Aseptična upala pršljenova je posljedica prekomjernog opterećenja pršljenova uz prisustvo kila i izbočina.
Diskovna hernija zahtijeva liječenje. Protruzije su vrsta mini-kile; ako opterećenje kičmenog stuba ostane veliko, mogu se pretvoriti u kile. Antelisteza i retrolisteza se odnose na patološko stanje, kod kojih pojedinačni pršljenovi vire iz kičmenog stuba, narušavajući ukupnu dinamiku kičme.
Hemangiomi se formiraju u zglobnoj šupljini (u ovom slučaju intervertebralnim diskovima) zbog povećanog stresa. Hemangiomi do 5-6 mm ne zahtevaju posebnu terapiju i mogu se sami povući tokom lečenja osnovne bolesti. Trenutno je potrebno sistematsko praćenje sa MRI studijama.
Za liječenje hernija i izbočina:
Postoje dvije vrste terapije - konzervativna (bez operacije) i hirurška. Veličina vaših formacija ne dopušta vam da odmah preporučite hiruršku intervenciju. Stoga se trebamo ograničiti na KOMPLEKS konzervativnih mjera koje imaju za cilj:
1) poboljšanje ishrane fibroznog prstena zahvaćenih intervertebralnih diskova;
2) ublažavanje grčeva vratnih mišića, kako bi se obezbedila ravnoteža kičme u postojećim uslovima;
3) jačanje punog volumena mišića tako da drže kičmu u pravilnom položaju, sprečavajući njeno „klizanje“ prema slabijim mišićima, tzv. jačanje „mišićnog korzeta“;
4) racionalno ublažavanje bolova, koje ne dozvoljava pršljenima da zauzmu normalan položaj.
Ovi smjerovi se postižu korištenjem:
+ pridržavanje dnevne rutine, uravnotežena prehrana, uključujući fermentirano mlijeko i mliječne proizvode. Ortopedske cipele, po mogućnosti bez potpetica. Ortopedski dušek i jastuk. Nošenje ortotičkih sistema: ovratnik, individualni torakolumbalni korzet.
+Terapija lijekovima u obliku
Protuupalni lijekovi (ublažavaju bol eliminacijom inflamatornih enzima). U prvih 5-7 dana bolje ih je uzimati u obliku injekcija (to su Diklofenak, Denebol, Meloksikam), a zatim preći na uzimanje ovih lijekova u obliku
tablete (Ibuprofen, Meloksikam, Lornoksikam, Nimesulid), ali nakon 7 dana od početka lečenja, kada nema bolova.

Mišićni relaksanti (lijekovi za opuštanje mišića). To su lijekovi koji otklanjaju grčeve samo “zategnutih” (grčevitih) mišića. To su Tizalud, Mydocalm, Tolperizon, Sirdalud. Na početku terapije propisuje se injekcijom. Zatim prelaze na tablete.
Hondroprotektori. To su Artra, Dona, Structum i slično. Potrebno ih je uzimati najmanje šest mjeseci kako bi se započeo proces obnove fibroznog prstena intervertebralnog diska.
Ako se primijeti jaka slabost, utrnulost ili peckanje u ekstremitetima, kirurg može izvršiti blokadu zahvaćenog segmenta novokainom uz dodatak
glukokortikoidi. Ovaj postupak ne treba ponavljati više od 3-4 puta u 2 mjeseca.
tretman.
Na osnovu navedenih metoda terapija lijekovima, možemo zaključiti da primate nedovoljno efikasnu terapiju.
+ Fizioterapeutske metode

Za liječenje cervikalne kile i lumbalne regije kičme, fizioterapijske metode se koriste tek nakon ublažavanja akutnog stanja sindrom bola. To je obično 7-10 dana nakon početka terapije.

Koristi se magnetna terapija; parafinske aplikacije; elektroforeza s novokainom; aplikacije ozokerita na zahvaćeno područje.
+Masažu za kile treba raditi sa velikom pažnjom i samo od kvalifikovanog lekara ili med. sestre, što neće pogoršati tok bolesti, a ni nakon 7 dana od početka terapije. U nedostatku takvog specijaliste, masaža se ne koristi.

Manualna terapija. Ova vrsta tretmana zavisi i od dostupnosti specijalizovanog specijaliste. Manualna terapija može mnogo, samo u sposobnim rukama. Pismeno kiropraktičar nikada neće preduzeti proceduru, a da nisu imali priliku da pregledaju pacijentove MRI ili CT snimke. Koristit će ih da ga usmjere kamo treba usmjeriti svoje napore da ispravi situaciju.
+Terapeutska gimnastika uz pomoć fizioterapeuta.
+ Kako biste pojačali pozitivne efekte, možete provoditi sesije hirudoterapije (liječenje pijavicama), akupunkture i post-izometrijske relaksacije zajedno sa specijalistom za rehabilitaciju.

Seroznu upalu karakterizira eksudacija, blagi znaci alteracije, blaga leukocitoza i dominacija regenerativno-kompenzacijskih procesa. Javlja se nakon umjerene primjene mehanička povreda, promrzline, kemijske traume i drugi uzroci na pozadini aktivne hiperemije, praćeni usporavanjem protoka krvi, širenjem i povećanom propusnošću kapilara, dolazi do izljeva (eksudacije) tekućeg dijela krvi u oštećena tkiva ili anatomske šupljine. Akumulirajuće mekih tkiva, serozni eksudat izaziva upalne testaste otekline, a nakupljajući se u anatomskim šupljinama, doprinosi njihovom prelivanju. Naizmjeničnim pritiskom prstima obje ruke (bimanualni pregled) na takve šupljine ispunjene seroznim eksudatom dobija se osjećaj kako tečnost prelazi sa prstiju jedne ruke na prste druge ruke. Bol i lokalna temperatura kod ovog oblika upale su blago povećani, funkcija upalni organ umjereno oštećeno; opća temperatura i drugi fiziološki pokazatelji ostaju gotovo nepromijenjeni, s izuzetkom blagog povećanja broja otkucaja srca i disanja.

Odmor i odgovarajući tretman doprinose resorpciji eksudata i obnavljanju morfoloških i funkcionalnih poremećaja. Ponovljeno izlaganje traumatskim faktorima produžava upalni proces ili se on pretvara u hronični oblik.

Kroničnu seroznu upalu karakteriziraju eksudativni i proliferativni fenomeni sa slabom alteracijom. Nastanku doprinose proliferativne pojave koje se razvijaju uz produženu seroznu upalu vezivno tkivo, koji se kasnije pretvara u ožiljno tkivo. Ovo je praćeno kompresijom krvnih sudova i limfnih sudova i poremećaj odljeva krvi i limfe, što dovodi do stagnacije. Tkiva nabubre, a serozni eksudat se nakuplja u anatomskim šupljinama, koji ih u svom sastavu, približavajući se transudatu, preplavljuje, što se prilično lako utvrđuje pregledom i palpacijom. Zbog edema i proliferacije smanjuje se pokretljivost kože u području upale, a u dubljim tkivima, poput mišića, palpacijom se utvrđuje umjereno difuzno ili nodularno zadebljanje. Bolna reakcija kod kronične serozne upale je blaga ili je nema; stepen disfunkcije zavisi od anatomskih i fizioloških karakteristika tkiva i organa uključenih u hronični proces.

Zbog prilično uporne i često značajne starosti vezivnog tkiva u području upale, nije uvijek moguće postići terapijske mjere potpuna morfološka i funkcionalna obnova oštećenog organa.

Serozno-fibrinozna upala nastaje pod relativno intenzivnom izloženošću traumatskim faktorima, što uzrokuje povećanu vaskularnu permeabilnost i oslobađanje fibrinogena, koji se u tkivima i anatomskim šupljinama pretvara u fibrinske ljuspice, koje se talože na dno u šupljinama u mirovanju. Kao rezultat toga, palpacijom gornjeg dijela odgovarajuće šupljine utvrđuje se fluktuacija, au donjem dijelu - tijesto i umjereno izražen krepitus. Nakon aktivnih ili pasivnih pokreta nestaju osjetljivost i crepitus u zglobovima i ovojnici tetiva, ali dolazi do fluktuacije. Pružanje odmora pomaže u obnavljanju prethodnih simptoma. Precipitirane pahuljice fibrina polako se resorbiraju ili organiziraju u čestice kolagena.

Klinički znaci akutne serozno-fibrinozne upale su izraženiji nego kod serozne upale.
Pružanje odmora i pravovremeno liječenje obično pospješuju oporavak. U uznapredovalim slučajevima, proces postaje kroničan.

Kronična serozno-fibrinozna upala malo se razlikuje od kronične serozne upale po kliničkim znakovima i patogenetskim promjenama. Od karakteristika treba istaknuti intenzivnije nodularno sklerotično zbijanje mekih tkiva i prisustvo u šupljinama organiziranog fibrina transformiranog u guste čestice kolagena (zrna pirinča), koje ponekad prolaze kalcifikaciju i ostaju doživotno u zglobnim šupljinama. Ulazeći između hrskavica zglobnih površina, izazivaju jak bol i oštećenje zglobnih hrskavica, što se manifestira intermitentnom klaudikacijom i dovodi do pogoršanja upalne reakcije koja postaje dugotrajna.

Fibrinozna upala nastaje kao posljedica mehaničkih, često kemijskih, termičkih, pa čak i infektivnih lezija sluznice, zglobnih kapsula, zidova tetiva, bursa i seroznih integumenata. U zavisnosti od uzročnika, može biti aseptična i infektivna. U potonjem slučaju sve promjene su teže.

