikazani su u tabeli.

Tabela 5. Glavni EKG znaci:

Kako možete pomoći?

Liječenje uključuje zaustavljanje paroksizma i sprječavanje njegove pojave u budućnosti. Bez obzira na vrstu patologije, pacijentu je potrebna hitna hospitalizacija.

Zaustavljanje napada

Hitna pomoć uključuje davanje:

1. 80-120 ml lidokaina. Lijek se primjenjuje mlaznom metodom.
2. 2,0 ml ATP. Lijek se ubrizgava u venu mlaznom metodom. Nema potrebe da ga razblažujete.
3. 10,0 Novokainamid u kombinaciji sa 20,0 fiziološkim rastvorom. Lijek se primjenjuje mlaznom metodom. Istovremeno, lekar se obavezuje da prati nivo krvni pritisak.
4. 150 mg Cordarone i 20,0 ml fiziološkog rastvora. Lijek se ubrizgava u venu mlaznom metodom.
5. Za tahikardiju tipa piruete, 10 mg 2,4% magnezijum sulfata pomiješanog sa 20,0 ml fiziološkog rastvora polako se ubrizgava mlaznom metodom.
6. Za ublažavanje neuroloških poremećaja, 2 ml Relaniuma se daje intravenozno.
7. Za uklanjanje hipotenzije propisana je primjena 0,2-0,5 ml 1% otopine Mezatona.

Bilješka! Efekat zaustavljanja lidokaina varira od 12 do 67%. Deluje brzo, ali ne zadugo. Toksičnost lijeka je niska. Velika doza lijeka može uzrokovati nuspojave.

Kako bi se spriječio nastanak napada tahikardije, radi se srčani pejsing. Main nuspojava manipulacija je transformacija tahikardije u ventrikularnu fibrilaciju.

Daljnji tretman

Tableta sadrži lijekove namijenjene daljnjoj terapiji.

Tabela 6. Daljnji tretman paroksizmalne ventrikularne tahikardije:

Droga	Opis	Cijena
	To je antiaritmički lijek i inhibitor repolarizacije.	295 rubalja.
	Lijek pomaže značajno povećati trajanje akcionog potencijala i refraktorni period.	187 rubalja.
	pripada klasi IB antiaritmičkih proizvoda.	192 rublja.
	Antiaritmički lijek klase IC.	343-497 rubalja.

Dozu ovih lijekova određuje specijalista. Ovisno o podacima kontinuiranog snimanja EKG-a, može se razlikovati. Efekat tretmana sa Cordaroneom je 100%.

Pomoć kod torsades de pointes

Uputstva izgledaju ovako:

1. Prestanak uzimanja lijekova koji su izazvali aritmiju. Važno je prestati koristiti triciklične antidepresive i litijeve soli.
2. Intravenska primjena magnezija i kalijum hlorida.
3. Intravenska primjena Obzidana.

Prva pomoć kod supraventrikularne paroksizmalne tahikardije

Uz NVPT, pacijent može samostalno pomoći sebi. Za to se koriste vagalni testovi. Predstavljaju radnje usmjerene na refleksnu iritaciju vagusnog živca.

Tabela 7. Osnovni vagalni testovi:

Pokušajte	Opis
	Potrebno je duboko udahnuti i oštro se napregnuti.
	Voda treba da bude ledeno hladna.
	Morate izvršiti pritisak na korijen jezika ili ga iritirati zadnji zid grla.

Bilješka! Ne stiskaj očne jabučice i masirajte karotidni sinus.

Lijekovi za NGPT

U tabeli su prikazani glavni lijekovi koji se propisuju ako nema učinka nakon vagalnih testova.

Lijek	Optimalna pojedinačna doza	Nijanse
	1-2 mililitara	Lijek se ubrizgava u venu mlaznom metodom.
	10 mg 0,25% rastvora.	Lijek se primjenjuje intravenozno.
	10% rastvor. Doziranje – 10 ml/10 ml fiziološkog rastvora.	Lijek se ubrizgava u venu, vrlo sporo. Lijek pomaže u snižavanju krvnog tlaka. Stoga, ako je tahikardni napad praćen arterijska hipotenzija, Novokainamid treba kombinovati sa 0,3 ml 1% rastvora Mezatona.
	1 mililitar 0,025% rastvora.	Lijek se primjenjuje mlaznom metodom.

Provođenje elektropulsne terapije

Postupak se izvodi u slučaju izražene tahikardije, kada je frekvencija ritma veća od 150 otkucaja/60 sec. Terapija električnim pulsom također se provodi u pozadini kontraindikacija za liječenje antiaritmičkim lijekovima.

Energija punjenja ovisi o kliničkim manifestacijama patologije i zdravstvenom stanju pacijenta:

• 50 J – supraventrikularna tahikardija, koju karakterizira naglo i paroksizmalno povećanje srčanog ritma;
• 100 J – atrijalna fibrilacija;
• 200 J – polimorfna tahikardija, ventrikularna fibrilacija.

