Dugotrajni kompartment sindrom. Sindrom dugotrajne kompresije (crash syndrome) Liječenje sindroma dugotrajne kompresije

Sindrom dugotrajnog prignječenja (LCS, traumatska toksikoza, crash sindrom, sindrom dugotrajnog prignječenja, miorenalni sindrom, kompresivna ozljeda, crush sindrom) je polisimptomatska bolest koja se razvija pod utjecajem traumatskog šoka, endogene toksemije (trovanja) i mioglobinurične nefroglobine. . Uočava se kod produžene kompresije tkiva, što uzrokuje prestanak protoka krvi i ishemiju.

ICD-10	T79.5
ICD-9	958.5
DiseasesDB	13135
MedlinePlus	13135
MeSH	D003444

U većini slučajeva otkriva se kod ljudi koji su pali pod ruševine (pretrpljeni potresima, tehnološkim katastrofama, kao posljedica vojnih operacija, itd.). Sindrom karakterizira složena patogeneza, teškoća liječenja i veliki broj smrtnih slučajeva.

Opće informacije

Opsežna oštećenja mekih tkiva zbog produžene kompresije prvi put je opisao N. I. Pirogov 1864. godine. Pirogov je kao karakteristike povrede uključio prisustvo traumatskih krvarenja i mrlja, lokalnu utrnulost, pritisak ili kompresiju tkiva.

Slične promjene na mekim tkivima žrtava opisao je Calmers 1908. nakon zemljotresa u Mesini.

Zilberstein je 1909. opisao nefritis, praćen albuminurijom (izlučivanje proteina u urinu) i hematurijom (prisustvo krvi u urinu iznad norme), kod radnika koji su patili od dugotrajne kompresije tkiva.

Sindrom dugotrajnog zgnječenja prvi je opisao 1918. godine Francuz Quenu na osnovu iskustva stečenog tokom vojnih operacija tokom Prvog svjetskog rata.

Britanski vojni doktor E. Bywaters, koji je direktno učestvovao u liječenju ranjenika, također je iznio brojna zapažanja žrtava bombardovanja tokom Drugog svjetskog rata. E. Bywaters je taj sindrom dao naziv „sindrom sudara“, koji je identifikovan kod 3,5% žrtava zatečenih u ruševinama.

Dugotrajni kompartment sindrom je također proučavan:

• I JA. Pytel, koji je 1945. godine, na osnovu opservacija ranjenika u Staljinggradu, bolest nazvao sindromom gnječenja i traumatske kompresije udova;
• M.I. Kuzin, koji je proučavao posljedice zemljotresa 1948. u Ashgabatu i odbranio doktorsku disertaciju na temu sindroma dugotrajnog zgnječenja 1954. godine;
• E.A. Nechaev, G.G. Savitsky i P.G. Bryusov, koji je učestvovao u liječenju žrtava nakon zemljotresa u Spitku, gdje je SDS činio oko 28-30% slučajeva (M.M. Kirillov, koji je također bio prisutan, također je primijetio „situaciju kompresije“ bez razvoja SDS-a).

Udio sindroma dugotrajne kompresije u globalnim katastrofama vremenom se povećava - ako je 1948. godine sindrom otkriven kod 5% žrtava tokom potresa u Ashgabatu, onda je tokom potresa u Spitaku broj žrtava sa SDS-om premašio 28%. Atomske eksplozije u Hirošimi i Nagasakiju takođe je pratio značajan broj žrtava sa SDS-om - njihov broj je dostigao 20%. Ova situacija je povezana s rastom gradova i prevlašću višespratnih zgrada u njima.

Forms

Trenutno postoje različite vrste klasifikacije VTS. Ovisno o vrsti kompresije (kompresije), razlikuje se sindrom:

• rezultat kompresije pločama, zemljom i raznim predmetima;
• pozicijski, u kojem se rani simptomi brišu, a kompresiju uzrokuju dijelovi vlastitog tijela.

Prema lokaciji sindroma, sindrom dugotrajne kompresije dijeli se na SDS:

• glave;
• udovi ili njihovi segmenti;
• grudi;
• trbuh;
• karlica

Na osnovu prisustva pridruženih povreda razlikuju se:

• SDS u pratnji povreda unutrašnje organe;
• SDS sa oštećenjem kostiju i zglobova;
• SDS sa oštećenjem živaca i velikih krvnih žila.

Najčešća klasifikacija je prema ozbiljnosti, uključujući:

• Blagi oblik SDS-a, u kojem praktički nema disfunkcija kardiovaskularnog sistema i bubrezi. Javlja se kada su meka tkiva segmenata ekstremiteta komprimirana, što ne traje duže od 4 sata.
• Prosječna forma, u kojoj rana faza Nema izraženog zatajenja kardiovaskularnog sistema, a bubrežna insuficijencija u razvoju je blaga. Nastaje kao rezultat drobljenja mekih tkiva ekstremiteta, u trajanju od 4-5 sati.
• Teški oblik, koji je praćen simptomima u svim fazama zatajenje bubrega. Razvija se kao rezultat kompresije donjih udova(jedan ili oba) 6-7 sati.
• Izuzetno težak oblik koji se razvija kada su oba donja ekstremiteta komprimirana duže od 8 sati. Prate ga simptomi akutnog kardiovaskularnog zatajenja i često završava smrću u roku od 1-2 dana nakon ozljede.

Uzimajući u obzir iskustvo hirurga stečeno nakon potresa u Spitku, ova klasifikacija se može smatrati prilično proizvoljnom - u 15% slučajeva otkriven je samo blagi stepen SDS među žrtvama koje su pod ruševinama provele više od jednog dana. Osim toga, kompresija nije uzrokovala SDS u svim promatranim slučajevima.

Pošto se lezije često kombinuju, razlikuje se SDS, koji se kombinuje sa:

• termičke ozljede;
• ozljede zračenja;
• smrzotine;
• trovanja itd.

Crash sindrom može biti praćen razvojem komplikacija, pa se DDS razlikuje kao komplikovan:

• infarkt miokarda i druga oboljenja tjelesnih sistema i organa;
• gnojno-septičke bolesti;
• akutna ishemija ozlijeđenog ekstremiteta.

U zavisnosti od perioda kliničkog toka bolesti, razlikuju se:

• Faza kompresije, koja traje cijeli period kompresije.
• Period nakon kompresije, koji se razvija nakon što je kompresija eliminisana. Uključuje rani period (1-3 dana nakon povrede), srednji period (od 4 do 18 dana nakon povrede) i kasni (posmatrano nakon 18 dana od trenutka povrede).

Razlozi razvoja

Kompartment sindrom nastaje kao rezultat mehaničke traume.

Razvoj sindroma je uzrokovan:

• Bolni sindrom.
• Ogroman gubitak plazme kao rezultat oslobađanja tekućeg dijela krvi kroz zidove krvnih žila u oštećena tkiva. Kod povrijeđenog dolazi do zgušnjavanja krvi i razvoja tromboze malih žila u području ozljede.
• Traumatska toksemija (otrovanje produktima raspadanja tkiva). Razvija se tokom apsorpcije toksina nastalih u zgnječenim mišićima. Mioglobin (75%), kreatin (70%), kalij (66%) i fosfor (75%) izgubljeni mišićnim tkivom ulaze u vaskularni krevet nakon otpuštanja uklještenih udova, uzrokujući acidozu (povećana kiselost) i hemodinamske poremećaje. Slobodni mioglobin, zbog kisele reakcije urina u bubrezima, pretvara se u hematin kristalne hlorovodonične kiseline (hidroklorid), koji začepljuje bubrežne tubule, izazivajući razvoj akutnog zatajenja bubrega.

Također, iz tkiva na mjestu kompresije u krvotok ulazi velika količina histamina, mioglobina, kalija, serotonina, polipeptida srednje molekularne težine i drugih elemenata koji uzrokuju razvoj višeorganske insuficijencije.

Patogeneza

Razvoj sindroma dugotrajne kompresije temelji se na kompresiji, koja nastaje kada se tkiva stisnu (zgnječe) i uzrokuje ishemiju, kao i naknadno obnavljanje limfne cirkulacije i cirkulacije krvi u području oštećenja.

U periodu izlaganja tkiva kompresivnom faktoru dolazi do „bolnog šoka“ (jake bolne iritacije) koji uzrokuje neurohumoralne poremećaje karakteristične za teški stres. Razina hormona agresije u krvi naglo raste, dolazi do poremećaja mikrocirkulacije, mijenjaju se reološka svojstva krvi i narušava se njena koagulabilnost. Tada se razvija disfunkcija organa, koja je također provocirana akutnom ishemijom oštećenih tkiva.

Akutni ishemijski poremećaji, koji određuju stanje pacijenta, razvijaju se na isti način za bilo koju vrstu DFS. Javljaju se nakon dekompresije i povezane su s nedovoljno oksidiranim produktima poremećenog metabolizma, koji ulaze u tijelo limfnim i cirkulacijskim putevima.
Tvari nastale tijekom oštećenja tkiva uzrokuju endotoksikozu ili čak endotoksični šok, koji nastaje kao rezultat nagle aktivacije i povećanja koncentracije prostaglandina, citokina i drugih biološki aktivnih spojeva u krvi.