Karakteristična karakteristika fibrinozne upale je visoka propusnost kapilara, pa eksudat sadrži značajno velika količina formirani elementi krvi, sa gore opisanim oblicima upale, osim toga, sadrži puno malih i velikih molekularnih proteina i fibrinogena.

Suština patogenetskih promjena koje nastaju tokom ove upale svodi se na sljedeće. Pod uticajem trombokinaze i drugih enzima, fibrinogen koji se oslobađa u tkiva u šupljini pretvara se u ljuspice i fibrinoznu mrežu. Gusto prekriva površinu membrana, a takođe se akumulira u velikim količinama u tkivima, posebno u blizini kapilara i malih sudova. Uskoro se oko njih formira gusta fibrinozna spojnica koja pokriva kapilare i male žile i, takoreći, zazida ih. To otežava izlazak tekućeg dijela krvi iz krvnih žila. Istovremeno, fibrin, nakupljajući se u velikim količinama na zidovima anatomskih šupljina i sluzokože, može formirati filmove, što sprečava normalno izlučivanje ih u šupljini odgovarajućih tečnosti. Dakle, ubrzo nakon pojave fibrinozne upale u zglobovima, tetivnim ovojnicama, pleuralnoj i trbušnoj šupljini, količina njihovog uobičajenog tečnog sadržaja i seroznog eksutata počinje opadati. Zato se bolest praćena fibrinoznom upalom često naziva suhim, pleuritisom, suvim artritisom itd. Fibrinozna mreža i filmovi koji pokrivaju zidove šupljina se zatim organiziraju i transformišu u vezivno tkivo, niti, resice, vrpce. Kao rezultat ovog procesa, pleura i peritoneum, na primjer, čvrsto rastu zajedno s unutarnjim organima, sinovijalna membrana zglobova sa zglobnim krajevima kostiju i tetivne ovojnice sa tetivama.

Klinički znaci fibrinozne upale su dobro izraženi. Lokalna temperatura i reakcija na bol su povećane, postoji značajna disfunkcija zahvaćenog organa, na primjer, kod fibrinoznog sinovitisa zgloba, značajno se hromost uočava čak i pri hodu. Za razliku od serozne i serozno-fibrinozne upale, otok je blag, ne uočavaju se promjene u konturama zglobova i ovojnica tetiva, aktivni i pasivni pokreti su praćeni izraženim crepitusom (krckanjem) u upaljenim zglobovima i ovojnicama tetiva; crepitus i zvuk trenja se opaža kod pleuritisa.

Uz infektivnu fibrinoznu upalu, gore navedene kliničke znakove prati visoka opća temperatura, ponekad gnojni eksudat (fibrinozno-purulentna upala) ili stvaranje difteritskih filmova koji prekrivaju sluznicu i konjunktivu.

Na osnovu navedenog, kod akutne aseptične fibrinozne upale potrebno je spriječiti organizaciju fibrina i pospješiti njegovu resorpciju, pojačavajući fibrinolitičke procese. U tu svrhu, nakon smirivanja akutnih upalnih pojava, uz terapijske postupke (injekcije u šupljine heparina, proteolitičkih enzima), preporučuje se korištenje najprije pasivnih, a zatim aktivnih pokreta. Za infektivnu fibrinoznu upalu potrebno je specifično antimikrobno liječenje.

Kroničnu fibrinoznu upalu karakterizira stvaranje adhezija između peritoneuma, pleure i organa koji se nalaze u trbušnoj i torakalnoj šupljini; kada su zahvaćeni zglobovi i ovojnice tetiva, dolazi do ukočene pokretljivosti, koja se iznutra završava ankilozom zgloba ili tendogenom kontrakturom. Prognoza ovakvih promjena na zahvaćenim zglobovima i ovojnicama tetiva je upitna ili nepovoljna u smislu obnove funkcije.

ODGOVORI NA PITANJA ZA ISPIT OPĆE HIRURGIJE

Vrste povreda, njihove karakteristike

Povrede- skup traumatskih faktora koji izazivaju štetu kod životinja pod istim uslovima postojanja ili održavanja i rada.

Vrste povreda:

• Povrede u poljoprivredi nastaje zbog lošeg kvaliteta stočarskih objekata i njihove opreme, loše mehanizacije i automatizacije; u slučaju kršenja mera predostrožnosti, zoohigijenskih uslova za držanje i eksploataciju životinja; nekvalitetna i neuravnotežena ishrana, kao i nedostaci u tehnološkim procesima.
• Operativne povrede uočeno prilikom nepravilne i prekomjerne eksploatacije životinja, na primjer, prilikom kršenja pravila transporta teških predmeta, mašinske muže, sakupljanja sjemena, striženja ovaca itd. Sportske povrede, kao vrsta operativne povrede. Najčešće se javlja kada učestvuju u sportskim takmičenjima, kao i nepravilnim treninzima.
• Transportne povrede javlja se kod životinja tokom transporta železničkim, drumskim, vodenim i vazdušnim transportom. Povrede stočne hrane povezane su sa proizvodnjom stočne hrane, pripremom i kvalitetom hrane, unosom stočne hrane i stanjem pašnjaka (zagađenost metalnim i drugim predmetima, otrovnim travama i sl.).
• Povrede hrane Često se javlja teže u slučajevima kada rana ima veliku površinu zgnječenog denerviranog tkiva i sadrži patogene mikrobe.
• Sport
• Seksualno
• Vojska

Znakovi aseptične i gnojne upale

Aseptična upala

Akutna, hronična

Prema prirodi eksudacije: serozni, serozno-fibrinozni i fibrinozni. Sve aseptične upale imaju lokalne kliničke i morfološke promjene, osim alergijskih: hiperemija, groznica, otok, bol, disfunkcija, stvaranje eksudata

Serozna upala: upalni testasti edem, prelivanje anatomskih šupljina, bol i lokalna temperatura su blago izraženi, puls i disanje blago pojačani, eksudat je tečan, providan, blago zamućen, sadrži 3-5% proteina, uglavnom albumina, produkata razgradnje tkiva , egzogene ćelije, metabolički produkti i razgradnja tkiva.

Kronično: vezivno tkivo se pretvara u ožiljno tkivo, kompresija krvnih sudova i zagušenje. U području upale smanjuje se pokretljivost kože; palpacijom se otkriva difuzno nodularno zadebljanje; bolna reakcija je blaga i može izostati.

Serozno-fibrinozno zapaljenje: palpacijom, fluktuacija u gornji dijelovi, u donjim je testasta, pri kretanju postoji samo fluktuacija nakon odmora, sedimentacija fibrina.

Kod kronične upale, fibrin se pretvara u guste čestice kolagena i podvrgava se kalcifikaciji

Fibrinozna upala: groznica, bol, disfunkcija organa. Otok je blag. Na sluznicama i konjunktivi mogu se formirati diftetski filmovi

Gnojna upala: bijelo-žuti eksudat početnim fazama tečnost postaje gušća i izgleda kao zgrušana masa.

Putrefativna upala: tekući prljavi eksudat - siv ili smeđi sa zelenom nijansom, smrdljiv miris, malo leukocita, prisustvo fibrina, značajna nekroza organa, intoksikacija, metastaze, sepsa.

Apsces je organska šupljina ispunjena gnojem. Zid apscesa je zona demarkacije - to je sloj granuloznog tkiva koji ga ograničava od okolnih tkiva. Prilikom pregleda formira se oteklina sa gnojem, lokalna temperatura je povišena, pri palpaciji bol je uzrokovana infiltracijom tkiva koje komprimira živce, fluktuacija je kolebanje tečnosti. Postoje akutni, subakutni, hronični, aseptični, površinski, duboki, benigni i maligni.

Benigna sa potpunom granulacionom barijerom

Vrste zacjeljivanja rana

3 faze:

1. Hidratacija (biološko pročišćavanje)

2. Dehidracija (dehidracija)

3. Ožiljci

prva faza: počinje od trenutka povrede i krvarenja, K+, kiselost, osmotski pritisak, nar OM, permeabilnost vaskularnog zida (proteini, fibrinogen penetriraju) → acidoza. Upaljena rana sadrži mnogo proteolitičkih i lipolitičkih enzima. To uključuje:

· Leukoproteaza - sadržana je u segmentiranim leukocitima i potiče topljenje tkiva u stanju paranekroze i nekroze. Leukoproteaza je najaktivnija u neutralnom ili blago alkalnom okruženju;

· Leukocitna proteaza potiče uništavanje tijela fagocitiranih bakterija;

· Proteaze mikroba, ćelija tkiva i leukocita - podstiču plazmolizu ćelijskih elemenata i autolitičko topljenje tkiva tokom supuracije i nekroze. Bakterijska proteaza je po prirodi najbliža tripsinu (Vinogradov);

· Pepsinaze, peptaze i originaze – oslobađaju se razgradnjom leukocita; povećavaju protok tečnosti, što rezultira još većim porastom osmotskog pritiska, topljenjem nekrotičnog tkiva, pa čak i mladih segmentiranih leukocita. Pepsinaze, peptaze i originaze su enzimi slični pepsinu. Najaktivniji su u jako kiseloj reakcijskoj sredini;

· Oksidaza je sadržana u eozinofilima – različiti toksični produkti razgradnje proteina, nastali pod uticajem leukoproteaze, pretvaraju se u neškodljive za organizam toksoide;

· Lipaza se nalazi u limfocitima. Ovaj enzim uništava lipoidnu zaštitnu ljusku mikroba, zbog čega su oni lakše izloženi djelovanju leukoproteaze. Lipaza je odsutna u segmentiranim leukocitima, tako da mogu ostati mikrobi s lipoidnom membranom koju fagiraju dugo vremenaživ;

· Dijastaza podstiče razgradnju glikogena;

· Limfoproteaza je enzim monoklearnih fagocita (makrofaga) koji potiče varenje proteina. Optimalno djeluje u blago kiselom okruženju, u neutralnom ili blago alkalnom okruženju je gotovo potpuno inaktiviran.

