Нарушение обмена веществ: симптомы, причины, заболевания. Нарушения углеводного обмена — симптомы и лечение Что такое нарушение углеводного обмена симптомы

У каждого человека в норме уровень содержания глюкозы в крови должен быть от 3,3 до 5,5 ммоль/л. Конечно, глюкоза - очень важная постоянная гомеостаза. При расстройствах углеводного обмена (гипогликемия) в организме происходят необратимые изменения, которые связаны с деятельностью центральной нервной системы.

Понижение глюкозы в крови до 2.2 ммоль/л может спровоцировать судороги и нарушения сознания, человек может впасть гликемическую кому. При незначительном отклонении от нормы больной будет испытывать недомогание, а также снизится его работоспособность.

Причины нарушения углеводного обмена

Основными причинами нарушений процессов, связанных с углеводным обменом, могут стать:

Нарушение фосфорилирования глюкозы в стенке кишечника (обычно это происходит в том случае, если воспаляется кишечная стенка, при отравлениях флоридзином и монойодацетагом).
Нарушение нервно-гормональной регуляции.
Нарушение углеводной функции печени.
Нарушение нейрогормональной регуляции углеводного обмена.

Симптомы нарушения углеводного обмена

При нарушении разных видов углеводного обмена наблюдается снижение глюкокиназы. Возрастает активность глюко-фосфатазы, следовательно, глюкофосфат поступает в кровь в виде глюкозы. Через мембраны клеток глюкоза практически не проходит, вследствие чего она не способна усваиваться тканями. Ускоряется глюконеогенез (образование глюкозы из пирувата, лактата, амиокислот жирных веществ и др.).

Человек при пониженном уровне глюкозы в крови чувствует общую слабость, быстро утомляется, ему тяжело выполнять обычную ежедневную работу. При сильных отклонениях от нормы начинаются судороги, помутнения сознания. Самый страшный симптом этого заболевания - гликемическая кома.

Диагностика нарушения углеводного обмена

Чтобы правильно диагностировать заболевание, вам необходимо обратиться к врачу, который предложит вам пройти следующие анализы и обследования:

В первую очередь нужно сдать анализ крови.
Затем биохимический анализ крови.
Сделать глюкозотолерантный тест.
Липидный профиль.
Гликированный гемоглобин.
Определить уровень секреции инсулина, а также С-пептида.
Провести иммунологические анализы.
Проверить, расположены ли вы к возникновению развития нарушений углеродного обмена вследствие наследственности.
Диагностика нефропатии.
ЭКГ и УЗИ.
Сканирование ультразвуком сосудов.

Врач, который специализируется на нарушениях углеводного обмена, - эндокринолог.

Лечение нарушений углеводного обмена

Для восстановления углеводного обмена можно воспользоваться медикаментозным лечением - препаратами, которые снижают сахар в крови. Это бигуаниды, ингибиторы альфа-глюкозидаза. Однако препараты не принесут пользы, если вы не будете соблюдать правильный режим жизни. Сюда входят: правильное питание, физические нагрузки, сахароснижающая терапия.

Профилактика нарушений углеводного обмена

В связи с нарушением обмена веществ могут развиться довольно сложные и серьезные заболевания, поэтому необходимо предпринять все меры для того, чтобы нарушения не начали развиваться. В первую очередь необходимо сбалансированно и правильно питаться. Это основной залог здоровья. Также существует множество витаминных препаратов, биологических пищевых добавок. Если вы - сладкоежка, от продуктов, содержащих много глюкозы, придется отказаться. Оптимальное употребление воды - 2 л в день.

– одно из главных свойств всего живого. Суть его заключается в том, что в организм поступают сложные вещества (белки, жиры, углеводы), которые затем расщепляются до все более мелких субстанций, а из них строятся новые ткани организма. Неусвоенные остатки веществ выбрасываются в окружающую среду.

В ходе обмена веществ освобождается энергия, необходимая для жизни.

Этот процесс может нарушаться под действием разных причин и проявляться многими заболеваниями. Некоторые из этих болезней чаще возникают у женщин в связи с особенностями обмена веществ у них. Рассмотрим основные виды обмена веществ, главные причины его нарушений, особенности проявлений и лечения у женщин.

Энергетический и основной обмен

Энергия, заключенная в пище, при переваривании выделяется вовне. Половина ее превращается в тепло, а вторая половина запасается в виде аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ). Нарушить процессы образования АТФ у женщин могут следующие причины:

гипертиреоз (избыток гормонов );
инфекционные заболевания;
воздействие холода;
избыточное потребление витамина С.

Под действием этих факторов организм запасает меньше энергии, чем нужно.

Основной обмен – то количество энергии, которого достаточно для поддержания жизни организма в покое. У мужчин он равен 1600 ккал в сутки, у женщин на 10% меньше. Увеличивают основной обмен такие состояния:

стресс, волнение;
неврозы;
лихорадка;
повышение выработки тиреотропного, соматотропного гормонов, тиреоидных и половых гормонов, катехоламинов (адреналина и норадреналина);

В результате нарушения энергетического обмена и усиления основного обмена организм расходует больше энергии, чем получает, и начинает использовать свои резервы: вначале мышечную ткань, потом запасы углеводов в печени и мышцах, а затем уже и собственные белки. Результатом становится снижение массы тела, нарушение работы всех внутренних органов, расстройства нервной системы.

Уменьшают основной обмен, то есть снижают потребление энергии у женщин, следующие состояния:

голодание;
снижение выработки гормонов;
поражение нервной системы, например, старческая деменция;

При уменьшении основного обмена организм получает мало энергии, так как подавлены процессы усвоения пищи или ее вообще не хватает. В результате он тоже вынужден использовать свои ресурсы и истощаться.
Лечение подобных видов нарушений полностью определяется вызвавшей их причиной.

