Fiziološka uloga arteriola u regulaciji krvotoka

Na ljestvici tijela, ukupni periferni otpor ovisi o tonusu arteriola, koji uz udarni volumen srca određuje vrijednost krvnog tlaka.

Osim toga, ton arteriola se može promijeniti lokalno, unutar datog organa ili tkiva. Lokalna promjena tonusa arteriola, bez primjetnog utjecaja na ukupni periferni otpor, odredit će količinu protoka krvi u datom organu. Tako se tonus arteriola značajno smanjuje u mišićima koji rade, što dovodi do povećanja njihove opskrbe krvlju.

Regulacija arteriolarnog tonusa

Kako promjene tonusa arteriola na skali cijelog organizma i na skali pojedinih tkiva imaju potpuno različit fiziološki značaj, postoje i lokalni i centralni mehanizmi njegove regulacije.

Lokalna regulacija vaskularnog tonusa

U nedostatku ikakvih regulatornih utjecaja, izolirana arteriola, lišena endotela, zadržava određeni tonus, ovisno o samim glatkim mišićima. Zove se bazalni vaskularni tonus. Na njega mogu uticati faktori okoline kao što su pH i koncentracija CO 2 (smanjenje prvog, a povećanje drugog dovodi do smanjenja tonusa). Ova reakcija se ispostavlja fiziološki svrsishodnom, jer će povećanje lokalnog protoka krvi nakon lokalnog smanjenja arteriolarnog tonusa, zapravo, dovesti do obnove homeostaze tkiva.

Sistemski hormoni koji regulišu vaskularni tonus

Vazokonstriktorski i vazodilatatorni nervi

Sve, ili gotovo sve, arteriole tijela primaju simpatičku inervaciju. Simpatički živci imaju kateholamine (u većini slučajeva norepinefrin) kao neurotransmiter i imaju vazokonstriktorski učinak. Budući da je afinitet β-adrenergičkih receptora za norepinefrin nizak, čak i kod skeletnih mišića Kada djeluju simpatički živci, preovladava presorski efekat.

Parasimpatički vazodilatatorni nervi, čiji su neurotransmiteri acetilholin i dušikov oksid, nalaze se na dva mjesta u ljudskom tijelu: pljuvačnim žlijezdama i corpora cavernosa. U pljuvačnim žlijezdama njihovo djelovanje dovodi do povećanja protoka krvi i pojačane filtracije tekućine iz žila u intersticij i dalje do obilnog lučenja sline; u kavernoznim tijelima dolazi do smanjenja tonusa arteriola pod djelovanjem vazodilatatornih nerava. erekcija.

Učešće arteriola u patofiziološkim procesima

Upale i alergijske reakcije

Essential Function upalna reakcija- lokalizacija i liza stranog agensa koji uzrokuje upalu. Funkcije lize obavljaju ćelije koje se krvotokom isporučuju na mjesto upale (uglavnom neutrofili i limfociti. U skladu s tim, ispostavlja se da je preporučljivo povećati lokalni protok krvi u mjestu upale. Stoga su "posrednici upale" supstance koji imaju snažno vazodilatatorsko djelovanje - histamin i prostaglandin E 2. Tri od pet klasičnih simptoma upale (crvenilo, oteklina, vrućina) uzrokovana su upravo proširenjem krvnih žila. Povećanje protoka krvi - dakle, crvenilo, pojačano pritisak u kapilarama i povećanje filtracije tekućine iz njih - dakle, edem (međutim, povećanje propusnosti zidova također je uključeno u formiranje kapilara), povećanje protoka zagrijane krvi iz jezgre tijela - dakle, toplina (iako ovdje, možda, povećanje brzine metabolizma na mjestu upale igra jednako važnu ulogu).

Međutim, histamin je, pored zaštitnog upalnog odgovora, glavni posrednik alergija.

Ovu tvar luče mastociti kada se antitijela sorbirana na njihovim membranama vežu za antigene iz grupe imunoglobulina E.

Alergija na neku supstancu nastaje kada se protiv nje razvije dosta takvih antitela i ona se masovno adsorbuju na mastocite u celom telu. Zatim, kada supstanca (alergen) dođe u kontakt sa ovim ćelijama, one luče histamin, što izaziva proširenje arteriola na mestu izlučivanja, praćeno bolom, crvenilom i oticanjem. Stoga su sve vrste alergija, od curenja iz nosa i urtikarije, do angioedema i anafilaktičkog šoka, u velikoj mjeri povezane sa padom arteriolarnog tonusa ovisnim o histaminu. Razlika je u tome gdje i koliko masovno dolazi do ove ekspanzije.

