Paroksizmalni fenomeni. Neepileptični paroksizmalni poremećaji svijesti

V.S. Myakotnykh
(vodič za učenje)

Postoji nekoliko varijanti pretežno neepileptičnih paroksizmalnih poremećaja koje zahtijevaju posebno razmatranje i prilično su česte u klinici nervnih bolesti. Ova stanja su podijeljena na nekoliko najčešćih varijanti, čiji je klinički opis teško pronaći u bilo kojoj od njih vodič za učenje, monografije. U osnovi se mogu podijeliti na:

1. Distonija ili distonijski sindrom mišića
2. Mioklonski sindromi i niz drugih hiperkinetičkih stanja
3. Glavobolja
4. Vegetativni poremećaji

Klinička manifestacija ovih patoloških stanja često je povezana s neurološkom nozologijom koja se javlja u mladoj (djetinjstvo, adolescencija, adolescencija) dobi. Ali, kako pokazuje praksa, kod odraslih, pa čak i kod starijih osoba, opisani sindromi vrlo često debitiraju ili napreduju, čija je pojava i težina povezana sa starosnim cerebralnim poremećajima, akutnim i kroničnim poremećajima cerebralne cirkulacije. Treba napomenuti da mnoga neepileptična paroksizmalna stanja takođe mogu biti posljedica dugotrajna upotreba razni lijekovi koji se koriste za liječenje cirkulatorne insuficijencije, neki mentalni poremećaji starijih i senilnih godina, parkinsonizam itd. Stoga u ovoj publikaciji ne nastojimo prikazati odabrana patološka stanja u obliku sindroma koji se javljaju u određenoj nozologiji, a još više u obliku pojedinačnih nozoloških jedinica. Zadržimo se na gornjim i najčešćim varijantama neepileptičkih napada.

I. Distonija.

Distonija se očituje upornim ili ponavljajućim grčevima mišića, što dovodi do "distoničnih" položaja. U ovom slučaju, naravno, ne govorimo o poznatim konceptima vegetativno-vaskularne ili neurocirkulacijske distonije, koji se razmatraju potpuno odvojeno.

Epidemiologija. Distonija je rijetka bolest: učestalost različitih oblika je 300-400 pacijenata na 1 milion ljudi (0,03%). Generalizirana distonija može se naslijediti dominantno i recesivno. Genetski mehanizmi fokalnih distonija nisu poznati, iako je uočeno da je oko 2% fokalnih distonija naslijeđeno, a kod jedne trećine bolesnika s blefarospazmom i spastičnim tortikolisom zabilježene su i druge porodice. poremećaji kretanja (tikovi, drhtaji itd.).

Patogenetski mehanizmi distonije još uvijek nisu otkriveni. Distonija nema jasan morfološki supstrat u mozgu, a uzrokovana je subcelularnim i neurodinamičkim poremećajima u određenim sistemima mozga. Periferni motorički aparat, piramidalni put, kao i proprioceptivni servo-mehanizam (refleks istezanja) netaknuti su u distoniji. Otkriveni su poremećaji u funkcionalnom stanju interneurona moždanog debla i kičmene moždine.

Takođe, biohemijski nedostatak koji leži u osnovi distonije gotovo je nepoznat. Empirijski možemo pretpostaviti da su holinergički, dopaminergički i GABAergični sistem mozga zainteresirani. Ali niska efikasnost liječenja distonije općenito sugerira postojanje nekih drugih, nama još nepoznatih, biokemijskih poremećaja u osnovi bolesti. Najvjerojatnije, okidač koji pokreće distoniju su biokemijski sustavi na razini usnog dijela moždanog stabla i njegove veze sa subkortikalnim ekstrapiramidnim formacijama (uglavnom ljuskom, optičkim tuberkulom i drugima).

Ovisno o raspodjeli hiperkineze u mišićnim skupinama i stepenu generalizacije, razlikuje se 5 oblika distonija, distoničnih sindroma:

1. žarišna distonija,
2. segmentna distonija,
3. hemidistonija,
4. uopšteno i
5. multifokalna distonija.

Fokalnu distoniju karakterizira zahvaćenost mišića u bilo kojem dijelu tijela („grč pisca“, „blefarospazam“, itd.).

Segmentarna distonija se manifestuje zahvaćanjem dva susjedna dijela tijela (kružni mišić oka i kružni mišić usta; vrat i ruka; karlični pojas i noge, itd.).

Kod hemidistonije uočava se zahvaćanje mišića jedne polovine tijela (najčešće ruku i nogu). Takva distonija je često simptomatična i usmjerava liječnika na dijagnostičku pretragu primarne lezije živčanog sustava.

Generaliziranu distoniju karakterizira zahvaćenost mišića cijelog tijela.

Multifokalna distonija pogađa dva ili više susjednih dijelova tijela (na primjer, blefarospazam i distonija stopala; tortikolis i spazme pisca, itd.).

Fokalne distonije su mnogo češće od generaliziranih i imaju šest glavnih i relativno neovisnih oblika:

• blefarospazam,
• oromandibularna distonija,
• spastična disfonija,
• spastični tortikolis,
• grč pisanja,
• distonija stopala.

Generalizirana distonija obično započinje fokalnim distoničnim poremećajima, a njegov se početak često događa u djetinjstvu, adolescenciji. Što starija žarišna distonija započinje, to je manja vjerojatnost njezine naknadne generalizacije.

Položaji i sindromi karakteristični za distoniju prikazani su u Tabeli 1.

Područje tijela	Dystonska poza	Dystonski sindrom
Face	Žmire oči	Blefarospazam
	Abdukcija očnih jabučica prema gore i u drugim smjerovima	Oculogynous spazam
	Pokrivanje ili zakrivljenost usta, grimasa osmijeha, zakrivljenost usana, obraza, jezika	Oromandibularna distonija
	Stiskanje čeljusti	Lockjaw
Vrat	Okretanje glave u stranu, naginjanje prema ramenu, naprijed, nazad	Tortikolis latero-, ante-, retrokolis
Torzo	Zakrivljenost u stranu	Skolioza, tortipelvis
	Prekomjerno istezanje leđa	Hiperlordoza (poza "paun")
	Nagib prema naprijed	Luk Poza
	Napetost, uvrtanje trbušnih mišića	"Trbušni ples"
Proksimalni ekstremiteti	Pronacija ramena, podlaktice, kuka s udljenim dijelom unazad	Torzijski grč
Distalni ekstremiteti	Fleksija na zglobu s produženjem prstiju	Athetoid
	Plantarna fleksija stopala sa dorzifleksijom palca	"Balerinino stopalo"

Ali podjela distonija na žarišne i generalizirane odražava samo sindromski princip klasifikacije. Formulacija dijagnoze takođe treba uključivati \u200b\u200bnozološki princip - naziv bolesti. Najkompletnija nozološka klasifikacija distonija predstavljena je u međunarodnoj klasifikaciji ekstrapiramidnih poremećaja (1982), kao i u uopštavajućem članku McGuire (1988). U ovim klasifikacijama razlikuju se primarni i sekundarni oblik distonije. U primarnim oblicima distonije, ovo je jedina neurološka manifestacija. Mogu biti nasljedni i sporadični. Sekundarne distonije očituju se u poznatim i dijagnosticiranim bolestima živčanog sistema i obično su praćene drugim neurološkim poremećajima. Kod djece se to događa u pozadini dječje cerebralne paralize (cerebralna paraliza), Wilsonove bolesti, bolesti skladištenja; kod odraslih, uključujući starije osobe - kao rezultat cerebralnog infarkta, tumora, degenerativnih procesa, upotrebe lijekova itd.

Karakteristična karakteristika distonije je formiranje tipičnih distoničnih položaja, od kojih mnogi imaju svoja, ponekad figurativna imena. Najtipičniji distonični položaji i sindromi prikazani su u tabeli 1 (citirao OR Orlova).

Budući da bilo koje područje tijela može biti uključeno u distoničnu hiperkinezu, klinički obrazac distoničnog sindroma kod svakog pojedinog pacijenta ovisi o raspodjeli i kombinaciji distoničnih položaja u različitim dijelovima tijela. Ovaj princip (distribucija distoničnih sindroma u različitim dijelovima tijela) osnova je za modernu prikladnu klasifikaciju distonije (Marsden, 1987), koja je data gore.

Bilo bi poželjno navesti kliničke karakteristike zajedničke svim fokalnim distonijama.

Dystonsko držanje. Kod blefarospazma dolazi do zatvaranja, zatvaranja očiju ili često treptanja. Oromandibularnu distoniju karakteriziraju distonični položaji u perioralnoj regiji, jeziku, trizmu. Spazmodični tortikolis manifestuje se rotacijom ili naginjanjem glave. Kada piše grč, držanje ruke podsjeća na "ruku opstetričara". Patološki položaji koji se javljaju u mišićima koji gutaju i formiraju glas sa spastičnom disfagijom i disfonijom mogu se razmotriti posebnim ORL pregledom.

Distonija akcije. U pacijenata se selektivno remeti izvođenje nekih radnji koje izvode mišići koji čine distonično držanje. S blefarospazmom, radnja pati - držanje očiju otvorenim, sa spastičnim tortikolisom - držanje glave u ravnom položaju, sa spazmom pisanja, pisanje je poremećeno, s oromandibularnom distonijom, govor i unos hrane mogu biti oštećeni. U slučaju spastične disfagije i disfonije, gutanje i glas su oštećeni. S ambulantnim spazmom stopala narušava se normalno hodanje. Istovremeno, ostale radnje koje izvodi ista mišićna grupa potpuno su netaknute. Na primjer, pacijent sa grčem u pisanju može savršeno koristiti "bolnu ruku" za sve svakodnevne aktivnosti.

Ovisnost i varijabilnost distonije smanjuje se položajem tijela. U pravilu se sve manifestacije distonije smanjuju ili nestaju kada pacijent leži, a pojačavaju stojeći.

Utjecaj emocionalnog i funkcionalnog stanja pacijenta na težinu distonije: smanjenje ili nestajanje distonije u snu, ujutro nakon buđenja, nakon uzimanja alkohola, u stanju hipnoze, mogućnost kratkotrajne voljne kontrole, povećana distonija tijekom stresa, prekomjerni rad. Ova se karakteristika vrlo jasno očituje na pregledu kod liječnika, kada tijekom razgovora od 10-20 minuta sve manifestacije distonije mogu nestati, ali čim pacijent napusti liječničku ordinaciju, nastavljaju s novom snagom. Ova karakteristika može kod liječnika dovesti do nepovjerenja prema pacijentu, sumnje na simulaciju.

Korektivne geste su posebne tehnike koje pacijent koristi za kratkotrajnu eliminaciju ili smanjenje distonične hiperkineze. To je u pravilu ili dodirivanje rukom bilo koje točke u području interesa, ili imitacija neke vrste manipulacije u ovom području. Primjerice, pacijenti sa spastičnim tortikolisom, da bi smanjili hiperkinezu, rukom dodirnuli obraze ili bilo koju drugu točku na glavi ili imitirali korektivne naočale, frizure, kravate, pacijenti s blefarospazmom - trljaju most na nosu, skidaju i oblače naočale, s oromandibularnom distonijom, žvakaća guma, sisanje pomaže slatkiša, kao i prisustvo štapića, šibice, cigarete ili bilo kojeg drugog predmeta u ustima. Pri pisanju grča, teškoća pisanja može se privremeno smanjiti stavljanjem zdrave ruke preko "bolesne" ruke.

Paradoksalna kineza je kratkotrajno smanjenje ili uklanjanje hiperkineze u prirodi djelovanja (promjena u lokomotornom stereotipu). Primjerice, pacijenti s grčem u pisanju lako pišu kredom na ploči, rotacija glave kod pacijenata sa spastičnim tortikolisom može se smanjiti ili nestati tijekom vožnje ili vožnje automobilom, kod pacijenata sa spastičnom disfonijom, glas „izbija“ pri pjevanju ili vrištanju, a kod pacijenata s ambulantnim grčem stopala zbog patološkog držanja ne javlja se prilikom hoda na prstima ili unatrag.

Remisije su prilično česte kod fokalnih distonija. Češće nego u drugim oblicima, opažaju se kod pacijenata sa spastičnim tortikolisom (u 20-30%), kada simptomi mogu spontano potpuno nestati mjesecima ili godinama, čak i nakon nekoliko godina od početka bolesti. S pogoršanjem spastičnog tortikolisa, ponekad se uočava fenomen inverzije rotacije - promjena smjera nasilnog okretanja glave. Manje karakteristične remisije za grč pisanja i druge fokalne distonije, međutim, kod grča pisanja, uočava se i fenomen inverzije - prelazak grča pisanja u drugu ruku.

Kombinacija žarišnih oblika distonije i prelaska nekih oblika u druge. Kada se kombiniraju dva ili više fokalnih oblika, u pravilu dominiraju manifestacije jednog oblika, dok drugi mogu biti subklinički, a simptomi izbrisanog oblika često se javljaju prije simptoma klinički izraženog oblika. Primjer: Nekoliko godina prije pojave spastičnog tortikolisa, oko trećine pacijenata ima poteškoća s pisanjem ili čestim treptanjem, ali pisanje spazma ili blefarospazma dijagnosticira se nakon pojave simptoma tortikolisa. Postoje slučajevi kada se nakon remisije jedan žarišni oblik zamijeni drugim, a jedan pacijent može imati nekoliko takvih epizoda. Klasična je kombinacija blefarospazma i oromandibularne distonije. U ovom se slučaju obično prvo pojavljuje blefarospazam (prva faza parazzma lica), a zatim mu se pridružuje oromandibularna distonija (druga faza parazzma lica).

Dinamičnost distonije najvjerojatnije nije povezana sa određenim anatomskim supstratom, koji još uvijek nije pronađen, već s kršenjem interakcije između struktura bazalnih ganglija, moždanog debla, talamusa, limbičko-retikularnog kompleksa, motorne kore zbog poremećenog metabolizma neurotransmitera u tim strukturama, što čini organsku neurodinamički supstrat distonije (Orlova O.R., 1989, 1997, 2001).

Dijagnostički kriteriji Marsdena i Harrisona (1975) za dijagnozu idiopatske distonije:

1. prisustvo distoničnih pokreta ili položaja;
2. normalan porod i rani razvoj;
3. odsustvo bolesti ili uzimanje lijekova koji bi mogli uzrokovati distoniju;
4. odsustvo pareze, okulomotornih, ataktičkih, senzornih, intelektualnih poremećaja i epilepsije;
5. normalni rezultati laboratorijskih ispitivanja (razmjena bakra, fundusa, evociranih potencijala, elektroencefalografija, računarska i magnetna rezonanca).

Spastični tortikolis Najčešći je žarišni oblik distonije. Suština distoničnog sindroma s njim je kršenje držanja glave u ravnom položaju, što se očituje rotacijom ili nagibom glave. Spastični tortikolis obično započinje u dobi od 30-40 godina, 1,5 puta češće se opaža kod žena, gotovo nikad ne generalizira, može se kombinirati sa spisateljskim spazmom, blefarospazmom i drugim fokalnim distonijama. Trećina pacijenata je u remisiji.

Spazam pisanja. Ovaj oblik distonije javlja se u dobi od 20 do 30 godina, podjednako često i kod muškaraca i kod žena; među pacijentima prevladavaju ljudi koji se bave „pisanjem“ (ljekari, učitelji, pravnici, novinari) i muzičari. Spazmi pisanja i njegovi analozi (profesionalna distonija) često se razvijaju u pozadini prethodnih povreda ruku ili drugih patologija neuromotornog aparata. Remisije spazma u pisanju su rijetke i uglavnom kratkotrajne.

Blefarospazam i oromandibularna distonija. Ovi oblici obično počinju nakon 45. godine. U pravilu se simptomi oromandibularne distonije javljaju nekoliko godina nakon početka blefarospazma.

Distonija zaslužuje posebnu pažnju, koja se manifestuje iznenadnim napadima nehotičnih pokreta i patološkim položajima, koji nikad nisu popraćeni oštećenjem svijesti i često se pogrešno smatraju histeričnim ili epileptičkim napadima. U nekih se pacijenata napadi javljaju spontano, u drugih ih izazivaju nespremni pokreti (kinotogeni ili kinezigeni i nekinetogeni ili ne-kinezigeni oblici). Tipični paroksizmi: koreoatetoza, tonični ili distonični pokreti (generalizirani ili hemitypeom), koji ponekad dovode do pada pacijenta ako nema vremena da se uhvati za bilo koji predmet. Napad traje od nekoliko sekundi do nekoliko minuta. Paroksizmalna distonija je ili idiopatska (uključujući porodičnu) ili simptomatska. Posljednja opcija opisana je za tri bolesti: cerebralnu paralizu, multiplu sklerozu i hipoparatireoidizam. Lijekovi odabrani za liječenje su klonazepam, karbamazepin i difenin. Učinak liječenja je visok.

Postoji i poseban oblik distonije koji je osjetljiv na liječenje L-DOPA (Segava bolest). Vrlo dobro reagira na liječenje lijekovima koji sadrže dopamin i to je možda njegov glavni diferencijalno-dijagnostički kriterij.

Liječenje distonije. Dobro je poznato da ne postoji specifičan tretman za distoniju. To je zbog činjenice da su neurohemijski poremećaji kod ove bolesti dvosmisleni, ovise o početnom stanju neurohemijskih sistema i transformišu se kako bolest napreduje. Najsvestraniji su GABAergični lijekovi (klonazepam i baklofen), ali prethodni tretman lijekovima iz drugih grupa može smanjiti učinak GABAergičke terapije.

Liječenje distonije je pretežno simptomatsko. Terapijski učinak je rijetko potpun, češće se postiže samo relativna regresija distoničnih manifestacija. Ali to se postiže i po cijenu dugoročnih napora na odabiru lijekova i njihovih optimalnih doza. Uz to, oko 10% distonije karakteriziraju spontane remisije, u čijem je prisustvu teško govoriti o procjeni efikasnosti određenih lijekova.

Tradicionalno korišteni agonisti i antagonisti dopamina, antiholinergici, GABAergic i drugi lijekovi... Agonisti dopamina (nakom, madopar, lizurid, midantan) i antagonisti (haloperidol, pimozid, etopirazin, azaleptin, tiaprid itd.) Efikasni su u podjednako niskom procentu slučajeva. Antiholinergici daju olakšanje gotovo svakom drugom pacijentu. Najčešće se koriste ciklodol, parkopan, artan (triheksifenidil), ali doza od 2 mg u 1 tableti je rijetko efikasna. Nedavno se pojavilo 5 mg parkopana, ali ovdje se efekt često postiže u subtoksičnim dozama. Upotreba ciklodola opisana je u dnevnim dozama čak i preko 100 mg. Ali u isto vrijeme vrlo su vjerojatni nuspojave, posebno izražene kod pacijenata starijih dobnih skupina.

Među antiholinergicima je tremblex djelotvorniji - središnji antikolinergik produženog djelovanja. Ublažavanje distoničnih manifestacija ponekad se postiže za oko 50 - 80 minuta nakon jedne injekcije (2 ml) lijeka. Nuspojave - suha usta, utrnulost i osjećaj sluznice jezika i grla, vrtoglavica, pijanstvo, hipersomnija. To često uzrokuje pacijenta da odbije liječenje tremblexom. Takođe dolazi do pada efikasnosti lijeka, ponekad doslovno od injekcije do injekcije. Glaukom je takođe kontraindikacija, posebno u liječenju starijih osoba.

U liječenju distonije koriste se i litijumove soli (litijum karbonat) i klonidin (Gemiton, klonidin). Samo mali dio pacijenata dobro reagira na liječenje, ali ih treba identificirati.

Velika većina pacijenata dobro podnosi benzodiazepine, posebno klonazepam (antelepsin). Ali, nažalost, još nemamo ampulirani oblik lijeka. Klonazepam je učinkovit kod svih vrsta bolesti, s izuzetkom generalizirane idiopatske torzijske distonije, gdje je učinak samo subjektivan i može se objasniti psihotropnim učinkom lijeka. Doze klonazepama su od 3 do 6 do 8 mg dnevno, ponekad i više.

Blefarospazam, parapazam lica (Bruegelov sindrom) i druga kranijalna distonija takođe dobro reagiraju na klonazepam.

Među lijekovima koji imaju opuštajući učinak na spastičnost mišića, želio bih istaknuti dobro poznati, ali do sada nezasluženo malo korišten za mišićnu distoniju mydocalm (tolperisone).

Spastičnost mišića može se smatrati patološkim stanjem ravnoteže, koje se brzo mijenja pod utjecajem različitih čimbenika (vrućica, prehlada, vrućina, doba dana, bol), stoga je teško razviti lijek koji bi zahvaljujući fleksibilnoj dozi smanjio patološki povećani tonus samo na željeni nivo. A ovdje tolperison ima, možda, najblaži učinak, bez prelaska "granice dozvoljenog".

Među farmakodinamičkim svojstvima tolperizona treba napomenuti: centralni efekat relaksacije mišića i povećanje perifernog krvotoka neovisno o njemu.

Lokalizacija mišićno-relaksantnog efekta lijeka utvrđena je u sljedećim morfološkim i funkcionalnim strukturama:

• u perifernim živcima;
• u kičmenoj moždini;
• u retikularnoj formaciji.

Zbog lokalno anestetičkog učinka koji stabilizuje membrane, a koji se očituje u moždanom stablu, kičmenoj moždini i perifernim živcima (i motornim i senzornim), mydocalm sprečava nastanak i provođenje akcijskog potencijala u "prekomjerno stimuliranim" neuronima i time smanjuje patološki povećan mišić ton. Ovisno o dozi, inhibira nociceptivne i nonoceceptivne mono- i polisinaptičke reflekse u kičmenoj moždini (fleksija, direktni i unakrsni ekstenzor), inhibira mono- i polisinaptičke reflekse na nivou kičmenog korijena, a također inhibira provođenje pobude duž retikulospinalnih puteva koji aktiviraju i blokiraju.

Dokaz izravnog djelovanja mydocalma na moždano stablo je blokirajući učinak na tonične reflekse žvakanja koji se javljaju tijekom parodontalne stimulacije. Ovaj refleksni luk uključuje srednje neurone u moždanom stablu. O izravnom djelovanju na nivou moždanog stabla svjedoči i učinak smanjenja latentnog vremena nistagmusa izazvanog rotacijom.

Tolperisone značajno, ovisno o dozi, smanjuje krutost izazvanu preaktivnim gama motornim neuronima nakon interkolikularne transsekcije u srednjem mozgu.

Kada se pojavi ishemijska krutost (u ovom slučaju, uzrok rigidnosti je uzbuđenje koje nastaje u alfa-motornim neuronima), tolperizon je smanjio svoju težinu.

Velike doze tolperizona blokiraju eksperimentalne napadaje napadaja uzrokovanih takvim provokatorima kao što su strihnin, elektrošok, pentilenetetrazol.

Lijek nema direktan učinak na neuromuskularni spoj.

Pretpostavlja se da tolperison ima slabe atropin-slične M-antiholinergičke i blago izražene -adrenergičke blokade.

Farmakološke studije provedene na mačkama, štakorima, kunićima i psima pokazale su da samo s intravenskim bolusom visoke doze tolperizona može doći do privremenog naglog smanjenja krvnog pritiska. Duži lagani pad krvnog pritiska primjećuje se uz upotrebu velikih doza lijeka (5-10 mg / kg).

U studiji pasa s bradikardijom, tolperizon je blago povećao brzinu otkucaja srca zbog povećanog tonusa vagusa.

Tolperisone selektivno i značajno povećava protok krvi femura kod pasa, istovremeno smanjujući mezenterični protok krvi. Nakon toga, kada je eksperiment ponovljen različitim metodama na velikom broju životinja, utvrđeno je da je taj efekt posljedica direktnog perifernog vazodilatatornog učinka.

Poslije intravenska primjena tolperison je povećao cirkulaciju limfe.

Lijek nema primjetan učinak na EKG sliku.

Sve gore pokaže se pozitivnim pri propisivanju midokalma kod starijih, pa čak i starijih pacijenata koji pate od različitih poremećaja kardiovaskularnog sistema.

II. Mioklonski sindromi.

Mioklonus je kratko trzanje mišića, analogno njegovoj kontrakciji kao odgovor na pojedinačnu električnu stimulaciju odgovarajućeg živca. Mioklonus može biti ograničen na jedan (ili odvojen) mišić ili može uključivati \u200b\u200bmnogo mišićnih grupa do potpune generalizacije. Mioklonski trzaji (trzaji) mogu biti sinhroni ili asinhroni, uglavnom su aritmični i mogu biti popraćeni pokretima u zglobu, ali ne moraju. Njihova ozbiljnost varira od jedva primjetne kontrakcije do oštrog starta, što dovodi do pada. Mioklonus nastoji da se ponovi u istim mišićima. Postoje spontani i refleksni mioklonus izazvani senzornim podražajima različitih modaliteta. Postoje mioklonus pokrenuti dobrovoljnim kretanjem (akcijski i namjerni mioklonus). Poznati mioklonus, ovisno i neovisno o ciklusu "spavanje - budnost".

Patofiziološki i biohemijski mehanizmi mioklonusa nisu dobro poznati. Na mjestu nastanka mioklonskih iscjedaka u nervnom sistemu razlikuju se 4 vrste mioklonusa:

• kortikalna;
• stabljika (subkortikalna, retikularna);
• kičmeni;
• periferne.

Prva dva oblika (kortikalni i matični) imaju najveći klinički značaj i nalaze se češće od ostalih. Prikazana klasifikacija modifikacija je stare podjele mioklona na piramidalni, ekstrapiramidalni i segmentni oblik.

Pretpostavlja se učešće serotonergičkih mehanizama u patogenezi mioklonusa. Među pacijentima postoje čak i podskupine koje su podložne uspješnom liječenju izravno suprotnim sredstvima: neki pacijenti reagiraju na agoniste, drugi na antagoniste serotonina.

Budući da veliki broj bolesti, nozološke jedinice mogu biti praćene mioklonskom hiperkinezom, predloženo je nekoliko klasifikacija mioklonije prema etiološkom principu. Marsdenova klasifikacija (1987) identificira 4 grupe mioklonusa:

• fiziološki mioklonus;
• esencijalni mioklonus;
• epileptični mioklonus;
• simptomatski mioklonus.

Primjeri fiziološkog mioklonusa su mioklonus uspavljivanja i buđenja, mioklonus straha i neki mioklonus u obliku štucanja. Obično ne zahtijevaju poseban tretman.