Elementi citoplazme ishemijskih stanica u povećanim koncentracijama, proizvodi oksidacije slobodnih radikala peroksida i anaerobne glikolize (najtoksičniji uključuju srednje molekularne polipeptide, mioglobin, kalij) imaju toksično djelovanje.

Sindrom dugotrajne kompresije razvija se otprilike 15-20 minuta nakon uklanjanja faktora kompresije, ako se žrtvi ne pruži pravovremena prva pomoć.

Snabdijevanje ishemijskih tkiva krvlju izaziva “reperfuzijski sindrom” u kojem se povećava propusnost kapilara i masovno se proteini kreću iz vaskularnog u intersticijski prostor, što je praćeno gubitkom normalne arhitekture tkiva i stvaranjem izraženog membranogenog edema zahvaćeno područje.

Razvoj edema je praćen gubitkom plazme i zgušnjavanjem krvi.

Ishemijska tkiva su toksična, pa se s velikom površinom oštećenja razvija postishemična toksikoza. Toksični proizvodi:

• utiču na sve vitalne organe (miokard, bubrezi, pluća, mozak, jetra);
• poremetiti hematopoetski sistem (eritron, koji proizvodi crvena krvna zrnca);
• izazivaju razvoj anemije, koja se javlja pod utjecajem inhibicije regenerativne funkcije koštana srž i hemoliza (uništenje crvenih krvnih zrnaca);
• uzrokovati promjene u koagulaciji krvi poput DIC sindroma;
• poremetiti metabolizam;
• inhibiraju imunološku reaktivnost organizma, što doprinosi dodavanju sekundarne infekcije.

Nakon toga, pod utjecajem oštećenja strukture i funkcije organa, nastaje sindrom višestrukog zatajenja organa.

Budući da pacijent zbog intoksikacije razvije vazokonstrikciju (suženje krvnih žila), normalna mikrocirkulacija u mišićima se ne obnavlja. U ovom slučaju se opaža morfološka deaferentacija (lišavanje mogućnosti senzorne stimulacije) ne samo zahvaćenog, već i zdravog simetričnog ekstremiteta.

Progresiju sindroma višestrukog zatajenja organa izazivaju pojačani mikrocirkulacijski poremećaji u prisustvu:

• masna globulemija;
• koagulopatija (poremećaji zgrušavanja krvi);
• arterijska hipoksemija.

Normalno, mioglobin se ne otkriva u krvi i urinu, ali kada se tkiva kod žrtava komprimiraju, mioglobin se pojavljuje u ovim biološkim tekućinama, što ukazuje na uništenje mišićnih vlakana.

Crash sindrom je praćen mioglobinurijom, koja se manifestuje kada je količina mioglobina u krvi iznad 30 mg/l. Pošto je mioglobin mali molekul slabo vezan za proteine ​​u serumu, on se prilično brzo izlučuje putem bubrega. U prisustvu kiselog okruženja u bubrezima, mioglobin se transformiše u kiseli hematin i precipitira, blokirajući bubrežne tubule.

Prema nekim naučnicima, hematin akumuliran u distalnom nefronu pokazuje svoje toksična svojstva i provocira mioglobinuričnu nefrozu ili akutnu tubularnu nekrozu.

Na osnovu stepena oštećenja bubrega kod DFS-a razlikuju se:

• jednostavna mioglobinurija, koja nije praćena oštećenjem nefrona;
• mioglobinurična nefropatija, koja je praćena prisustvom gipsa u urinu;
• maligna nefropatija, koju karakterišu znaci akutnog zatajenja bubrega.

Postoji i hipoteza da se zatajenje bubrega razvija kao rezultat nemogućnosti uklanjanja toksičnih tvari kroz blokirane bubrežne tubule.

Različiti poremećaji organa i sistema koji nastaju često dovode do fatalni ishod.

Simptomi

Dugotrajni kompartment sindrom se razlikuje po simptomima ovisno o kliničkom stadiju i težini bolesti.

Period kompresije, koji traje od trenutka povrede do eliminacije kompresije, karakteriše:

• mentalna depresija, koja se manifestira prisutnošću apatije, pospanosti i letargije (kod nekih pacijenata se opaža psihomotorna agitacija);
• bol i osjećaj punoće u komprimiranom dijelu tijela;
• žeđ;
• otežano disanje.

Ako postoji dodatna ozljeda, kliničkom slikom dominiraju znaci vodeće patologije.

Sindrom dugotrajne kompresije karakterizira u ranom kompresijskom periodu prisustvo simptoma traumatskog šoka sa umjerenim i teškim stupnjevima SDS-a, koji se manifestiraju:

• sindrom jake boli;
• psihoemocionalni stres;
• opšta slabost;
• bljedilo;
• nestabilna hemodinamika;
• arterijska hipotenzija;
• tahikardija;
• napeta i hladna na dodir, blijeda ili plavkasta koža;
• mjehurići;
• smanjenje ili gubitak osjetljivosti i aktivnih pokreta.

Periferni arterijski puls možda neće biti opipljiv zbog edema.

Postoje poremećaji srčanog ritma (sve do zastoja srca), koji nastaju kao posljedica hiperkalijemije. Otkriva se sindrom intraslučajnog pritiska (bol u ekstremitetu koji brzo otiče, praćen produbljivanjem ishemije).

Teški stepen crash sindroma od prvih dana prati:

• zatajenje bubrega i jetre;
• plućni edem.

Prvi dijelovi urina možda neće odstupati od norme, ali tada oslobođeni mioglobin daje urinu smeđu boju. Urin otkriva:

• proteina, crvenih krvnih zrnaca, leukocita i gipsa u velikim količinama;
• izražen pomak pH na kiselu stranu i visoka relativna gustoća.

Sindrom dugotrajne kompresije u srednjoj fazi prati:

• kombinirana intoksikacija, koja je uzrokovana apsorpcijom produkata raspadanja;
• povećanje azotemije (povećane razine dušikovih metaboličkih proizvoda u krvi) na pozadini utvrđenog akutnog zatajenja bubrega (mogući razvoj oligoanurije);
• teška hiperkalemija i hiperfosfatemija;
• upornost ili povećanje edema;
• podržavanje endogene intoksikacije žarištima progresivne sekundarne nekroze na mjestu kompresije;
• infektivne (obično anaerobne) komplikacije koje se razvijaju u ishemijskim tkivima (sklonima generalizaciji).

Crash sindrom u kasnoj fazi, koji traje od 20. dana do 2-3 mjeseca od trenutka ozljede, prati:

• simptomi poliurične faze akutnog zatajenja bubrega;
• lokalni simptomi koji su uzrokovani oštećenjem živaca i mišića ozlijeđenog dijela tijela;
• sporo obnavljanje funkcija oštećenih unutrašnjih organa.

Dijagnostika

Dugotrajni kompartment sindrom se dijagnosticira na osnovu:

• klinička slika (prisustvo znakova kompresije) i podaci o okolnostima ozljede;
• laboratorijski dijagnostički podaci, uključujući analizu urina, opće i biohemijske pretrage krvi;
• podaci instrumentalna dijagnostika, što omogućava dinamičko poređenje podataka laboratorijskih testova, simptoma i strukture bubrega u različitim fazama razvoja sindroma.

Laboratorijska dijagnostika otkriva:

• Nivo mioglobina u plazmi, koji može biti značajno povišen.
• Nivo mioglobina u urinu (informativni prognostički kriterijum za oštećenje bubrega). Koncentracija mioglobina veća od 1000 ng/ml u 80% slučajeva ukazuje na razvoj anuričnog akutnog zatajenja bubrega, a pri koncentraciji ispod 300 ng/ml akutna bubrežna insuficijencija se ne razvija.
• Koncentracija transaminaza u krvi, koja može premašiti normu za nekoliko hiljada puta.
• Koncentracija kreatinina i uree u krvi (ukazuje na izraženu razgradnju mišićno tkivo), indikatori acidobaznog statusa, kao i sadržaja elektrolita.

Stepen oštećenja bubrega određuje se:

• kisela reakcija urina;
• prisutnost krvi i ugrušaka u urinu (može ukazivati ​​na tupu ozljedu bubrega);
• boja urina (smeđe-crvena);
• relativna gustina urina, koja se značajno povećava;
• prisustvo proteina u urinu (do 2 g/l).

Specifična težina urina u prvim danima nakon ozljede kod pacijenata sa DFS se povećava (do 1040-1050). U nedostatku anurije, nakon nekog vremena relativna gustoća urina se smanjuje.

U prve 2 sedmice, 28% pacijenata pokazuje glikozuriju, što ukazuje na oštećenje proksimalnog nefrona.

U slučaju masovnog prijema žrtava, koncentracija mioglobina se ne utvrđuje laboratorijski – tamnosmeđa ili gotovo crna boja urina ukazuje na značajnu količinu mioglobina u urinu.