Pored navedenih ćelijskih enzima, rana sadrži enzime mikrobnog porijekla. Najvažniji su proteolitički enzimi koje luče streptokoki:

· Leukocidin, fibrinolizin i histaza - otapaju leukocite, fibrin i tkivo, kao i hijaluronidazu.

· Kolagenaza - razgrađuje kolagen u vezivnom tkivu i time olakšava prodor infekcije u tkivo. Enzimi koji rastvaraju elastin sadrže plave gnojne štapiće.

· Proteidaza - luče stafilokoki i bacil plavog gnoja; nalazi se iu leukocitima. Proteidaza služi kao katalizator za hidrolizu proteina.

· Hemolizini - su visoko toksični, zbog čega mikrobi koje je fagocit već apsorbirao mogu uzrokovati njegovu smrt i potom se razmnožavati u protoplazmi.

Druga faza zarastanja rana. Ovo je faza dehidracije. Karakterizira ga smanjenje upalnog odgovora, smanjenje edema, oticanje koloida i prevlast regenerativnih procesa nad nekrotičnim. U ovoj fazi su aktivni procesi proliferacije, a bilježi se nastanak, razvoj i diferencijacija granulacionog tkiva. U rani oslobođenoj od mrtvog tkiva smanjuje se gnojna eksudacija, poboljšava se cirkulacija krvi i limfe, a začepljenje se eliminira. Zbog opskrbe tkiva kisikom, anaerobna razgradnja ugljikohidrata prelazi na oksidativni tip metabolizma (OB potencijal, ↓ acidoza). Ovo pomaže u smanjenju proteolize i smanjenju koncentracije molekula, što dovodi do ↓ onkotskog i osmotskog pritiska i površinske napetosti. Zbog ↓ acidoze i enzimske razgradnje ćelija ↓ K i Ca u tkivnoj tečnosti. Ovaj proces praćeno zbijanjem ćelijskih membrana i kapilara. Eksudacija postepeno prestaje, edematozna tekućina se povlači, hidratacija se smanjuje - koloidi hidrofilnog tkiva gube vodu i postaju gušći. Stimulansi regeneracije i nukleinske kiseline, kao što su ribonukleinske i deoksiribonukleinske kiseline i drugi uključeni u sintezu i regeneraciju proteina, akumuliraju se u eksudatu i tkivnoj tekućini. Iz navedenog proizilazi da u drugoj fazi proces rane Osnovni princip tretmana rana treba da bude kontrola procesa dehidracije, zaštita granulacija od oštećenja i mikrobne kontaminacije.

Treća faza zarastanja rana . Karakterizira ga formiranje integumentarnog tkiva (puni epitel ili ožiljak vezivnog tkiva).

Konačno zacjeljivanje bilo koje granulirajuće rane događa se ožiljcima i epidermizacijom. Ožiljci rane nastaju zbog sazrijevanja granulacija. # granulaciono tkivo se produžava, raspoređeno u snopove; pojavljuju se kolagena vlakna. Nakon nekog vremena, količina # ↓, a vlaknasta tvar postaje → vlaknasti spoj → ožiljak. Proces počinje trećeg dana. 5-7 dana formira se epitelni rub. Ako dođe do granulacije, epitelizacija se inhibira ili zaustavlja.

Proces zacjeljivanja rana u trećoj fazi karakteriziraju sljedeće odredbe:

1. Koncentrični ožiljci - proces naboranja ožiljnih granulacija odvija se od periferije do centra rane. Ovaj tip je najsavršeniji, jer uvijek stvara tanak, pokretljiv i izdržljiv ožiljak. Ovo zacjeljivanje granulirajućih rana primjećuje se u području grebena i na mnogim drugim dijelovima tijela konja. Posmatrano kada duboko rane

2. Planarni ožiljci - proces u kojem epidermizacija prevladava u zacjeljivanju rana, a prateći proces sazrevanja granula se razvija duž ravnine. Ova vrsta izlječenja se obično opaža nakon površno rane, opekotine, čirevi i krajevi, u pravilu, s formiranjem velike površine ožiljaka, čvrsto spojenih s osnovnim tkivima.

Rane, vrste rana

Rana- Otvoreno mehaničko oštećenje kože, sluzokože, potkožnih tkiva i organa, koje karakterizira bol, zjapanje, krvarenje i disfunkcija. Ovisno o lokaciji i vrsti rane, svaki od ovih znakova može biti manje ili više izražen. Oštećenje integriteta epiderme naziva se abrazije ili ogrebotine.

Postoje tri glavne vrste rana:

· operacione sale,

· nasumično

· vatreno oružje.

Posljednja dva su uvijek inficirana, odnosno bakterijski su kontaminirana i u većini slučajeva sadrže značajnu količinu mrtvog tkiva. Hirurške rane su obično aseptične. Zarastaju bez znakova infekcije u najkraćem mogućem roku primarnom namjerom, bez gnojenja i sadrže minimalnu količinu mrtvog tkiva. U slučajevima kada je hirurška intervencija povezana sa otvaranjem infektivnih žarišta, kao što su apscesi, flegmoni, hirurške rane postaju inficirane i sadrže veću ili manju količinu mrtvog tkiva. Takve rane traju duže da zacijele, baš kao i slučajne rane i rane od vatrenog oružja. sekundarna namjera sa manje ili više izraženim suppuration.

Slučajne i prostrelne rane Ovisno o objektu ranjavanja i mehanizmu ozljede dijele se za okrnjene, isječene, isječene, natučene, zgnječene, pocijepane, ugrizene, upucane, otrovane i kombinovane.

1. Ubodna rana (Vulnus punctum) nanosi se oštrim ili tupim predmetom (ekserom, žicom, gvozdenom šipkom, granom drveta itd.). Piercing predmeti sa oštrim krajem lako rastavljaju tkivo; tupi sa hrapavim površinama ih kidaju, drobe i razbijaju duž kanala rane. Ubodna rana ima uski, krivudavi, ponekad vrlo duboki kanal rane koji prodire u bilo koju šupljinu, unutrašnji organ ili veliki krvni sud. Zbog slabog zjapanja ili njegovog izostanka, do krvarenja dolazi tek u trenutku kada se ukloni predmet za pirsing, a zatim se krv izlije u tkivo, stvarajući hematome, ili otiče u anatomsku, na primjer trbušnu šupljinu, što dovodi do fatalni ishod. Još jedna opasnost od ubodnih rana povezana je s unošenjem mikroba u dubinu tkiva, što u nedostatku eksudata iz rane stvara rizik od razvoja teške infekcije.

2. Urezana rana (Vulnus incisium) nanesen oštrim predmetom tokom operacije ili slučajno, karakteriše ga krvarenje, relativno mala količina mrtvog tkiva, dobro definisani zjapek najveće širine i dubine na sredini dužine. Što je predmet rane oštriji, to je manje mrtvog tkiva u rani, povoljnije je njeno zarastanje i manje uslova za razvoj infekcije rane.

4. Isjeckana rana (Vulnus caesuiri) Ovisno o oštrini predmeta za sjeckanje, može sadržavati više ili manje mrtvog tkiva. Rana uzrokovana tupim predmetom za sjeckanje ima znakove modrica i potresa mozga. Krvarenje u ovom slučaju može biti slabije nego kod posječene rane, zbog pucanja krvnih žila. Uništavanje sjeckanom ranom je značajnije, sve do oštećenja kostiju, pa čak i odsjecanja dijela tijela. Zjapelost i dubina rane su značajni.

5. Modrica (Vulnus contusum) je posljedica velike mehaničke sile koju na tkivo djeluju tupi predmeti. U području djelovanja sile dolazi do rupture kože, teških modrica mišića, živaca i drugih tkiva ili do njihovog nagnječenja, često s prijelomima kostiju. Oštećena tkiva su natopljena krvlju, nemaju opskrbu krvlju i inervaciju, pružaju dobro tlo za razmnožavanje mikroba i doprinose razvoju infekcije. Iz takvih rana ima malo ili nimalo krvarenja. Nastao u trenutku povrede jak bol ubrzo oslabi, jer nervni završeci privremeno gube sposobnost provođenja impulsa (stupor rane). Razmak ivica rane je u početku mali, a zatim se povećava zbog mišićne kontrakcije.

6. Laceration(Vulnus laceratum) nastaje kada se tkivo otkine šiljastim predmetima koji djeluju tangencijalno, na primjer, kandže grabežljivih životinja, gvozdene kuke ili bodljikava žica, grane drveća itd. Pošto tkiva imaju različitu elastičnost i snagu (mišići, fascije, zatim tetive lakše cepati, teže - kožu), onda razmak nije isti. Kao rezultat toga, rana ima različite dubine, nepravilnog oblika, zidovi i dno su predstavljeni mrtvim tkivom, rubovi su joj neravni, nazubljeni, sa značajnim odvajanjem kože koja visi prema dolje u obliku režnja. Krvarenje iz rane je malo ili nimalo. Sve to stvara uslove za razvoj infekcije.