Esencijalni mioklonus je obiteljski, kao i sporadični mioklonus, takozvani noćni mioklonus. Manifestira se u fazi sporog spavanja kod pacijenata sa kroničnom nesanicom. Prikladan za terapiju klonozepamom, valproatom, baklofenom kada se koriste male doze (jedna tableta noću). Porodični i sporadični mioklonus je rijetka bolest koja se naziva esencijalni mioklonus ili Friedreichov višestruki paramioklonus. Bolest se pojavljuje u prvoj ili drugoj deceniji života i nije praćena drugim neurološkim, mentalnim i elektroencefalografskim poremećajima. Kliničke manifestacije uključuju nepravilna, aritmična i asinhrona trzanja i trzanja s generaliziranom raspodjelom mioklonusa. Tretman je neučinkovit. Koriste se klonazepam i valproat.

Epileptični mioklonus je mioklonus na slici epileptičnog napada, gdje ponekad postaju jedna od vodećih manifestacija. Postoji zaseban oblik epilepsije - mioklonus-epilepsija, koja se smatra čak i nasljednom bolešću koja se manifestuje u djetinjstvu.

Simptomatski mioklonus, najvjerovatnije za stariju i senilnu dob, uočava se kod niza metaboličkih poremećaja, poput bubrežne, jetrene ili respiratorne insuficijencije, alkoholne intoksikacije, povlačenja određenih lijekova, kao i kod bolesti koje se javljaju sa strukturnim oštećenjem mozga (bez epileptičnih napada), poput kao epidemijski encefalitis, Creutzfeldt-Jakobova bolest, subakutni sklerozirajući leukoencefalitis, postanoksično oštećenje mozga. Popis simptomatskih mioklonija može se značajno proširiti tako da obuhvati bolesti skladištenja (uključujući Laforteovu korpuskularnu bolest, sialidozu), paraneoplastične sindrome, toksične, uključujući alkoholne, encefalopatije, sa fokalnim oštećenjem živčanog sistema (angioma, ishemijska ili traumatična mana, stereotaktička talamotonija) , kao i mioklonus kao sporedni neobavezni simptom drugih bolesti (lipidoza, leukodistrofija, tuberkulozna skleroza, spinocerebelarna degeneracija, Wilsonova-Konovalova bolest, mioklonična distonija, Alzheimerova bolest, progresivna supranuklearna paraliza, Whippleova bolest). Progresivna mioklonusna epilepsija se, u principu, takođe može klasifikovati kao simptomatske varijante mioklonusa (na osnovu epilepsije). Osporava se i nozološka neovisnost Ramsey-Huntove cerebelarne mioklonske disynergije. Ostaje u upotrebi samo Ramsey-Huntov sindrom, koji je izjednačen kao sinonim za mioklonus-epilepsijski sindrom, bolest Unferricht-Lundborg ("baltički mioklonus", progresivna mioklonusna epilepsija). Čini nam se potrebnim zadržati se na opisu ove patologije predstavljenom u radu talijanskih autora C.A. Tassinari i dr. (1994).

Unferricht-Lundborgova bolest je oblik progresivne epilepsije mioklonusa. Ova bolest bila je češće poznata u Finskoj pod tradicionalnim nazivom Baltic myoclonus. Posljednjih godina identična bolest opisana je u populacijama južne Europe - "mediteranski mioklonus" ili "Ramsey Huntov sindrom". U obje populacije bolest ima iste kliničke i neurofiziološke značajke: pojava u dobi od 6-18 godina, pojava aktivnog mioklonusa, rijetki generalizirani konvulzivni napadi, blagi simptomi cerebelarne insuficijencije, odsustvo teške demencije, sporo napredovanje; EEG otkriva normalnu bioelektričnu aktivnost i generaliziranu aktivnost brzih valova tipa "vrh" i "polipeak". Provedeno molekularno genetsko istraživanje pokazalo je genetsko jedinstvo bolesti u obje populacije: utvrđena je lokalizacija defektnog gena na hromozomu 22q22.3. Međutim, u 3 od 6 talijanskih porodica bolest je imala atipična obilježja - brže napredovanje demencije, prisustvo okcipitalnih bodlji na EEG-u, što je približava Laforovoj bolesti. S tim u vezi, moguće je da je „mediteranski mioklonus“ heterogeni sindrom.

Dijagnostički kriteriji za bolest Unferricht-Lunborg su istaknuti:

1. nastup između 6 i 15, rjeđe 18 godina;
2. tonično-klonički napadi;
3. mioklonus;
4. EEG paroksizmi u obliku šiljaka ili kompleksa valova polispika sa frekvencijom 3 - 5 u sekundi;
5. progresivni kurs.

Neki klinički oblici mioklonije:

Posthipoksična encefalopatija, u kojoj su glavne manifestacije namjerni i akcijski mioklonus (Lanze-Adamsov sindrom), ponekad u kombinaciji s dizartrijom, tremorom i ataksijom.

Mioklonus mekog nepca (biciklističko-nepčani mioklonus - nistagmus mekog nepca, mioritmija) - obično ritmičan, 2-3 sekunde, kontrakcije mekog nepca, često u kombinaciji s hiperkinezom u jeziku, gotovo se ne razlikuje od drhtanja, donja vilica, grkljana, dijafragme i u distalnim dijelovima ruku (klasična mioritmija ili "skeletni mioklonus", kako su definirali stari autori); mioritmija nestaje tijekom spavanja, može biti ili idiopatska ili simptomatska (tumori u ponsu i duguljastoj moždini, encefalomijelitis, trauma), ponekad se pridruži i okularni mioklonus tipa „ljuljanja“. Suzbija se ne samo klonazepamom, kao i većina mioklonusa, već i finlepsinom (tegretol, stazepin, mazepin, karbamazepin).

Kičmeni (segmentni) mioklonus: ritmičan, od 1 - 2 u minuti do 10 u sekundi; neovisno o vanjskim podražajima. Razlozi leže u lokalnom oštećenju kičmene moždine (mijelitis, tumor, trauma, degeneracija).

Opsoclonus (sindrom plesnog oka) je brzo, trzavo, kaotično kretanje očnih jabučica. Povećana hiperkineza ponekad se može dogoditi eksplozivno. Nastavlja se za vrijeme spavanja i još gore nakon buđenja. Opsoclonus se često zamenjuje sa nistagmusom, koji se uvek karakteriše prisustvom dve faze koje uzastopno napreduju - sporo i brzo. Opsoclonus ukazuje na organsku leziju cerebelarno-matičnih veza u tumorima moždanog stabla i malog mozga, paraneoplastičnim sindromima, krvarenjima, teškim traumama, metaboličkim i toksičnim encefalopatijama u završnoj fazi, multiploj sklerozi i u nekim drugim stanjima. Virusni encefalitis i meningoencefalitis često su "krivci" za opsoclonus. U djece i osoba starijih od 40 godina vjerovatnoća nastanka neuroblastoma je velika. Liječenje se vrši adrenokortikotropnim hormonom, kortikosteroidima, obzidanom, derivatima benzodiazepina.

Miokimija gornjeg kosog mišića oka ("jednostrani rotatorni nistagmus"); pacijenti sami osjećaju karakteristične molekularne oscilacije ("predmeti koji skaču gore-dolje", "klimave oči" itd.) i torzijsku diplopiju. Kurs je benigni. Finlepsin ima dobar terapeutski efekat.

Hipereksleksija i sindrom francuskog skoka Mainea. Hipereksleksija - patološki pojačano nehotično trzanje, koje ponekad dovodi do pada pacijenta, a nastaje kao odgovor na neočekivane taktilne, svjetlosne ili zvučne podražaje. Ponekad je to neovisna nasljedna bolest, a ponekad je sekundarna, poput sindroma kod bolesti Little, Creutzfeldt-Jakob, vaskularnih lezija mozga. Sa sindromom "Francuza koji skače iz Mainea", učestalost paroksizama poskakivanja doseže 100 - 120 puta dnevno. Mnoge prate padovi i modrice, ali bez gubitka svijesti. Pomaže klonozepamu.

Štucanje je mioklonska kontrakcija dijafragme i respiratornih mišića. Može biti fiziološki (nakon obilnog obroka), simptom kod bolesti gastrointestinalnog trakta, organa prsa, s iritacijom freničnog živca, s oštećenjem moždanog stabla ili gornjih cervikalnih segmenata kičmene moždine. Štucanje može biti i toksikogeno i psihogeno. Liječenje se provodi antipsihoticima, antiemeticima (cerucal, na primjer), klonazepamom, finlepsinom, psiho i fizioterapijom, čak i presijecanjem freničnog živca.

III. Ostali hiperkinetički sindromi.

Opisani sindromi uključuju, prije svega, epizode tremora i grčeva u mišićima. Što se tiče jasnoće i "slike" njihovih kliničkih manifestacija, i tremor i neke konvulzije u određenoj mjeri zauzimaju srednje mjesto između mišićne distonije i mioklonusa, često uključujući elemente obje.

Grčevi u mišićima označavaju nehotične i bolne kontrakcije koje se javljaju spontano ili nakon vježbanja. Preduvjet za razvoj grčeva u mišićima je nepostojanje regulacijskog otpora mišića antagonista. Kada su mišići antagonisti napeti, dolazi do uzajamnog blokiranja napadaja, ali takvo blokiranje je moguće i kada su uključeni kožni eferentni završeci.

Histološki se u bolno skupljenim mišićima nalazi veliki broj mišićnih vlakana osiromašenih glikogenom i pojedinačna mioliza; to pokazuje da grčevi ne prolaze bez ostavljanja traga, već utječu na strukturu mišića. Nalazi ove vrste djelomično su usporedivi sa "sindromom produžene aktivnosti mišićnih vlakana" koji je opisao H. Isaacs i s drugim, rjeđim sindromima, uključujući i one koji se razvijaju uz ponovljenu iritaciju perifernih živaca.

Grčevi mišića i fascikularno trzanje često su prvi simptomi općih somatskih poremećaja: anomalije u metabolizmu elektrolita i metabolički poremećaji, uključujući endokrine bolesti, hronične upalne procese i maligne tumore. Drugi razlozi mogu biti zloupotreba droga (na primjer, nikotin i kofein), razne vrste toksikoze, uključujući lijekove. Opisani su i nasljedni grčevi u noćnim mišićima.

Bolesti perifernih živaca i centralnog nervnog sistema mogu dovesti do grčenja mišića. Konvulzije se mogu javiti i kršenjem metabolizma vode i elektrolita. Kompresija mišićnih vlakana uslijed edema igra značajnu ulogu u nastanku konvulzivnih bolova. Bol nestaje odmah kada se reže mišićna fascija. Sličan mehanizam može se dogoditi kod ishemijskih konvulzija gastrocnemius mišića, uglavnom većinskog sjedilačkog načina života, u kojem gotovo nijedan mišić nije uključen. Kod ljudi kod kojih je uobičajeno čučati, kada su mišići pod relativno velikim opterećenjem, grčevi u nozi i ostalim mišićima su rijetki.

Određeni lijekovi mogu izazvati grčeve u mišićima ili povećati konvulzivnu spremnost. Svaki pokušaj izoliranja određenih skupina lijekova, posebno onih koji utječu na metabolizam u mišićima, utječu na elektrolite ili funkciju sarkoleme i time predisponiraju za razvoj mišićnih grčeva, bio je praktički neuspješan, jer je učinak lijekova obično vrlo višeznačan.

Karakteristični su grčevi u mišićima sa tetanusom. Ali moramo imati na umu da su u ovom slučaju grčevi u mišićima često komplicirani promjenom tetiva do kalcifikacije (rameni, lakatni i kuk zglobovi su najosjetljiviji na to).
Među endokrinim bolestima koje se mogu javiti s karakterističnim grčevima mišića treba spomenuti hipotireozu.

Povećana razdražljivost i ukočenost svih mišića vrata, gornji udovi a lica pacijenta H. Mertens i K. Ricker opisali su kao „vretenastu miotoniju“. Slika bolesti je u mnogim pogledima slična sindromu ukočenog čovjeka, koji se sporadično javlja kod odraslih, što su opisali F. Moersch i H. Woltman.

Vrlo je zanimljiv Schwartz-Jampelov sindrom, ili miotonična hondrodistrofija, koja se odnosi na pseudomiotoniju. Elektromiografija (EMG) s ovim poremećajem otkriva karakteristična eksplozivna, nepravilno ponavljajuća pražnjenja, slična visokofrekventnim.

S neuromiotonijom se mogu spontano razviti trajne kontrakcije mišića koje pokrivaju trup i lice. U ovom stanju mogući su samo polagani aktivni pokreti. I pasivnim i aktivnim pokretima, rigidnost mišića se prvo povećava, a zatim slabi. Na EMG-u su zabilježeni nepravilni naleti aktivnosti, nakon ispuštanja, povećana umetanja (razvija se kao odgovor na uvođenje elektromiografske igle).

Mitonični sindromi, koje karakteriziraju produžene kontrakcije mišića, mogu se javiti kao odgovor na njihovu mehaničku, električnu ili drugu dovoljno jaku aktivaciju.

Evo nekoliko najčešćih sindroma grčeva u mišićima.

Crumpy: To su bolni grčevi mišića, prvenstveno mišići potkoljenice, ali i trbuha, prsa, leđa i rjeđe ruku i lica. Najčešće govorimo o triceps mišiću potkoljenice. Javljaju se nakon fizičkog napora, javljaju se kod različitih bolesti, uključujući autosomno dominantnu varijantu neprogresivnih čestih grčeva s minimalnom insuficijencijom prednjih udova; zabilježeno kod amiotrofične lateralne skleroze, perifernih neuropatija, trudnoće, dismetabolizma. Često se hrskava pojavljuje u bolesnika s lumbalnom osteohondrozo i u ovom slučaju ima sljedeće značajke:

1. karakteristična za fazu remisije i gotovo se nikada ne javlja u akutnom periodu;
2. nije epileptične prirode, ovaj lokalni konvulzivni fenomen još uvijek je čest kod osoba s preostalom ne-teškom cerebralnom insuficijencijom;
3. karakterizira ga lokalna patologija, najčešće u obliku poplitealne neuroosteofibroze;
4. uzrokuju je neurogeni mehanizmi i humoralne promjene - hiperacetilholinemija, hiperserotoninemija (Popelyansky Ya.Yu.).

Poput hiperkalcemičnih, tireotoksičnih i drugih, grčevi s osteohondrozo češći su kod starijih osoba i javljaju se noću, u toplini, u stanju mirovanja, tj. u uvjetima koji pospješuju brzu i intenzivnu kontrakciju mišića. Iznenadno skraćivanje mišića popraćeno je povećanjem njegovog promjera, otvrdnućem (mišić se oštro definira) i jakim bolom. Moguća objašnjenja za takav bol djelomice leže u biokemijskoj ravni (oslobađanje odgovarajućih supstanci), dijelom u elektrofiziološkoj (nagli gubitak kontrole nad vratima, lokalno pražnjenje, stvaranje generatora patološke pobude). Klonazepam je efikasan.

Tikovi, hemispazam lica, sindrom nemirnih nogu (Ekbema), jatrogene diskinezije. Tička generalizirana hiperkineza često se kombinira s opsesivno-kompulzivnim poremećajima, što u principu određuje kliničku sliku Touretteovog sindroma koji prati razne organske lezije mozga. Ovaj sindrom mora se razlikovati od nezavisne nozologije - Touretteove bolesti, koja je nasljedna. Postoji nekoliko stajališta o biokemijskoj osnovi Touretteova sindroma. Pfeifer C.C. i dr. (1969) pisali su o nedostatku enzima hipoksantin-gvanin-fosforibozil-transferaze, koji je uključen u metabolički ciklus stvaranja mokraćne kiseline i sadržan je u maksimalnoj koncentraciji u bazalnim ganglijima. P.V. Melnichuk i saradnici (1980) povezuju sindrom koji se razmatra sa metaboličkim poremećajima kateholamina. Ali na ovaj ili onaj način, danas je u liječenju tik hiperkineze odabrani lijek prvenstveno haloperidol u dozi od 0,25 - 2,5 mg, propisan prije spavanja, a ponekad i tokom dana. Efikasnost dostiže čak i kod sindroma ili Touretteove bolesti 75 - 80% (Karlov V.A., 1996). Sredstvo druge faze je pimozid, 0,5-10 mg dnevno. Starijem pacijentu lijek treba prepisivati \u200b\u200bs oprezom i pod EKG kontrolom, jer je zabilježeno povećanje intervala P - Q. Klonazepam i rezerpin su efikasni, ali ti lijekovi još uvijek nisu toliko uspješni kao antipsihotici.

Opsesivno-kompulzivni poremećaji dobro se liječe antidepresivima koji inhibiraju ponovni unos serotonina. Mogu se koristiti inhibitori monoaminooksidaze, triciklični antidepresivi (amitriptilin, imipramin). Mogu se pokazati i psihostimulansi: meridil, sidnokarb, ali oni povećavaju tik hiperkinezu. Posljednjih godina uspješno se koristi antidepresiv fluoksetin (inhibitor serotonina) u dozi od 20-40 mg dnevno, deprenil u dozi od 5-15 mg dnevno (Karlov V.A., 1996).

Tremor. Sa svojim ne Parkinsonovim porijeklom (esencijalni, alkoholni, tireotoksični, posttraumatski tremor), govorimo o drhtavoj hiperkinezi, koja se manifestuje tokom kretanja. Ako je parkinsonijski tremor povezan sa dopaminergičnom insuficijencijom, onda se ne-parkinsonove varijante tremora temelje na principu prekomjernog funkcioniranja adrenergičnih i, možda, GABAergičnih neurona. Moguće je da postoji i kršenje stabilnosti ćelijskih membrana, jer anaprilin, koji ima maksimalan efekat u tremoru, ima izražen membranostatički efekat (Elison P.H., 1978; Karlov V.A., 1996). Anaprilin (propranolol) ponekad daje ozbiljne alergijske manifestacije, čak i bronhospazam, pa je kontraindiciran za pacijente koji pate od bronhijalne astme ili drugih alergija. U ovom slučaju, lijek se može zamijeniti metoprolom, oksprenololom (trazikor), atenololom. Doze beta blokatora za anaprilin su 60 - 80 mg dnevno. Za starije i senilne godine preporučuju se male doze, jer je to lakše nego kod mladih, javljaju se nuspojave poput depresije, poremećaja spavanja, čak i toksične psihoze i halucinoze. Kod mnogih pacijenata efikasni su heksamidin (primidene) i klonazepam. Koristite leponex, izoniazid.

IV.Glavobolja.

Glavobolja je jedna od najčešćih pritužbi s kojom se pacijenti obraćaju ljekaru bilo koje specijalnosti. Prema statističkim studijama različitih autora, učestalost glavobolja kreće se od 50 do 200 na 1000 stanovnika. Glavobolja je vodeći sindrom ili simptom u više od 45 različitih bolesti (Stock V.N., 1987). Problem glavobolje je toliko hitan da su osnovani razni specijalizirani centri za njegovo proučavanje. Organizirano je Europsko udruženje za proučavanje glavobolje, od 1991. godine i Rusko udruženje. Radom Udruženja koordinira Ruski centar za glavobolju, stvoren na bazi Moskovske medicinske akademije nazvane po I. NJIH. Sechenov.

Ponavljani su pokušaji klasifikacije glavobolje. Kod nas je patogenetska klasifikacija glavobolje koju je predstavio V.N. Stock i njegova poznata monografija (1987). Autor identificira 6 glavnih vrsta glavobolje:

1. vaskularni;
2. napetost mišića;
3. liquorodynamic;
4. neuralgični;
5. mješovito;
6. psihalgija (centralna).

Svaka varijanta ima svoj karakteristični patofiziološki mehanizam glavobolje. Autor ove klasifikacije brani koncept izolacije jedne od naznačenih varijanti glavobolje kod svakog pacijenta, dok se mješovita varijanta smatra rijetkim izuzetkom od pravila. Kao što pokazuje praksa, ovakav pristup je daleko od uvijek ispravnog (Myakotnykh V.S., 1994), posebno kod pacijenata s polietiološkom, polipatogenetskom prirodom patološkog procesa, čija je jedna od kliničkih manifestacija glavobolja.

Kod starijih i senilnih ljudi, u procesu nakupljanja različitih bolesti, glavobolja se nesumnjivo miješa, kombinira, uključujući različite patofiziološke mehanizme nastanka.

1988. godine međunarodna komisija za klasifikaciju predložila je najcjelovitiju klasifikaciju glavobolje, koja, međutim, nije konačna i nastavlja se poboljšavati, dopunjavati i precizirati. Klasifikacija uzima u obzir sljedeće oblike glavobolje:

• migrena:
  1. bez aure (jednostavan oblik);
  2. sa aurom (pridruženom).

  U potonjem se razlikuju različiti oblici, ovisno o lokalnoj simptomatologiji koja se javlja kada je patološki fokus lokaliziran u određenom vaskularnom bazenu;

• tenzijske glavobolje (sinonimi: psihalgija, psiho-miogena, neurotična); podijeljeni su na epizodne i kronične, sa ili bez uključivanja mišića vlasišta i (ili) vrata u patološki proces;
• klaster ili klaster glavobolje;
• hronična paroksizmalna hemikranija;
• glavobolje uzrokovane vaskularnim;
• zarazan;
• tumorski procesi;
• traumatske ozljede mozga itd.

Vrlo zanimljiva i do određene mjere neobična, nekarakteristična za većinu drugih vrsta patologije, jest činjenica da se neke varijante glavobolje, posebno migrene, mogu smatrati sindromom ili čak simptomom bolesti (postoje čak i izrazi "migrena" ili " "sindrom sličan migreni", i kao nezavisna nozološka jedinica. Možda je ovo doprinijelo činjenici da do sada ne postoji konsenzus o učestalosti pojave migrene, jer neki ljudi u ovaj koncept stavljaju samo neovisnu bolest, a drugi - varijantu sindroma ili čak simptoma.

Uz to, apsolutno pouzdana dijagnoza određene vrste glavobolje težak je zadatak. Ako pođemo od klasifikacije iz 1988. i narednih godina, može se činiti da je najjednostavnije dijagnosticirati glavobolju "vezanu" za bilo koju određenu patologiju - vaskularnu, zaraznu, tumorsku, traumatičnu itd. Do određene mjere je to tako, ali tek nakon što je dijagnoza "pozadinske" bolesti za glavobolju već postavljena. Stoga bi sam faktor prisutnosti glavobolje kod pacijenta od samog početka trebao prilagoditi liječnika da dijagnosticira patologiju u kojoj glavobolja djeluje kao simptom ili sindrom. Ovim je posljednji dio klasifikacije "odsječen", a ostaje prvi dio, gdje se provodi dijagnoza prirode i kliničko-patogenetska, kliničko-patofiziološka varijanta glavobolje.

Najzanimljivije su, kako u kliničkom, tako i u patofiziološkom aspektu, vjerojatno prve tri vrste glavobolje: migrena (javlja se u populaciji s učestalošću od 3 do 30% prema različitim autorima); nakupina ili snop (učestalost pojavljivanja od 0,05 do 6%); tenzijske glavobolje (nalaze se kod 32 - 64%, a među ostalim oblicima glavobolje kod žena - do 88%, kod muškaraca - do 69%). Postoji niz sličnosti koje su zajedničke za ova tri oblika glavobolje:

• Svi su psihogene prirode;
• Najzastupljeniji u populaciji među ostalim oblicima glavobolje;
• Karakterističan je paroksizmalni tok.

Određena dovoljnom ozbiljnošću emocionalnih i ličnih promjena, iako različitih kvaliteta: migrena - prevladavanje anksioznih, demonstrativnih obilježja, visok nivo tvrdnji, mala otpornost na stres; tenzijska glavobolja - depresivno-hipohondrijske, demonstrativne karakterne osobine; klaster glavobolja - sindrom "lava i miša" (spolja hrabar, ambiciozan, ambiciozan i iznutra plah i neodlučan), uz prisustvo psihomotorne agitacije tokom perioda paroksizma.

Prisustvo kliničkih autonomnih poremećaja je značajno. Maksimalni vegetativni poremećaji predstavljeni su kod "panične migrene", kada na vrhuncu tipičnog oblika migrene postoje znakovi napada panike (emocionalna uznemirenost, strah, hiperkineza nalik na hladnoću, itd.).

Postoji značajan broj zapažanja mišićno-toničnog sindroma u vratnim mišićima (palpacija ili prema rezultatima elektroneuromiografije). Kod migrene, ovaj sindrom je pretežno izražen na strani hemikranije.

Blizina subjektivne težine - intenzitet bola u paroksizmu. Prema vizualnoj analognoj skali (VAS): migrena - 78%, tenzijska glavobolja - 56%, klaster glavobolja - 87%.

Važan kriterij je kvalitet života. Odražava stupanj adaptacije pacijenata s ovim oblicima glavobolje, određuje stupanj njihove aktivnosti, efikasnost, osjećaj umora, promjene raspoloženja i djelotvornost izvedenih aktivnosti. Kvalitet života takođe uključuje procjenu pacijentovog razumijevanja i podrške voljene osobe. Maksimalno smanjenje kvaliteta života kod pacijenata sa tenzijskom glavoboljom - do 54%, sa migrenom - do 70%, sa klaster glavoboljom (tokom napada) - do 86%.

Određena sličnost poremećaja u interakciji nocića i antinociceptivnog sistema kod pacijenata sa migrenom i tenzijskom glavoboljom na nivou moždanog stabla. Ovo je otkriveno kao rezultat posebnih biohemijskih i elektrofizioloških studija.

Dakle, sa opisanim oblicima glavobolje, postoji određeni psiho-vegetativno-motorički obrazac koji prati bolni paroksizam. To je poslužilo kao osnova za upotrebu u liječenju glavobolje, ne samo široko poznatih i opisanih u brojnoj literaturi, već i psihotropnih lijekova i antikonvulziva. Na primjer, za migrenu se široko koriste fenobarbital, finlepsin, difenin (Karlov V.A., 1987), cepra (Shershever A.S. et al., 2007). Antikonvulzivi smanjuju osjetljivost vaskularnog zida na bol, pojačavaju antinocicepciju na nivou matičnih sistema. Za klaster glavobolju koristi se natrijum valproat, koji je mimetik GABA i djeluje na interneurone hipotalamusa, utječući tako na cirkadijske ritmove, čije je kršenje jedna od glavnih patogenetskih veza u klasternim cefalgijama. Finlepsin se može koristiti u kombinaciji s drugim analgeticima, vaskularnim lijekovima, sedativima.