Обмен витаминов

Витамины – незаменимые вещества, которые не встраиваются в ткани организма, но обеспечивают протекание в нем энергетических и обменных процессов. Их абсолютный недостаток (авитаминоз) встречается редко и проявляется такими болезнями, как цинга, бери-бери и другие. Для лечения гиповитаминозов часто достаточно лишь полноценного питания. В большинстве случаев у женщин в нашей стране возникают гиповитаминозы. Их проявления неспецифичны:

раздражительность;
снижение памяти и концентрации внимания;
быстрая утомляемость и другие.

Основные причины гиповитаминоза у женщин:

снижение потребления витаминов с пищей;
отсутствие культуры приема синтетических витаминов;
нарушение кишечной микрофлоры из-за лечения антибиотиками и неправильного питания;
болезни желудочно-кишечного тракта, в том числе ;
повышенная потребность в витаминах при беременности, грудном вскармливании, гипертиреозе, стрессах.

Проявления недостаточности витамина А:

, слизистой оболочки глаз, рта, дыхательных путей;
частые инфекции органов дыхания и кожи;
«куриная слепота» и другие.

Лечение заключается в употреблении продуктов, богатых этим витамином: печень, молочные продукты, печень трески и палтуса. Провитамин А содержится в моркови, красном перце, помидорах, шиповнике, облепихе. Обычно добавления в пищу этих продуктов бывает достаточно, чтобы восполнить дефицит витамина А.

Дефицит витамина D часто встречается у женщин. Основные причины гиповитаминоза D:

редкое пребывание на солнце;
панкреатит и ;

Проявлением дефицита витамина D служит остеомаляция – размягчение костей. Витамин D содержится в сливочном масле, желтке яиц, печени и рыбьем жире, а также в растительных маслах.

Недостаточность витамина Е приводит прежде всего к нарушению репродуктивной функции, а также к дистрофии внутренних органов. Она встречается редко, в основном при отказе от употребления в пищу растительных масел. Витамин Е содержится также в салате, капусте и злаках, мясе, сливочном масле и яйцах.

Недостаток витамина К встречается редко, поскольку он синтезируется кишечной микрофлорой. Его могут вызвать операции на кишечнике, избыточное лечение антибиотиками, другие болезни кишечника.

Проявляется он кровотечениями и кровоизлияниями, быстрым образованием гематом и синяков. Богаты этим витамином капуста, салат, шпинат, рябина, тыква, свиная печень.

Симптомы недостаточности витамина С:

ломкость сосудов;
слабость и апатия;
подверженность инфекциям;
заболевания десен.

Аскорбиновая кислота содержится в растительных продуктах: перце, капусте, рябине, черной смородине, картофеле, цитрусовых. У женщин потребность в витамине С возрастает во время беременности и лактации.

Основным признаком недостатка витамина В1 является поражение нервной системы: невриты, параличи, а также . Появляются и психические расстройства. Он встречается при гипертиреозе, передозировке мочегонных препаратов, болезнях органов пищеварения. Витамин содержится в хлебе грубого помола, сое, фасоли, горохе, картофеле, печени животных.

Дефицит витамина В2 у женщин проявляется прежде всего воспалением красной каймы губ с образованием трещин в углах рта. Поражается кожа в виде дерматита. Возникают эти явления в основном при недостаточном поступлении витамина с пищей, а также при тяжелых болезнях органов пищеварения. Витамин содержится в хлебе грубого помола, мясе, яйцах, молоке.

При недостатке никотиновой кислоты появляется слабость, апатия, утомляемость, головокружение, бессонница, частые инфекции. Затем присоединяется поражение кожи и полости рта. Возникает это состояние при снижении поступления витамина с пищей, болезнях желудочно-кишечного тракта, карциноидном синдроме, алкоголизме. Бывают и врожденные нарушения обмена этого вещества. Основной источник витамина РР: рис, мясо, хлеб, картофель, печень, морковь.

Недостаток витамина В6 появляется при стрессе, лихорадке, гипертиреозе. Он сопровождается воспалением губ, языка, шелушением кожи, анемией. Витамин В6 содержится в хлебе, бобовых, мясе и картофеле, печени, семенах злаков. Потребность в этом витамине возрастает во время беременности.

Развивается у женщин при строгом вегетарианстве, а также при некоторых болезнях желудка, и приводит к развитию тяжелой анемии, поражению органов пищеварения и нервной системы. Содержится он в мясе, печени, рыбе, молоке, яйцах.

Дефицит фолиевой кислоты может возникать при приеме сульфаниламидов, барбитуратов, алкоголя. Кроме того, что при этом возникают симптомы, подобные дефициту витамина В12, одновременно нарушается деление молодых клеток, прежде всего крови и эпителия. Дефицит фолиевой кислоты очень опасен во время беременности, он может приводить к задержке развития плода и другим патологическим состояниям. Фолиевая кислота содержится в зеленых растениях, томатах, мясе, почках, печени.

Итак, недостаток витаминов в женском организме может проявляться поражением практически любого органа. Диагностика гиповитаминоза трудна. Предотвратить это состояние можно с помощью полноценного питания (особенно полезны мясо, хлеб, овощи, молочные продукты) и лечения болезней желудочно-кишечного тракта.

Обмен углеводов

Нарушения переваривания и всасывания углеводов у женщин могут быть связаны с такими состояниями:

врожденная недостаточность ферментов, например, лактозы;
панкреатит;
болезни кишечника.

Проявления нарушения всасывания: снижение массы тела, апатия, утомляемость, головная боль и другие, связанные с недостатком поступления энергии в организм.