Nakon završetka postupka potrebno je provjeriti svoj srčani ritam. Kada se vrati, mora se snimiti EKG od 12 odvoda.

Liječenje po život opasnih tahikardija

U tabeli su prikazane metode liječenja koje su relevantne kada je terapija lijekovima neučinkovita.

Tabela 9. Radikalne metode liječenja:

Metoda	Indikacije	Opis
	Neodrživa tahikardija, Spontani oblici trajne tahikardije, klinička smrt.	Ova metoda se smatra efikasnijom od liječenja lijekovima.
	Fascikularna ventrikularna tahikardija	Hirurško liječenje poremećaja ritma primjenom radiofrekventnih impulsa.
	Kongestivnog zatajenja srca.	Zamjena aneurizme aorte.
	Mnoge aterosklerotične lezije koronarne arterije, kardiomiopatija.	Ova operacija je najradikalnija metoda terapije. Zahtijeva savršenu kompatibilnost tkiva primaoca i donora

Prevencija recidiva

U tabeli su prikazane grupe lijekova koji se propisuju ako je napad otkriven 2 puta/30 dana i praćen simptomima zatajenja srca.

Tabela 10. Lijekovi za zaustavljanje recidiva:

Grupa droga	Opis
	Sprečiti slabljenje srčanih kontrakcija.
	Snižavaju krvni pritisak, proširuju krvne sudove i obnavljaju rad srca.
	Lijekovi imaju protuupalni učinak. Propisuje se za sprječavanje stvaranja krvnih ugrušaka.

Prognoza nakon tretmana

Prema kliničkim simptomima, tahikardije se dijele na substandardne i benigne.

U prvom slučaju mi pričamo o tome o upornim tahikardijama koje su sklone recidivu i praćene hemodinamskim poremećajima. Ako trajna tahikardija nije praćena srčanim patologijama, onda je prognoza povoljna.

Tečna ventrikularna tahikardija ima lošu prognozu. Javljaju se kod 1/3 pacijenata i često su asimptomatske. Neodrživa tahikardija kod pacijenata koji su pretrpjeli srčani zastoj je prognostički nepovoljna.

Moguće komplikacije

Nedostatak pravovremene dijagnoze može dovesti do opasnih posljedica.

Tabela 11. Moguće komplikacije:

Komplikacija	Opis
	Patologija koja se javlja u pozadini oštrog slabljenja cirkulacije krvi u određenom području srca ili u cijelom organu.
	Napreduje zbog ventrikularne tahikardije ili opstrukcije impulsa do srčanog mišića.
	Patologiju može uzrokovati odvojeni krvni ugrušak.
	To je žarište ishemijske nekroze srčanog mišića. Uzrok razvoja srčanog udara je akutni poremećaj koronarne cirkulacije

Bilješka! Teška ventrikularna tahikardija može doprinijeti "srčanoj smrti". Ovo stanje karakterizira odsustvo pulsa.

Preventivne radnje

Preventivne mjere mogu pomoći u sprječavanju razvoja ventrikularne tahikardije.

Preporuka	Opis
	Neophodno je prestati koristiti duvan i alkoholne proizvode.
	Morate se naučiti opustiti i pokušati izbjeći stresne situacije.
	Prikazane jutarnje vježbe. Treba ga kombinovati sa dugim dnevnim šetnjama.
	Morate se odreći svega slanog, dimljenog, prženog.
	Potrebno je da idete na pregled 2 puta godišnje.

Zaključak

Pojedinci u riziku trebaju izbjegavati upotrebu stimulansa. Lijekovi protiv prehlade mogu uzrokovati lupanje srca, pa ih treba uzimati samo pod nadzorom ljekara.

Detaljnije informacije o liječenju i prevenciji ventrikularne tahikardije možete pronaći u videu u ovom članku.

Ventrikularna tahikardija je napad ubrzanog ventrikularnog otkucaja srca do 180 otkucaja ili više. Pravilan ritam se obično održava. Kod ventrikularne tahikardije, kao i kod supraventrikularne (supraventrikularne) tahikardije, napad obično počinje akutno. Ublažavanje paroksizma često se javlja samostalno.

Paroksizmalna ventrikularna tahikardija– najopasniji tip poremećaja ritma. To je zbog činjenice da je, prvo, ova vrsta aritmije popraćena kršenjem pumpne funkcije srca, što dovodi do zatajenja cirkulacije. I, drugo, postoji velika vjerojatnost prijelaza na ventrikularno treperenje ili fibrilaciju. Kod ovakvih komplikacija prestaje usklađen rad miokarda, što znači da dolazi do potpunog zaustavljanja cirkulacije krvi. Ako u u ovom slučaju Ako se reanimacija ne pruži, slijedi asistola (srčani zastoj) i smrt.