Posebno zanimljiva (i opasna) varijanta alergije je anafilaktički šok. Nastaje kada se alergen, obično nakon intravenske ili intramuskularne injekcije, proširi po cijelom tijelu i uzrokuje lučenje histamina i vazodilataciju u cijelom tijelu. U ovom slučaju, sve kapilare su maksimalno ispunjene krvlju, ali njihov ukupni kapacitet premašuje volumen cirkulirajuće krvi. Kao rezultat toga, krv se iz kapilara ne vraća u vene i atrijume, efikasna funkcija srca postaje nemoguća i pritisak pada na nulu. Ova reakcija se razvija u roku od nekoliko minuta i dovodi do smrti pacijenta. Najefikasnija mjera za anafilaktički šok - intravenozno davanje supstance sa moćnim vazokonstriktorski efekat- Norepinefrin je najbolji.

Sadržaj teme "Funkcije cirkulatornog i limfnog sistema. Cirkulatorni sistem. Sistemska hemodinamika. Minut srca.":
1. Funkcije sistema cirkulacije i cirkulacije limfe. Cirkulatorni sistem. Centralni venski pritisak.
2. Klasifikacija cirkulacijskog sistema. Funkcionalne klasifikacije cirkulacijskog sistema (Folkova, Tkachenko).
3. Karakteristike kretanja krvi kroz krvne sudove. Hidrodinamičke karakteristike vaskularnog korita. Linearna brzina krvotoka. Šta je minutni volumen srca?
4. Pritisak krvnog protoka. Brzina protoka krvi. Dijagram kardiovaskularnog sistema (CVS).
5. Sistemska hemodinamika. Hemodinamski parametri. Sistemski krvni pritisak. Sistolni, dijastolni pritisak. Prosječan pritisak. Pulsni pritisak.

7. Minut srca. Minutni volumen cirkulacije krvi. Srčani indeks. Sistolni volumen krvi. Rezervišite volumen krvi.
8. Otkucaji srca (puls). Rad srca.
9. Kontraktilnost. Kontraktilnost srca. Kontraktilnost miokarda. Automatizacija miokarda. Provodljivost miokarda.
10. Membranska priroda automatizacije srca. Pejsmejker. Pejsmejker. Provodljivost miokarda. Pravi pejsmejker. Latentni pejsmejker.

Ovaj izraz znači totalni otpor celine vaskularni sistem protok krvi koju emituje srce. Ovaj odnos je opisan jednačina:

Kao što slijedi iz ove jednačine, za izračunavanje OPSS-a potrebno je odrediti vrijednost sistema krvni pritisak i minutni volumen srca.

Direktne beskrvne metode za mjerenje ukupnog perifernog otpora nisu razvijene, a njegova vrijednost se utvrđuje iz Poiseuilleove jednačine za hidrodinamiku:

gdje je R hidraulički otpor, l je dužina posude, v je viskozitet krvi, r je polumjer posuda.

Budući da pri proučavanju vaskularnog sistema životinje ili čovjeka, radijus krvnih žila, njihova dužina i viskozitet krvi obično ostaju nepoznati, Franc, koristeći formalnu analogiju između hidrauličkih i električnih kola, cit Poiseuilleova jednadžba na sljedeći obrazac:

gdje je P1-P2 razlika tlaka na početku i kraju dijela vaskularnog sistema, Q je količina protoka krvi kroz ovu dionicu, 1332 je koeficijent konverzije jedinica otpora u CGS sistem.

Frankova jednadžbaširoko se koristi u praksi za određivanje vaskularnog otpora, iako ne odražava uvijek pravi fiziološki odnos između volumetrijskog protoka krvi, krvnog tlaka i vaskularnog otpora na protok krvi kod toplokrvnih životinja. Ova tri parametra sistema su zaista povezana gornjim omjerom, ali za različite objekte, u različitim hemodinamskim situacijama i u drugačije vrijeme njihove promjene mogu biti međusobno zavisne u različitom stepenu. Dakle, u određenim slučajevima, nivo SBP se može odrediti prvenstveno vrijednošću TPSS ili uglavnom CO.

Rice. 9.3. Izraženije povećanje vaskularnog otpora u slivu torakalne aorte u odnosu na njegove promjene u bazenu brahiocefalne arterije tokom refleksa pritiska.

U normalnim fiziološkim uslovima OPSS kreće se od 1200 do 1700 dina s ¦ cm, sa hipertenzija ova vrijednost može udvostručiti normu i biti jednaka 2200-3000 dina po cm-5.

