Liječenje septičkog šoka. Šta je septički šok, njegovi uzroci i koliko je opasan

Prema brojnim domaćim patofiziolozima i kliničarima (Kostyuchenko A.L. et al., 2000.), razvoj septičkog šoka je određen virulentnošću patogena, reaktivnošću tijela pacijenta, faktorima koji izazivaju šok (ulazna vrata infekcije i trajanje djelovanja ovih kapija). Važno je da se bakterijemija može javiti sa ili bez sepse. Odnosno, bakterijemija prestaje biti obavezan znak sepse.

Kod hirurških pacijenata septički šok najčešće nastaje kada bakterijske infekcije. Prema literaturi, do 50-ih godina glavni uzročnik sepse bio je streptokok, kasnije stafilokok postaje dominantan uzročnik, a u U poslednje vreme povećana je učestalost gram-negativne sepse i uloga oportunističke flore.

Vrsta mikroba, njegova patogenost, toksičnost i druga biološka svojstva u velikoj mjeri određuju klinički tok sepse. Hemokulture su sterilne kod približno 50% pacijenata sa septičkim sindromom. Kod određenog procenta pacijenata koji su umrli sa tipičnom kliničkom slikom septičkog šoka, gnojne metastaze se ne otkrivaju obdukcijom. Dakle, bakterijski šok služi kao manifestacija općeg resorptivnog učinka toksina.

Promijenjeno reaktivnost tela smatra se jednim od najznačajnijih uslova za razvoj septičkog šoka. U figurativnom izrazu A.P. Zilbera (), neophodni su odgovarajući uslovi da E. coli - jedan od najčešćih uzročnika sindroma septičkog šoka, živi u saradnji sa ljudima, učestvuje u mikrobnoj hidrolizi proteina, proizvodi vitamine B, bori se protiv tifusa, dizenterije i truljenja mikroba, odjednom počinje da ubija svog vlasnika.

Bitna je starost pacijenta. Sa izuzetkom postoperativnih komplikacija u akušerstvu i neonatologiji, postoperativni septički šok najčešće se razvija kod pacijenata starijih od 50 godina.

Oslabljujuća oboljenja koja prate hiruršku patologiju (bolesti krvi, patologija karcinoma, sistemske bolesti), kao i stanje hormonskog nivoa, od značajnog su značaja u smanjenju aktivnosti zaštitnih mehanizama. Prilikom procjene stanja bolesnika sa sumnjom na septički šok, treba uzeti u obzir da se ono u početku može promijeniti imunosupresivima, zračenjem, nedostatkom vitamina, kroničnim intoksikacijama (narkomanija, alkoholizam).

Primarni gnojni fokus (ili ulazna tačka za infekciju) i trajanje djelovanja ovih kapija su obavezan faktor relevantan za mehanizam pokretanja septičkog šoka.

Primarna gnojna žarišta u sepsi su najčešće akutna gnojna hirurška oboljenja (karbunuli, mastitisi, apscesi, flegmoni i dr.) ili gnojne rane, kako posttraumatske tako i postoperativne. Sepsa, koja nastaje kao rezultat lokalnih gnojnih procesa i gnojnih rana, poznata je od davnina. Sepsa kao komplikacija različitih velikih operacija, reanimacije i invazivnih dijagnostičkih postupaka, odnosno bolničke (ili jatrogene) sepse, raste sa širenjem obima i složenosti hirurških intervencija i savremenih medicinskih zahvata i odnedavno se naziva „bolešću“. medicinskog napretka.”

Postojeće mišljenje o mogućnosti takozvane primarne, ili kriptogene, sepse je očigledno pogrešno i posledica je nesavršenog znanja i dijagnoze. Dijagnoza kriptogene sepse udaljava doktora od traženja primarnog fokusa i stoga otežava postavljanje ispravne dijagnoze i provođenje potpunog liječenja.

Ulazna kapija za infekciju je, po pravilu, determinanta kliničkog oblika postoperativnog septičkog šoka. Općenito, jedno od prvih mjesta zauzima urodinamički oblik septičkog šoka. Vrlo često se u hirurškoj klinici susreće peritonealni oblik septičkog šoka, a sljedeće mjesto ulaska infekcije u postoperativnom septičkom šoku je bilijarni trakt (bilijarni oblik). Razvoj pseudomembranoznog kolitisa povezanog sa antibioticima sa pojavom dijarejnog sindroma različite težine u prvoj fazi može se smatrati intestinalnom varijantom postoperativne sepse. Masno tkivo može postati ulazna kapija, posebno u slučajevima kada se javlja gnojna upala sa fenomenima progresivnog celulita perinefričnog, retroperitonealnog i intermuskularnog tkiva. Neuobičajeni putevi infekcije postaju sve važniji u praksi intenzivne nege: tokom produžene trahealne intubacije i traheostomije, prilikom kateterizacije centralnih sudova. Dakle, vaskularni, ili angiogeni, oblik septičkog šoka može nastati ne samo kao posljedica gnojnog tromboflebitisa, koji otežava tijek procesa rane, već i kao samostalna komplikacija.

Šokogeni faktor može biti neposredna liza mikroorganizama sadržanih u leziji i koji cirkulišu u krvi pod uticajem efikasnog baktericidnog leka u visokoj dozi (Helzheimer-Jarisch reakcija).

Patogeneza septičkog šoka

Sepsu karakterizira masivno oštećenje endotela uzrokovano trajnom upalom zbog infektivnih ili neinfektivnih uzroka. Teška bakterijska infekcija ili septički šok povezani su s pojavom u cirkulaciji oba citokina (TNF-a, IL-1, IL-6, IL-8, IL-10) i njihovih antagonista (IL-1 RA, TNF-RtI i TNF-RtII), kao i komplementi (C3a, C5a), metaboliti (leukotrieni, prostaglandini), kisikovi radikali (O superoksidi, itd.), - kinini (bradikinin), granulocitne proteaze, kolagenaze itd.

Kod septičkog šoka, kao i kod sepse, dolazi do oslobađanja hidralaze u krv, ne samo iz lizosoma tkiva jetre, slezene i pluća, već i iz polimorfonuklearnih leukocita (PMNL). Istovremeno, tokom septičkog procesa, aktivnost prirodnih antiproteaza se smanjuje. Kao rezultat toga, ukupna proteolitička aktivnost krvi raste u skladu s težinom sistemske upalne reakcije.

Kako se septički šok razvija, aktiviraju se mehanizmi za kompenzaciju efekta sistemske vazodilatacije. To se može pripisati djelovanju kateholamina, angiotenzina i hormona nadbubrežne žlijezde. Ali rezerve ovih kompenzacijskih reakcija nisu programirane za takvu patofiziološku situaciju kao što je septički šok.

Kako septički šok napreduje, potencijal vazodilatatora premašuje potencijal vazokonstriktora. U različitim vaskularnim zonama ovaj efekat se različito izražava, što u određenoj mjeri određuje kliničke i morfološke manifestacije patologije organa.

Klinička slika septičkog šoka

U razvoju septičkog šoka (SS) razlikuju se početni (često vrlo kratkotrajni) „vrući“ period (ili hiperdinamička faza) i kasniji, duži „hladni“ period (hipodinamska faza).

U slučaju SS uvijek se otkrivaju znaci oštećenja vitalnih potpornih organa. Oštećenje 2 ili više organa klasificira se kao sindrom višestrukog zatajenja organa.

Stepen disfunkcije centralnog nervnog sistema može varirati od blagog stupora do duboke kome. Otprilike 1 od 4 pacijenta sa septičkim sindromom razvije respiratorni distres sindrom kod odraslih (ARDS) kao rezultat oštećenja endotela plućnih kapilara aktiviranim neutrofilima. Klinički, opasnost od akutne ozljede pluća očituje se povećanjem kratkoće daha, promjenom respiratornih zvukova, pojavom raspršenih vlažnih hripanja i povećanjem arterijske hipoksemije. Najraniji i najjasniji znak disfunkcije organa tipičan za septički šok je poremećena funkcija bubrega, što se utvrđuje povećanjem oligurije, progresijom azotemije i drugim simptomima akutnog zatajenje bubrega. Za jetru, oštećenje organa karakterizira nagli porast bilirubinemije, brzo povećanje aktivnosti jetrenih transaminaza i drugih markera stanične insuficijencije jetre u krvi. U gastrointestinalnom traktu štetni učinak eksplozije medijatora se manifestira u obliku dinamičke crijevne opstrukcije i dijapedetskog želučanog i crijevnog krvarenja. Sistoličke i dijastoličke funkcije ventrikula srca su depresivne i progresivno se pogoršavaju, dolazi do smanjenja minutnog volumena srca, što označava početak dekompenzirane faze septičkog šoka.

Dijagnoza septičkog šoka.

Pretpostavka o mogućnosti SS-a zahtijeva hitan prelazak na intenzivno praćenje takvog pacijenta u intenzivnoj intenzivnoj. Standardno praćenje treba da uključuje:

Dinamičko određivanje krvnog pritiska, otkucaja srca, udarnog i krvnog volumena, nivoa centralnog venskog pritiska; određivanje satne diureze;

Dinamika indikatora pulsnog oksimetra; dinamička studija napetosti gasova i CBS arterijske i mješovite venske krvi;

Dinamika T tijela (sa određivanjem gradijenta između unutrašnjeg i perifernog T tijela pacijenta);

Dinamika referentnih biohemijskih parametara (protein, urea, kreatinin, koagulogram, glukoza, jetrene transaminaze, itd.);

Hemokulture za sterilitet.

Dijagnoza SS treba da obuhvati određivanje etiološkog faktora - izolaciju patogena i određivanje njihove osetljivosti na antibakterijske lekove.

Patogenetski kriterijumi za diferencijalnu dijagnozu septičkog šoka uključuju određivanje surogat markera septičkog procesa: C-reaktivni protein, fosfolipaza A2, prokalcitonin (PCT). Određivanje nivoa PCT u plazmi važno je posebno kod pacijenata sa sepsom sa ishodom septičkog šoka, jer se njegov nivo povećava desetinama puta u SS u poređenju sa jasno značajnim povećanjem septičkih procesa. Da bi se korigovala SS terapija, takođe su potrebni pouzdani laboratorijski kriterijumi za stanje sistema lipidne peroksidacije i antioksidativne odbrane organizma.

Liječenje septičkog šoka.

Terapijske mjere za septički šok imaju sljedeće glavne ciljeve: korekcija hemodinamskih poremećaja uz stabilizaciju tjelesnog režima kisika, iskorjenjivanje infekcije i ublažavanje disfunkcije organa, uključujući njihovu zamjenu.

Stabilizacija hemodinamike postiže se prvenstveno adekvatnim zapreminskim opterećenjem: brzom infuzijom 1-2 litre kristaloidnih rastvora uz konsolidaciju efekta koloidnim rastvorima (u omjeru 2:1) pod kontrolom hemodinamskog praćenja (BP, CVP, CO) i brzinu diureze. Inotropna podrška je od presudne važnosti u stabilizaciji hemodinamike, osiguravanju ublažavanja hemodinamskih poremećaja i održavanju adekvatnog nivoa perfuzije tkiva. Prvi izbor za inotropnu podršku na pozadini SS je dopamin, koji se koristi ili u malim dozama - 1-4 mcg/kg min (povećava protok krvi u bubrezima, mesečnom, cerebralnom i koronarne žile), ili u srednjim dozama - 5-10 mcg/kg min (mikokarda).

Za smanjenje štetnih učinaka tkivne hipoksije koriste se antihipoksanti: krvne zamjene na bazi fumarata (mafusol) i sukcinata (reamberen), regulatorni antihipoksanti (citokrom C, mildronat).

Eradikacija infekcije i saniranje cirkulirajuće krvi od patogena je glavni patogenetski pravac terapije SS. A glavne terapijske mjere u tom pravcu su drenaža septičkog žarišta i adekvatna antimikrobna terapija. U skladu sa standardima liječenja bolesnika sa hirurškom sepsom, obim hirurška intervencija treba uključiti najpotpuniju nekrektomiju, adekvatnu drenažu sa dvolumenskim cijevima. Sanacija septičkog žarišta treba da bude hitna, a osnova hirurške participacije ne treba da bude pozicija – „pacijent je previše bolestan da bi intervenisao“, već, naprotiv, „pacijent je previše bolestan da bi odložio intervenciju...“. Svaka intenzivna terapija za SS može postati neefikasna upravo zbog prisustva nedijagnostikovanih ili loše operisanih žarišta infekcije rane.

Lijekovi prvog izbora za bakterijski SS su karbapenemi - meronem ili tienam. S obzirom na najširi mogući spektar antibakterijske aktivnosti ovih lijekova i značajnu rezistenciju na β-laktamaze. Početna doza karbopenema treba da bude maksimalna (1-2 g) i da se primenjuje intravenozno kao mikrobolus (za meronem) ili kap po kap u trajanju od 60 minuta (za tienam). Naknadne primjene su određene očuvanjem bubrežne funkcije i iznose 5000-1000 mg svakih 8 sati.

Kliničke kriterijume za optimalnu efikasnost SS terapije treba uzeti u obzir:

Poboljšanje svijesti i općeg izgleda pacijenta;

Nestanak periferne cijanoze i ružičastosti kože, zagrijavanje šaka i stopala sa smanjenjem gradijenta temperature na 4-5 C;

Smanjenje kratkoće daha i povećanje PaO2 na stabilnom nivou;

Smanjenje brzine otkucaja srca, normalizacija sistemskog krvnog pritiska i centralnog venskog pritiska sa obnavljanjem IOC i SV;

Povećana stopa diureze.

Determinantom izlaska iz SS smatra se reakcija vitalnih funkcija pacijenta na tretman.

Sepsa je generalizirana (sistemska) reakcija organizma na infekciju bilo koje etiologije (bakterijske, virusne, gljivične).

Prisutnost bakterija u krvotoku (bakteremija) ne prati uvijek sepsu i stoga ne može biti njen obavezni kriterij. Međutim, otkrivanje patogenih mikroorganizama u krvi u kombinaciji s drugim znacima sepse potvrđuje dijagnozu i pomaže pri izboru antibakterijska terapija.

Sepsa u akušerstvu nastaje zbog sledeće bolesti:

Endometritis nakon inficiranog pobačaja;

Chorioamnionitis;

Endometritis nakon porođaja;

Flegmanozni i gangrenozni mastitis;

Suppuracija, posebno flegmona, rane trbušnog zida nakon carski rez ili perinealne rane.

Infekcija se može širiti hematogenim i limfogenim putem. Ozbiljnost kliničkih manifestacija zavisi od virulencije patogena i imunološku odbranu makroorganizam. Kao rezultat progresije i širenja lokalnog infektivnog procesa razvija se sistemska upalna reakcija i zatajenje organa.

Trenutno je Rusija usvojila klasifikaciju sepse koju je predložilo Društvo stručnjaka za intenzivnu medicinu. Sepsa se razlikuje; teška sepsa; septički šok.

