Prva pomoć pri ketoacidozi. Hitna pomoć za dijabetičku komu

Dijabetička ketoacidotična koma je stanje u kojem je život pacijenta ugrožen. To je komplikacija dijabetes melitusa. Sadržaj inzulina postaje pretjerano nizak zbog nepravilno odabranog tretmana, što dovodi do opasnih poremećaja u funkcioniranju organizma.

Ketoacidoza je stanje koje karakterizira nedostatak inzulina, povećan nivošećera i viška ketonskih tijela u krvi i urinu pacijenta. Ako odmah ne pomognete osobi, njeno stanje će se brzo pogoršati. Često završava smrću.

Uzroci

Uzrok mogu biti greške u liječenju. Osoba može dati pogrešnu dozu lijeka, dati injekciju u pogrešno vrijeme, preskočiti dozu ili zaboraviti uzeti inzulin. Mogući razvoj zbog nedovoljno pažljive kontrole nivoa glukoze.

Komplikacije se često javljaju zbog kršenja ishrane. Da biste izbjegli razvoj kome, potrebno je izbjegavati jesti hranu koja sadrži veliki broj lako svarljivih ugljikohidrata. Drugi uzrok komplikacija je zloupotreba alkohola.

Može se razviti u prisustvu bolesti koja komplikuje tok dijabetesa. Takve patologije uključuju moždani udar, infarkt miokarda, upalnih procesa, maligni i benigni tumori i drugi.

Razvoj se često bilježi u prisustvu endokrinih patologija, u kojima postoji povećana proizvodnja hormona koji povećavaju razinu šećera u krvi. Sličan učinak moguć je i zbog uzimanja lijekova koji povećavaju koncentraciju glukoze.

Dugotrajni stres, stalna nervna napetost, nedavne hirurške intervencije i povrede doprinose pojavi komplikacija.

Znakovi ketoacidotske kome

Patogenezu ovog stanja karakterizira razvoj tijekom nekoliko dana. Ponekad se koma može javiti u roku od jednog dana i brzo se razviti. Klinički znakovi zavise od toga u kojoj je fazi razvoja patologija.

U početku dolazi do smanjenja količine inzulina. Osim toga, pojačava se sinteza kontrainzularnih hormona. U ovoj fazi karakterističan je pojačan nagon za mokrenjem. Pacijent osjeća jaku žeđ koja ne nestaje ni nakon što popije veliku količinu tekućine. Dolazi do smanjenja količine glukoze koja ulazi u tkiva i organe, zbog čega se ova tvar ne koristi dovoljno, a razvija se brzo rastuća hiperglikemija. Glikoliza u jetri je potisnuta.

Tada se opaža hipovolemija. Elektroliti kalijuma, natrijuma i fosfata napuštaju tijelo. Dolazi do dehidracije. Dodaju se znaci dehidracije: suha koža, glavobolja, smanjen turgor.

Označeno opšti simptomi intoksikacija. Javljaju se mučnina, povraćanje i slabost. Čovjek se brzo umori. Karakteristično je opće astenično stanje. Apetit je poremećen. Javlja se bol u udovima. Disanje se ubrzava i postaje plitko. Ritam srčanih kontrakcija je poremećen zbog smanjenog volumena cirkulirajuće krvi u tijelu. Istovremeno, broj mokrenja u ovoj fazi je znatno smanjen, a ponekad postoji i potpuni izostanak urina.

Ako se pomoć ne pruži na vrijeme, konstatuje se teška depresija svijesti. Prvo će doći do konfuzije, letargije i smanjene kognitivne funkcije. Ako se ne preduzmu mjere za spašavanje pacijenta, osoba će izgubiti svijest i nakon nekog vremena umrijeti.

Karakteristično je Kussmaulovo disanje: često plitko disanje nakon nekog vremena postaje bučno i rijetko. Osjeti se miris acetona.

Dijagnoza komplikacija

U ranim fazama može se posumnjati na razvoj ketoacidotske kome karakteristični simptomi. Liječnik će ispitati pacijenta i saznati prije koliko su se simptomi pojavili. Također ćete morati dati informacije o nedavnim događajima: propuštenim lijekovima, kršenju prehrane, otkrivenim patologijama. Osim toga, bit će laboratorijska istraživanja. Određuje se nivo ketonskih tijela i glukoze. Uzimaju se uzorci urina na analizu kako bi se utvrdilo prisustvo ketonskih tijela u njima.

Takođe je potrebno utvrditi prisustvo elektrolita, kreatinina, uree, bikarbonata, hlorida i nivoa laktata. Otkriveno sastav gasa krvi, kiselosti ove biološke tečnosti.

Kako pružiti prvu pomoć za komu

U ovom stanju je važno hitna njega. Neophodno je odmah pozvati doktore: pacijent se može izliječiti samo u bolničkom okruženju. Zatim provjerite otkucaje srca i disanje, arterijski pritisak. Potrebno je periodično ponavljati mjerenja kako bi se ljekari informirali kada stignu. Da biste procenili stanje pacijenta, trebalo bi da pitate nešto na šta treba odgovoriti. Preporučuje se i trljanje ušnih resica i povremeno tapšanje po licu pacijenta kako bi se spriječilo da izgubi svijest.

Prije dolaska stručnjaka, možete samostalno primijeniti otopinu natrijevog klorida (0,9%). Ova injekcija će pomoći vratiti neke od izgubljenih elektrolita. Osim toga, inzulin se daje nakon prvog mjerenja nivoa šećera glukometrom. Potrebno je koristiti 8-16 jedinica. Pacijenta je nemoguće ostaviti samog: potrebno je pratiti njegovo stanje kako bi se poduzele potrebne mjere ako je potrebno.

Pacijenta treba postaviti na bok. Na taj način jezik neće stvarati poteškoće za disanje. Usku, usku odjeću treba olabaviti ili skinuti. Neophodno je da osoba ima slobodan pristup vazduhu.

Koji tretman je potreban

Potrebna pomoć u bolničkom okruženju. Najprije je potrebno utvrditi stepen disfunkcije vitalnih tjelesnih sistema. Zatim se preduzimaju mjere za njihovo ispravljanje. Osim toga, potrebno je smanjiti intoksikaciju. Liječnici pokušavaju utvrditi uzrok kome: to će pomoći u efikasnijoj organizaciji liječenja. Obnavljanje fizioloških puferskih sistema kod kuće je nemoguće.

Balans vode

Zbog teške dehidracije, simptomi intoksikacije se pojačavaju. Za normalizaciju stanja pacijenta potrebno je normalizirati izlučivanje urina i nadoknaditi gubitke tekućine.

Da bi se uspostavila ravnoteža tečnosti, pacijent se prvo mora izvagati. Indikator je neophodan za izračunavanje potrebne količine otopine. Tečnost se primenjuje intravenozno pomoću kapaljke. Za svaki kg težine mora se dati 10 ml rastvora natrijum hlorida. Ako je gubitak tečnosti prevelik, doza se udvostručuje. Kako se povećava volumen cirkulirajuće krvi, nivo šećera se smanjuje. Kada se urin počne izlučivati, s njim se izlučuju ketonska tijela, a doza se smanjuje. Dnevno nije dozvoljeno više od 8 litara.

Vraćanje ravnoteže elektrolita

Za vraćanje nivoa elektrolita daju se posebni lijekovi. Najopasnija stvar je nedostatak kalijuma. Počinju davati ovaj mikroelement čak i sa normalan nivo, jer kada se krv razrijedi ulaznom otopinom, koncentracija će se smanjiti. Lijekovi se daju intravenozno.

Vraćanje kiselinsko-baznog stanja

Za normalizaciju kiselosti biološke tekućine uvodi se natrijum bikarbonat. Lijek se koristi ako indikator padne na 7,0. Može se koristiti kada se smanji na 7,1, ako postoji nepravilan rad srca, snižen krvni pritisak ili duboka koma.

Treba imati na umu da oporavak indikatora počinje već kada se koristi inzulin i uspostavi ravnoteža vode. U tom slučaju se potiskuje ketogeneza, smanjuje se koncentracija vodikovih iona u krvi i vraća se sposobnost bubrega da reapsorbuju bikarbonate.

Upotreba natrijevog bikarbonata može uzrokovati komplikacije, pa je bolje izbjegavati njegovu upotrebu bez posebnih indikacija. Inače se često razvija metabolička alkaloza.

Terapija insulinom

Insulin treba odmah primijeniti ako nivo glukoze postane previsok. Ako vrijednosti indikatora nisu previsoke, primjećuje se teška dehidracija, ova mjera se primjenjuje neko vrijeme nakon što se ravnoteža vode počne normalizirati.

Koristi se inzulin kratkog djelovanja. U nekim slučajevima, 16-20 jedinica se odmah propisuje intramuskularno. Ako takva mjera nije potrebna, doza se odabire pojedinačno. U prosjeku se daje do 6 jedinica na sat. Da bi se osiguralo da supstanca ulazi direktno u venu, koristi se specijalni uređaj- pumpa za infuziju.

Kada osoba povrati sposobnost da se samostalno hrani, hormon se primjenjuje subkutano. Za dugo vremena Osobi koja nije došla k svijesti propisana je istovremena primjena inzulina i glukoze: to pomaže u obnavljanju energetskog deficita.

Ishrana nakon oporavka od ketoacidotske kome

Nakon kome morate slijediti posebnu dijetu. Moraćete da izbacite sve izvore masti iz svoje ishrane nedelju dana. U nekim slučajevima, zabrana se zadržava na duži vremenski period.

Ishrana treba da bude obogaćena kalijumom. Dozvoljeno je piti alkalnu mineralnu vodu.

Proteini su ograničeni 3 dana. Istovremeno, u jelovnik se dodaju lako svarljivi ugljikohidrati. Šećer je zabranjen. Treba ga zamijeniti ksilitolom ili sorbitolom koji sprječavaju povećanje koncentracije ketonskih tijela.