Глюкоза в печени превращается в гликоген и запасается там, чтобы предотвратить резкие колебания сахара в крови. Этот процесс нарушается при следующих заболеваниях:

гипоксия;
болезни печени (гепатиты, в том числе лекарственные);
гиповитаминоз С и В1;
сахарный диабет и гипертиреоз.

Распад гликогена нарушается при гликогенозах – тяжелых наследственных заболеваниях.

Поступление глюкозы в ткани регулируют разные гормоны:

инсулин;
глюкагон;
адреналин;
соматотропный и адренокортикотропный гормоны;
глюкокортикоиды;
тироксин.

При всех заболеваниях, связанных с нарушением продукции этих гормонов, обмен углеводов нарушается. У женщин частыми причинами этого становятся сахарный диабет, болезни щитовидной железы.

Проявлениями нарушенного углеводного обмена является гипогликемия (снижение уровня глюкозы в крови) и гипергликемия. Гипогликемия возникает при тяжелой физической и умственной нагрузке, а у женщин – еще и в период грудного вскармливания. Уровень сахара в крови у женщин может снижаться при сахарном диабете, болезнях почек, печени и надпочечников, гиповитаминозе В1, а также при голодании. Симптомы гипогликемии: мышечная дрожь, слабость, потливость, головокружение, вплоть до потери сознания.

Гипергликемия у женщин возникает после еды и при стрессах. Она сопровождает гипертиреоз, болезни нервной системы, а также сахарный диабет. Выраженная гипергликемия приводит к нарушению сознания и коме. При хроническом повышении уровня сахара в крови страдает сетчатка, микрососуды ног, почек, присоединяются инфекционные заболевания.

Лечение нарушенного обмена углеводов возможно только после определения, какое заболевание вызвало гипо- или гипергликемию.

Обмен липидов

Нарушение обмена липидов возникает вследствие патологии их расщепления, усвоения, депонирования и метаболизма. Оно может возникать при следующих состояниях:

, при котором не вырабатываются ферменты для расщепления жиров;
болезни печени (гепатит, холецистит, желчно-каменная болезнь), при которых нарушено образование желчи, помогающей усваивать жиры;
поражение тонкого кишечника и диарея;
гиповитаминоз А, В, С.

Проявления нарушенного жирового обмена у женщин:

гиповитаминоз жирорастворимых витаминов (А, D, E, К) с соответствующей клиникой;
дефицит жирных кислот, проявляющийся выпадением волос, воспалением кожи, нарушением способности к деторождению, в частности, ановуляцией;
истощение или .

Увеличенные запасы жира в организме женщины запрограммированы природой. Это позволяет легче забеременеть и выносить ребенка. Однако ожирение приводит к тяжелым последствиям: , повышению давления, разрушению суставов, развитию сахарного диабета и ишемической болезни сердца. Для женщин характерен вид ожирения «груша», когда жировые отложения располагаются на нижней части туловища, бедрах и ягодицах. Это вызвано гормональными различиями между мужчинами и женщинами. Ожирение в виде «яблока» чаще всего говорит о серьезных проблемах в женском организме.

Ожирение в виде «груши» более устойчиво к диете, но оно безопаснее для организма, чем абдоминальное ожирение «яблоко».

Следует отметить, что быстрое похудение у женщин сопровождается значительными изменениями в нервной системе, в результате чего женщина испытывает подавленное настроение, депрессию, упадок сил. При выраженном ожирении лечить его можно только под наблюдением врача и желательно в группе единомышленниц.

Ожирение в виде «яблока» - один из симптомов метаболического синдрома. О нем смотрите видео.

Обмен белков

Белки – незаменимый материал для организма. Причиной их дефицита становится голодание или заболевания желудочно-кишечного тракта. Усиленный распад белков в организме происходит при раковом процессе, туберкулезе, гипертиреозе, лихорадке, ожогах, стрессах, болезнях почек и гиповитаминозе. Многие из этих факторов часто поражают именно женщин.

В организме человека идет постоянный обмен белков, жиров и углеводов. Их синтез и разрушение происходят при участии различных ферментов по строго определенному сценарию, который индивидуален для каждого компонента.

При сбоях в метаболизме развивается множество неприятных заболеваний, поэтому лечение нарушения обмена веществ должно быть своевременным и квалифицированным.

Причины нарушения обмена веществ

Существует довольно много разнообразных предпосылок для нарушения метаболизма, но не все из них до конца изучены. Несмотря на это можно выделить целый ряд факторов, которые негативно влияют на обменные процессы.

Первая причина нарушения обмена веществ – неправильное питание, широко распространенное в современном обществе. Опасны как голодовки, жесткие диеты и разгрузочные дни, так и переедание или обильное питание один раз в сутки.

Вторая причина сбоев метаболизма – это стресс и длительное нервное напряжение, ведь все обменные процессы регулируются как раз на уровне нервной системы.

Следующий немаловажный фактор – это возраст, в особенности у женщин. Со временем (к моменту окончания детородного периода) прекращается выработка женских половых гормонов, а в целом это приводит к нарушению метаболизма.

В группе риска лица, злоупотребляющие курением и алкоголем, так как вредные вещества, присутствующие в сигаретах и выпивке, угнетают функции органов внутренней секреции.

Симптомы нарушения обмена веществ

Идентифицировать нарушение метаболизма можно по следующим признакам и изменениям во внешнем виде:

Разрушение зубов;
Быстрое увеличение веса;
Одышка;
Нарушение работы желудочно-кишечного тракта (запоры или поносы);
Изменение цвета кожи;
Отечность;
Проблемы с ногтями и волосами.