U urinarnom sedimentu pacijenata sa DFS otkriva se sljedeće:

• prisustvo cilindara;
• kada dođe do infekcije, povećanje leukocita;
• visoka koncentracija soli.
• povećanje mokraćne kiseline.

Kod većine pacijenata u prvim sedmicama dolazi do uratne dijateze (taloženja soli mokraćne kiseline), koja se u kasnijem periodu zamjenjuje oksalatom i fosfatom.

Kada se VDS može otkriti:

• "šok bubreg";
• toksična i infektivno-toksična nefropatija;
• modrice i infarkt bubrega;
• perinefrični hematom, koji uzrokuje kompresiju bubrega;
• pijelonefritis itd.

Tretman

Prva pomoć za sindrom sudara uključuje:

• Pažljivo izvadite žrtvu iz ruševina i prebacite je sigurno mjesto. Preporučljivo je postepeno podizati krhotine, odmah previjajući ozlijeđeni ekstremitet gumicom (u kao poslednje sredstvo gazni zavoj iznad mjesta kompresije kako bi se spriječilo širenje toksina i razvoj šoka.
• Nanošenje aseptičnih zavoja na rane.
• Zaustavite vanjsko krvarenje ako je prisutno (nanesite podvezu ili zavoj).
• Davanje anestetika.
• Odsecanje odeće i skidanje obuće sa zahvaćenog ekstremiteta ako postoji značajan otok.
• Transportna imobilizacija.
• Pružanje dosta tekućine pacijentima koji su pri svijesti i bez oštećenja abdomena.

Žrtvama se na licu mesta uručuju:

• Kristaloidni rastvori (natrijum hlorid 0,9% - 400 ml), čije je davanje poželjno nastaviti tokom evakuacije. Optimalno je započeti terapiju infuzijom prije uklanjanja blokade.
• Za sprečavanje začepljenja bubrežnih tubula, 4% natrijum bikarbonat 200 ml intravenozno (“slijepa korekcija acidoze”).
• Intravenski 10% kalcijum hlorid, koji neutrališe toksične efekte kalijevih jona na srčani mišić.
• Velike doze glukokortikoida, stabiliziraju ćelijske membrane.

Predviđena je i simptomatska terapija.

Prije uklanjanja žrtve ili neposredno nakon toga, spasioci postavljaju podvezu iznad mjesta kompresije kako bi spriječili razvoj kolapsa ili srčanog zastoja kao posljedica hiperkalijemije. Doktor zatim procjenjuje održivost komprimovanog područja. Podvez se ne uklanja kada:

• uništenje ekstremiteta;
• prisustvo gangrene;
• nedostatak osjetljivosti i pokretljivosti ekstremiteta.

U drugim slučajevima, aseptične naljepnice se lijepe na rane flasterom, jer čvrsti zavoj može uzrokovati pogoršanje ishemijskih poremećaja.

Kako pravilno pružiti pomoć ako sumnjate na sindrom produženog odjeljka, fotografija.

Daljnji tretman uključuje obnavljanje cirkulacije krvi, eliminaciju toksemije i akutnog zatajenja bubrega.

Sindrom kroničnog kompartmenta često zahtijeva operaciju:

• fasciotomija (disekcija membrane vezivnog tkiva koja prekriva organe i formira omote za mišiće);
• amputacija oštećenog segmenta.

S razvojem akutnog zatajenja bubrega, prognoza je nepovoljna, ali pravilno i pravovremeno liječenje dovodi do postepenog nestanka simptoma zatajenja bubrega 10-12 dana.

Našli ste grešku? Odaberite ga i kliknite Ctrl + Enter

verzija za štampanje

PAŽNJA: Gledate tekstualni dio sažetka sadržaja, materijal je dostupan klikom na dugme Preuzmi

Lekcija 1, 2. Definicija, uzroci, težina i znaci sindroma dugotrajnog kompartmenta. Kompresijski periodi: rani, srednji, kasni. Ovisnost težine sindroma o vremenu i lokalizaciji kompresije (grudni koš, abdomen, karlica, šaka, podlaktica, stopalo, potkoljenica, bedra). Osobine manifestacije sindroma dugotrajne kompresije kod djece. Taktika oslobađanja komprimovanog ekstremiteta. Previjanje, imobilizacija i hlađenje komprimovanog ekstremiteta standardnim i improvizovanim sredstvima. Zagrijavanje žrtve. Postupak medicinske evakuacije žrtve. Pomoć kod kompresije ekstremiteta iz kojeg je otpuštanje nemoguće. Prisilna amputacija udova.

Kompartment sindrom ili traumatska toksikoza je bolest koja nastaje kao posljedica dugotrajne, a ponekad i kratkotrajne opsežne kompresije jednog ili više velikih segmenata udova, koji imaju izraženu masu (potkoljenica, bedra, glutealna regija).

Dugotrajni kompartment sindrom (LCS) je reakcija tijela na endotoksemiju koja se razvija kao rezultat ishemijskog oštećenja tkiva uslijed mehaničke kompresije.

Uzroci ishemijskog oštećenja tkiva

Osnova patoloških promjena u DFS je cirkulatorna insuficijencija tkiva koja dovodi do njihove hipoksije, disfunkcije i smrti (nekroze).

Trajanje tkivne hipoksije ne smije biti duže od perioda nakon kojeg je, kada se uspostavi adekvatna opskrba krvlju, još uvijek moguće održati njihovu održivost. Trajanje ovog perioda može se produžiti smanjenjem potrebe tkiva za kiseonikom (na primjer, kada se ohlade) ili smanjiti povećanjem ovih zahtjeva (intenzivan rad mišića).

Tkiva imaju različitu otpornost na hipoksiju - od nekoliko minuta (mozak, srčani mišić) do nekoliko sati (skeletni mišići, koža).

Obim ishemije može biti različit i zahvatiti cijelo tijelo, pojedine vitalne organe (mozak, srce, bubrezi) ili biti lokalne prirode kada su zahvaćeni organi i tkiva koji nisu vitalno važni (npr. udovi). Istovremeno, čak i lokalna hipoksija može dovesti do lokalnih i općih komplikacija. Lokalne komplikacije (nekroze) dovode do lokalne disfunkcije. Opće komplikacije povezane su s citolizom, oslobađanjem toksičnih produkata i njihovim ulaskom u tijelo iz izvora ishemije (ishemijska toksikoza), što može predstavljati neposrednu prijetnju životu.

Mnogo je razloga koji mogu uzrokovati ireverzibilne ishemijske poremećaje u tkivima. Među njima možemo izdvojiti one koji su najkarakterističniji za vanredne situacije:

• kompresijska ozljeda uzrokovana vanjskom kompresijom tkiva (sam sindrom dugotrajne kompresije);
• ozljeda velike žile s produženim poremećajem protoka krvi u distalnim dijelovima;
• dugotrajno prisustvo hemostatskog podveza na udu koje prelazi maksimalno dozvoljeno vrijeme (povreda podveza);
• produžena nepokretnost u neprirodnom položaju s poremećenom opskrbom krvlju (sindrom pozicijske kompresije);
• kompresija mišića ekstremiteta u netaknutim fascijalnim omotačima na pozadini teškog edema s poremećenom opskrbom krvlju (kompartment sindrom).

Kompresija udova se javlja u mirnodopskim i vojnim situacijama prilikom klizišta, saobraćajnih nesreća, udesa vozova, zemljotresa i razaranja zgrada.

SDS najčešće nastaje kao posljedica pada žrtava pod ruševinama. Istovremeno, kompresija ekstremiteta, po pravilu, prevladava u lokalizaciji oštećenja (60% svih slučajeva DFS se razvija s oštećenjem donjih ekstremiteta i 20% gornjih ekstremiteta). Iskustvo otklanjanja posljedica vanrednih situacija u proteklih 20 godina pokazalo je da se vanredne situacije najčešće dešavaju u vrijeme potresa, kada je udio takvih žrtava i do 30-33% od ukupnog broja.

Zbog dugotrajne kompresije poremećena je cirkulacija krvi u tkivima i dostava hranjivih tvari i kisika u njih. Kao rezultat, dolazi do nekroze tkiva sa oslobađanjem toksičnih otpadnih proizvoda (autotoksina) u tijelo. Neposredno nakon što se ud oslobodi od kompresije, značajna količina toksina može ući u krvotok. Stanje unesrećenih se primetno pogoršava, čak i do poremećaja srčane aktivnosti i disanja. Posebno je štetan uticaj toksičnih proizvoda na nervni sistem, bubrege i jetru. Zbog poremećene funkcije bubrega, izlučivanje urina naglo se smanjuje, a zatim prestaje. U teškim slučajevima, smrt može nastupiti u naredna 2-4 dana zbog oštećenja funkcije bubrega, jetre i kardiovaskularnog sustava.

U narednih nekoliko sati nakon otpuštanja razvija se edem oštećenog segmenta ekstremiteta. Tkanine postaju guste na dodir. Blijedilo kože naknadno je zamijenjeno ljubičasto-plavom bojom s područjima malih krvarenja. Pojavljuju se mjehurići sa svijetlim ili krvavim sadržajem. Koža je hladna, osjetljivost na bol je smanjena. Pulsacija arterija u perifernim dijelovima ekstremiteta je oslabljena ili nije određena.