Za migrene i tenzijske glavobolje koriste se triciklični antidepresivi, posebno amitriptilin, što je zbog prisustva psihovegetativnih i psihomotornih kliničkih manifestacija u paroksizmima. Pokazalo se da je upotreba alprozolama (kasadana) prilično efikasna, posebno za glavobolje neurotske ili djelomično neurotične geneze. Budući da ovaj lijek djeluje anoksiolitički, antidepresivno, opuštajuće u mišićima, djeluje na GABAergic sistem, može se koristiti za sljedeće vrste glavobolja: panična migrena, kombinirana migrena i tenzijska glavobolja, pretežno epizodne tenzijske glavobolje s disfunkcijom mišića.

Interesantno je pitanje da li je moguće i koliko je često moguće kombinirati nekoliko varijanti glavobolje kod jednog pacijenta i je li moguće promijeniti, ili čak „kaleidoskopski“ (stalna promjena varijanti s periodičnim ponavljanjem) kod istog pacijenta. U ovom slučaju, naravno, često se postavljaju još dva pitanja - koji je razlog tome i kako se mogu riješiti terapijski problemi?

Sa naznačenih pozicija možemo razmotriti dvije glavne varijante kliničke "promjene krajolika":

1. jedan pacijent istovremeno ima nekoliko varijanti jedne vrste glavobolje, na primjer, nekoliko varijanti napada migrene;
2. jedan pacijent ima nekoliko vrsta glavobolje.

Možda su najcjelovitije i najočitije opisane razne varijante migrene. Navedimo još jednom glavne.

1. Jednostavan oblik (bez aure).
2. Pridruženi oblik (sa aurom).

U potonjem obliku mogu se razlikovati brojne kliničke varijante, ovisno o kliničkoj slici aure (oftalmološka, \u200b\u200boftalmoplegična, mirisna, iluzorna, vestibularna itd.).

V. Vegetativni poremećaji.

Prema epidemiološkim studijama, do 80% stanovništva doživljava neku vrstu autonomnih poremećaja. To je zbog ključne uloge autonomnog nervnog sistema u takvim osnovnim procesima kao što je održavanje homeostaze i prilagođavanje promjenjivim uvjetima okoline. Događaji i situacije biološke i psihosocijalne prirode mogu dovesti do poremećaja autonomne regulacije, što se klinički manifestira u obliku autonomne disfunkcije ili sindroma autonomne distonije. Prema našem mišljenju, potpuno je pogrešno vjerovati da vegetativno-distonične manifestacije s godinama postaju manje izražene nego kod mladih, a ukupan broj pacijenata koji pate od neurocirkulatorne ili vegetativno-vaskularne distonije naglo opada. Čini nam se, naprotiv, da se povećava broj pacijenata s distoničnim, vegetativno-vaskularnim patološkim manifestacijama u starijoj i senilnoj dobi, ali ova se patologija iz kategorije nozologije ili sindromologije prebacuje na uglavnom simptomatske aspekte. Na prvom mjestu su kao nezavisna bolest ili sindrom razne kliničke varijante ateroskleroze, arterijske hipertenzije, patoloških procesa u gastrointestinalnom traktu, mokraćnog, endokrinog sustava, osteohondroze, konačno. Sve ove bolesti mogu se klinički predstaviti vegetativno-distoničnim poremećajima, ali ti se poremećaji više ne doživljavaju kao sindromi, ne kao nezavisne bolesti, već kao jedan, dva ili više simptoma težih patoloških procesa. To uopće ne znači da u starijoj i senilnoj dobi problem vegetativno-vaskularne distonije izostaje ili barem prelazi na drugi, treći plan. Napokon, ako na primjer ne možemo u potpunosti zaustaviti razvoj ateroskleroze, bilo bi pogrešno potpuno napustiti simptomatsko liječenje; pacijent nije zabrinut zbog bolesti, kao takav, zabrinut je zbog manifestacija ove bolesti. Stoga se kod starijih osoba terapija vrlo često može i treba usmjeriti upravo na manifestacije koje izjednačavaju kvalitetu života naših pacijenata. U okviru sindroma vegetativne distonije, uobičajeno je razlikovati 3 grupe vegetativnih poremećaja (Wayne A.M., 1988):

• psiho-vegetativni sindrom;
• sindrom progresivnog autonomnog zatajenja;
• vegetativno-vaskularno-trofički sindrom.

U nekim su slučajevima autonomni poremećaji ustavne prirode, manifestiraju se već od ranog djetinjstva ili od puberteta, ali kod većine pacijenata razvijaju se sekundarno, u okviru neuroza, psihofizioloških reakcija, u pozadini hormonalnih promjena, organskih somatskih, neuroloških bolesti i endogenih mentalnih poremećaja.

Posebno treba istaknuti grupu psiho-autonomnih poremećaja, koji su najčešći i klinički se manifestuju u obliku emocionalnih poremećaja u kombinaciji sa polisistemskim autonomnim poremećajima (kardiovaskularni sistem, disanje, gastrointestinalni trakt, termoregulacija, znojenje itd.). Ovi poremećaji mogu se javiti u obliku trajnih, paroksizmalnih, trajno-paroksizmalnih poremećaja. Najočitiji i najupečatljiviji predstavnici autonomnih poremećaja u ovoj grupi su vegetativne krize (napadi panike) i neurogena sinkopa (sinkopa).

Napadi panike najdramatičnija su manifestacija sindroma autonomne distonije (Wayne A.M. et al., 1994). Predlažu se mnogi izrazi koji označavaju naizgled identična stanja: diencefalne krize, cerebralni autonomni napadi, napadi hiperventilacije, napadi anksioznosti itd. Čini nam se neophodnim, stoga, razmatrajući napade panike, barem se kratko zadržite na problemu vegetativno-vaskularne distonije

Mnogo godina se vegetativno-vaskularna distonija smatrala ili u okviru neuroza, ili kao patologija autonomnog nervnog sistema, ili kao početni oblik drugih bolesti, na primjer, arterijske hipertenzije, cerebralne ateroskleroze. Ipak, vegetativno-vaskularna distonija je neovisan oblik patologije, koji je u osnovi etiopatogenetskih odnosa funkcionalna bolest polietiološkog porijekla, koja se manifestuje uglavnom vaskularnim i veterativnim poremećajima.

Razmotrimo lanac patofizioloških i biokemijskih reakcija koje se javljaju u vegetativno-vaskularnoj distoniji. Najvažnije je, možda, pitanje formiranja funkcionalne hipoksije mozga. Nekoliko mehanizama je važno za njegovu pojavu: hiperventilacija kao manifestacija simpatičnog efekta, praćena vazokonstriktornim efektom mikrocirkulacijskog korita. Postoji izravni vazokonstriktorni učinak zbog povećanja nivoa adrenalina, norepinefrina i kortizola (kao nespecifični učinak aktivacije stresa), nakon čega slijedi smanjenje maksimalne potrošnje kisika, smanjenje metabolizma i usporavanje upotrebe laktata. Konačno, dolazi do promjene reoloških svojstava krvi (povećana viskoznost, agregacijska svojstva eritrocita i trombocita), afiniteta hemoglobina za kisik, što u kombinaciji s poremećajima mikrocirkulacije pogoršava nivo hipoksije mozga. S emocionalnim stresom povećava se potreba tijela za opskrbom energijom, što se nadoknađuje uglavnom povećanjem metabolizma lipida.

Procesi peroksidacije lipida igraju važnu ulogu u razvoju adaptacijskih bolesti povezanih sa stresom, a posebno bolesti kardiovaskularnog sistema. Mnogi autori u svojim radovima ukazuju na aktivaciju lipidne peroksidacije kod čira na želucu i dvanaesniku, kod neurodermatitisa i dijabetesa. U eksperimentima na životinjama, kao odgovor na jak stres, akumulirali su se lipidni peroksidi, što je dovelo do oštećenja tjelesnih tkiva, a uvođenje antioksidansa u ovom slučaju inhibiralo je razvoj poremećaja unutarnjih organa izazvanih stresom uz naglo smanjenje oslobađanja hormona kortikosteroida. Otkriven je odnos između aktivnosti lipidne peroksidacije i kliničkih karakteristika neurotičnih poremećaja. Očito je da su mikrocirkulatorni poremećaji i moždana hipoksija posredna karika koja psihogene efekte pretvara u stabilno patološko stanje mozga. To diktira potrebu da se u terapijski kompleks uključe lijekovi koji se koriste u liječenju neuroza, a posebno vegetativno-vaskularne distonije, koja osim što utječu na navedene biološke ciljeve (agregacijska svojstva krvi, poremećaji mikrocirkulacije, metabolizam kisika i procesi lipidne peroksidacije bioloških membrana), puknu bio bi lanac patoloških adaptivnih reakcija na anksioznost i posredno smanjio ozbiljnost emocionalnog stresa.

Od 1980. godine, pojavom Američke klasifikacije mentalnih bolesti (DSM - III), pojam "napada panike" uspostavljen je u međunarodnoj praksi za označavanje paroksizmalnih stanja sa polisistemskim autonomnim, emocionalnim i kognitivnim poremećajima. Ove države su uključene u širu klasu " anksioznost". Glavni kriteriji za razlikovanje napada panike su:

• ponavljanje napadaja;
• njihova pojava izvan vanrednih situacija i situacija opasnih po život;
• napadi se manifestiraju kombinacijom najmanje 4 od 13 sljedećih simptoma:
• dispneja;
• "Pulsacija", tahikardija;
• bol ili nelagoda u lijevoj strani prsnog koša;
• osjećaj gušenja;
• vrtoglavica, nesigurnost, osjećaj nesvjestice;
• osjećaj derealizacije, depersonalizacije;
• mučnina ili nelagoda u trbuhu;
• zimica;
• parestezija u rukama i nogama;
• osjećaj "valunga", "talasa" vrućine ili hladnoće;
• znojenje;
• strah od smrti;
• strah od poludjenja ili činjenja nekontroliranog čina.

Napadi panike javljaju se u 1 - 3% populacije, dvostruko češće kod žena i uglavnom u dobi između 20 i 45 godina, iako u menopauzi nisu daleko rijetki. Kliničku sliku patnje predstavljaju paroksizmi, čija su srž prethodno navedeni simptomi. Međutim, primijećeno je da jedan broj pacijenata u trenutku napada nema osjećaj straha, anksioznosti („panika bez panike“, „neustrašivi napadi“), kod nekih pacijenata emocionalne manifestacije mogu se sastojati od osjećaja melanholije ili depresije, kod drugih je to iritacija, agresija ili samo unutrašnja napetost. U većine pacijenata u napadu prisutni su funkcionalni neurotični simptomi: knedla u grlu, pseudopareza, poremećaji govora i glasa, konvulzivni fenomeni itd. Napadi se mogu dogoditi i spontano i situacijski, kod nekih se pacijenata razvijaju noću, za vrijeme spavanja, često popraćeni neugodnim, uznemirujućim snovima. Potonji često prethode razmještanju napada u trenutku buđenja, a nakon završetka napada panike, u potpunosti ili djelomično amneziraju. Ponavljanjem paroksizama stvara se osjećaj njihovog tjeskobnog očekivanja, a zatim i takozvano ponašanje izbjegavanja. Potonji, u svojoj ekstremnoj verziji, djeluje kao agorafobični sindrom (pacijenti postaju potpuno neprilagođeni, ne mogu ostati sami kod kuće, kreću se bez pratnje ulicom, gradski prijevoz je isključen itd.). U 30% slučajeva ponavljanje napada panike dovodi do pojave i razvoja depresivnog sindroma. Nisu neuobičajeni histerični i hipohondrijski poremećaji.

Sinkopa (neurogena sinkopa). Generalizirani koncept nesvjestice je sljedeći: "Nesvjestica je kratkotrajno oštećenje svijesti i posturalnog tona zbog reverzibilnih poremećaja cerebralnih funkcija sa spontanim oporavkom."

Nesvjestica se javlja kod 3% populacije, međutim, u pubertetu učestalost ponovljene sinkope može doseći 30% (Wayne A.M. i sur., 1994). Još nema jedinstvene klasifikacije sinkope, ali svi istraživači ovog problema razlikuju 2 glavne grupe sinkope:

1. neurogeni (refleksni),
2. somatogeni (simptomatski).

Prvi uključuju:

• vazodepresorska sinkopa;
• ortostatska sinkopa;
• sinokarotid;
• hiperventilacija;
• tusivan;
• nocturic;
• nesvjestica pri gutanju i uz neuralgiju lingofarinksa.

Među drugu skupinu sinkope spadaju:

• povezan sa srčanom patologijom, gdje dolazi do kršenja srčanog volumena zbog poremećaja u ritmu srca ili mehaničke zapreke krvotoku;
• povezan sa hipoglikemijom;
• povezan sa perifernom autonomnom insuficijencijom;
• povezano s patologijom karotidne i vertebro-bazilarne arterije;
• povezano s organskim oštećenjem moždanog stabla;
• histerične pseudosinkope itd.

Klinička slika sinkope prilično je stereotipna. Sama sinkopa obično traje od nekoliko sekundi do 3 minute; pacijent problijedi, mišićni tonus se smanji, primijeti se midrijaza sa smanjenjem reakcije učenika na svjetlost, slabim, labilnim pulsom, plitkim disanjem, smanjenjem krvnog pritiska. Kod duboke sinkope može biti nekoliko toničkih ili klonično-toničkih trzaja, nehotičnog mokrenja i defekacije.

Dodijeliti simptome prije i poslije nesvjestice.

Nesvjestica (lipotimija), koja traje od nekoliko sekundi do 2 minute, manifestira se osjećajem vrtoglavice, mučnine, opće nelagode, hladnog znojenja, vrtoglavice, zamagljenog vida, mišićne slabosti, zujanja u ušima i osjećaja slabljenja svijesti. Istovremeno, kod velikog broja pacijenata nastaje strah, anksioznost, lupanje srca, osjećaj nedostatka zraka, parestezija, „knedla u grlu“, tj. simptomi napada panike. Nakon napada pacijenti brzo dođu k sebi, iako su uznemireni, blijedi, postoji tahikardija, opća slabost.

Većina pacijenata jasno razlikuje čimbenike koji izazivaju nesvjesticu: začepljenost, dugotrajno stajanje, brzo ustajanje, faktori osjećaja i boli, transport, vestibularni stres, pregrijavanje, glad, alkohol, nedostatak sna, predmenstrualni period, noćno ustajanje itd.

Neki aspekti patogeneze napadaja panike i sinkope mogu biti vrlo slični i istovremeno imati izrazite razlike. Dodijeliti psihološke i biološke aspekte patogeneze. Sa stanovišta psihofiziologije, sinkopa je patološka reakcija koja je posljedica anksioznosti ili straha u uvjetima kada je fizička aktivnost (borba ili bijeg) nemoguća. Napad panike sa stanovišta psihodinamičkih koncepata signal je "egu" o prijetnji potisnutim, nesvjesnim impulsima mentalnoj ravnoteži. Napad panike pomaže egu da spriječi izlijevanje nesvjesnog agresivnog ili seksualnog impulsa, što bi moglo dovesti do ozbiljnijih posljedica za pojedinca.

Trenutno se aktivno proučavaju biološki faktori patogeneze sinkope i napada panike. Fiziološki mehanizmi ostvarenja ova dva stanja u određenoj su mjeri suprotni. U bolesnika sa sinkopom zbog simpatičke insuficijencije (posebno u simpatičkim postganglijskim vlaknima donjih ekstremiteta) dolazi do aktivne vazodilatacije, što dovodi do smanjenja minutnog minutnog volumena. U slučaju napada panike, naprotiv, utvrđena je vaskularna insuficijencija, u korist čega svjedoče:

1. razvoj spontanih napada panike tokom perioda opuštanja;
2. nagli porast brzine otkucaja srca u kratkom vremenskom periodu;
3. smanjenje sadržaja adrenalina, norepinefrina u krvnom serumu u periodu prije krize;
4. karakteristične promjene oscilatorne strukture srčanog ritma (otkrivene kardiointervalografijom, na primjer).

Proučavajući centralne mehanizme patogeneze uglavnom napadaja panike, prikazan je izravan odnos noradrenergične jezgre moždanog stabla do anksioznog ponašanja. Nije slučajno da su lijekovi koji djeluju na noradrenergijske sisteme - triciklični antidepresivi i inhibitori monoaminooksidaze (MAO) - postali toliko rašireni u liječenju napada panike. Uloga serotonergičkih sistema u patogenezi napadaja panike je široko proučavana. Rezultat je stvaranje velike grupe lijekova, čije je djelovanje usmjereno na ove sisteme - klomipramin, zimeldin, fluvoksamin, fluvoksetin.

Posebno se zanimanje pokazuje za biokemijske sisteme povezane sa funkcijama pobude i inhibicije - glutamatergični i GABAergični. Ovi sistemi igraju ključnu i suprotnu ulogu u realizaciji kao anksioznost; i paroksizmalno. S tim u vezi, čini se prikladnim sažeti glavne kliničke i eksperimentalne podatke koji ukazuju na blizinu paroksizmalnih vegetativnih stanja i epilepsije:

Brojni su provocirajući faktori - hiperventilacija, udisanje ugljen-dioksida;

Paroksizmalni tok;

Spontani napadi panike i epileptični napadi javljaju se češće u razdoblju opuštene budnosti, često za vrijeme sporotalasnog spavanja. 2/3 pacijenata s napadima panike reagira na nedostatak sna, uključujući elektroencefalografski, slično kao kod pacijenata s epilepsijom;

Kod pacijenata sa nesvjesticom često se bilježi paroksizmalna aktivnost na EEG-u i smanjenje praga napadaja, kao i asimetrični interes za duboke temporalne formacije, što je tipično za pacijente s epilepsijom;

Rođaci pacijenata s napadima panike ili nesvjestice često imaju tipične epileptičke napadaje;

Vegetativne krize često mogu biti faktori rizika za naknadnu pojavu epileptičkih napadaja, posebno kod odraslih (Myakotnykh V.S., 1992);

Terapijska aktivnost antiepileptičnih lijekova (antikonvulziva) velika je kod pacijenata sa nesvjesticama i napadima panike.

Liječenje vegetativnih paroksizama.

Do sredine 1980-ih antidepresivi su dominirali u liječenju napada panike. Osnovnim lijekovima smatrani su triciklični antidepresivi (imipramin, amitriptilin, itd.), MAO inhibitori (fenelzin), četverociklični antidepresivi (mianserin, pirazidol). No, pokazalo se da su nuspojave značajne, bilo je problema s povećanjem doze, očigledan prvi efekt pojavio se tek nakon 14-21 dana, dok je 10-12 dana primijećeno pogoršanje bolesti - anksioznost se povećala, napadi su postajali sve češći. Pacijenti su takođe imali povišenje krvnog pritiska (BP) i trajnu tahikardiju, smanjenu potenciju, debljanje.

Sada se naglasak u liječenju droga prebacio na skupinu lijekova koji prvenstveno utječu na GABAergički sistem. Benzodiazepini su egzogeni ligandi benzodiazepinskih receptora posredovanih GABA. Postoje najmanje 2 vrste središnjih benzodiazepinskih receptora (BDR): BDR-1, odgovoran za anti-anksiozno i \u200b\u200bantikonvulzivno djelovanje, i BDR-2, odgovoran za sedativni (hipnotički) učinak i opuštajući učinak mišića. Efekti nove generacije lijekova (atipični benzodiazepini) povezani su sa specifičnim efektom na BDR-1, od kojih su najpoznatiji klonazepam (antelepsin) i alprozol (xanax, kasadan).

Klonazepam daje izrazit antipanični efekat u dozi od 2 mg dnevno pri 1-2 puta unosu. Učinak tretmana započinje već u prvoj sedmici. Učinkovitost lijeka je do 84% (Wayne A.M. i sur., 1994). Nuspojave su minimalne. Neovisnost učinka na trajanje bolesti i efikasnost kod osoba s prethodnim napadima alkoholnih viškova, koje se čak žale na nasljedni teret alkoholizma, specifične su. U manjoj mjeri klonazepam utječe sekundarni simptomi napadi panike - depresija i agorafobija, zbog čega je poželjno uključiti antidepresive u terapiju. U dozi od 3-4 mg na dan, lijek se dobro pokazao u liječenju paroksizama sinkope, lipotimija i „vrućina“ u klimakterijskom periodu.

Alprozolam je učinkovit za napade panike od 85 do 92%. Efekat je u prvoj sedmici liječenja. Lijek ublažava anksioznost iščekivanja i normalizira socijalnu i porodičnu neprilagođenost. Postoji i prilično izražen antidepresivni učinak, ali kod agorafobije je i dalje poželjno dodavati antidepresive u liječenje. Lijek se može koristiti za duge tečajeve liječenja (do 6 mjeseci) i za terapiju održavanja i ne zahtijeva povećanje doza. Raspon korištenih doza je od 1,5 do 10 mg dnevno, u prosjeku 4 - 6 mg. Preporučuje se uzimanje u podijeljenim dozama. Glavne nuspojave: sedacija, pospanost, umor, gubitak pamćenja, libido, debljanje, ataksija. Lijek se ne smije propisivati \u200b\u200bpacijentima sa zloupotrebom supstanci i alkoholizmom, jer može se razviti ovisnost o drogama. Preporučuje se postepeno smanjenje doze na kraju tretmana.

Posljednjih godina Finlepsin se sve više koristi u liječenju paroksizmalnih stanja neepileptičnog porijekla.

Posebno bih želio spomenuti tako dobro poznati lijek kao što je Cavinton (Vinpocetine), Cavinton-Forte. Kavinton, kao lijek koji optimizira metabolizam (neurometabolički cerebroprotektor) i cerebralnu hemodinamiku, može se smatrati sredstvom koje utječe na patogenetske mehanizme stvaranja vegetativno-vaskularnih disfunkcija. Pored toga, brojni radovi ukazuju na upotrebu kavintona u svrhu ciljanja anksioznosti, koja je popratni simptom različitih neurotičnih manifestacija. Uz to, Cavinton ima izražen vegetotropni učinak, koji se sastoji u smanjenju reaktivnosti simpatičke diobe autonomnog nervnog sistema. Sve ovo omogućava uspješnu upotrebu ovog lijeka u liječenju neuroza i autonomnih disfunkcija.

U liječenju neepileptičnih paroksizmalnih stanja široko se koriste fizioterapija i balneoterapija, psihoterapija, akupunktura i bioenergetski učinci. Metode i trajanje izloženosti odabiru se strogo pojedinačno i nisu u suprotnosti s imenovanjem osnovne terapije lijekovima.

U srcu paroksizma uvijek su cerebralni poremećaji, stoga se, unatoč velikom nizu različitih patologija, koje mogu karakterizirati manifestacija paroksizma, u svim slučajevima pronalazi općenita etiološka slika. Pored toga, karakteristične osobine paroksizma su: kratko trajanje, reverzibilnost poremećaja, sklonost redovnim recidivima i stereotipi.

Drugim riječima, paroksizam nije zasebna bolest, već je svojstvo nekih bolesti da se manifestira u obliku povećanih simptoma zbog disfunkcije mozga. Iz tog razloga, pojava paroksizama je sklona upravo cerebralnim patologijama.

Kako bi se identificirali uobičajeni etiološki faktori koji uzrokuju paroksizme kod različitih bolesti, proučavan je ogroman broj pacijenata s dijagnozama kao što su epilepsija, migrena, vegetativno-vaskularna distonija, neuroze i neuralgija. Razmatran je širok spektar dijagnostičkih kriterija, počevši od krvne slike i završavajući proučavanjem mentalnog stanja pacijenata u odnosu na opću pozadinu faktora rizika. Zahvaljujući ovim studijama dobijena je iscrpna slika čimbenika koji doprinose nastanku paroksizama, a dopunjen je i popis dijagnoza za koje je karakteristična manifestacija paroksizmalnog stanja.

Kao što je već spomenuto, paroksizmi nastaju uslijed poremećaja u funkcionalnosti mozga i dopunjuju opću sliku bolesti simptomima karakterističnim za cerebralne poremećaje, što je jedno od glavnih obilježja paroksizama.

Potrebno je razlikovati primarnu i sekundarnu paroksizmalnu genezu. Primarna priroda paroksizama je zbog urođenih faktora manifestacije - genetske dispozicije ili poremećaja u mozgu koji su nastali u periodu embrionalnog razvoja. Sekundarni paroksizmi javljaju se tokom života zbog utjecaja različitih unutarnjih ili vanjskih faktora.

Uz to, modernu nauku odlikuju:

• Paroksizmalna reakcija je jednokratna, epizodna manifestacija paroksizma, kao odgovor na šokovno stanje živčanog sistema, na primjer, naglim porastom tjelesne temperature, ozljedama, akutnim gubitkom krvi.
• Paroksizmalni sindrom prati bolest tokom cijelog tečaja.
• Paroksizmalno stanje - redoviti kratkotrajni paroksizmalni napadi koji pogađaju sva područja tijela. Najčešće paroksizmalno stanje prati migrenu.

U ranim fazama bolesti, paroksizmi služe kao odbrambeni mehanizam koji stimulira kompenzatornu komponentu, međutim, redovitim ispoljavanjem - u obliku sindroma i stanja, oni sami počinju služiti kao komplicirajući faktor bolesti.

Pored toga, postoji pojednostavljena klasifikacija paroksizama prisutnošću uzročno-posljedičnih veza između epileptičnih manifestacija i paroksizmalnog stanja. Razlikovati:

• Paroksizmi epileptične prirode, koji prate istoimenu bolest ili nadopunjuju drugi organski cerebralni poremećaj epileptičkim simptomima.
• Paroksizmi su neepileptični, koje karakterizira jednostavno povećanje kliničkih znakova bilo koje bolesti i nemaju epileptičku osnovu.

Zauzvrat, neepileptična paroksizmalna stanja podijeljena su prema pretežnoj manifestaciji pojedinačnih kliničkih znakova:

• Mišićni distonični sindromi, karakterizirani nevoljnim i nekontrolisanim ponavljajućim grčevima određenih mišićnih grupa - tikovi, konvulzije.
• Mioklonski sindromi su oštri, kratki, pojedinačni trzaji pojedinog mišića, mišićne grupe ili generaliziranog stanja. Za razliku od distoničnih sindroma, oni se razlikuju u jednom trzanju tokom određenog vremenskog perioda.
• Glavobolja. Glavni simptom migrenskih paroksizama.
• Vegetativni poremećaji sa odgovarajućim simptomima.

Paroksizmi slični migreni

Glavobolja je jedan od najčešćih znakova cerebralnih patologija. Utvrđeno je nekoliko glavnih etioloških uzroka koji doprinose nastanku glavobolje: vaskularni poremećaji, napetost mišića, likvorodinamički uzroci, neuralgična etiologija, mješoviti i centralni.