Многие женщины, заметившие у себя некоторые из симптомов нарушения обмена веществ, а, в частности избыточный вес, стремятся самостоятельно очистить свой организм. Делать это настоятельно не рекомендуется, так как самолечением можно лишь усугубить ситуацию. Любым действиям в этом направлении должна предшествовать консультация врача.

Почему сбои метаболизма требуют наблюдения специалиста? Дело в том, что подобные нарушения сказываются в первую очередь на процессах, связанных с жировым обменом. Печень не справляется с большими объемами жиров, поэтому в организме накапливаются липопротеины низкой плотности и холестерин. Они оседают на стенках сосудов и вызывают развитие заболеваний сердечно-сосудистой системы. Поэтому, обнаружив признаки нарушения обменных процессов, следует немедленно обратиться к врачу.

Заболевания, связанные с нарушением метаболизма

Существует много разнообразных болезней нарушения обмена веществ, но основные из них можно представить в виде следующих групп:

Нарушения обмена белка. Белковое голодание приводит к таким заболеваниям, как: квашиоркор (несбалансированный недостаток), алиментарная дистрофия (сбалансированная недостаточность), болезни кишечника. При избыточном поступлении белков поражаются печень и почки, возникают неврозы и перевозбуждения, развивается мочекаменная болезнь и подагра;
Нарушения жирового обмена. Избыток этого компонента приводит к ожирению, а при недостатке жиров в питании замедляется рост, происходит потеря веса, кожа становится сухой из-за дефицита витаминов A и E, повышается холестерин, появляется кровоточивость;
Нарушения углеводного обмена. Самое распространенное эндокринное заболевание этой группы – сахарный диабет, возникающий из-за недостатка инсулина при сбое метаболизма углеводов;
Нарушения витаминного обмена. Избыток витаминов или гипервитаминоз, оказывает токсическое действие на организм, а гиповитаминоз (недостаток) приводит к заболеваниям органов пищеварения, постоянной усталости, раздражительности, сонливости и снижению аппетита;
Нарушения минерального обмена. При дефиците минеральных веществ развивается целый ряд патологий: недостаток йода ведет к заболеваниям щитовидной железы, фтора – к развитию кариеса, кальция – к мышечной и костной слабости, калия – к аритмии, железа – к анемии. Болезни нарушения обмена веществ, связанные с избытком минералов в организме – это нефриты (много калия), заболевания печени (избыток железа), ухудшения состояния почек, сосудов и сердца (при излишнем потреблении соли) и др.

Лечение нарушения обмена веществ

Лечение нарушений метаболизма – это ответственная, а порой и очень сложная задача. Заболевания, которые обусловлены генетически, требуют регулярной терапии и постоянного контроля со стороны медиков. Приобретенные болезни обычно удается вылечить на ранних стадиях, но если своевременное медицинское вмешательство отсутствует, это может привести к серьезным осложнениям.

Основные силы при лечении нарушения обмена веществ должны быть направлены на коррекцию рациона и режима питания. Следует ограничить и контролировать в дальнейшем объем углеводов и жиров животного происхождения, поступающих в организм. Благодаря частому дробному питанию можно снизить количество единовременно принимаемой пищи, а в результате этого добиться уменьшения объема желудка и видимого снижения аппетита.

В процессе лечения метаболических нарушений также необходимо скорректировать режим сна. К нормализации обмена веществ ведет своевременное подавление стрессовых ситуаций и правильное восстановление после различных негативных воздействий на психику. Нельзя забывать и о физических нагрузках, так как умеренные занятия спортом повышают энергетические затраты организма, а это приводит к расходу жировых запасов.

Каждый из факторов, перечисленных выше, играет весомую роль при лечении нарушений обмена веществ. Но наилучших результатов можно достичь при комплексном подходе, когда своевременные профилактические меры в целях предотвращения заболевания сочетаются с квалифицированным лечением в случае развившейся болезни.

Видео с YouTube по теме статьи:

Всасывание углеводов нарушается при недостаточности амилолитических ферментов желудочно-кишечного тракта (диастаза панкреатического сока и др.). При этом углеводы не расщепляются до моносахаридов и не всасываются. Развивается углеводное голодание.

Всасывание углеводов также страдает при нарушении фосфорилирования глюкозы в кишечной стенке . Этот процесс нарушается при воспалении кишечной стенки, отравлении флоридзином, монойодацетатом, блокирующими фермент гексокиназу. Глюкоза не превращается в глюкозофосфат, не проходит через стенку кишечника и не поступает в кровь.

Нарушение синтеза и расщепления гликогена

Синтез гликогена может изменяться в сторону понижения или патологического усиления.

Снижение синтеза гликогена . Синтез гликогена снижается при усиленном его распаде, при недостаточном образовании либо при сочетании этих факторов.

Усиление распада гликогена происходит при возбуждении центральной нервной системы; импульсы по симпатическим путям идут к депо гликогена и активируют его распад. В результате возбуждения центральной нервной системы повышается функция мозгового слоя надпочечников, гипофиза, щитовидной железы, гормоны которых стимулируют гликогенолиз.

Повышение распада гликогена и потребления мышцами глюкозы происходит при тяжелой мышечной работе.

Снижение синтеза гликогена наблюдается при гипоксии, когда уменьшаются запасы АТФ, необходимой для образования гликогена.

Сочетанное уменьшение синтеза гликогена и усиление его распада происходит при гепатитах, в ходе которых нарушается гликогенообразовательная функция печени.

При недостатке гликогена тканевая энергетика переключается на жировой и белковый обмен. Образование энергии за счет окисления жира требует много кислорода; при недостатке его накапливаются в избытке кетоновые тела и наступает интоксикация. Образование энергии за счет белков ведет к потере пластического материала.