Etiologija i patogeneza. Najčešći uzročnik infekcije u akušerstvu je gram-pozitivna mikroflora: Streptococcus spp, Staphylococcus i Enterococcus spp itd. Sepsa se može razviti uz učešće gram-negativne flore: Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter spp, Klebsiella pneumonia, E. coli i sl.

Razvoj sepse i oštećenja organskog sistema povezan je s pokretanjem i nekontroliranim širenjem kaskadnih humoralnih reakcija, čiji je ključ oslobađanje citokina kako na mjestu upale tako i daleko od njega. Reakciju u razvoju kontrolišu i proinflamatorni (IL-1, IL-6, IL-8, TNF) i antiinflamatorni medijatori (IL-4, IL-10, IL-13, itd.). Egzo- i endotoksini mikroorganizama aktiviraju limfocite i endotelne stanice. Ključni proinflamatorni medijator koji igra ulogu u patogenezi sepse je TNF. TNF povećava prokaogulantna svojstva endotela, aktivira adheziju neutrofila, inducira sintezu drugih proinflamatornih citokina, stimuliše katabolizam (sintezu proteina "akutne faze") i groznicu.

Ukupni efekti medijatora formiraju sindrom sistemskog inflamatornog odgovora. Postoje tri faze ove reakcije.

Faza 1 - lokalna; fokalno oslobađanje citokina koji reguliraju imunološku i inflamatornu reaktivnost na mjestu upale. Kao rezultat aktivacije ovih sistema i, shodno tome, sinteze T ćelija, leukocita, makrofaga, endotelnih ćelija, trombocita, stromalnih ćelija, stimulišu se procesi regeneracije rane i lokalizacije infekcije.

Faza 2 je sistemska, kada se mala količina citokina oslobađa u sistemsku cirkulaciju. Tijek infektivnog procesa određen je ravnotežom između proupalnih i protuupalnih medijatora. IN normalnim uslovima stvaraju se preduslovi za održavanje homeostaze i uništavanje mikroorganizama. Istovremeno se razvijaju adaptivne promjene: povećana leukocitoza u koštana srž, hiperprodukcija proteina akutne faze u jetri, generalizacija imunološkog odgovora, groznica.

Faza 3 je faza generalizacije upalne reakcije. Kada su protuupalni mehanizmi nedovoljni, značajna količina proinflamatornih citokina prodire u sistemsku cirkulaciju, vršeći destruktivni učinak na endotel uz oslobađanje značajne količine snažnog vazodilatatora - dušikovog oksida. To dovodi do poremećaja permeabilnosti i funkcije vaskularnog epitela, izazivanja DIC sindroma, vazodilatacije i poremećaja mikrocirkulacije.

Kontinuirano štetno djelovanje bakterijskih toksina dovodi do pogoršanja cirkulacijskih poremećaja. Selektivni spazam venula u kombinaciji s napredovanjem diseminirane intravaskularne koagulacije pospješuje sekvestraciju krvi u mikrocirkulacijskom sustavu. Povećanje propusnosti zidova krvnih žila dovodi do znojenja tekućeg dijela krvi, a potom i formiranih elemenata u intersticijski prostor. Ove patofiziološke promjene doprinose smanjenju volumena krvi - razvija se hipovolemija. Protok krvi u srce je značajno smanjen. Minutni volumen srca, unatoč oštroj tahikardiji, ne može nadoknaditi sve veći poremećaj periferne hemodinamike i dolazi do trajnog pada krvnog tlaka. Progresivno oštećenje perfuzije tkiva dovodi do daljeg produbljivanja acidoza tkiva na pozadini teške hipoksije, koja u kombinaciji s toksičnim učinkom patogena brzo dovodi do disfunkcije organa, a zatim i do njihove nekroze. Vitalni organi prolaze kroz značajne morfološke i funkcionalne promjene: „šok pluća“, „šok bubreg“, „šok materica“ itd.

Klinička slika i dijagnoza određen stadijumom septičkog procesa.

At sepsa postoji žarište infekcije (endometritis, peritonitis, mastitis, itd.) i dva ili više znakova sindroma sistemske upalne reakcije:

Tjelesna temperatura 38°C ili više ili 36°C ili niže, zimica;

Broj otkucaja srca 90 u minuti ili više;

RR veći od 20 minuta ili hiperventilacija (PaCO2 32 mmHg ili manje);

Leukociti u krvi više od 12.109/ml ili manje od 4.109/ml, prisustvo nezrelih oblika je više od 10%.

Teška sepsa manifestuje se višestrukim zatajenjem organa: kardiopulmonalno, bubrežno, jetreno akutno oštećenje centralnog nervnog sistema. Klinički se manifestuje hipotenzijom i oligurijom. Za procjenu ozbiljnosti višestrukog zatajenja organa koristi se međunarodna SOFA skala (vidi tabelu 31.1) (procjena zatajenja organa za sepsu), u kojoj se boduje svaki simptom. Što je rezultat veći, to je pacijentovo stanje teže.

Septički šok- višestruko zatajenje organa i arterijska hipotenzija koji se ne mogu eliminirati infuzijskom terapijom i zahtijevaju primjenu kateholamina.

Dijagnostika. Za pojašnjenje dijagnoze i odabir ciljane terapije za sepsu, potrebno je utvrditi izvor infekcije. Osim toga, provode:

Praćenje krvnog pritiska, određivanje srednjeg krvnog pritiska, otkucaja srca, brzine disanja;

Mjerite tjelesnu temperaturu najmanje svaka 3 sata, posebno nakon zimice;

Opća analiza krv (leukocitna formula, hemoglobin, hematokrit);

Ispitivanje parametara koagulacije krvi - broj trombocita, fibrinogen, rastvorljivi kompleksi fibrinskih monomera, fibrin i produkti razgradnje fibrinogena, antitrombin III, agregacija trombocita;

Bakteriološki pregled krvi, posebno za vrijeme drhtavice, određivanje osjetljivosti mikroflore na antibiotike;

Praćenje diureze po satu, bakteriološki pregled urina, određivanje osjetljivosti mikroflore na antibiotike;

Određivanje koncentracije elektrolita u serumu (Na+, Ka+), kreatinina, gasova arterijske krvi, pH;

rendgenski pregled prsa;

Određivanje prokalcitonina i C-reaktivnog proteina u krvi.

Intenzivne njege septička stanja se provode zajedno sa reanimatorima u jedinicama intenzivne nege. To uključuje:

Eliminacija primarnog izvora infekcije;

Upotreba antibakterijskih lijekova;

Infuziona terapija za normalizaciju metabolizma i funkcije unutrašnje organe;

Hemodinamska i respiratorna podrška;

Imunoreplacement terapija;

Korekcija hemostaze i prevencija duboke venske tromboze;

Enteralna prehrana;

Ekstrakorporalne metode liječenja.

Eliminacija izvora infekcije za endometritis, uključuje uklanjanje gnojnog detritusa iz šupljine maternice, koji nastaje ili kao rezultat kriminalnog pobačaja, ili nakon carskog reza, rjeđe nakon porođaja. U tu svrhu, pod kontrolom ultrazvuka, tkivo se prvo pažljivo uklanja tupom kiretom, a zatim se šupljina maternice ispere 1% otopinom klorheksidina ili 0,01% otopinom Miramistina. Ako je terapija neefikasna, uklanjaju se maternica i jajovodi.

Ako je izvor sepse gnojni mastitis, gnojenje postoperativna rana, tada je indicirano široko otvaranje, pražnjenje i drenaža apscesa.

Adekvatan antibakterijska terapija je jedan od važnih uslova za lečenje sepse. Antibiotici se propisuju uzimajući u obzir osjetljivost patogena. Savremene metode Studije hemokulture omogućavaju bilježenje rasta mikroorganizama do 24 sata, a nakon 24-48 sati identifikaciju patogena. Empirijska terapija antibioticima prve linije je indicirana dok se ne dobiju rezultati mikrobiološke studije. To uključuje cefalosporine treće generacije (ceftriakson, cefotaksim, cefoperazon); fluorokinoloni (levofloksacin, moksifloksacin, ciprofloksacin, ofloksacin); karbapenemi (imipen, meronem).

Nakon izolacije patogena, koriste se etiotropni antibiotici, uzimajući u obzir osjetljivost na njih.

Preporučljivo je kombinovati antibiotike sa derivatima nitronidazola (metronidazol), koji su vrlo aktivni protiv anaerobne infekcije.

Antibakterijski lijekovi za sepsu daju se samo parenteralno (intravenozno) 5-10 dana dok se ne postigne trajni rezultat, normalizacija formule leukocita (bez pomaka ulijevo).

U cilju prevencije gljivičnih infekcija tokom terapije antibioticima propisuju se Levorin, Diflucan, Nizoral i Orungal.

Važna komponenta u liječenju sepse je infuziona terapija . Njegova svrha je detoksikacija, poboljšanje reoloških i koagulacijskih svojstava krvi i perfuzije tkiva, eliminacija poremećaji elektrolita, disproteinemija, uspostavljanje acido-bazne ravnoteže. Infuziona terapija, smanjenjem viskoznosti krvi, poboljšava isporuku antibiotika na mjesto upale i povećava učinkovitost antibakterijske terapije. I koloidi i kristaloidi se koriste za infuzionu terapiju.

Zamjene za plazmu (dekstrani, želatinol, hidroksietil skrob) indicirane su za teški nedostatak BCC. Hidroksietil skrobovi molekulske težine 200/0,5 i 130/0,4 imaju potencijalnu prednost u odnosu na dekstrane zbog manjeg rizika od curenja membrane i odsustva kliničkih značajan uticaj za hemostazu.

U procesu liječenja sepse nastoje se obnavljanje plućne funkcije(podrška za disanje). U slučaju septičkog šoka, često postoje indikacije za mehaničku ventilaciju. Lakši tok sepse je indikacija za terapiju kiseonikom maskom za lice i nazalnim kateterom.

Kod teške sepse i septičkog šoka neophodna je brza obnova adekvatne hemodinamike: CVP 8-12 mm Hg. Art., ADsr. više

65 mmHg Art., diureza 0,5 mm/(kg h), hematokrit više od 30%, zasićenost krvlju -

najmanje 70%.

Kako bi se brzo obnovila hemodinamika na pozadini respiratorne potpore i kateterizacije centralna vena provodi se infuzijska terapija. Kada se srčani indeks smanji na 3,5-4 l/(min m2) i Sv O2 (zasićenje) na više od 70%, koriste se kateholamini: dopamin (10 mcg/(kg min) ili norepinefrin u dozi do 10 mcg /(kg min).

Kada je srčani indeks manji od 3,5 l/(min m2) i Sv O2 manji od 70%, koristi se dobutamin u dozi od 20/mcg/(kg min), sa SBP manjim od 70 mm Hg. Art. u kombinaciji sa norepinefrinom ili dopaminom.

Za normalizaciju hemodinamike propisuju se kortikosteroidi: prednizolon, deksametazon, betametazon. Hidrokortizon u dozama od 240-300 mg/dan tokom 5-7 dana koristi se za istovremenu insuficijenciju nadbubrežne žlijezde ili refraktorni šok radi povećanja efikasnosti kateholamina.

Da ispravim poremećeno imunitet kod sepse je dokazana efikasnost pentaglobina (IgG, IgM, IgA). Smanjuje smrtnost pri dozama od 5 ml/kg kada se daje brzinom od 28 ml/sat tokom tri dana.

Efikasnost drugih imunokorektivnih lijekova za sepsu nije dokazana.

Za korekciju hemostaza koristiti:

Zamjenska terapija svježe smrznuta plazma prilikom konzumiranja faktora zgrušavanja;

Heparin niske molekularne težine za hiperkoagulaciju u plazmi i ćelijskim dijelovima hemostaze za prevenciju duboke venske tromboze;

Aktivirani protein C, koji ima antikoagulantna, profibrinolitička i protuupalna svojstva. Koristi se za tešku sepsu i zatajenje više organa sa hipoperfuzijom tkiva.

Važan dio liječenja sepse na pozadini hipermetabolizma i uništavanja vlastitih stanica je enteralnu ishranu. U zavisnosti od biohemijskih parametara, za to se koriste imulzije masti, glukoza, proteini, vitamini, mikroelementi i elektroliti.

Sastav hranjivih podloga i način njihove primjene u sepsi zavise od stanja gastrointestinalnog trakta. Ako su njegove funkcije očuvane i samo gutanje je poremećeno, tada se smjesa primjenjuje putem sonde.

Nivo glukoze se održava na 4,5-6,1 mmol/l. At intravenozno davanje glukoze, insulin se koristi prema indikacijama.

Suštinski značaj u kompleksnoj terapiji sepse pripada vantjelesna metode za neutralizaciju medijatora sepse. Za ovu upotrebu:

Izmjena plazme sa uklanjanjem do 5 volumena plazme za 30-36 sati. svježe smrznuta plazma, koloidi i kristaloidi;

Plazmafereza korištenjem membrana koje karakteriziraju široke granice adsorpcije toksičnih tvari;

Kombinirano izlučivanje i adsorpcija plazme (ovaj postupak se sastoji od izmjene plazme, koja se vraća u krvotok nakon prolaska kroz uložak koji se sastoji od čvrste smole sa povećanim adsorbirajućim sposobnostima)

BIBLIOGRAFIJA

1. Porodništvo: Nacionalno vodstvo/ Ed. E.K. Ailamazyan, V.I. Kulakov, V.E. Radžinski, G.M. Savelyeva. - “GOETAR-Media”, 2009.
2. Ginekologija. Udžbenik za univerzitete / Ed. akad. RAMS, prof. G. M. Saveljeva, prof. V. G. Breusenko. - “GOETAR-Media”, 2007.
3. Praktična ginekologija: Vodič za doktore / V.K. Lihačev. - Medicinsko-informativna agencija doo, 2007.
4. Ginekologija. Udžbenik za studente medicinskih univerziteta/ V. I. Kulakov, V. N. Serov, A. S. Gašparov. - "Medicinsko informativna agencija doo", 2005.
5. Inflamatorne bolestiženskih genitalnih organa. Brošura praktičnog ginekologa / A. L. Tikhomirov, S. I. Sarsania. - Moskva, 2007.

David C. Dale, Robert G. Petersdorf G. Petersdorf)

Definicija. Septički šok karakterizira nedovoljna perfuzija tkiva zbog bakterijemije, najčešće uzrokovane gram-negativnim enteričnim bakterijama. Većina pacijenata ima hipotenziju, oliguriju, tahikardiju, tahipneju i groznicu. Zatajenje cirkulacije uzrokovano je difuznim oštećenjem stanica i tkiva, kao i stagnacijom krvi u mikrocirkulacijskom koritu.