7. Zgnječena rana (Vulnus conquassatum) nastaje pod utjecajem značajnih modrica ili sile pritiska, na primjer, gusjenica, traktora u pokretu ili kao rezultat jakog pritiska tkiva uz narušavanje integriteta kože. Oštećenje ima karakteristike grube anatomske destrukcije; tkiva i organi su zgnječeni i natopljeni krvlju; fragmenti fascije i tetiva vise sa rane. Obično nema krvarenja, jer krvne žile pucaju i brzo dolazi do tromboze

Oko rane se nalaze modrice i ogrebotine. Bol je blag, što je povezano sa prignječenjem osjetljivih nervnih završetaka ili većih nerava. Zbog velikog razaranja mekih tkiva i krvarenja nastaju opsežna nekrotična žarišta u kojima se brzo razvija infekcija rane. Za takve rane potrebno je provesti hitan kirurški debridman i oksidativnu terapiju.

8. Ugrizna rana (Vulnus morsum) nanosi se na zube domaćih i divljih životinja. Osobine i stepen oštećenja ovise o dubini zuba i kretanju čeljusti povezanih sa željom da se otkine komad tkiva. Ugrizne rane karakteriziraju modrice, gnječenje i rupture tkiva. Konjski ugrizi su praćeni otiskom sjekutića na koži; vuk ostavlja duboke razdere tkiva s komadićima mišića koji strše i poderanim režnjama kože; psi cepaju kožu i mišiće, ostavljajući na koži ubodne rane od očnjaka; ugrizi medvjeda i vukova mogu biti praćeni prijelomima kostiju. Rane od ugriza mogu se inficirati virulentnim mikrobima, pa čak i virusom bjesnila.

9. Prostrelna rana (Vulnus sclopetarium) nastaje kada je tkivo oštećeno pogotkom, metkom, gelerima itd. U slučaju rane od vatrenog oružja, tkiva se oštećuju ne samo u području direktnog udara od strane predmeta ranjavanja, već i izvan njega, što je povezano s pojavama bočnog udara. U ovom slučaju, efekat destrukcije tkiva zavisi od sledećih uslova: od mase projektila, brzine njegovog leta pri udaru i brzine deprecijacije žive sile projektila u tkivima, odnosno od njihovog biofizičkog stanja. . Što je veća masa i brzina projektila, to je intenzivniji udar i uništenje.

Najvažnija karakteristika svake rane od gelera je prisustvo velike površine oštećenog i nekrotičnog tkiva, kao i unošenje infektivnih agenasa i stranih čestica (prašina, zemlja, staklo, drvo, cigla itd.) u dubine tkiva.

U prostrijelnoj rani, prema Borstu, razlikuju se tri zone (udaljene od centra rane), koje su od velike praktične važnosti za razumijevanje patogeneze i razvoj metoda liječenja:

Prva zona (kanal rane) je kanal rane sa zgnječenim tkivima, stranim tijelima, mikrobima, krvnim ugrušcima;

Druga zona (traumatska nekroza) direktno okružuje kanal rane i nalazi se uz njega. Opseg zone nekroze zavisi od jačine udara: što je udar jači, formira se više mrtvog tkiva;

Treća zona (molekularni šok ili rezerva nekroze) je nastavak druge zone, ali između njih nema oštre granice. Zonu molekularnog šoka karakterizira odsustvo nekroze, ali vitalnost tkiva može biti narušena. O tome svjedoče promjene u strukturi ćelijskih jezgara, protoplazme, kolagenih vlakana, višestruka intersticijalna krvarenja i poremećaji inervacije.

Uočavamo još dvije zone koje su morfološki odvojene i imaju patofiziološke promjene:

Četvrtu zonu (areaktivne promjene) čine tkiva koja su zadržala svoju vitalnost; razvijaju upalne pojave kao odgovor na ozljedu i invaziju mikroba;

Peta zona (sekundarna vaskularna nekroza) nastaje u slučajevima kada žile koje imaju područja koja graniče s ranom prolaze kroz zonu traumatske nekroze, prolaze kroz patološke promjene i sadrže krvne ugruške. Graniči se sa zdravim tkivom, u kojem se uočava tkivni šok, vaskularna paraliza i osebujne promjene senzorne inervacije (B. M. Olivekov).

Rubovi prostrelne rane su neravni, otečeni, sa modricama i marginalnom nekrozom. Ako je hitac ispaljen iz blizine, možete otkriti tragove opekotina i čestice praha. Prostrelne rane su često prolazne i imaju dvije rupe. Ulazna rupa je okrugla, nepravilnog trokuta ili zvijezde. Izlazna rupa koja je obično veća od prve, često sa poderanim, izokrenutim, nazubljenim rubovima. Kanal rane je nastavak linije leta fragmenta ili metka, ali u trenutku prolaska kroz tkivo često mijenjaju smjer, zbog čega se dobiva devijacija (devijacija) kanala. Kada dođe u kontakt s kosti ili drugim gustim tkivom, fragment ponekad rikošetira, formirajući novi kanal.

Slomljena i zgnječena tkiva bez opskrbe krvlju stvaraju opsežnu zonu nekroze u kojoj se lako razvijaju patogeni mikroorganizmi. S tim u vezi, zacjeljivanje prostrijelnih rana često se usporava, nastaju komplikacije rane (curenje gnoja, flegmona) i razvija se sepsa.

10. Otrovne rane, ili mixtum (Vulnus venenatum, et mixtum). Tokom procesa ranjavanja, u rane mogu ući otrovne hemikalije, radioaktivna kontaminacija, otrovi zmija, pauka i drugih otrovnih životinja. Takve rane predstavljaju veliku opasnost i moraju biti podvrgnute kompleksu hirurškog i specijalnog tretmana.

11. Kombinovane rane (Vulnus com.) kao da kombinuju elemente dvije ili tri gore navedene vrste rana, na primjer, ubod i modricu, modricu i razderotinu, itd. Prvi od njih se naziva ubodna rana, a drugi - kontuzno-razderana rana.

Gore opisane rane su uvijek inficirane, odnosno kontaminirane mikrobima. U zavisnosti od vremena proteklog od povrede i reakcije organizma razlikuju: sveže rane, ako od povrede nije prošlo više od 24-36 sati; upaljene rane, koje karakteriziraju izraženi klinički znaci upale, te rane komplicirane infekcijom.

Vrijeme razvoja infekcije rane ovisi o vrsti mikroba, njihovoj virulenciji, prisutnosti odgovarajuće hranljive podloge i otpornosti organizma. Najbrže se razvija anaerobna (gasna) infekcija.

Faze upale, njihove karakteristike

Vrste hirurških infekcija

Hirurška infekcija - infektivnog procesa, u kojoj se postiže najbolji terapeutski i preventivni efekat hirurške metode u kombinaciji sa antimikrobnim i patogenetskim agensima.

Vrste:

Ovisno o prirodi patogena i reakciji tijela, razlikuju se:

· Aerobni (gnojni) - uzrokovani aerobnim mikrobima (stafilokoki, streptokoki, diplokoki, Escherichia coli i Pseudomonas aeruginosa, itd.);

· Anaerobni (gasovi) - uzrokovani anaerobima (bacili plinske gangrene, maligni edem, topljenje tkiva i toksični edem)

· Anaerobni (truležni) - čiji su uzročnici anaerobi ili fakultativni anaerobi (Proteus vulgaris, bacil koji stvara spore, Escherichia coli, itd.);

· Opšte (generalizovano) – manifestuje se u obliku toksično-gnojno-resorptivne groznice ili u obliku sepse;

· Lokalno

· Specifične (tetanus, tetanus, bruceloza, tuberkuloza, nekrobakterioza, aktinomikoza, botriomikoza).

· Jednovrstan

· Miješano

· Primarni

Sekundarni

Hronični

· Septička

Uslovi pogodni za razvoj hirurške infekcije . Najvažnije su:
1) imunobiološka inferiornost kože, sluzokože; njihova oštećenja, normalne granulacije i druge anatomske i imunobiološke barijere;
2) smanjena imunogeneza barijere i zaštitne funkcije fiziološkog sistema vezivnog tkiva;
3) poremećaj neurohumoralne regulacije i metabolizma;
4) hipo- i avitaminoza;
5) senzibilizacija organizma;

6) nutritivna iscrpljenost;
7) teški gubitak krvi;
8) disbakterioza;
9) teške povrede i intoksikacija;
10) prisustvo mrtvog tkiva u organizmu i strani predmeti;
11) prestanak ili odlaganje prirodnog izlučivanja elemenata šljake, sekreta i sl. iz organizma;
12) zadržavanje produkata raspadanja tkiva (eksudata) u ranama i šupljinama.

Tretman.

· Životinji se daje odmor.

Oštećeno područje se podmazuje otopinom joda

· Zatim se tokom prva 24 sata nakon povrede propisuje suva prehlada i pritisni zavoj za smanjenje eksudacije i ublažavanje bolova.

· U narednim danima se propisuju termičke procedure za otklanjanje eksudata i ubrzanje obnavljanja oštećenih tkiva.

2) fibrinozni periostitis – javlja se kod težih povreda i kod ponovljenih povreda šteta je teža → m.b. hronična upala periosta.

Patogeneza i klinički znakovi. Stanje vaskularnog zida životinje igra ulogu. Poroznost u krvnim sudovima je poremećena, uporna hiperemija, fibrinski izliv → # fibrin prodire u spoljašnji sloj → dolazi do povećanja otoka i zadebljanja. Proces se može obrnuti ili postati kroničan.

tretman:

· Upotreba spot cauterization-a

· Upotreba joda u kombinaciji sa dimetil sulfoksidom

· Preparati K

Jonoforeza sa jodom

Purulentni periostitis.