Patogeneza dugotrajnog kompartment sindroma

Kod kompresijske ozljede treba razlikovati gnječenje i kompresiju tkiva. Pri izlaganju velikom opterećenju može doći do mehaničkog razaranja (gnječenja, drobljenja) i mekog tkiva i kostiju. Takve mehanička povreda dovodi prvenstveno do razvoja šoka, što će odrediti njegovu težinu.

Iako će preostalo intaktno tkivo biti podložno ishemiji, vodeći faktor će i dalje biti mehanička trauma. Ovo je sindrom dugotrajne simpatije.

Pri manjim opterećenjima ne dolaze do izražaja mehanička oštećenja, već ishemija uzrokovana kompresijom tkiva, čiji stepen zavisi, između ostalog, i od vremena kompresije. Naravno, može doći i do mehaničkih oštećenja zbog kompresije tkiva koja utiču na težinu stanja žrtve.

Međutim, ako se imaju u vidu specifičnosti patogenetskih promjena, karakteristike kliničke slike i taktike liječenja, u takvim slučajevima treba dati prednost terminu „sindrom dugotrajne kompresije“. Kada se razvije lokalna ishemija, mišići su prvi koji pate; koža i potkožno tkivo su otporniji na hipoksiju. U kliničkom toku akutne ishemijske povrede razlikuju se dva perioda: ishemija i reperfuzija.

Period ishemije karakterizira prestanak (ili značajno smanjenje) lokalnog protoka krvi i razvoj tkivne hipoksije. Najveći patogenetski značaj u periodu ishemije ima faktor bola (mehanička povreda, ishemijski pojačavajući bol) i psihoemocionalni stres.

Stanje nalik šoku se razvija sa padom krvnog pritiska, centralizacijom cirkulacije krvi i razvojem deficita cirkulišućeg volumena krvi (CBV). Nakon 3,5-4 sata dolazi do likvefakcione nekroze ishemijskih mišića, toksični produkti miolize (mioglobin, kreatinin, ioni kalija i kalcija, lizozomalni enzimi itd.) se akumuliraju u tkivima.

Što duže traje ishemija i što je veća masa zahvaćenog tkiva, oslobađa se više toksičnih supstanci. U isto vrijeme, efekti ovih endotoksina se ne pojavljuju sve dok ne uđu u opći krvotok, tj. dok se ne obnovi perfuzija ishemijskog segmenta. Period ishemije ne predstavlja neposrednu opasnost po život; poremećaji sistemskog krvotoka su, po pravilu, reverzibilni. Međutim, težina sljedećeg perioda i konačna prognoza u velikoj mjeri zavise od trajanja prvog perioda ishemijske ozljede. Razdoblje reperfuzije karakterizira obnavljanje cirkulacije krvi i limfe. S jedne strane, obnavljanje perfuzije je korisno za ishemijska tkiva i omogućava zaustavljanje utjecaja traumatskog faktora (ishemije) i smanjenje hipoksije.

S druge strane, što se brže i potpunije obnavlja perfuzija, to aktivnije toksične tvari nastale u periodu ishemije ulaze u opći krvotok, uzrokujući endogenu toksikozu opasnu po život. Brzina „ispiranja“ toksina iz zahvaćenog segmenta je veoma važna. Pri relativno niskoj brzini njihovog ulaska u opći krvotok, toksični učinak je manje izražen zbog uključivanja mehanizama detoksikacije i adaptivnih reakcija organizma. Međutim, u pravilu se protok krvi brzo obnavlja (uklanjanje vanjskog kompresijskog faktora, obnavljanje prohodnosti glavne žile), a dolazi do takozvanog „volley“ oslobađanja toksina, što je najnepovoljnije.

Ozbiljnost endogene intoksikacije zavisi od mase zahvaćenog tkiva, vremena i stepena ishemije.

Masa tkanina.

Prilikom procjene težine lezije u SDS-u obično se ne govori o masi, već o području kompresije. To je zbog činjenice da je bez posebnih tablica teško izračunati postotak mase tkiva određenog segmenta, ali se područje može brzo odrediti (pravila devetki i dlanova). Zapravo, kada se govori o području kompresije, misli se da što je veća površina, to je veća masa tkiva koje je bilo podvrgnuto ishemiji.

Vrijeme ishemije.

Čak i uz potpunu ishemiju, ireverzibilne promjene nastaju ne prije 3,5-4,0 sata.Ovo vrijeme se smatra „pragom“, nakon prekoračenja kojeg nužno dolazi do endogene intoksikacije zbog ishemijskog raspada stanica.

Stepen ishemije.

Ako protok krvi nije u potpunosti zaustavljen i cirkulacija krvi je djelomično očuvana, tada se vrijeme "praga" za pojavu ireverzibilnih ishemijskih promjena može povećati nekoliko puta, dosežući 12 sati ili više.

Nakon obnavljanja protoka krvi u periodu reperfuzije, brzo se razvija edem tkiva. U svojoj osnovi ima racionalno biološko značenje - smanjenje aktivnosti tkivne perfuzije zahvaćenog segmenta, svojevrsna samoizolacija toksičnog fokusa. Istovremeno, racionalna adaptivna reakcija ubrzo postaje patološka, ​​nanoseći više štete nego koristi i dodatno pogoršavajući patološke promjene. Uz brzo rastući otok, mišići se sabijaju u netaknute fascijalne ovojnice koje nemaju sposobnost istezanja (compartment sindrom, sindrom 8. tunela). Razvija se sekundarna ishemija uzrokovana edemom, a ishemijsko tkivo nastavlja odumirati.

Neefikasnost sistemske hemodinamike vaskularnog porijekla, uzrokovana endogenom intoksikacijom, kao i direktan utjecaj produkata citolize koji ulaze u krvotok dovode do brojnih funkcionalnih i morfoloških poremećaja, koji se mogu definisati kao multiorganska patologija, koja zauzima vodeće mjesto (i po pitanju vremena nastanka i stope mortaliteta) u kojima se javlja akutna bubrežna insuficijencija.

Klinički tok produžene kompresije

Klinički tok reperfuzijskog perioda može se podijeliti u tri faze:

Rana faza(endogena intoksikacija) traje 1-2 dana. Dok se ne obnovi protok krvi, stanje žrtve može biti relativno zadovoljavajuće, ali onda počinje da se pogoršava. Žrtva, u početku uzbuđena i u stanju euforije, postaje letargična dok zadržava svijest. Hemodinamski poremećaji se pogoršavaju zbog sve veće intoksikacije (toksični šok), pada krvnog tlaka. Bolni impulsi se intenziviraju, komprimirani ekstremitet postaje cijanotičan, edem poprima drvenastu gustoću (pritiskom na kožu nije moguće čak ni formirati udubljenje) i širi se izvan komprimovanog područja, nastaju plikovi sa seroznim ili serozno-hemoragičnim sadržajem. kože. Aktivni pokreti u zglobovima ekstremiteta su otežani, pasivni su bolni. Zahvaćene su sve vrste osjetljivosti kože. Brzi ulazak produkata citolize u krvotok dovodi do teške hiperkatekolemije i hiperkalemije sa srčanom disfunkcijom. Endotoksikoza se povećava, ali još nije dostigla svoj maksimum; mehanizmi detoksikacije rade, ali se brzo iscrpljuju. U bubrezima se razvija vaskularna staza i tromboza i u korteksu i u meduli. Lumen tubula je ispunjen produktima raspadanja stanica zbog toksične nefroze. Mioglobin se u kiseloj sredini pretvara u hematin nerastvorljive hlorovodonične kiseline, koji zajedno sa deskvamiranim epitelom začepljuje bubrežne tubule i dovodi do sve većeg zatajenja bubrega. U ranoj fazi reperfuzijskog perioda, usprkos oštećenju bubrežne funkcije (diureza se smanjuje, urin poprima lak-crvenu boju, visok sadržaj proteina, u njemu se određuju hematin, gips, krvni detritus, mioglobin), diureza je još uvijek podložna stimulacija, bubrezi i dalje funkcionišu.

Glavna prijetnja životu u fazi endogene intoksikacije je nestabilna hemodinamika.

Kada se hemodinamika stabilizira, može doći do “svijetlog razdoblja” s privremenim subjektivnim poboljšanjem dobrobiti bez promjena u krvnoj slici, diurezi i sastavu urina.

Intermediate stage(akutno zatajenje bubrega) traje od 3-4 dana do 3-5 sedmica. Višeorganska patologija se razvija s relativno stabilnim hemodinamskim parametrima. Do 4.-6. dana počinje odbacivanje nekrotičnog tkiva razvojem infekcije rane. U uslovima iscrpljenosti adaptivne sposobnosti tijela, supresija imuniteta proces rane je vrlo teško sa tendencijom generalizacije infekcije i razvoja sepse. Veliki niz nekrotičnog tkiva je povoljno okruženje za razvoj anaerobne infekcije. 5.-7. dana dolazi do plućne insuficijencije zbog upale pluća i intersticijalnog plućnog edema. Ulkusi od stresa mogu se pojaviti u želucu i crijevima. 10 Akutno zatajenje bubrega nastavlja da se pogoršava, a stimulacija diureze više nije efikasna. Razvija se oligoanurija, urin postaje tamnosmeđi (znak mioglobinurije).