Svaki etiološki faktor ima zaseban mehanizam za pojavu bola, međutim, osnova je uvijek kršenje rada živčanih ćelija mozga. Pogotovo su vaskularni poremećaji karakteristični za migrene kada su povećane ili smanjene krvni pritisak u mreži cerebralnih kapilara pružaju redoviti nedovoljni trofizam neurona ili postoji pritisak proširenih krvnih žila na moždano tkivo.

Paroksizmi migrene pripadaju neepileptičnoj seriji i izražavaju se u obliku redovnih napada bolova u predjelu jedne strane glave. Bolni osjećaji su bolni i vrlo dugotrajni, ponekad se protežu i po nekoliko dana. Karakteristika migrenskih paroksizama je dovoljan otpor na liječenje - zaustaviti bol može biti izuzetno teško.

Izvanredna karakteristika migrene je činjenica da paroksizmalno stanje u ovoj patologiji može istovremeno biti klinički znak, kao i ući u kompleks simptoma drugih cerebralnih patologija. Ova situacija u velikoj mjeri komplikuje formuliranje ispravne dijagnoze - izuzetno je teško raspoznati bolesti trećih strana iza napada migrene.

Paroksizmalno navesti šta je to

Primljeno 10.11.1999

Državna medicinska akademija, Nižnji Novgorod

Klasifikacija paroksizmalnih stanja

Paroksizmalno stanje je patološki sindrom koji se javlja tokom bolesti i može imati vodeću važnost u kliničkoj slici. Prema definiciji V.A.Karlova, paroksizmalno stanje je napadaj (napad) cerebralnog porijekla, koji se očituje u pozadini vidljivog zdravlja ili naglim pogoršanjem kroničnog patološkog stanja, karakteriziranog kratkim trajanjem, reverzibilnošću novih poremećaja, tendencijom ponavljanja, stereotipom. Širok spektar kliničkih manifestacija paroksizmalnih stanja posljedica je njihove polietiologije. Uprkos činjenici da su paroksizmalna stanja manifestacija potpuno različitih bolesti, u gotovo svim slučajevima pronađeni su uobičajeni etiopatogenetski faktori.

Kako bi ih se identificiralo, provedeno je istraživanje na 635 pacijenata s paroksizmalnim stanjima, kao i retrospektivna analiza 1200 ambulantnih kartona pacijenata promatranih u ambulantnim uvjetima za razne neurološke bolesti, u čijoj su kliničkoj slici paroksizmalna stanja (epilepsija, migrena, vegetatalgija, hiperkineza , neuroze, neuralgija). U svih pacijenata funkcionalno stanje centralnog nervnog sistema proučavano je elektroencefalografijom (EEG), stanje cerebralne hemodinamike reoencefalografijom (REG). Strukturna i morfološka studija mozga izvedena je i metodom računarske tomografije (CT) i proučavanjem stanja autonomnog nervnog sistema: početni autonomni tonus, autonomna reaktivnost i autonomna podrška fizičkoj aktivnosti prema metodama koje preporučuje Ruski centar za autonomnu patologiju. U proučavanju psihološkog statusa pacijenata sa paroksizmalnim stanjima korišteni su upitnici G. Aysenk, Ch. Spielberger, A. Lichko. Proučavali smo indikatore kao što su zatvorenost pacijenata, nivo lične i reaktivne anksioznosti, tip naglašavanja ličnosti. Istraživanje koncentracije kateholamina i kortikosteroida (17-KS, 17-OCS) u urinu, kao i stanja imuni status: sadržaj T– i

B-limfociti, imunoglobulini, cirkulirajući imuni kompleksi (CIC) u krvi. Pored toga, stanje nivoa energije u "kanalima" tijela proučavano je mjerenjem elektrokutanog otpora na reprezentativnim tačkama prema Nakataniju, u modifikaciji VG Vogralik, MV Vogralik (1988).

Dobijeni rezultati omogućili su identifikaciju etiopatogenetskih faktora i faktora rizika koji su uobičajeni za pacijente s različitim nozološkim oblicima bolesti, u čijoj je kliničkoj slici paroksizmalno stanje bilo vodeće.

Uobičajeni etiološki faktori bili su: patologija pre- i perinatalnog perioda razvoja, infekcije, traume (uključujući rođenje), intoksikacija, somatske bolesti.

Uobičajeni faktori rizika su nasledna predispozicija, socijalni uslovi (uslovi života, ishrana, rad, odmor), profesionalne opasnosti, loše navike (pušenje, alkoholizam, zavisnost od droga). Od provocirajućih čimbenika koji mogu uzrokovati razvoj paroksizmalnih stanja, akutna stresna ili kronična psihotraumatska situacija, teški fizički napori, poremećaji spavanja i prehrane, oštra promjena klimatskih uslova u vezi s kretanjem, nepovoljni helij i meteorološki faktori, jaka buka, jaka svjetlost, jaka vestibularne iritacije (pomicanje morem, let avionom, duga vožnja automobilom), hipotermija, pogoršanje hroničnih bolesti. Dobijeni rezultati su u skladu s podacima iz literature 2-5.

Proučavanje funkcionalnog stanja centralnog nervnog sistema, autonomnog nervnog sistema, stanja cerebralne hemodinamike, prirode patoloških promjena u tvari mozga, psihopatoloških promjena u ličnosti pacijenata, kao i prirode dinamike imunoloških i biokemijskih parametara omogućilo je identificiranje niza zajedničkih znakova karakterističnih za sve pacijente s paroksizmalnim stanjima. Oni uključuju:

prisustvo patomorfoloških promjena u supstanci mozga;

uobičajene karakteristike EEG- i REG-indikatora, koje karakterizira prevladavanje neorganizirane, hipersinhrone delta-, theta-, sigma-valne aktivnosti, simptomi vaskularne distonije, češće hipertenzivnog tipa, zbog povećanog tona cerebralnih sudova, poteškoće u odljevu krvi iz lobanjske šupljine; izražene autonomne promjene s prevladavanjem parasimpatikotoničnih reakcija u početnom autonomnom tonu, s porastom autonomne reaktivnosti, češće uz prekomjernu autonomnu potporu tjelesnoj aktivnosti; psihopatološke promjene, manifestovane tendencijom ka depresivnim, hipohondrijskim stanjima, zatvorenosti, visokom nivou reaktivne i lične anksioznosti, tip akcenacije ličnosti češće se definirao kao astenoneurotičan, osjetljiv, nestabilan; promjene koncentracije kateholamina i kortikosteroida u urinu kod svih pacijenata s paroksizmalnim stanjima, koje su imale tendenciju povećanja sadržaja kateholamina prije pojave paroksizama i njihovog smanjenja nakon napada, kao i smanjenja koncentracije kortikosteroida prije paroksizma i povećanja nakon napada.

Imunološke pokazatelje karakterizira smanjenje apsolutnog i relativnog broja T- i B-limfocita, inhibicija aktivnosti prirodnih ćelija ubica, funkcionalna aktivnost T-limfocita i smanjenje sadržaja imunoglobulina A i G u krvi.

Uočeni česti znakovi kod pacijenata sa paroksizmalnim stanjima omogućuju nam zaključak da postoje zajednički etiopatogenetski mehanizmi za razvoj paroksizmalnih stanja. Polietiologija paroksizmalnih stanja i istovremeno postojanje zajedničkih patogenetskih mehanizama iziskuju njihovu sistematizaciju.

Sprovedeno istraživanje omogućava nam da predložimo sljedeću klasifikaciju paroksizmalnih stanja prema etiološkom principu.

I. Paroksizmalni uslovi naslednih bolesti

a) nasledna sistemska degeneracija nervnog sistema: hepatocerebralna distrofija (Wilson-Konovalov bolest); deformirajuća mišićna distonija (torzijska distonija); Touretteova bolest;

b) nasledne metaboličke bolesti: fenilketonurija; histidinemija;

c) nasledni poremećaji metabolizma lipida: amaurotski idiotizam; Gaucherova bolest; leukodistrofija; mukolipidoza;

d) nasledni poremećaji metabolizma ugljenih hidrata: galaktozemija; glikogenoza;

e) fakomatoze: Recklinghausenova neurofibromatoza; Tuberkulozna skleroza Bournevillea; encefalotrigeminalna angiomatoza Sturge - Weber;

f) nasledne neuromuskularne bolesti: paroksizmalna mioplegija; paroksizmalni miopegijski sindromi; miastenija gravis; mioklonus; mioklonus - Unferricht - Lundborg epilepsija;

g) epilepsija genoina.

II. Paroksizmalni uslovi kod organskih bolesti nervnog sistema

a) povrede centralnog i perifernog nervnog sistema: posttraumatske diencefalne krize; posttraumatski mioklonus; posttraumatska epilepsija; kauzalgija;

b) novotvorine u mozgu i kičmenoj moždini: paroksizmalni uslovi povezani sa likvorodinamičkim poremećajima; vestibulo-vegetativne paroksizme; epileptični napadi;

u) vaskularne bolesti nervni sistem: akutna discirkulatorna encefalopatija; ishemijski moždani udar; hemoragični moždani udar; hiper- i hipotonična cerebralna kriza; venske cerebralne krize; vaskularne abnormalnosti; aorto-cerebralne krize; vertebrobazilarne krize; prolazne ishemijske paroksizme; epileptiformne cerebralne krize;

d) druge organske bolesti: sindrom paroksizmalne miopegije cerebralne geneze; sindrom periodične hibernacije; Sam sindrom kažnjavanja; pontinska mijelinoza; maloljetnička drhtava paraliza;

e) neuralgične paroksizme: neuralgija trigeminusa; glosofaringealna neuralgija; neuralgija gornjeg grkljanskog živca.

III. Paroksizmalna stanja u okviru psihovegetativnog sindroma

a) vegetativno-vaskularne paroksizme: cerebralne; srčani; trbušni; kralježak;

b) vegetatalgija: Charlenov sindrom; Sladerov sindrom; sindrom ušnih čvorova; prednji simpatički Glaserov sindrom; stražnji simpatički Barre-Lieuov sindrom;

c) neuroze: opšte neuroze; sistemske neuroze; paroksizmalna stanja kod mentalnih poremećaja: endogena depresija; maskirana depresija; histerične reakcije; afektivne reakcije šoka.

IV. Paroksizmalna stanja kod bolesti unutrašnjih organa

a) bolesti srca: urođene greške; poremećaji srčanog ritma; infarkt miokarda; paroksizmalna tahikardija; primarni tumori srca;

b) bubrežne bolesti: bubrežna hipertenzija; uremija; eklampsija (pseudouremična koma); nasljedne bubrežne bolesti (Schaffer-ov sindrom, porodična juvenilna nefroftiza, Albrightova osteodistrofija);

c) bolesti jetre: akutni hepatitis; hepatična koma; bilijarna (jetrena) kolika; ciroza jetre; kalkulozni holecistitis;

d) plućna bolest: krupna upala pluća; hronična plućna insuficijencija; bronhijalna astma; upalne bolesti pluća uz prisustvo gnojnog procesa; maligne bolesti u plućima;

e) bolesti krvi i krvotvornih organa: perniciozna anemija (Addison-Birmerova bolest); hemoragična dijateza (Schönlein-Henoch-ova bolest, Verlhofova bolest, hemofilija); leukemija (tumorski ili vaskularni tipovi); limfogranulomatoza (Hodgkinova bolest); eritremija (Vakezova bolest).

V. Paroksizmalna stanja kod bolesti endokrinog sistema

feokromocitom; Itsenko-Cushingova bolest; Cohnov sindrom; tireotoksična periodična paraliza; hipoparatireoidizam; addison kriza; sindrom paroksizmalne mioplegije cerebralne geneze; klimakterijski sindrom.

Vi. Paroksizmalni uslovi u metaboličkim poremećajima

hipoksija; hiperkapnija; mješovito; ostali metabolički poremećaji.

Vii. Paroksizmalni uslovi kod zaraznih bolesti

a) encefalitis: akutni hemoragični encefalitis; epidemijski encefalitis (Economova bolest); Japanski encefalitis, komarac; periaksijalni Schilder-ov encefalitis; subakutni encefalitis, skleroziranje; Creutzfeldt-Jakobova bolest; neurolupus; neurosifilis; neuroreumatizam (horea minor);

b) post-vakcinacija: anti-bjesnoća; male veličine;

VIII. Paroksizmalna stanja sa intoksikacijom

alkoholna; Gaia-Wernicke akutna alkoholna encefalopatija; trovanje tehničkim otrovima; trovanje drogom, uključujući droge.

Naravno, ova klasifikacija zahtijeva daljnji razvoj i usavršavanje.

Razlikovati paroksizmalna stanja s primarnim i sekundarnim cerebralnim mehanizmima. Primarni cerebralni mehanizmi povezani su sa nasljednim opterećenjem jedne ili druge vrste patologije ili sa mutacijom gena, kao i sa odstupanjima koja nastaju u procesu embriogeneze u pozadini različitih patoloških utjecaja majčinog organizma. Sekundarni cerebralni mehanizmi nastaju kao rezultat patoloških egzogenih i endogenih uticaja na organizam u razvoju.

Prema našem mišljenju, potrebno je razlikovati koncepte: paroksizmalna reakcija, paroksizmalni sindrom i paroksizmalno stanje. Paroksizmalna reakcija je jednokratna pojava paroksizma, odgovora tijela na akutni egzogeni ili endogeni efekt. Može biti u akutnoj intoksikaciji, naglom povišenju tjelesne temperature, traumi, akutnom gubitku krvi itd. Paroksizmalni sindrom je paroksizam koji prati akutnu i subakutnu trenutnu bolest. To može uključivati \u200b\u200bakutne zarazne bolesti, u čijoj se klinici uočavaju konvulzivni paroksizmi, vegetativno-vaskularne krize, posljedice kraniocerebralne traume, bolesti unutrašnjih organa, praćene paroksizmima različite prirode (bolni, sinkopa, konvulzivni itd.). Paroksizmalni uvjeti su kratkotrajni, iznenada nastali, stereotipni paroksizmi motoričke, vegetativne, osjetljive, bolne, disomnične, mentalne ili mješovite prirode, u pravilu neprestano prateći kronične ili nasljedne bolesti, tokom čijeg razvoja se formirao stabilan fokus patološke hiperaktivnosti u nadsegmentnim strukturama glave mozak. Tu spadaju epilepsija, migrena, Huntova cerebelarna mioklonska disynergija itd.

U početnoj fazi razvoja bolesti, paroksizmalna reakcija vrši zaštitnu funkciju, aktivirajući kompenzacijske mehanizme. U nekim slučajevima paroksizmalna stanja su način za ublažavanje stresa u patološki izmijenjenim sistemima funkcionisanja. S druge strane, dugotrajna paroksizmalna stanja sama po sebi imaju patogeni značaj, doprinoseći daljem razvoju bolesti, uzrokujući značajne poremećaje u aktivnosti različitih organa i sistema.

Književnost

Karlov V.A. Paroksizmalni uvjeti u neurološkoj klinici: definicije, klasifikacija, opći mehanizmi patogeneze. U knjizi: sažeci. izvještaj VII Sveruska. Kongres neurologa. M: JSC "Knjižica"; 1995; od. 397.

Abramovič G.B., Taganov I.N. O značaju različitih patogenih faktora u nastanku epilepsije kod dece i adolescenata. Journal of Neur i Psychiat 1969; 69: 553-565.

Akimov G.A., Erokhina L.G., Stykan O.A. Neurologija sinkope. M: Medicina; 1987; 207 s.

Boldyrev A.I. Epilepsija kod djece i adolescenata. M: Medicina; 1990; 318 s.

Karlov V.A. Epilepsija. M: Medicina; 1990; 327 s.

Paroksizmalni sindrom

Paroksizmalno stanje je patološki sindrom koji se javlja u toku bolesti i ima vodeću važnost u kliničkoj slici. Paroksizmalno stanje je napadaj (napad) cerebralnog porijekla, koji se očituje u pozadini vidljivog zdravlja ili naglim pogoršanjem kroničnog patološkog stanja, karakteriziranog kratkim trajanjem, reverzibilnošću novih poremećaja, tendencijom ponavljanja i stereotipizacijom.

Širok spektar kliničkih manifestacija paroksizmalnih stanja posljedica je njihove polietiologije. Uprkos činjenici da su paroksizmalna stanja manifestacija potpuno različitih bolesti, u gotovo svim slučajevima pronađeni su uobičajeni etiopatogenetski faktori.

Karakteristike i vrste bolesti s paroksizmima: simptomi i prva pomoć

Naglo pogoršanje zdravstvenog stanja, pogoršanje bilo koje hronične bolesti (uključujući i neuralgičnu) i njena nepostojanost ukazuju na ozbiljne probleme koji mogu predskazati paroksizam ili paroksizmalno stanje.

Paroksizmalno stanje je ozbiljno patološko odstupanje, koja se javlja zbog određene vrste bolesti, i koja je od primarne važnosti za izradu opće kliničke slike.

Drugim riječima, paroksizmalno stanje je napad neuralgičnog porijekla, koji se manifestira pogoršanjem kronične bolesti. Ovo stanje karakterizira iznenadnost, kratkotrajnost i tendencija ponovnog pojavljivanja.

Grupe izazivača bolesti

Paroksizmalni poremećaji svrstani su u nekoliko grupa.

Paroksizam ili paroksizmalno stanje koje može biti uzrokovano aktiviranjem nasljedne bolesti:

• nasledna degeneracija nervnog sistema, koji ima sistemski oblik: Wilson-Konovalov bolest; mišićna distonija, što dovodi do patoloških promjena u mišićnom tkivu; Touretteova bolest;
• metabolički poremećaji koji se mogu naslijediti: fenilketonurija; histidinemija;
• deformacija metaboličkih lipoidnih puteva: amaurotski idiotizam; Gaucherova bolest; leukodistrofija; mukolipidoza;
• kršenje funkcionisanja fakomatoze: neurofibromatozne promjene nazvane po Recklinghausenu; Tuberkulozna skleroza Bournevillea;
• razni poremećaji mišića i oštećenja živčanog sistema - pogoršana paroksizmalna mioplegija; miopegijski sindrom sa paroksizmom; epileptično stanje Unferricht - Lundborg;
• pogoršani epileptični napadi.

Paroksizmalni sindrom izazvan drugom neuralgičnom bolešću:

Paroksizmalna stanja uzrokovana bolestima unutrašnjih organa:

• bolesti kardiovaskularnog aparata (paroksizam srca): srčani udar, moždani udar, bolesti srca, lupanje srca;
• bolesti bubrega i jetre: hepatitis, kolike i uremija;
• respiratorne bolesti: upala pluća, astma, upalni procesi.
• bolesti krvi: hepatitis, dijateza, anemija.

Paroksizam se razvio u pozadini poremećaja endokrinog sistema:

Paroksizmalni sindrom kod metaboličkih bolesti i intoksikacije:

• hipoksija;
• alkoholna ili alkoholna opijenost.

Paroksizam koji se razvija u okviru psihološkog poremećaja: vegetativno-vaskularna kriza ili poremećaji u radu glavnih funkcija tijela (o ovoj klasifikaciji ćemo govoriti u nastavku).

Vegetativni paroksizmi

U medicinskoj literaturi vegetativni se paroksizmi dijele u dvije skupine: epileptične i neepileptičke, a oni se, pak, dijele u sljedeće klasifikacije.

Epileptični vegetativni paroksizmi:

• bolesti koje se razvijaju u pozadini neepileptičkih poremećaja;
• bolesti koje su se razvile u pozadini poremećaja u radu centralnog nervnog sistema, uključujući epilepsiju i druge neuralgične i psihološke poremećaje.

Neepileptični paroksizmi su, pak, podijeljeni u sljedeće skupine:

• paroksizmi uzrokovani poremećajem rinencefalnih struktura;
• paroksizmalni poremećaji u pozadini disfunkcije hipotalamičkih struktura;
• poremećaji u kaudalnim regijama takođe su značajan uzrok razvoja paroksizma.

Uzroci i provokatori

Vegetativni paroksizmi mogu se razviti u pozadini:

• mentalni poremećaji;
• neuralgične bolesti;
• poremećaji u radu krvnih žila (vaskularna distrofija).

Šta provocira vegetativne paroksizme

Neke genetske patologije mogu izazvati nastanak vegetativnih paroksizama - neočekivani porast sistemskih degeneracija nervnog sistema, razvoj metaboličkih poremećaja i epileptičnih stanja:

• wilson-Konovalov bolest (hepatocerebralna distrofija);
• touretteov sindrom (nasljedna bolest koja se manifestira tikovima motoričkih vještina);
• fenilketonurija (ozbiljni genetski poremećaj metabolizma aminokiselina);
• gaucherova bolest (glukozilceramidna lipidoza);
• leukodistrofija (kršenje procesa mijelinizacije);
• glikogenoza (nasljedni nedostaci različitih enzima);
• galaktozemija (genetski poremećaj metabolizma ugljenih hidrata).

U prvom redu organske patologije centralnog nervnog sistema sa paroksizmalnim autonomnim poremećajima su:

Paroksizmalni uvjeti karakteriziraju brojne manifestacije sindroma vegetativne distonije:

• neuralgija nosnog živca (Charlinov sindrom);
• patologija krilo-nepčanog čvora (Sluderov sindrom);
• neuroze;
• migrena;
• depresivni poremećaji;
• histerija;
• afektivna stanja.

Takođe, vegetativni paroksizmi su karakteristični za patologije visceralnih organa:

• urođena bolest srca;
• srčana nekroza;
• hepatitis;
• poremećaji u radu vitalnih organa kao što su jetra i bubrezi;
• upala pluća.

Uz to, napadi mogu izazvati i poremećaji u radu endokrinog sistema i metabolički poremećaji.

Nakon detaljnog proučavanja klasifikacije paroksizma, možete vidjeti da su uzroci njegove pojave prilično različiti (od običnog trovanja do krvnih bolesti).

Paroksizam je uvijek usko povezan s tim organom, čije je funkcioniranje poremećeno u vezi s jednom ili drugom patologijom.

Najčešći simptomi

• opšta malaksalost, slabost, povraćanje;
• snižavanje krvnog pritiska;
• poremećaj u radu gastrointestinalnog trakta;
• epileptični napadi;
• povećana tjelesna temperatura, jeza i drhtavica.
• emocionalna napetost.

Kompleks mjera

Učinkovito liječenje vegetativnih paroksizama zahtijeva integrirani pristup koji kombinira: tiološki, patogenetski i simptomatski kompleks liječenja.

Po pravilu se slični lijekovi koriste za liječenje paroksizma i paroksizmalnih stanja koje propisuje ljekar koji dolazi. To uključuje: stimulirajuće, apsorbujuće i antialergijske lijekove.

Povećavaju aktivnost autonomnog i nervnog sistema ljudsko tijelo... Pored toga, psihoterapija igra važnu ulogu u liječenju širokog spektra vegetativnih napada.

Raznolikosti manifestacija

Stanje paroksizma osoba je prilično teško podnijeti i traje oko nekoliko sati. Slično stanje karakteriše opšta malaksalost i nestabilnost cijelog organizma (stanje može biti praćeno nerazumnim strahom i agresijom).

Paroksizmalna reakcija

Paroksizmalna reakcija je fiziološki fenomen koji označava poremećaj određene vrste, koji se razvija na osnovu neuralgične bolesti.

Paroksizmalna reakcija je poremećaj u radu moždane kore koji utječe na aktivnost hemisfera i karakterizira ga nagli početak i jednako iznenadni kraj.

Poremećaj svijesti sa paroksizmima

Paroksizmalni poremećaj svijesti je kratki i iznenadni poremećaj svijesti koji se javlja na osnovi neuralgičnih bolesti.

Takođe treba napomenuti da paroksizmalne poremećaje svijesti karakteriziraju epileptični napadi i nerazumna agresija.

Prva pomoć i liječenje

Prva pomoć u slučaju paroksizmalnog stanja direktno ovisi o stanju pacijenta. U pravilu se za najbrže uklanjanje paroksizma koristi otopina lidokaina, koja se injektira intramuskularno.

Za vegetativne poremećaje treba koristiti složeni tretman (tiološki, patogenetski i simptomatski kompleks). Isti princip liječenja koristi se za paroksizme i paroksizmalna stanja koja su uzrokovana drugim bolestima.

Glavni cilj terapije je utjecati na bolest koja izaziva paroksizam.

Prevencija napadaja je takođe izuzetno važna, koja se sastoji u izbjegavanju stresa i pravilnoj dnevnoj rutini i načinu života, koji blagotvorno djeluje na cijelo tijelo.

Neepileptična paroksizmalna stanja

Postoji nekoliko varijanti pretežno neepileptičnih paroksizmalnih poremećaja koje zahtijevaju posebno razmatranje i prilično su česte u klinici nervnih bolesti. Ovi uslovi su podijeljeni na nekoliko najčešćih varijanti, čiji je klinički opis teško pronaći u bilo kojem udžbeniku, monografiji. U osnovi se mogu podijeliti na:

1. Distonija ili distonijski sindrom mišića
2. Mioklonski sindromi i niz drugih hiperkinetičkih stanja
3. Glavobolja
4. Vegetativni poremećaji

Klinička manifestacija ovih patoloških stanja često je povezana sa neurološkom nozologijom koja se javlja u mladoj (djetinjstvu, adolescenciji, adolescenciji) dobi. Ali, kao što pokazuje praksa, kod odraslih, pa čak i kod starijih osoba, opisani sindromi vrlo često nastupaju ili napreduju, čija je pojava i težina povezana sa starosnim cerebralnim poremećajima, akutnim i kroničnim poremećajima cerebralne cirkulacije. Treba napomenuti da mnoga neepileptična paroksizmalna stanja mogu biti i posljedica dugotrajne upotrebe različitih lijekova koji se koriste za liječenje zatajenja cirkulacije, nekih mentalnih poremećaja starijih i senilnih godina, parkinsonizma itd. Stoga u ovoj publikaciji ne nastojimo prikazati odabrana patološka stanja u obliku sindroma koji se javljaju u određenoj nozologiji, pa čak i više, u obliku zasebnih nozoloških jedinica. Zadržimo se na gornjim i najčešćim varijantama neepileptičkih napada.

I. Distonija.

Distonija se očituje upornim ili ponavljajućim grčevima mišića, što dovodi do "distoničnih" položaja. U ovom slučaju, naravno, ne govorimo o poznatim konceptima vegetativno-vaskularne ili neurocirkulacijske distonije, koji se razmatraju potpuno odvojeno.