Etiologija. Uzrok gnojnog periostitisa je ulazak i razvoj gnojne mikroflore u periosteumu. To se može dogoditi kod rana koje prodiru u periosteum, otvorenih prijeloma, te kod širenja gnojne upale u nastavku i hematogeno.

Klinički znakovi . Purulentni periostitis je praćen teškim lokalnim i opšti poremećaji. Tjelesna temperatura raste, puls i disanje se ubrzavaju, životinja je depresivna i često odbija hranu.

Lokalno je ograničen otok, veoma bolan, vruć, sa velikom napetošću tkiva. Zatim se iznad tačaka topljenja periosta pojavljuju džepovi mreškanja, nakon otvaranja kojih se pojavljuju fistule. Prilikom sondiranja osjeća se hrapava površina kosti. Ako se na kostima udova razvije gnojni periostitis, tada se opaža jaka hromost ili funkcija udova privremeno nestaje. Dijagnoza se potvrđuje radiografijom.

Prognoza. U uznapredovalim slučajevima je nepovoljan, jer se može zakomplikovati gnojnim upalom svih koštanih tkiva i sepsom.

Tretman gnojni periostitis treba biti složen: opći i lokalni.

• Opće liječenje – a/b, upotreba lijekova koji povećavaju otpornost organizma i ublažavaju intoksikaciju, primjena antihistaminici.
• Lokalni tretman- otvaranje subperiostalnih apscesa, kiretaža nekrotičnog tkiva, ekscizija fistula.
• Poslije hirurška intervencija koriste se antiseptički rastvori i praškovi, drenaže sa hipertonskim rastvorima soli i usisni zavoji.

4) Osificirajući periostitis- karakterizira oštro ograničeno oticanje tvrde konzistencije, često s neravnom površinom. Nema bolova, lokalna temperatura nije povišena. U slučaju hiperostoze može se čak i smanjiti, budući da je novonastala kost slabo vaskularizovano.

Kod svih oblika aseptične upale periosta obično nema opće reakcije. Konj sa akutnim periostitisom može imati kratkotrajnu groznicu.

Tretman.

· U prvoj fazi tretman je usmjeren na smanjenje eksudacije – primjena trajnih magneta

· Drugo, za otklanjanje produkata upale i vraćanje funkcije - zračenje terapeutskim heleneonskim laserom ili STP.

· Kod hroničnog periostitisa pokušavaju da pojačaju upalni proces uvođenjem akutnih iritirajućih supstanci, kauterizacijom i izlaganjem ultrazvuku.

· Površno locirane izrasline fibroznog i koštanog tkiva uklanjaju se hirurškim putem. Ako koštane ili fibrozne izrasline ne uzrokuju disfunkciju, tada se liječenje obično ne provodi.

Fibrozni periostitis

Periostitis fibrozni(Periostitis fibrosa) je bolest koju karakteriše rast fibroznog vezivnog tkiva na strani periosta. Najčešće se fibrozni periostitis javlja na kostima distalnog dijela udova (fetlock, koronoidne, metakarpalne i metatarzalne kosti) i slobodnog ruba donja vilica.

Etiologija. Razna ponovljena blaga mehanička oštećenja fibroznog i vaskularnog sloja periosta, kronični upalni procesi u tetivno-ligamentnom aparatu zgloba i mekih tkiva, uzrokujući dugotrajnu iritaciju periosta.

Patogeneza. Pod utjecajem jednog ili drugog razloga, razvoj fibroznog periostitisa obično počinje hiperemijom, praćenom emigracijom leukocita i izljevom seroznog eksudata u periosteum. Kod jačih mehaničkih utjecaja dolazi do značajnih promjena na zidovima krvnih žila, pa sve do oštećenja njihovog integriteta. U takvim slučajevima, propusnost krvnih žila se toliko povećava da grubo raspršeni proteini - fibrinogen, leukociti, pa čak i crvena krvna zrnca - počinju prodirati kroz njihove zidove. Oslobođeni eksudat prožima fibrozna vlakna periosta i fibrin ispada. Kao rezultat toga, na mjestu ozljede pojavljuje se bolna oteklina guste konzistencije. Ćelijski elementi fibroznog sloja periosta, umnožavajući se, prodiru u pali fibrin. Tako se otok povećava i postaje gušći.

Klinički znakovi . Kod fibroznog periostitisa oteklina je guste konzistencije, jasno ograničena, blago bolna ili potpuno bezbolna, bez povećanja lokalne temperature. Koža iznad lezije je pokretna.

Tretman.

· Trebalo bi da ima za cilj sprečavanje ponovnih povreda i resorpcije proliferacije.

· U svežim slučajevima primeniti termičke procedure sa utrljavanjem živine masti.

· Presađivanje ožiljnog tkiva je vrijedno razmatranja.

· Kod fibroznog periostitisa koji je teško rješiti, propisana je jodna foreza, dijatermija i precizna penetrirajuća kauterizacija.

Neurostresna povreda

Neurostresna trauma - nastaje pod uticajem faktora stresa koji deluju kao tok nadražaja prvenstveno preko vizuelnih i slušnih analizatora na nervnih centara a preko njih do endokrinog sistema. Kao rezultat toga u životinjskom tijelu nastaje adaptivna napetost, što dovodi do narušavanja mehanizama genetske adaptacije, dekompenzacije, razvoja. patološke reakcije, distrofične promene u ćelijskim i tkivnim strukturama, što uzrokuje razvoj bolesti. Mentalna trauma koja se javlja bez morfoloških oštećenja češće se uočava kod životinja s povećanom ekscitabilnosti i prevladavanjem ekscitatornih procesa nad inhibitornim procesima u uvjetima buke i drugih faktora uzrokovanih mehanizacijom, visoke koncentracije životinja u ograničenim područjima u uvjetima hipo- i adinamije. , zaštita od prirodnih faktora . Utvrđeno je da kod životinja koje se drže u takvim uslovima pregrupisavanje, utovar i transport, kao i masovni preventivni, antiepizootski i drugi tretmani povećavaju stres i dovode do nagli pad adaptivne sposobnosti, šok, pa čak i smrt najoslabljenih životinja, posebno teladi i svinja.

Miozitis

Miozitis– zapaljenje mišića, nastaje kod životinja kao posledica povrede, pri prelasku upalnog procesa iz okolnih tkiva, kao i kod nekih zaraznih i invazivnih bolesti (sažva, tuberkuloza, botriomikoza, aktinomikoza, trihineloza, bruceloza).

klasifikacija:

1. Prema prirodi upalnih promjena:

• Purulent
• Parenhimatozni
• Međuprostorni
• Vlaknaste
• Ossifying;

By klinički tok:

• ljuto
• hronični;

prema etiološkim karakteristikama:

• traumatski
• reumatski
• zarazna.

1) Traumatski miozitis (Myositis traumatica). Kod životinja se često javlja kao rezultat modrica II i III stepena, uganuća i ruptura mišića.

Patogeneza. Na mjestu ozljede dolazi do raspada vlakana, kidanja i rupture mišićnih vlakana, krvarenja u debljinu mišića ili ispod perimizija, a moguće je i stvaranje hematoma. Nakon ozljede dolazi do traumatskog oticanja mišića kojem se ubrzo pridružuje upalni edem. Pod uticajem upalnog procesa veliki broj prolivena krv se apsorbira; značajna krvarenja doprinose razvoju proliferacije i zamjenjuju se ožiljnim tkivom. Ovo je praćeno većim ili manjim gubitkom mišićnih vlakana. Zbog kontrakcije ožiljaka dolazi do skraćivanja mišića, što može uzrokovati miogenu kontrakturu odgovarajućeg zgloba. Kada se oštećeni mišić inficira, razvija se gnojni miozitis.

Klinički znakovi. Zavise od težine oštećenja mišića. U svim slučajevima, dugotrajna disfunkcija se opaža nakon ozljede. Na primjer, kada su mišići ekstremiteta oštećeni, nastaje hromost visećeg uda. Lokalno se primjećuju bolne otekline tkiva različitih veličina, vruće na dodir, a često i ogrebotine na koži. Na oštećenom području upaljeni mišić je zadebljan, napet, bolan, s djelimičnim i potpunim rupturama, uspostavlja se duboka fluktuacija (hematom). Kako se upalni proces smiri, resorpcija krvi i eksudata, ovi znakovi postepeno nestaju. Uz značajno oštećenje mišića, naknadno se pojavljuju kvrgave zbijenosti na mjestu krvarenja.

Prognoza ovisi o težini primarne ozljede i stupnju ožiljne kontrakcije mišića.

Tretman. Isto kao i kod modrica i hematoma. Prvo se rade protuupalni postupci, a zatim se koriste sredstva koja pospješuju resorpciju krvarenja i sprječavaju razvoj proliferacije (parafinske kupke, masaža, presađivanje tkiva, pirogen terapija). Za značajne uporne proliferacije indikovana je tačkasta kauterizacija u kombinaciji sa resorpcijskim mastima; učinkovite su ultrazvučne procedure praćene odmjerenim pokretima životinje.

2) Gnojni miozitis (Myositis purulenta) - gnojna upala mišića i intermuskularnog tkiva

Etiologija. Uzročnici gnojnog miozitisa su stafilokoki i streptokoki, E. coli koji prodiru u mišićno tkivo kroz oštećenu kožu ili metastatski tokom pranja i septikopiemije. Ova bolest može biti uzrokovana i intramuskularnim injekcijama autologne krvi, neke lekovite supstance(terpentin, ulje kamfora, ihtiol itd.) u velikim dozama ili nepridržavanje aseptičkih pravila.