Glavna prijetnja životu u srednjoj fazi je akutno zatajenje bubrega.

Kada se akutna bubrežna insuficijencija već razvila u pozadini ishemijske ozljede, stopa mortaliteta dostiže 25-30%, što je jedan od najvećih Visoke performanse u hirurgiji. Nakon toga, na pozadini razvoja višeorganske patologije i dodavanja zatajenja jetre, razvija se uremijski sindrom s hiperazotemijom. Nivo uree može porasti na 25 mmol/l ili više, kreatinin - do 0,4-0,7 mmol/l. Neki istraživači izdvajaju ovo stanje u zasebnu fazu - azotemičku intoksikaciju.

Faza rekonvalescencije počinje kratkotrajnom poliurijom, što ukazuje na povlačenje akutnog zatajenja bubrega. Homeostaza se postepeno obnavlja. Međutim, znakovi patologije više organa mogu potrajati nekoliko godina, pa čak i cijeli život. Kao rezultat opsežnih gnojno-nekrotičnih promjena u mekim tkivima s oštećenjem krvnih žila i nerava, gotovo nikada nije moguće potpuno vratiti funkciju zahvaćenog ekstremiteta. Potrebno je dugotrajno ortopedsko i rehabilitacijsko liječenje osteomijelitisa, kontraktura, neuritisa itd.

Određivanje težine ishemijske povrede

Težina ishemijske povrede prvenstveno zavisi od mase zahvaćenog tkiva i trajanja ishemije. Ishemija malog segmenta (na primjer, šaka) može dovesti do teških lokalnih poremećaja, ali ne predstavlja značajnu opasnost u smislu razvoja prethodno opisanih općih toksičnih komplikacija.

Kratko vrijeme čak i potpune ishemije ekstremiteta (manje od 2 sata) ne dovodi do nepovratnih promjena, a također ne može uzrokovati endogenu intoksikaciju. Vjeruje se da je ishemijska toksikoza moguća kod ishemije mase tkiva koja prelazi 1000 g (približna masa mekih tkiva šake i podlaktice) u trajanju od najmanje 3-4 sata.

Treba napomenuti da se kod kratkotrajne kompresije tkiva sa značajnom silom (pad teškog predmeta, kompresija presom) ona gnječe (zgnječe), a ne ishemijski poremećaji, već mehanička oštećenja dolaze do izražaja. Intoksikacija se može razviti ne zbog produžene ishemije tkiva, već zbog njihovog mehaničkog uništenja, kao i dodavanja infekcije rane.

Dakle, težina stanja žrtve sa ishemijskom povredom procenjuje se masom ishemijskog tkiva, vremenom ishemije, kao i prisustvom pratećih mehaničko oštećenje. Težina ishemijske ozljede ekstremiteta može se u potpunosti utvrditi samo u specijaliziranoj bolnici tijekom dinamičkog promatranja uz korištenje dodatnih (funkcionalnih, laboratorijskih) metoda ispitivanja.

Istovremeno, veoma je važno proceniti težinu lezije u prehospitalnom periodu, na osnovu brzo i lako identifikovanih znakova. Na osnovu ovog zadatka, u prognostičkoj proceni zasnovanoj na karakteristikama kao što su područje i vreme ishemije, razlikuju se četiri stepena težine ishemijske povrede.

Blagi stepen– ishemija malog segmenta ekstremiteta (potkolenica, rame, podlaktica) u trajanju od 3-4 sata Nema neposredne opasnosti po život, ishemijska toksikoza se u pravilu ne razvija.

Prosječan stepen– ishemija jednog ili dva ekstremiteta u trajanju od 4 sata Razvija se ishemijska toksikoza, postoji opasnost od akutnog zatajenja bubrega; izliječiti bez specijalizirane pomoći medicinsku njegu nemoguće.

Teški stepen– ishemija jednog ili dva uda u trajanju od 7-8 sati.Javljaju se teška ishemijska toksikoza i prijeteći hemodinamski poremećaji. Akutna bubrežna insuficijencija se razvija kod svih žrtava kojima je potrebna intenzivna terapija i aktivna detoksikacija u specijaliziranoj bolnici. Ekstremno težak stepen - potpuna ishemija oba donja ekstremiteta duže od 8 sati.Smrt, po pravilu, nastupa u pozadini teških hemodinamskih poremećaja; akutno zatajenje bubrega jednostavno nema vremena da se razvije. Mjere reanimacije usmjerene na obnavljanje hemodinamike često ne dovode do željenog efekta.

Osnovno je važno da u slučaju ishemijskog oštećenja ekstremiteta, ne samo uspješno liječenje, već i spašavanje života žrtve moguće je samo u specijaliziranoj bolnici. Stoga je glavni zadatak svih vrsta medicinske njege pružiti što više brza evakuacija u takvu bolnicu.

Istovremeno, stvarni vanredni uslovi ne dozvoljavaju uvijek takvu evakuaciju, pa se žrtve ponekad odgađaju na duže vrijeme. dugo vrijeme na izvoru lezije ili u njegovoj neposrednoj blizini, u nedostatku mogućnosti da se u tom periodu dobije sveobuhvatna medicinska njega u specijalizovanoj bolnici.

Prilikom pružanja medicinske pomoći u ovakvim situacijama posebno je važno odabrati najracionalniju i najefikasniju taktiku koja može povećati šanse žrtava za očuvanje života i zdravlja.

Prilikom razmatranja algoritama postupanja za pružanje pomoći žrtvama sa SDS-om u zahvaćenom području treba razlikovati dva vremenska intervala: Evakuacija je moguća u roku od nekoliko sati. Evakuacija je moguća u roku od 2-3 dana. Evakuacija je moguća u roku od 3 dana.

Pružanje medicinske pomoći ako je evakuacija moguća u roku od nekoliko sati

Uz kontinuiranu kompresiju tkiva ili odmah nakon oslobađanja od štampe, žrtva, u pravilu, razvija poremećaje karakteristične za period ishemije i prvu (početnu) fazu reperfuzijskog perioda. U ovom trenutku, žrtvi se, u zavisnosti od situacije, pruža prva, primarna predmedicinska ili primarna medicinska pomoć. Budući da su glavna prijetnja životu šokogene reakcije s poremećenom hemodinamikom, potrebno je provesti cijeli kompleks anti-šok mjera, uzimajući u obzir, međutim, specifičnosti ishemijske ozljede.

Algoritam za pružanje medicinske pomoći žrtvama sa kompresijskom ishemijskom ozljedom ekstremiteta na izvoru katastrofe

Analgetska i infuzijska terapija.

Davanje analgetika (svim žrtvama), vazopresora i kardiotonika (uz kritičan pad krvnog pritiska), sedativa (u prisustvu agitacije), poč. infuziona terapija(fiziološke i niskomolekularne koloidne otopine) i alkalno pijenje treba obaviti što je prije moguće, ponekad (ako je moguće) dok se periferni protok krvi ne obnovi i ud se oslobodi (ako je to povezano s dugotrajnom ekstrakcijom žrtve iz ruševina tokom hitnih spasilačkih operacija). Nakon uklanjanja žrtve iz ruševina, treba nastaviti s infuzijskom terapijom, slijedeći dva glavna cilja: kompenzaciju hipovolemijskih poremećaja koji se razvijaju u pozadini brzo rastuće endotoksemije i šoka redistribucije, te postizanje hemodilucije, što pomaže u smanjenju koncentracije endotoksina u krvi. Od velikog značaja, posebno prvog dana (prije početka akutnog zatajenja bubrega), je stimulacija diureze kako bi se eliminirali neki od toksina u urinu.

Perinefrični blok , vjeruje se da poboljšava mikrocirkulaciju i pomaže bubrezima da se bolje odupru toksičnoj agresiji. Međutim, stepen njegove djelotvornosti u slučaju SDS-a još uvijek nije konačno utvrđen, a izvođenje ovakve blokade na izvoru hitnog stanja može dovesti do velikog gubitka vremena, ali i infektivnih komplikacija. Stoga, ako je moguća brza evakuacija, bolje je suzdržati se od takve blokade.

Eliminacija traumatskog faktora (tj. ishemija) je da se obnovi protok krvi. Tokom operacija spašavanja, to je moguće samo kada je ishemija uzrokovana vanjskom kompresijom. Kada eliminišete vanjsku kompresiju, važno je pokušati izbjeći „volley“ otpuštanje toksina u opći krvotok. Da biste to učinili, na podnožje ekstremiteta nanosi se hemostatski gumeni podvez. Tada se ud oslobađa od kompresije. Protok krvi se ne obnavlja zbog nametnute podveze, što daje vremena da se izvrši glavna manipulacija - previjanje uda elastičnim zavojem (sprečavajući venski pražnjenje kroz površinske vene), a zavoj se izvodi od proksimalnog do distalnog dijela ekstremiteta. Ako postoje rane ili ogrebotine, one se prekrivaju zaštitnim zavojem prije nanošenja elastičnog zavoja. Zatim se podvez polako oslobađa, obnavljajući protok krvi. Ako nije bilo moguće staviti podvez prije oslobađanja ekstremiteta, još uvijek je potrebno izvršiti elastični zavoj.