Гликогеноз - патологическое накопление гликогена в органах при недостаточности ферментов гликогенолиза. Приводим наиболее часто встречающиеся виды гликогенозов.

Гликогеноз, обусловленный недостатком глюкозо-6-фосфатазы (болезнь Гирке). Это врожденное заболевание, в основе которого лежит недостаточность вплоть до полного отсутствия этого фермента в почках и печени. Активность всех остальных ферментов обмена гликогена нормальная. Глюкозо-6-фосфатаза вызывает отщепление свободной глюкозы из глюкозо-6-фосфата, способствуя поддержанию нормального уровня глюкозы в крови. Поэтому при недостаточности глюкозо-6-фосфатазы развивается гипогликемия. В печени и почках накапливается гликоген нормальной структуры и эти органы увеличиваются. Происходит перераспределение гликогена внутри клетки и значительное накопление его в ядре. Возрастает содержание молочной кислоты в крови (ацидоз), в которую усиленно переходит глюкозо-6-фос-фат при блокировании перехода его в глюкозу (рис. 53). Организм страдает от углеводного голодания. Больные дети, как правило, рано умирают.

Гликогеноз при врожденном дефиците кислой альфа-глюкозидазы . Этот фермент отщепляет глюкозные остатки от молекул гликогена и расщепляет мальтозу. Он содержится в лизосомах и разобщен с фосфорилазой цитоплазмы. При отсутствии кислой альфа-глюкозидазы в лизосомах накапливается гликоген, который оттесняет цитоплазму, заполняет всю клетку и разрушает ее. Содержание глюкозы в крови нормальное. Гликоген накапливается в печени, почках, сердце. Обмен веществ в миокарде нарушается, сердце увеличивается в размерах. Больные дети обычно рано умирают от сердечной недостаточности.

Гликогеноз при недостатке амило-1,6-глюко-зидазы . Фермент переносит глюкозу на гликоген. При этом расщепление гликогена блокируется на уровне декстринов, образования глюкозо-1-фосфата и глюкозо-6-фосфата не происходит. Развивается гипогликемия, однако она выражена нерезко, так как при наличии глюкозо-6-фосфатазы идет образование глюкозы за счет глюконеогенеза. Под влиянием амило (1,4-1,6)-трансглюкозидазы эта глюкоза используется, происходит удлинение цепей гликогена и дальнейшее их разветвление. Накапливается гликоген необычной структуры с избытком внутренних разветвлений. Постепенно развивается цирроз печени с ее недостаточностью. Появляются желтуха, отеки, кровоточивость. Заболевают дети в конце первого года жизни.

Более редкие формы гликогенозов связаны с недостаточностью амило (1,4-1,6)-трансглюкозидазы (фермент ветвления), мышечной фосфорилазы. Описаны смешанные формы гликогенозов.

Нарушение межуточного обмена углеводов

К нарушению межуточного обмена углеводов могут привести:

1) гипоксические состояния (например, при недостаточности дыхания или кровообращения, при анемиях и др.), когда анаэробная фаза распада углеводов преобладает над аэробной фазой. Происходит избыточное накопление в крови пировиноградной и молочной кислот. Развивается гиперлакцидемия. Содержание молочной кислоты в крови возрастает до 100 мг% вместо 10-15 мг% в норме. Возникает ацидоз. Снижается образование АТФ;
2) расстройства функции печени , где в норме часть молочной кислоты ресинтезируется в глюкозу и гликоген. При поражении печени этот ресинтез нарушается. Развиваются гиперлакцидемия и ацидоз;
3) гиповитаминоз В 1 . Нарушается окисление пировиноградной кислоты, так как витамин В 1 входит в состав кофермента, участвующего в ее декарбоксилировании. Накапливается в избытке пировиноградная кислота, которая частично переходит в молочную кислоту. При нарушении окисления пировиноградной кислоты снижается синтез ацетил-холина и нарушается передача нервных импульсов. Уменьшается образование из пировиноградной кислоты ацетилкоэнзима А. При этом тормозится аэробная фаза гликолиза. Поскольку для ткани мозга глюкоза является основным источником энергии, то в результате нарушений углеводного обмена возникают расстройства функций нервной системы: потеря чувствительности, невриты, параличи и др. Кроме того, токсическое влияние на нервную систему оказывает избыток пировиноградной кислоты.

При гиповитаминозе В 1 нарушается и пентозофосфатный путь обмена углеводов, в частности образование рибозы. Это нарушение связано с недостаточностью фермента транскетолазы, обеспечивающего образование рибозы неокислительным путем, коферментом которого является пирофосфат тиамина.

Гипергликемия

Гипергликемия - повышение уровня сахара крови выше 120 мг%. В зависимости от этиологических факторов различают следующие виды гипергликемий.

1. Алиментарная гипергликемия . Развивается при приеме больших количеств сахара. Этот вид гипергликемии используют для оценки состояния углеводного обмена (так называемая сахарная нагрузка). У здорового человека после одномоментного приема 100-150 г сахара содержание глюкозы в крови нарастает, достигая максимума (150-170 мг%) через 30-45 минут. Затем уровень сахара крови начинает падать и через 2 часа снижается до нормы, а через 3 часа оказывается даже несколько сниженным (рис. 54).
2. Эмоциональная гипергликемия . При действии различных психогенных факторов поток импульсов по симпатическим путям идет к надпочечникам и щитовидной железе. Происходит выброс в кровь больших количеств адреналина и тироксина, стимулирующих гликогенолиз.
3. Гормональные гипергликемии . Возникают при нарушении функции эндокринных желез. Так, гипергликемия развивается при повышенной продукции глюкагона - гормона альфа-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы, который, активируя фосфорилазу печени, способствует гликогенолизу. Сходным действием обладают тироксин и адреналин (активирует также фосфорилазу мышц). К гипергликемии ведет избыток глюкокортикоидов (стимулируют глюконеогенез и тормозят гексокиназу) и соматотропного гормона гипофиза (тормозит синтез гликогена, способствует образованию ингибитора гексокиназы и активирует инсулиназу печени).
4. Гипергликемии при некоторых видах наркоза . При эфирном и морфинном наркозе происходит возбуждение симпатических центров и выход адреналина из надпочечников; при хлороформном наркозе к этому присоединяется нарушение гликогенообразовательной функции печени.
5. Гипергликемия при недостаточности инсулина является наиболее стойкой и выраженной. Ее воспроизводят в эксперименте для получения модели сахарного диабета.