Potrebna je blaga dijeta. Prvog dana nakon izlaska iz kome, ako pacijent zadrži sposobnost samostalnog jela, njegova prehrana može uključivati med, džem, griz, voćne napitke i pjene. Dozvoljeno je piti alkalne mineralne vode. Indikovano je uzimanje puno tečnosti.

Drugog dana možete diverzificirati prehranu pireom od jabuke ili krumpira, ovsenim pahuljicama, kefirom, kruhom, jogurtom i nemasnim svježim sirom.

Trećeg dana dodaje se mesna čorba i pire od nemasnog mesa.

Tokom naredne sedmice dolazi do postepenog prelaska na prethodni sistem ishrane.

Važno je da se striktno pridržavate dijetalnog menija. Kršenje preporuka liječnika može dovesti do ponavljanja komplikacija.

Greške u liječenju

Ako insulinska terapija nije ispravna, nivo šećera u krvi može pasti previše naglo.

Ako brzina rehidracije nije dovoljno brza, razvija se hipovolemijski šok.

Ako nivo šećera u krvi nije dobro kontrolisan, terapija može biti pogrešno odabrana. Zbog toga se stanje pacijenta može pogoršati.

Moguće komplikacije

Ako se ne liječi, dolazi do smrti. Bez pomoći stručnjaka, koma se ne može izliječiti.

Jedna od najopasnijih komplikacija je cerebralni edem. Razvija se u roku od 6-48 sati. U slučajevima kada se pacijent ne osvijesti, nije uvijek moguće otkriti ovaj patološki proces. Najčešće se otkriva zbog nedostatka znakova poboljšanja. Potvrdite sa ultrazvučni pregled ili kompjuterizovana tomografija mozga. Vjerovatnoća smrti se povećava za 2 puta. Moguć je razvoj patologija u oblasti neurologije i psihijatrije.

Dijabetička ketoacidoza kod dijabetes melitusa: simptomi, liječenje

Dijabetička ketoacidoza, ketoacidotska koma

Dijeta je obavezna. Čak i mala odstupanja mogu dovesti do opasne posljedice. Iz tog razloga, potrebno je izbjegavati konzumiranje slatkiša i alkoholnih pića.

Lekove treba uzimati u skladu sa rasporedom koji vam je propisao lekar. Preskakanje injekcija je takođe neprihvatljivo. Važno je redovno provjeravati rok trajanja lijekova. Uzimanje lijekova kojem je istekao rok trajanja može pogoršati stanje. Osim toga, važno je pridržavati se pravila skladištenja. U suprotnom, lijekovi se mogu pogoršati i postati nedjelotvorni.

Dijabetička ketoacidotična koma- specifična akutna komplikacija bolesti uzrokovana apsolutnim ili izraženim relativnim nedostatkom inzulina zbog neadekvatne terapije inzulinom ili povećane potrebe za njim. Incidencija ove kome je oko 40 slučajeva na hiljadu pacijenata, a stopa mortaliteta dostiže 5-15%, kod pacijenata starijih od 60 godina - 20%, čak iu specijalizovanim centrima.

Šta uzrokuje dijabetičku ketoacidotičnu komu:

Faktori koji izazivaju razvoj dijabetičke ketoacidotične kome

Nedovoljna doza ili preskakanje injekcije inzulina (ili uzimanje tabletiranih lijekova za snižavanje glukoze)
Neovlašteno ukidanje terapije za snižavanje glukoze
Kršenje tehnike primjene inzulina
Prateće druge bolesti (infekcije, povrede, operacije, trudnoća, infarkt miokarda, moždani udar, stres itd.)
Zloupotreba alkohola
Nedovoljno samokontrola metabolizma
Uzimanje određenih lijekova

Mora se naglasiti da se do 25% slučajeva DKA zapaža kod pacijenata sa novodijagnostikovanim dijabetes melitus, a češće se razvija kod dijabetes melitusa tipa 1.

Patogeneza (šta se dešava?) tokom dijabetičke ketoacidotične kome:

Razvoj DKA temelji se na sljedećim patogenetskim mehanizmima: manjku inzulina (kako kao rezultat nedovoljne opskrbe tako i kao rezultat povećane potrebe za inzulinom na pozadini apsolutnog nedostatka inzulina kod pacijenata sa dijabetesom tipa 1), kao i viška proizvodnju kontranzularnih hormona (prvenstveno glukagona, kao i kortizola, kateholamina, hormona rasta), što dovodi do smanjenja iskorištenja glukoze perifernim tkivima, stimulacije glukoneogeneze kao posljedica pojačanog razgradnje i glikogenolize proteina, supresije glikolize u jetre i, konačno, do razvoja teške hiperglikemije. Apsolutni i izraženi relativni nedostatak inzulina dovodi do značajnog povećanja koncentracije u krvi glukagona, hormonskog antagonista insulina. Budući da inzulin više ne inhibira procese koje glukagon stimulira u jetri, proizvodnja glukoze u jetri (kombinirani rezultat razgradnje glikogena i glukoneogeneze) se dramatično povećava. U isto vrijeme, korištenje glukoze od strane jetre, mišića i masnog tkiva u nedostatku inzulina je naglo smanjeno. Posljedica ovih procesa je teška hiperglikemija, koja se povećava i zbog porasta serumskih koncentracija drugih kontrainzularnih hormona – kortizola, adrenalina i hormona rasta.

S nedostatkom inzulina povećava se katabolizam tjelesnih proteina, a nastale aminokiseline se također uključuju u glukoneogenezu u jetri, što pogoršava hiperglikemiju. Masivna razgradnja lipida u masnom tkivu, također uzrokovana nedostatkom inzulina, dovodi do naglog povećanja koncentracije slobodnih masnih kiselina (FFA) u krvi. Sa nedostatkom insulina, telo dobija 80% svoje energije oksidacijom FFA, što dovodi do nagomilavanja nusproizvoda njihovog razgradnje - ketonskih tela (aceton, acetoacetatna i beta-hidroksibutirna kiselina). Brzina njihovog stvaranja daleko premašuje brzinu njihovog korištenja i izlučivanja putem bubrega, zbog čega se povećava koncentracija ketonskih tijela u krvi. Nakon što se puferna rezerva bubrega iscrpi, kiselo-bazna ravnoteža se poremeti i nastaje metabolička acidoza.

Dakle, glukoneogeneza i njena posledica - hiperglikemija, kao i ketogeneza i njena posledica - ketoacidoza, rezultat su delovanja glukagona u jetri u uslovima nedostatka insulina. Drugim riječima, početni uzrok stvaranja ketonskih tijela u DKA je nedostatak inzulina, što uzrokuje povećanu razgradnju masti u vlastitim masnim depoima. Višak glukoze, stimulirajući osmotsku diurezu, dovodi do dehidracije opasne po život. Ako pacijent više ne može piti adekvatnu količinu tekućine, gubitak tjelesne vode može biti do 12 litara (oko 10-15% tjelesne težine, ili 20-25% ukupne tjelesne vode), što dovodi do intracelularnog (računajući dva- trećine) i ekstracelularna (jedna trećina) dehidracija i hipovolemijska cirkulatorna insuficijencija. Kao kompenzacijska reakcija usmjerena na održavanje volumena cirkulirajuće plazme, povećava se lučenje kateholamina i aldosterona, što dovodi do zadržavanja natrijuma i povećava izlučivanje kalija u urinu. Hipokalemija je važna komponenta metaboličkih poremećaja u DKA, uzrokujući odgovarajuće kliničke manifestacije. Konačno, kada cirkulatorna insuficijencija dovodi do poremećene bubrežne perfuzije, proizvodnja urina je smanjena, što dovodi do krajnjeg brzog porasta koncentracije glukoze u krvi i ketonskih tijela.

Simptomi dijabetičke ketoacidotične kome:

Klinički, DKA se obično razvija postepeno, tokom nekoliko sati do nekoliko dana. Pacijenti se žale na jaku suha usta, žeđ i poliuriju, što ukazuje na sve veću dekompenzaciju dijabetesa. Može se zabilježiti gubitak tjelesne težine, također zbog nekompenziranog toka bolesti u određenom vremenskom periodu. Kako ketoacidoza napreduje, pojavljuju se simptomi kao što su mučnina i povraćanje, što kod bolesnika s dijabetesom diktiraju potrebu obavezno istraživanje sadržaj acetona u urinu. Pacijenti se mogu žaliti na jak bol u abdomenu, uključujući one praćene simptomima peritonealne iritacije (ove manifestacije mogu dovesti do pogrešne dijagnoze akutnog abdomena i kirurške intervencije koja pogoršava stanje pacijenta). Tipičan klinički simptom razvoja DKA je često duboko disanje (Kussmaulovo disanje), često uz miris acetona u izdahnutom zraku. Prilikom pregleda bolesnika uočava se teška dehidracija, koja se manifestira suhoćom kože i sluzokože, te smanjenim turgorom kože. Zbog smanjenja volumena cirkulirajuće krvi (CBV), može se razviti ortostatska hipotenzija. Pacijenti često doživljavaju konfuziju i zamagljenu svijest; u otprilike 10% slučajeva pacijenti se primaju u bolnicu u komi. Najtipičnija laboratorijska manifestacija DKA je hiperglikemija, koja obično dostiže 28-30 mmol/L (ili 500 mg/dL), iako glukoza u krvi može biti blago povišena u nekim slučajevima. Na nivo glikemije utiče i stanje funkcije bubrega. Ako je izlučivanje glukoze u urinu poremećeno kao rezultat smanjenog volumena krvi ili pogoršanja bubrežne funkcije, hiperglikemija može dostići vrlo visoke razine, a može se javiti i hiperketonemija. Prilikom određivanja acido-baznog stanja otkriva se metabolička acidoza koju karakterizira nizak nivo pH krvi (obično u rasponu od 6,8-7,3 u zavisnosti od težine ketoacidoze) i smanjenje bikarbonata u plazmi (< 10 мэкв/л). Уровни гипергликемии и метаболического ацидоза могут не коррелировать между собой, типичны также глюкозурия и кетонурия, позволяющие быстро установить диагноз ДКА. Возможны изменения уровней электролитов в крови. Содержание калия в плазме может вначале повышаться в результате перехода его ионов из клетки во внеклеточное пространство вследствие инсулиновой недостаточности и метаболического ацидоза, несмотря на дефицит в организме. Позднее оно снижается как в связи с усиленной потерей электролитов с мочой, так и в результате терапевтической коррекции ацидоза. Осмолярность плазмы повышена (обычно >300 mOsm/kg). Iako su ukupni nivoi natrijuma, hlora, fosfora i magnezijuma u telu smanjeni, nivoi ovih elektrolita u serumu možda neće odražavati ovo smanjenje. Povećanje nivoa uree i kreatinina u krvi nastaje kao rezultat smanjenja BCC-a. Često se opaža leukocitoza, hipertrigliceridemija i hiperlipoproteinemija, a ponekad se detektuje i hiperamilazemija, što ponekad navodi doktore na razmišljanje o mogućoj dijagnozi. akutni pankreatitis, posebno u kombinaciji sa bolovima u trbuhu. Međutim, detektabilna amilaza se proizvodi uglavnom u pljuvačnim žlijezdama i nije dijagnostički kriterij za pankreatitis. Koncentracija natrijuma u plazmi je smanjena zbog efekta razblaživanja, jer osmotski efekat hiperglikemije dovodi do povećanja količine ekstracelularne tečnosti. Smanjenje natrijuma u krvi korelira s razinom hiperglikemije - na svakih 100 mg/dL (5,6 mmol/L), njegov nivo se smanjuje za 1,6 mmol/L. Ako DKA otkrije normalne razine natrijuma u krvi, to može ukazivati na ozbiljan nedostatak tekućine zbog dehidracije.