Etiologija i epidemiologija. Septički šok mogu uzrokovati gram-pozitivni mikroorganizmi, uglavnom stafilokoki, pneumokoki i streptokoki, ali se češće razvija s bakteremijom kao rezultat infekcije gram-negativnim patogenima. To uključuje Escherichia coli, Klebsiella, druge Enterobacteriaceae, Proteus, Pseudomonas aeruginosa i Serratia. Važan uzrok septičkog šoka je i bakterijemija zbog infekcije meningokokom ili gram-negativnim anaerobnim bakteroidima. U slučaju bakterijemije uzrokovane gram-negativnim patogenima, šok sindrom nije uzrokovan prodiranjem bakterija kao takvih u krvotok, već se razvija pod utjecajem mikrobnih toksina. Trenutno je najviše proučavan od ovih toksina endotoksin, koji je supstanca lipopolisaharidne prirode bakterijskog zida.

Gram-negativna bakteremija i septički šok razvijaju se uglavnom kod hospitaliziranih pacijenata, obično u pozadini osnovne bolesti, u kojoj je zabilježen prodor infektivnih agenasa u krv. Predisponirajući faktori uključuju dijabetes melitus, cirozu, leukemiju, limfom ili uznapredovali karcinom, antineoplastične hemoterapeutske agense i imunosupresive, kao i razne hirurške procedure i infekcije urinarnog, bilijarnog i gastrointestinalnog trakta. Posebne grupe su novorođenčad, trudnice i starije osobe s poremećajima mokrenja kao posljedica patologije prostate. Incidencija sepse zbog gram-negativne bakteremije raste i sada se navodi da je 12 na 1000 hospitaliziranih pacijenata u nekim velikim gradskim bolnicama. Uz ove faktore, raširenost upotrebe antibiotika, glukokortikoida, intravenskih katetera, ovlaživača i druge bolničke opreme, kao i sve duži životni vijek pacijenata sa kroničnim bolestima, doprinose povećanju razmjera ovog ozbiljnog problema (poglavlja 84 i 85).

Patogeneza, patološka ljudska anatomija i fiziologija. Većina bakterija koje uzrokuju gram-negativnu sepsu su uobičajeni komensali gastrointestinalnog trakta, iz kojih se mogu proširiti na susjedna tkiva, na primjer, u peritonitisu kao rezultat perforacije slijepog crijeva, ili mogu migrirati iz perineuma u mokraćnu cijev. ili bešike. Gram-negativna bakteremija obično se razvija na pozadini lokalne primarne infekcije genitourinarnog i bilijarnog trakta, gastrointestinalnog trakta ili pluća i mnogo rjeđe na pozadini infekcije kože, kostiju i zglobova. Kod pacijenata sa opekotinama i leukemijom, ulazna tačka infekcije često su koža ili pluća. U mnogim slučajevima, posebno kod pacijenata sa iscrpljujućim bolestima, cirozom i rakom, nije moguće identificirati primarni izvor infekcije. Ako bakterijemija uzrokuje metastatsko oštećenje udaljenih dijelova tijela, tada u njima nastaju klasični apscesi. Međutim, češće rezultati obdukcije sa gram-negativnom sepsom ukazuju prvenstveno na primarno žarište infekcije i oštećenje ciljnog organa i to: edem, krvarenje i stvaranje hijalinskih membrana u plućima, tubularna ili kortikalna nekroza bubrega, fokalna nekroza miokard, površinske ulceracije gastrointestinalnog trakta sluznice, krvni ugrušci u kapilarama mnogih organa.

Osnovni mehanizmi patofiziologije. Septički šok nastaje kao posljedica djelovanja bakterijskih produkata na stanične membrane i komponente sistema zgrušavanja i komplementa krvi, što dovodi do pojačane koagulacije, oštećenja stanica i poremećaja protoka krvi, posebno mikrocirkulacije. Eksperimentalni dokazi primjene bakterija i endotoksina sugeriraju da mnoge od ovih reakcija počinju istovremeno; Većina modernih ideja o patofiziologiji septičkog šoka temelji se na rezultatima proučavanja utjecaja bakterijskog endotoksina i njegove toksične komponente, lipida A.

Endotoksin i drugi bakterijski produkti aktiviraju fosfolipaze stanične membrane, što dovodi do oslobađanja arahidonske kiseline i stimulira sintezu i oslobađanje leukotriena, protaglandina i tromboksana. Ćelije koje sadrže fosfolipazu A2 (npr. neutrofili, monociti, trombociti) također proizvode faktor koji aktivira trombocite (PAF). Ovi inflamatorni medijatori imaju veliki učinak na vazomotorni tonus, propusnost malih krvnih žila i agregaciju leukocita i trombocita. Na primjer, tromboksan A 2 i prostaglandin F 2 a uzrokuju primjetno suženje plućnih žila, leukotrieni C4 i D4 povećavaju permeabilnost malih krvnih žila, a leukotrien B4 i PAF podstiču agregaciju i aktivaciju neutrofila. Iako su suprotna dejstva i interakcije ovih supstanci veoma složen proces, njihov kumulativni efekat na razvoj šoka izgleda prilično značajan (poglavlje 68, „Prostaglandini i eikozanoidi“).

Mikroorganizmi se aktiviraju klasičan način komplementa, a endotoksin aktivira alternativni put; Štaviše, oba puta dovode do stvaranja C3a i C5a, koji utiču na agregaciju leukocita i trombocita i vaskularni tonus. Aktivacija komplementa, formiranje leukotriena i direktni efekti endotoksina na neutrofile uzrokuju nakupljanje ovih upalnih stanica u plućima, oslobađajući njihove enzime i proizvode toksične kiselinske radikale koji oštećuju plućni endotel i uzrokuju akutni respiratorni distres sindrom. Aktivacija koagulacionog sistema dovodi do stvaranja trombina i stvaranja krvnih ugrušaka u mikrovaskularnom sistemu mnogih tkiva.

Gram-negativne bakterije ili endotoksin stimuliraju oslobađanje kateholamina i glukokortikoida iz nadbubrežnih žlijezda, histamina iz mastocita i serotonina iz trombocita. Sekrecija opioida u centralnom nervnom sistemu, formiranje bradikinina iz kininogena i proizvodnja vazoaktivnog arahidonata dešavaju se istovremeno u mnogim ćelijama. Tahikardija, hipotenzija i razvoj cirkulatornog kolapsa rezultat su kombinovanog dejstva supstanci. Njihovi inhibitori i antagonisti se klinički koriste za modificiranje tijeka septičkog šoka. Sada je poznato da injekcija glukokortikosteroida prije primjene endotoksina pokusnim životinjama pruža zaštitni učinak, za koji se vjeruje da je povezan s blokiranjem oslobađanja arahidonske kiseline iz ćelijskih membrana. Ako se endotoksin prvo primjenjuje, učinak nakon injekcije glukokortikoida je mnogo manje izražen. Lučenje opioida, tj. b-endorfina i enkefalina, može igrati odlučujuću ulogu u nastanku šoka. Neki eksperimentalni rezultati sugeriraju da nalokson, antagonist opijata, značajno poboljšava funkciju kardiovaskularnog sistema.

Septički šok je praćen oštećenjem i smrću stanica kao rezultatom direktne izloženosti endotoksinu i drugim produktima bakterijskog porijekla, indirektnog izlaganja endogenim medijatorima i anoksije tkiva. Vaskularni endotel je posebno podložan ovim efektima; Eksperimentalni podaci ukazuju na difuzno oštećenje, vakuolizaciju i deskvamaciju ovih ćelija. Anoksija i oslobađanje hormona (npr. kateholamini, glukagon, inzulin, glukokortikoidi) uzrokuju oštar pomak u uvjetima metabolizma tkiva od aerobnih do anaerobnih promjena i metabolizma masti, katabolizma proteina, hipoglikemije, laktacidoze. Mnoge kliničke posljedice septičkog šoka su posljedica ovih metaboličkih promjena.

Hemodinamski poremećaji. U ranoj fazi razvoja šoka, krv se nakuplja u kapilarnom krevetu, a proteini plazme propuštaju u intersticijsku tekućinu. To zauzvrat dovodi do oštrog smanjenja efektivnog volumena cirkulirajuće krvi, smanjenja minutnog volumena srca, kao i sistemske arterijske hipotenzije. Nakon toga, simpatička aktivnost se povećava nervni sistem, krvni sudovi se sužavaju i dotok krvi u sudove, unutrašnje organe i kožu je selektivno smanjen. Ako se nastavi neadekvatna perfuzija vitalnih organa, dolazi do metaboličke acidoze i teškog oštećenja čvrstih organa, a šok postaje ireverzibilan. Kod ljudi, bubrezi i pluća su posebno osjetljivi na endotoksin; u ovom slučaju prvo se razvijaju oligurija i tahipneja, au nekim slučajevima i plućni edem. Općenito, u ranim fazama šoka srce i mozak su oštećeni u manjoj mjeri, pa su zatajenje srca i koma kasne i često terminalne manifestacije šok sindroma. Postoje i eksperimentalni dokazi da nakon unošenja živih gram-negativnih bakterija oko kapilarnog korita osjetljivih organa dolazi do značajnog arteriovaskularnog ranžiranja krvi. Ovo povećava anoksiju tkiva. U nekim slučajevima izgleda da oštećene stanice ne mogu koristiti raspoloživi kisik. Ukupni rezultat nedovoljne perfuzije tkiva je dramatično smanjenje arteriovenske (AV) razlike u kisiku i laktacidemije.

U ranim fazama septičkog šoka, obično prvo što treba učiniti je proširiti krvne žile i povećati minutni volumen srca, smanjiti sistemski vaskularni otpor i smanjiti centralni venski tlak i povećati udarni volumen. Nasuprot tome, u kasnijim fazama prevladavaju vazokonstrikcija s povećanjem sistemskog otpora, smanjenjem minutnog volumena, smanjenjem centralnog venskog tlaka i smanjenjem udarnog volumena. Prilikom pregleda velikih grupa pacijenata sa septičkim šokom, utvrđene su određene vrste kliničko-laboratorijskih abnormalnosti: 1) nepromijenjen minutni volumen, volumen krvi, brzina cirkulacije, nepromijenjen ili povećan centralni venski tlak, nepromijenjene ili povećane pH vrijednosti, smanjena rezistencija. perifernih sudova; koža je topla i suva; unatoč hipotenziji, oliguriji i laktacidemiji, prognoza je općenito povoljna; smatra se da je šok u ovom slučaju uzrokovan ranžiranjem krvi kroz arteriovenske anastomoze, što dovodi do poremećene perfuzije vitalnih organa; 2) nizak volumen krvi i centralni venski pritisak, visok hematokrit, povećan periferni vaskularni otpor, nizak minutni volumen srca, hipotenzija, oligurija sa umjerenim povećanjem nivoa laktata u krvi i nepromijenjenim ili blago povišenim pH; moguće je da su ovi bolesnici prije razvoja bakterijemije imali određenu hipovolemiju, a prognoza im je prilično povoljna pod uslovom da se obnovi intravaskularni volumen krvi, liječenje odgovarajućim antibioticima, eliminacija ili drenaža septičkih lezija i primjena vazoaktivnih lijekova; 3) nepromenjen volumen krvi, visok centralni venski pritisak, nepromenjen ili visok minutni volumen srca, smanjen periferni vaskularni otpor na pozadini teške metaboličke acidoze, oligurije i veoma visokog nivoa laktata u krvi, što ukazuje na nedovoljnu perfuziju tkiva ili nedovoljno uzimanje kiseonika; uprkos činjenici da su ruke i stopala ovih pacijenata tople i suve, prognoza u ovim slučajevima je nepovoljna; 4) nizak volumen krvi, centralni venski pritisak i minutni volumen, teška dekompenzovana metabolička acidoza i laktacidemija; ruke i stopala ovih pacijenata su hladne na dodir i cijanotične. Prognoza u ovim slučajevima je izuzetno nepovoljna.

Ovi podaci ukazuju na različite stadijume septičkog šoka: od hiperventilacije, respiratorne alkaloze, vazodilatacije povećanog ili nepromijenjenog minutnog volumena srca u ranoj fazi do smanjene perfuzije s izraženom laktacidemijom i metaboličkom acidozom, niskim minutnim volumenom srca, kao i blagom razlikom AV kisika u ireverzibilna kasna faza, faza šoka. Štaviše, kod nekih pacijenata korelacija između ishoda šoka i hemodinamskih poremećaja je mala.

Komplikacije. Poremećaji procesa koagulacije. Većina pacijenata sa septičkim šokom ima manjak brojnih faktora koagulacije zbog njihove povećane potrošnje. Ovaj sindrom se naziva diseminirana intravaskularna koagulacija (DIC). Njegova patogeneza se sastoji od aktivacije interni sistem koagulacija kroz faktor XII (Hageman faktor) sa naknadnim taloženjem fibrinom zalijepljenih trombocita na kapilarne trombove nastale kao rezultat generalizirane Schwarzmannove reakcije. Formiranje trombocitnih masa zalijepljenih fibrinom tipično je za DIC, karakteriziran smanjenjem nivoa faktora II, V i VIII, smanjenjem količine fibrinogena i trombocita. Umjerena fibrinoliza može se razviti s pojavom proizvoda cijepanja. Ove abnormalnosti koagulacije javljaju se u različitom stepenu kod većine pacijenata sa septičkim šokom, ali klinički obično nema krvarenja, iako se ponekad javljaju krvarenja zbog trombocitopenije ili nedostatka faktora zgrušavanja. Ozbiljnija posljedica progresivne diseminirane intravaskularne koagulacije je stvaranje kapilarnih tromba, posebno u plućima. Ako nema znakova krvarenja, koagulopatija ne zahtijeva poseban tretman i prolazi spontano kako se šok liječi.

Respiratorna insuficijencija. Najvažniji uzroci smrti kod pacijenata sa šokom su respiratorna insuficijencija, posebno nakon korekcije hemodinamskih poremećaja. Značajni faktori u razvoju akutne respiratorne insuficijencije (ARF) su plućni edem, krvarenje, atelektaza, formiranje hijalinskih membrana i formiranje kapilarnih tromba. Teški plućni edem može biti rezultat značajnog povećanja propusnosti kapilara. Može se razviti u odsustvu srčane insuficijencije. Respiratorna insuficijencija može se pojaviti i pogoršati čak i nakon što se drugi problemi riješe. Nivo plućnog surfaktanta opada s progresivnim smanjenjem respiratorne funkcije pluća.

Otkazivanja bubrega. Razvija se oligurija rana fazašok i vjerovatno je posljedica smanjenja intravaskularnog volumena krvi i nedovoljne bubrežne perfuzije. Ako potonje ostane nedovoljno, razvija se akutna tubularna nekroza. Ponekad se javlja kortikalna nekroza, slična onoj koja se javlja kod generaliziranog Schwartzmannovog fenomena.

Otkazivanje Srca. Mnogi pacijenti sa septičkim šokom razvijaju zatajenje miokarda, čak i ako prije pojave šoka nisu imali srčano oboljenje. Na osnovu eksperimentalnih podataka, vjeruje se da zatajenje srca nastaje pod utjecajem tvari nastale kao rezultat aktivnosti lizosomskih enzima u zoni ishemije tkiva. Ova supstanca se naziva faktor depresije miokarda (FDM). Funkcionalno, patologija se manifestira kao insuficijencija lijeve komore, o čemu svjedoči povećan pritisak u lijevoj komori na kraju dijastole.