Klasifikacija ventrikularnih tahikardija

Prema kliničkoj klasifikaciji, postoje 2 tipa tahikardija:

1. Paroksizmalno uporno:
   • trajanje duže od 30 sekundi;
   • teški hemodinamski poremećaji;
   • visok rizik od srčanog zastoja.
2. Paroksizmalna neodrživa ventrikularna tahikardija:
   • kratko trajanje (manje od 30 sekundi);
   • nema hemodinamskih poremećaja;
   • Rizik od razvoja fibrilacije ili srčanog zastoja je i dalje visok.

Posebnu pažnju treba obratiti na tzv. posebne oblike ventrikularne tahikardije. Imaju jednu zajedničku stvar. Kada se to dogodi, spremnost srčanog mišića da razvije ventrikularnu fibrilaciju naglo raste. Među njima su:

1. Ponavljajuća ventrikularna tahikardija:
   • obnavljanje paroksizma nakon perioda normalnog otkucaja srca sa izvorom ritma iz sinusnog čvora.
2. Polimorfna tahikardija:
   • ovaj oblik se može javiti uz istovremeno prisustvo nekoliko patoloških žarišta izvora ritma.
3. Dvosmjerna ventrikularna tahikardija:
   • karakteriziraju ili različiti putevi nervnih impulsa iz jednog ektopičnog žarišta, ili pravilna izmjena dva izvora nervnih impulsa.
4. Tahikardija tipa "pirueta":
   • ritam je pogrešan;
   • je dvosmjernog tipa;
   • vrlo visok broj otkucaja srca (otkucaja srca) do 300 otkucaja u minuti;
   • na EKG-u - talasno povećanje s naknadnim smanjenjem amplitude ventrikularnih QRS kompleksa;
   • sklonost recidivu;
   • na početku paroksizma utvrđuje se produženje Q-T intervala (prema EKG-u) i pojava ranih ekstrasistola (preuranjene kontrakcije miokarda).

Etiologija i prevalencija patologije

Prema globalnim podacima, oko 85% slučajeva ventrikularne tahikardije javlja se kod osoba koje pate od koronarna bolest srce (CHD). Kod dva od stotinu pacijenata koji boluju od ove bolesti ne može se pronaći nikakav uzrok. U ovom slučaju govore o idiopatskom obliku. Muškarci imaju dvostruko veće šanse da dožive takve paroksizam.

Postoje 4 glavne grupe uzroka paroksizmalne ventrikularne tahikardije:

1. Poremećaj cirkulacije krvi u koronarnim arterijama:
   • infarkt miokarda;
   • postinfarktna aneurizma;
   • reperfuzijske aritmije (javljaju se kada se povrati poremećeni protok krvi u koronarnoj arteriji).
2. Genetski poremećaji u organizmu:
   • displazija lijeve komore;
   • produženje ili skraćivanje Q-T intervala;
   • WPW sindrom;
   • kateholaminima inducirana polimorfna ventrikularna tahikardija.
3. Bolesti i stanja koja nisu povezana sa koronarnom cirkulacijom:
   • miokarditis, kardioskleroza i kardiomiopatije;
   • urođene i reumatske srčane mane, posljedice hirurških intervencija;
   • amiloidoza i sarkoidoza;
   • tireotoksikoza;
   • predoziranje lijekovima (na primjer, srčani glikozidi);
   • “srce sportaša” (promijenjena struktura miokarda koja se razvija kao rezultat visoka opterećenja do srčanog mišića).
4. Ostali neidentifikovani faktori:
   • slučajevi ventrikularne tahikardije u odsustvu svih gore navedenih stanja.

Mehanizam razvoja ventrikularne tahikardije

Nauka poznaje tri mehanizma za nastanak ventrikularnih paroksizama:

1. Mehanizam ponovnog ulaska. Ovo je najčešća varijanta poremećaja ritma. Zasniva se na ponovnom ulasku talasa ekscitacije u područje miokarda.
2. Patološki fokus povećane aktivnosti (automatizam). U određenom području srčanog mišića pod utjecajem različitih unutrašnjih i vanjski faktori formira se ektopični izvor ritma koji uzrokuje tahikardiju. U ovom slučaju govorimo o lokaciji takvog fokusa u ventrikularnom miokardu.
3. Mehanizam okidača. Njime se stanice miokarda pobuđuju ranije, što doprinosi nastanku novog impulsa "prije roka".

Kliničke manifestacije bolesti

Simptomi ventrikularne tahikardije su različiti. Oni direktno zavise od trajanja napada i funkcionalnog stanja miokarda. Kod kratkih paroksizama moguć je asimptomatski tok. Kod dužih napada javlja se sljedeće:

• osjećaj ubrzanog rada srca;
• osjećaj “knedle u grlu”;
• jaka vrtoglavica i nemotivisana slabost;
• osjećaj straha;
• blijeda koža;
• bol i peckanje iza grudne kosti;
• često se opaža gubitak svijesti (zasnovan na nedovoljnoj opskrbi mozga krvlju);
• kada je poremećena koordinirana kontrakcija miokarda, dolazi do akutne kardiovaskularne insuficijencije (od kratkog daha ili plućnog edema do smrti).