Dijagnoza dijabetičke ketoacidotične kome:

Basic dijagnostički kriterijumi DKA

Postepeni razvoj, obično tokom nekoliko dana
Simptomi ketoacidoze (miris acetona u izdahnutom vazduhu, Kussmaulovo disanje, mučnina, povraćanje, anoreksija, bol u stomaku)
Simptomi dehidracije (smanjenje turgora tkiva, tonusa očne jabučice, mišićni tonus, refleksi tetiva, tjelesna temperatura i krvni tlak)

Liječenje dijabetičke ketoacidotske kome:

Postoje četiri područja liječenja DKA:

insulinska terapija;
vraćanje izgubljene tečnosti;
korekcija metabolizma minerala i elektrolita;
liječenje bolesti koje izazivaju komu i komplikacija ketoacidoze.

Nadomjesna terapija inzulinom je jedina vrsta etiološkog liječenja DKA. Samo ovaj hormon, koji ima anabolička svojstva, može zaustaviti teške generalizirane kataboličke procese uzrokovane njegovim nedostatkom. Za postizanje optimalno aktivnih nivoa inzulina u serumu potrebna je kontinuirana infuzija od 4-12 jedinica/sat. Ova koncentracija inzulina u krvi inhibira razgradnju masti i ketogenezu, potiče sintezu glikogena i inhibira proizvodnju glukoze u jetri, čime se eliminišu dvije najvažnije karike u patogenezi DKA. Režim terapije inzulinom koji koristi takve doze naziva se "režim niskih doza". Ranije su se koristile mnogo veće doze inzulina. Međutim, dokazano je da je terapija inzulinom u režimu niskih doza praćena značajno manjim rizikom od komplikacija nego u režimu visokih doza.

velike doze inzulina (≥ 20 jedinica odjednom) mogu previše naglo smanjiti razinu glukoze u krvi, što može biti praćeno hipoglikemijom, cerebralnim edemom i nizom drugih komplikacija;
nagli pad Koncentracija glukoze je praćena jednako brzim padom koncentracije kalija u serumu, stoga, kada se koriste velike doze inzulina, rizik od hipokalijemije naglo raste.

Treba naglasiti da se pri liječenju bolesnika u stanju DKA primjenjuju samo kratkodjelujući inzulini, dok su inzulini srednjeg i dugog djelovanja kontraindicirani dok se pacijent ne izvuče iz stanja ketoacidoze. Humani inzulini su najefikasniji, međutim, kod liječenja pacijenata u komatoznom ili prekomatoznom stanju, odlučujući faktor koji diktira potrebu za primjenom bilo koje vrste inzulina je upravo trajanje njegovog djelovanja, a ne vrsta. Preporučuje se davanje insulina u dozi od 10-16 jedinica. intravenozno mlazom ili intramuskularno, zatim intravenozno kap po kap pri 0,1 jedinica/kg/sat ili 5-10 jedinica/sat. Tipično, glikemija se smanjuje brzinom od 4,2-5,6 mmol/l/h. Ako se razina hiperglikemije ne smanji unutar 2-4 sata, doza primijenjenog inzulina se povećava; kada se glikemija smanji na 14 mmol/l, brzina njegove primjene se smanjuje na 1-4 jedinice/sat. Odlučujući faktor u odabiru brzine i doze davanja inzulina je stalno praćenje nivoa glukoze u krvi. Preporučljivo je izvršiti analizu krvi svakih 30-60 minuta pomoću brzih analizatora glukoze. Međutim, treba imati na umu da danas mnogi ekspresni analizatori glukoze koji se koriste za samokontrolu mogu pokazati pogrešne vrijednosti glikemije kada su razine šećera u krvi visoke. Nakon vraćanja svijesti, pacijent ne bi trebao biti podvrgnut terapiji infuzijom nekoliko dana. Čim se stanje bolesnika poboljša i glikemija ostane stabilna na ≤ 11-12 mmol/l, treba ponovo početi da jede hranu bogatu ugljikohidratima (pire krompir, tanke žitarice, hljeb) i što prije može biti prebačen na potkožna inzulinska terapija, tim bolje. Potkožni inzulin kratkog djelovanja se u početku propisuje u frakcijama, 10-14 jedinica. svaka 4 sata, prilagođavajući dozu ovisno o razini glikemije, a zatim prijeđite na korištenje jednostavnog inzulina u kombinaciji s dugodjelujućim inzulinom. Acetonurija može potrajati neko vrijeme čak i uz dobar metabolizam ugljikohidrata. Da bi se potpuno eliminirao, ponekad je potrebno još 2-3 dana, a nema potrebe davati velike doze inzulina ili davati dodatne ugljikohidrate u tu svrhu.

Stanje DKA karakterizira izražena rezistencija perifernih ciljnih tkiva na inzulin, stoga doza potrebna za izlazak pacijenta iz komatoznog stanja može biti visoka, značajno premašujući uobičajenu dozu potrebnu pacijentu prije ili nakon ketoacidoze. Tek posle potpuna korekcija hiperglikemije i ublažavanja DKA, pacijentu se mogu prepisati supkutano inzulini srednjeg djelovanja kao tzv. bazna terapija. Neposredno nakon što se pacijent izvuče iz stanja ketoacidoze, osjetljivost tkiva na inzulin naglo raste, pa je neophodna kontrola i prilagođavanje njegove doze kako bi se spriječile hipoglikemijske reakcije.

S obzirom na karakterističnu dehidraciju kao rezultat osmotske diureze uzrokovane hiperglikemijom, neophodan element terapije za pacijente sa DKA je obnavljanje volumena tekućine. Obično pacijenti imaju manjak tekućine od 3-5 litara, koju treba potpuno nadomjestiti. U tu svrhu preporučuje se davanje 2-3 litre 0,9% fiziološkog rastvora tokom prva 1-3 sata, ili brzinom od 5-10 ml/kg/sat. Zatim (obično kada se koncentracija natrijuma u plazmi poveća > 150 mmol/l) propisuje se intravenska primjena 0,45% otopine natrijuma brzinom od 150-300 ml/h radi korekcije hiperhloremije. Kako bi se izbjegla pretjerano brza rehidracija, volumen fiziološkog rastvora koji se daje na sat, uz početnu tešku dehidraciju, ne bi trebao premašiti satnu diurezu za više od 500, maksimalno 1.000 ml. Možete koristiti i pravilo: ukupna količina unesene tekućine u prvih 12 sati terapije ne smije prelaziti 10% tjelesne težine. Sa stabilnim sistolnim krvnim pritiskom< 80 мм рт. ст. для предотвращения недостаточности кровообращения в дополнение к изотоническому раствору хлорида натрия показано переливание плазмы или плазмозаменителей.

Kada nivo glukoze u krvi padne na 15-16 mmol/l (250 mg/dl), neophodna je infuzija 5% rastvora glukoze da bi se sprečila hipoglikemija i obezbedila isporuka glukoze u tkiva, zajedno sa 0,45% rastvorom natrijum hlorida brzinom od 100 -200 ml/h. Treba imati na umu da postizanje stabilne normoglikemije nije neposredni cilj liječenja pacijenata sa DKA u prvoj fazi. Ako pacijent ostane dehidriran kada se razina glikemije smanji, glukoza se primjenjuje paralelno sa fiziološkom otopinom. Nadoknada volumena tekućine, uz stabilizirajući hemodinamski učinak, pomaže u smanjenju glikemije (čak i bez primjene inzulina) smanjenjem sadržaja kateholamina i kortizola u krvnoj plazmi, do čijeg oslobađanja dolazi kao odgovora na smanjenje volumena krvi.