Povrede funkcija drugih organa. Često se otkrivaju površinske ulceracije sluznice gastrointestinalnog trakta koje se manifestuju krvarenjem, kao i disfunkcijom jetre u vidu hipoprotrombinemije, hipoalbuminemije i umjerene žutice.

Kliničke manifestacije i laboratorijski podaci. Bakterijemija uzrokovana infekcijom gram-negativnim patogenima obično počinje akutno s zimicama, groznicom, mučninom, povraćanjem, proljevom i prostracijom. Kako se šok razvija, pridružuje im se tahikardija, tahipneja, hipotenzija, ruke i noge pacijenta postaju hladne na dodir i blijedi, često cijanotične, bolesnik je letargičan, javlja se oligurija. Šok uzrokovan gram-negativnim patogenima lako se dijagnosticira uz izraženu kliničku sliku, ali ponekad klinički znaci mogu biti zamagljeni, posebno kod starijih, oslabljenih pacijenata ili djece. Hipotenzija nepoznatog porijekla, sve veća konfuzija i dezorijentacija ili hiperventilacija mogu postati jedini ključna tačka za dijagnozu septičkog šoka. Neki pacijenti doživljavaju hipotermiju, a odsustvo groznice često otežava prepoznavanje bolesti. Povremena žutica ukazuje na infekciju bilijarnog trakta, intravaskularna hemoliza ili toksični hepatitis. Kako šok napreduje, oligurija perzistira, a znakovi srčane i respiratorne insuficijencije i kome počinju da se povećavaju. Smrt obično nastaje od plućnog edema, sekundarne generalizirane anoksemije zbog respiratorne insuficijencije, srčane aritmije, diseminirane intravaskularne koagulacije s krvarenjem, cerebralne anoksije ili kombinacije ovih faktora. .

Laboratorijski nalazi se jako razlikuju iu mnogim slučajevima zavise od uzroka šok sindroma, kao i od stadijuma šoka. Hematokrit je često povišen i, kako se volumen cirkulirajuće krvi obnavlja, postaje manji od normalnog. Obično se opaža leukocitoza (broj leukocita je 15-30 10 9 / l) sa pomakom bijele krvne slike ulijevo. Međutim, broj leukocita može biti u granicama normale, a neki pacijenti doživljavaju leukopeniju. Broj trombocita se obično smanjuje, a protrombinsko vrijeme i parcijalno tromboplastinsko vrijeme mogu biti promijenjeni, što odražava potrošnju faktora zgrušavanja.

U urinu nisu uočene specifične promjene. U početku je njegova specifična gustina visoka; ako se oligurija nastavi, razvija se izostenurija. Nivoi azota uree u krvi (BUN) i kreatinina su povećani, a klirens kreatinina je smanjen.

Istovremeno određivanje urina i osmotskog tlaka plazme može se koristiti za prepoznavanje predstojećeg zatajenja bubrega. Ako osmotski tlak urina prelazi 400 mOsmol, a omjer osmotskog tlaka urina i plazme prelazi 1,5, bubrežna funkcija je očuvana i oligurija je vjerojatno zbog smanjenja volumena cirkulirajuće krvi. S druge strane, osmotski tlak manji od 400 mOsmol i omjer tlaka urina i plazme manji od 1,5 ukazuju na zatajenje bubrega. Uz to, o prerenalnoj azotemiji se može suditi prema pokazateljima kao što su nivo natrijuma u urinu manji od 20 mol/L, omjer kreatinina u urinu i serumu veći od 40 ili odnos dušika uree u krvi i kreatinina u serumu veći od 20. Vrste poremećaja elektrolita značajno variraju, međutim, postoji tendencija ka hiponatremiji i hipohloremiji. Nivoi kalijuma u serumu mogu biti visoki, niski ili unutar normalnog raspona. Koncentracija bikarbonata je obično niska, a nivo laktata u krvi se povećava. Niska pH vrijednost jetre i visok nivo laktata u njoj su među najpouzdanijim znacima nedovoljne perfuzije tkiva.

Na početku endotoksinskog šoka utvrđuje se respiratorna alkaloza, manifestira se niska stopa p co2 i visok pH arterijske krvi, vjerovatno kao rezultat progresivne anoksemije i uklanjanja ugljičnog dioksida na pozadini plućne hiperventilacije, s ciljem kompenzacije mliječne acidemije. Kako šok napreduje, razvija se metabolička acidoza. Često je izražena anoksemija, sa p o2 ispod 70 mm Hg. Art. EKG obično pokazuje smanjenje segmenta ST, negativni talas T I različite vrste aritmije, što može dovesti do pogrešne dijagnoze infarkta miokarda.

Prije početka liječenja kod pacijenata sa septičkim šokom, patogeni se otkrivaju u hemokulturama, ali bakterijemija možda nije konzistentna. a rezultati hemokulture mogu biti negativni u nekim slučajevima. Štaviše, rezultati bakterioloških studija mogu biti iskrivljeni, jer mnogi pacijenti uspiju uzeti antimikrobne lijekove do trenutka pregleda. Negativni rezultati ne isključuju dijagnozu septičkog šoka. Rezultati kulture materijala sa primarnog mjesta infekcije mogu pomoći u postavljanju dijagnoze, ali mogu biti iskrivljeni pod utjecajem prethodne kemoterapije. Sposobnost endotoksina da koagulira krv potkovice Limulusa predstavlja osnovu testa na endotoksemiju, međutim nije dostupan za široku upotrebu i stoga ima ograničenu kliničku upotrebu.

Dijagnoza. Ako pacijent ima zimicu, povišenu temperaturu i identificira se očito žarište infekcije, septički šok nije teško prepoznati. Međutim, nijedan od ovih znakova ne može biti prisutan. Kod starijih osoba, a posebno kod oslabljenih pacijenata, infekcija možda neće biti praćena grozničavim stanjem. Kod bolesnika koji nema radioloških promjena na plućima, ali je zbunjen i dezorijentiran zbog hiperventilacije, čiji uzrok nije jasan, treba razmišljati o septičkom šoku. Najčešće se miješa sa bolestima kao što su plućna embolija, infarkt miokarda, tamponada srca, disekcija aorte i „tiho“ krvarenje.

Protok. Osnova racionalnog liječenja sepatskog šoka je pažljivo praćenje pacijenta. Kontinuirano bilježenje kliničkih podataka je vrlo korisno. Uz bolesnikov krevet posebno je važno pratiti četiri glavna indikatora:

1. Stanje plućnog krvotoka (i po mogućnosti funkcije lijeve komore) se prati pomoću Swan-Ganz katetera. Pritisak u plućnim sudovima je iznad 15-18 cm vode. Art. ukazuje na stagnaciju. Ako Swan-Ganz kateter nije dostupan, potrebno je izmjeriti centralni venski pritisak (CVP). Uvođenje katetera u velike vene ili desna pretkomora omogućava vam da dobijete točne podatke o odnosu između stanja desne komore i volumena cirkulirajuće krvi, što omogućava regulaciju volumena ubrizgane tekućine. Centralni venski pritisak je iznad 12-14 mmH2O. Art. ukazuje na određenu opasnost u nastavku davanja tekućine i rizik od razvoja iznenadnog plućnog edema. Veoma je važno osigurati da je protok krvi kroz kateter slobodan i da kateter nije u desnoj komori. Svaki pacijent sa septičkim šokom mora imati umetnut ili Swan-Ganz ili CVP kateter.

2. Pulsni pritisak vam omogućava da procenite udarni volumen srca.

3. Konstrikcija kožnih sudova ukazuje na periferni vaskularni otpor, iako ne odražava u potpunosti poremećeni protok krvi u bubrezima, mozgu ili crijevima.

4. Merenje zapremine izlučenog urina po satu omogućava vam da pratite nivo protoka krvi u unutrašnjim organima i stepen njihove perfuzije. Ovo obično zahtijeva umetanje stalnog urinarnog katetera.

Navedeni pokazatelji dovoljno u potpunosti odražavaju stanje pacijenata sa septičkim šokom i omogućavaju racionalno liječenje. Rezultati indirektnog merenja krvnog pritiska ne određuju tačno hemodinamski status, jer perfuzija vitalnih organa može biti adekvatna kod pacijenata sa hipotenzijom; i obrnuto, kod nekih pacijenata čiji je krvni pritisak u granicama normale može doći do zastoja krvi i nedovoljnog protoka krvi u sudovima unutrašnjih organa. Direktno mjerenje krvnog tlaka može biti korisno, ali nije neophodno u praksi. Ako je moguće, ove pacijente treba liječiti u jedinicama intenzivne njege u bolnicama gdje su opremljene laboratorije za određivanje pH arterijske krvi, njenog sastav gasa, količinu laktata u njemu, kao i funkciju bubrega i nivo elektrolita u krvi.

Tretman. Održavanje respiratorne funkcije. Kod mnogih pacijenata sa septičkim šokom, rog arterijske krvi je značajno smanjen. S tim u vezi, za njih je od samog početka važno osigurati slobodno disanje i opskrbu kisikom kroz nosni kateter, masku ili traheostomu. Ventilacija se obezbjeđuje već u ranim fazama šoka kako bi se spriječio razvoj acidoze i hipoksije.

Obnavljanje volumena cirkulirajuće krvi. Fokusirajući se na CVP indikatore ili pritisak u plućnim žilama, potrebno je obnoviti volumen cirkulirajuće krvi davanjem krvi (kod anemije), plazme ili drugih koloidnih otopina. U tu svrhu poželjno je koristiti humani serumski albumin, kao i odgovarajuće otopine elektrolita, prvenstveno dekstroze u izotoničnom rastvoru natrijum hlorida i bikarbonata (potonji ima prednost u odnosu na laktat u liječenju bolesnika sa acidozom). U većini slučajeva, bikarbonat se daje kako bi se pH krvi doveo na približno 7,2-7,3, ali ne i viši. Količina tečnosti potrebna za liječenje može značajno premašiti normalni volumen krvi i dostići 8-12 litara za samo nekoliko sati. Velike količine tečnost može biti potrebna čak iu slučajevima kada je srčani indeks unutar normalnog opsega. U slučaju hipotenzije, oligurija nije kontraindikacija za nastavak intenzivne primjene tekućine. U cilju prevencije plućnog edema u slučajevima kada centralni venski pritisak dostiže približno 10-12 cm vode. čl., a pritisak u plućnoj arteriji je 16-18 cm vode. Čl., furosemid treba primijeniti za povećanje diureze.

Liječenje antibioticima. Prije početka liječenja potrebno je uraditi kulture krvi i srodnih tekućina i eksudata. Lijekove treba davati intravenozno, a preporučljivo je koristiti i baktericidne antibiotike. Nakon što se dobiju rezultati hemokultura i testova osjetljivosti, treba propisati jedan od odgovarajućih antibiotika koji se preporučuju za specifične infekcije, koji su pregledani u poglavlju 1. 88. U nedostatku podataka o uzročniku, početna terapija treba da se zasniva na principu odabira lijeka sa maksimalnim širok raspon djeluje i djelotvorno protiv infekcije najvjerovatnijim patogenom. Analiza kliničkih podataka može biti od velike pomoći u početnom odabiru antimikrobnih sredstava. Na primjer, ako mlada žena ima disuriju, zimicu, bolove u bokovima trbuha i septički šok, tada je njenu bakteriemiju vjerovatno uzrok Escherichia coli. Kod pacijenata sa opekotinama, uzrok gram-negativne sepse je vjerovatno bakterija Pseudomonas aeruginosa. Tokom epidemija gripa, lijekove treba birati na osnovu njihovog djelovanja na Staphylococcus aureus, jer često uzrokuje teške bakterijske superinfekcije i upalu pluća.

Ako etiologija septičkog šoka nije utvrđena, treba istovremeno propisati liječenje gentamicinom (ili tobramicinom) i cefalosporinom ili penicilinskim preparatima otpornim na penicilinazu; Mnogi ljekari dodaju karbenicilin ovim lijekovima. Zbog toksičnog djelovanja na vestibularni dio VIII para kranijalni nervi Gentamicin, tombramicin i druge aminoglikozide treba s oprezom propisivati pacijentima s oligurijom. Ako se sumnja na infekciju bakterijom bacteroides, ovim lijekovima se mogu dodati hloramfenikol (kloramfenikol), 7-hlorlinkomicin (klindamicin) ili karbenicilin. Nakon dobijanja rezultata kulture, vrše se potrebne izmjene u tretmanu.

Hirurška intervencija. Mnogi pacijenti sa septičkim šokom imaju apscese, infarkt ili nekrozu crijeva, upalu žučne kese, infekciju maternice, pionefrozu ili druge žarišne upalne procese koji zahtijevaju kiruršku drenažu ili uklanjanje. U pravilu, za uspješno liječenje pacijenta sa šokom neophodna je hirurška intervencija, čak iu slučajevima kada je njegovo stanje izuzetno teško. Ne treba odlagati operaciju kako bi se stabiliziralo njegovo stanje, jer se u tim slučajevima ono nastavlja pogoršavati sve dok se septički žarište ne ukloni ili drenira.

Vasoaktivni lijekovi. Tipično, septički šok je praćen maksimalnom stimulacijom alfa-adrenergičkih receptora, tako da presorni agensi koji djeluju stimulirajući ih (noradrenalin, levarterinol i metaraminol) općenito nisu indicirani. Za septički šok su se pokazale učinkovite dvije grupe lijekova: stimulansi beta-receptora (posebno izoproterenol i dopamin) i blokatori alfa-receptora (fenoksibenzamin i fentolamin).

Dopamin hidrohlorid se široko koristi za liječenje pacijenata sa šokom. Za razliku od drugih vazoaktivnih agenasa, povećava bubrežni protok krvi i glomerularnu filtraciju, izlučivanje natrija i izlučivanje urina. Efekat se primećuje kada se daju male doze leka (1-2 mcg/kg na 1 min). U dozi od 2-10 mcg/(kg min) stimulira beta receptore srčanog mišića uz naknadno povećanje minutnog volumena, ali bez povećanja otkucaja srca ili krvnog pritiska, u dozi od 10-20 mcg/(kg min) blago stimuliše alfa receptore, praćeno povećanjem krvnog pritiska. U dozi većoj od 20 mcg/(kg min) stimulacija alfa receptora postaje dominantna, dok vazokonstriktorni efekat može neutralisati dopaminergički efekat na sudove bubrega i drugih unutrašnjih organa. Liječenje treba započeti dozom od 2-5 mcg/(kg min) uz daljnje povećanje dok se izlučivanje urina ne poveća i krvni tlak se normalizuje. Kod većine pacijenata efikasna je doza od 20 mcg/(kg min) ili manje. TO neželjene reakcije uključuju ektopične poremećaje ritma, mučninu i povraćanje, a ponekad i tahikardiju. Obično se izjednačuju kada se doza lijeka smanji.