Dijagnoza patologije

Da bi se utvrdila vrsta paroksizmalne tahikardije i uvjerili da se radi o ventrikularnom obliku, dovoljno je nekoliko dijagnostičkih metoda. Glavna je elektrokardiografija (EKG).

EKG za ventrikularnu tahikardiju Postoji i niz indirektnih simptoma koji mogu ukazivati ​​na prisustvo ventrikularnog tipa paroksizmalne tahikardije. To uključuje sve gore opisane simptome, plus neke jednostavne fizikalne preglede i njihove rezultate:

• pri osluškivanju rada srca (auskultacija) – ubrzan rad srca sa tupim srčanim tonovima koji se ne mogu izbrojati;
• slab puls na radijalnoj arteriji (određen na ručnom zglobu) ili njegovo odsustvo (ako ga je nemoguće "osjetiti");
• oštar pad krvnog pritiska (BP). Često se krvni pritisak uopšte ne može odrediti, prvo, zbog njegovog veoma niskog nivoa i, kao drugo, zbog previsokog broja otkucaja srca.

U nedostatku EKG znakova ventrikularne tahikardije, ali prisutnosti sličnih simptoma, savjetuje se Holter monitoring. Jedan od glavnih zadataka i jednog i drugog instrumentalne studije– utvrđivanje prisustva ventrikularne tahikardije i njene diferencijalna dijagnoza iz supraventrikularnog oblika sa aberantnom provođenjem (sa proširenim QRS kompleksom).

Diferencijalna dijagnoza ventrikularne tahikardije

Od primarne važnosti u određivanju ventrikularne tahikardije je njena diferencijacija od supraventrikularnog oblika sa aberantnim provođenjem impulsa (pošto je kod oba tipa QRS kompleks proširen). Ova potreba je zbog razlika u ublažavanju napada i mogućih komplikacija. To je zbog činjenice da je ventrikularni paroksizam tahikardije mnogo opasniji.

Znakovi ventrikularne tahikardije:

1. Trajanje QRS kompleksa je više od 0,12 sekundi (na EKG-u, u poređenju sa supraventrikularnom tahikardijom, kompleks je širi).
2. AV disocijacija (nesinhronizacija kontrakcija atrija i ventrikula na EKG-u ili tokom elektrofiziološke intrakardijalne studije).
3. QRS kompleksi su monofazni (rs ili qr tip).

Znakovi supraventrikularne tahikardije sa aberantnim provođenjem:

1. Trifazni (rSR) QRS kompleks u prvom grudnom (V1) odvodu.
2. Trajanje QRS-a nije duže od 0,12 sekundi.
3. Diskordancija (lokacija na suprotnim stranama izoelektrične linije na EKG-u) T talasa u odnosu na QRS.
4. P talasi su povezani sa ventrikularnim QRS kompleksima.

Liječenje paroksizmalne ventrikularne tahikardije

Neodrživa ventrikularna tahikardija obično ne zahtijeva nikakvo liječenje, međutim, njena prognoza je značajno lošija u prisustvu popratnih srčanih lezija. Kod klasične kontinuirane tahikardije, hitno ublažavanje paroksizmalnog napada je obavezno.

Prije provođenja medicinskih postupaka za vraćanje normalnog srčanog ritma u ovoj patologiji, važno je uzeti u obzir sljedeće faktore:

1. Da li ste ranije imali aritmije? da li pacijent pati od bolesti štitne žlezde ili kardiovaskularnog sistema.
2. Da li ste ranije doživjeli neobjašnjivi gubitak svijesti?
3. Da li rodbina boluje od sličnih bolesti, da li je među njima bilo slučajeva iznenadne srčane smrti.
4. Da li je pacijent uzeo bilo šta lijekovi(imajte na umu da neki lijekovi(antiaritmici, diuretici itd.) mogu izazvati poremećaj ritma). Važno je zapamtiti da su mnogi antiaritmički lijekovi nekompatibilni (naročito unutar 6 sati nakon primjene).
5. Šta lekovite supstance ritam je obnovljen ranije (ovo je jedna od indikacija za odabir ovog lijeka).
6. Da li je bilo komplikacija aritmija?

Faze zaustavljanja napada paroksizmalne ventrikularne tahikardije:
Za svaku tahikardiju s proširenim QRS kompleksom (uključujući supraventrikularnu s aberantnom provodljivošću) i teškim poremećajima hemodinamskih parametara indicirana je električna kardioverzija (elektropulsna terapija). Za to se koristi pražnjenje od 100 – 360 J. Ako nema efekta, istovremeno se intravenozno daje rastvor adrenalina sa jednim od antiaritmika (lidokain, amiodaron).