Epidemiologija. Distonija je rijetka bolest: učestalost različitih oblika pacijenata na 1 milion ljudi (0,03%). Generalizirana distonija može se naslijediti dominantno i recesivno. Genetski mehanizmi fokalnih distonija nisu poznati, iako je zabilježeno da je oko 2% fokalnih distonija naslijeđeno, a kod jedne trećine bolesnika s blefarospazmom i spastičnim tortikolisom zabilježeni su i drugi poremećaji kretanja (tikovi, drhtavica itd.) U porodicama.

Patogenetski mehanizmi distonije još uvijek nisu otkriveni. Distonija nema jasan morfološki supstrat u mozgu, a uzrokovana je subcelularnim i neurodinamičkim poremećajima u određenim sistemima mozga. Periferni motorički aparat, piramidalni put, kao i proprioceptivni servo-mehanizam (refleks istezanja) netaknuti su u distoniji. Otkriveni su poremećaji u funkcionalnom stanju interneurona moždanog debla i kičmene moždine.

Takođe, biohemijski nedostatak koji leži u osnovi distonije gotovo je nepoznat. Empirijski možemo pretpostaviti da su holinergički, dopaminergički i GABAergični sistem mozga zainteresirani. Ali niska efikasnost liječenja distonije općenito sugerira postojanje nekih drugih, nama još nepoznatih, biokemijskih poremećaja u osnovi bolesti. Najvjerojatnije, okidač koji pokreće distoniju su biokemijski sustavi na razini usnog dijela moždanog stabla i njegove veze sa subkortikalnim ekstrapiramidnim formacijama (uglavnom ljuskom, optičkim tuberkulom i drugima).

Ovisno o raspodjeli hiperkineze u mišićnim skupinama i stepenu generalizacije, razlikuje se 5 oblika distonija, distoničnih sindroma:

1. žarišna distonija,
2. segmentna distonija,
3. hemidistonija,
4. uopšteno i
5. multifokalna distonija.

Fokalnu distoniju karakterizira zahvaćenost mišića u bilo kojem dijelu tijela („grč pisca“, „blefarospazam“, itd.).

Segmentarna distonija se manifestuje zahvaćanjem dva susjedna dijela tijela (kružni mišić oka i kružni mišić usta; vrat i ruka; karlični pojas i noge, itd.).

Kod hemidistonije uočava se zahvaćanje mišića jedne polovine tijela (najčešće ruku i nogu). Takva distonija je često simptomatična i usmjerava liječnika na dijagnostičku pretragu primarne lezije živčanog sustava.

Generaliziranu distoniju karakterizira zahvaćenost mišića cijelog tijela.

Multifokalna distonija pogađa dva ili više susjednih dijelova tijela (na primjer, blefarospazam i distonija stopala; tortikolis i spazme pisca, itd.).

Fokalne distonije su mnogo češće od generaliziranih i imaju šest glavnih i relativno neovisnih oblika:

• blefarospazam,
• oromandibularna distonija,
• spastična disfonija,
• spastični tortikolis,
• grč pisanja,
• distonija stopala.

Generalizirana distonija obično započinje fokalnim distoničnim poremećajima, a njegov se početak često događa u djetinjstvu, adolescenciji. Što starija žarišna distonija započinje, to je manja vjerojatnost njezine naknadne generalizacije.

Položaji i sindromi karakteristični za distoniju prikazani su u Tabeli 1.

Ali podjela distonija na žarišne i generalizirane odražava samo sindromski princip klasifikacije. Formulacija dijagnoze takođe treba uključivati \u200b\u200bnozološki princip - naziv bolesti. Najpotpunija nozološka klasifikacija distonije predstavljena je u međunarodnoj klasifikaciji ekstrapiramidnih poremećaja (1982), kao i u uopštavajućem članku McGuire (1988). U ovim klasifikacijama razlikuju se primarni i sekundarni oblik distonije. U primarnim oblicima distonije, ovo je jedina neurološka manifestacija. Mogu biti nasljedni i sporadični. Sekundarne distonije očituju se u poznatim i dijagnosticiranim bolestima živčanog sistema i obično su praćene drugim neurološkim poremećajima. Kod djece se to događa u pozadini cerebralne paralize (cerebralna paraliza), Wilsonove bolesti, bolesti skladištenja; kod odraslih, uključujući starije osobe - kao rezultat cerebralnog infarkta, tumora, degenerativnih procesa, upotrebe lijekova itd.

Karakteristična karakteristika distonije je formiranje tipičnih distoničnih položaja, od kojih mnogi imaju svoja, ponekad figurativna imena. Najtipičniji distonični položaji i sindromi prikazani su u tabeli 1 (citirao OR Orlova).

Budući da bilo koje područje tijela može biti uključeno u distoničnu hiperkinezu, klinički obrazac distoničnog sindroma kod svakog pojedinog pacijenta ovisi o raspodjeli i kombinaciji distoničnih položaja u različitim dijelovima tijela. Ovaj princip (distribucija distoničnih sindroma u različitim dijelovima tijela) osnova je za modernu prikladnu klasifikaciju distonije (Marsden, 1987), koja je data gore.

Bilo bi poželjno navesti kliničke karakteristike zajedničke svim fokalnim distonijama.

Dystonsko držanje. Kod blefarospazma dolazi do zatvaranja, zatvaranja očiju ili često treptanja. Oromandibularnu distoniju karakteriziraju distonični položaji u perioralnoj regiji, jeziku, trizmu. Spazmodični tortikolis manifestuje se rotacijom ili naginjanjem glave. Kada piše grč, držanje ruke podsjeća na "ruku opstetričara". Patološki položaji koji se javljaju u mišićima koji gutaju i formiraju glas sa spastičnom disfagijom i disfonijom mogu se razmotriti posebnim ORL pregledom.

Distonija akcije. U pacijenata je selektivno poremećeno izvođenje nekih radnji koje izvode mišići koji čine distonično držanje. S blefarospazmom, radnja pati - držanje očiju otvorenim, sa spastičnim tortikolisom - držanje glave u ravnom položaju, sa spazmom pisanja, pisanje je oslabljeno, s oromandibularnom distonijom, govor i unos hrane mogu biti oštećeni. U slučaju spastične disfagije i disfonije, gutanje i glas su oštećeni. S ambulantnim spazmom stopala poremećeno je normalno hodanje. Istovremeno, ostale radnje koje izvodi ista mišićna grupa potpuno su netaknute. Na primjer, pacijent s grčem kod pisca može savršeno koristiti "bolnu" ruku za sve svakodnevne aktivnosti.

Ovisnost i varijabilnost distonije smanjuje se položajem tijela. U pravilu se sve manifestacije distonije smanjuju ili nestaju kada pacijent leži, a pojačavaju stojeći.

Utjecaj emocionalnog i funkcionalnog stanja pacijenta na težinu distonije: smanjenje ili nestajanje distonije u snu, ujutro nakon buđenja, nakon uzimanja alkohola, u stanju hipnoze, mogućnost kratkotrajne voljne kontrole, povećana distonija tijekom stresa, prekomjerni rad. Ova se karakteristika vrlo jasno očituje na pregledu kod liječnika, kada tijekom minutnog razgovora sve manifestacije distonije mogu nestati, ali čim pacijent napusti liječničku ordinaciju, nastavljaju s novom snagom. Ova karakteristika može kod liječnika dovesti do nepovjerenja prema pacijentu, sumnje na simulaciju.

Korektivne geste su posebne tehnike koje pacijent koristi za kratkotrajnu eliminaciju ili smanjenje distonične hiperkineze. U pravilu je to ili dodirivanje rukom bilo koje točke u području interesa ili imitacija neke vrste manipulacije u ovom području. Na primjer, pacijenti sa spastičnim tortikolisom, da bi smanjili hiperkinezu, rukom dodirnuli obraze ili bilo koju drugu točku na glavi ili imitirali prilagođavanje naočala, frizura, kravata, pacijenti s blefarospazmom - trljaju most nosa, skidaju i oblače naočale, s oromandibularnom distonijom, žvakaća guma, sisanje pomaže na kratko slatkiša, kao i prisustvo štapića, šibice, cigarete ili bilo kojeg drugog predmeta u ustima. Pri pisanju grča, teškoća pisanja može se privremeno smanjiti stavljanjem zdrave ruke preko "bolesne" ruke.

Paradoksalna kineza je kratkotrajno smanjenje ili uklanjanje hiperkineze u prirodi djelovanja (promjena u lokomotornom stereotipu). Primjerice, pacijenti s grčem u pisanju lako pišu kredom na ploči, rotacija glave kod pacijenata sa spastičnim tortikolisom može se smanjiti ili nestati tijekom vožnje ili vožnje automobilom, kod pacijenata sa spastičnom disfonijom, glas „izbija“ pri pjevanju ili vrištanju, a kod pacijenata s ambulantnim grčem stopala zbog patološkog držanja ne javlja se prilikom hoda na prstima ili unatrag.

Remisije su prilično česte kod fokalnih distonija. Češće nego u drugim oblicima, opažaju se kod pacijenata sa spastičnim tortikolisom (u 20-30%), kada simptomi mogu spontano potpuno nestati mjesecima ili godinama, čak i nakon nekoliko godina od početka bolesti. S pogoršanjem spastičnog tortikolisa, ponekad se uočava fenomen inverzije rotacije - promjena smjera nasilnog okretanja glave. Manje karakteristične remisije za grč pisanja i druge fokalne distonije, međutim, kod grča pisanja, uočava se i fenomen inverzije - prelazak grča pisanja u drugu ruku.

Kombinacija žarišnih oblika distonije i prelaska nekih oblika u druge. Kada se kombiniraju dva ili više fokalnih oblika, u pravilu dominiraju manifestacije jednog oblika, dok drugi mogu biti subklinički, a simptomi izbrisanog oblika često se javljaju prije simptoma klinički izraženog oblika. Primjer: Nekoliko godina prije pojave spastičnog tortikolisa, oko trećine pacijenata ima poteškoća s pisanjem ili čestim treptanjem, ali pisanje spazma ili blefarospazma dijagnosticira se nakon pojave simptoma tortikolisa. Postoje slučajevi kada se nakon remisije jedan žarišni oblik zamijeni drugim, a jedan pacijent može imati nekoliko takvih epizoda. Klasična je kombinacija blefarospazma i oromandibularne distonije. U ovom se slučaju obično prvo pojavljuje blefarospazam (prva faza parazzma lica), a zatim mu se pridružuje oromandibularna distonija (druga faza parazzma lica).

Dinamičnost distonije najvjerojatnije nije povezana sa određenim anatomskim supstratom, koji još uvijek nije pronađen, već s kršenjem interakcije između struktura bazalnih ganglija, moždanog debla, talamusa, limbičko-retikularnog kompleksa, motorne kore zbog poremećenog metabolizma neurotransmitera u tim strukturama, što čini organsku neurodinamički supstrat distonije (Orlova O.R., 1989, 1997, 2001).

Dijagnostički kriteriji Marsdena i Harrisona (1975) za dijagnozu idiopatske distonije:

1. prisustvo distoničnih pokreta ili položaja;
2. normalan porod i rani razvoj;
3. odsustvo bolesti ili uzimanje lijekova koji bi mogli uzrokovati distoniju;
4. odsustvo pareze, okulomotornih, ataktičkih, senzornih, intelektualnih poremećaja i epilepsije;
5. normalni rezultati laboratorijskih ispitivanja (razmjena bakra, fundusa, evociranih potencijala, elektroencefalografija, računarska i magnetna rezonanca).

Spastični tortikolis najčešći je žarišni oblik distonije. Suština distoničnog sindroma s njim je kršenje držanja glave u ravnom položaju, što se očituje rotacijom ili nagibom glave. Spastični tortikolis obično započinje s godinama, 1,5 puta češće se opaža kod žena, gotovo nikad ne generalizira, može se kombinirati sa spisateljskim spazmom, blefarospazmom i drugim fokalnom distonijom. Trećina pacijenata je u remisiji.

Spazam pisanja. Ovaj oblik distonije javlja se sa povećanjem starosti, podjednako često i kod muškaraca i kod žena; među pacijentima prevladavaju ljudi koji se bave „pisanjem“ (ljekari, učitelji, pravnici, novinari) i muzičari. Spazam pisanja i njegovi analozi (profesionalna distonija) često se razvijaju u pozadini prethodnih povreda šake ili drugih patologija neuromotornog aparata. Remisije spazma u pisanju su rijetke i uglavnom kratkotrajne.

Blefarospazam i oromandibularna distonija. Ovi oblici obično počinju nakon 45. godine. U pravilu se simptomi oromandibularne distonije javljaju nekoliko godina nakon početka blefarospazma.

Distonija zaslužuje posebnu pažnju, koja se manifestuje iznenadnim napadima nehotičnih pokreta i patološkim položajima, koji nikad nisu popraćeni oštećenjem svijesti i često se pogrešno smatraju histeričnim ili epileptičkim napadima. U nekih se pacijenata napadi javljaju spontano, u drugih ih izazivaju nespremni pokreti (kinotogeni ili kinezigeni i nekinetogeni ili ne-kinezigeni oblici). Tipični paroksizmi: koreoatetoza, tonični ili distonični pokreti (generalizirani ili hemitypeom), koji ponekad dovode do pada pacijenta ako nema vremena da se uhvati za bilo koji predmet. Napad traje od nekoliko sekundi do nekoliko minuta. Paroksizmalna distonija je ili idiopatska (uključujući porodičnu) ili simptomatska. Posljednja opcija opisana je za tri bolesti: cerebralnu paralizu, multiplu sklerozu i hipoparatireoidizam. Lijekovi odabrani za liječenje su klonazepam, karbamazepin i difenin. Učinak liječenja je visok.

Postoji i poseban oblik distonije koji je osjetljiv na liječenje L-DOPA (Segava bolest). Vrlo dobro reagira na liječenje lijekovima koji sadrže dopamin i to je možda njegov glavni diferencijalno-dijagnostički kriterij.

Liječenje distonije. Dobro je poznato da ne postoji specifičan tretman za distoniju. To je zbog činjenice da su neurohemijski poremećaji kod ove bolesti dvosmisleni, ovise o početnom stanju neurohemijskih sistema i transformišu se kako bolest napreduje. Najsvestraniji su GABAergični lijekovi (klonazepam i baklofen), ali prethodni tretman lijekovima iz drugih grupa može smanjiti učinak GABAergičke terapije.

Liječenje distonije je pretežno simptomatsko. Terapijski učinak je rijetko potpun, češće se postiže samo relativna regresija distoničnih manifestacija. Ali to se postiže i po cijenu dugoročnih napora na odabiru lijekova i njihovih optimalnih doza. Uz to, oko 10% distonije karakteriziraju spontane remisije, u čijem je prisustvu teško govoriti o procjeni efikasnosti određenih lijekova.

Tradicionalno se koriste agonisti i antagonisti dopamina, antiholinergici, GABAergic i drugi lijekovi. Agonisti dopamina (nakom, madopar, lizurid, midantan) i antagonisti (haloperidol, pimozid, etopirazin, azaleptin, tiaprid, itd.) Efikasni su u jednako niskom procentu slučajeva. Antiholinergici daju olakšanje gotovo svakom drugom pacijentu. Najčešće se koriste ciklodol, parkopan, artan (triheksifenidil), ali doza od 2 mg u 1 tableti je rijetko efikasna. Nedavno se pojavilo 5 mg parkopana, ali ovdje se efekt često postiže u subtoksičnim dozama. Upotreba ciklodola opisana je u dnevnim dozama čak i preko 100 mg. Ali istovremeno, vrlo su vjerovatni nuspojave, posebno izražene kod pacijenata starijih dobnih skupina.

Među antiholinergicima je tremblex djelotvorniji - centralni antikolinergik produženog djelovanja. Ublažavanje distoničnih manifestacija ponekad se postiže oko minute nakon jedne injekcije (2 ml) lijeka. Nuspojave - suha usta, utrnulost i osjećaj sluznice jezika i grla, vrtoglavica, pijanstvo, hipersomnija. To često uzrokuje pacijenta da odbije liječenje tremblexom. Takođe dolazi do pada efikasnosti lijeka, ponekad doslovno od injekcije do injekcije. Glaukom je takođe kontraindikacija, posebno u liječenju starijih osoba.

U liječenju distonije koriste se i litijumove soli (litijum karbonat) i klonidin (Gemiton, klonidin). Samo mali dio pacijenata dobro reagira na liječenje, ali ih treba identificirati.

Velika većina pacijenata dobro podnosi benzodiazepine, posebno klonazepam (antelepsin). Ali, nažalost, još nemamo ampulirani oblik lijeka. Klonazepam je učinkovit kod svih vrsta bolesti, s izuzetkom generalizirane idiopatske torzijske distonije, gdje je učinak samo subjektivan i može se objasniti psihotropnim učinkom lijeka. Doze klonazepama su od 3 dmg dnevno, ponekad i veće.

Blefarospazam, parapazam lica (Bruegelov sindrom) i druga kranijalna distonija takođe dobro reagiraju na klonazepam.

Među lijekovima koji imaju opuštajući učinak na spastičnost mišića, želio bih istaknuti dobro poznati, ali do sada nezasluženo malo korišten za mišićnu distoniju mydocalm (tolperisone).

Spastičnost mišića može se smatrati patološkim stanjem ravnoteže, koje se brzo mijenja pod utjecajem različitih čimbenika (vrućica, prehlada, vrućina, doba dana, bol), stoga je teško razviti lijek koji bi zahvaljujući fleksibilnoj dozi smanjio patološki povećani tonus samo na željeni nivo. A ovdje tolperison ima, možda, najblaži učinak, bez prelaska "granice dozvoljenog".

Među farmakodinamičkim svojstvima tolperizona treba napomenuti: centralni efekat relaksacije mišića i povećanje perifernog krvotoka neovisno o njemu.

Lokalizacija mišićno-relaksantnog efekta lijeka utvrđena je u sljedećim morfološkim i funkcionalnim strukturama:

• u perifernim živcima;
• u kičmenoj moždini;
• u retikularnoj formaciji.

Zbog lokalno anestetičkog učinka koji stabilizuje membrane, a koji se očituje u moždanom stablu, kičmenoj moždini i perifernim živcima (i motornim i senzornim), mydocalm sprečava nastanak i provođenje akcijskog potencijala u "prekomjerno stimuliranim" neuronima i time smanjuje patološki povećan mišić ton. Ovisno o dozi, inhibira nociceptivne i nonoceceptivne mono- i polisinaptičke reflekse u kičmenoj moždini (fleksija, direktni i unakrsni ekstenzor), inhibira mono- i polisinaptičke reflekse na nivou kičmenog korijena, a također inhibira provođenje pobude duž retikulospinalnih puteva koji aktiviraju i blokiraju.

Dokaz izravnog djelovanja mydocalma na moždano stablo je blokirajući učinak na tonične reflekse žvakanja koji se javljaju tijekom parodontalne stimulacije. Ovaj refleksni luk uključuje srednje neurone u moždanom stablu. O izravnom djelovanju na nivou moždanog stabla svjedoči i učinak smanjenja latentnog vremena nistagmusa izazvanog rotacijom.

Tolperisone značajno, ovisno o dozi, smanjuje krutost izazvanu preaktivnim gama motornim neuronima nakon interkolikularne transsekcije u srednjem mozgu.

Kada se pojavi ishemijska krutost (u ovom slučaju, uzrok rigidnosti je uzbuđenje koje nastaje u alfa-motornim neuronima), tolperizon je smanjio svoju težinu.

Velike doze tolperizona blokiraju eksperimentalne napadaje napadaja uzrokovanih takvim provokatorima kao što su strihnin, elektrošok, pentilenetetrazol.

Lijek nema direktan učinak na neuromuskularni spoj.

Pretpostavlja se da tolperison ima slabe atropin-slične M-antiholinergičke i blago izražene -adrenergičke blokade.

Farmakološke studije provedene na mačkama, štakorima, kunićima i psima pokazale su da samo s intravenskim bolusom velike doze tolperizona može doći do privremenog naglog smanjenja krvnog pritiska. Upotreba velikih doza lijeka (mg / kg) primjećuje se dugotrajnije blago smanjenje krvnog pritiska.

U studiji pasa s bradikardijom, tolperizon je blago povećao brzinu otkucaja srca zbog povećanog tonusa vagusa.

Tolperisone selektivno i značajno povećava protok krvi femura kod pasa, istovremeno smanjujući mezenterični protok krvi. Nakon toga, kada je eksperiment ponovljen različitim metodama na velikom broju životinja, utvrđeno je da je taj efekt posljedica direktnog perifernog vazodilatatornog učinka.

Nakon intravenske primjene tolperizona, pojačava se cirkulacija limfe.

Lijek nema primjetan učinak na EKG sliku.

Sve gore pokaže se pozitivnim pri propisivanju midokalma kod starijih, pa čak i starijih pacijenata koji pate od različitih poremećaja kardiovaskularnog sistema.

II. Mioklonski sindromi.

Mioklonus je kratko trzanje mišića, analogno njegovoj kontrakciji kao odgovor na pojedinačnu električnu stimulaciju odgovarajućeg živca. Mioklonus može biti ograničen na jedan (ili odvojen) mišić ili može uključivati \u200b\u200bmnogo mišićnih grupa do potpune generalizacije. Mioklonski trzaji (trzaji) mogu biti sinhroni ili asinhroni, uglavnom su aritmični i mogu biti popraćeni pokretima u zglobu, ali ne moraju. Njihova težina varira od jedva primjetne kontrakcije do oštrog starta, što dovodi do pada. Mioklonus nastoji da se ponovi u istim mišićima. Postoje spontani i refleksni mioklonus izazvani senzornim podražajima različitih modaliteta. Postoje miokloni pokrenuti dobrovoljnim kretanjem (akcijski i namjerni mioklonus). Poznati mioklonus, ovisan i neovisan o ciklusu "spavanje - budnost".

Patofiziološki i biohemijski mehanizmi mioklonusa nisu dobro poznati. Na mjestu nastanka mioklonskih iscjedaka u nervnom sistemu razlikuju se 4 vrste mioklonusa:

• kortikalna;
• stabljika (subkortikalna, retikularna);
• kičmeni;
• periferne.

Prva dva oblika (kortikalni i matični) imaju najveći klinički značaj i nalaze se češće od ostalih. Prikazana klasifikacija modifikacija je stare podjele mioklona na piramidalni, ekstrapiramidalni i segmentni oblik.

Pretpostavlja se učešće serotonergičkih mehanizama u patogenezi mioklonusa. Među pacijentima postoje čak i podskupine koje su uspješne u liječenju izravno suprotnim sredstvima: neki pacijenti reagiraju na agoniste, drugi na antagoniste serotonina.

Budući da veliki broj bolesti, nozološke jedinice mogu biti praćene mioklonskom hiperkinezom, predloženo je nekoliko klasifikacija mioklonije prema etiološkom principu. Marsdenova klasifikacija (1987) identificira 4 grupe mioklonusa:

• fiziološki mioklonus;
• esencijalni mioklonus;
• epileptični mioklonus;
• simptomatski mioklonus.

Primjeri fiziološkog mioklonusa su mioklonus uspavljivanja i buđenja, mioklonus straha i neki mioklonus u obliku štucanja. Obično ne zahtijevaju poseban tretman.

Esencijalni mioklonus je obiteljski, kao i sporadični mioklonus, takozvani noćni mioklonus. Manifestira se u fazi sporog spavanja kod pacijenata sa kroničnom nesanicom. Prikladan za terapiju klonozepamom, valproatom, baklofenom kada se koriste male doze (jedna tableta noću). Porodični i sporadični mioklonus je rijetka bolest koja se naziva esencijalni mioklonus ili Friedreichov višestruki paramioklonus. Bolest se pojavljuje u prvoj ili drugoj deceniji života i nije praćena drugim neurološkim, mentalnim i elektroencefalografskim poremećajima. Kliničke manifestacije uključuju nepravilna, aritmična i asinhrona trzanja i trzanja s generaliziranom raspodjelom mioklonusa. Tretman je neučinkovit. Koriste se klonazepam i valproat.

Epileptične mioklonije su mioklonije na slici epileptičnog napada, gdje ponekad postaju jedna od vodećih manifestacija. Postoji zaseban oblik epilepsije - mioklonus-epilepsija, koja se smatra čak i nasljednom bolešću koja se manifestuje u djetinjstvu.

Simptomatski mioklonus, najvjerovatnije za stariju i senilnu dob, uočava se kod niza metaboličkih poremećaja, poput bubrežne, jetrene ili respiratorne insuficijencije, alkoholne intoksikacije, povlačenja određenih lijekova, kao i kod bolesti koje se javljaju sa strukturnim oštećenjem mozga (bez epileptičnih napada), poput kao epidemijski encefalitis, Creutzfeldt-Jakobova bolest, subakutni sklerozirajući leukoencefalitis, postanoksično oštećenje mozga. Popis simptomatskih mioklonija može se značajno proširiti tako da obuhvati bolesti skladištenja (uključujući Laforteovu korpuskularnu bolest, sialidozu), paraneoplastične sindrome, toksične, uključujući alkoholne, encefalopatije, sa fokalnim oštećenjem živčanog sistema (angioma, ishemijska ili traumatična mana, stereotaktička talamotonija) , kao i mioklonus kao sporedni neobavezni simptom drugih bolesti (lipidoza, leukodistrofija, tuberkulozna skleroza, spinocerebelarna degeneracija, Wilsonova-Konovalova bolest, mioklonična distonija, Alzheimerova bolest, progresivna supranuklearna paraliza, Whippleova bolest). Progresivna mioklonusna epilepsija se, u principu, također može klasificirati kao simptomatske varijante mioklonusa (na osnovu epilepsije). Osporava se i nozološka neovisnost Ramsey-Huntove cerebelarne mioklonske disynergije. Ostaje u upotrebi samo Ramsey-Huntov sindrom, koji je izjednačen kao sinonim za mioklonus-epilepsijski sindrom, bolest Unferricht-Lundborg ("baltički mioklonus", progresivna mioklonusna epilepsija). Čini nam se potrebnim zadržati se na opisu ove patologije predstavljenom u radu talijanskih autora C.A. Tassinari i dr. (1994).