OPSS vrijednost sastoji se od zbira (ne aritmetičkih) otpora regionalnih vaskularnih sekcija. Istovremeno, ovisno o većoj ili manjoj ozbiljnosti promjena regionalnog vaskularnog otpora, oni će shodno tome dobiti manji ili veći volumen krvi koju izbaci srce. Na sl. Slika 9.3 prikazuje primjer izraženijeg stepena povećanja vaskularnog otpora descendentne torakalne aorte u odnosu na njene promjene u brahiocefaličnoj arteriji. Stoga će povećanje protoka krvi u brahiocefalnoj arteriji biti veće nego u torakalnoj aorti. Ovaj mehanizam je osnova za djelovanje “centralizacije” cirkulacije krvi kod toplokrvnih životinja, čime se osigurava preraspodjela krvi, prvenstveno u mozak i miokard, u teškim ili životno opasnim stanjima (šok, gubitak krvi i sl.) .

8) klasifikacija krvnih sudova.

Krvni sudovi- elastične tubularne tvorevine u tijelu životinja i ljudi, kroz koje sila ritmički kontrahirajućeg srca ili pulsirajuće žile vrši kretanje krvi po tijelu: do organa i tkiva kroz arterije, arteriole, arterijske kapilare i od njih do srca - kroz venske kapilare, venule i vene.

Među sudovima cirkulacijskog sistema postoje arterije, arteriole, kapilare, venula, vene I arteriolsko-venske anastomoze; Žile mikrocirkulacijskog sistema posreduju u odnosu između arterija i vena. Plovila različitih tipova razlikuju se ne samo po svojoj debljini, već i po sastavu tkiva i funkcionalnim karakteristikama.

Arterije su žile kroz koje se krv odmiče od srca. Arterije imaju debele zidove koji sadrže mišićna vlakna, kao i kolagena i elastična vlakna. Vrlo su elastične i mogu se skupljati ili širiti, ovisno o količini krvi koju pumpa srce.

Arteriole su male arterije koje neposredno prethode kapilarama u krvotoku. U njihovom vaskularnom zidu prevladavaju glatka mišićna vlakna, zahvaljujući kojima arteriole mogu promijeniti veličinu svog lumena, a time i otpor.

Kapilare su najmanje krvni sudovi, toliko tanki da tvari mogu slobodno prodrijeti kroz njihov zid. Kroz zid kapilara, hranjive tvari i kisik se oslobađaju iz krvi u stanice, a ugljični dioksid i drugi otpadni proizvodi se prenose iz stanica u krv.

Venule su male krvne žile koje u velikom krugu osiguravaju otjecanje krvi osiromašene kisikom zasićene otpadnim tvarima iz kapilara u vene.

Vene su žile kroz koje se krv kreće do srca. Zidovi vena su manje debeli od zidova arterija i sadrže ih shodno tome manje mišićnih vlakana i elastične elemente.

9) Volumetrijska brzina krvotoka

Volumetrijski protok krvi (protok krvi) srca je dinamički pokazatelj aktivnosti srca. Varijabilna fizička veličina koja odgovara ovom pokazatelju karakterizira volumetrijsku količinu krvi koja prolazi kroz poprečni presjek toka (u srcu) u jedinici vremena. Volumetrijska brzina krvotoka srca procjenjuje se pomoću formule:

CO = HR · SV / 1000,

gdje: HR- otkucaji srca (1/ min), SV- sistolni volumen protoka krvi ( ml, l). Cirkulatorni sistem ili kardiovaskularni sistem je zatvoren sistem (vidi dijagram 1, dijagram 2, dijagram 3). Sastoji se od dvije pumpe (desno srce i lijevo srce), povezane u seriju krvnim sudovima sistemske cirkulacije i krvnim sudovima plućne cirkulacije (sudovi pluća). U bilo kojem ukupnom presjeku ovog sistema, protiče ista količina krvi. Konkretno, pod istim uslovima, protok krvi koja teče kroz desno srce jednak je protoku krvi koja teče kroz levo srce. Kod osobe u stanju mirovanja, volumetrijska brzina protoka krvi (i desno i lijevo) srca je ~4,5 ÷ 5,0 l / min. Svrha cirkulatornog sistema je da osigura kontinuirani dotok krvi u sve organe i tkiva u skladu sa potrebama organizma. Srce je pumpa koja pumpa krv kroz cirkulatorni sistem. Zajedno sa krvnim sudovima, srce ostvaruje svrhu cirkulacijskog sistema. Dakle, volumetrijska brzina protoka krvi u srcu je varijabla koja karakteriše efikasnost srca. Protok krvi u srcu kontroliše kardiovaskularni centar i na njega utiču brojne varijable. Glavni su: volumetrijski protok venska krv do srca ( l / min), krajnji dijastolni volumen krvotoka ( ml), sistolni volumen krvotoka ( ml), krajnji sistolni volumen krvotoka ( ml), otkucaji srca (1/ min).