Ako ventrikularna tahikardija nije praćena poremećajima cirkulacije i izraženim smanjenjem krvnog tlaka (BP), tada se prvo koristi lidokain. Ako nema efekta, indikovana je terapija električnim pulsom (EPT).

Ako se opće stanje pacijenta poboljša i krvni tlak raste, ali je srčani ritam i dalje poremećen, savjetuje se primjena Novocainamida. Ako se stanje ne poboljša nakon EIT-a, otopina amiodarona se primjenjuje intravenozno. U slučaju uspješnog ublažavanja napada ventrikularne tahikardije, obavezno je davanje jednog od gore opisanih antiaritmika tokom dana.

Važno je zapamtiti:

• u slučaju potpunog atrioventrikularnog bloka, primjena otopine lidokaina je neprihvatljiva;
• sa ventrikularnom tahikardijom tipa "Pirouette", zaustavljanje paroksizma mora početi sa intravenozno davanje Rastvor magnezijum sulfata.

Prognoza

Ako ventrikularnu tahikardiju ne prati disfunkcija lijeve komore (nema sniženja krvnog tlaka i znakova cirkulatornog nedostatka), prognoza je povoljna, a rizik od ponovnog napada i iznenadne srčane smrti minimalan. Inače je obrnuto.

Paroksizam tahikardije tipa „Pirouette“ ima nepovoljnu prognozu za bilo koji tip toka. U ovom slučaju postoji velika vjerovatnoća razvoja ventrikularne fibrilacije i iznenadne srčane smrti.

Prevencija ventrikularne tahikardije

Osnova za prevenciju bolesti je stalna upotreba antiaritmičkih lijekova protiv relapsa. Individualni efikasan odabir lijekova moguć je samo kod polovine pacijenata. Trenutno se koristi ili sotalol ili amiodaron. U slučaju infarkta miokarda, za prevenciju ventrikularne tahikardije koriste se sljedeći lijekovi:

• statini – smanjuju nivo holesterola u krvi (Atorvastatin, Lovastatin);
• antitrombocitni agensi – sprečavaju stvaranje krvnih ugrušaka (Aspirin, Polocard, Aspirin Cardio);
• ACE inhibitori – smanjuju krvni pritisak i opuštaju vaskularni zid, čime se smanjuje opterećenje srčanog mišića (enalapril, lizinopril);
• beta blokatori (Bisoprolol, Metoprolol).

U slučaju ponovljenih napadaja tokom uzimanja gore opisanih lijekova, kako biste spriječili naknadne paroksizam, koristite:

• implantacija kardiovertera-defibrilatora, koji u slučaju poremećaja ritma automatski isporučuje određeni pražnjenje za vraćanje normalne srčane aktivnosti;
• radiofrekventna ablacija - fizičko uklanjanje patoloških puteva nervnih impulsa unutar srca;
• transplantacija srca (in kao poslednje sredstvo, ako drugi tretman nije moguć).

Dakle, ventrikularna tahikardija je najgora varijanta paroksizmalne tahikardije, često praćena ozbiljnim komplikacijama. Sa takvim poremećajem srčanog ritma, vjerovatnoća smrti je velika.

Na ćelijskom nivou, ventrikularna tahikardija je uzrokovana mehanizmom ponovnog ulaska ili kršenjem automatizma. Ožiljci miokarda iz bilo kojeg procesa povećavaju vjerovatnoću električnih recipročnih ciklusa. Ovi ciklusi obično uključuju područje u kojem je normalno električno širenje usporavano ožiljnim tkivom. Formiranje ventrikularnog ožiljka od prethodnog infarkta miokarda (MI) je najčešći uzrok perzistentne monomorfne VT.

VT sa strukturnim normalno srce obično proizlazi iz mehanizama kao što su aktivirana aktivnost i povećana automatizacija. Torsade de pointes, zapaženo sa, najvjerovatnije predstavlja kombinaciju aktivnosti okidača i mehanizma recirkulacije.

Tokom ventrikularne tahikardije, minutni volumen srca je smanjen zbog smanjenog ventrikularnog punjenja zbog brzog otkucaja srca i nedostatka pravilnog vremena ili koordinisane atrijalne kontrakcije. Ishemija i mitralna regurgitacija također mogu doprinijeti smanjenom volumenu ventrikularne apsorpcije i hemodinamskoj netoleranciji.

Hemodinamski kolaps je vjerojatniji kada je prisutna disfunkcija lijeve komore ili je broj otkucaja srca vrlo brz. Smanjen minutni volumen srca može dovesti do smanjene perfuzije miokarda, pogoršanja inotropnih efekata i degeneracije do ventrikularne fibrilacije, što dovodi do iznenadne smrti.