Potrebna je korekcija sadržaja minerala i elektrolita izgubljenih zbog osmotske diureze. Takođe je važno korigovati sadržaj kalijuma u krvnoj plazmi, čije su rezerve u organizmu male. Tokom liječenja DKA, kako se glikemija smanjuje, kalijum ulazi velike količineće ući u ćeliju i također će se nastaviti izlučivati urinom. Stoga, ako je početni nivo kalijuma bio u granicama normale, može se očekivati značajan pad tokom terapije (obično 3-4 sata nakon njenog početka). Sa očuvanom diurezom od samog početka insulinske terapije, čak i sa normalan nivo kalija u serumu, započeti njegovu kontinuiranu infuziju, pokušavajući održati kalij unutar 4-5 mmol/l. Pojednostavljene preporuke za njegovu primjenu bez uzimanja u obzir pH krvi izgledaju ovako: na nivou kalija u serumu< 3 ммоль/л - хлорид калия по 3 г/ч, при уровне 3-4 ммоль/л - по 2 г/ч, при уровне 4-5 ммоль/л - 1,5 г/ч, при уровне 5-5,9 ммоль/л - 1 г/ч; при уровне ≥ 6 ммоль/л введение прекращают. После выведения из ДКА препараты калия назначают в течение 5-7 дней перорально. Также возможно назначение фосфата калия в зависимости от содержания в плазме крови кальция и фосфора, - слишком интенсивное введение фосфата калия может вызвать гипокальциемию. Следует корригировать содержание фосфатов в плазме крови, вводя 10-20 ммоль/ч фосфата калия, максимально до 40-60 ммоль.

Prilikom korekcije acidoze treba imati na umu da se metabolička (dijabetička) acidoza razvija zbog povećanog ulaska ketonskih tijela u krv zbog nedostatka inzulina, pa je etiološki tretman ove vrste acidoze nadomjesna terapija inzulinom, koja u većini slučajeva pomaže u eliminisati ga. Primjena natrijevog bikarbonata, tako široko korištenog u prošlosti, povezana je s izuzetno visokim rizikom od komplikacija:

hipokalemija;
intracelularna acidoza (iako se pH krvi može povećati);
paradoksalna acidoza cerebrospinalne tekućine, koja može doprinijeti cerebralnom edemu.

Zato u U poslednje vreme Indikacije za upotrebu natrijum bikarbonata u DKA su značajno sužene, a njegova rutinska upotreba se strogo ne preporučuje. Natrijum bikarbonat se može davati samo pri pH vrednosti krvi< 7,0 или уровне стандартного бикарбоната < 5 ммоль/л. Если же определить эти показатели не представляется возможным, то риск введения щелочей «вслепую» намного превышает потенциальную пользу. В последнее время раствор питьевой соды больным не назначают ни перорально, ни ректально, что довольно широко практиковалось ранее.

Važni pravci u liječenju DKA su identifikacija i liječenje popratnih bolesti koje mogu uzrokovati razvoj ketoacidoze, ali i pogoršati njen tok. Stoga je potrebno pažljivo pregledati pacijenta u svrhu dijagnoze i liječenja. zarazne bolesti, posebno infekcije urinarnog trakta. Ako se sumnja na infekciju, preporučljivo je prepisati antibiotike širok raspon akcije. S obzirom na karakteristične poremećaje svijesti kod pacijenata, dijagnosticiranje meningitisa, moždanog udara i infarkta miokarda može biti donekle teško. Ako krvni pritisak padne, uprkos davanju tečnosti, moguća je transfuzija pune krvi ili rastvora koji zamenjuju plazmu.

Komplikacije DKA: duboka venska tromboza, plućna embolija, arterijska tromboza (infarkt miokarda, moždani udar), aspiraciona pneumonija, cerebralni edem, plućni edem, infekcije, rijetko - gastrointestinalno krvarenje i ishemijski kolitis, erozivni gastritis, kasna hipoglikemija. Primjećuje se teška respiratorna insuficijencija, oligurija i zatajenje bubrega. Komplikacije terapije: cerebralni edem, plućni edem, hipoglikemija, hipokalemija, hiponatremija, hipofosfatemija.

U zaključku, treba napomenuti da DKA nipošto nije sastavni znak toka dijabetesa. Pod uslovom da se pacijenti koji boluju od dijabetesa osposobe za primjenu intenzivirane inzulinske terapije, svakodnevno samokontrolu metabolizma i samoprilagođavanje doze inzulina, učestalost DKA može se svesti gotovo na nulu.

Etiologija. Uzroci dekompenzacije dijabetes melitusa:

1. Neblagovremeni upućivanje bolesnika s incipientnim inzulinsko-zavisnim dijabetesom melitusom ljekaru ili zakasnelom dijagnozom (žeđ, poliurija, gubitak težine).

2. Greške u terapiji insulinom.

3. Nekorektno ponašanje i odnos pacijenta prema svojoj bolesti (kršenje dijete, uzimanje alkohola, neovlašćena promjena doze inzulina i sl.).

4. Akutne bolesti(posebno gnojne infekcije).

5. Fizičke i psihičke povrede, trudnoća, operacije.

Patogeneza određen je nedostatkom inzulina, odnosno neskladom između proizvodnje endogenog ili isporuka egzogenog inzulina i potrebe tijela za njim, te oštrom aktivacijom kontrainzularnih hormonskih utjecaja. Nastaje fenomen - energetsko gladovanje kada postoji višak sadržaja izvora energije - glukoze - u krvi i ekstracelularnoj tečnosti. Prekomjerno nakupljanje neiskorištene glukoze povećava osmolarnost plazme, uslijed čega dio intersticijske, a zatim intracelularne tekućine i mikroelemenata koji se u njoj nalaze prelaze u vaskularni krevet, što uzrokuje razvoj ćelijske dehidracije i smanjenje intracelularnog sadržaja elektrolita. (prvenstveno kalijum). Kada se prekorači prag bubrežne propusnosti za glukozu, razvija se glikozurija, javlja se osmotska diureza, a kao rezultat toga nastaje opća teška dehidracija, diselektrolitemija, hipovolemija, dolazi do zgušnjavanja krvi, narušava se njena reologija i uočava se povećano stvaranje tromba. Volumen bubrežne perfuzije se smanjuje. Ova patološka kaskada povezana sa visoki nivo glukoza u krvi se uvjetno može nazvati prvom karikom u patogenezi dekompenziranog dijabetes melitusa.

Druga uslovna karika povezana je s prekomjernom akumulacijom ketonskih tijela, odnosno s ketozom, a zatim ketoacidozom. Kao što je ranije spomenuto, višak glukoze se nakuplja u tijelu zbog nedostatka inzulina. Kao odgovor na energetsko gladovanje, tijelo reagira povećanjem oksidacije slobodnih masnih kiselina (FFA) i povećanjem formiranja konačnog proizvoda oksidacije lipida - acetil-CoA, koji bi u normalnim uvjetima trebao normalizirati proizvodnju ATP-a u trikarboksilnoj kiselini. ciklus (Krebsov ciklus), ali proizvodi poluraspada FFA i višak samog acetil-CoA ometaju njegov ulazak u Krebsov ciklus, što blokira proizvodnju energije. U krvi se akumulira velika količina nezatraženog acetil-CoA.

U jetri, jednostavnim hemijskim transformacijama, iz acetil-CoA počinju da se formiraju ketonska tela, koja uključuju acetoacetat (acetoctena kiselina), beta-hidroksibutirat (beta-hidroksi-maslačna kiselina) i aceton. Oni se normalno formiraju i koriste anaerobnom glikolizom u mišićima, koja osigurava otprilike 1-2% ukupne energije proizvedene u tijelu, međutim, s njihovim viškom (ketonska tijela) i odsustvom inzulina, mišići ne mogu u potpunosti iskoristiti keton tijela. Nastaje ketoza. Ketonska tijela, koja imaju svojstva slabih kiselina, dovode do nakupljanja vodikovih iona u tijelu i smanjenja koncentracije iona natrijevog bikarbonata, što rezultira razvojem metaboličke acidoze (kod teške ketoacidoze, pH krvne plazme se smanjuje do 7.2-7.0).

Tako kod dijabetičke ketoacidoze nedostatak inzulina i prekomjerno lučenje kontranzularnih hormona dovode do teških metaboličkih poremećaja, uglavnom acidoze, hiperosmolarnosti plazme, ćelijske i opće dehidracije s gubitkom kalija, natrijuma, fosfora, magnezija, kalcija i bikarbonatnih jona. Ovi poremećaji uzrokuju razvoj kome.

Klinika. Ketoacidotična dijabetička koma se razvija polako, postepeno. Obično je potrebno nekoliko dana od prvih znakova ketoacidoze do gubitka svijesti.

Tokom dijabetičke ketoacidoze postoje 3 perioda (stadijuma):

1. Početak (umjerene) ketoacidoze.

2. Teška ketacidoza (prekoma).

3. Ketoacidotska koma.

Početnu ketoacidozu prate simptomi brzo napredujuće dekompenzacije dijabetes melitusa: suha usta, žeđ, poliurija, pojačano mokrenje, svrab kože i znaci intoksikacije (opći umor, glavobolja, mučnina, povraćanje). Pojavljuje se miris acetona. Povećava se hiperglikemija u krvnoj plazmi (razina glukoze se povećava na 16,5 mmol/l ili više), reakcija urina na aceton postaje pozitivna i primjećuje se visoka glukozurija.

Ako se ne liječi, javlja se dispeptički sindrom, koji se manifestuje ponovljenim povraćanjem bez olakšanja, koje ponekad postaje neukrotivo. Pojavljuje se dijareja, međutim, može doći i do zatvora. Neki pacijenti mogu razviti nespecifični bol u trbuhu, koji stvara lažnu sliku „akutnog“ abdomena (gastrointestinalna varijanta kegoacidotske kome). U ovoj fazi bolesti počinju se pojavljivati znaci poremećaja svijesti: pojačavaju se pospanost i apatija, bolesnici postaju ravnodušni prema okolini, dezorijentirani u vremenu i prostoru, a ako se ne liječi, može se razviti komatozno stanje. Karakteristični klinički znakovi teške metaboličke acidoze koja se razvija uz ovu patologiju su pojava kompenzacijskog ubrzanog, bučnog i dubokog disanja kod bolesnika. . Auskultacijom se u plućima čuje oštro disanje, krvni pritisak je obično ispod normalnog i razvija se kompenzatorna tahikardija. Posmatrano karakteristične karakteristike hipertenzivna dehidracija .