Izoproterenol suzbija spazam arterija i venske žile u mikrovaskulaturi kroz direktan vazodilatatorni efekat. Uz to, ima direktan inotropni učinak na srce. Srčani minutni volumen se povećava stimulacijom miokarda i smanjenjem srčanog opterećenja kao rezultat smanjenog perifernog vaskularnog otpora. U prosjeku, za odraslu osobu, doza izoproterenola je 2-8 mcg/min. Prilikom primjene može doći do ventrikularnih aritmija, au slučajevima kada primjena tekućine ne odgovara stupnju smanjenja vazospazma, mogu se pojačati znaci šoka.

Fenoksibenzamin, adrenolitički agens, utiče na centralni venski pritisak smanjujući vaskularni otpor i povećavajući efikasnost protoka krvi. Dakle, izaziva preraspodjelu krvi. Povećava se njegov odliv iz pluća, smanjuje se plućni edem i povećava izmjena plinova, smanjuje se centralni venski tlak i rezidualni dijastolički tlak u lijevoj komori, povećava se minutni volumen srca, smanjuje se konstrikcija perifernih venskih žila. Lijek se preporučuje da se primjenjuje intravenozno u dozi od 0,2-2 mg/kg. Male doze se mogu davati mlazom, a velike tokom 40-60 minuta. Istovremeno treba davati tečnost kako bi se nadoknadio povećani kapacitet venskih žila, inače će se šok povećati. fenoksibenzamin (u vrijeme objavljivanja nije odobren za ovu svrhu od strane Uprave za hranu i lijekove lijekovi) nije dostupno za praktična primjena i nema dovoljno iskustva sa fentolaminom da bi se preporučio za široku kliničku upotrebu.

Liječenje diureticima i srčanim glikozidima. Vrlo je važno održavati izlučivanje mokraće kako bi se spriječila nekroza bubrežnih tubula. Kada se povrati volumen cirkulirajuće krvi, treba propisati diuretik, po mogućnosti furosemid, tako da količina izlučenog urina po satu prelazi 30-40 ml/h. Pacijenti koji ostaju hipotenzivni uprkos povišenom centralnom venskom pritisku ili plućnom vaskularnom pritisku mogu imati koristi od digoksina, ali ih treba primenjivati s oprezom jer česte promjene acidobazna ravnoteža, hiperkalemija i disfunkcija bubrega u septičkom šoku.

Glukokortikoidi. Brojni eksperimentalni podaci podržavaju primjenu kortikosteroidnih lijekova za manifestacije endotoksemije i septičkog šoka. Čini se da steroidi štite stanične membrane od oštećenja uzrokovanih endotoksinima, sprječavaju transformaciju arahidonske kiseline u njene vazoaktivne derivate i smanjuju agregaciju trombocita i oslobađanje enzima iz leukocita u ekstracelularni prostor. Nekoliko studija sugerira da steroidi također mogu direktno smanjiti periferni vaskularni otpor. Zbog složenosti kliničku sliku kod pacijenata sa endotoksičnim šokom prilično je teško dokazati bezuslovnu efikasnost steroidnih lijekova. Neke kontrolisane studije su pokazale efikasnost metilprednizolona (30 mg/kg) ili deksametazona (3 mg/kg) kada se daju na prvi znak šoka. Na izuzetno u teškom stanju Pacijentu je ponovo primijenjen lijek u istoj dozi nakon 4 sata.Rezultati ovih studija i iskustva specijalista u mnogim centrima govore u prilog ranoj primjeni velikih doza steroida u relativno kratkom periodu (24-48 sati). ). U kasnijim fazama septičkog šoka, steroidi su vjerovatno neefikasni. Dugotrajno liječenje povezani su s ozbiljnim problemima kao što je hiperglikemija, gastrointestinalno krvarenje itd., te stoga njihovu upotrebu treba izbjegavati.

Ostali tretmani. Za krvarenje treba transfuzirati punu krv, svježe smrznutu plazmu, krioprecipitat ili masu trombocita, ovisno o uzroku poremećaja krvarenja. Nalokson, inhibitori sinteze prostaglandina i prostaciklin su u fazi eksperimentalnog ispitivanja. Upotreba heparina za diseminiranu intravaskularnu koagulaciju ostaje kontroverzna i kontroverzna. Liječenje bolesnika s bakteriemijom uzrokovanom gram-negativnim patogenima hiperbaričnom kisikom nije dalo definitivne rezultate.

Prognoza i prevencija bolesti. Upotreba ovih metoda liječenja osigurava barem privremeno preživljavanje većini pacijenata. O njegovoj efikasnosti svedoče: .1) korekcija moždanih funkcija i poboljšanje opšteg stanja; 2) smanjenje težine periferne cijanoze; 3) zagrevanje kože šaka i stopala; 4) zapremina urina 40-50 ml/h; 5) povećan pulsni pritisak; 6) normalizacija centralnog venskog pritiska i pritiska u plućnoj arteriji; 7) povišen krvni pritisak.

Međutim, konačni ishod ovisi o nizu drugih faktora. Prvo, iz sposobnosti eliminacije izvora infekcije hirurška metoda ili upotrebom antibiotika. Prognoza za infekcije urinarnog trakta, septički pobačaj, apscese trbušne duplje, gastrointestinalnih ili bilijarnih fistula, kao i potkožnih ili anorektalnih apscesa, povoljnije je nego kada su primarne lezije lokalizirane u koži ili plućima. Međutim, tokom opsežnih operacija na trbušnim organima, izvođenih iz spasilačkih razloga. po svedočenju, uvek je veoma ozbiljan. Drugo, ishod ovisi o prethodnoj izloženosti patogenu. Kod pacijenata s kroničnom infekcijom urinarnog trakta, bakteremija je rijetko komplicirana šokom uzrokovanim gram-negativnim patogenima, vjerojatno zato što razvijaju toleranciju na bakterijski endotoksin. Treće, bitna je osnovna bolest. Ako pacijent sa limfomom ili leukemijom razvije septički šok tokom teškog pogoršanja hematološke bolesti, oni rijetko prežive; obrnuto, kada se postigne hematološka remisija, postoji veća vjerovatnoća uspješnog liječenja šoka. Kod pacijenata sa prethodnim srčanim oboljenjima i dijabetes melitus Prognoza za septički šok je također prilično nepovoljna. Četvrto, važan je metabolički status. Teški oblici metaboličke acidoze i laktacidemije, bez obzira na srčani status, povezani su s lošom prognozom. Peto, plućna insuficijencija, unatoč normalizaciji hemodinamskih parametara, također je ispunjena nepovoljnom prognozom.

Ukupna stopa mortaliteta u septičkom šoku ostaje na 50%, međutim, kako se praćenje stanja pacijenta poboljšava i njegovo liječenje bude više fiziološki zasnovano, prognoza će postati povoljnija.

Nezadovoljavajući rezultati liječenja septičkog šoka nisu posljedica nedostatka djelotvornih antibiotika ili vazoaktivnih lijekova. Očigledno, glavna prepreka uspješnom liječenju je kašnjenje u početku odgovarajućeg liječenja. Septički šok se obično prepozna prekasno i prečesto nakon što su nastupile nepovratne promjene. Budući da se 70% pacijenata kod kojih postoji rizik od razvoja septičkog šoka hospitalizira prije nego što pokažu znakove šoka, vrlo je važno pažljivo pratiti njihovo stanje, energično i rano liječiti infekcije i učiniti odgovarajuće hirurške operacije prije razvoja katastrofalnih komplikacija. Posebno je važno spriječiti infekciju venskih i urinarnih katetera, koji mogu postati ulazne tačke za gram-negativne patogene koji uzrokuju sepsu, te da se ti kateteri kod svih pacijenata uklone što je prije moguće prvom prilikom. Postoje preliminarni dokazi da se rano liječenje septičkog šoka poboljšava povoljna prognoza. Konačno, zaštitni učinak antiseruma kod eksperimentalnih životinja može se koristiti u liječenju ljudi.

- teško je patološko stanje, koji nastaje kada dođe do masivnog priliva bakterijskih endotoksina u krv. U pratnji hipoperfuzije tkiva, kritičnog sniženja krvnog pritiska i simptoma zatajenja više organa. Dijagnoza se postavlja na osnovu opšte kliničke slike, koja kombinuje znakove oštećenja pluća, kardiovaskularnog sistema (KVS), jetre i bubrega, i centralizaciju cirkulacije krvi. Liječenje: masivna antibiotska terapija, infuzija koloidnih i kristaloidnih otopina, održavanje aktivnosti kardiovaskularnog sistema primjenom vazopresora, korekcija respiratornih poremećaja mehaničkom ventilacijom.

ICD-10

R57.2

Opće informacije

Uzroci

U velikoj većini slučajeva patologija se razvija u pozadini oslabljenih imunoloških reakcija. To se javlja kod pacijenata koji boluju od hroničnih teških bolesti, kao i kod starijih osoba. Zbog fizioloških karakteristika sepsa se češće dijagnosticira kod muškaraca. Lista najčešćih bolesti kod kojih se mogu pojaviti ITS fenomeni uključuje:

Fokusi gnojne infekcije. Znakovi sistemske upalne reakcije i povezani poremećaji u funkcioniranju unutarnjih organa uočavaju se u prisustvu obimnih apscesa ili flegmona mekih tkiva. Rizik od generaliziranog toksičnog odgovora raste s dugim tokom bolesti, izostankom adekvatne antibakterijske terapije i dobi pacijenta preko 60 godina.
Dugi boravak na intenzivnoj. Hospitalizacija u jedinici intenzivne njege uvijek je povezana s rizikom od sepse i infektivnog šoka. To je zbog stalnog kontakta s mikroflorom otpornom na antibakterijske lijekove, slabljenja obrambenih snaga organizma kao posljedica teške bolesti i prisutnosti više kapija infekcije: katetera, želučanih cijevi, drenažnih cijevi.
Rane. Kršenja integriteta kože, uključujući i one nastale tijekom operacije, značajno povećavaju rizik od infekcije visoko zaraznom florom. ITS počinje kod pacijenata sa kontaminiranim ranama koji nisu dobili pravovremenu njegu. Trauma tkiva tokom operacije postaje uzrok generalizovane infekcije samo ako se ne poštuju pravila asepse i antisepse. U većini slučajeva septički šok se javlja kod pacijenata koji su podvrgnuti manipulaciji želuca i gušterače. Drugi čest uzrok je difuzni peritonitis.
Uzimanje imunosupresiva. Za suzbijanje reakcije odbacivanja nakon transplantacije organa koriste se lijekovi koji potiskuju imuni sistem (merkaptopurin, krizanol). U manjoj mjeri, nivo samozaštite se smanjuje kada se koriste kemoterapijska sredstva - citostatici namijenjeni liječenju onkološke bolesti(doksorubicin, fluorouracil).
AIDS. HIV infekcija u fazi AIDS-a dovodi do razvoja atipične sepse, izazvane ne bakterijskom kulturom, već gljivicom iz roda Candida. Kliničke manifestacije bolesti karakterizira nizak stepen ozbiljnosti. Nedostatak adekvatnog imunološkog odgovora omogućava da se patogena flora slobodno razmnožava.

Uzročnik sepse su gram-pozitivne (streptokoke, stafilokoke, enterokoke) i gram-negativne (Enterobacter cloacae, Clostridium pneumoniae) bakterije. U mnogim slučajevima kulture nisu osjetljive na antibiotike, što otežava liječenje pacijenata. Septički šok virusnog porijekla trenutno izaziva kontroverze među stručnjacima. Neki predstavnici naučnog sveta tvrde da virusi nisu u stanju da izazovu patologiju, drugi - da ekstracelularni oblik života može izazvati sistemski upalna reakcija, što je patogenetska osnova ITS-a.

Patogeneza

Simptomi se temelje na nekontroliranom širenju upalnih medijatora iz patološkog žarišta. U tom slučaju dolazi do aktivacije makrofaga, limfocita i neutrofila. Pojavljuje se sindrom sistemske upalne reakcije. U skladu s tim, periferni vaskularni tonus se smanjuje, volumen cirkulirajuće krvi se smanjuje zbog povećane vaskularne permeabilnosti i stagnacije tekućine u mikrovaskulaturi. Daljnje promjene su posljedica naglog smanjenja perfuzije. Nedovoljna opskrba krvlju uzrokuje hipoksiju, ishemiju unutrašnjih organa i disfunkciju. Mozak je najosjetljiviji. Osim toga, pogoršava se funkcionalna aktivnost pluća, bubrega i jetre.

Pored SVR-a, važnu ulogu igra u nastanku septičkog šoka. endogena intoksikacija. Zbog smanjenja efikasnosti ekskretornih sistema, u krvi se nakupljaju normalni metabolički produkti: kreatinin, urea, laktat, gvanin i piruvat. U unutrašnjim sredinama povećava se koncentracija međurezultata oksidacije lipida (skatol, aldehidi, ketoni) i bakterijskih endotoksina. Sve to uzrokuje ozbiljne promjene u homeostazi, poremećaje acido-baznu ravnotežu, poremećaji u funkcionisanju receptorskih sistema.

Klasifikacija

Stanje šoka se klasificira prema patogenetskom i klinički princip. Patogenetski, bolest može biti "topla" ili "hladna". Topli šok karakterizira povećanje minutnog volumena na pozadini smanjenja ukupnog vaskularnog tonusa, endogene hiperkateholaminemije i proširenja intradermalnih žila. Simptomi zatajenja organa su umjereni. Hladna sorta se manifestira smanjenjem minutnog volumena srca, oštrim slabljenjem perfuzije tkiva, centralizacijom cirkulacije krvi i teškim MODS-om. Prema kliničkom toku, septički šok se dijeli na sljedeće vrste:

Kompenzirano. Svest je čista, netaknuta, pacijent inhibiran, ali potpuno komunikativan. Arterijski pritisak blago smanjen, nivo SBP nije manji od 90 mmHg. Otkrivena je tahikardija (PS<100 уд/мин). Субъективно пациент ощущает слабость, головокружение, головную боль и снижение мышечного тонуса.
Subkompenzirano. Koža je bleda, srčani tonovi su prigušeni, broj otkucaja srca dostiže 140 otkucaja u minuti. VRT<90 мм. рт. ст., Дыхание учащенное, одышка до 25 движений/мин. Сознание спутанное, больной с задержкой отвечает на вопросы, плохо понимает, что происходит вокруг, где он находится. Речь тихая, медленная, неразборчивая.
Dekompenzirano. Izražena depresija svijesti. Pacijent odgovara jednosložno, šapatom, često nakon 2-3 pokušaja. Praktično nema motoričke aktivnosti, a reakcija na bol je slaba. Koža je cijanotična, prekrivena ljepljivim hladnim znojem. Srčani tonovi su prigušeni, puls na perifernim arterijama nije detektovan ili je naglo oslabljen. Brzina disanja do 180 otkucaja/min, puls 25-30, plitko disanje. Krvni pritisak ispod 70/40, anurija.
Terminal (nepovratan). Nema svijesti, koža je mramorna ili siva, prekrivena plavkastim mrljama. Disanje je patološko po tipu Biot ili Kussmaul, brzina disanja se smanjuje na 8-10 puta/minuti, ponekad disanje potpuno prestaje. SBP manji od 50 mm Hg. stub Nema izlučivanja urina. Puls je teško palpirati čak i u centralnim žilama.