Kod pacijenata sa monomorfnom VT, rizik od mortaliteta korelira sa stepenom strukturne srčane bolesti. Glavne strukturne bolesti srca kao što su ishemijska kardiomiopatija, hipertrofična kardiomiopatija, Chagasova bolest i displazija desne komore povezane su s degeneracijom monomorfnog ili polimorfnog VT u . Čak i bez takve degeneracije, VT također može dovesti do kongestivne srčane insuficijencije.

Ako se VT hemodinamski toleriše, uporna tahiaritmija može dovesti do proširene kardiomiopatije. Može se razviti u periodu od nekoliko sedmica do godina i može rezultirati uspješnom supresijom VT. Sličan tok se ponekad primećuje kod pacijenata sa čestim preranim ventrikularnim kontrakcijama ili ventrikularnim bigeminom, uprkos odsustvu trajnih visokih stopa.

Uzroci (etiologija)

Uzroci ventrikularne tahikardije:

Koronarna bolest srca (najčešći uzrok VT)

Strukturna bolest srca koja remeti normalne obrasce provodljivosti (npr. neishemična kardiomiopatija, aritmogena kardiomiopatija desne komore ili hipertrofična kardiomiopatija)

Kongenitalni strukturni srčani poremećaji (npr. tetralogija Fallot) i povezani kirurški ožiljci

Stečene kanalopatije, najčešće od lijekova koji produžavaju QT interval (npr. antiaritmije klase IA i klase III, fenotiazini, metadon i mnogi drugi); lijekovi koji usporavaju provodljivost miokarda (npr. flekainid, propafenon, halotan) također mogu potaknuti VT

Disbalans elektrolita (npr. hipokalemija, hipokalcemija, hipomagnezijemija)

Simpatomimetici, uključujući intravenske (IV) inotrope i narkotike kao što su metamfetamin ili kokain

Trovanje digitalisom, koje može dovesti do biventrikularne tahikardije

Sistemske bolesti koje uzrokuju infiltrativnu kardiomiopatiju ili ožiljke (npr. sarkoidoza, amiloidoza, sistemski eritematozni lupus, hemokromatoza, reumatoidni artritis)

Hipokalemija je važan faktor u aritmiji. Hiperkalijemija također može predisponirati za VT i ventrikularnu fibrilaciju, posebno kod pacijenata sa strukturnom srčanom bolešću. Ostali faktori uključuju hipomagnezemiju, apneju u snu i atrijalnu fibrilaciju, što može povećati rizik od ventrikularne tahikardije kod pacijenata sa već postojećim strukturnim srčanim oboljenjima.

Produženje QT intervala može dovesti do ventrikularne tahikardije i može biti stečeno ili nasljedno. Stečeno produženje QT intervala primećeno je upotrebom određenih farmakoloških agenasa. Takvi lijekovi uključuju antiaritmike klase IA i klase III, azitromicin i mnoge druge. Kongenitalni sindrom dugog QT intervala je grupa genetskih poremećaja povezanih sa abnormalnostima srčanih jonskih kanala (najčešće kalijumovih kanala odgovornih za ventrikularnu repolarizaciju).

I stečeno i nasljedno dugotrajni sindrom Duga QT repolarizacija predisponira za ponavljajući ritam sa stalno promjenjivim obrascem. Druge naslijeđene abnormalnosti jonskih kanala mogu dovesti do idiopatske ventrikularne fibrilacije i porodične polimorfne VT u odsustvu produženja QT intervala.

Iako su sljedeći sindromi opisani u većini područja svijeta, populacije u određenim regijama imaju lokalno povećan rizik od genetski posredovanih bolesti srca. Primjeri uključuju regiju Veneto u Italiji i grčko ostrvo Naxos (desna ventrikularna displazija), kao i sjeveroistočni Tajland. Rizik od VT u populacijama zavisi prvenstveno od faktora rizika za aterosklerozu, a ne od etničkih razlika per se.

Među pacijentima mlađim od 35 godina, najčešći uzroci iznenadne srčane smrti i vjerovatno VT su:

Hipertrofična kardiomiopatija

Kardiomiopatija desne komore

miokarditis

Sindrom dugog QT intervala

Kongenitalne anomalije koronarne arterije

Nasljedni sindrom dugog QT intervala

Sindrom dugog QT intervala karakterizira produženje QT intervala, abnormalnosti T-talasa i polimorfna VT. Osobe s ovim sindromom predisponirane su za epizode polimorfne ventrikularne tahikardije. Ove epizode mogu biti samoograničene, što dovodi do sinkope, ili mogu napredovati do fibrilacije i tako uzrokovati iznenadnu srčanu smrt.

Sindromi dugog QT intervala su identifikovani eponimima (Romano-Ward sindrom, Yerwell i Lange-Nielsenov sindrom, Andersen-Tawil sindrom i Timothyjev sindrom). Oblik koji se ponekad naziva Romano-Wardov sindrom je najčešći tip. Međutim, trenutna praksa se udaljava od upotrebe eponima i odnosi se na ove sindrome kao na numerisane tipove (npr. LQT1-LGT12) na osnovu identifikovanih osnovnih mutacija.