10) Linearna brzina krvotoka (krvotok) je fizička veličina koja je mjera kretanja čestica krvi koje čine protok. Teoretski, jednaka je udaljenosti koju pređe čestica tvari koja čini protok u jedinici vremena: v = L / t. Evo L- put ( m), t- vrijeme ( c). Pored linearne brzine protoka krvi, postoji razlika između volumetrijske brzine protoka krvi, tj. volumetrijska brzina krvotoka. Prosječna linearna brzina laminarnog krvotoka ( v) se procjenjuje integracijom linearnih brzina svih cilindričnih slojeva strujanja:

v = (dP r 4 ) / (8η · l ),

gdje: dP- razlika krvnog pritiska na početku i na kraju preseka krvnog suda, r- radijus plovila, η - viskoznost krvi, l - dužina presjeka krvnog suda, koeficijent 8 - ovo je rezultat integracije brzina slojeva krvi koji se kreću u sudu. Volumetrijska brzina krvotoka ( Q) i linearna brzina krvotoka povezane su odnosom:

Q = vπ r 2 .

Zamjenjujući u ovu relaciju izraz za v dobijamo Hagen-Poiseuilleovu jednačinu (“zakon”) za volumetrijski protok krvi:

Q = dP · (π r 4 / 8η · l ) (1).

Na osnovu jednostavne logike, može se tvrditi da je zapreminska brzina bilo kojeg protoka direktno proporcionalna pokretačkoj sili i obrnuto proporcionalna otporu protoku. Slično, volumetrijska brzina protoka krvi ( Q) je direktno proporcionalna pokretačkoj sili (gradijent pritiska, dP), osigurava protok krvi, a obrnuto je proporcionalan otporu protoku krvi ( R): Q = dP / R. Odavde R = dP / Q. Zamjenom izraza (1) u ovu relaciju za Q, dobijamo formulu za procjenu otpora protoka krvi:

R = (8η · l ) / (π r 4 ).

Iz svih ovih formula jasno je da je najznačajnija varijabla koja određuje linearnu i volumetrijsku brzinu krvotoka lumen (radijus) žile. Ova varijabla je glavna varijabla u kontroli krvotoka.

Vaskularni otpor

Hidrodinamički otpor je direktno proporcionalan dužini žile i viskoznosti krvi i obrnuto proporcionalan polumjeru posude na 4. stepen, odnosno najviše ovisi o lumenu žile. Budući da arteriole imaju najveći otpor, periferni vaskularni otpor ovisi uglavnom o njihovom tonusu.

Postoje centralni mehanizmi za regulaciju arteriolarnog tonusa i lokalni mehanizmi za regulaciju arteriolarnog tonusa.

Prvi uključuje nervne i hormonske utjecaje, drugi - miogenu, metaboličku i endotelnu regulaciju.

Simpatički nervi imaju konstantan tonički vazokonstriktorski učinak na arteriole. Veličina ovog simpatičkog tonusa zavisi od impulsa primljenog od baroreceptora karotidnog sinusa, luka aorte i plućnih arterija.

Glavni hormoni koji normalno učestvuju u regulaciji arteriolarnog tonusa su adrenalin i norepinefrin, koje proizvodi srž nadbubrežne žlijezde.

Miogena regulacija se svodi na kontrakciju ili opuštanje glatkih mišića krvnih sudova kao odgovor na promjene transmuralnog pritiska; istovremeno, napetost u njihovom zidu ostaje konstantna. Time se osigurava autoregulacija lokalnog krvotoka – postojanost krvotoka pod promjenjivim perfuzijskim pritiskom.

Metabolička regulacija osigurava vazodilataciju uz povećanje bazalnog metabolizma (zbog oslobađanja adenozina i prostaglandina) i hipoksiju (također zbog oslobađanja prostaglandina).

Konačno, endotelne ćelije oslobađaju niz vazoaktivnih supstanci - dušikov oksid, eikozanoide (derivati ​​arahidonske kiseline), vazokonstriktorne peptide (endotelin-1, angiotenzin II) i slobodne radikale kisika.