Unferricht-Lundborgova bolest je oblik progresivne epilepsije mioklonusa. Ova bolest bila je češće poznata u Finskoj pod tradicionalnim nazivom Baltic myoclonus. Posljednjih godina identična bolest opisana je u populacijama južne Europe - "mediteranski mioklonus" ili "Ramsey Huntov sindrom". U obje populacije bolest ima iste kliničke i neurofiziološke značajke: pojava, pojava aktivnog mioklonusa, rijetki generalizirani napadi, blagi simptomi cerebelarne insuficijencije, odsustvo teške demencije, sporo napredovanje; EEG otkriva normalnu bioelektričnu aktivnost i generaliziranu aktivnost brzih valova tipa "vrh" i "polipeak". Provedeno molekularno genetsko istraživanje pokazalo je genetsko jedinstvo bolesti u obje populacije: utvrđena je lokalizacija defektnog gena na hromozomu 22q22.3. Međutim, u 3 od 6 talijanskih porodica bolest je imala obilježja atipičnosti - brže napredovanje s demencijom, prisustvo okcipitalnih bodlji na EEG-u, što je čini bližom Laforovoj bolesti. S tim u vezi, moguće je da je „mediteranski mioklonus“ heterogeni sindrom.

Dijagnostički kriteriji za bolest Unferricht-Lunborg su istaknuti:

1. nastup između 6 i 15, rjeđe 18 godina;
2. tonično-klonički napadi;
3. mioklonus;
4. EEG paroksizmi u obliku šiljaka ili kompleksa valova polispika s frekvencijom u sekundi;
5. progresivni kurs.

Neki klinički oblici mioklonije:

Posthipoksična encefalopatija, u kojoj su glavne manifestacije namjerni i akcijski mioklonus (Lanze-Adamsov sindrom), ponekad u kombinaciji s dizartrijom, tremorom i ataksijom.

Mioklonus mekog nepca (biciklističko-nepčani mioklonus - nistagmus mekog nepca, mioritmija) - obično ritmični, u sekundi kontrakcije mekog nepca, često u kombinaciji s hiperkinezom gotovo se ne razlikuje od podrhtavanja jezika, donje vilice, grkljana, dijafragme i distalnih dijelova ruku i distalnih dijelova ruku (klasična mioritmija, ili "skeletna mioklonus", kako su je definirali stari autori); mioritmija nestaje tijekom spavanja, može biti ili idiopatska ili simptomatska (tumori u ponsu i duguljastoj moždini, encefalomijelitis, trauma), ponekad se pridruži i okularni mioklonus tipa „ljuljanja“. Suzbija se ne samo klonazepamom, kao i većina mioklonusa, već i finlepsinom (tegretol, stazepin, mazepin, karbamazepin).

Kičmeni (segmentni) mioklonus: ritmičan, od minute do 10 u sekundi; neovisno o vanjskim podražajima. Razlozi leže u lokalnom oštećenju kičmene moždine (mijelitis, tumor, trauma, degeneracija).

Opsoclonus (sindrom plesnog oka) - brzi trzaji, kaotični pokreti očnih jabučica. Povećana hiperkineza ponekad se može dogoditi eksplozivno. Nastavlja se za vrijeme spavanja i još gore nakon buđenja. Opsoclonus se često zamenjuje sa nistagmusom, koji se uvek karakteriše prisustvom dve faze koje uzastopno napreduju - sporo i brzo. Opsoclonus ukazuje na organsku leziju cerebelarno-matičnih veza u tumorima moždanog stabla i malog mozga, paraneoplastičnim sindromima, krvarenjima, teškim traumama, metaboličkim i toksičnim encefalopatijama u završnoj fazi, multiploj sklerozi i u nekim drugim stanjima. Virusni encefalitis i meningoencefalitis često su "krivci" za opsoclonus. U djece i osoba starijih od 40 godina vjerovatnoća nastanka neuroblastoma je velika. Liječenje se vrši adrenokortikotropnim hormonom, kortikosteroidima, obzidanom, derivatima benzodiazepina.

Miokimija gornjeg kosog mišića oka ("jednostrani rotatorni nistagmus"); pacijenti sami osjećaju karakteristične molekularne oscilacije ("predmeti koji skaču gore-dolje", "klimave oči" itd.) i torzijsku diplopiju. Kurs je benigni. Finlepsin ima dobar terapeutski efekat.

Hipereksleksija i sindrom francuskog skoka Mainea. Hipereksleksija - patološki pojačano nehotično trzanje, koje ponekad dovodi do pada pacijenta, a nastaje kao odgovor na neočekivane taktilne, svjetlosne ili zvučne podražaje. Ponekad je to neovisna nasljedna bolest, a ponekad je sekundarna, poput sindroma kod bolesti Little, Creutzfeldt-Jakob, vaskularnih lezija mozga. Sa sindromom "poskočenog Francuza iz Maine", učestalost skakajućih paroksizama dostiže jednom dnevno. Mnoge prate padovi i modrice, ali bez gubitka svijesti. Pomaže klonozepamu.

Štucanje je mioklonska kontrakcija dijafragme i respiratornih mišića. Može biti fiziološki (nakon obilnog obroka), simptom kod bolesti gastrointestinalnog trakta, organa grudnog koša, iritacije freničnog živca i oštećenja moždanog stabla ili gornjih cervikalnih segmenata kičmene moždine. Štucanje može biti i toksikogeno i psihogeno. Liječenje se provodi antipsihoticima, antiemeticima (cerucal, na primjer), klonazepamom, finlepsinom, psiho i fizioterapijom, čak i presijecanjem freničnog živca.

III. Ostali hiperkinetički sindromi.

Opisani sindromi uključuju, prije svega, epizode tremora i grčeva u mišićima. Što se tiče jasnoće i "slike" njihovih kliničkih manifestacija, i tremor i neke konvulzije u određenoj mjeri zauzimaju srednje mjesto između mišićne distonije i mioklonusa, često uključujući elemente obje.

Grčevi u mišićima označavaju nehotične i bolne kontrakcije koje se javljaju spontano ili nakon vježbanja. Preduvjet za razvoj grčeva u mišićima je nepostojanje regulacijskog otpora mišića antagonista. Kada su mišići antagonisti napeti, dolazi do uzajamnog blokiranja napadaja, ali takvo blokiranje je moguće i kada su uključeni kožni eferentni završeci.

Histološki se u bolno skupljenim mišićima nalazi veliki broj mišićnih vlakana osiromašenih glikogenom i pojedinačna mioliza; to pokazuje da grčevi ne prolaze bez ostavljanja traga, već utječu na strukturu mišića. Nalazi ove vrste djelomično su usporedivi sa "sindromom produžene aktivnosti mišićnih vlakana" koji je opisao H. Isaacs i s drugim, rjeđim sindromima, uključujući i one koji se razvijaju uz ponovljenu iritaciju perifernih živaca.

Grčevi mišića i fascikularno trzanje često su prvi simptomi općih somatskih poremećaja: anomalije u metabolizmu elektrolita i metabolički poremećaji, uključujući endokrine bolesti, hronične upalne procese i maligne tumore. Drugi razlozi mogu biti zloupotreba droga (na primjer, nikotin i kofein), razne vrste toksikoze, uključujući lijekove. Opisani su i nasljedni grčevi u noćnim mišićima.

Bolesti perifernih živaca i centralnog nervnog sistema mogu dovesti do grčenja mišića. Konvulzije se mogu javiti i kršenjem metabolizma vode i elektrolita. Kompresija mišićnih vlakana uslijed edema igra značajnu ulogu u nastanku konvulzivnih bolova. Bol nestaje odmah kada se reže mišićna fascija. Sličan mehanizam može se dogoditi kod ishemijskih konvulzija gastrocnemius mišića, uglavnom većinskog sjedilačkog načina života, u kojem gotovo nijedan mišić nije uključen. Kod ljudi kod kojih je uobičajeno čučati, kada su mišići pod relativno velikim opterećenjem, grčevi u nozi i ostalim mišićima su rijetki.

Određeni lijekovi mogu izazvati grčeve u mišićima ili povećati konvulzivnu spremnost. Svaki pokušaj izoliranja određenih skupina lijekova, posebno onih koji utječu na metabolizam u mišićima, utječu na elektrolite ili funkciju sarkoleme i time predisponiraju za razvoj mišićnih grčeva, bio je praktički neuspješan, jer je učinak lijekova obično vrlo višeznačan.

Karakteristični su grčevi u mišićima sa tetanusom. Ali moramo imati na umu da su u ovom slučaju grčevi u mišićima često komplicirani promjenom tetiva do kalcifikacije (rameni, lakatni i kuk zglobovi su najosjetljiviji na to).

Među endokrinim bolestima koje se mogu javiti s karakterističnim grčevima mišića treba spomenuti hipotireozu.

Povećanu ekscitabilnost i ukočenost svih mišića vrata, gornjih udova i lica kod pacijenta H. Mertens i K. Ricker opisali su kao „vretenastu miotoniju“. Slika bolesti je u mnogim pogledima slična sindromu ukočenog čovjeka, koji se sporadično javlja kod odraslih, što su opisali F. Moersch i H. Woltman.

Vrlo je zanimljiv Schwartz-Jampelov sindrom, ili miotonična hondrodistrofija, koja se odnosi na pseudomiotoniju. Elektromiografija (EMG) s ovim poremećajem otkriva karakteristična eksplozivna, nepravilno ponavljajuća pražnjenja, slična visokofrekventnim.

S neuromiotonijom se mogu spontano razviti trajne kontrakcije mišića koje pokrivaju trup i lice. U ovom stanju mogući su samo polagani aktivni pokreti. I pasivnim i aktivnim pokretima, rigidnost mišića se prvo povećava, a zatim slabi. Na EMG-u su zabilježeni nepravilni naleti aktivnosti, nakon ispuštanja, povećana umetanja (razvija se kao odgovor na uvođenje elektromiografske igle).

Mitonični sindromi, koje karakteriziraju produžene kontrakcije mišića, mogu se javiti kao odgovor na njihovu mehaničku, električnu ili drugu dovoljno jaku aktivaciju.

Evo nekoliko najčešćih sindroma grčeva u mišićima.

Kržljav: To su bolni grčevi mišića, prvenstveno mišići potkoljenice, kao i trbuh, prsa, leđa i rjeđe ruke i lice. Najčešće govorimo o triceps mišiću potkoljenice. Javljaju se nakon fizičkog napora, javljaju se kod različitih bolesti, uključujući autosomno dominantnu varijantu neprogresivnih čestih grčeva s minimalnom insuficijencijom prednjih udova; zabilježeno kod amiotrofične lateralne skleroze, perifernih neuropatija, trudnoće, dismetabolizma. Često se hrskava pojavljuje u bolesnika s lumbalnom osteohondrozo i u ovom slučaju ima sljedeće značajke:

1. karakteristična za fazu remisije i gotovo se nikada ne javlja u akutnom periodu;
2. nije epileptične prirode, ovaj lokalni konvulzivni fenomen još uvijek je čest kod osoba s preostalom ne-teškom cerebralnom insuficijencijom;
3. karakterizira ga lokalna patologija, najčešće u obliku poplitealne neuroosteofibroze;
4. uzrokuju je neurogeni mehanizmi i humoralne promjene - hiperacetilholinemija, hiperserotoninemija (Popelyansky Ya.Yu.).

Poput hiperkalcemičnih, tireotoksičnih i drugih, grčevi s osteohondrozo češći su kod starijih osoba i javljaju se noću, u toplini, u stanju mirovanja, tj. u uvjetima koji pospješuju brzu i intenzivnu kontrakciju mišića. Iznenadno skraćivanje mišića popraćeno je povećanjem njegovog promjera, otvrdnućem (mišić se oštro definira) i jakim bolom. Moguća objašnjenja za takav bol djelomice leže u biokemijskoj ravni (oslobađanje odgovarajućih supstanci), dijelom u elektrofiziološkoj (nagli gubitak kontrole nad vratima, lokalno pražnjenje, stvaranje generatora patološke pobude). Klonazepam je efikasan.

Tikovi, hemispazam lica, sindrom nemirnih nogu (Ekbema), jatrogene diskinezije. Tička generalizirana hiperkineza često se kombinira s opsesivno-kompulzivnim poremećajima, što u principu određuje kliničku sliku Touretteovog sindroma koji prati razne organske lezije mozga. Ovaj sindrom mora se razlikovati od nezavisne nozologije - Touretteove bolesti, koja je nasljedna. Postoji nekoliko stajališta o biokemijskoj osnovi Touretteova sindroma. Pfeifer C.C. i dr. (1969) pisali su o nedostatku enzima hipoksantin-gvanin-fosforibozil-transferaze, koji je uključen u metabolički ciklus stvaranja mokraćne kiseline i sadržan je u maksimalnoj koncentraciji u bazalnim ganglijima. P.V. Melnichuk i saradnici (1980) povezuju sindrom koji se razmatra sa metaboličkim poremećajima kateholamina. Ali na ovaj ili onaj način, danas je u liječenju tik hiperkineze odabrani lijek prvenstveno haloperidol u dozi od 0,25 - 2,5 mg, propisan prije spavanja, a ponekad i tokom dana. Učinkovitost dostiže čak i kod Touretteovog sindroma ili% bolesti (Karlov V.A., 1996). Sredstvo druge faze je pimozid od 0 mg dnevno. Starijem pacijentu lijek treba prepisivati \u200b\u200boprezno i \u200b\u200bpod EKG kontrolom, jer se interval P - Q produžava. Klonazepam i rezerpin su efikasni, ali ti lijekovi još uvijek nisu toliko uspješni kao antipsihotici.

Opsesivno-kompulzivni poremećaji dobro se liječe antidepresivima koji inhibiraju ponovni unos serotonina. Mogu se koristiti inhibitori monoaminooksidaze, triciklični antidepresivi (amitriptilin, imipramin). Mogu se pokazati i psihostimulansi: meridil, sidnokarb, ali oni povećavaju tik hiperkinezu. Posljednjih godina antidepresiv fluoksetin (inhibitor serotonina) uspješno se koristi u dozi od mg dnevno, deprenil pomg dnevno (Karlov V.A., 1996).

Tremor. Sa svojim ne Parkinsonovim porijeklom (esencijalni, alkoholni, tireotoksični, posttraumatski tremor), govorimo o drhtavoj hiperkinezi, koja se manifestuje tokom kretanja. Ako je parkinsonijski tremor povezan sa dopaminergičnom insuficijencijom, onda se ne-parkinsonove varijante tremora temelje na principu prekomjernog funkcioniranja adrenergičnih i, možda, GABAergičnih neurona. Moguće je da postoji i kršenje stabilnosti ćelijskih membrana, jer anaprilin, koji ima maksimalan efekat u tremoru, ima izražen membranostatički efekat (Elison P.H., 1978; Karlov V.A., 1996). Anaprilin (propranolol) ponekad daje ozbiljne alergijske manifestacije, čak i bronhospazam, pa je kontraindiciran za pacijente koji pate od bronhijalne astme ili drugih alergija. U ovom slučaju, lijek se može zamijeniti metoprolom, oksprenololom (trazikor), atenololom. Doze beta blokatora za anaprilin su mg dnevno. Za starije i senilne godine preporučuju se male doze, jer je to lakše nego kod mladih, javljaju se nuspojave poput depresije, poremećaja spavanja, čak i toksične psihoze i halucinoze. Kod mnogih pacijenata efikasni su heksamidin (primidene) i klonazepam. Koristite leponex, izoniazid.

IV.Glavobolja.

Glavobolja je jedna od najčešćih pritužbi s kojom se pacijenti obraćaju ljekaru bilo koje specijalnosti. Prema statističkim studijama različitih autora, učestalost glavobolja kreće se od 50 do 200 na 1000 stanovnika. Glavobolja je vodeći sindrom ili simptom u više od 45 različitih bolesti (Stock V.N., 1987). Problem glavobolje je toliko hitan da su osnovani razni specijalizirani centri za njegovo proučavanje. Organizirano je Europsko udruženje za proučavanje glavobolje, od 1991. godine i Rusko udruženje. Radom Udruženja koordinira Ruski centar za glavobolju, stvoren na bazi Moskovske medicinske akademije nazvane po I. NJIH. Sechenov.

Ponavljani su pokušaji klasifikacije glavobolje. Kod nas je patogenetska klasifikacija glavobolje koju je predstavio V.N. Stock i njegova poznata monografija (1987). Autor identificira 6 glavnih vrsta glavobolje:

1. vaskularni;
2. napetost mišića;
3. liquorodynamic;
4. neuralgični;
5. mješovito;
6. psihalgija (centralna).

Svaka varijanta ima svoj karakteristični patofiziološki mehanizam glavobolje. Autor ove klasifikacije brani koncept izolacije jedne od naznačenih varijanti glavobolje kod svakog pacijenta, dok se mješovita varijanta smatra rijetkim izuzetkom od pravila. Kao što pokazuje praksa, ovakav pristup je daleko od uvijek ispravnog (Myakotnykh V.S., 1994), posebno kod pacijenata s polietiološkom, polipatogenetskom prirodom patološkog procesa, čija je jedna od kliničkih manifestacija glavobolja.

Kod starijih i senilnih ljudi, u procesu nakupljanja različitih bolesti, glavobolja se nesumnjivo miješa, kombinira, uključujući različite patofiziološke mehanizme nastanka.

1988. godine međunarodna komisija za klasifikaciju predložila je najcjelovitiju klasifikaciju glavobolje, koja, međutim, nije konačna i nastavlja se poboljšavati, dopunjavati i precizirati. Klasifikacija uzima u obzir sljedeće oblike glavobolje:

• migrena:
  1. bez aure (jednostavan oblik);
  2. sa aurom (pridruženom).

  U potonjem se razlikuju različiti oblici, ovisno o lokalnoj simptomatologiji koja se javlja kada je patološki fokus lokaliziran u određenom vaskularnom bazenu;

• tenzijske glavobolje (sinonimi: psihalgija, psiho-miogena, neurotična); podijeljeni su na epizodne i kronične, sa ili bez uključivanja mišića vlasišta i (ili) vrata u patološki proces;
• klaster ili klaster glavobolje;
• hronična paroksizmalna hemikranija;
• glavobolje uzrokovane vaskularnim;
• zarazan;
• tumorski procesi;
• traumatske ozljede mozga itd.

Vrlo zanimljiva i do određene mjere neobična, nekarakteristična za većinu drugih vrsta patologije, jest činjenica da se neke varijante glavobolje, posebno migrene, mogu smatrati sindromom ili čak simptomom bolesti (postoje čak i izrazi "migrena" ili " "sindrom sličan migreni", i kao nezavisna nozološka jedinica. Možda je ovo doprinijelo činjenici da do sada ne postoji konsenzus o učestalosti pojave migrene, jer neki ljudi u ovaj koncept stavljaju samo neovisnu bolest, a drugi - varijantu sindroma ili čak simptoma.

Uz to, apsolutno pouzdana dijagnoza određene vrste glavobolje težak je zadatak. Ako pođemo od klasifikacije iz 1988. i narednih godina, može se činiti da je najjednostavnije dijagnosticirati glavobolju "vezanu" za bilo koju određenu patologiju - vaskularnu, zaraznu, tumorsku, traumatičnu itd. Do određene mjere je to tako, ali tek nakon što je dijagnoza "pozadinske" bolesti za glavobolju već postavljena. Stoga bi sam faktor prisutnosti glavobolje kod pacijenta od samog početka trebao prilagoditi liječnika da dijagnosticira patologiju u kojoj glavobolja djeluje kao simptom ili sindrom. Ovim je posljednji dio klasifikacije "odsječen", a ostaje prvi dio, gdje se provodi dijagnoza prirode i kliničko-patogenetska, kliničko-patofiziološka varijanta glavobolje.

Najzanimljivije su, kako u kliničkom, tako i u patofiziološkom aspektu, vjerojatno prve tri vrste glavobolje: migrena (javlja se u populaciji s učestalošću od 3 do 30% prema različitim autorima); nakupina ili snop (učestalost pojavljivanja od 0,05 do 6%); tenzijske glavobolje (javljaju se u%, a među ostalim oblicima glavobolje kod žena - do 88%, kod muškaraca - do 69%). Postoji niz sličnosti koje su zajedničke za ova tri oblika glavobolje:

• Svi su psihogene prirode;
• Najzastupljeniji u populaciji među ostalim oblicima glavobolje;
• Karakterističan je paroksizmalni tok.

Određena dovoljnom ozbiljnošću emocionalnih i ličnih promjena, iako različitih kvaliteta: migrena - prevladavanje anksioznih, demonstrativnih obilježja, visok nivo tvrdnji, mala otpornost na stres; tenzijska glavobolja - depresivno-hipohondrijske, demonstrativne karakterne osobine; klaster glavobolja - sindrom "lava i miša" (spolja hrabar, ambiciozan, ambiciozan i iznutra plah i neodlučan), uz prisustvo psihomotorne agitacije tokom perioda paroksizma.

Prisustvo kliničkih autonomnih poremećaja je značajno. Maksimalni vegetativni poremećaji predstavljeni su kod "panične migrene", kada na vrhuncu tipičnog oblika migrene postoje znakovi napada panike (emocionalna uznemirenost, strah, hiperkineza nalik na hladnoću, itd.).

Postoji značajan broj zapažanja mišićno-toničnog sindroma u vratnim mišićima (palpacija ili prema rezultatima elektroneuromiografije). Kod migrene, ovaj sindrom je pretežno izražen na strani hemikranije.

Blizina subjektivne težine - intenzitet bola u paroksizmu. Prema vizualnoj analognoj skali (VAS): migrena - 78%, tenzijska glavobolja - 56%, klaster glavobolja - 87%.

Važan kriterij je kvalitet života. Odražava stupanj adaptacije pacijenata s ovim oblicima glavobolje, određuje stupanj njihove aktivnosti, efikasnost, osjećaj umora, promjene raspoloženja i djelotvornost izvedenih aktivnosti. Kvalitet života takođe uključuje procjenu pacijentovog razumijevanja i podrške voljene osobe. Maksimalno smanjenje kvaliteta života kod pacijenata sa tenzijskom glavoboljom - do 54%, sa migrenom - do 70%, sa klaster glavoboljom (tokom napada) - do 86%.

Određena sličnost poremećaja u interakciji nocića i antinociceptivnog sistema kod pacijenata sa migrenom i tenzijskom glavoboljom na nivou moždanog stabla. Ovo je otkriveno kao rezultat posebnih biohemijskih i elektrofizioloških studija.

Dakle, sa opisanim oblicima glavobolje, postoji određeni psiho-vegetativno-motorički obrazac koji prati bolni paroksizam. To je poslužilo kao osnova za upotrebu u liječenju glavobolje, ne samo široko poznatih i opisanih u brojnoj literaturi, već i psihotropnih lijekova i antikonvulziva. Na primjer, za migrenu se široko koriste fenobarbital, finlepsin, difenin (Karlov V.A., 1987), cepra (Shershever A.S. et al., 2007). Antikonvulzivi smanjuju osjetljivost vaskularnog zida na bol, pojačavaju antinocicepciju na nivou matičnih sistema. Za klaster glavobolju koristi se natrijum valproat, koji je mimetik GABA i djeluje na interneurone hipotalamusa, utječući tako na cirkadijske ritmove, čije je kršenje jedna od glavnih patogenetskih veza u klasternim cefalgijama. Finlepsin se može koristiti u kombinaciji s drugim analgeticima, vaskularnim lijekovima, sedativima.

Za migrene i tenzijske glavobolje koriste se triciklični antidepresivi, posebno amitriptilin, što je zbog prisustva psihovegetativnih i psihomotornih kliničkih manifestacija u paroksizmima. Pokazalo se da je upotreba alprozolama (kasadana) prilično efikasna, posebno za glavobolje neurotske ili djelomično neurotične geneze. Budući da ovaj lijek djeluje anoksiolitički, antidepresivno, opuštajuće u mišićima, djeluje na GABAergic sistem, može se koristiti za sljedeće vrste glavobolja: panična migrena, kombinirana migrena i tenzijska glavobolja, pretežno epizodne tenzijske glavobolje s disfunkcijom mišića.

Interesantno je pitanje da li je moguće i koliko je često moguće kombinirati nekoliko varijanti glavobolje kod jednog pacijenta i je li moguće promijeniti, ili čak „kaleidoskopski“ (stalna promjena varijanti s periodičnim ponavljanjem) kod istog pacijenta. U ovom slučaju, naravno, često se postavljaju još dva pitanja - koji je razlog tome i kako se mogu riješiti terapijski problemi?

Sa naznačenih pozicija možemo razmotriti dvije glavne varijante kliničke "promjene krajolika":

1. jedan pacijent istovremeno ima nekoliko varijanti jedne vrste glavobolje, na primjer, nekoliko varijanti napada migrene;
2. jedan pacijent ima nekoliko vrsta glavobolje.

Možda su najcjelovitije i najočitije opisane razne varijante migrene. Navedimo još jednom glavne.

1. Jednostavan oblik (bez aure).
2. Pridruženi oblik (sa aurom).

U potonjem obliku mogu se razlikovati brojne kliničke varijante, ovisno o kliničkoj slici aure (oftalmološka, \u200b\u200boftalmoplegična, mirisna, iluzorna, vestibularna itd.).

V. Vegetativni poremećaji.

Prema epidemiološkim studijama, do 80% stanovništva doživljava neku vrstu autonomnih poremećaja. To je zbog ključne uloge autonomnog nervnog sistema u takvim osnovnim procesima kao što je održavanje homeostaze i prilagođavanje promjenjivim uvjetima okoline. Događaji i situacije biološke i psihosocijalne prirode mogu dovesti do poremećaja autonomne regulacije, što se klinički manifestira u obliku autonomne disfunkcije ili sindroma autonomne distonije. Prema našem mišljenju, potpuno je pogrešno vjerovati da vegetativno-distonične manifestacije s godinama postaju manje izražene nego kod mladih, a ukupan broj pacijenata koji pate od neurocirkulatorne ili vegetativno-vaskularne distonije naglo opada. Čini nam se, naprotiv, da se povećava broj pacijenata s distoničnim, vegetativno-vaskularnim patološkim manifestacijama u starijoj i senilnoj dobi, ali ova se patologija iz kategorije nozologije ili sindromologije prebacuje na uglavnom simptomatske aspekte. Na prvom mjestu su kao nezavisna bolest ili sindrom razne kliničke varijante ateroskleroze, arterijske hipertenzije, patoloških procesa u gastrointestinalnom traktu, mokraćnog, endokrinog sustava, osteohondroze, konačno. Sve ove bolesti mogu se klinički predstaviti vegetativno-distoničnim poremećajima, ali ti se poremećaji više ne doživljavaju kao sindromi, ne kao nezavisne bolesti, već kao jedan, dva ili više simptoma težih patoloških procesa. To uopće ne znači da u starijoj i senilnoj dobi problem vegetativno-vaskularne distonije izostaje ili barem prelazi na drugi, treći plan. Napokon, ako na primjer ne možemo u potpunosti zaustaviti razvoj ateroskleroze, bilo bi pogrešno potpuno napustiti simptomatsko liječenje; pacijent nije zabrinut zbog bolesti, kao takav, zabrinut je zbog manifestacija ove bolesti. Stoga se kod starijih osoba terapija vrlo često može i treba usmjeriti upravo na manifestacije koje izjednačavaju kvalitetu života naših pacijenata. U okviru sindroma vegetativne distonije, uobičajeno je razlikovati 3 skupine vegetativnih poremećaja (Wayne A.M., 1988):

• psiho-vegetativni sindrom;
• sindrom progresivnog autonomnog zatajenja;
• vegetativno-vaskularno-trofički sindrom.