U zavisnosti od komplikacija osnovne bolesti (dijabetes melitus) i prateće patologije, moguće su različite varijante kliničke slike ketoacidoze:

Gastrointestinalni (karakteristični bolovi u trbuhu; uočeni kod angiopatije, s pretežnom lokalizacijom u mezenteriju i zidovima gastrointestinalnog trakta);

Kardiovaskularni (obilježen teškim kolapsom; uočeno kod angiopatije s dominantnim oštećenjem kardiovaskularnog sistema);

Bubrežni (nastaje u pozadini dijabetičke nefroangiopatije, manifestira se proteinurijom i promjenama u urinarnom sedimentu (hematurija, gipsi);

Encefalopatski (na pozadini angiopatije s dominantnim oštećenjem cerebralnih žila, u kombinaciji s njihovom aterosklerozom; klinički se može manifestirati hemiparezom, asimetrijom refleksa, pojavom jednostranih piramidalnih znakova). Kod ove vrste komplikacija osnovne bolesti često je teško odlučiti se šta je prvo – koma ili moždani udar.

Diferencijalna dijagnoza Ketoacidotična koma se izvodi sa apoplektičkim oblikom AMI, uremičkom, hlorhidropenijskom, hiperosmolarnom, laktacidemičnom i hipoglikemijskom komom.

Laboratorijsko istraživanje. Za ketoacidozu su najtipičniji sljedeći laboratorijski podaci:

hiperglikemija;

Glukozurija;

Visoka ketonemija i prateća ketonurija. Ketonska tijela u plazmi se višestruko povećavaju u poređenju sa normalnim (normalno 177,2 µmol/l);

Povećanje osmolarnosti plazme na 350 ili više mosmol/l (normalno 285-295 mosmol/l);

pH pomak na 7,2-7,0 i niže;

Neutrofilna leukocitoza sa pomakom ulijevo i sekundarna eritrocitoza. Leukocitoza je povezana s toksičnom iritacijom koštane srži, eritrocitoza - sa zgušnjavanjem krvi;

Hiperlipidemija, povećanje slobodnih masnih kiselina i beta lipoproteina;

Hiponatremija u plazmi - 120 mmol/l (normalno 130-145 mmol/l).

Ketoacidotična koma je akutna komplikacija šećerne bolesti koja nastaje zbog nedostatka inzulina zbog neadekvatno odabrane terapije inzulinom. Ovo stanje je opasno po život i može biti fatalno. Statistički gledano, ovo je komplikacija javlja se kod 40 pacijenata od 1000 bolestan.

U 85-95% slučajeva koma se završava povoljno, au 5-15% slučajeva završava smrću pacijenta. Najranjiviji su ljudi stariji od 60 godina. Za starije osobe posebno je važno objasniti ispravnost inzulinske terapije i usklađenost s dozom lijeka.

Etiologija nastanka

Postoji nekoliko razloga zašto nastaje ovako ozbiljna komplikacija. Sve su to zbog nepoštivanja terapijskog režima, kršenja preporuka koje je propisao liječnik, kao i dodavanja sekundarne infekcije. Ako detaljnije analiziramo razloge, možemo identificirati sljedeće faktore koji izazivaju razvoj takve bolesti kao što je ketoacidotična koma:

konzumiranje alkohola u velikim količinama;
prestanak uzimanja antihiperglikemijskih lijekova bez dozvole ljekara;
neovlašteni prijelaz na tabletni oblik liječenja dijabetes melitusa ovisnog o inzulinu;
propuštena injekcija insulina;
kršenje tehničkih pravila za davanje inzulina;
stvaranje nepovoljnih uslova za metaboličke poremećaje;
dodatak zaraznih i upalnih bolesti;
povrede, hirurške intervencije, trudnoća;
stres;
moždani udar, infarkt miokarda;
uzimanje lijekova koji nisu u kombinaciji s inzulinskom terapijom.

Pojava komplikacija u svim navedenim slučajevima uzrokovana je smanjenjem osjetljivosti stanica tkiva na inzulin ili povećanom sekretorna funkcija kontrainsularni hormoni (kortizol, adrenalin, norepinefrin, hormon rasta, glukagon). U otprilike 25% slučajeva ketoacidotične kome ne može se utvrditi uzrok njenog nastanka.

Patogeneza ketoacidotske kome

Nakon početka djelovanja nekih provocirajućih faktora za razvoj komplikacija dijabetes melitusa, u tijelu počinje lanac patoloških procesa, koji dovode do razvoja simptoma komplikacija, kao i moguće posljedice. Kako nastaje ketoacidotična koma i njeni simptomi?

Prvo se pojavljuje u tijelu nedostatak insulina, kao i proizvodnja u višak količine kontrainsularni hormoni. Ovaj poremećaj dovodi do nedovoljnog snabdijevanja tkiva i stanica glukozom i smanjenja njene iskorištenosti. U tom slučaju, glikoliza je potisnuta u jetri i nastaje hiperglikemijsko stanje.

Drugo, pod uticajem hiperglikemije dolazi do hipovolemije (smanjenje zapremine krvi), gubitka elektrolita u vidu kalijuma, natrijuma, fosfata i drugih supstanci, kao i dehidracije (dehidracije).

Treće, zbog smanjenja volumena cirkulirajuće krvi (CBV), povećana proizvodnja kateholamina, koji uzrokuju još veće pogoršanje funkcionalnog djelovanja inzulina u jetri. I u ovom stanju, kada postoji višak kateholamina, a nedostatak inzulina u ovom organu, počinje mobilizacija masnih kiselina iz masnog tkiva.

Završna faza mehanizma komplikacija je povećana proizvodnja ketonskih tijela(aceton, acetoacetat, beta-hidroksibutirna kiselina). Zbog ovoga patološko stanje Tijelo nije u stanju metabolizirati i eliminirati ketonska tijela, koja se vezuju za akumulirane vodikove ione, što rezultira smanjenjem pH u krvi i nivoa bikarbonata i stvaranjem metaboličke acidoze. Kompenzacijski odgovor tijela javlja se u obliku hiperventilacije i smanjenja parcijalnog tlaka ugljičnog dioksida. Ketoacidotična koma pod utjecajem takve patogeneze počinje pokazivati simptome.

Simptomi komplikacija

Simptomi komplikacija se razvijaju postupno i traju od nekoliko sati do nekoliko dana. Na samom početku ketoacidotične kome pacijent primjećuje suha usta, žeđ i poliuriju. Svi ovi simptomi ukazuju na dekompenzaciju dijabetes melitusa. Nadalje, klinička slika je dopunjena svrab zbog suhe kože, gubitak apetita, slabost, adinamija, bol u udovima i glavobolja.

Zbog gubitka apetita i gubitka elektrolita, počinje bol u trbuhu, mučnina i povraćanje „taloga od kafe“. Bol u abdomenu ponekad može biti toliko akutna da se u početku posumnja na pankreatitis, čir ili peritonitis. Sve veća dehidracija povećava intoksikaciju organizma, što može dovesti do nepovratnih posljedica. Naučnici nisu u potpunosti proučili toksični efekat na centralni nervni sistem, ali glavne pretpostavke smrti su dehidracija moždanih neurona, koja nastaje kao rezultat hiperosmolarnosti plazme.

Osnovna klinička slika ketoacidotske kome su tipični simptomi za ovu komplikaciju, izraženi u ubrzanom ali dubokom disanju (Kussmaulovo disanje) sa mirisom acetona pri izdisaju. Bolesnici imaju smanjen turgor kože (elastičnost), a koža i sluzokože su suhe. Zbog smanjenja volumena krvi, pacijent može doživjeti ortostatsku hipotenziju, praćenu zbunjenošću, koja postupno prelazi u komu. Vrlo je važno na vrijeme uočiti prisustvo ovih simptoma kako bi se na vrijeme pružila pomoć.

Hitna pomoć za ketoacidotičnu komu

Vjerovatno nije vrijedno podsjećanja da bi pacijent sa dijabetesom, kao i njegovi bliski ljudi i njegovi srodnici, trebali znati sve o ovoj bolesti, uključujući i pružanje hitne pomoći. Međutim, možete ponoviti algoritam radnji ako se pojavi ketoacedoza:

Ako se primijeti pogoršanje stanja pacijenta, a još više poremećaj svijesti, sve do prelaska u komu, prvo je pozvati hitnu pomoć.
Zatim provjerite broj otkucaja srca, disanje i krvni pritisak i ponavljajte ove mjere do dolaska ljekara.
Možete procijeniti stanje pacijenta pomoću pitanja na koja se mora odgovoriti ili trljanjem ušnih resica i laganim tapšanjem po licu.

Osim toga, možemo razlikovati prehospitalnu njegu koja se pruža u kolima hitne pomoći i uključuje sljedeće radnje:

Administrirano slane otopine u obliku izotonične otopine u zapremini od 400-500 ml IV brzinom od 15 ml/min. Ovo se radi kako bi se ublažili simptomi dehidracije organizma.
Ubrizgavanje malih doza inzulina subkutano.

Po dolasku u bolnicu pacijent se raspoređuje na odjeljenje intenzivne njege, gdje se nastavlja liječenje bolesnika u stanju ketoacidotske kome.

Stacionarno liječenje bolesnika uključuje suzbijanje hipovolemijskog šoka i dehidracije, normalizaciju ravnoteže elektrolita, otklanjanje intoksikacije, obnavljanje fizioloških funkcija tijela i liječenje popratnih bolesti.