12) krvni pritisak u različitim delovima vaskularnog korita

Krvni pritisak u različitim dijelovima vaskularnog sistema. Prosječni pritisak u aorti održava se na visokom nivou (otprilike 100 mmHg) dok srce neprestano pumpa krv u aortu. S druge strane, krvni pritisak varira od sistoličkog nivoa od 120 mm Hg. Art. do dijastoličkog nivoa od 80 mm Hg. čl., budući da srce pumpa krv u aortu periodično, samo tokom sistole. Kako se krv kreće kroz sistemsku cirkulaciju, prosječni tlak se stalno smanjuje, a na mjestu gdje šuplja vena ulazi u desnu pretkomoru iznosi 0 mmHg. Art. Kapilarni pritisak veliki krug cirkulacija se smanjuje sa 35 mm Hg. Art. na arterijskom kraju kapilare do 10 mm Hg. Art. na venskom kraju kapilare. Prosječan “funkcionalni” pritisak u većini kapilarnih mreža je 17 mmHg. Art. Ovaj pritisak je dovoljan da progura malu količinu plazme kroz male pore u zidu kapilara, dok hranljive materije lako difunduju kroz ove pore do ćelija obližnjih tkiva. Desna strana slike prikazuje promjenu tlaka u različitim dijelovima plućne (plućne) cirkulacije. U plućnim arterijama vidljive su promjene pulsnog tlaka, kao i u aorti, ali je nivo tlaka znatno niži: sistolički tlak u plućnoj arteriji je u prosjeku 25 mm Hg. art., i dijastolni - 8 mm Hg. Art. Dakle, prosječni tlak u plućnoj arteriji je samo 16 mmHg. čl., a prosječni pritisak u plućnim kapilarama je približno 7 mm Hg. Art. Istovremeno, ukupna zapremina krvi koja prolazi kroz pluća u minuti je ista kao u sistemskoj cirkulaciji. Nizak pritisak u plućnom kapilarnom sistemu neophodan je za funkciju razmene gasova pluća.

DISEMINOVANO INTRAVASKULARNO KOLOGTIRANJE (DIC SINDROM)

DISEMINOVANO INTRAVASKULARNO KOLOGTIRANJE KRVI

Diseminirana intravaskularna koagulacija (DIC)

Diseminirana intravaskularna koagulacija (DIC)

Promjene ličnosti kod bolesti: epilepsija, šizofrenija, traumatska i vaskularna oštećenja mozga.

Početak terapije. Obuka i informacije za klijente. Osobine rada sa otporom i transferom na početku terapije

Pod utjecajem fizička aktivnost vaskularni otpor se značajno mijenja. Povećati mišićna aktivnost dovodi do povećanog protoka krvi kroz kontrahirane mišiće,

nego se lokalni protok krvi povećava 12-15 puta u odnosu na normu (A. Autop et al., "No. 5t.atzby, 1962). Jedan od najvažnijih faktora koji doprinosi povećanom protoku krvi tokom rad mišića, je naglo smanjenje otpora u krvnim žilama, što dovodi do značajnog smanjenja ukupnog perifernog otpora (vidi tabelu 15.1). Smanjenje otpora počinje 5-10 s nakon početka mišićne kontrakcije i dostiže maksimum nakon 1 min ili kasnije (A. Oyu!op, 1969). To je zbog refleksne vazodilatacije, nedostatka kisika u stanicama vaskularnih zidova radnih mišića (hipoksija). Tokom rada mišići apsorbuju kiseonik brže nego u mirovanju.

Količina perifernog otpora varira ovisno o tome različitim oblastima vaskularni krevet. To je prvenstveno zbog promjena u promjeru krvnih žila tokom grananja i povezanih promjena u prirodi kretanja i svojstvima krvi koja se kreće kroz njih (brzina krvotoka, viskoznost krvi, itd.). Glavni otpor vaskularnog sistema koncentrisan je u njegovom prekapilarnom dijelu - u malim arterijama i arteriolama: 70-80% ukupnog pada krvnog tlaka dok se kreće iz lijeve komore u desnu pretkomoru događa se u ovom dijelu arterijskog korita. . Ove. žile se stoga nazivaju otporne posude ili otporne posude.

Krv, koja je suspenzija formiranih elemenata u koloidnoj fiziološkoj otopini, ima određenu viskoznost. Otkriveno je da relativna viskoznost krvi opada sa povećanjem brzine njenog protoka, što je povezano sa centralnom lokacijom crvenih krvnih zrnaca u protoku i njihovom agregacijom tokom kretanja.

Također je primjećeno da što je arterijski zid manje elastičan (tj. što ga je teže rastegnuti, na primjer kod ateroskleroze), to je veći otpor koji srce mora savladati da gurne svaki novi dio krvi u arterijski sistem i što veći pritisak u arterijama raste tokom sistole.