Patogeneza. Infiltrirani mišićno tkivo patogeni mikrobi, razmnožavajući se, uzrokuju ograničenu ili difuznu gnojnu upalu. Proces se razvija u intersticijskom tkivu uz naknadno zahvaćanje mišićnih vlakana. Pod uticajem toksina, mikroba i hijaluronidaze, proteolitičkih i drugih enzima organizma koje oni proizvode, intersticijska tkiva i mišićna vlakna liziraju se. Time se narušava histohematska barijera u zahvaćenom području, što dovodi do širenja procesa na zdrava mišićna područja. Ako barijera nije dovoljno izražena u zoni prodiranja mikroba, dolazi do difuznog miozitisa, koji poprima flegmonozni karakter. Proces se brzo širi izvan mišića i formira se flegmon mišića. Međutim, uz povoljan tok i izraženu barijerizaciju, u mišiću se formira jedan ili više inkapsuliranih apscesa. U slučajevima značajne virulencije patogena, uprkos izraženoj inkapsulaciji, može doći do lize zida kapsule i otvaranja apscesa prema van. Na ovom mjestu na koži se formira gnojna fistula, proces ima kronični tok.

Klinički znakovi. Ograničeni i difuzni gnojni miozitis je praćen povećanjem opće tjelesne temperature i oštećenjem mišićne funkcije. U početnoj fazi gnojnog miozitisa zahvaćeni mišić je napet, uvećan, bolan, lokalna temperatura je povišena, zatim se javlja kolateralni edem. Kod difuznog miozitisa jasno je izražen difuzni vrući otok sa znacima flegmona. U fazi formiranja apscesa otkriva se duboka fluktuacija, a gnoj se otkriva punkcijom. At

Aseptični i septički procesi. Klasifikacija upale

Svi upalni procesi podijeljeni su u dvije glavne grupe: aseptička i septička upala.

Aseptične upale su one upale u čijoj etiologiji mikroorganizmi ili uopće ne sudjeluju, ili sudjeluju, ali nemaju vodeću ulogu. Septičke upale karakterizira činjenica da su uzrokovane mikroorganizmima. O ovim upalama ćemo govoriti u temi „Hirurške infekcije“.

Sve aseptične upale dijele se na eksudativne, kada u upali prevladavaju procesi eksudacije, i produktivne, kada prevladavaju procesi proliferacije.

Sve eksudativne upale u pravilu se javljaju akutno ili subakutno, a produktivne - kronično. To ne zavisi samo od trajanja bolesti, već i od intenziteta upalnih procesa.

Eksudativne upale prema prirodi eksudata dijele se na:

serozna, kada serozna tečnost djeluje kao eksudat;

serozno-fibrinozni - serozni eksudat sadrži nečistoće fibrina;

fibrinozni - upalni eksudat sadrži veliku količinu fibrinogena, koji se pod djelovanjem enzima oštećenih stanica pretvara u fibrin;

hemoragijska upala - u eksudatu ima mnogo formiranih elemenata; njihov izlazak je moguć kroz rupture krvnih sudova;

Alergijska upala je upala u pozadini povećane individualne osjetljivosti tijela na određene faktore spoljašnje okruženje.

Sve akutne aseptične upale obično su uzrokovane štetni faktori, koji djeluju snažno i trenutno.

Produktivna upala, kao što je već spomenuto, je kronična upala, a ovisno o vrsti tkiva koje raste, dijele se na:

vlaknasto - raste vezivno tkivo;

okoštavanje - koštano tkivo raste.

Za razliku od akutnih upalnih procesa, kronični su uzrokovani faktorima okoline koji djeluju slabo, ali dugo.

Osnovni principi liječenja akutnih i kroničnih aseptičkih upala

Klinički znaci akutnih i kroničnih aseptičnih upala.

Sve aseptične upale, s izuzetkom nekih slučajeva alergijske upale, imaju samo lokalne kliničke znakove. Ima ih pet:

oteklina - tumor;

crvenilo - rubor;

bol - dolor;

povećanje lokalne temperature - kalorija;

disfunkcija - functio laesa.

Međutim, ovi znaci se različito izražavaju kod akutnih i kroničnih oblika aseptične upale, a i kod istog oblika upale mogu biti različito izraženi u toku bolesti.

Kod akutne aseptične upale svih pet kliničkih znakova je više ili manje izraženo. Uvijek u prvoj fazi upale, tj. u fazi aktivne hiperemije, a traje 24 - 48 - 72 sata, izraženi su otok, bol, povišena lokalna temperatura i poremećaj funkcije. Crvenilo možda neće biti vidljivo zbog pigmentacije kože. U drugom stadiju akutne aseptične upale ostaju otok i slaba osjetljivost na bol. Nema crvenila ili povećanja lokalne temperature, jer izlučivanje prestaje.

Kod hronične aseptične upale, od pet gore navedenih znakova, samo je jedan jasno vidljiv: otok. Hiperemija i porast lokalne temperature izostaju čak i u prvoj fazi upale, jer su procesi eksudacije kod kronične upale slabo izraženi. Bol je takođe blag.

Svaki oblik upale kliničku sliku ima svoje karakteristične karakteristike.

Serozna upala. Oteklina u prvoj fazi je vruća, crvena, tjestaste konzistencije i bolna. U drugoj fazi nestaju crvenilo i povišena temperatura. Bol je umjeren. Ako se serozna upala javlja u prirodnim šupljinama (grudni koš, abdominalni, zglobovi, itd.), tada se opaža fluktuacija. Serozna upala karakteristična je, u pravilu, za mesojede i jednopapce.

Serozno-fibrinoznu upalu karakteriše jači bol od žarišta serozne upale. Oteklina, po pravilu, ima testastu konzistenciju u gornjem delu, a u donjem delu se palpacijom oseća crepitus (pucaju niti fibrina). Karakteristika goveda.

Fibrinozna upala. Najčešće se opaža u šupljinama (grudni, trbušni, zglobni.). Fibrin se taloži na zidovima šupljina, što otežava kretanje. Zidovi kaviteta su visoko inervirani, pa se javlja veoma jak bol. U mekim tkivima glavni klinički znak je crepitus. Fibrinozno zapaljenje javlja se, po pravilu, kod goveda i svinja.

Alergijska upala je serozne prirode, razvija se vrlo brzo s vremenom i također vrlo brzo nestaje.

Fibrozna upala. Ovo je već vrsta kronične upale u kojoj raste vezivno tkivo. Klinički, ovakvu upalu karakterizira oteklina guste konzistencije, bezbolna ili blago bolna. Nema drugih znakova.

Osificirajuća upala. Jedini znak je otok tvrde konzistencije. Temperatura otoka je ili ista kao i okolno tkivo ili niža, jer novo koštano tkivo sadrži vrlo malo krvnih sudova.

Klasifikacija upala
Po dominantnoj komponenti	1 – alterativno (preovladava šteta) 2-eksudativni (poremećaji mikrocirkulacije) 3-proliferativna (prevladava proliferacija "upalnih" stanica)
Po lokalizaciji	1-parenhimatozni 2-međuprostorni (međuprostorni) 3-mješovito
Sa protokom	Prevladava 1-akutna (do 2 mjeseca) eksudacija. 2-subakutna (3-6 mjeseci). Prevladava 3-hronična (>7 mjeseci) proliferacija
Ako je moguće, utvrdite uzrok upale	1-nespecifičan (banalni) 2-specifičan
Po rasprostranjenosti	1-sjed, 2-sistem, 3-generalizovano
Po prirodi patogenog agensa	1 – septička 2 - aseptično
U zavisnosti od stanja reaktivnosti i imuniteta organizma	1- anergičan 2- hiperergične (trenutne ili odgođene reakcije preosjetljivosti) 3- hipoergičan 4- normoergijski

1. Banalne i specifične upale.

Na osnovu etiologije, razlikuju se 2 grupe upala:

1. Trivijalan

2. Specifičan.

Specifična upala naziva se upala koja je uzrokovana određenim uzrocima (patogeni). To uključuje upalu uzrokovanu Mycobacterium tuberculosis, upalu zbog sifilisa, aktinomikozu itd.

Upala uzrokovana drugim biološkim faktorima (Escherichia coli, cocci), fizičkim, hemijskim faktorima naziva se banalna upala
2. Upala u zavisnosti od stanja reaktivnosti organizma.

U zavisnosti od stanja reaktivnosti organizma (odnosno u zavisnosti od odnosa između uzroka koji je izazvao upalu i reakcije organizma na ovo oštećenje) razlikuju se:

1. Normoergijski, kada su jačina oštećenja i odgovor na oštećenje adekvatni. Promatrano tokom inicijalnog kontakta flogogenog agensa sa tijelom životinje. Znakovi upale se javljaju umjereno.

2. Anergičan, kada tijelo zapravo ne reaguje na oštećenje. Ovo se može dogoditi ako je tijelo na neki način oslabljeno: teški oblici nedostatak vitamina, iscrpljenost, gladovanje proteinima, dejstvo jonizujućeg zračenja koje potiskuje imuni sistem, dugotrajne teške bolesti;

3. Hiperergijska upala, kada odgovor organizma premašuje potreban stepen reakcije na dato oštećenje. U usporedbi s normergijskom upalom, otkriva se nesklad između jačine stimulusa, lokalne i opće reakcije. Ova upala nastaje na imunološkoj osnovi i predstavlja je trenutnu i odgođenu reakciju preosjetljivosti.