Nakon oslobađanja uda od opstrukcije, procjenjuje se stupanj održivosti uda na temelju znakova kao što su prisutnost ili odsutnost pokreta u zglobovima uda i osjetljivost.

Razlikuju se sljedeće vrste ishemije:

• kompenzirano (pokreti, taktilna i bolna osjetljivost su očuvani) - ud je održiv, nema opasnosti od masivne nekroze;
• dekompenzirani (gubljeni su aktivni pokreti, smanjena je ili izgubljena taktilna i bolna osjetljivost) - ud je uvjetno održiv, da bi se spasio potrebno je hitno vratiti adekvatan protok krvi;
• nepovratno (izgube se čak i pasivni pokreti, nastupila je ukočenost mišića) - ekstremitet nije održiv, njegovo očuvanje je nemoguće, jedina moguća dalja taktika je njegova rana amputacija.

Nakon što se utvrdi da je ishemija ireverzibilna, potrebno je ostaviti ili ponovo staviti hemostatski podvez na ekstremitet i sa nametnutim podvezom prevesti žrtvu u bolnicu. Cilj je izolovati što je moguće više očigledno neodrživ segment kao izvor intoksikacije do amputacije. Postoji još jedna situacija u kojoj je dopušteno transportirati žrtvu s primijenjenim hemostatskim podvezom. Ovo je period potpune ishemije komprimovanog segmenta ne duži od 4-5 sati, u kombinaciji s mogućnošću isporuke žrtve u specijaliziranu bolnicu u roku od jednog sata. U ovom slučaju možete računati na regionalnu detoksikaciju u bolnici, kada, nakon uklanjanja podveza, krv iz zahvaćenog segmenta ulazi u opći krvotok kroz posebne sorbente. Ali treba imati na umu maksimalno dozvoljene periode potpune ishemije tkiva, koji ni u kom slučaju ne bi trebali biti duži od 6 sati.

Povećanje otpornosti tkiva na hipoksiju.

Da bi se povećala otpornost tkiva na hipoksiju, koristi se lokalna hipotermija (led, hipotermične vrećice, deka za spašavanje). Osim toga, hladnoća smanjuje intenzitet mikrocirkulacije, što također sprječava brzi ulazak toksina u krvotok. Međutim, pri hlađenju ekstremiteta treba imati na umu opasnost od promrzlina, jer se kod ishemijske ozljede smanjuje osjetljivost kože (uključujući temperaturu).

Transportna imobilizacija je apsolutno neophodan čak iu odsustvu znakova mehaničkog oštećenja: maksimalno mirovanje pospješuje preživljavanje tkiva podvrgnutih ishemijskoj ozljedi. Preporučljivo je koristiti pneumatske gume, koje služe i kao čvrsti elastični zavoj. U njihovom nedostatku, koriste se druge poznate tehnike imobilizacije korištenjem improviziranih ili standardnih sredstava. Međutim, treba imati na umu da je održivost mekih tkiva na pozadini SDS-a značajno smanjena, što značajno povećava rizik od razvoja dekubitusa na mjestima gdje tvrda udlaga dolazi u kontakt s tkivima. Zbog toga Posebna pažnja Treba paziti na modeliranje guma i korištenje mekih podloga.

Amputacija ekstremiteta u ognjištu.

Ako nije moguće pravovremeno osloboditi ud blokade, a svaki dodatni sat smanjuje šanse žrtve za preživljavanje, u nekim iznimnim slučajevima dopušteno je izvršiti giljotinsku amputaciju bez oslobađanja uda. Ova operacija, koja već spada u nadležnost hitne specijalističke medicinske pomoći, izvodi se striktno prema vitalnim indikacijama uz učešće hirurga traume, kao i anesteziologa, koji obezbeđuje adekvatno ublažavanje bolova.

Vrijeme proteklo od početka ishemije do početka sveobuhvatne medicinske njege jedan je od najvažnijih faktora koji utječu na prognozu. Ishemijska povreda u većini slučajeva jeste ozbiljnu pretnjuživota, a sveobuhvatna medicinska njega može se pružiti samo u specijalizovanoj bolnici.

Stoga, što prije žrtva bude tamo odvedena, veće su joj šanse da preživi. Nikakve terapijske ili dijagnostičke manipulacije ne smiju uzrokovati kašnjenje u transportu žrtve u specijaliziranu bolnicu. Algoritam postupanja na izvoru katastrofe za pružanje medicinske pomoći žrtvama s ishemijskom ozljedom ekstremiteta uzrokovanom vanjskom kompresijom prikazan je na slici. Ovaj algoritam je dizajniran da osigura da je evakuacija moguća u prva 24 sata.

Pružanje medicinske pomoći u slučajevima kašnjenja evakuacije od 2-3 dana i Pružanje medicinske pomoći u slučajevima kašnjenja evakuacije duže od 3 dana u metodološkim preporukama.

Redoslijed prve pomoći na licu mjesta

1. Prije oslobađanja ekstremiteta od kompresije, nanesite podvezu iznad mjesta kompresije.

2. Nakon otpuštanja kompresije, bez skidanja podveza, zaviti ud od osnove prstiju do podveze i tek nakon toga pažljivo ukloniti podvez.

3. Anestetik se ubrizgava intramuskularno.

4. Ugrijte žrtvu (umotajte ga u ćebe, dajte mu toplo piće).

5. Ako postoje rane, stavlja se aseptični zavoj, ako ima ozljeda kostiju, ud se imobilizira (imobilizira) udlagama.

6. Žrtva se hitno evakuiše u medicinsku ustanovu (na nosilima).

7. Ako se hospitalizacija odgodi, udovi se postavljaju na jastuk u povišeni položaj. Prethodno stavljeni zavoj se odmotava, a ud se prekriva ledom. Dajte dosta tečnosti (bolje mineralna voda), kontrolišu količinu izlučenog urina.

Nakon što se žrtva oslobodi iz ruševina, težina, opasnost i ishod ovise o trajanju kompresije ekstremiteta:

• do 4 sata – blaga težina;
• do 6 sati – prosjek;
• do 8 sati ili više – izuzetno teško.

Sindrom produžene kompresije (kompresija) je masivna traumatska ozljeda mekih tkiva koja često dovodi do upornih hemodinamskih poremećaja, šoka i uremije. Ovo je traumatska toksikoza koja se razvija u tkivima ekstremiteta kada se oslobode nakon dugotrajne kompresije. Produkti razgradnje mišićnih stanica, koje se normalno izlučuju bubrezima, oslobađaju se u krv. Kada su bubrezi oštećeni, oni se nakupljaju i začepljuju bubrežne tubule, što dovodi do odumiranja nefrona i razvoja akutnog zatajenja bubrega.

Raznolikost kliničkih znakova sindroma posljedica je produžene ishemije mekog tkiva, endotoksemije, hiperkalemije i bubrežne disfunkcije. Ova bolest je posljedica nesreća: saobraćajnih nesreća, zemljotresa, razaranja objekata, blokada u rudnicima, vještačkih katastrofa, terorističkih napada, klizišta, građevinskih radova, sječe, bombardiranja. Sila kompresije je toliko velika da žrtva ne može samostalno ukloniti zahvaćeni ekstremitet.

Moguće je razviti poseban oblik sindroma koji zahvaća udove imobiliziranih pacijenata. Ovo je pozicijski sindrom koji se razvija pod pritiskom vlastite tjelesne težine mekane tkanine. Javlja se kod teške intoksikacije alkoholom ili alkoholne kome. Tako bolestan dugo vremena su u neprirodnom položaju, često leže na neravnoj površini. Razvoj sindroma uzrokovan je hipoksijom i discirkulatornim promjenama, što dovodi do smanjenja volumena intravaskularne tekućine i endotoksemije.

Patologiju je prvi opisao francuski hirurg Quenu tokom Prvog svetskog rata. Posmatrao je policajca kome su noge smrskane balvanom nakon eksplozije. Udovi ispod mjesta kompresije bili su tamnocrveni, a sam ranjenik se tokom spašavanja osjećao dobro. Kada mu je balvan skinut sa stopala, razvio se toksični šok od kojeg je policajac preminuo. Nekoliko decenija kasnije, naučnik iz Engleske, Bywaters, detaljno je proučio patogenetske faktore i mehanizam razvoja sindroma i identifikovao ga kao posebnu nozologiju.