Dodano: 2015-05-19 | Pregledi: 1013 | Kršenje autorskih prava

| | | 4 | | |

Ovaj izraz se odnosi na ukupni otpor cijelog vaskularnog sistema na protok krvi koji emituje srce. Ovaj odnos je opisan jednačinom:

Koristi se za izračunavanje vrijednosti ovog parametra ili njegovih promjena. Za izračunavanje perifernog vaskularnog otpora potrebno je odrediti vrijednost sistemskog krvnog tlaka i minutnog volumena srca.

Vrijednost perifernog vaskularnog otpora sastoji se od zbira (ne aritmetičkih) otpora regionalnih vaskularnih sekcija. Istovremeno, ovisno o većoj ili manjoj ozbiljnosti promjena regionalnog vaskularnog otpora, oni će shodno tome dobiti manji ili veći volumen krvi koju izbaci srce.

Ovaj mehanizam je osnova za djelovanje “centralizacije” cirkulacije krvi kod toplokrvnih životinja, čime se osigurava preraspodjela krvi, prvenstveno u mozak i miokard, u teškim ili životno opasnim stanjima (šok, gubitak krvi i sl.) .

Otpor, razlika pritisaka i protok povezani su osnovnom jednačinom hidrodinamike: Q=AP/R. Budući da protok (Q) mora biti identičan u svakom od uzastopnih dijelova vaskularnog sistema, pad tlaka koji se javlja u svakom od ovih odjeljaka je direktan odraz otpora koji postoji u tom dijelu. Dakle, značajan pad krvnog pritiska kako krv prolazi kroz arteriole ukazuje na to da arteriole imaju značajan otpor protoku krvi. Prosječni pritisak blago opada u arterijama, jer imaju mali otpor.

Isto tako, umjereni pad tlaka koji se javlja u kapilarama je odraz činjenice da kapilari imaju umjereni otpor u odnosu na arteriole.

Protok krvi koji teče kroz pojedine organe može se promijeniti desetostruko ili više. Budući da je srednji arterijski pritisak relativno stabilan pokazatelj aktivnosti kardiovaskularnog sistema, značajne promjene u krvotoku organa posljedica su promjene njegovog općeg vaskularnog otpora na protok krvi. Konzistentno locirani vaskularni dijelovi se kombinuju u određene grupe unutar organa, a ukupni vaskularni otpor organa mora biti jednak zbiru otpora njegovih sekvencijalno povezanih vaskularnih dijelova.

Budući da arteriole imaju značajno veći vaskularni otpor u odnosu na druge dijelove vaskularnog korita, ukupni vaskularni otpor bilo kojeg organa je u velikoj mjeri određen otporom arteriola. Arteriolni otpor je, naravno, u velikoj mjeri određen radijusom arteriola. Posljedično, protok krvi kroz organ je prvenstveno reguliran promjenama unutrašnji prečnik arteriola zbog kontrakcije ili opuštanja mišićnog zida arteriola.

Kada arteriole organa promijene svoj promjer, ne samo da se mijenja protok krvi kroz organ, već se mijenja i pad krvnog tlaka koji se javlja u tom organu.

Arteriolna konstrikcija uzrokuje veći pad arteriolarnog tlaka, što rezultira povećanjem krvnog tlaka i istovremenim smanjenjem promjena u otpornosti arteriola na vaskularni tlak.

(Funkcija arteriola je donekle slična onoj kod brane: zatvaranje brane smanjuje protok i podiže nivo brane u rezervoaru iza brane i snižava nivo nizvodno.)

Naprotiv, povećanje krvotoka organa uzrokovano dilatacijom arteriola je praćeno smanjenjem krvnog tlaka i povećanjem kapilarnog tlaka. Zbog promjena hidrostatskog tlaka u kapilarama, arteriolarna konstrikcija dovodi do reapsorpcije transkapilarne tekućine, dok arteriolarna dilatacija potiče transkapilarnu filtraciju tekućine.

Definicija osnovnih pojmova u intenzivnoj njezi

Osnovni koncepti

Krvni pritisak karakteriše sistolni i dijastolni pritisak, kao i integralni indikator: srednji arterijski pritisak. Srednji arterijski pritisak izračunava se kao zbir jedne trećine pulsnog pritiska (razlika između sistoličkog i dijastolnog) i dijastolnog pritiska.

Sam srednji arterijski pritisak ne opisuje adekvatno srčanu funkciju. Za to se koriste sljedeći indikatori:

Srčani minutni volumen: Volumen krvi koju srce izbaci u minuti.

Udarni volumen: Volumen krvi koju srce izbaci u jednom otkucaju.

Srčani volumen jednak je udarnom volumenu pomnoženom sa otkucajima srca.

Srčani indeks je minutni volumen srca prilagođen veličini pacijenta (površina tijela). Točnije odražava funkciju srca.