Simptomi septičkog šoka

Jedan od glavnih znakova ITS-a je arterijska hipotenzija. Nivo krvnog pritiska nije moguće vratiti čak ni uz adekvatnu zapreminu infuzije (20-40 ml/kg). Za održavanje hemodinamike potrebno je koristiti presorne amine (dopamin). Uočava se akutna oligurija, diureza ne prelazi 0,5 ml/kg/sat. Tjelesna temperatura dostiže febrilne vrijednosti - 38-39°C, a slabo se snižava uz pomoć antipiretika. Da bi se spriječili napadi uzrokovani hipertermijom, mora se koristiti fizičko hlađenje.

90% slučajeva SS je praćeno respiratornom insuficijencijom različite težine. Pacijenti s dekompenziranom i terminalnom bolešću zahtijevaju hardversku respiratornu podršku. Jetra i slezena su uvećane, zbijene, a njihova funkcija je poremećena. Može se uočiti crijevna atonija, nadutost, stolica pomiješana sa sluzi, krvlju i gnojem. U kasnijim fazama javljaju se simptomi diseminirane intravaskularne koagulacije: petehijalni osip, unutrašnje i vanjsko krvarenje.

Komplikacije

Septički šok dovodi do niza teških komplikacija. Najčešći od njih se smatra višestrukim zatajenjem organa, u kojem je poremećena funkcija dva ili više sistema. Prvenstveno su pogođeni centralni nervni sistem, pluća, bubrezi i srce. Oštećenja jetre, crijeva i slezene su nešto rjeđa. Smrtnost pacijenata sa MOF-om dostiže 60%. Neki od njih umiru 3-5 dana nakon oporavka od kritičnog stanja. To je zbog organskih promjena u unutrašnjim strukturama.

Još jedna uobičajena posljedica ITS-a je krvarenje. Kada se formiraju intracerebralni hematomi, pacijent razvija kliničku sliku akutnog hemoragijskog moždanog udara. Akumulacija ekstravazacije u drugim organima može dovesti do njihove kompresije. Smanjenje volumena krvi u vaskularnom krevetu potencira značajnije smanjenje krvnog tlaka. DIC u pozadini infektivno-toksičnog šoka uzrokuje smrt pacijenta u 40-45% slučajeva. Sekundarna oštećenja organa, izazvana mikrotrombozom koja se javlja u početnoj fazi formiranja koagulopatije, opažena je u gotovo 100% pacijenata.

Dijagnostika

Liječenje septičkog šoka

Pacijentima je indicirana intenzivna terapija. Liječenje se provodi u odjeljenjima intenzivne nege uz pomoć hardverskih metoda i metoda podrške lijekovima. Ljekar koji prisustvuje je reanimatolog. Može biti potrebna konsultacija sa infektologom, kardiologom, gastroenterologom i drugim specijalistima. Neophodno je prevesti pacijenta na veštačku ventilaciju, danonoćni nadzor medicinskog osoblja i parenteralno hranjenje. Ne koriste se mješavine i proizvodi namijenjeni za davanje u želudac. Sve metode utjecaja konvencionalno se dijele na patogenetske i simptomatske:

Patogenetski tretman. Ako se sumnja na sepsu, pacijentu se propisuju antibiotici. Režim bi trebao uključivati 2-3 lijeka različitih grupa sa širokim spektrom djelovanja. Odabir lijeka u početnoj fazi provodi se empirijski, u skladu s očekivanom osjetljivošću patogena. Istovremeno se uzima krv za testiranje sterilnosti i osjetljivosti na antibiotike. Rezultat analize se priprema u roku od 10 dana. Ako do tog vremena nije bilo moguće odabrati efikasan režim liječenja, treba koristiti podatke studije.
Simptomatsko liječenje. Odabire se uzimajući u obzir postojeću kliničku sliku. Obično pacijenti primaju masivnu infuzijsku terapiju, glukokortikosteroide, inotrope, antiagregacijske agense ili hemostatike (u zavisnosti od stanja koagulacionog sistema krvi). U teškim slučajevima bolesti koriste se krvni proizvodi: svježe smrznuta plazma, albumin, imunoglobulini. Ako je pacijent pri svijesti, indikovana je primjena analgetika i sedativnih lijekova.

Prognoza i prevencija

Septički šok ima lošu životnu prognozu. Sa subkompenziranim tokom, oko 40% pacijenata umre. Dekompenzirane i terminalne varijante dovode do smrti 60% pacijenata. U nedostatku pravovremene medicinske njege, smrtnost dostiže 95-100%. Neki pacijenti umiru nekoliko dana nakon što je patološko stanje eliminirano. Prevencija ITS-a se sastoji od pravovremenog uklanjanja žarišta infekcije, kompetentnog odabira antibiotske terapije kod hirurških pacijenata, poštovanja antiseptičkih zahtjeva u odjelima uključenih u invazivne manipulacije i podrške adekvatnom imunološkom statusu kod predstavnika HIV-inficirane populacije.

Sepsa, kao primarni medicinski problem današnjice, i dalje je jedan od vodećih uzroka smrtnosti, uprkos raznim otkrićima u patogenezi ove bolesti i primjeni novih principa liječenja. Teška komplikacija sepse je septički šok.

Septički šok je složen patofiziološki proces koji nastaje kao rezultat djelovanja ekstremnog faktora povezanog s prodorom patogena ili njihovih toksina u krvotok, koji uz oštećenje tkiva i organa uzrokuje pretjeranu neadekvatnu napetost nespecifičnih mehanizama adaptacije. i praćen je hipoksijom, hipoperfuzijom tkiva i dubokim metaboličkim poremećajima.

U literaturi se septički šok obično naziva infektivno-toksično, bakteriotoksično ili endotoksični šok. Time se naglašava da se ova vrsta šoka razvija samo kod generaliziranih infekcija koje se javljaju uz masivnu bakteriemiju, intenzivno propadanje bakterijskih stanica i oslobađanje endotoksina koji remete regulaciju volumena vaskularnog korita. Septički šok se može razviti ne samo kod bakterijskih, već i kod virusnih infekcija, infestacija protozoama, gljivične sepse itd. U općoj kliničkoj praksi, problem septičkog šoka postao je posebno aktuelan zbog raširenog rasta septičkih bolesti. Broj pacijenata sa sepsom se posljednjih godina povećao 4-6 puta. Tome je doprinijela rasprostranjena, često neracionalna upotreba antibiotika koji suzbijaju konkurentsku floru i stvaraju uvjete za selekciju na njih neosjetljivih patogena, kao i primjena glukokortikosteroida i imunosupresiva koji inhibiraju odbrambene mehanizme. Važnu ulogu igra povećanje prosječne starosti pacijenata, kao i prevlast „bolničke“ flore rezistentne na antibiotike u etiologiji sepse.

Razvoj bolničke sepse i septičkog šoka mogu biti uzrokovani različitim faktorima. Vjerojatnost infekcije i rizik od razvoja septičkog šoka povezani su s nekim dijagnostičkim i terapijskim procedurama i kontaminacijom intravenskih tekućina. Veliki postotak septičkih stanja povezan je s postoperativnim komplikacijama. Određena hitna stanja, kao što su pankreatitis, masna embolija, hemoragični šok, ishemija i različiti oblici trauma koji uzrokuju oštećenje tkiva, mogu povećati vjerovatnoću razvoja sepse. Hronične bolesti komplikovane promjenama u imunološkom sistemu mogu povećati rizik od generalizirane infekcije. U etiologiji septičkog šoka najčešće dominira gram-negativna infekcija (65-70% slučajeva), ali se može razviti i kod sepse uzrokovane gram-pozitivnim bakterijama.

Napredak u molekularnoj biologiji i imunologiji pružio je uvid u mnoge patogenetske mehanizme septičkog šoka. Sada je dokazano da sama infekcija nije direktan uzrok brojnih patoloških promjena karakterističnih za sepsu. Najvjerovatnije nastaju kao rezultat odgovora tijela na infekciju i nekih drugih faktora. Ovaj odgovor je posljedica pojačanog djelovanja različitih endogenih molekularnih supstanci koje pokreću patogenezu sepse. Ako se u normalnom stanju takve molekularne reakcije mogu smatrati reakcijama adaptacije, onda je njihova prekomjerna aktivacija štetna za vrijeme sepse. Poznato je da se neki od ovih aktivnih molekula mogu osloboditi direktno na endotelnoj membrani ciljnog organa, što dovodi do oštećenja endotela i uzrokuje disfunkciju organa.

Neki poznati medijatori oštećenja endotela uključeni u septičke reakcije su:

tumor nekrotizirajući faktor (TNF);

interleukini (IL-1, IL-4, IL-6, IL-8);

faktor aktiviranja trombocita (PAF);

leukotrieni (B4, C4, D4, E4);

tromboksan A2;

prostaglandini (E2, E12);

prostaciklin;

interferon gama.

Uz gore navedene medijatore oštećenja endotela, u patogenezi sepse i septičkog šoka uključeni su i mnogi drugi endogeni i egzogeni medijatori, koji postaju komponente upalnog odgovora.

Potencijalni medijatori septičkog inflamatornog odgovora:

endotoksin;

egzotoksin, dio ćelijskog zida gram-negativne bakterije;

komplement, proizvodi metabolizma arahidonske kiseline;

polimorfonuklearni leukociti, monociti, makrofagi, trombociti;

histamin, molekule stanične adhezije;

koagulaciona kaskada, fibrinolitički sistem;

toksični metaboliti kisika i drugi slobodni radikali;

kalikrein-kinin sistem, kateholamini, hormoni stresa.

Razvoj septičkog procesa otežan je činjenicom da medijatori sepse mogu komunicirati jedni s drugima, aktivirajući jedni druge. Shodno tome, u nastanku septičkog šoka, za razliku od drugih vrsta šoka, interakcija endotoksina sa posredničkim sistemima tijela igra važnu ulogu. Općenito je prihvaćeno da je septički šok, kao i anafilaktički šok, imunopatološko stanje kada se, kao odgovor na „probojnu infekciju“, fagocitoza poremeti ili smanji, u krvi se pojavljuju blokirajuće tvari i razvija se sekundarni imunološki nedostatak. Endotoksin također igra ulogu induktora makrofaga i kaskadnih sistema, perzistirajući i nakon poremećaja homeostaze. U razvoju ovih promjena vodeću ulogu imaju TNF, interleukini (IL-1, IL-6, IL-8) itd. Osim toga, mikrobna invazija i toksemija brzo dovode do dubokih metaboličkih, endokrinih i cirkulacijskih poremećaja.

Poremećaji hemodinamike i transporta kiseonika tokom septičkog šoka zauzimaju jedno od centralnih mesta i veoma su složeni. Neki istraživači tvrde da istovremeno i višesmjerno djelovanje etioloških i patogenetskih faktora u septičkom šoku dovodi do poremećaja distribucije krvotoka i perfuzije organa, čak i na pozadini normalnog krvnog tlaka i visokog CO. Mikrocirkulacijski poremećaji dolaze do izražaja u šoku, a arterijska hipotenzija je kasni simptom septičkog šoka.

Postoje dva glavna sindroma poremećaja cirkulacije koji karakteriziraju faze razvoja septičkog šoka - hiperdinamički i hipodinamički. Ranu fazu septičkog šoka, praćenu cirkulatornom hiperdinamijom, obično karakterizira smanjenje ukupnog vaskularnog otpora uz refleksno uzrokovano (od baroreceptora) povećanje CO i srčane funkcije. Ovo može biti zbog direktnog efekta brzo akumulirane bakterijske flore i endotoksina na kardiovaskularni sistem i ćelijski metabolizam. Razlozi za smanjenje perifernog vaskularnog otpora su otvaranje arteriovenskih šantova niskog otpora i direktno ispuštanje krvi kroz njih. Istovremeno, potrošnja kiseonika i njegov indeks isporuke značajno rastu, dok je ekstrakcija kiseonika u granicama normale. Daljnju manifestaciju septičkog šoka karakterišu i značajne promene u simpatičko-nadbubrežnom, hipofizno-nadbubrežnom, kalikrein-kininskom i drugim sistemima regulacije homeostaze. Sljedeću fazu septičkog šoka karakterizira hiperdinamični cirkulatorni režim i poremećen transport kisika. U ovoj fazi šoka ostaju povećane srčane performanse: rad lijeve komore je značajno povećan, ali je CI tek neznatno veći od normalnog. Kao rezultat prevladavanja aktivnosti norepinefrina, čiji alfa-adrenomimetički učinak potiče vazokonstrikciju, povećava se ukupni periferni vaskularni otpor. Neizbežna posledica toga je razvoj hipoksije tkiva. Smanjuje se potrošnja kisika i indeks njegove isporuke u tkiva, a ekstrakcija kisika značajno se povećava. Blokada korištenja kisika razvija se na subćelijskom nivou sa akumulacijom laktata.

U kasnijim fazama razvoja septičkog šoka, unatoč produženoj vazokonstrikciji i redistribuciji krvi na periferiji, uočava se smanjenje predopterećenja, što se objašnjava devastacijom kapilarnog korita i, što je najvažnije, ekstravazacijom tekućine. To određuje razvoj sekundarnog hipovolemijskog sindroma. Zajedno sa depresijom miokarda, hipovolemija formira hipodinamički sindrom. Fazu hipodinamičkog cirkulatornog režima karakteriziraju niske razine CO, isporuke i potrošnje kisika u pozadini povećane ekstrakcije potonjeg. Ekstrakcija kiseonika naglo opada u terminalnoj fazi šoka. Značajno povećanje ekstrakcije kisika na pozadini smanjene isporuke i potrošnje kisika uzrokovano je ne samo perfuzijskom insuficijencijom i hipoksemijom, već i značajnim poremećajem staničnog metabolizma i iskorištavanja kisika. Kompenzatorna vazokonstrikcija sa povećanjem ukupnog vaskularnog otpora može se uočiti iu hipodinamičkoj fazi septičkog šoka. Značajno povećanje plućnog vaskularnog otpora i plućna hipertenzija postaju dodatni faktori u progresiji zatajenja miokarda.

Utvrđeno je da odlučujući faktor u specifičnosti hemodinamskih poremećaja kod septičkog šoka nisu karakteristike mikroflore, već sistemska reakcija organizma pacijenta, u kojoj veliku ulogu ima oštećenje imunološkog sistema. Hiper- i hipodinamički sindromi sa gram-pozitivnom i gram-negativnom bakteremijom uočeni su sa skoro istom učestalošću.