Principi njege i liječenja ketoacedotske kome:

Rehidracija. Važna karika u lancu otklanjanja komplikacija. Kod ketoacidoze dolazi do dehidracije organizma i daju se fiziološke tečnosti u obliku 5-10% glukoze i 0,9% rastvora natrijum hlorida da bi se nadoknadila izgubljena tečnost. Glukoza se propisuje za obnavljanje i održavanje osmolarnosti krvi.
Terapija insulinom. Ova metoda liječenja počinje odmah nakon dijagnoze ketoacidonske kome. U ovom slučaju, kao i kod drugih urgentnih stanja kod dijabetes melitusa, koristi se inzulin kratkog djelovanja (Insuman Rapid, Actrapid NM, Actrapid MS, Humulin R). U početku se primjenjuje intramuskularno u rektus abdominis mišić ili intravenozno. Nakon što nivo glukoze dostigne 14 mmol/l, pacijent počinje supkutano davati kratkodjelujući inzulin. Čim se glikemijski nivo fiksira na 12-13 mmol/l, doza primijenjenog inzulina se prepolovi. Glikemija ne treba da se smanji ispod 10 mmol/l. Takve radnje mogu izazvati početak razvoja hipoglikemijskog stanja i hiposmolarnosti krvi. Čim se eliminiraju svi simptomi ketoacedomske kome, pacijent se prebacuje na 5-6 pojedinačnih injekcija kratkodjelujućeg inzulina, a uz stabilizirajuću dinamiku provodi se kombinirana terapija inzulinom.
Obnavljanje ravnoteže elektrolita i hemostaze. Ovakvi događaji su važan dio terapije. Uvođenjem neophodne lekove Nedostatak kalcija i kiselo-bazno stanje krvi se vraćaju, čime se osigurava normalizacija funkcije bubrega da bi se reapsorbirali bikarbonati.
Poboljšanje reoloških svojstava krvi. I za sprječavanje intravaskularne koagulacije može se propisati intravenski heparin, uvijek pod kontrolom koagulograma.
Liječenje sekundarnih infekcija. Ako pacijent doživi sekundarnu infekciju, mogu se prepisati antibiotici širokog spektra kako bi se spriječila njihova pojava.
Simptomatska terapija. Za vraćanje krvnog tlaka i uklanjanje posljedica šoka provode se terapijske mjere usmjerene na poboljšanje srčane aktivnosti. Osim toga, nakon kome, pacijentu se propisuje blaga dijeta bogata kalijumom, ugljikohidratima i proteinima. Masti se isključuju iz ishrane najmanje 7 dana.

Prevencija ketoacedotske kome

Ništa nije bolje nego da se jednostavno ne razboliš. Ako dođe trenutak u životu kada to zahtijeva hronična bolest povećana pažnja, vrijedi uzeti ovu okolnost s posebnom odgovornošću.

Prije svega, potrebno je obratiti posebnu pažnju na sve preporuke koje vam je propisao ljekar. Drugo, morate pratiti rok trajanja inzulina, pratiti tehniku primjene, dozu i vrijeme ubrizgavanja. Zadržati medicinski proizvod potrebno po svim pravilima. Ukoliko se pacijent osjeća loše i pogoršava stanje, s kojim ne može sam izaći na kraj, treba se odmah obratiti ljekaru, gdje će mu biti pružena hitna pomoć.

Komplikacije kome

Ketoacedotična koma, uz pravilnu dijagnozu i pravovremenu korekciju biohemijskih poremećaja, ima povoljan ishod i ne izaziva ozbiljne posljedice. Većina opasna komplikacija Ovo stanje može uzrokovati cerebralni edem, koji je fatalan u 70% slučajeva.

Za citat: Demidova I.Yu. KETOACIDOZA I KETOACIDOTIČNA KOMA // Rak dojke. 1998. br. 12. str. 8

Dijagnoza dijabetičke ketoacidoze kod utvrđenog dijabetes melitusa nije teška. Posebna pažnja je potrebna u slučajevima kada se dijabetes melitus manifestira u stanju ketoacidoze. Prikazane su preporuke za liječenje ovog stanja i njegovih komplikacija.

Dijagnoza dijabetičke ketoacidoze kod dokumentovanog dijabetes melitusa ne predstavlja poteškoća. Naglasak treba staviti na slučajeve u kojima se dijabetes melitus manifestira u prisustvu ketoacidoze. Date su preporuke za liječenje ovog stanja i njegovih komplikacija.

I.Yu. Demidov - Katedra za endokrinologiju VMA po imenu. NJIH. Sechenov (Rukovodilac - akademik Ruske akademije medicinskih nauka, prof. I.I. Dedov)

I.Yu. Demidova – Katedra za endokrinologiju (rukovodilac prof. I.I.Dedov, akademik Ruske akademije medicinskih nauka, Moskovska medicinska akademija I.M.Sechenov

TO Etoacidoza i ketoacidotična koma jedan su od glavnih uzroka smrti kod pacijenata sa dijabetesom melitusom (DM) mlađih od 20 godina. Više od 16% pacijenata koji boluju od dijabetesa ovisnog o inzulinu (IDDM) umire od ketoacidoze ili ketoacidotske kome. Rizik od smrti od ketoacidoze posebno raste u slučajevima kada je faktor koji provocira nastanak ove akutna komplikacija DM je teška interkurentna bolest.
Identifikacija IDDM uključena ranim fazama smanjila incidencu manifestacije ove bolesti u stanju ketoacidoze na 20%. Osposobljavanje pacijenata oboljelih od dijabetesa principima samokontrole i taktike ponašanja kada vanredne situacije omogućeno značajno smanjenje rizika od ketoacidoze - na 0,5-2% slučajeva godišnje.
Proučavanje nijansi patogeneze ketoacidoze i stvaranje optimalni režimi liječenja za ovo stanje doveli su do smanjenja učestalosti smrti, međutim, stopa mortaliteta od ketoacidotične kome je 7 - 19%, au nespecijalizovanim medicinskim ustanovama ta brojka je veća.

Patogeneza

Najčešći provocirajući faktori za dekompenzaciju dijabetesa i razvoj ketoacidoze su bilo koje interkurentne bolesti (akutni upalni procesi, egzacerbacije hronične bolesti, zarazne bolesti), hirurške intervencije, ozljede, kršenje režima liječenja (davanje inzulina kojem je istekao rok trajanja ili nepravilno uskladištenog, greške u propisivanju ili primjeni doze lijeka, neispravnost u sistemu primjene inzulina, emocionalno stresne situacije, trudnoća i prestanak uzimanja inzulina u samoubilačke svrhe .
Vodeća uloga u patogenezi ketoacidoze Apsolutni nedostatak inzulina igra ulogu, što dovodi do smanjenja iskorištenja glukoze u tkivima ovisnim o inzulinu i, shodno tome, do hiperglikemije i jakog energetskog gladovanja u njima. Ova potonja okolnost je razlog naglog povećanja nivoa u krvi svih hormona kontrainzulina (glukagon, kortizol, kateholamini, ACTH, STH), stimulacije procesa glikogenolize, proteolize i lipolize, snabdevanja supstratima za glukoneogenezu u jetri. i, u manjoj mjeri, u bubrezima. Glukoneogeneza, u kombinaciji s direktnim oštećenjem iskorištavanja glukoze u tkivima zbog apsolutnog nedostatka inzulina, najvažniji je uzrok brzo rastuće hiperglikemije, povećanja osmolarnosti plazme, intracelularne dehidracije i osmotske diureze.
Ovi faktori dovode do teške ekstracelularne dehidracije, hipovolemijskog šoka i značajnih poremećaja elektrolita. Dehidracija i hipovolemija uzrokuju smanjenje cerebralnog, bubrežnog i perifernog krvotoka, što zauzvrat povećava postojeću hipoksiju centralnog nervnog sistema i perifernih tkiva i dovodi do razvoja oligurije i anurije. Hipoksija u perifernim tkivima potiče aktivaciju procesa anaerobne glikolize u njima i postupno povećanje nivoa laktata. Relativni nedostatak laktat dehidrogenaze sa nedostatkom insulina i nemogućnost potpunog iskorišćenja laktata u ciklusu morbila uzrok su laktacidoze tokom dekompenzacije IDDM. Nedostatak inzulina i nagli porast koncentracije svih kontrainzulinskih hormona uzrokuju aktivaciju lipolize i mobilizaciju slobodnih masnih kiselina (FFA), što doprinosi aktivnoj proizvodnji ketonskih tijela. Pojačano stvaranje acetil-CoA, prekursora acetoacetata (i acetona tokom njegove dekarboksilacije), i B-hidroksibutirata osigurava se u ovim uvjetima aktivnim ulaskom FFA u jetru zbog njihove mobilizacije iz perifernih tkiva i prevlasti procesa lipolize preko lipogeneze u samoj ćeliji jetre.
Brzi porast koncentracije ketonskih tijela tijekom dekompenzacije dijabetesa uzrokovan je ne samo njihovom povećanom proizvodnjom, već i smanjenjem njihove periferne iskorištenosti i izlučivanja urinom zbog dehidracije i oligurije, koja je zamijenila poliuriju. Disocijacija ketonskih tijela je praćena ekvimolarnom proizvodnjom vodonikovih jona. U uslovima dekompenziranog dijabetesa, proizvodnja ketonskih tijela i, posljedično, formiranje vodikovih jona premašuje puferski kapacitet tkiva i tjelesnih tekućina, što dovodi do razvoja teške metaboličke acidoze.
Ozbiljnost stanja s ketoacidozom uzrokovana je iznenadnom dehidracijom organizma, dekompenziranom metaboličkom acidozom, teškim nedostatkom elektrolita (kalijuma, natrijuma, fosfora, magnezija, itd.), hipoksijom, hiperosmolarnošću (u većini slučajeva) i često pratećom interkurentnom bolešću .