Экспериментальные модели инсулиновой недостаточности . В эксперименте инсулиновую недостаточность воспроизводят путем удаления поджелудочной железы. Однако при этом дефицит инсулина сочетается с расстройствами пищеварения. Поэтому более совершенной экспериментальной моделью является инсулиновая недостаточность, вызванная введением аллоксана, который повреждает бета-клетки островков Лангерганса поджелудочной железы.

Экспериментальную недостаточность инсулина можно вызвать дитизоном, который не действует на поджелудочную железу, но связывает цинк, входящий в состав инсулина, и таким образом инактивирует инсулин.

Патогенез сахарного диабета

Сахарный диабет может быть следствием как панкреатической, так и внепанкреатической инсулиновой недостаточности.

Панкреатическая инсулиновая недостаточность развивается при разрушении поджелудочной железы опухолями, туберкулезным или сифилитическим процессом, при острых воспалительно-дегенеративных процессах в поджелудочной железе - панкреатитах. В этих случаях нарушаются все функции поджелудочной железы, в том числе способность вырабатывать инсулин.

К инсулиновой недостаточности ведет местная гипоксия островков Лангерганса (атеросклероз, спазм сосудов), где в норме очень богатое кровообращение. При этом дисульфидные группы в инсулине переходят в сульфгидрильные и он не дает гипогликемического эффекта.

Предполагают, что причиной инсулиновой недостаточности может быть образование в организме вследствие нарушений пуринового обмена аллоксана , близкого по структуре к мочевой кислоте (уреид мезоксалевой кислоты).

Инсулярный аппарат может истощаться после предварительного повышения функции, например при злоупотреблении сладким (особенно у тучных людей, у которых углеводы не переходят в жир).

В развитии панкреатической инсулиновой недостаточности немаловажное значение имеет исходная наследственная неполноценность инсулярного аппарата.

Внепанкреатическая инсулиновая недостаточность может развиться при повышении активности инсулиназы - фермента, расщепляющего инсулин и образующегося в печени к началу полового созревания.

Хронические воспалительные процессы, при которых в кровь поступает много протеолитических ферментов, разрушающих инсулин, могут повести к его недостаточности.

Избыток гидрокортизона, тормозящего гексокиназу, значительно снижает эффект от действия инсулина.

Причиной недостаточности инсулина может послужить чрезмерно прочная связь его с переносящими белками в крови. Наконец, образование в организме антител против инсулина ведет к разрушению этого гормона.

При сахарном диабете нарушаются все виды обмена веществ. Особенно выражены изменения углеводного и жирового обмена.

Нарушения углеводного обмена . Углеводный обмен при сахарном диабете характеризуется следующими особенностями:

1) резко снижен синтез глюкокиназы, которая при диабете почти полностью исчезает из печени, что ведет к уменьшению образования глюкозо-6-фосфата в клетках печени. Этот момент наряду со сниженным синтезом гдикоген-синтетазы обусловливает резкое замедление синтеза гликогена. Гликоген почти полностью исчезает из печени. При недостатке глюкозо-6-фосфата тормозится пентозо-фосфатный цикл;
2) активность глюкозо-6-фосфатазы резко возрастает, поэтому глюкозо-6-фосфат дефосфорилируется и поступает в кровь в виде глюкозы;
3) тормозится переход глюкозы в жир;
4) понижается проницаемость клеток для глюкозы, она плохо усваивается тканями;
5) резко ускоряется глюконеогенез - образование глюкозы из лактата, пирувата, аминокислот, жирных кислот и других продуктов неуглеводного обмена. Ускорение глюконеогенеза при сахарном диабете обусловлено выпадением подавляющего влияния (супрессии) инсулина на ферменты, обеспечивающие глюконеогенез в клетках печени и почек: пируваткарбоксилазу, фосфоэнолпируваткарбоксилазу, фруктозодифосфатазу, глюкозо-6-фосфатазу.

Таким образом, при сахарном диабете наблюдается избыточная продукция и недостаточное использование глюкозы тканями, вследствие чего возникает гипергликемия. Содержание сахара в крови при тяжелых формах может достигать 400-500 мг% и выше. Сахарная кривая по сравнению с таковой у здорового человека характеризуется значительно большей продолжительностью (см. рис. 54). Значение гипергликемии в патогенезе заболевания двояко. Она играет адаптационную роль, так как при ней тормозится распад гликогена и частично усиливается его синтез. При гипергликемии глюкоза.Лучше проникает в ткани и они не испытывают резкого недостатка углеводов. Гипергликемия имеет и отрицательное значение, так как при ней повышается концентрация глюко- и мукопротеидов, которые легко выпадают в соединительной ткани, способствуя образованию гиалина и атеросклерозу. При этом возможно поражение почек (гломерулонефриты), коронарных сосудов. При подъеме уровня сахара крови выше 160-200 мг% он начинает переходить в окончательную мочу - возникает глюкозурия.