Treba naglasiti da se kod septičkog šoka prvi oštećuje glavni ciljni organ, pluća. Glavni uzrok disfunkcije pluća je oštećenje endotela medijatorima i faktorima upale, što povećava propusnost krvnih žila, što dovodi do njihove mikroembolizacije i proširenja kapilara. Promjene u propusnosti ćelijske membrane mogu dovesti do transmembranskog fluksa niskomolekularnih supstanci i makroiona, što je praćeno oštećenjem ćelijske funkcije. Tako se razvija intersticijski plućni edem.

Jednom kada dođe do oštećenja endotela, veća je vjerovatnoća da će ciljni organi i tkiva razviti zatajenje višestrukih organa. Disfunkcija pluća može biti praćena prvo zatajenjem jetre, a zatim otkazivanjem bubrega koje se formira sindrom višestrukog zatajenja organa(SPON). Kako se MODS razvija, svaki organ nije u stanju da funkcioniše adekvatno, što dovodi do pojave novih faktora koji štetno deluju na druge organe i sisteme tela.

U patogenezi septičkog šoka najvažnija karika je poremećaj mikrocirkulacije. Uzrokuju ih ne samo vazokonstrikcija, već i značajno pogoršanje agregatnog stanja krvi s kršenjem njenih reoloških svojstava i razvojem sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije (DIC) ili trombohemoragičnog sindroma. Septički šok dovodi do poremećaja svih metaboličkih sistema. Metabolizam ugljikohidrata, proteina i masti je poremećen, a korištenje normalnih izvora energije - glukoze i masnih kiselina - oštro je inhibirano. U tom slučaju dolazi do izraženog katabolizma mišićnog proteina. Generalno, metabolizam prelazi na anaerobni put.

Dakle, patogeneza septičkog šoka temelji se na dubokim i progresivnim poremećajima humoralne regulacije, metabolizma, hemodinamike i transporta kisika. Međusobna povezanost ovih poremećaja može dovesti do stvaranja začaranog kruga sa potpunim iscrpljivanjem adaptivnih sposobnosti tijela. Sprečavanje razvoja ovog začaranog kruga glavni je cilj intenzivne njege pacijenata sa septičkim šokom.

Klinička slika. Promjene u funkcijama vitalnih organa pod utjecajem štetnih faktora septičkog šoka čine dinamičan patološki proces čiji se klinički znaci otkrivaju u vidu disfunkcija centralnog nervnog sistema, plućne izmjene plinova, periferne i centralne cirkulacije krvi, a potom i u vidu oštećenja organa.

Probijanje infekcije iz izvora upale ili ulazak endotoksina u krvotok pokreće primarni mehanizam septičkog šoka u kojem se očituje pirogeno djelovanje infekcije i prije svega endotoksina. Hipertermija iznad 38-39 °C i drhtavica ključni su znakovi u dijagnozi septičkog šoka. Vrlo često se javlja postepeno progresivna groznica hektičnog ili nepravilnog tipa, koja dostiže ekstremne vrijednosti i nekarakteristična za datu dob (40-41°C kod starijih pacijenata), kao i polipneja i umjereni poremećaji cirkulacije, uglavnom tahikardija (broj otkucaja srca više od 90 u minuti), smatraju se reakcijom na traumu i operaciju. Ponekad takvi simptomi služe kao osnova za dijagnozu lokalne infekcije. Međutim, ova faza septičkog šoka naziva se "topla normotenzija" i često se ne dijagnosticira. Prilikom proučavanja centralne hemodinamike utvrđuje se hiperdinamički režim cirkulacije krvi (CI veći od 5 l/min/m2) bez poremećenog transporta kisika (RTC 800 ml/min/m2 ili više), što je tipično za ranu fazu septičkog šoka.

Kako proces napreduje, ova klinička faza septičkog šoka zamjenjuje se fazom „tople hipotenzije“, koju karakterizira maksimalno povećanje tjelesne temperature, zimica i promjene u psihičkom stanju pacijenta (uzbuđenje, anksioznost, neprimjereno ponašanje, a ponekad i psihoza). Pri pregledu pacijenta koža je topla, suha, hiperemična ili ružičasta. Poremećaji disanja se izražavaju kao hiperventilacija, što potom dovodi do respiratorne alkaloze i umora respiratornih mišića. Postoji tahikardija do 120 otkucaja u minuti ili više, što se kombinuje sa dobrim punjenjem pulsa i hipotenzijom (Adsist< 100 мм рт.ст.). Гипотензия скорее умеренная и обычно не привлекает внимание врачей. Уже в этой стадии септического шока выявляются признаки неспособности системы кровообращения обеспечить потребность тканей в кислороде и питательных веществах, а также создать возможность детоксикации и удаления токсичных метаболитов. Для того чтобы поддержать адекватность перфузии тканей и избежать анаэробного окисления, больным необходим более высокий уровень DO2 (15 мл/мин/кг вместо 8-10 мл/мин/кг в норме). Однако в этой стадии септического шока даже повышенный СВ (СИ 4,3-4,6 л/мин/м2) не обеспечивает должной потребности в кислороде.

Često se hemodinamske i respiratorne promjene kombiniraju s izrazitim poremećajima u radu probavnog trakta: dispeptičkim poremećajima, bolovima (posebno u gornjem dijelu trbuha), proljevom, što se može objasniti posebnostima metabolizma serotonina, početnim promjenama u protoku krvi u područje celijakijskih žila i aktiviranje centralnih mehanizama mučnine i povraćanja. U ovoj fazi septičkog šoka dolazi do smanjenja diureze, ponekad dostižući nivo oligurije (izlučivanje urina manje od 25 ml/h).

Kliničku sliku kasnog stadijuma septičkog šoka karakterišu poremećaji svijesti, teški poremećaji plućne izmjene plinova, zatajenje periferne i centralne cirkulacije, patologija organa sa znacima zatajenja jetre i bubrega. Vanjske manifestacije ove faze septičkog šoka nazivaju se "hladna hipotenzija". Prilikom pregleda pacijenta skreće se pažnja na zamračenje svijesti, sve do razvoja kome; blijeda koža; akrocijanoza, ponekad značajna; Oligoanurija. Teška tahipneja (više od 40 udisaja u minuti) kombinira se s osjećajem nedostatka zraka, koji se ne smanjuje čak ni terapijom kisikom; Udisanje obično uključuje pomoćne mišiće.

Drhtavica i hipertermija zamjenjuju se smanjenjem tjelesne temperature, često s njenim kritičnim padom na subnormalne brojke. Temperatura kože distalnih ekstremiteta, čak i na dodir, znatno je niža od normalne. Smanjenje tjelesne temperature kombinira se s izrazitom vegetativnom reakcijom u obliku jakog znojenja. Hladne, blijedocijanotične, vlažne ruke i stopala jedan su od patognomoničnih simptoma nepovoljnog tijeka generalizirane infekcije. Istovremeno se otkrivaju relativni znaci smanjenja venskog povratka u obliku opustošenja periferne venske potkožne mreže. Čest, 130-160 u minuti, slabog punjenja, ponekad aritmičan, puls je kombinovan sa kritičnim smanjenjem sistemskog krvnog pritiska, često sa malom amplitudom pulsa.

Najraniji i najjasniji znak oštećenja organa je progresivna disfunkcija bubrega sa teškim simptomima kao što su azotemija i sve veća oligoanurija (diureza manja od 10 ml/h).

Lezije gastrointestinalnog trakta manifestuju se u vidu dinamičke intestinalne opstrukcije i gastrointestinalnog krvarenja, koje može prevladati u kliničkoj slici septičkog šoka čak i u slučajevima kada nije peritonealnog porijekla. Oštećenje jetre karakterizira pojava žutice i hiperbilirubinemije.

Općenito je prihvaćeno da je opskrba tijela kisikom sasvim adekvatna pri koncentraciji hemoglobina od >100 g/l, SaO2 >90% i CI>2,2 l/min/m2. Međutim, kod pacijenata s izraženom preraspodjelom perifernog krvotoka i perifernim ranžiranjem, opskrba kisikom, čak i uz ove pokazatelje, može biti neadekvatna, što rezultira hipoksijom s visokim kisikom, što je karakteristično za hipodinamičku fazu septičkog šoka. Velika potrošnja kiseonika u tkivima u kombinaciji sa niskim transportom potonjeg ukazuje na mogućnost nepovoljnog ishoda, dok je povećana potrošnja kiseonika u kombinaciji sa povećanjem njegovog transporta znak pogodan za gotovo sve vrste šoka.

Većina kliničara smatra da su glavni objektivni dijagnostički kriteriji za sepsu promjene u perifernoj krvi i metabolički poremećaji. Najkarakterističnije promjene u krvi: leukocitoza (12 x 109/l) s neutrofilnim pomakom, oštro "podmlađivanje" formule leukocita i toksična granularnost leukocita. Pritom treba imati na umu nespecifičnost poremećaja pojedinih parametara periferne krvi, njihovu ovisnost o cirkulacijskoj homeostazi, kliničku sliku bolesti koja se stalno mijenja i utjecaj terapijskih faktora. Općenito je prihvaćeno da karakteristični objektivni kriteriji za septički šok mogu biti leukocitoza s povećanjem leukocitnog indeksa intoksikacije (LII>10) i trombocitopenija. Ponekad dinamika leukocitne reakcije ima valoviti karakter: početna leukocitoza zamjenjuje se leukopenijom, što se podudara s mentalnim i dispeptičkim poremećajima, pojavom polipneje, a zatim se ponovno opaža brzo povećanje leukocitoze. Ali čak iu ovim slučajevima, vrijednost LII progresivno raste. Ovaj indikator se izračunava pomoću formule:

Gdje je S - segmentirani neutrofili, P - neutrofili u pojasu, Yu - mladi, Mi - mijelociti, Pl - plazma ćelije, Mo - monociti. Li - limfociti, E - eozinofili.

Normalna vrijednost indeksa fluktuira oko 1. Povećanje LII na 4-9 ukazuje na značajnu bakterijsku komponentu endogene intoksikacije, dok umjereno povećanje indeksa na 2-3 ukazuje na ograničenje infektivnog procesa ili preovlađujući razgradnju tkiva. Leukopenija sa visokim LII je uvijek alarmantan simptom septičkog šoka.

U kasnoj fazi septičkog šoka, hematološke studije obično otkrivaju umjerenu anemiju (Hb 90-100 g/l), hiperleukocitozu do 40x109/l i više s maksimalnim povećanjem LII do 20 ili više. Ponekad se broj eozinofila povećava, što smanjuje LII, unatoč jasnom pomaku u formuli leukocita prema nezrelim oblicima neutrofila. Može se uočiti leukopenija sa odsustvom neutrofilnog pomaka. Prilikom procjene leukocitne reakcije potrebno je obratiti pažnju na smanjenje apsolutne koncentracije limfocita, koja može biti 10 i više puta ispod normalne vrijednosti.

Među podacima standardnog laboratorijskog praćenja, pažnju zaslužuju indikatori koji karakterišu stanje metaboličke homeostaze. Najčešća dijagnoza metaboličkih poremećaja zasniva se na praćenju promjena CBS-a, plinova u krvi i procjeni koncentracije laktata u krvi. U pravilu, priroda i oblik poremećaja KBS, kao i nivo laktata, zavise od težine i stupnja razvoja šoka. Postoji prilično izražena korelacija između koncentracija laktata i endotoksina u krvi, posebno kod septičkog šoka.

Prilikom ispitivanja CBS krvi u ranim fazama septičkog šoka, često se utvrđuje kompenzirana ili subkompenzirana metabolička acidoza na pozadini hipokapnije i visoki nivo laktat čija koncentracija doseže 1,5-2 mmol/l ili više. U ranoj fazi septikemije najkarakterističnija je privremena respiratorna alkaloza. Neki pacijenti imaju metaboličku alkalozu. U kasnijim fazama razvoja septičkog šoka, metabolička acidoza postaje nekompenzirana i zbog nedostatka baze često prelazi 10 mmol/l. Nivo laktatne acidemije dostiže 3-4 mmol/l ili više i predstavlja kriterij reverzibilnosti septičkog šoka. U pravilu se utvrđuje značajno smanjenje PaO2, SaO2 i, posljedično, smanjenje kisikovog kapaciteta krvi. Treba naglasiti da težina acidoze u velikoj mjeri korelira s prognozom.

U dijagnostici i liječenju septičkog šoka sve je potrebnije dinamički određivanje pokazatelja centralne hemodinamike (MOS, SV, SI, OPSS i dr.) i transporta kisika (a-V - razlika u kisiku, CaO2, PaO2, SaO2 ), koji omogućavaju procjenu i određivanje stupnja šoka i kompenzacijskih rezervi tijela. SI u kombinaciji s drugim faktorima koji karakteriziraju karakteristike transporta kisika u tijelu i metabolizma tkiva služe kao kriteriji ne samo za efikasnost opskrbe kisikom, već i za smjernice u prognozi septičkog šoka i odabiru glavnog smjera intenzivne terapije. za poremećaje cirkulacije s vanjskim identičnim manifestacijama ovog patološkog procesa - hipotenzija i niska stopa diureze.

Pored funkcionalnog istraživanja, dijagnoza uključuje identifikaciju etiološkog faktora - identifikaciju patogena i proučavanje njegove osjetljivosti na antibakterijske lijekove. Sprovesti bakteriološki pregled krvi, urina, eksudata rane itd. Biološki testovi se koriste za ispitivanje težine endotoksemije. Klinike dijagnostikuju imuni deficit na osnovu opštih testova: T- i B-limfociti, blast transformacija, nivo imunoglobulina u krvnom serumu.

Dijagnostički kriteriji za septički šok:

prisutnost hipertermije (tjelesna temperatura >38-39 °C) i zimice. Kod starijih pacijenata, paradoksalna hipotermija (tjelesna temperatura<36 °С);

neuropsihijatrijski poremećaji (dezorijentacija, euforija, agitacija, stupor);

sindrom hiper- ili hipodinamičkog poremećaja cirkulacije. Kliničke manifestacije: tahikardija (otkucaji srca = 100-120 u minuti), Adsist< 90 мм рт.ст. или его снижение на 40 мм рт.ст. и более от среднего в отсутствие других причин гипотензии;

poremećaji mikrocirkulacije (hladna, blijeda, ponekad blago ili intenzivna žutica);

tahipneja i hipoksemija (otkucaji srca >20 u minuti ili PaCO2<32 мм рт.ст., акроцианоз);

oligoanurija, izlučivanje urina - manje od 30 ml/h (ili potreba za upotrebom diuretika za održavanje dovoljne diureze);

povraćanje, dijareja;

broj leukocita >12,0 109/l, 4,0 109/l ili nezreli oblici >10%, LII >9-10;

nivo laktata >2 mmol/l.