Klinička slika

Ketoacidoza se postepeno razvija tokom nekoliko dana. U prisustvu teške prateće infekcije, klinička slika ketoacidoze se razvija u kraćem vremenskom periodu.
Rano kliničkih simptoma ketoacidoza su tipični znaci dekompenzacije dijabetesa, kao što su sve veća suhoća sluznice i kože, žeđ, poliurija, a zatim oligurija i anurija, slabost, glavobolja, pospanost, gubitak apetita, gubitak težine, izgled pluća miris acetona u izdahnutom vazduhu. Ako se ne pruži pravovremena pomoć, metabolički poremećaji se pogoršavaju, a gore opisani klinički znakovi su dopunjeni nespecifičnim simptomima intoksikacije i acidoze, kao što su glavobolja, vrtoglavica, mučnina i povraćanje, koji ubrzo postaju sve učestaliji i neukrotivi. Povraćanje kod ketoacidoze često ima krvavo-smeđu nijansu, a doktori to pogrešno smatraju povraćanjem „taloga od kafe“. Kako se ketoacidoza povećava, miris acetona u izdahnutom zraku se pojačava, a disanje postaje učestalo, bučno i duboko (respiratorna kompenzacija, Kussmaulovo disanje).
Zasluzuje posebnu pažnju simptom uočen kod više od polovine pacijenata - tzv. “abdominalni sindrom” ketoacidoze, koji se manifestuje kliničkom slikom “akutnog abdomena”. Često kombinacija bolova u trbuhu, povraćanja i leukocitoze uočena kod ketoacidoze dovodi do dijagnostičkih grešaka koje su u ovom stanju neprihvatljive. hirurške intervencije, često završava smrću. Rizik od ovakvih grešaka je posebno visok u slučaju ispoljavanja dijabetesa u stanju ketoacidoze.
Objektivni pregled otkriva izražene znakove dehidracije (u težim slučajevima pacijenti gube i do 10 - 12% tjelesne težine). Turgor tkiva naglo opada. Očne jabučice postaju mekane i kože a vidljive sluzokože su suhe. Jezik je prekriven gustom smeđom prevlakom. Mišićni tonus, refleksi tetiva, tjelesna temperatura i krvni tlak su smanjeni. Detektuje se brz puls slabog punjenja i napetosti. Jetra, u pravilu, značajno strši ispod ruba obalnog luka i bolna je pri palpaciji. Kussmaulov dah prati oštar miris acetona u izdahnutom zraku.
Prilikom pregleda pacijenata u stanju ketoacidoze potrebno je što je prije moguće razjasniti uzrok koji je izazvao dekompenzaciju dijabetesa. Ako postoji prateća interkurentna bolest, njeno liječenje treba započeti odmah.
Od prvih znakova dekompenzacije dijabetesa kod pacijenata se javljaju prvo blage, a potom sve izraženije depresije centralnog nervnog sistema. Dakle, prvo se pacijenti žale na glavobolju, postaju razdražljivi, a zatim letargični, apatični i pospani. Stanje stupora u razvoju karakteriziraju smanjeni nivoi budnosti, sporiji svjesni odgovori na podražaje i povećani periodi sna. Kako se metabolički poremećaji pogoršavaju, stanje omamljenog stupora, koje se često naziva prekomatozno stanje, klinički se manifestira dubokim snom ili nereagiranjem sličnim njemu u bihevioralnim reakcijama. Završna faza sve veće depresije centralnog nervnog sistema je koma, koju karakteriše potpuno odsustvo svijest.
Test krvi otkriva hiperglikemiju, hiperketonemiju, povišene razine dušika uree, kreatinina i, u nekim slučajevima, laktata. Nivo natrijuma u plazmi obično je smanjen. Unatoč značajnom gubitku kalija osmotskom diurezom, povraćanjem i stolicom, što dovodi do izraženog nedostatka ovog elektrolita u organizmu, njegova koncentracija u plazmi može biti normalna ili čak blago povećana u anuriji. Pregledom urina otkriva se glikozurija, ketonurija i proteinurija. Kiselo-bazni status (ABS) odražava dekompenziranu metaboličku acidozu, s pH vrijednosti krvi ispod 7,0 u teškim slučajevima. EKG može pokazati znakove hipoksije miokarda i poremećaja provodljivosti.
Ako se zna da pacijent ima dijabetes, dijagnosticiranje ketoacidoze i ketoacidotske kome nije teško. Dijagnoza je potvrđena gore navedenim kliničku sliku, laboratorijski parametri (prvenstveno hiperglikemija, prisustvo glukoze i ketonskih tijela u urinu) i CBS, što ukazuje na prisustvo dekompenzirane metaboličke acidoze. U slučaju ispoljavanja dijabetesa odmah u stanju ketoacidoze ili kome, treba se pre svega usredsrediti na prisustvo teške dehidracije, znakove acidoze (Kussmaulovo disanje) i značajan gubitak telesne težine u kratkom vremenskom periodu. U ovom slučaju CBS studija isključuje respiratornu alkalozu kao uzrok hiperventilacije i potvrđuje prisustvo metaboličke acidoze kod pacijenta. Osim toga, miris acetona u izdahnutom zraku trebao bi navesti doktora da vjeruje da pacijent ima ketoacidozu. Laktatna acidoza, uremija, alkoholna ketoacidoza, trovanja kiselinama, metanolom, etilen glikolom, paraldehidom, salicilatima (drugi uzroci metaboličke acidoze) nisu praćeni tako izraženom dehidracijom i značajnim gubitkom tjelesne težine, a manifestiraju se i tipičnom kliničkom slikom. . Prisustvo hiperglikemije i ketonurije potvrđuje dijagnozu dijabetesa i ketoacidoze.