U nekim su slučajevima autonomni poremećaji ustavne prirode, manifestiraju se već od ranog djetinjstva ili od puberteta, ali kod većine pacijenata razvijaju se sekundarno, u okviru neuroza, psihofizioloških reakcija, u pozadini hormonalnih promjena, organskih somatskih, neuroloških bolesti i endogenih mentalnih poremećaja.

Posebno treba istaknuti grupu psiho-autonomnih poremećaja, koji su najčešći i klinički se manifestuju u obliku emocionalnih poremećaja u kombinaciji sa polisistemskim autonomnim poremećajima (kardiovaskularni sistem, disanje, gastrointestinalni trakt, termoregulacija, znojenje itd.). Ovi poremećaji mogu se javiti u obliku trajnih, paroksizmalnih, trajno-paroksizmalnih poremećaja. Najočitiji i najupečatljiviji predstavnici autonomnih poremećaja u ovoj grupi su vegetativne krize (napadi panike) i neurogena sinkopa (sinkopa).

Napadi panike najdramatičnija su manifestacija sindroma autonomne distonije (Wayne A.M. i sur., 1994). Predlažu se mnogi izrazi koji označavaju naizgled identična stanja: diencefalne krize, cerebralni autonomni napadi, napadi hiperventilacije, napadi anksioznosti itd. Čini nam se neophodnim, stoga, razmatrajući napade panike, barem se kratko zadržite na problemu vegetativno-vaskularne distonije

Mnogo godina se vegetativno-vaskularna distonija smatrala ili u okviru neuroza, ili kao patologija autonomnog nervnog sistema, ili kao početni oblik drugih bolesti, na primjer, arterijske hipertenzije, cerebralne ateroskleroze. Ipak, vegetativno-vaskularna distonija je neovisan oblik patologije, koji je u osnovi etiopatogenetski odnos funkcionalna bolest polietiološke geneze, koja se manifestuje uglavnom vaskularnim i veterativnim poremećajima.

Razmotrimo lanac patofizioloških i biokemijskih reakcija koje se javljaju u vegetativno-vaskularnoj distoniji. Najvažnije je, možda, pitanje formiranja funkcionalne hipoksije mozga. Nekoliko mehanizama je važno za njegovu pojavu: hiperventilacija kao manifestacija simpatičnog efekta, praćena vazokonstriktornim efektom mikrocirkulacijskog korita. Postoji izravni vazokonstriktorni učinak zbog povećanja nivoa adrenalina, norepinefrina i kortizola (kao nespecifični učinak aktivacije stresa), nakon čega slijedi smanjenje maksimalne potrošnje kisika, smanjenje metabolizma i usporavanje upotrebe laktata. Konačno, dolazi do promjene reoloških svojstava krvi (povećana viskoznost, agregacijska svojstva eritrocita i trombocita), afiniteta hemoglobina za kisik, što u kombinaciji s poremećajima mikrocirkulacije pogoršava nivo hipoksije mozga. S emocionalnim stresom povećava se potreba tijela za opskrbom energijom, što se nadoknađuje uglavnom povećanjem metabolizma lipida.

Procesi peroksidacije lipida igraju važnu ulogu u razvoju adaptacijskih bolesti povezanih sa stresom, a posebno bolesti kardiovaskularnog sistema. Mnogi autori u svojim radovima ukazuju na aktivaciju lipidne peroksidacije kod čira na želucu i dvanaesniku, kod neurodermatitisa i dijabetesa. U eksperimentima na životinjama, kao odgovor na jak stres, akumulirali su se lipidni peroksidi, što je dovelo do oštećenja tjelesnih tkiva, a uvođenje antioksidansa u ovom slučaju inhibiralo je razvoj poremećaja unutarnjih organa izazvanih stresom uz naglo smanjenje oslobađanja hormona kortikosteroida. Otkriven je odnos između aktivnosti lipidne peroksidacije i kliničkih karakteristika neurotičnih poremećaja. Očito je da su mikrocirkulatorni poremećaji i moždana hipoksija posredna karika koja psihogene efekte pretvara u stabilno patološko stanje mozga. To diktira potrebu da se u terapijski kompleks uključe lijekovi koji se koriste u liječenju neuroza, a posebno vegetativno-vaskularne distonije, koja osim što utječu na navedene biološke ciljeve (agregacijska svojstva krvi, poremećaji mikrocirkulacije, metabolizam kisika i procesi lipidne peroksidacije bioloških membrana), puknu bio bi lanac patoloških adaptivnih reakcija na anksioznost i posredno smanjio ozbiljnost emocionalnog stresa.

Od 1980. godine, pojavom Američke klasifikacije mentalnih bolesti (DSM - III), pojam "napada panike" uspostavljen je u međunarodnoj praksi za označavanje paroksizmalnih stanja sa polisistemskim autonomnim, emocionalnim i kognitivnim poremećajima. Ovi su uvjeti uključeni u širu klasu "stanja alarma". Glavni kriteriji za razlikovanje napada panike su:

• ponavljanje napadaja;
• njihova pojava izvan vanrednih situacija i situacija opasnih po život;
• napadi se manifestiraju kombinacijom najmanje 4 od 13 sljedećih simptoma:
  • dispneja;
  • "Pulsacija", tahikardija;
  • bol ili nelagoda u lijevoj strani prsnog koša;
  • osjećaj gušenja;
  • vrtoglavica, nesigurnost, osjećaj nesvjestice;
  • osjećaj derealizacije, depersonalizacije;
  • mučnina ili nelagoda u trbuhu;
  • zimica;
  • parestezija u rukama i nogama;
  • osjećaj "valunga", "talasa" vrućine ili hladnoće;
  • znojenje;
  • strah od smrti;
  • strah od poludjenja ili činjenja nekontroliranog čina.

Napadi panike javljaju se u 1 - 3% populacije, dvostruko češće kod žena i uglavnom u dobi između 20 i 45 godina, mada su i daleko od rijetkih u menopauzi. Kliničku sliku patnje predstavljaju paroksizmi, čija su srž prethodno navedeni simptomi. Međutim, primijećeno je da jedan broj pacijenata u trenutku napada nema osjećaj straha, anksioznosti („panika bez panike“, „neustrašivi napadi“), kod nekih pacijenata emocionalne manifestacije mogu se sastojati od osjećaja melanholije ili depresije, kod drugih je to iritacija, agresija ili samo unutrašnja napetost. U većine pacijenata u napadu prisutni su funkcionalni neurotični simptomi: knedla u grlu, pseudopareza, poremećaji govora i glasa, konvulzivni fenomeni itd. Napadi se mogu dogoditi i spontano i situacijski, kod nekih se pacijenata razvijaju noću, za vrijeme spavanja, često popraćeni neugodnim, uznemirujućim snovima. Potonji često prethode razmještanju napada u trenutku buđenja, a nakon završetka napada panike, u potpunosti ili djelomično amneziraju. Ponavljanjem paroksizama stvara se osjećaj njihovog tjeskobnog očekivanja, a zatim i takozvano ponašanje izbjegavanja. Potonji, u svojoj ekstremnoj verziji, djeluje kao agorafobični sindrom (pacijenti postaju potpuno neprilagođeni, ne mogu ostati sami kod kuće, kreću se bez pratnje ulicom, gradski prijevoz je isključen itd.). U 30% slučajeva ponavljanje napada panike dovodi do pojave i razvoja depresivnog sindroma. Nisu neuobičajeni histerični i hipohondrijski poremećaji.

Sinkopa (neurogena sinkopa). Generalizirani koncept nesvjestice je sljedeći: "Nesvjestica je kratkotrajno oštećenje svijesti i posturalnog tona zbog reverzibilnih poremećaja cerebralnih funkcija sa spontanim oporavkom."

Nesvjestica se javlja kod 3% populacije, međutim, u pubertetu učestalost ponovljene sinkope može doseći 30% (Wayne A.M. i sur., 1994). Još nema jedinstvene klasifikacije sinkope, ali svi istraživači ovog problema razlikuju 2 glavne grupe sinkope:

1. neurogeni (refleksni),
2. somatogeni (simptomatski).

Prvi uključuju:

• vazodepresorska sinkopa;
• ortostatska sinkopa;
• sinokarotid;
• hiperventilacija;
• tusivan;
• nocturic;
• nesvjestica pri gutanju i uz neuralgiju lingofarinksa.

Među drugu skupinu sinkope spadaju:

• povezan sa srčanom patologijom, gdje dolazi do kršenja srčanog volumena zbog poremećaja u ritmu srca ili mehaničke zapreke krvotoku;
• povezan sa hipoglikemijom;
• povezan sa perifernom autonomnom insuficijencijom;
• povezano s patologijom karotidne i vertebro-bazilarne arterije;
• povezano s organskim oštećenjem moždanog stabla;
• histerične pseudosinkope itd.

Klinička slika sinkope prilično je stereotipna. Sama sinkopa obično traje od nekoliko sekundi do 3 minute; pacijent problijedi, mišićni tonus se smanji, primijeti se midrijaza sa smanjenjem reakcije učenika na svjetlost, slabim, labilnim pulsom, plitkim disanjem, smanjenjem krvnog pritiska. Kod duboke sinkope može biti nekoliko toničkih ili klonično-toničkih trzaja, nehotičnog mokrenja i defekacije.

Dodijeliti simptome prije i poslije nesvjestice.

Nesvjestica (lipotimija), koja traje od nekoliko sekundi do 2 minute, manifestira se osjećajem vrtoglavice, mučnine, opće nelagode, hladnog znojenja, vrtoglavice, zamagljenog vida, mišićne slabosti, zujanja u ušima i osjećaja slabljenja svijesti. Istovremeno, kod velikog broja pacijenata nastaje strah, anksioznost, lupanje srca, osjećaj nedostatka zraka, parestezija, „knedla u grlu“, tj. simptomi napada panike. Nakon napada pacijenti brzo dođu k sebi, iako su uznemireni, blijedi, postoji tahikardija, opća slabost.

Većina pacijenata jasno razlikuje čimbenike koji izazivaju nesvjesticu: začepljenost, dugotrajno stajanje, brzo ustajanje, faktori osjećaja i boli, transport, vestibularni stres, pregrijavanje, glad, alkohol, nedostatak sna, predmenstrualni period, noćno ustajanje itd.

Neki aspekti patogeneze napadaja panike i sinkope mogu biti vrlo slični i istovremeno imati izrazite razlike. Dodijeliti psihološke i biološke aspekte patogeneze. Sa stanovišta psihofiziologije, sinkopa je patološka reakcija koja je posljedica anksioznosti ili straha u uvjetima kada je fizička aktivnost (borba ili bijeg) nemoguća. Napad panike sa stanovišta psihodinamičkih koncepata signal je "egu" o prijetnji potisnutim, nesvjesnim impulsima mentalnoj ravnoteži. Napad panike pomaže egu da spriječi izlijevanje nesvjesnog agresivnog ili seksualnog impulsa, što bi moglo dovesti do ozbiljnijih posljedica za pojedinca.

Trenutno se aktivno proučavaju biološki faktori patogeneze sinkope i napada panike. Fiziološki mehanizmi ostvarenja ova dva stanja u određenoj su mjeri suprotni. U bolesnika sa sinkopom zbog simpatičke insuficijencije (posebno u simpatičkim postganglijskim vlaknima donjih ekstremiteta) dolazi do aktivne vazodilatacije, što dovodi do smanjenja minutnog minutnog volumena. U slučaju napada panike, naprotiv, utvrđena je vaskularna insuficijencija, u korist čega svjedoče:

1. razvoj spontanih napada panike tokom perioda opuštanja;
2. nagli porast brzine otkucaja srca u kratkom vremenskom periodu;
3. smanjenje sadržaja adrenalina, norepinefrina u krvnom serumu u periodu prije krize;
4. karakteristične promjene oscilatorne strukture srčanog ritma (otkrivene kardiointervalografijom, na primjer).

Proučavajući centralne mehanizme patogeneze uglavnom napadaja panike, prikazan je izravan odnos noradrenergične jezgre moždanog stabla do anksioznog ponašanja. Nije slučajno da su lijekovi koji utječu na noradrenergičke sisteme - triciklični antidepresivi i inhibitori monoaminooksidaze (MAO) - postali toliko rašireni u liječenju napada panike. Uloga serotonergičkih sistema u patogenezi napadaja panike je široko proučavana. Rezultat je stvaranje velike grupe lijekova, čije je djelovanje usmjereno na ove sisteme - klomipramin, zimeldin, fluvoksamin, fluvoksetin.

Posebno se zanimanje pokazuje za biokemijske sisteme povezane sa funkcijama pobude i inhibicije - glutamatergični i GABAergični. Ovi sistemi igraju ključnu i suprotnu ulogu u realizaciji kao anksioznost; i paroksizmalno. S tim u vezi, čini se prikladnim sažeti glavne kliničke i eksperimentalne podatke koji ukazuju na blizinu paroksizmalnih vegetativnih stanja i epilepsije:

Brojni su provocirajući faktori - hiperventilacija, udisanje ugljen-dioksida;

Spontani napadi panike i epileptični napadi javljaju se češće u razdoblju opuštene budnosti, često za vrijeme sporotalasnog spavanja. 2/3 pacijenata s napadima panike reagira na nedostatak sna, uključujući elektroencefalografski, slično kao kod pacijenata s epilepsijom;

Kod pacijenata sa nesvjesticom često se bilježi paroksizmalna aktivnost na EEG-u i smanjenje praga napadaja, kao i asimetrični interes za duboke temporalne formacije, što je tipično za pacijente s epilepsijom;

Rođaci pacijenata s napadima panike ili nesvjestice često imaju tipične epileptičke napadaje;

Vegetativne krize često mogu biti faktori rizika za naknadnu pojavu epileptičkih napadaja, posebno kod odraslih (Myakotnykh V.S., 1992);

Terapijska aktivnost antiepileptičnih lijekova (antikonvulziva) velika je kod pacijenata sa nesvjesticama i napadima panike.

Liječenje vegetativnih paroksizama.

Do sredine 1980-ih antidepresivi su dominirali u liječenju napada panike. Osnovnim lijekovima smatrani su triciklični antidepresivi (imipramin, amitriptilin, itd.), MAO inhibitori (fenelzin), četverociklični antidepresivi (mianserin, pirazidol). No, ispostavilo se da su nuspojave bile značajne, bilo je problema s povećanjem doze, očigledan prvi efekt pojavio se tek nakon jednog dana, dok je uočeno pogoršanje bolesti - anksioznost se pojačala, napadi su postajali sve češći. Pacijenti su takođe imali povišenje krvnog pritiska (BP) i trajnu tahikardiju, smanjenu potenciju, debljanje.

Sada se naglasak u liječenju droga prebacio na skupinu lijekova koji prvenstveno utječu na GABAergički sistem. Benzodiazepini su egzogeni ligandi benzodiazepinskih receptora posredovanih GABA. Postoje najmanje 2 vrste središnjih benzodiazepinskih receptora (BDR): BDR-1, odgovoran za anti-anksiozno i \u200b\u200bantikonvulzivno djelovanje, i BDR-2, odgovoran za sedativni (hipnotički) učinak i opuštajući učinak mišića. Efekti nove generacije lijekova (atipični benzodiazepini) povezani su sa specifičnim efektom na BDR-1, od kojih su najpoznatiji klonazepam (antelepsin) i alprozol (xanax, kasadan).

Klonazepam daje izrazit antipanični efekat u dozi od 2 mg dnevno kada se uzima više puta. Učinak tretmana započinje već u prvoj sedmici. Učinkovitost lijeka je do 84% (Wayne A.M. i sur., 1994). Nuspojave su minimalne. Neovisnost učinka na trajanje bolesti i efikasnost kod osoba s prethodnim napadima alkoholnih viškova, koje se čak žale na nasljedni teret alkoholizma, specifične su. Klonazepam u manjoj mjeri utječe na sekundarne simptome napada panike - depresiju i agorafobiju, zbog čega je poželjno uključiti antidepresive u terapiju. U dozi od mg na dan, lijek se dobro pokazao u liječenju paroksizama sinkope, lipotimija i „vrućina“ u klimakterijskom periodu.

Alprozolam je učinkovit za napade panike od 85 do 92%. Efekat je u prvoj sedmici liječenja. Lijek ublažava anksioznost iščekivanja i normalizira socijalnu i porodičnu neprilagođenost. Postoji i prilično izražen antidepresivni učinak, ali kod agorafobije je i dalje poželjno dodavati antidepresive u liječenje. Lijek se može koristiti za duge tečajeve liječenja (do 6 mjeseci) i za terapiju održavanja i ne zahtijeva povećanje doza. Raspon korištenih doza je od 1,5 do 10 mg dnevno, u prosjeku mg. Preporučuje se uzimanje u podijeljenim dozama. Glavne nuspojave: sedacija, pospanost, umor, gubitak pamćenja, libido, debljanje, ataksija. Lijek se ne smije propisivati \u200b\u200bpacijentima sa zloupotrebom supstanci i alkoholizmom, jer može se razviti ovisnost o drogama. Preporučuje se postepeno smanjenje doze na kraju tretmana.

Posljednjih godina Finlepsin se sve više koristi u liječenju paroksizmalnih stanja neepileptičnog porijekla.

Posebno bih želio spomenuti tako dobro poznati lijek kao što je Cavinton (Vinpocetine), Cavinton-Forte. Kavinton, kao lijek koji optimizira metabolizam (neurometabolički cerebroprotektor) i cerebralnu hemodinamiku, može se smatrati sredstvom koje utječe na patogenetske mehanizme stvaranja vegetativno-vaskularnih disfunkcija. Pored toga, brojni radovi ukazuju na upotrebu kavintona u svrhu ciljanja anksioznosti, koja je popratni simptom različitih neurotičnih manifestacija. Uz to, Cavinton ima izražen vegetotropni učinak, koji se sastoji u smanjenju reaktivnosti simpatičke diobe autonomnog nervnog sistema. Sve ovo omogućava uspješnu upotrebu ovog lijeka u liječenju neuroza i autonomnih disfunkcija.

U liječenju neepileptičnih paroksizmalnih stanja široko se koriste fizioterapija i balneoterapija, psihoterapija, akupunktura i bioenergetski učinci. Metode i trajanje izloženosti odabiru se strogo pojedinačno i nisu u suprotnosti s imenovanjem osnovne terapije lijekovima.

Paroksizmalno stanje je patološki sindrom koji se javlja tokom bolesti i može imati vodeću važnost u kliničkoj slici. Prema definiciji V.A.Karlova, paroksizmalno stanje je napadaj (napad) cerebralnog porijekla, koji se očituje u pozadini vidljivog zdravlja ili naglim pogoršanjem kroničnog patološkog stanja, karakteriziranog kratkim trajanjem, reverzibilnošću novih poremećaja, tendencijom ponavljanja, stereotipom. Širok spektar kliničkih manifestacija paroksizmalnih stanja posljedica je njihove polietiologije. Uprkos činjenici da su paroksizmalna stanja manifestacija potpuno različitih bolesti, u gotovo svim slučajevima pronađeni su uobičajeni etiopatogenetski faktori.

Kako bi ih se identificiralo, provedeno je istraživanje na 635 pacijenata s paroksizmalnim stanjima, kao i retrospektivna analiza 1200 ambulantnih kartona pacijenata promatranih u ambulantnim uvjetima za razne neurološke bolesti, u čijoj su kliničkoj slici paroksizmalna stanja (epilepsija, migrena, vegetatalgija, hiperkineza , neuroze, neuralgija). U svih pacijenata funkcionalno stanje centralnog nervnog sistema proučavano je elektroencefalografijom (EEG), stanje cerebralne hemodinamike reoencefalografijom (REG). Strukturna i morfološka studija mozga izvedena je i metodom računarske tomografije (CT) i proučavanjem stanja autonomnog nervnog sistema: početni autonomni tonus, autonomna reaktivnost i autonomna podrška fizičkoj aktivnosti prema metodama koje preporučuje Ruski centar za autonomnu patologiju. U proučavanju psihološkog statusa pacijenata sa paroksizmalnim stanjima korišteni su upitnici G. Aysenk, Ch. Spielberger, A. Lichko. Proučavali smo indikatore kao što su zatvorenost pacijenata, nivo lične i reaktivne anksioznosti, tip naglašavanja ličnosti. Proučavanje koncentracije kateholamina i kortikosteroida (17-KS, 17-OCS) u urinu, kao i stanje imunološkog statusa: sadržaj T- i

B-limfociti, imunoglobulini, cirkulirajući imuni kompleksi (CIC) u krvi. Pored toga, stanje nivoa energije u "kanalima" tijela proučavano je mjerenjem elektrokutanog otpora na reprezentativnim tačkama prema Nakataniju, u modifikaciji VG Vogralik, MV Vogralik (1988).

Dobijeni rezultati omogućili su identifikaciju etiopatogenetskih faktora i faktora rizika koji su uobičajeni za pacijente s različitim nozološkim oblicima bolesti, u čijoj je kliničkoj slici paroksizmalno stanje bilo vodeće.

Uobičajeni etiološki faktori bili su: patologija pre- i perinatalnog perioda razvoja, infekcije, traume (uključujući rođenje), intoksikacija, somatske bolesti.

Uobičajeni faktori rizika su nasledna predispozicija, socijalni uslovi (uslovi života, ishrana, rad, odmor), profesionalne opasnosti, loše navike (pušenje, alkoholizam, zavisnost od droga). Od provocirajućih čimbenika koji mogu uzrokovati razvoj paroksizmalnih stanja, akutna stresna ili kronična psihotraumatska situacija, teški fizički napori, poremećaji spavanja i prehrane, oštra promjena klimatskih uslova u vezi s kretanjem, nepovoljni helij i meteorološki faktori, jaka buka, jaka svjetlost, jaka vestibularne iritacije (pomicanje morem, let avionom, duga vožnja automobilom), hipotermija, pogoršanje hroničnih bolesti. Dobijeni rezultati su u skladu s podacima iz literature 2-5.

Proučavanje funkcionalnog stanja centralnog nervnog sistema, autonomnog nervnog sistema, stanja cerebralne hemodinamike, prirode patoloških promjena u tvari mozga, psihopatoloških promjena u ličnosti pacijenata, kao i prirode dinamike imunoloških i biokemijskih parametara omogućilo je identificiranje niza zajedničkih znakova karakterističnih za sve pacijente s paroksizmalnim stanjima. Oni uključuju:

prisustvo patomorfoloških promjena u supstanci mozga;

uobičajene karakteristike EEG- i REG-indikatora, koje karakterizira prevladavanje neorganizirane, hipersinhrone delta-, theta-, sigma-valne aktivnosti, simptomi vaskularne distonije, češće hipertenzivnog tipa, zbog povećanog tona cerebralnih sudova, poteškoće u odljevu krvi iz lobanjske šupljine; izražene autonomne promjene s prevladavanjem parasimpatikotoničnih reakcija u početnom autonomnom tonu, s porastom autonomne reaktivnosti, češće uz prekomjernu autonomnu potporu tjelesnoj aktivnosti; psihopatološke promjene, manifestovane tendencijom ka depresivnim, hipohondrijskim stanjima, zatvorenosti, visokom nivou reaktivne i lične anksioznosti, tip akcenacije ličnosti češće se definirao kao astenoneurotičan, osjetljiv, nestabilan; promjene koncentracije kateholamina i kortikosteroida u urinu kod svih pacijenata s paroksizmalnim stanjima, koje su imale tendenciju povećanja sadržaja kateholamina prije pojave paroksizama i njihovog smanjenja nakon napada, kao i smanjenja koncentracije kortikosteroida prije paroksizma i povećanja nakon napada.

Imunološke pokazatelje karakterizira smanjenje apsolutnog i relativnog broja T- i B-limfocita, inhibicija aktivnosti prirodnih ćelija ubica, funkcionalna aktivnost T-limfocita i smanjenje sadržaja imunoglobulina A i G u krvi.

Uočeni česti znakovi kod pacijenata sa paroksizmalnim stanjima omogućuju nam zaključak da postoje zajednički etiopatogenetski mehanizmi za razvoj paroksizmalnih stanja. Polietiologija paroksizmalnih stanja i istovremeno postojanje zajedničkih patogenetskih mehanizama iziskuju njihovu sistematizaciju.

Sprovedeno istraživanje omogućava nam da predložimo sljedeću klasifikaciju paroksizmalnih stanja prema etiološkom principu.

I. Paroksizmalni uslovi naslednih bolesti

a) nasledna sistemska degeneracija nervnog sistema: hepatocerebralna distrofija (Wilson-Konovalov bolest); deformirajuća mišićna distonija (torzijska distonija); Touretteova bolest;

b) nasledne metaboličke bolesti: fenilketonurija; histidinemija;

c) nasledni poremećaji metabolizma lipida: amaurotski idiotizam; Gaucherova bolest; leukodistrofija; mukolipidoza;

d) nasledni poremećaji metabolizma ugljenih hidrata: galaktozemija; glikogenoza;

e) fakomatoze: Recklinghausenova neurofibromatoza; Tuberkulozna skleroza Bournevillea; encefalotrigeminalna angiomatoza Sturge - Weber;

f) nasledne neuromuskularne bolesti: paroksizmalna mioplegija; paroksizmalni miopegijski sindromi; miastenija gravis; mioklonus; mioklonus - Unferricht - Lundborg epilepsija;

g) epilepsija genoina.

II. Paroksizmalni uslovi kod organskih bolesti nervnog sistema

a) povrede centralnog i perifernog nervnog sistema: posttraumatske diencefalne krize; posttraumatski mioklonus; posttraumatska epilepsija; kauzalgija;

b) novotvorine u mozgu i kičmenoj moždini: paroksizmalni uslovi povezani sa likvorodinamičkim poremećajima; vestibulo-vegetativne paroksizme; epileptični napadi;

c) vaskularne bolesti nervnog sistema: akutna discirkulatorna encefalopatija; ishemijski moždani udar; hemoragični moždani udar; hiper- i hipotonična cerebralna kriza; venske cerebralne krize; vaskularne abnormalnosti; aorto-cerebralne krize; vertebrobazilarne krize; prolazne ishemijske paroksizme; epileptiformne cerebralne krize;

d) druge organske bolesti: sindrom paroksizmalne miopegije cerebralne geneze; sindrom periodične hibernacije; Sam sindrom kažnjavanja; pontinska mijelinoza; maloljetnička drhtava paraliza;

e) neuralgične paroksizme: neuralgija trigeminusa; glosofaringealna neuralgija; neuralgija gornjeg grkljanskog živca.