Neki kliničari identificiraju trijadu simptoma koji služe kao prodrom septičkog šoka: poremećaj svijesti (promjena ponašanja i dezorijentacija); hiperventilacija, određuje se na oko, i prisustvo žarišta infekcije u organizmu.

Poslednjih godina se široko koristi skala bodovanja za procenu zatajenja organa povezanog sa sepsom i šokom (SOFA skala - Sepsis-related Organ Failure Assessment) (Tabela 1). Smatra se da je ova skala, koju je usvojilo Evropsko društvo za intenzivnu njegu, objektivna, dostupna i laka za procjenu disfunkcije organa i sistema tokom progresije i razvoja septičkog šoka.

Tabela 1. ScaleSOFA

	Indeks
Oksigenacija	PaO2/FiO2, mmHg
Koagulacija	Trombociti
	Bilirubin, mg/dl, µmol/l		2,0-5,9 (33-101)	6,0-11,9 (102-204)
Kardiovaskularni sistem	Hipotenzija ili stepen inotropne podrške	VRT<70 мм рт.ст.	Dopamin < 5 (mgkgmin)	Dopamin >5 (mgkgmin) ili adrenalin<0,1 (мгкгмин) или норадреналин < 0,1 (мгкгмин)	Dopamin >15 (mgkgmin) ili adrenalin >0,1 (mgkgmin) norepinefrin >0,1 (mgkgmin)
	Rezultat na Glasgowskoj skali kome, u bodovima
	Kreatinin, mg/dl, µmol/l. Moguća oligurija	1,2-1,9 (110-170)	2,0-3,4 (171-299)	3,5-4,9 (300-440) ili<500 мл мочи/сут	> 5.0 (> 440) ili<200 мл мочи/сут

Disfunkcija svakog organa (sistema) se procjenjuje zasebno, dinamički, svakodnevno, u pozadini intenzivne terapije.

Tretman.

Složenost patogeneze septičkog šoka određuje višekomponentni pristup njegovoj intenzivnoj terapiji, jer je liječenje zatajenja samo jednog organa nerealno. Samo uz integrisani pristup liječenju možemo se nadati relativnom uspjehu.

Intenzivno liječenje treba provoditi u tri osnovna smjera.

Prvo vremenski i značajni - pouzdano otklanjanje glavnog etiološkog faktora ili bolesti koja je pokrenula i održava patološki proces. Ako se izvor infekcije ne eliminira, svaka moderna terapija će biti neučinkovita.

Sekunda - liječenje septičkog šoka nemoguće je bez korekcije poremećaja uobičajenih za najkritičnija stanja: hemodinamika, izmjena plinova, hemoreološki poremećaji, hemokoagulacija, vodeno-elektrolitne promjene, metabolička insuficijencija itd.

Treće - direktan utjecaj na funkciju zahvaćenog organa, sve do privremene protetike, treba započeti rano, prije razvoja ireverzibilnih promjena.

Antibakterijska terapija, imunokorekcija i adekvatno hirurško liječenje septičkog šoka važni su u borbi protiv infekcije. Rano liječenje antibioticima treba započeti prije izolacije i identifikacije kulture. Ovo je od posebnog značaja kod pacijenata sa narušenim imunitetom, kod kojih kašnjenje u lečenju duže od 24 sata može dovesti do nepovoljnog ishoda. Za septički šok preporučuje se hitna primjena parenteralnih antibiotika širokog spektra. Izbor antibiotika obično je određen sljedećim faktorima: vjerovatnim patogenom i njegovom osjetljivošću na antibiotike; osnovna bolest; imunološki status pacijenta i farmakokinetika antibiotika. U pravilu se koristi kombinacija antibiotika, što osigurava njihovu visoku aktivnost protiv širokog spektra mikroorganizama prije nego što postanu poznati rezultati mikrobiološkog ispitivanja. Često se koriste kombinacije cefalosporina 3-4 generacije (stizon, cefepim, itd.) sa aminoglikozidima (amikacin). Doza amikacina je 10-15 mg/kg tjelesne težine. Antibiotici koji imaju kratko poluvrijeme moraju se propisivati u velikim dnevnim dozama. Ako se sumnja na gram-pozitivnu infekciju, često se koristi vankomicin (vankocin) do 2 g/dan. Prilikom određivanja osjetljivosti na antibiotike, terapija se može promijeniti. U slučajevima kada je bilo moguće identificirati mikrofloru, izbor antimikrobnog lijeka postaje jednostavan. Moguća je monoterapija antibioticima uskog spektra djelovanja.

Važna karika u liječenju septičkog šoka je upotreba lijekova koji jačaju imunološka svojstva tijela. Pacijentima se daju gama globulin i specifični antitoksični serumi (antistafilokokni, antipseudomonasni).

Snažna intenzivna terapija neće biti uspješna ako se infekcija ne eliminira kirurški. Hitno hirurška intervencija može biti značajno u bilo kojoj fazi. Potrebna je drenaža i uklanjanje izvora upale. Hirurška intervencija treba da bude niskotraumatična, jednostavna i dovoljno pouzdana da osigura početno i naknadno uklanjanje mikroorganizama, toksina i produkata raspadanja tkiva iz lezije. Potrebno je stalno pratiti pojavu novih metastatskih žarišta i eliminirati ih.

U interesu optimalne korekcije homeostaze, kliničar mora istovremeno obezbediti korekciju različitih patoloških promena. Smatra se da je za adekvatan nivo potrošnje kiseonika potrebno održavati SI od najmanje 4,5 l/min/m2, dok nivo DO2 mora biti veći od 550 ml/min/m2. Perfuzijski pritisak tkiva se može smatrati obnovljenim pod uslovom da je prosječni krvni tlak najmanje 80 mm Hg, a periferni vaskularni otpor oko 1200 dina s/(cm5 m2). Istovremeno, potrebno je izbjegavati pretjeranu vazokonstrikciju, što neminovno dovodi do smanjene perfuzije tkiva.

Provođenje terapije koja korigira hipotenziju i održava cirkulaciju krvi vrlo je važno kod septičkog šoka, jer su poremećaji cirkulacije jedan od vodećih simptoma šoka. Prvi lijek u ovoj situaciji je vratiti adekvatan vaskularni volumen. Na početku terapije, tekućina se može primijeniti intravenozno u količini od 7 ml/kg tjelesne težine u trajanju od 20-30 minuta. Uočeno je poboljšanje hemodinamike kako se normalan ventrikularni pritisak punjenja i srednji krvni tlak vraćaju. Potrebno je izvršiti transfuziju koloidnih rastvora, jer efikasnije obnavljaju i volumen i onkotski pritisak.

Upotreba hipertoničnih otopina je od nesumnjivog interesa, jer su u stanju brzo obnoviti volumen plazme izvlačenjem iz intersticija. Obnavljanje intravaskularnog volumena samo kristaloidima zahtijeva povećanje infuzije za 2-3 puta. Istovremeno, s obzirom na poroznost kapilara, prekomjerna hidratacija intersticijskog prostora doprinosi nastanku plućnog edema. Krv se transfuzuje na način da se održava nivo hemoglobina u granicama od 100-120 g/l ili hematokrit 30-35%. Ukupni volumen infuzione terapije je 30-45 ml/kg tjelesne težine, uzimajući u obzir kliničke (SBP, CVP, diureza) i laboratorijske parametre.

Adekvatna nadoknada tečnosti je ključna za poboljšanje isporuke kiseonika u tkiva. Ovaj indikator se može lako promijeniti optimizacijom nivoa CO i hemoglobina. Kada se provodi infuzijska terapija, diureza treba biti najmanje 50 ml/h. Ako nakon dopunjavanja zapremine tečnosti pritisak i dalje ostane nizak, za povećanje CO se koristi dopamin u dozi od 10-15 mcg/kg/min ili dobutamin u dozi od 0,5-5 mcg/(kg-min). Ako hipotenzija perzistira, korekcija se može provesti adrenalinom u dozi od 0,1-1 mcg/kg/min. Adrenergički vazopresorski efekat epinefrina može biti potreban kod pacijenata sa upornom hipotenzijom na dopaminu ili kod onih koji reaguju samo na visoke doze. Zbog rizika od pogoršanja transporta i potrošnje kiseonika, adrenalin se može kombinovati sa vazodilatatorima (nitroglicerin 0,5-20 mcg/kg/min, naniprus 0,5-10 mcg/kg/min). Snažne vazokonstriktore, kao što je norepinefrin 1 do 5 mcg/kg/min ili dopamin veći od 20 mcg/kg/min, treba koristiti za liječenje teške vazodilatacije koja se vidi u septičkom šoku.

Vazokonstriktori mogu imati štetne efekte i treba ih koristiti za vraćanje perifernog vaskularnog otpora na normalne granice od 1100-1200 dina s/cm5m2 tek nakon optimizacije volumena krvi. Digoksin, glukagon, kalcijum, antagoniste kalcijumskih kanala treba koristiti striktno pojedinačno.

Respiratorna terapija je indicirana za pacijente sa septičkim šokom. Podrška za disanje olakšava opterećenje DO2 sistema i smanjuje troškove kiseonika za disanje. Razmjena plinova se poboljšava dobrom oksigenacijom krvi, pa je terapija kisikom, osiguravanje prohodnosti disajnih puteva i poboljšanje drenažne funkcije traheobronhalnog stabla uvijek potrebna. Potrebno je održavati PaOz na nivou od najmanje 60 mm Hg, a zasićenost hemoglobinom najmanje 90%. Izbor metode liječenja akutnog respiratornog zatajenja u septičkom šoku ovisi o stupnju poremećaja izmjene plinova u plućima, mehanizmima njegovog razvoja i znakovima prekomjernog opterećenja respiratornog aparata. Sa progresijom respiratorne insuficijencije, metoda izbora je mehanička ventilacija u PEEP modu.

Posebna pažnja u liječenju septičkog šoka poklanja se poboljšanju hemocirkulacije i optimizaciji mikrocirkulacije. U tu svrhu koriste se reološki infuzioni mediji (reopoliglucin, plazmasteril, HAES-steril, reogluman), kao i zvončići, komplamin, trental itd.

Metabolička acidoza se može ispraviti ako je pH ispod 7,2. međutim, ova pozicija ostaje kontroverzna, budući da natrijum bikarbonat može pogoršati acidozu (pomeranje EDV ulevo, asimetrija jona, itd.).

Tokom intenzivne terapije potrebno je otkloniti poremećaje koagulacije, jer je septički šok uvijek praćen sindromom diseminirane intravaskularne koagulacije.

Terapijske mjere koje najviše obećavaju usmjerene su na početne, početne, kaskade septičkog šoka. Preporučljivo je koristiti antioksidanse (tokoferol, ubikinon) kao protektore oštećenja staničnih struktura, te inhibirati krvne proteaze - antienzimske lijekove (gordox - 300.000-500.000 jedinica, contrical - 80.000-150.000 jedinica trasylo-2,000,000 l-2001). Također je potrebno koristiti lijekove koji slabe učinak humoralnih faktora septičkog šoka - antihistaminike (suprastin, tavegil) u maksimalnoj dozi.

Upotreba glukokortikoida u septičkom šoku jedno je od kontroverznih pitanja u liječenju ovog stanja. Mnogi istraživači smatraju da je potrebno propisati velike doze kortikosteroida, ali samo jednom. U svakom slučaju potreban je individualni pristup, uzimajući u obzir imunološki status pacijenta, stadij šoka i težinu stanja. Trenutno se smatra da je opravdana upotreba steroida visoke snage i trajanja djelovanja, koji imaju manje izražene nuspojave. Ovi lijekovi uključuju kortikosteroid deksametazon.

U uslovima infuzione terapije, uz zadatak održavanja ravnoteže vode i elektrolita, moraju se rešiti i pitanja snabdevanja energijom i plastikom. Energetska ishrana treba da bude najmanje 200-300 g glukoze (sa insulinom) dnevno. Ukupni kalorijski sadržaj parenteralne ishrane je 40-50 kcal/kg tjelesne težine dnevno. Višekomponentna parenteralna prehrana može se započeti tek nakon što se pacijent oporavi od septičkog šoka.

Racionalna korekcija hemodinamike. Sljedeći osnovni terapijski zadaci moraju se obaviti u roku od 24-48 sati.

obavezno:

CI ne manji od 4,5 l/(min-m2);

nivo DO2 ne manji od 500 ml/(min-m2);

prosječni krvni pritisak je najmanje 80 mm Hg;

OPSS unutar 1100-1200 dyne-sDcm^m2).

Ako je moguće:

nivo potrošnje kiseonika od najmanje 150 ml/(min*m2);

diureza ne manja od 0,7 ml/(kg"h).

Ovo zahtijeva:

napuniti volumen krvi na normalne vrijednosti, osigurati da je Pa02 u arterijskoj krvi najmanje 60 mm Hg, zasićenost najmanje 90%, a nivo hemoglobina 100-120 g/l;

ako je CI najmanje 4,5 l/(min-m2), možete se ograničiti na monoterapiju norepinefrinom u dozi od 0,5-5 mcg/kg/min. Ako je nivo CI ispod 4,5 l/(min-m2), daje se dodatni dobutamin;

ako je SI inicijalno manji od 4,5 l/(min-m2), potrebno je započeti liječenje dobutaminom u dozi od 0,5-5 mcg/(kg-min). Norepinefrin se dodaje kada srednji krvni pritisak ostane manji od 80 mm Hg;

u sumnjivim situacijama preporučljivo je započeti s norepinefrinom i, ako je potrebno, dopuniti terapiju dobutaminom;

epinefrin, izoproterenol ili inodilatori mogu se kombinovati sa dobutaminom za kontrolu nivoa CO; za korekciju BPSS, dopamin ili adrenalin se mogu kombinovati sa norepinefrinom;

u slučaju oligurije koristiti furosemid ili male doze dopamina (1-3 mcg/kg-min);

svakih 4-6 sati potrebno je pratiti parametre transporta kiseonika, kao i prilagoditi tretman u skladu sa konačnim ciljevima terapije;

Ukidanje vaskularne potpore može početi nakon 24-36 sati od stabilizacije. U nekim slučajevima može proći nekoliko dana za potpuno povlačenje vaskularnih agenasa, posebno norepinefrina. U prvim danima pacijent, pored dnevne fiziološke potrebe, treba da dobije 1000-1500 ml tečnosti kao kompenzaciju za vazodilataciju koja se javlja nakon povlačenja antagonista.

Dakle, septički šok je prilično složen patofiziološki proces koji zahtijeva i dijagnozu i liječenje smislenog, a ne formuliranog pristupa.

Složenost i međusobna povezanost patoloških procesa, raznovrsnost medijatora u septičkom šoku stvaraju brojne probleme u odabiru adekvatne terapije za ovu strašnu komplikaciju mnogih bolesti.

Smrtnost u septičkom šoku, uprkos racionalnoj intenzivnoj terapiji, iznosi 40-80 %.

Pojava obećavajuće imunoterapije i dijagnostičkih metoda otvara nove mogućnosti liječenja koje poboljšavaju ishod septičkog šoka.