Tretman

Liječenje bolesnika u stanju dekompenziranog dijabetesa, a još više u stanju ketoacidoze ili ketoacidotične kome, treba započeti odmah. Bolesnici se hospitaliziraju na specijaliziranom odjelu, a u stanju kome - na odjelu intenzivne njege.
Glavni ciljevi terapije ketoacidoze su borba protiv dehidracije i hipovolemijskog šoka, obnavljanje fiziološkog CBS-a, normalizacija ravnoteže elektrolita, otklanjanje intoksikacije i liječenje popratnih bolesti.
Neposredno prije početka terapije pacijentu se ispere želudac otopinom natrijum bikarbonata. Urinarni kateter se ubacuje za praćenje funkcije bubrega i izlučivanja urina. Kako bi se poboljšala oksigenacija tkiva, uspostavlja se inhalacija kiseonika. S obzirom na hipotermiju, pacijent mora biti toplo pokriven, a rastvori se daju zagrejani.
Da bi se pratila efikasnost terapije, pre početka lečenja pratiti glikemiju, pH krvi, pCO 2, nivoe K, Na, laktatnih i ketonskih tela u krvi, glukozuriju i ketonuriju, krvni pritisak, EKG, nivo hemoglobina, hematokrit, respiratorni brzina (RR), puls . Nakon toga, potrebno je pratiti glikemiju, pH krvi, pCO 2 na sat , BP, EKG, RR, puls. Ostali indikatori se mogu procjenjivati svaka 2-3 sata.
Važna prognostička vrijednost (posebno u komi) je procjena reakcije zenica na svjetlost. Slaba reakcija ili njeno potpuno odsustvo ukazuje na razvoj strukturne promjene u moždanom stablu i niska vjerovatnoća povoljnog ishoda bolesti.
Rehidracija je vrlo važan u liječenju dijabetičke ketoacidoze zbog velike uloge dehidracije u lancu metaboličkih poremećaja u ovom stanju. Volumen izgubljene tečnosti nadoknađuje se fiziološkim (ili hipotoničnom sa hiperosmolarnošću) i 5 - 10% rastvorima glukoze. Raskid infuziona terapija moguće samo sa potpuni oporavak svijesti, odsustvo mučnine, povraćanja i sposobnost pacijenta da uzima tekućine per os. Tokom prvog sata, intravenozno se daje 1 litar 0,9% rastvora NaCl. U prisustvu hiperosmolarnosti, fiziološki rastvor se može zameniti hipotoničnom 0,45% rastvorom NaCl.
Efektivna osmolarnost se izračunava pomoću sljedeće formule:
Osmolarnost = 2 + glukoza u krvi (mOsm) (mmol/l), normalna vrijednost= 297 ± 2 mOsm/l
U naredna dva sata od početka terapije daje se 500 ml 0,9% rastvora NaCl na sat. U narednim satima, brzina primjene tekućine obično ne bi trebala prelaziti 300 ml/h. Nakon što se glikemijski nivo smanji ispod 14 mmol/l, fiziološki rastvor se zamenjuje 5-10% rastvorom glukoze i primenjuje se gore navedenom brzinom. Davanje glukoze u ovoj fazi diktira niz razloga, među kojima je glavni održavanje potrebnih osmolarnost krvi. Brzo smanjenje glikemije i koncentracije drugih visokoosmolarnih komponenti krvi tijekom infuzijske terapije često uzrokuje nepoželjno brzo smanjenje osmolarnosti plazme.
Terapija insulinom početi odmah nakon dijagnoze ketoacidoze. U liječenju ketoacidoze, kao i svakog drugog hitnog stanja kod dijabetesa, koristi se samo inzulin kratkog djelovanja (Actrapid MS, Actrapid NM, Humulin R, Insuman Rapid itd.). Dok se CBS ne normalizuje i nivo glikemije se spusti ispod 14,0 mmol/l, insulin se primenjuje samo intravenozno ili intramuskularno u mišić rektus abdominis. Nakon postizanja navedenog nivoa glikemije i normalizacije CBS-a, pacijent se prebacuje na supkutanu primjenu kratkodjelujućeg inzulina.
Doza inzulina u prvom satu tretmana je 10 jedinica intravenozno ili 20 jedinica intramuskularno. U slučaju istovremene teške gnojne infekcije, prva doza inzulina se može udvostručiti.
Nakon toga, u prosjeku se ubrizgava 6 jedinica kratkodjelujućeg inzulina na sat intramuskularno ili zajedno sa fiziološkim rastvorom NaCl intravenozno. Da biste to učinili, dodajte 10 jedinica inzulina na svakih 100 ml fiziološke otopine u posebnu posudu s 0,9% otopinom NaCl. Dobivena smjesa se dobro promućka. Da bi se insulin adsorbovao na zidove sistema, kroz njega se u mlazu propušta 50 ml smeše. Upotreba prethodno korištenih otopina albumina za istu svrhu trenutno se smatra opcionom. 60 ml ove mješavine se daje intravenozno svakih sat vremena. Ako se tokom prva 2-3 sata od početka terapije nivo glikemije ne smanji, preporučuje se udvostručiti dozu insulina u narednih sat vremena.
Kada glikemijski nivo dostigne 12 - 14 mmol/l, doza primijenjenog inzulina se smanjuje za 2 puta - na 3 jedinice na sat (30 ml mješavine inzulina i fiziološke otopine). U ovoj fazi terapije moguće je prebaciti pacijenta na intramuskularne injekcije inzulina, ali treba imati na umu da inzulinske špriceve a različiti individualni sistemi za davanje hormona opremljeni su iglama samo za potkožno davanje insulina.
Ne treba težiti smanjenju glikemije ispod 10 mmol/l, jer to povećava rizik ne samo od hipoglikemije, već, prije svega, od hiposmolarnosti. Međutim, ako se glikemijski nivo snizi ispod 10 mmol/l uz perzistentnu acidozu, preporučuje se nastavak primjene inzulina na sat i smanjenje doze na 2-3 jedinice/sat. Kada se CBS normalizuje (blaga ketonurija može perzistirati), pacijenta treba prebaciti na supkutane injekcije inzulina od 6 jedinica svaka 2 sata, a zatim svaka 4 sata u istoj dozi.
U nedostatku ketoacidoze, 2. - 3. dana liječenja, pacijent može biti prebačen na 5 - 6 pojedinačnih injekcija kratkodjelujućeg inzulina, a zatim na konvencionalnu kombiniranu terapiju inzulinom.
Vraćanje ravnoteže elektrolita , posebno nedostatak kalija, je važna komponenta kompleksan tretman ketoacidoza. Tipično, primjena KCl počinje 2 sata nakon početka infuzijske terapije. Međutim, ako prije početka liječenja već postoje EKG ili laboratorijski znaci koji potvrđuju hipokalemiju uz obavezno odsustvo anurije, primjena kalija se može započeti odmah, jer davanje tekućine i inzulina pomaže da se brzo smanji nivo kalija u krvi razrjeđivanje njegove koncentracije i normalizacija transporta kalija u ćeliju.
Doza otopine KCL koja se primjenjuje intravenozno ovisi o koncentraciji kalija u plazmi. Dakle, kada je nivo kalijuma ispod 3 mmol/l, potrebno je davati 3 g/h (suhe materije), pri 3 - 4 mmol/l - 2 g/h, pri 4 - 5 mmol/l - 1,5 g/h, pri 5 - 6 mmol/l - 0,5 g/h. Kada nivo kalijuma u plazmi dostigne 6 mmol/l, primenu rastvora KCl treba prekinuti.
U pravilu, pacijentima nije potrebna dodatna korekcija hipofosfatemije. Pitanje potrebe za davanjem kalijevog fosfata postavlja se samo ako se nivo fosfora u plazmi smanji ispod 1 mg%.
Obnova PPOV počinje bukvalno od prvih minuta lečenja ketoacidoze, zahvaljujući davanju tečnosti i davanju insulina. Obnavljanje volumena tečnosti pokreće fiziološke puferske sisteme, a posebno se vraća sposobnost bubrega da reapsorbuju bikarbonate. Primjena inzulina potiskuje ketogenezu i na taj način smanjuje koncentraciju vodikovih jona u krvi. Međutim, u velikom broju slučajeva postavlja se pitanje potrebe za propisivanjem natrijum bikarbonata kako bi se korigovao CBS. Gore je navedeno da čak i značajna periferna metabolička acidoza nije uvijek praćena jednako izraženom acidozom centralnog nervnog sistema, zbog prisustva niza zaštitnih i adaptivnih mehanizama. Prema J. Ohmanu i dr. J. Posner i F. Plum, kod pacijenata sa dijabetičkom ketoacidozom prije početka pH terapije cerebrospinalnu tečnost obično u granicama normale. Pokušaji ispravljanja acidoze plazme sa intravenozno davanje natrijum bikarbonat može dovesti do brzog razvoja acidoze centralnog nervnog sistema i oštrog pogoršanja stanja svesti pacijenta. Uzimajući u obzir opisane nuspojave pri davanju sode, razvijeni su vrlo strogi kriteriji za propisivanje natrijum bikarbonata za dijabetičku ketoacidozu. Pitanje preporučljivosti davanja sode treba razmatrati samo kada je pH u krvi ispod 7,0. Mora se naglasiti da je u ovom slučaju veoma važno stalno pratiti promjene u CBS-u, a kada pH vrijednost dostigne 7,0, uvođenje bikarbonata treba prekinuti. Koristite 4% rastvor natrijum bikarbonata u količini od 2,5 ml na 1 kg stvarne telesne težine intravenozno, veoma sporo. Prilikom davanja natrijum bikarbonata, dodatni rastvor KCl se ubrizgava intravenozno brzinom od 1,5-2 g suhe materije KCl.
Da bi liječenje ili prevencija upalnih bolesti Propisuju se antibiotici širokog spektra.
Za poboljšanje reoloških svojstava krvi i prevencije diseminirane intravaskularne koagulacije, 5000 jedinica heparina se daje intravenozno dva puta prvog dana liječenja pod kontrolom koagulograma.
Za normalizaciju oksidativnih procesa dodajte 150 - 200 ml kokarboksilaze i 5 ml 5% rastvora askorbinske kiseline.
Za nizak krvni tlak i druge simptome šoka, terapija je usmjerena na povećanje i održavanje krvnog tlaka i srčane aktivnosti.
Nakon izlaska pacijenta iz stanja ketoacidoze, propisuje se blaga dijeta bogata ugljikohidratima, proteinima i kalijem. Izbegavajte masti iz ishrane najmanje nedelju dana.

Komplikacije ketoacidoze

Među komplikacijama koje nastaju u liječenju ketoacidoze, najveću opasnost predstavlja cerebralni edem, koji je fatalan u 70% slučajeva (R. Couch et al., 1991; A. Glasgow, 1991). Većina zajednički uzrok pojava cerebralnog edema je brzi pad osmolarnost plazme i nivoe glikemije tokom infuzijske terapije i davanja insulina. U slučaju upotrebe natrijevog bikarbonata za korekciju acidoze, stvaraju se dodatni preduslovi za nastanak ove strašne komplikacije. Neravnoteža između pH periferna krv a cerebrospinalna tečnost pomaže u povećanju pritiska potonjeg i olakšava transport vode iz međućelijskog prostora u moždane ćelije, čiji je osmolaritet povećan. Obično cerebralni edem se razvija 4 do 6 sati nakon početka liječenja dijabetičke ketoacidoze. U slučaju kada je pacijentova svijest očuvana, znaci početnog cerebralnog edema su pogoršanje zdravlja, jaka glavobolja i vrtoglavica, mučnina, povraćanje, smetnje vida, kao i napetost u očnim jabučicama, nestabilnost hemodinamskih parametara, porast temperature. Tipično na listi kliničkih simptoma pojavljuju se nakon "svijetlog" perioda poboljšanja dobrobiti u pozadini očite pozitivne dinamike u laboratorijskim parametrima.
Mnogo je teže posumnjati na početni cerebralni edem kod pacijenata u stanju ketoacidotske kome. Siguran znak ove komplikacije je početna faza je nedostatak pozitivne dinamike u stanju svijesti pacijenta na pozadini objektivnog poboljšanja metabolizma ugljikohidrata. Gore opisani klinički znakovi cerebralnog edema praćeni su smanjenjem ili izostankom reakcije zjenice na svjetlo, oftalmoplegijom i edemom papile. Ultrazvučna encefalografija i kompjuterizovana tomografija potvrđuju dijagnozu.
Liječenje cerebralnog edema je mnogo teže od dijagnosticiranja ovog stanja. Ako se potvrdi da pacijent ima cerebralni edem, propisuju se osmotski diuretici - intravenska kap po kap otopine manitola u dozi od 1 - 2 g/kg. Nakon toga, intravenozno se ubrizgava 80-120 mg Lasixa i 10 ml hipertonične otopine natrijum hlorida. Pitanje preporučljivosti propisivanja glukokortikoida (prednost se daje isključivo deksametazonu zbog njegovih minimalnih mineralokortikoidnih svojstava) nije u potpunosti riješeno. Smatra se da se najveći učinak od primjene ovih hormona uočava u slučajevima cerebralnog edema zbog ozljede ili tumora. Međutim, s obzirom na sposobnost glukokortikoida da smanje patološki povećanu vaskularnu permeabilnost i krvno-moždanu barijeru, normalizuju transport jona kroz ćelijsku membranu i inhibiraju aktivnost lizosomskih enzima moždanih ćelija, postavlja se pitanje preporučljivosti njihove upotrebe kod cerebralnog edema u o ketoacidozi treba odlučiti pojedinačno. Hipotermija mozga i aktivna hiperventilacija pluća dodaju se terapijskim mjerama koje se poduzimaju za smanjenje intrakranijalnog tlaka zbog rezultirajuće vazokonstrikcije. U nekim slučajevima treba razmotriti kraniotomiju.
Od ostalih komplikacija ketoacidoze i njene terapije treba izdvojiti diseminirana intravaskularna koagulacija, plućni edem, akutno kardiovaskularno zatajenje, hipokalemija, metabolička alkaloza, asfiksija zbog aspiracije želučanog sadržaja.
Strogo praćenje hemodinamskih parametara, hemostaze, sadržaja elektrolita, promjena osmolarnosti i neuroloških simptoma omogućava nam da u ranim fazama posumnjamo na navedene komplikacije i odmah preduzmemo efikasne mjere za njihovo otklanjanje.

književnost:

1. Krane E. Dijabetička ketoacidoza. Ped Clinics N Amer 1987;34:935-60.
2. Plum F., Posner J.B. Dijagnoza stupora i kome. Prijevod s engleskog: Medicina, 1986. - 544 str. ill.
3. Beaser R. Hitna stanja kod dijabetesa. Joslin centar za dijabetes. Bilješke s predavanja. Oktobar 1992:12.
4. Dijabetička ketoacidoza - Šema za liječenje. U: Dijabetes kod mladih. ISGD. Službeni bilten 1990;23:13-5.