Udarni volumen ovisi o predopterećenju, postopterećenju i kontraktilnosti.

Predopterećenje je mjera napetosti zida lijeve komore na kraju dijastole. Teško je direktno kvantificirati.

Indirektni indikatori predopterećenja su centralni venski pritisak (CVP), pritisak klina u plućnoj arteriji (PAWP) i pritisak u levoj pretkomori (LAP). Ovi indikatori se nazivaju „pritisci punjenja“.

Završni dijastolni volumen lijeve komore (LVEDV) i krajnji dijastolički pritisak lijeve komore smatraju se preciznijim mjerama predopterećenja, ali se rijetko mjere u kliničku praksu. Približne dimenzije lijeve komore mogu se dobiti transtorakalnim ili (tačnije) transezofagealnim ultrazvukom srca. Osim toga, krajnji dijastolni volumen srčanih komora izračunava se pomoću nekih metoda proučavanja centralne hemodinamike (PiCCO).

Postopterećenje je mjera stresa na zidu lijeve komore tokom sistole.

Određuje se predopterećenjem (koje uzrokuje istezanje ventrikula) i otporom na koji srce nailazi tokom kontrakcije (ovaj otpor ovisi o ukupnom perifernom vaskularnom otporu (TPVR), vaskularnoj kompliansi, srednjem arterijskom tlaku i gradijentu u izlaznom traktu lijeve komore ).

TPR, koji tipično odražava stepen periferne vazokonstrikcije, često se koristi kao indirektni indikator naknadnog opterećenja. Određuje se invazivnim mjerenjem hemodinamskih parametara.

Kontraktilnost i usklađenost

Kontraktilnost je mjera sile kontrakcije vlakana miokarda pod određenim uvjetima prije i poslije opterećenja.

Srednji arterijski pritisak i minutni volumen srca se često koriste kao indirektne mjere kontraktilnosti.

Komplijansa je mjera rastezljivosti zida lijeve komore tokom dijastole: jaka, hipertrofirana lijeva komora može se okarakterizirati niskom usklađenošću.

Usklađenost je teško kvantificirati u kliničkom okruženju.

Krajnji dijastolni pritisak u levoj komori, koji se može meriti tokom preoperativne kateterizacije srca ili proceniti ehoskopom, je indirektna mera LVDP.

Važne formule za izračunavanje hemodinamike

Srčani minutni volumen = SV * HR

Srčani indeks = CO/PPT

Indeks uticaja = SV/PPT

Srednji arterijski pritisak = DBP + (SBP-DBP)/3

Ukupni periferni otpor = ((MAP-CVP)/SV)*80)

Indeks ukupnog perifernog otpora = TPSS/PPT

Plućni vaskularni otpor = ((PAP - PCWP)/SV) * 80)

Indeks plućnog vaskularnog otpora = TPVR/PPT

CO = minutni volumen srca, 4,5-8 l/min

SV = udarni volumen, 60-100 ml

BSA = površina tijela, 2-2,2 m2

CI = srčani indeks, 2,0-4,4 l/min*m2

SVI = indeks udarnog volumena, 33-100 ml

MAP = Srednji arterijski pritisak, 70-100 mmHg.

DD = dijastolni pritisak, 60-80 mm Hg. Art.

SBP = Sistolni pritisak, 100-150 mm Hg. Art.

TPR = ukupni periferni otpor, 800-1500 dina/s*cm 2

CVP = centralni venski pritisak, 6-12 mmHg. Art.

IOPSS = indeks ukupnog perifernog otpora, 2000-2500 dina/s*cm 2

SLS = plućni vaskularni otpor, SLS = 100-250 dina/s*cm 5

PAP = pritisak u plućnoj arteriji, 20-30 mmHg. Art.

PAWP = klinasti pritisak u plućnoj arteriji, 8-14 mmHg. Art.

ISLS = indeks plućnog vaskularnog otpora = 225-315 dina/s*cm 2

Oksigenacija i ventilacija

Oksigenacija (sadržaj kiseonika u arterijskoj krvi) opisuje se konceptima kao što su parcijalni pritisak kiseonika u arterijskoj krvi (P a 0 2) i zasićenje (zasićenje) hemoglobina u arterijskoj krvi kiseonikom (S a 0 2).

Ventilacija (kretanje zraka u pluća i van) opisuje se konceptom minutnog volumena ventilacije i procjenjuje se mjerenjem parcijalnog tlaka ugljičnog dioksida u arterijskoj krvi (P a C0 2).

Oksigenacija je, u principu, nezavisna od minutne ventilacije, osim ako je vrlo niska.