III. Paroksizmalna stanja u okviru psihovegetativnog sindroma

a) vegetativno-vaskularne paroksizme: cerebralne; srčani; trbušni; kralježak;

b) vegetatalgija: Charlenov sindrom; Sladerov sindrom; sindrom ušnih čvorova; prednji simpatički Glaserov sindrom; stražnji simpatički Barre-Lieuov sindrom;

c) neuroze: opšte neuroze; sistemske neuroze; paroksizmalna stanja kod mentalnih poremećaja: endogena depresija; maskirana depresija; histerične reakcije; afektivne reakcije šoka.

IV. Paroksizmalna stanja kod bolesti unutrašnjih organa

a) bolesti srca: urođene greške; poremećaji srčanog ritma; infarkt miokarda; paroksizmalna tahikardija; primarni tumori srca;

b) bubrežne bolesti: bubrežna hipertenzija; uremija; eklampsija (pseudouremična koma); nasljedne bubrežne bolesti (Schaffer-ov sindrom, porodična juvenilna nefroftiza, Albrightova osteodistrofija);

c) bolesti jetre: akutni hepatitis; hepatična koma; bilijarna (jetrena) kolika; ciroza jetre; kalkulozni holecistitis;

d) plućna bolest: krupna upala pluća; hronična plućna insuficijencija; bronhijalna astma; upalne bolesti pluća uz prisustvo gnojnog procesa; maligne bolesti u plućima;

e) bolesti krvi i krvotvornih organa: perniciozna anemija (Addison-Birmerova bolest); hemoragična dijateza (Schönlein-Henoch-ova bolest, Verlhofova bolest, hemofilija); leukemija (tumorski ili vaskularni tipovi); limfogranulomatoza (Hodgkinova bolest); eritremija (Vakezova bolest).

V. Paroksizmalna stanja kod bolesti endokrinog sistema

feokromocitom; Itsenko-Cushingova bolest; Cohnov sindrom; tireotoksična periodična paraliza; hipoparatireoidizam; addison kriza; sindrom paroksizmalne mioplegije cerebralne geneze; klimakterijski sindrom.

Vi. Paroksizmalni uslovi u metaboličkim poremećajima

hipoksija; hiperkapnija; mješovito; ostali metabolički poremećaji.

Vii. Paroksizmalni uslovi kod zaraznih bolesti

a) encefalitis: akutni hemoragični encefalitis; epidemijski encefalitis (Economova bolest); Japanski encefalitis, komarac; periaksijalni Schilder-ov encefalitis; subakutni encefalitis, skleroziranje; Creutzfeldt-Jakobova bolest; neurolupus; neurosifilis; neuroreumatizam (horea minor);

b) post-vakcinacija: anti-bjesnoća; male veličine;

VIII. Paroksizmalna stanja sa intoksikacijom

alkoholna; Gaia-Wernicke akutna alkoholna encefalopatija; trovanje tehničkim otrovima; trovanje drogom, uključujući droge.

Naravno, ova klasifikacija zahtijeva daljnji razvoj i usavršavanje.

Razlikovati paroksizmalna stanja s primarnim i sekundarnim cerebralnim mehanizmima. Primarni cerebralni mehanizmi povezani su sa nasljednim opterećenjem jedne ili druge vrste patologije ili sa mutacijom gena, kao i sa odstupanjima koja nastaju u procesu embriogeneze u pozadini različitih patoloških utjecaja majčinog organizma. Sekundarni cerebralni mehanizmi nastaju kao rezultat patoloških egzogenih i endogenih uticaja na organizam u razvoju.

Prema našem mišljenju, potrebno je razlikovati koncepte: paroksizmalna reakcija, paroksizmalni sindrom i paroksizmalno stanje. Paroksizmalna reakcija je jednokratna pojava paroksizma, odgovora tijela na akutni egzogeni ili endogeni efekt. Može biti u akutnoj intoksikaciji, naglom povišenju tjelesne temperature, traumi, akutnom gubitku krvi itd. Paroksizmalni sindrom je paroksizam koji prati akutnu i subakutnu trenutnu bolest. To može uključivati \u200b\u200bakutne zarazne bolesti, u čijoj se klinici uočavaju konvulzivni paroksizmi, vegetativno-vaskularne krize, posljedice kraniocerebralne traume, bolesti unutrašnjih organa, praćene paroksizmima različite prirode (bolni, sinkopa, konvulzivni itd.). Paroksizmalni uvjeti su kratkotrajni, iznenada nastali, stereotipni paroksizmi motoričke, vegetativne, osjetljive, bolne, disomnične, mentalne ili mješovite prirode, u pravilu neprestano prateći kronične ili nasljedne bolesti, tokom čijeg razvoja se formirao stabilan fokus patološke hiperaktivnosti u nadsegmentnim strukturama glave mozak. Tu spadaju epilepsija, migrena, Huntova cerebelarna mioklonska disynergija itd.

U početnoj fazi razvoja bolesti, paroksizmalna reakcija vrši zaštitnu funkciju, aktivirajući kompenzacijske mehanizme. U nekim slučajevima paroksizmalna stanja su način za ublažavanje stresa u patološki izmijenjenim sistemima funkcionisanja. S druge strane, dugotrajna paroksizmalna stanja sama po sebi imaju patogeni značaj, doprinoseći daljem razvoju bolesti, uzrokujući značajne poremećaje u aktivnosti različitih organa i sistema.

Književnost

Karlov V.A. Paroksizmalni uvjeti u neurološkoj klinici: definicije, klasifikacija, opći mehanizmi patogeneze. U knjizi: sažeci. izvještaj VII Sveruska. Kongres neurologa. M: JSC "Knjižica"; 1995; od. 397.

Abramovič G.B., Taganov I.N. O značaju različitih patogenih faktora u nastanku epilepsije kod dece i adolescenata. Journal of Neur i Psychiat 1969; 69: 553-565.

Akimov G.A., Erokhina L.G., Stykan O.A. Neurologija sinkope. M: Medicina; 1987; 207 s.

Boldyrev A.I. Epilepsija kod djece i adolescenata. M: Medicina; 1990; 318 s.

Karlov V.A. Epilepsija. M: Medicina; 1990; 327 s.

Paroksizmi su kratkotrajni, iznenadni i naglo završavajući poremećaji skloni ponavljanju. Široka paleta mentalnih (halucinacije, zablude, zbunjenost, anksioznost, strah ili pospanost), neuroloških (konvulzija) i somatskih (lupanje srca, glavobolja, znojenje) može se pojaviti paroksizmalno. U kliničkoj praksi najviše uobičajeni razlog pojava paroksizama - epilepsija.

Epileptični i epileptiformni napadaji - manifestacija organskog oštećenja mozga, uslijed čega je cijeli mozak ili njegovi pojedinačni dijelovi uključeni u patološku ritmičku aktivnost, zabilježenu u obliku specifičnih kompleksa na EEG-u. Patološka aktivnost može se izraziti gubitkom svijesti, konvulzijama, epizodama halucinacija, zabluda ili smiješnog ponašanja.

Karakteristični znaci epileptičnih i epileptiformnih paroksizama:

Spontanost (nedostatak provocirajućih faktora);

Iznenadni nastup;

Relativno kratko trajanje (sekunde, minute, ponekad i desetine minuta);

Iznenadni prestanak, ponekad kroz fazu spavanja;

Stereotip i ponovljivost.

Specifična simptomatologija napada ovisi o tome koji su dijelovi mozga uključeni u patološku aktivnost. Uobičajeno je da se napadaji dijele na uopšteno i djelomično (fokusno). Generalizovani napadi, u kojima su svi dijelovi mozga istovremeno podložni patološkoj aktivnosti, manifestuju se potpunim gubitkom svijesti, ponekad opštim grčevima. Pacijenti se ne sjećaju napadaja.

Djelomično (fokusno) napadi ne dovode do potpunog gubitka svijesti, pacijenti zadržavaju odvojena sjećanja na paroksizam, patološka aktivnost se javlja samo u jednom od područja mozga. Dakle, okcipitalna epilepsija se manifestuje periodima sljepoće ili bljeskova, treperenja u očima, privremena epilepsija - epizodama halucinacija (slušne, olfaktorne, vizuelne), oštećenjem precentralne vijuge - jednostranim grčevima u jednom od udova (Jacksonovi napadi).

Na djelomičnu prirodu napada napada ukazuje i prisustvo prekursora (neugodni osjećaji u tijelu koji se javljaju nekoliko minuta ili sati prije napadaja) i aura (kratka početna faza napadaja, koja se pohranjuje u pamćenje pacijenta). Liječnici posebno obraćaju pažnju na djelomične napadaje jer oni mogu biti prva manifestacija žarišnih lezija mozga, poput tumora.

Napadi se obično klasificiraju prema glavnoj kliničkoj prezentaciji.

Epileptični paroksizmi uključuju:

Veliki napadi (grand mal, klonikotni napadaji);

Manji napadaji (sitni, jednostavni i složeni izostanci, mioklonski napadi);

Zamračivanje sumraka (ambulantni automatizmi, somnambulizam, transi, halucinacijska varljiva varijanta);

Dysphoria;

Posebna stanja svijesti (psihosenzorni napadaji, napadi "deja vu" i "jame vu", paroksizmi zabludne i halucinatorne strukture);

Jacksonian napadaji s konvulzijama u jednom od udova.

Veliko grčeviti napadaj (grand mal)

manifestira se naglim isključivanjem svijesti padom, karakterističnom promjenom toničkih i kloničnih napadaja i kasnijom potpunom amnezijom. Trajanje napada je od 30 sekundi do 2 minute. Stanje pacijenta se mijenja u određenom slijedu. Tonična faza zamjenjuje se kloničnom, a napadaj završava obnavljanjem svijesti, međutim, somnolencija se primjećuje nekoliko sati nakon toga. U ovom trenutku pacijent može odgovoriti na jednostavna liječnička pitanja, ali prepušten sam sebi duboko zaspi.

U otprilike polovini slučajeva, napadima prethodi aura (različiti senzorni, motorički, visceralni ili mentalni fenomeni, izuzetno kratkotrajni i isti kod istog pacijenta). Neki pacijenti osjećaju neugodan osjećaj slabosti, malaksalosti, vrtoglavice, razdražljivosti nekoliko sati prije početka napada. Ovi se fenomeni nazivaju napadačima napadaja.

Mali napadaj (petit mal) - kratkotrajno isključivanje svijesti praćeno potpunom amnezijom. Tipičan primjer manjeg napada je odsustvo tokom kojeg pacijent ne mijenja držanje. Isključivanje svijesti izražava se u činjenici da zaustavlja započetu radnju (na primjer, u razgovoru utihne); pogled postaje "lebdeći", besmislen; lice problijedi. Nakon 1-2 sekunde pacijent dođe k sebi i nastavlja prekinutu akciju, ne sjećajući se ničega u vezi s napadajem. Konvulzije i padovi se ne primećuju. Manje napadaje nikad ne prati aura ili prethodnici.

Nekonvulzivni paroksizmi, ekvivalentni napadima, velike su poteškoće za dijagnozu. Ekvivalenti napadaja mogu biti sumračna stanja, disforija, psihosenzorni poremećaji.

Stanja sumraka iznenada nastaju i iznenada prestaju poremećaji svijesti s mogućnošću izvođenja prilično složenih radnji i djela i kasnije potpune amnezije. U mnogim slučajevima epileptiformni paroksizmi nisu praćeni gubitkom svijesti i potpunom amnezijom. Primjer takvih paroksizama je disforija - iznenadni napadi promijenjenog raspoloženja s prevladavanjem zlonamjerno melanholičnog afekta. Svijest nije zatamnjena, već je afektivno sužena. Pacijenti su uznemireni, agresivni, zlobno reagiraju na primjedbe, u svemu pokazuju nezadovoljstvo, oštro vrijeđaju, mogu pogoditi sugovornika. Po završetku napadaja pacijenti se smiruju. Sjećaju se šta se dogodilo i izvinjavaju se zbog svog ponašanja. Gotovo svaki simptom produktivnih poremećaja može biti manifestacija paroksizama.

Slične informacije.

Paroksizmi su kratkotrajni, iznenadni i naglo završavajući poremećaji skloni ponavljanju. Različiti mentalni (halucinacije, zablude, zbunjenost, anksioznost, strah ili pospanost), neurološki (konvulzije) i somatski (palpitacije, glavobolje, znojenje) mogu se pojaviti paroksizmalno. U kliničkoj praksi najčešći uzrok napadaja je epilepsija, ali napadi su česti u nekoliko drugih stanja, kao što su migrena (vidjeti odjeljak 12.3) i narkolepsija (vidjeti odjeljak 12.2).

Epileptiformni paroksizmi

Epileptiformni paroksizmi uključuju kratkotrajne napadaje sa vrlo različitom kliničkom slikom, izravno povezane s organskim oštećenjem mozga. Epileptiformna aktivnost može se otkriti na EEG-u u obliku pojedinačnih i višestrukih vrhova, pojedinačnih i ritmički ponavljajućih (6 i 10 u sekundi) akutnih valova, kratkotrajnih izbijanja sporih valova velike amplitude i posebno kompleksa vršnih valova, iako se ovi fenomeni bilježe i kod ljudi bez klinički znaci epilepsije.

Postoje mnoge klasifikacije paroksizama, ovisno o lokalizaciji lezije (temporalna, okcipitalna žarišta, itd.), Dobi početka (dječja epilepsija - piknolepsija), uzrocima (simptomatska epilepsija), prisutnosti napada (konvulzivni i nekonvulzivni paroksizmi). Jedna od najčešćih klasifikacija je podjela napadaja prema vodećim kliničkim manifestacijama.

Veliki napad (grand mal) manifestira se naglim isključivanjem svijesti padom, karakterističnom promjenom toničkih i kloničnih napadaja i kasnijom potpunom amnezijom. Trajanje napada obično je između 30 sekundi i 2 minute. Stanje pacijenta se mijenja u određenom slijedu. Tonična faza se manifestuje naglim gubitkom svijesti i toničkim grčevima. Znakovi isključivanja svijesti su gubitak refleksa, reakcije na strane nadražaje, nedostatak osjetljivosti na bol (koma). Kao rezultat toga, pacijenti, padajući, ne mogu se zaštititi od ozbiljnih povreda. Tonički grčevi očituju se naglim stezanjem svih mišićnih grupa i padom. Ako je u trenutku napadaja bilo zraka u plućima, opaža se oštar plač. S početkom napada, disanje prestaje. Lice prvo problijedi, a zatim naraste cijanoza. Trajanje tonične faze je 20-40 s. Klonichi faza također nastavlja na pozadini isključene svijesti i praćen je istovremenom ritmičkom kontrakcijom i opuštanjem svih mišićnih grupa. U tom se razdoblju opažaju mokrenje i defekacija, pojavljuju se prvi respiratorni pokreti, međutim, potpuno disanje se ne obnavlja i ostaje cijanoza. Zrak koji se izbacuje iz pluća stvara pjenu, koja je ponekad zamrljana krvlju zbog ugriza jezika ili obraza. Trajanje tonične faze je do 1,5 minuta. Napadaj završava obnavljanjem svijesti, ali nekoliko sati nakon toga postoji sumnja. U ovom trenutku pacijent može odgovoriti na jednostavna liječnička pitanja, ali prepušten sam sebi duboko zaspi.

U nekih se pacijenata klinička slika napada može razlikovati od tipične. Često je odsutna jedna od faza napada (tonički i klonički napadi), ali redoslijed reverznih faza nikada se ne primjećuje. U otprilike polovini slučajeva, napadima prethodi aura (različiti senzorni, motorički, visceralni ili mentalni fenomeni, izuzetno kratkotrajni i isti kod istog pacijenta). Kliničke karakteristike aure mogu ukazivati \u200b\u200bna lokalizaciju patološkog fokusa u mozgu (somatomotorna aura - stražnja centralna vijuga, olfaktorna - kukast girus, vizuelno-okcipitalni režnjevi). Neki pacijenti osjećaju neugodan osjećaj slabosti, malaksalosti, vrtoglavice, razdražljivosti nekoliko sati prije početka napada. Ovi fenomeni su pozvani glasnici napada.

Mali napadaj (petit mal) - kratkotrajno isključivanje svijesti s kasnijom potpunom amnezijom. Tipičan primjer manjeg napada je odsustvo tokom kojeg pacijent ne mijenja držanje. Isključivanje svesti se izražava u činjenici da zaustavlja započetu radnju (na primer, u razgovoru zaćuti); pogled postaje "lebdeći", besmislen; lice problijedi. Nakon 1-2 sekunde pacijent dođe k sebi i nastavlja prekinutu akciju, ne sjećajući se ničega u vezi s napadajem. Konvulzije i padovi se ne primećuju. Ostale mogućnosti za manje napade su - teški izostanci, praćeno abortivnim grčevitim pokretima naprijed (pogon) ili unatrag (retropulsija), savijajući se poput istočnog pozdrava (selam-napadi). U tom slučaju pacijenti mogu izgubiti ravnotežu i pasti, ali odmah ustati i doći svijesti. Manje napadaje nikad ne prati aura ili preteče.

Nekonvulzivni paroksizmi, ekvivalentni napadima, velike su poteškoće za dijagnozu. Ekvivalenti napadaja mogu biti sumračna stanja, disforija, psihosenzorni poremećaji.

Sumrak stanja - Iznenada nastaju i iznenada prekidaju poremećaji svijesti s mogućnošću izvođenja prilično složenih radnji i djela i kasne potpune amnezije. Sumračna stanja detaljno su opisana u prethodnom poglavlju (vidi odjeljak 10.2.4).

U mnogim slučajevima epileptiformni paroksizmi nisu praćeni gubitkom svijesti i potpunom amnezijom. Primjer takvih paroksizama su disforija - Iznenadni napadi promijenjenog raspoloženja s prevladavanjem zlonamjerno melanholičnog afekta. Svijest nije zatamnjena, već se afektivno sužava. Pacijenti su uznemireni, agresivni, zlobno reagiraju na primjedbe, u svemu pokazuju nezadovoljstvo, oštro vrijeđaju, mogu pogoditi sugovornika. Po završetku napadaja pacijenti se smiruju. Sjećaju se šta se dogodilo i izvinjavaju se zbog svog ponašanja. Možda paroksizmalna pojava patoloških nagona: na primjer, manifestacija epileptiformne aktivnosti su periodi pretjeranog pijenja - dipsomanija ... Za razliku od pacijenata s alkoholizmom, takvi pacijenti izvan napada ne osjećaju izraženu želju za alkoholom, piju alkohol umjereno.

Gotovo svaki simptom produktivnih poremećaja može biti manifestacija paroksizama. Povremeno postoje paroksizmalne halucinacijske epizode, neugodne visceralne senzacije (senestopatije) i napadaji s primarnim zabludama. Često se tokom napada uočavaju psihosenzorni poremećaji i epizode derealizacije opisane u poglavlju 4.

Psihosenzorni napadaji manifestuju se osjećajem da su okolni predmeti promijenili svoju veličinu, boju, oblik ili položaj u prostoru. Ponekad postoji osjećaj da su se dijelovi vašeg tijela promijenili. ("Poremećaji sheme tijela"). Derealizacija i depersonalizacija u paroksizmima mogu se manifestovati napadima deja vu i jamais vu. Karakteristično je da u svim tim slučajevima pacijenti zadržavaju prilično detaljna sjećanja na bolna iskustva. Stvarni događaji u trenutku napadaja se nešto manje pamte: pacijenti se mogu sjetiti samo fragmenata iz izjava drugih, što ukazuje na promijenjeno stanje svijesti. M.O. Gurevich (1936) predložio je razlikovanje takvih poremećaja svijesti od tipičnih sindroma isključivanja i zamućenja svijesti i označio ih kao „Posebna stanja svesti“.

34-godišnjeg pacijenta od djetinjstva psihijatar promatra zbog mentalne retardacije i čestih paroksizmalnih napada. Uzrok organskog oštećenja mozga je otogeni meningitis prebačen u prvoj godini života. Posljednjih godina napadaji su se događali 12-15 puta dnevno i karakteriziraju stereotipne manifestacije. Nekoliko sekundi prije početka, pacijent može predvidjeti pristup napada: odjednom rukom uzima desno uho, drugom rukom drži trbuh i nakon nekoliko sekundi podiže ga na oči. Ne odgovara na pitanja, ne slijedi upute liječnika. Nakon 50-60 sekundi napad prolazi. Pacijent izvještava da je u to vrijeme osjetio miris katrana i čuo grub muški glas u desnom uhu, izražavajući prijetnje. Ponekad se istovremeno s tim pojavama pojavi i vizuelna slika - osoba bijele boje, čije se crte lica ne mogu vidjeti. Pacijent detaljno opisuje bolna iskustva tijekom napadaja, također navodi da je osjetio dodir liječnika u trenutku napadaja, ali nije čuo govor upućen njemu.

U opisanom primjeru vidimo da, za razliku od malih napadaja i sumračnog zamućenja svijesti, pacijent zadržava sjećanja na napad, ali percepcija stvarnosti, kao što bi se trebalo očekivati \u200b\u200bu posebnim stanjima svijesti, je fragmentarna, nejasna. Fenomenološki je ovaj paroksizam vrlo blizu auri koja je prethodila velikom napadu. Takvi fenomeni ukazuju na lokalnu prirodu napada, održavanje normalne aktivnosti u drugim dijelovima mozga. U opisanom primjeru, simptomatologija odgovara vremenskoj lokalizaciji fokusa (podaci iz povijesti potvrđuju ovo gledište).

Prisustvo ili odsustvo žarišnih (fokalnih) manifestacija najvažniji je princip Međunarodne klasifikacije epileptiformnih paroksizama (Tabela 11.1). Prema međunarodnoj klasifikaciji, napadaji se dijele na uopšteno (idiopatski) i djelomični (žarišni). Velika vrijednost za diferencijalna dijagnoza ove varijante paroksizma ima elektroencefalografski pregled. Generalizirani napadi odgovaraju istodobnoj pojavi patološke epileptičke aktivnosti u svim dijelovima mozga, dok se kod fokalnih napadaja promjene električne aktivnosti javljaju u jednom fokusu i tek kasnije mogu utjecati na ostale dijelove mozga. Postoje i klinički znakovi karakteristični za parcijalne i generalizirane napadaje.

Generalizovani napadi uvijek praćeno teškim poremećajem svijesti i potpunom amnezijom. Budući da napadaj istovremeno remeti rad svih dijelova mozga u isto vrijeme, pacijent ne može osjetiti pristup napadaju, aura se nikada ne opaža. Absentizam i druge vrste manjih napada tipični su primjeri generaliziranih napada. Veliki napadi generaliziraju se samo ako nisu praćeni aurom.

Tabela 11.1. Međunarodna klasifikacija epileptičnih paroksizama

Klase napada	Naslov u ICD-10	Kliničke karakteristike	Kliničke opcije
Općenito (idiopatski)	G40.3	Počinju bez očiglednog razloga, odmah gubitkom svijesti; EEG pokazuje obostranu sinhronu epileptičku aktivnost u trenutku napada i odsustvo patologije u interictalnom periodu; dobar efekat standardnih antikonvulziva	Tonik-klonički (grand mal) Atonični klonički tonik Tipični izostanci (petit mal) Atipični izostanci i mioklonski napadi
Djelomično (fokusno)	G40.0,	Prate ih aura, znasnici ili ne potpuno isključivanje svijesti; asimetrija i žarišna epileptička aktivnost na EEG-u; često istorija organskih bolesti centralnog nervnog sistema	Epilepsija sljepoočnog režnja Psihosenzorni i Jacksonian napadi Sa ambulantnim automatizmima Sekundarno generalizirano (grand mal)

Djelomični (fokalni) napadi ne mora biti praćena potpunom amnezijom. Njihova psihopatološka simptomatologija je raznolika i tačno odgovara lokalizaciji fokusa. Tipični primjeri parcijalnih napada su posebna stanja svijesti, disforija, Jacksonian napadi (motorički napadi lokalizirani u jednom udu, koji se javljaju u pozadini jasne svijesti). Često se lokalna epileptička aktivnost širi na čitav mozak. To odgovara gubitku svijesti i nastanku kloničko-toničkih napada. Takve varijante djelomičnih napadaja označene su kao sekundarno generalizirano... Primjeri toga su napadi grand mal-a kojima prethode preteče i aura.

Podjela napadaja na generalizirane i djelomične presudna je za dijagnozu. Dakle, generalizirani napadaji (i grand mal i petit mal) uglavnom su manifestacija same epileptične bolesti (genuinska epilepsija). Djelomični napadi su, naprotiv, vrlo nespecifični i mogu se javiti kod širokog spektra organskih bolesti mozga (traume, infekcije, vaskularne i degenerativne bolesti, eklampsija itd.). Dakle, pojava parcijalnih napada (sekundarno generalizirani, Jacksonian, sumračni poremećaji, psihosenzorni poremećaji) u dobi većoj od 30 godina često je prva manifestacija intrakranijalnih tumora i drugih volumetrijskih procesa u mozgu. Epileptiformni paroksizmi su česta komplikacija alkoholizma. U tom se slučaju javljaju u jeku apstinencijskog sindroma i prestaju ako pacijent dulje vrijeme apstinira od alkohola. Treba imati na umu da neki lijekovi (kamfor, bromkamfor, korazol, bemegrid, ketamin, proserin i drugi inhibitori holinesteraze) mogu također izazvati epileptičke napadaje.

Opasno paroksizmalno stanje koje nastaje je status epilepticus - niz epileptičnih napada (obično grand mal), između kojih pacijenti ne dolaze do jasne svijesti (tj. koma ostaje). Ponavljani konvulzivni napadi dovode do hipertermije, poremećenog snabdijevanja krvi mozga i cerebrospinalne tečnosti. Povećani cerebralni edem uzrokuje respiratorne i srčane poremećaje koji mogu dovesti do smrti (vidjeti dio 25.5). Epileptički status se ne može nazvati tipičnom manifestacijom epilepsije - najčešće se opaža kod intrakranijalnih tumora, traume glave, eklampsije. Takođe se javlja kada se antikonvulzivi iznenada zaustave.