Sindrom ima raznih razloga, složene patogeneze, zahtijeva obavezno liječenje i karakteriše visoka učestalost smrtnih slučajeva. Podjednako se često javlja kod žena i muškaraca. Stanje nalik šoku nastaje odmah nakon puštanja žrtve i obnavljanja cirkulacije krvi i protoka limfe u zahvaćenim dijelovima tijela. Uzroci smrti pacijenata su: traumatski šok, endogena toksemija, mioglobinurska nefroza, srčana i plućna insuficijencija. Liječenje patologije je kompleksno, uključujući detoksikaciju, zamjensku i antimikrobnu terapiju, nekrektomiju ili amputaciju zahvaćenog ekstremiteta.

Najčešće, sindrom dugotrajne kompresije pogađa ljude koji žive u regijama gdje su aktivni borba ili se često dešavaju zemljotresi. Terorizam je aktuelni problem i uzrok sindroma.

Crush sindrom je ozbiljna ozljeda čije liječenje uzrokuje mnoge poteškoće i poteškoće.

Klasifikacija

Na osnovu lokacije lezije razlikuje se kompartment sindrom:

• grudni deo,
• abdominalno područje,
• glave,
• udovi,
• karlično područje.

Sindrom je često praćen oštećenjem:

1. vitalni organi,
2. koštane strukture,
3. zglobni zglobovi,
4. arterije i vene,
5. nervnih vlakana.

Dugotrajni kompartment sindrom se često kombinuje sa drugim bolestima:

• opekotine,
• promrzline,
• izlaganje radioaktivnom zračenju,
• akutno trovanje.

Etiopatogenetske veze i faktori

Glavni uzrok sindroma produženog kompartmenta je mehanička trauma nastala kao posljedica nesreće na poslu, kod kuće ili u ratu. Kompresija dijelova tijela nastaje prilikom nesreća, zemljotresa, eksplozija i drugih vanrednih situacija.

Dugotrajna kompresija mekih tkiva dovodi do oštećenja krvnih sudova i nerava, razvoja ishemije zahvaćenog područja i pojave područja nekroze. Sindrom se razvija nekoliko minuta nakon uklanjanja kompresivnih predmeta i obnavljanja dotoka limfe i krvi u oštećeno područje. Zato prvi prva pomoć dostavljen direktno na mjesto incidenta.

Patogenetske veze sindroma:

1. šok bola,
2. povećanje propusnosti kapilara,
3. oslobađanje proteina i plazme iz vaskularnog korita,
4. poremećaj normalne strukture tkiva,
5. oticanje tkiva,
6. gubitak tečnog dijela krvi - plazme,
7. promjene u hemodinamici,
8. disfunkcija sistema zgrušavanja krvi,
9. formiranje tromba,
10. toksemija kao rezultat razgradnje tkiva,
11. prodiranje mikroelemenata iz oštećenih tkiva u krv,
12. pomak kiselinsko-bazne ravnoteže prema povećanju kiselosti,
13. pojava mioglobina u krvi i urinu,
14. stvaranje hematin hidrohlorida iz methemoglobina,
15. razvoj tubularne nekroze,
16. smrt bubrežnih ćelija,
17. akutna uremija,
18. ulazak u sistemsku cirkulaciju medijatora upale,
19. višestruko zatajenje organa.

Vazokonstrikcija i promjene normalne mikrocirkulacije u mišićima dovode do poremećaja senzorne stimulacije kako u zahvaćenim tako i u zdravim udovima.

Višestruko zatajenje organa karakterizira oštećenje unutrašnjih organa i sistema:

• kardiovaskularni, ekskretorni, respiratorni, probavni,
• hematopoetski sistem sa razvojem anemije, hemolizom crvenih krvnih zrnaca, sindromom diseminirane intravaskularne koagulacije,
• metabolizam,
• imunološki sistem sa razvojem sekundarne infekcije.

Ishod višestrukog zatajenja organa u većini slučajeva je smrt pacijenta.

Faktori koji utiču na razvoj patologije:

1. toksemija,
2. gubitak plazme,
3. neuro-refleksni mehanizam.

Patomorfološke promjene u dugotrajnom kompartment sindromu:

• Prvi stepen karakteriše otok i bljedilo kože, bez znakova ishemije.
• Drugi stepen je napetost edematoznih tkiva, plavičastost kože, stvaranje plikova sa gnojnim eksudatom, znaci poremećene cirkulacije krvi i limfe, mikrotromboza.
• Treći stepen - „mramorisanje“ kože, lokalna hipotermija, mjehurići s krvlju, grube discirkulatorne promjene, venska tromboza.
• Četvrti stepen – ljubičasta boja kože, hladan i lepljiv znoj, žarišta nekroze.

Simptomi

Simptomi patologije ovise o trajanju kompresije mekih tkiva i području lezije.

Kompresiju ili prvu menstruaciju karakterizira klinička slika šoka:

1. pucajući bol u zahvaćenom području,
2. kratak dah,
3. znakovi opće tjelesne astenije,
4. mučnina,
5. bljedilo kože,
6. pada krvni pritisak,
7. ubrzan rad srca,
8. ravnodušnost prema aktuelnim događajima, letargija ili anksioznost, poremećaj sna.

Nakon uklanjanja žrtve iz ruševina, počinje drugi period kliničkih manifestacija - toksični. U tom trenutku se povećava oteklina na zahvaćenom području, koža postaje napeta, ljubičasto-plavkasta s mnogo ogrebotina, modrica i plikova s ​​krvlju.

• Svaki pokret žrtvi nanosi strašnu bol.
• Puls je slab, nit.
• Hiperhidroza.
• Gubitak osjetljivosti.
• Razvija se oliganurija.
• Proteinurija, leukociturija, hematurija, mioglobinurija, cilindrurija, acidifikacija urina.
• U krvi - eritrocitoza, azotemija, zgušnjavanje krvi.
• Nehotično oslobađanje fecesa i urina.
• Euforija i gubitak svijesti.

Treći period karakteriše razvoj teške komplikacije , što značajno pogoršava stanje pacijenata i može dovesti do smrti. To uključuje:

1. disfunkcija bubrega,
2. anemija,
3. uremija sa hipoproteinemijom,
4. vrućica,
5. povraćati,
6. žarišta nekroze,
7. izlaganje mišića,
8. nagnojavanje rana i erozija,
9. letargija, histerija, psihoza,
10. toksično oštećenje jetre,
11. endotoksikoza.

Krajem prve sedmice dolazi do porasta uremičke intoksikacije i pogoršanja stanja bolesnika. Doživljavaju motorički nemir i psihozu, depresija prelazi u agresivnost, mijenjaju se parametri hemograma, poremećen je metabolizam kalija, moguć je zastoj srca.

Četvrti period je rekonvalescencija. Kod pacijenata se obnavlja funkcionisanje unutrašnjih organa, hemogram i ravnoteža vode i elektrolita su normalizirani.

Ozbiljnost kliničkih manifestacija sindroma ovisi o području lezije i trajanju kompresije:

• Ako je pacijentovo tkivo podlaktice komprimirano 2-3 sata, njegovo stanje ostaje zadovoljavajuće, uremija i teška intoksikacija se ne razvijaju. Došlo je do brzog oporavka žrtava bez posljedica i komplikacija.
• Kada se velika površina ljudskog tijela pritisne duže od šest sati, razvija se teška endotoksikoza i potpuno gašenje bubrega. Bez ekstrarenalnog pročišćavanja krvi i snažne intenzivne terapije, pacijent može umrijeti.

Komplikacije sindroma: disfunkcija bubrega, akutna plućna insuficijencija, hemoragični šok, sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije, sekundarna infekcija, akutna koronarna insuficijencija, pneumonija, psihopatija, tromboembolija. Rano izvlačenje žrtava iz ruševina i maksimalan oporavak terapijske mjere povećati šanse pacijenata za preživljavanje.

Dijagnostika

Dijagnoza sindroma dugotrajne kompresije može se shematski prikazati na sljedeći način:

1. proučavanje kliničkih znakova patologije,
2. dobijanje informacija o prisustvu žrtve pod ruševinama,
3. vizuelni pregled pacijenta,
4. pregled,
5. slanje kliničkog materijala u biohemijske i mikrobiološke laboratorije.

U ambulanti za patologiju dominantni su znaci sindrom bola, dispepsija, astenija, depresija. Prilikom pregleda, specijalisti identificiraju bljedilo ili cijanozu kože, abrazije i plikove sa serozno-hemoragičnim sadržajem u zahvaćenom području, žarišta nekroze i gnojenje rana. Fizikalni pregled otkriva pad krvnog pritiska, tahikardiju, edem, groznicu i zimicu. U kasnoj fazi - atrofija vitalnih mišića ekstremiteta i kontraktura.

Laboratorijska dijagnostika uključuje:

Terapijske mjere

Liječenje patologije je višekomponentno i višefazno:

1. U prvoj fazi pacijentima se pruža hitna medicinska pomoć na mjestu događaja.
2. U drugoj fazi pacijenti se hospitalizuju u bolnici u specijalnim vozilima intenzivne nege opremljenim svime potrebnu opremu za pružanje prve pomoći.
3. Treća faza je liječenje pacijenata u hirurgiji ili traumatologiji od strane visokokvalificiranih specijalista.