IN postoperativni period Glavni uzrok hipoksije je plućna atelektaza. Treba ih pokušati eliminirati prije povećanja koncentracije kisika u udahnutom zraku (Fi0 2).

Za liječenje i prevenciju atelektaze se koriste pozitivan pritisak na kraju izdisaja (PEEP) i konstantnog pozitivnog pritiska u respiratornog trakta(CPAP).

Potrošnja kisika se procjenjuje indirektno zasićenjem hemoglobina kisikom u mješovitoj venskoj krvi (S v 0 2) i uzimanja kisika u periferna tkiva.

Vanjska respiratorna funkcija je opisana sa četiri volumena (dihalni volumen, inspiratorni rezervni volumen, rezervni volumen izdisaja i rezidualni volumen) i četiri kapaciteta (inspiracijski kapacitet, funkcionalni rezidualni kapacitet, vitalni kapacitet i ukupni kapacitet pluća): u NICU, samo mjerenje disajnog volumena koristi se u svakodnevnoj praksi.

Smanjenje kapaciteta funkcionalne rezerve zbog atelektaze, ležećeg položaja, zbijanja plućnog tkiva (kongestije) i kolapsa pluća, pleuralnog izljeva i gojaznosti dovode do hipoksije. CPAP, PEEP i fizikalna terapija imaju za cilj ograničavanje ovih faktora.

Ukupni periferni vaskularni otpor (TPVR). Frankova jednadžba.

Ovaj izraz znači ukupni otpor cijelog vaskularnog sistema protok krvi koju emituje srce. Ovaj odnos je opisan jednačina.

Kao što slijedi iz ove jednačine, za izračunavanje perifernog vaskularnog otpora potrebno je odrediti vrijednost sistemskog krvnog tlaka i minutnog volumena srca.

Direktne beskrvne metode za mjerenje ukupnog perifernog otpora nisu razvijene, a njegova vrijednost se utvrđuje iz Poiseuilleove jednačine za hidrodinamiku:

gdje je R hidraulički otpor, l je dužina posude, v je viskozitet krvi, r je polumjer posuda.

Budući da pri proučavanju vaskularnog sistema životinje ili čovjeka, radijus krvnih žila, njihova dužina i viskozitet krvi obično ostaju nepoznati, Franc. koristeći formalnu analogiju između hidrauličkih i električnih kola, dao je Poiseuilleova jednadžba na sljedeći obrazac:

gdje je P1-P2 razlika tlaka na početku i kraju dijela vaskularnog sistema, Q je količina protoka krvi kroz ovu dionicu, 1332 je koeficijent konverzije jedinica otpora u CGS sistem.

Frankova jednadžbaširoko se koristi u praksi za određivanje vaskularnog otpora, iako ne odražava uvijek pravi fiziološki odnos između volumetrijskog protoka krvi, krvnog tlaka i vaskularnog otpora na protok krvi kod toplokrvnih životinja. Ova tri parametra sistema su zaista povezana gornjim omjerom, ali u različitim objektima, u različitim hemodinamskim situacijama iu različito vrijeme, njihove promjene mogu biti međusobno zavisne u različitom stepenu. Dakle, u određenim slučajevima, nivo SBP se može odrediti prvenstveno vrijednošću TPSS ili uglavnom CO.

Rice. 9.3. Izraženije povećanje vaskularnog otpora u slivu torakalne aorte u odnosu na njegove promjene u bazenu brahiocefalne arterije tokom refleksa pritiska.

U normalnim fiziološkim uslovima OPSS kreće se od 1200 do 1700 dina po cm.. Kod hipertenzije ova vrijednost može udvostručiti normu i biti jednaka 2200-3000 dina po cm-5.

OPSS vrijednost sastoji se od zbira (ne aritmetičkih) otpora regionalnih vaskularnih sekcija. Istovremeno, ovisno o većoj ili manjoj ozbiljnosti promjena regionalnog vaskularnog otpora, oni će shodno tome dobiti manji ili veći volumen krvi koju izbaci srce. Na sl. Slika 9.3 prikazuje primjer izraženijeg stepena povećanja vaskularnog otpora descendentne torakalne aorte u odnosu na njene promjene u brahiocefaličnoj arteriji. Stoga će povećanje protoka krvi u brahiocefalnoj arteriji biti veće nego u torakalnoj aorti. Ovaj mehanizam je osnova za djelovanje “centralizacije” cirkulacije krvi kod toplokrvnih životinja, čime se osigurava preraspodjela krvi, prvenstveno u mozak i miokard, u teškim ili životno opasnim stanjima (šok, gubitak krvi i sl.) .