4. Hipoergijska upala. Potpuno odsustvo reakcije - anergija je rijetka (radijacijska bolest), u svim ostalim slučajevima javlja se hipoergija - smanjena reakcija zbog dvije okolnosti:

1. 
   Slabljenje organizma;

smanjena osjetljivost tijela zbog prisustva zaštitnih mehanizama na određeni patogen - to ukazuje na prisutnost specifičnog imuniteta. Bolest se može pojaviti ili bez ikakvih simptoma ili sa minimalnim korisnim posljedicama. Kada se izvrši tuberkulinizacija, na primjer, na iznurenoj kravi, čak i ako je zaražena mikobakterijom tuberkuloze, reakcija na antigen (tuberkulin) će najvjerovatnije biti negativna. Stvoriće se lažan dojam o zdravlju životinje, bit će izvor zaraze za stado, uslužno osoblje i ljude koji konzumiraju mliječne proizvode od ove životinje.

3. Upala u zavisnosti od brzine protoka.

Prema brzini protoka razlikuju se akutna, subakutna i kronična upala.

Akutna upala (Slika 16). Nastavlja se nekoliko dana ili sedmica. Odlikuje se visokim intenzitetom, sa dominacijom vaskularno-eksudativnih procesa i emigracijom ćelija van krvnih sudova. Klasični znaci jasno se pojavljuju na mjestu interakcije štetnog faktora sa tkivom. Što je intenzivnije djelovanje štetnog agensa, to je upala akutnija.

Hronična upala (Sl. 17). Traje mjesecima i godinama. Karakteristično izraženi znaci. Razvija se pod utjecajem slabog, ali dugotrajnog izlaganja flogogenu na tkivu.

Upala se javlja kronično kod zaraznih bolesti životinja kao što su tuberkuloza, bruceloza, žlijezda, aktinomikoza itd.

Svaku od ovih bolesti karakteriziraju karakteristike koje daju specifičnost upalnog procesa. U većini slučajeva javlja se stvaranjem granuloma i prevladavanjem proliferativnih procesa. Tuberkulozne mikobakterije, na primjer, stimuliraju stvaranje milijarnih granuloma nastalih iz endotelnih stanica, vaskularne adventicije, limfoidnih stanica, monocita, gigantskih stanica s brojnim jezgrama smještenim duž periferije. U središnjem dijelu tuberkuloze prevladavaju alterativni procesi, praćeni distrofijom i nekrozom. Tuberkuli se mogu spojiti i formirati velika područja kazeoznog propadanja. Češće, ove lezije postaju inkapsulirane, a zatim kalcificirane (okamenjene). Ali na njihovom mjestu mogu se formirati nekrotični ulkusi ili karijes - šupljine u plućima.

Gljivične bolesti karakteriziraju upala s jasno izraženim granulomima ili difuznim infiltratima koji sadrže epiteloidne i limfoidne stanice, kolonije odgovarajućih patogena u obliku isprepletenih niti – drusena. Mogu postojati džepovi gnojenja s formiranjem fistuloznih trakta, na primjer, s aktinomikozom donje čeljusti kod goveda.

Hronična upala se također razvija oko stranih tijela koja su ušla u tkiva životinjskog tijela. To mogu uključivati ​​fragmente čaura, metke, probijajuće metalne predmete (traumatski retikulitis kod goveda), komade drveta, materijal za šavove koji se koristi tokom operacija (svila, ketgut, metalne spajalice). Specifičnost upalnog procesa ovisi o svojstvima podražaja, individualnim i vrstama životinja. U većini slučajeva okolo Strana tijela Proizvodni proces odmah počinje formiranjem guste kapsule vezivnog tkiva.

Subakutna upala (Sl. 18) Trajanje je između akutnog i kroničnog. Na prvom mjestu su eksudativni fenomeni. Izmjena je potisnuta u drugi plan. Kod subakutne upale uočava se i proliferacija elemenata vezivnog tkiva, ali proliferativni fenomeni nisu jasno izraženi.

U tijelu se razvija subakutna upala sa visoki nivo otpornost ili kada agent ima smanjen nivo patogenost.

1. 
   Ovisnost manifestacije i tijeka upale o prirodi patogenog stimulusa.

By etiološki faktori(razlozi) sve upale se dijele u dvije grupe: aseptično i septično.

Aseptične upale.

Aseptične, ili neinfektivne, upale su one kod kojih mikroorganizmi nisu uzrok njihovog nastanka. Aseptične upale se uočavaju kod zatvorenih mehaničkih ili hemijskih povreda (modrice, uganuća, rupture, iščašenja, prelomi, parenteralno davanje hemikalija) i alergije, kada je očuvan integritet kože ili sluzokože.

Sve aseptične upale dijele se na eksudativne i proliferativne. Eksudativne aseptične upale u veterinarskoj hirurgiji uključuju: serozne, serozno-fibrinozne, fibrinozne i hemoragijske; produktivno (proliferativno) - vlaknasto i okoštalo.

Prema toku eksudativne upale su akutne, subakutne i kronične. Akutna upala traje od nekoliko dana do 2-3 sedmice, subakutna - do 3-6 sedmica i kronična - više od 6 sedmica, a ponekad traje i godinama. Proliferativne (produktivne) upale su samo kronične.

Akutna upala, ako se ne eliminiše uzrok koji ju je izazvao, postaje subakutna i kronična, a blaži oblik postaje teži. Na primjer, serozna upala se može pretvoriti u serozno-fibrinoznu, fibrinozna u fibroznu, a fibrozna u okoštavajuću. Osificirajuća upala je konačni oblik, koji traje cijeli život životinje.

Postoji i posebna grupa akutnih aseptičkih upala – alergijskih, koje nastaju zbog senzibilizacije organizma na bilo koji alergen (hrana, toksičnost, polen, infekcija). Javljaju se kao serozne ili serozno-fibrinozne upale. Konji (reumatska upala kopita, periodična upala očiju) i ovce su predisponirani na alergijske upale, ostale životinje su otpornije na alergije.

Kada se parenteralno daju nadražujućim hemikalijama (terpentin, hloralhidrat, kalcijum hlorid, tripanblau, itd.), gnojna aseptična upala se razvija samo kod konja. Kod drugih životinjskih vrsta javlja se kao serozno-fibrinozni ili fibrinozni sa nekrozom tkiva. U eksperimentima, kada se terpentin unosi u podlogu u dozi od 2 ml, apsces je nastao samo kod konja, dok su kod goveda, ovaca i svinja zabilježeni veliki infiltrati koji su se potom resorbirali. Prilikom izlaganja hemijskim supstancama, upala se razvija kao rezultat nemarnog rada veterinara (kršenje tehnike davanja). Takve upale su posebno teške ako za vrijeme primjene kemikalija ili nakon nekroze tkiva u njih uđu infektivni agensi i aseptična upala pređe u septičku.

Osim nadražujućih hemikalija, može doći do upale kada se daju vakcine. Tako se kod goveda, kada se primjenjuje vakcina protiv prehlade i šapa, uočava fibrinozno zapaljenje i inkapsulacija ubrizgane vakcine, nakon čega slijedi spora resorpcija. Posebno je opasna vakcinacija bez pripreme hirurškog polja i nesterilnim instrumentima. U ovom slučaju je moguće teške komplikacije u obliku apscesa i flegmona, ponekad sa smrtnim ishodom.

Opasno je i parenteralno davanje čak i blago nadražujućih supstanci u slučaju alergijskog stanja organizma. Eksperimentalno je utvrđeno da kod klinički zdravih konja unošenjem male količine iritirajućih supstanci u tkiva vratnog žlijeba kod klinički zdravih konja ne dolazi do upale s nastankom tromboflebitisa, već kada se ista količina daje konjima senzibiliziranim gnojnim. infekcija ili heterogena krv, javlja se upala i tromboflebitis. Posebno su osjetljive životinje s groznicom. Utvrđeno je da kod konja senzibiliziranih gnojnom infekcijom može nastati apsces pri supkutanoj primjeni ulja kamfora, a pri primjeni otopine kofeina i autologne krvi može nastati veliki edem. Postoje dokazi o pojavi upalnih infiltrata kod febrilnih svinja. intramuskularna injekcija antibiotici (ekmonovocilin).

Septička (infektivna) upala.

Upale kod kojih su glavni iritant infektivni agensi ili njihovi toksini nazivaju se septičkim. Takođe se mogu nazvati mikrobnim ili infektivnim. Takve upale se uočavaju kada se prirodne zaštitne barijere tijela (otvore mehaničko oštećenje i metastaze), kao i specifične infekcije (bruceloza, tuberkuloza, žlijezda itd.)

Kao rezultat kršenja zaštitne barijere, mikroorganizmi prodiru u tkivnu okolinu životinje, prilagođavaju se (prilagođavaju), pokazuju biološku aktivnost, brzo se razmnožavaju i uništavaju žive stanice svojim enzimima (toksinima). To izaziva zaštitnu reakciju u tijelu u obliku upale. Razvija se biološka borba između mikroorganizma i makroorganizma, što rezultira oporavkom ili smrću životinje.

Prema etiologiji i kliničko-morfološkoj manifestaciji, septičke upale dijele se na sljedeće kliničke tipove: gnojne, gnojne, anaerobne, specifične, infektivne i invazivne granulome. Eksudativne upale su često mješovite: kod konja - serozno-gnojne, kod artiodaktila - fibrinozno-gnojne. Gnojna upala se klinički ne manifestira odmah gnojivom, uvijek joj prethodi stadijum serozno-fibrinozne upale kod konja, a fibrinozna upala kod artiodaktila.