Глюкозурия . В норме глюкоза содержится в провизорной моче. В канальцах она реабсорбируется в виде глюкозофосфата, для образования которого необходима гексокиназа, и после дефосфорилирования (с помощью фосфатазы) поступает в кровь. Таким образом, в окончательной моче сахара в нормальных условиях не содержимся. При диабете процессы фосфорилирования и дефосфорилирования глюкозы в канальцах почек отстают в связи с избытком глюкозы и снижением активности гексокиназы. Развивается глюкозурия. Осмотическое давление мочи повышено; в связи с этим в окончательную мочу переходит много воды. Суточный диурез возрастает до 5-10 л и более (полиурия). Развивается обезвоживание организма и как следствие его - усиленная жажда (полидипсия).

Нарушение жирового обмена . При дефиците инсулина снижено образование жира из углеводов, в жировой ткани уменьшен ресинтез триглицеридов из жирных кислот. Усиливается липолитический эффект СТГ и АКТГ, который в норме подавлялся инсулином. При этом повышается выход из жировой ткани неэстерифицированных жирных кислот и снижается отложение в ней жира. Это ведет к исхуданию и повышению содержания в крови неэстерифицированных жирных кислот. Последние ресинтезируются в триглицериды в печени, создавая предпосылку для ее ожирения. Ожирения печени не происходит, если в поджелудочной железе (в клетках эпителия мелких протоков) не нарушена продукция липокаина, который большинство исследователей относит к гормонам. Липокаин стимулирует действие липотропных пищевых веществ, богатых метионином (творог, баранина и др.). Метионин является донатором метильных групп для холина, входящего в состав лецитина. При его посредстве жир выводится из печени. Сахарный диабет, при котором имеется недостаточность инсулина, а продукция липокаина не нарушена, называется островковым; ожирения печени не происходит. Если же инсулиновая недостаточность сочетается с недостаточной продукцией липокаина, развивается тотальный диабет. Он сопровождается ожирением печени. В митохондриях печеночных клеток начинают интенсивно образовываться кетоновые тела (ацетон, ацетоуксусная и бета-оксимасляная кислоты).

Кетоновые тела . В механизме накопления кетоновых тел при сахарном диабете имеют значение следующие факторы:

1) повышенный переход жирных кислот из жировых депо в печень и ускоренное окисление их;
2) задержка ресинтеза жирных кислот из-за дефицита никотинамид-адениндинуклеотидфосфата (НАДФ-Н2);
3) нарушение окисления кетоновых тел, обусловленное подавлением цикла Кребса, от участия в котором в связи с усиленным глюконеогенезом «отвлекаются» щавелевая и альфа-кетоглютаровая кислоты.

Нормальная концентрация кетоновых тел в крови не превышает 4-6 мг%; начиная с уровня в 12-13 мг% (гиперкетонемия) они оказывают токсическое действие. При сахарном диабете концентрация кетоновых тел в крови может повышаться до 150 мг% и выше. Кетоновые тела инактивируют инсулин, усугубляя явления инсулиновой недостаточности. В высокой концентрации кетоновые тела вызывают отравление клеток, подавление ферментов. Они оказывают токсическое, угнетающее влияние на центральную нервную систему, обусловливая развитие тяжелейшего состояния - диабетической комы , сопровождающейся негазовым ацидозом. Щелочные резервы плазмы крови исчерпываются, ацидоз становится некомпенсированным. рН крови падает до 7,1-7,0 и даже ниже.

Кетоновые тела выводятся с мочой в виде натриевых солей (кетонурия). При этом уменьшается концентрация натрия в крови, повышается осмотическое давление мочи, что способствует полиурии.

При сахарном диабете происходит нарушение холестеринового обмена. Избыток ацетоуксусной кислоты идет на образование холестерина - развивается гипёрхолестеринемия.

Нарушения белкового обмена . Белковый обмен при сахарном диабете изучен менее полно.

Синтез белка при диабете снижается, так как:

1) выпадает или резко ослабляется стимулирующее влияние инсулина на энзиматические системы этого синтеза;
2) снижается уровень энергетического обмена, обеспечивающего белковый синтез в здоровом организме.

При недостатке инсулина происходит образование углеводов из аминокислот и жира (глюконеогенез). При этом аминокислоты теряют аммиак, переходя в альфа-кетокислоты, которые и идут на образованю углеводов. Накапливающийся аммиак обезвреживается за счет образования мочевины, а также связывания его альфа-кетоглютаровой кислотой с образованием глютаминовой кислоты. Идет усиленное потребление альфа-кетоглютаровой кислоты, при недостатке которой снижается интенсивность цикла Кребса. Недостаточность цикла Кребса способствует еще большему накоплению ацетилкоэнзима А и, следовательно, кетоновых тел.

В связи с замедлением тканевого дыхания при диабете уменьшается образование АТФ. При недостатке АТФ снижается способность печени синтезировать белки.

В результате нарушения белкового обмена при диабете подавляются пластические процессы, снижается выработка антител, ухудшается заживление ран, понижается устойчивость организма к инфекциям.

Гипогликемия

Гипогликемия - понижение уровня сахара крови ниже 80 мг%. Нарастание уровня сахара в крови после сахарной нагрузки очень невелико (см. рис. 54).