To je poznato mutacije u geni KCNQ1, KCNH2, SCN5A, KCNE1 I KCNE2 su uzroci VT. Zajedno, ovih pet gena su odgovorni za gotovo 100% slučajeva naslijeđenog sindroma dugog QT intervala.

Kateholaminergička polimorfna ventrikularna tahikardija

Kateholaminergičku polimorfnu VT karakteriše može biti uzrokovana stresom, fizičke vežbe ili čak jaka emocionalna stanja. Također ga može uzrokovati kateholamin. Pacijenti mogu doživjeti sinkopu ili iznenadnu srčanu smrt ako se aritmija degenerira u ventrikularnu fibrilaciju. Fizički pregled ili elektrokardiografija (EKG) tokom odmora će vjerovatno pokazati normalna očitavanja.

Kateholaminergički polimorfni VT može biti uzrokovan mutacijama u CASQ2 geni ili RYR2. Dodatni lokus je mapiran na hromozom 7p22-p14. Ovaj entitet dijeli kliničke karakteristike sa dvosmjernim VT-ovima koji se ponekad vide u toksičnosti digitalisa.

Dilataciona kardiomiopatija

Dijalizirana kardiomiopatija je vrlo heterogen poremećaj koji može predisponirati za ventrikularne tahiaritmije. Njegovi genetski uzroci su bezbrojni i uključuju mutacije u genima koji kodiraju proteine ​​koji čine srčane sarkomere, uključujući aktin, miozin i troponin. Treba napomenuti da geni kao npr PSEN1 I PSEN2, koji su odgovorni za rani početak Alchajmerove bolesti, također su povezani s dilatiranom kardiomiopatijom.

Većina porodičnih slučajeva proširenih kardiomiopatija nasljeđuje se na autosomno dominantan način. X-vezano nasljeđivanje proširene kardiomiopatije opisano je kod pacijenata s mutacijama gena DMD(Duchenneova mišićna distrofija) i genom TAZ(Bartov sindrom). Autosomno recesivno nasljeđivanje opisano je u mutaciji gena TNNI3, koji kodira troponin I.

Hipertrofična kardiomiopatija

Obično se nasljeđuje autosomno dominantno s nepotpunom penetracijom. Mutacije u četiri gena koji kodiraju sarkomerne proteine – TNNT2, MYBPC3 , MYH7 I TNNI3 –čine oko 90% slučajeva. Većina ljudi sa simptomatskom hipertrofičnom kardiomiopatijom će ih doživjeti i u mirovanju. Manje često, osoba sa ovim poremećajem doživi početnu epizodu VT ili atrijalne fibrilacije sa značajnom snagom.

Artritmogena displazija desne komore

ARVD (također poznat kao kardiomiopatija desne komore) karakterizira zamjena slobodnog zida desne komore fibroznim tkivom i razvoj hipertrofije desne komore. Ovaj poremećaj često dovodi do perzistentnog oblika ventrikularne tahikardije, koja se može degradirati u ventrikularnu fibrilaciju.

Genetika ADPR-a je izuzetno heterogena. Više od 10 gena (npr. TGFB3, RYR2, DSP, PKP2, DSG2 , DSC2, TMEM43 , JUP) i sedam dodatnih lokusa (npr. 14q12-q22, 2q32.1-32.3, 10p14-p12, 10q22) uključeno je u patogenezu ovog poremećaja, koji se nasljeđuje na autosomno dominantan način s nekompletnom penetracijom. Smatra se da su ovi geni odgovorni za otprilike 40-50 posto ukupan broj slučajevi ADPR-a.

Brugada sindrom

Brugada sindrom karakterizira specifičan EKG obrazac desnog spojnog bloka i visine ST segmenta u ranim atrijalnim odvodima, najčešće V1-V3, bez ikakvih strukturalnih srčanih abnormalnosti. Uzrokuje idiopatsku VT i nosi visok rizik od iznenadne srčane smrti.

Brugada sindrom može biti uzrokovan raznim genima. Poznato je da najmanje devet gena dovode do Brugada sindroma ( SCN5A, GPD1L, CACNA1C, CACNB2, SCN1B, KCNE3, SCN3B , HCN4, I KCND3), Ali SCN5Ačine oko 20% slučajeva, a drugi poznati "mali" geni sadrže još 15% slučajeva. Brugada sindrom se nasljeđuje na autosomno dominantan način.

Porodična ventrikularna tahikardija

Porodični VT karakterizira paroksizmalni obrazac u odsustvu kardiomiopatije ili drugog elektrofiziološkog poremećaja koji se može identificirati. Porodični VT je prilično rijedak; Studije porodičnih slučajeva paroksizmalne VT često otkrivaju poremećaje kao što su Brugada sindrom, sindrom dugog QT intervala ili kateholaminergički polimorfni VT. Međutim, u najmanje jednom slučaju ovi poremećaji su isključeni, te je utvrđeno da pacijent ima somatsku mutaciju gena. GNAI2.