Uobičajeni klinički znakovi svih septičkih upala su prisutnost lokalne i opće zaštitne reakcije organizma. Lokalno upalna reakcija odlikuje se činjenicom da je uvijek difuznije (raširenije) prirode u odnosu na aseptičnu upalu. To znači da upalni edem zahvaća ne samo organ ili tkivo koje je upaljeno (oštećeno), već i okolno tkivo. Dakle, uz gnojnu upalu tetiva, oteklina se bilježi ne samo tetiva, već i okolnih tkiva; s gnojnom upalom zgloba - oticanje ne samo zgloba, već i tkiva koja ga okružuju. U teškim slučajevima, otok se čak širi i na susjedne dijelove tijela.

Opća reakcija organizma manifestuje se groznicom, ubrzanim otkucajem srca, disanjem, neutrofilnom leukocitozom, promjenom omjera proteinskih frakcija krvi (albumin-globulini) i depresijom općeg stanja životinja. Disfunkcija organa je također izraženija.

Pored općih kliničkih znakova, svaka vrsta septičke upale ima svoje kliničke i morfološke karakteristike povezane sa specifičnošću odgovora tijela na pojedinačne vrste infektivnih agenasa.

Uz gnojnu upalu nastaje gnojni eksudat koji sadrži ogromnu masu mrtvih i živih leukocita, mikrobnih tijela, mikrobnih i staničnih toksina, enzima i drugih tvari. Boja eksudata zavisi od mase leukocita. Može biti bijelo-žuta ili siva, bez mirisa ili sa blagim neugodnim mirisom.

Kod goveda, zbog Escherichia coli (E. coli), miris eksudata je neugodniji nego kod konja. U početnim fazama upale eksudat je tečan, a zatim postaje gušći. Kod artiodaktilnih životinja eksudat je deblji nego kod konja. U inkapsuliranim apscesima, eksudat ima izgled siraste mase. Kod konja, gnojnu upalu uzrokuju uglavnom kokni oblici mikroba (stafilokoki i streptokoki) i rjeđe udruženje koknih oblika sa coli i proteem. Kod goveda i drugih artiodaktilnih životinja do 80-90% gnojnih upala uzrokovano je asocijacijama koknih oblika s Escherichia coli, Proteusom i drugim patogenima.

Prema našim istraživanjima, kod goveda sa apscesima i flegmonom monoinfekcija je izolovana u 12,7% slučajeva, poliinfekcija u 79,4%, sterilno 7,9%.

Prilikom pregleda rana kod goveda sa trajanjem rane od 6-24 sata, monoinfekcija je utvrđena u 15,6% slučajeva, poliinfekcija - 81,2%, a 3,2% je bilo sterilno; kod svinja monoinfekcija je otkrivena u 12,5% slučajeva, poliinfekcija - u 87,5%, kod ovaca, monoinfekcija - u 72% slučajeva. Gram-pozitivna infekcija goveda otkrivena je u 33-51% slučajeva, gram-negativna - u 1,7-5,9%, asocijacije - u 43,2-6 1% slučajeva; kod svinja - respektivno, gram-pozitivne u 34-62%; gram-negativne - u 25%, asocijacije - u 35-63% slučajeva. To znači da kod konja prevladavaju gram-pozitivni patogeni, a kod artiodaktilnih životinja postoji povezanost gram-pozitivnih sa gram-negativnim, što je bitno kod propisivanja antibiotika u liječenju životinja.

Gnojne upale klinički se karakteriziraju stvaranjem tekućeg eksudata prljavo sive ili smeđe boje sa zelenom nijansom i smrdljivim mirisom. U eksudatu ima malo leukocita, pa je tečan sa prisustvom fibrinskih pahuljica. Demarkaciona osovina je slabo izražena, a kod truležne upale kosti (karijes) može potpuno izostati, pa se uočavaju značajna nekroza tkiva, intoksikacija tijela, metastaze i brzo se razvija sepsa (Sl. 19).

Rice. 19. Hijalna gangrena (flegmona) u predjelu mliječnog ogledala i butine krave

Gnojnu upalu izazivaju štapićasti oblici mikroba (Bact. Riosaneum, Bact. subtilis, Bact. proteus vulgaris i dr.). Putrefaktivne bakterije (aerobi i anaerobi) luče enzime koji razgrađuju proteine ​​i daju eksudatu truli miris.

Anaerobnu upalu klinički karakterizira ekstenzivno oticanje i formiranje ihoričnog (boje mesnih pometa) ili limfnog eksudata koji ima mrtvački miris. Eksudat je tečan, sa mjehurićima plina, u njemu nema leukocita. Upalu izazivaju anaerobi iz grupe klostridija (C1o1str, perfringens, C1ostr. septicue, C1oistr. oedematiens, C1ostr. histoliticus i dr.). Svi oni stvaraju spore: luče jake toksine koji brzo truju tijelo životinje, otporni su na antiseptike, sporni oblici podnose ključanje do 60-90 minuta. U prirodi su rasprostranjeni u zemljištu i stajnjaku. Klinički, upala se javlja u obliku flegmone, gangrene i malignog edema. Mortalitet dostiže 90% (Sl. 20).

Specifične upale izazivaju uzročnici tuberkuloze, bruceloze, žlijezde, salmoneloze i dr. Ovi uzročnici izazivaju zarazne bolesti koje se u nekim slučajevima klinički manifestuju hirurški simptomi u vidu lokalnih upalnih procesa (burzitis, artritis, tendovaginitis, orhitis, čir. U početnim fazama specifične upale imaju lokalne kliničke znakove karakteristične za aseptičnu upalu (njihov eksudat je serozno-fibrinozni ili fibrinozni). Razlika između specifičnih upala je da se, ako je prisutna, konstatuje opšta reakcija organizma (povišena temperatura, leukocitoza). Kako se organizam senzibilizira, nakon 2-3 sedmice serozno-fibrinozna upala postaje gnojna. U stadijumu gnojne upale dijagnoza se postavlja serološko testiranje.

Infektivni granulomi (aktinomikoza, botriomikoza i dr.) spadaju u hronične proliferativno-infektivne upale. Uzrokuju ih patogene gljive. U veterinarskoj hirurgiji, aktinomikoza i botriomikoza su od najveće važnosti. Goveda su najosjetljivija na aktinomikozu; ova bolest je rijetka kod drugih životinja. Konji često pate od botriomikoze (komplikacije nakon kastracije) Prvo se formiraju apscesi koji imaju gustu, gustu kapsulu i gust eksudat. Nakon otvaranja apscesa, fibrinozno tkivo proliferira i formiraju se granulomi (aktinomikomi i botriomikomi).

5. Klinička i anatomska manifestacija upale.

5.1 Alterativno zapaljenje

U svom najtipičnijem obliku javlja se kod lezija parenhimskih organa - miokarditis, hepatitis, nefritis, encefalitis. Uzroci su najčešće intoksikacije različite prirode, poremećaji trofičke funkcije nervni sistem, autoimuna patologija. Može se lako eksperimentalno reproducirati ubrizgavanjem bakterijskih toksina eksperimentalnim životinjama i simulacijom autoimune patologije.

Ovisno o toku, razlikuju se akutni i kronični oblici.

Karakterizira ih dominantna težina distrofičnih procesa (uglavnom granularna i masna degeneracija) u leziji, oni prevladavaju nad drugim fenomenima.

Eksudativni fenomeni su vidljivi samo u vidu hiperemije i vrlo blagog oslobađanja tekućeg dijela krvi izvan zida žila.

Proliferacija se također blago pojavljuje. Proliferativne pojave se u pravilu mogu uočiti samo u stromi organa.

Makroskopske promjene. U akutnom toku parenhimski organi (jetra, bubrezi i dr.) su uvećani, mlohavi, tupi, hiperemični ili sa nejednako izraženom vaskularnom reakcijom i prisustvom šarenog šara (tamnocrvena i sivožuta područja), ponekad sa izolovanim krvarenjima. Srčani mišić na površini reza može imati uzorak tigrove kože („tigrovo srce“ kod akutnog miokarditisa sa šumom). Pluća su u stanju kazeozne upale pluća, limfni čvorovi su u stanju blistavog kazeoznog limfadenitisa. U kroničnom toku, organi su smanjeni u volumenu, gusti, sa naboranom ili šagrenskom kapsulom. Na površini reza nalaze se sivo-crvene i sivo-bijele površine sa obraslim vezivnim tkivom.

Mikroskopske promjene. U akutnom toku manifestuju se uglavnom distrofični (ugljikohidratne, granularne i hidrotične distrofije, razgradnja masti, degeneracija sluzokože epitela sluzokože) i nekrotični procesi, deskvamacija pokrivni epitel. Vaskularna reakcija je slabo izražena u obliku upalne hiperemije i edema, ponekad dijapedetskog tipa krvarenja. Primjećuje se proliferacija mladih ćelija vezivnog tkiva. At hronični tok zabilježeni su atrofični procesi u parenhimskim stanicama i zamjena parenhima vezivnim tkivom.

Značenje i ishod. Vrijednost je određena stepenom oštećenja zapaljenog organa i njegovim funkcionalnim značajem. Kod alterativne upale u nervnom tkivu i miokardu, prognoza je obično nepovoljna. Ishod upale zavisi od stepena oštećenja i vrste oštećenog organa. Ako do smrti ne dođe, mrtvo tkivo se zamjenjuje vezivnim tkivom, što rezultira sklerozom.

5.2 Eksudativna upala.