Причины гипогликемии весьма многообразны. К ним относятся:

1) гиперфункция островкового аппарата поджелудочной железы, например при некоторых ее опухолях (аденома, инсулинома);
2) недостаточная продукция гормонов, оказывающих диссимиляторное влияние на углеводный обмен: тироксина, адреналина, глюкокортикоидов (бронзовая болезнь) и др;
3) недостаточное расщепление гликогена при гликогенозах;
4) мобилизация большого количества гликогена из мышц и печени, не восполняющаяся алиментарно (тяжелая мышечная работа);
5) поражение клеток печени;
6) углеводное голодание;
7) нарушение всасывания углеводов;
8) введение больших доз инсулина с лечебной целью (инсулиновый шок в психиатрической практике);
9) так называемый почечный диабет, возникающий при отравлении флоридзином, монойодацетатом, которые блокируют гексокиназу. В почках нарушается фосфорилирование глюкозы, которая не реабсорбируется в канальцах, а переходит в окончательную мочу (глюкозурия). Развивается гипогликемия.

Особенно чувствительна к недостатку глюкозы центральная нервная система, клетки которой не имеют запасов гликогена. Потребление мозгом кислорода резко понижается. При длительных и часто повторяющихся гипогликемиях в нервных клетках происходят необратимые изменения. Сначала нарушаются функции коры головного мозга, а затем и среднего мозга.

Компенсаторно усиливается инкреция гормонов, способствующих повышению уровня глюкозы в крови - глюкокортикоидов, глюкагона, адреналина.

При уровне сахара в крови 80-50 мг% развивается тахикардия, связанная с гиперпродукцией адреналина, чувство голода (возбуждение вентро-латеральных ядер гипоталамуса низким уровнем глюкозы крови), а также связанные с поражением центральной нервной системы слабость, раздражительность, повышенная возбудимость.

При падении содержания сахара ниже 50 мг% в коре головного мозга развивается торможение, а в нижележащих отделах центральной нервной системы - возбуждение. В результате появляются расстройства зрения, сонливость, парезы, усиленное потоотделение, потеря сознания, периодическое дыхание, сначала клонические, а затем тонические судороги. Развивается коматозное состояние.

Пентозурия, фруктозурия, галактозурия

Пентозурия . Пентозурия - выделение с мочой пентоз, которые образуются в основном в ходе пентозного цикла обмена углеводов.

Минимальные количества рибозы могут определяться в моче здоровых людей. Алиментарная пентозурия наступает после употребления в пищу больших количеств фруктов (сливы, черешни, виноград), причем выделяются в основном альфа-арабиноза и альфа-ксилоза. Значительное выделение рибозы с мочой наблюдается при миопатии. При этом заболевании в мышцах происходит распад нуклеотидов, содержащих в своей молекуле рибозу.

Выделение с мочой альфа-ксилулозы (альфа-ксилулозурия) наблюдается при расстройствах метаболического пути глюкуроновой кислоты. При этом нарушается переход альфа-ксилулозы в ксилитол под влиянием НАДФ-ксилитолдегидрогеназы. Причиной этого расстройства может послужить избыток в организме трийодтиронина, амидопуринов и др.

Наблюдаются наследственные формы пентозурии, передающиеся по рецессивному типу.

Фруктозурия . Фруктозурия - выделение с мочой фруктозы. В больших количествах она содержится во фруктах. С помощью фруктокиназы фруктоза в печени фосфорилируется до фруктозо-6-фосфата, который в результате сложных превращений переходит в глюкозу и затем в гликоген. Порог выделения фруктозы очень низок (15 мг%).

Гиперфруктоземия и фруктозурия - одно из первых проявлений недостаточности печени; неспособность ее усваивать глюкозу присоединяется позднее.

Фруктозурия возникает при заболевании (эссенциальная фруктозурия), в основе которого лежит недостаточность фруктокиназы, активирующей синтез фруктозо-1 -фосфата (рис. 55). Обмен фруктозы при этом может идти только путем фосфорилирования до фруктозо-6-фосфата. Однако эта реакция блокируется глюкозой, поэтому тормозится нормальный обмен фруктозы и возникают гиперфруктоземия (до 40-80мг%) и фруктозурия.

Наследственная непереносимость фруктозы - тяжелое заболевание, которое связано с отсутствием фермента фруктозо-1-фосфаталъдолазы (рис. 55) и понижением активности фруктозо-1,6-дифосфатальдолазы в печени, почках, слизистой оболочке кишечника. Развивается гиперфруктоземия, которая вызывает усиление инкреции инсулина с последующей гипогликемией. Возникает недостаточность функций печени и почек.

Галактозурия . Галактозурия развивается вследствие галактоземии - содержания в крови больших количеств (до 200 мг%) галактозы. Галактоземия наблюдается у грудных детей при недостаточности фермента галактозо-1-фосфатуридилтр ансферазы.

У родителей страдающих галактоземией детей часто выявляется снижение активности этого фермента, что свидетельствует о наследственной природе данного заболевания.

При дефиците галактозо-1-фосфатуридилтрансферазы обмен галактозы задерживается на уровне галактозо-1-фосфата и он не переходит в глюкозу (рис. 56). Нарушается обмен глюкозы, так как галактозо-1-фосфат оказывает тормозящее действие на фосфоглюкомутазу печени. Содержание глюкозы в крови падает.

Галактозо-1-фосфат накапливается в хрусталике, печени и других органах и тканях, чему в норме препятствует наличие в них активной галактозо-1-фосфатуридилтрансферазы. В результате развивается катаракта, увеличивается селезенка и печень с последующим ее циррозом. Наблюдается исхудание, задержка развития. Резко выражена умственная отсталость, так как из-за недостатка глюкозы страдает головной мозг и особенно его кора. Если не исключить галактозу из пищи ребенка, он умирает в течение нескольких месяцев. С возрастом непереносимость галактозы проходит, так как появляется отсутствующий у новорожденных фермент - уридиндифосфатгалактозопирофосфорилаза, при посредстве которого галактоза включается в обычный цикл превращений.