Dijagnostika

Elektrokardiografija (EKG) je kriterij za dijagnosticiranje ventrikularne tahikardije. Ako klinička situacija dozvoljava, prije liječenja treba napraviti EKG u 12 odvoda. Međutim, kod bolesnika koji je hemodinamski nestabilan ili bez svijesti, dijagnoza VT se postavlja samo na osnovu fizičkog pregleda i EKG trake ritma. Općenito, laboratorijske testove treba odgoditi dok električna kardioverzija ne vrati sinusni ritam i dok se pacijent ne stabilizira.

Procjena nivoa elektrolita u serumu uključuje sljedeće studije:

Kalcijum (nivo jonizovanog kalcijuma je poželjniji od ukupnog nivoa kalcijuma u serumu)

Hipokalemija, hipomagnezijemija i hipokalcemija mogu predisponirati pacijente na monomorfnu VT ili torsade de pointes.

Laboratorijski testovi mogu uključivati ​​i sljedeće:

Terapijski nivoi lijekova (npr. digoksin)

Toksikološki pregledi (potencijalno korisni u slučajevima koji uključuju rekreativnu ili terapeutsku upotrebu droga kao što su kokain ili metadon)

Nivo troponina ili drugih srčanih markera (za procjenu ishemije miokarda ili IM)

Elektrofiziološka studija

Dijagnostičko elektrofiziološko testiranje zahtijeva postavljanje elektrodnih katetera u ventrikulu nakon čega slijedi programirana ventrikularna stimulacija korištenjem protokola progresivnog pejsinga. Postupak je posebno relevantan za pacijente koji su izloženi visokog rizika iznenadna smrt zbog značajne osnovne strukturne bolesti srca.

Tretman

Nestabilne pacijente s monomorfnom ventrikularnom tahikardijom treba odmah uputiti na sinhronu kardioverziju primjenom jednosmerna struja. Nestabilna polimorfna VT se liječi trenutnom defibrilacijom.

Lijekovi

Kod stabilnih pacijenata s monomorfnom VT i normalnom funkcijom lijeve komore, obnavljanje sinusnog ritma obično se postiže intravenskim (IV) prokainamidom, amiodaronom, sotalolom ili lidokainom

IV lidokain je efikasan u suzbijanju infarkta miokarda, ali može imati ukupni i marginalni nuspojave i stoga povećavaju ukupni rizik od smrtnosti

Za torsade de pointes, magnezijum sulfat može biti efikasan ako je na početku prisutno produženje QT intervala

Za dugotrajno liječenje većine pacijenata s disfunkcijom lijeve komore, trenutna klinička praksa daje prednost antiaritmicima klase III (npr. amiodaron, sotalol)

Većina pacijenata sa genetskim sindromom iznenadne smrti sa neobjašnjivom sinkopom

Ablacija

Radiofrekventna ablacija pomoću endokardijalnog ili epikardijalnog katetera može se koristiti za liječenje VT kod pacijenata koji imaju:

Disfunkcija lijeve komore od prethodnog IM

Kardiomiopatija

Mehanizam ponovnog ulaska

Različiti oblici idiopatske VT

Prognoza

Prognoza bolesnika s ventrikularnom tahikardijom varira ovisno o specifičnom srčanom procesu, ali je najbolje predvidjeti funkcijom lijeve komore. Pacijenti s ventrikularnom tahikardijom mogu patiti od zatajenja srca i povezanog morbiditeta kao posljedica hemodinamskog kompromisa. Kod pacijenata sa ishemijskom kardiomiopatijom i trajnom VT, smrtnost od iznenadne smrti približava se 30% nakon 2 godine. Bolesnici sa idiopatskom VT imaju vrlo dobru prognozu, a glavni rizik je trauma uzrokovana sinkopom.

Statistike pokazuju da se VT ili ventrikularna fibrilacija javlja ranije koronarna angiografija i revaskularizacija u vrijeme infarkta miokarda ST-segmenta ima snažnu povezanost sa povećanim mortalitetom tokom 3 godine.

Odgovarajući tretman može značajno poboljšati prognozu kod odabranih pacijenata. Terapija beta blokatorima može smanjiti rizik od iznenadne srčane smrti zbog VT, a implantabilni kardioverter defibrilatori mogu zaustaviti maligne aritmije.

Prognoza nije uvijek u korelaciji s funkcijom lijeve komore. Pacijenti sa sindromom dugog QT intervala, displazijom desne komore ili hipertrofičnom kardiomiopatijom mogu biti pod povećanim rizikom od iznenadne smrti uprkos relativno dobro očuvanoj funkciji lijeve komore.