Algoritam prve pomoći:

Sve žrtve sa sindromom produženog kompartmenta hospitalizovane su u bolnici. Tretman lijekovima u bolnici je propisati sljedeće grupe lijekova:

Ekstrarenalno pročišćavanje krvi provodi se u teškim slučajevima kada druge metode liječenja ne pružaju pozitivni rezultati. Ukoliko nije moguće kontrolisati poremećaje elektrolita lijekovima, edem pluća i metabolička acidoza perzistiraju, a javljaju se simptomi uremije, pacijentima se propisuje hemodijaliza, ultrafiltracija, plazmafereza, hemosorpcija, hemodijafiltracija, plazmasorpcija, limfoplazma. Sesije hiperbarične oksigenacije provode se 1-2 puta dnevno kako bi se tkiva zasitila kiseonikom.

Hirurško liječenje - disekcija fascije, uklanjanje nekrotičnog tkiva, amputacija ekstremiteta. U bolnici je potrebno striktno pridržavati se pravila asepse i antiseptike prilikom provođenja dijagnostičkih i tretmanskih postupaka, te dezinficirati predmete spoljašnje okruženje, održavati sve prostorije, opremu i inventar u savršenoj čistoći.

Rehabilitacija pacijenata se sastoji od masaže, fizikalne terapije, fizioterapeutskih tehnika i sanatorijsko-odmarališta. Rekonstruktivne intervencije izvode se prema indikacijama.

Prognoza patologije određena je pravovremenošću medicinske pomoći, opsegom lezije, karakteristikama toka sindroma, individualne karakteristikežrtva.

Video: o pomoći kod dugotrajnog kompartment sindroma

Dugotrajni kompartment sindrom- simptomi i liječenje

Šta je kompartment sindrom? O uzrocima, dijagnozi i metodama liječenja govorit ćemo u članku dr Nikolenko V.A., traumatologa sa 10-godišnjim iskustvom.

Definicija bolesti. Uzroci bolesti

Sindrom dugotrajne kompresije(crash syndrome, CDS) je stanje opasno po život koje nastaje zbog produžene kompresije bilo kojeg dijela tijela i njegovog naknadnog oslobađanja, što uzrokuje traumatski šok i često dovodi do smrti.

Dva stanja doprinose nastanku ovog sindroma:

Ovi faktori dovode do toga da nakon oslobađanja komprimovanog dijela tijela, ozljeda prelazi okvire oštećenja i lokalne traumatske reakcije.

U zoni kompresije nastaju toksični produkti (slobodni mioglobin, kreatinin, kalij, fosfor), koji se ne "ispiru" tekućinom koja se nakupila zbog mehaničke prepreke cirkulaciji njene struje. U tom smislu, nakon uklanjanja uzroka kompresije, dolazi do sistemske reakcije tijela - proizvodi uništenih tkiva ulaze u krvotok. Tako se organizam truje – toksemija.

Poseban oblik crash sindroma je sindrom pozicijske kompresije (PCS). U ovoj situaciji ne postoji vanjski traumatski faktor, već dolazi do kompresije tkiva iz neprirodnog i produženog položaja tijela. Najčešće, SPS je karakterističan za osobu u stanju teške intoksikacije: depresija svijesti i osjetljivost na bol, u kombinaciji s produženim nepokretnim položajem, dovode do kritične ishemije (smanjenje opskrbe krvlju u posebnom dijelu tijela). To uopće ne znači da za postizanje pozicijske kompresije osoba mora satima „odmarati“ ruku ili nogu. Nekroza tkiva može biti uzrokovana maksimalnom fleksijom zgloba za dovoljno dugo vrijeme, što dovodi do kompresije vaskularnog snopa i poremećaja opskrbe tkiva krvlju. Popratni pomaci u homeostazi (samoregulacija tijela), karakteristični za biohemiju intoksikacije, prate opisani pozicijski sindrom.

Poziciona kompresija razlikuje se od pravog SDS-a po stopi povećanja toksemije i rijetkoj incidenci ireverzibilnog oštećenja organa.

Posebno je i najmanje destruktivno neurološki simptom. Javlja se prilično rijetko i posebna je komponenta crash sindroma. Ovaj simptom se manifestira u obliku oštećenja ili poremećaja određenog živca (neuropatija). U ovom slučaju ne postoji nikakva kronična neurološka bolest ili ozljeda. Ovo stanje je reverzibilno.

Ako primijetite slične simptome, obratite se svom ljekaru. Nemojte se samoliječiti - opasno je za vaše zdravlje!

Simptomi kompartment sindroma

Simptomi crash sindroma su opsežni i raznoliki. Sastoji se od lokalnih (lokalnih) i općih manifestacija, od kojih svaka sama po sebi predstavlja ozbiljnu ozljedu.

Prilikom inicijalnog pregleda pacijenta lokalni simptomi može se pogrešno protumačiti zbog neočiglednosti oštećenja: zahvaćena tkiva u ranim fazama izgledaju zdravije nego što zapravo jesu. Nekrotične (umiruće) zone jasno se pojavljuju tek nakon nekoliko dana, a njihovo razgraničenje se može nastaviti i u budućnosti.

Obim lokalnih poremećaja postaje očigledan već u fazi komplikacija. Ova činjenica od hirurga zahteva posebnu taktiku - sekundarnu reviziju (pregled) žrtve.

Lokalne simptome prvenstveno predstavljaju ozljede koje se susreću u svakodnevnom životu, ali je njihova masivnost značajnija. SDS karakterišu kombinovane i kombinovane povrede i politraume. To uključuje otvorene i zatvorene frakture, opsežne rane, odvajanje kože sa tkivom, nagnječenje, traumatske amputacije udova, torzijske ozljede (rotacija kosti oko svoje ose).

Kod crash sindroma dolazi do velikih područja destrukcije (destrukcije), organ-destruktivnih i nepovratnih ozljeda. Pored traume skeleta i mekih tkiva, SDS je često praćen neurotraumom (oštećenje nervnog sistema), torakalnim (povrede prsa) i abdominalne (intraabdominalne) ozljede. Stanje žrtve može biti pogoršano kontinuiranim krvarenjem na mjestu incidenta i infektivnim komplikacijama koje su nastale ranije.

Lokalna oštećenja pokreću opći proces kao što je šok. Njegova pojava u DFS-u je posljedica višestrukih ozljeda, produženih impulsa bola i nedostatka dotoka krvi u komprimirani segment tijela.

Šok u crash sindromu je višekomponentan: mehanizam produžene kompresije dovodi do razvoja takvih vrsta stresa u tijelu kao što su hipovolemični (smanjenje volumena cirkulirajuće krvi), infektivno-toksični i traumatski. Posebno su opasne u slučaju SDS-a toksične komponente šoka koje karakterizira iznenadnost: u velikim količinama, nakon oslobađanja komprimiranog dijela tijela, odmah ulaze u krvotok. Kombinacija teškog lokalnog oštećenja i toksičnog djelovanja vlastitih tkiva određuje tijek bolesti i može dovesti do smrtnog ishoda.

Patogeneza dugotrajnog kompartment sindroma

Ljudsko tijelo ima kompenzacijske sposobnosti- reakcija tijela na oštećenje, u kojoj funkcije zahvaćenog područja tijela obavlja drugi organ. Na pozadini dugog boravka osobe u uslovima hipovolemija(smanjenje volumena cirkulirajuće krvi), intenzivan bol, prisilni položaj i prateće povrede unutrašnjih organa, takve tjelesne sposobnosti su na granici ili potpuno presušuju.

Poremećaj volumena crvenih krvnih stanica u krvi i protoka plazme u intersticijski prostor uzrokuje ishemiju, usporavanje protoka krvi i povećanje propusnosti kapilara. Znojenje plazme u tkivo i intersticijski prostor također dovodi do nakupljanja mioglobina (proteina koji stvara rezerve kisika u mišićima). Pad krvnog pritiska održava hipoperfuziju (nedovoljnu opskrbu krvlju), gubitak plazme i povećan edem tkiva.

Za cijelo vrijeme kompresije proizvodi razgradnje tkiva koji ulaze u krvotok utiču na bubrege. Nakon što je žrtva puštena, dolazi do naglog povećanja oslobađanja toksičnih supstanci i masovnog "ispiranja" detritusa tkiva (uništenih stanica) u krvotok. Oslobođen blokade kompresije, protok krvi se nastavlja, neizbježno ispunjavajući cirkulirajući volumen krvi nastalim autotoksinima. To dovodi do pojave akutno zatajenje bubrega, što rezultira trenutnim autoimunim reakcijama: temperaturne krize, generalizirani poremećaji humoralne regulacije (metabolički procesi).

Zatajenje bubrega nastaje zbog začepljenja bubrežnih tubula mioglobinom uništenih mišića i prestanka vitalnog procesa reapsorpcije (reapsorpcije vode). Ovo je znatno otežano ionskim poremećajima. Proizvodi razgradnje tkiva koji dodatno ulaze u krv imaju nekontrolisani uticaj na prečnik lumena krvni sudovi. Kao rezultat toga, žile se sužavaju, uključujući filtracijske glomerule bubrega, što dovodi do tromboze i potpunog prestanka filtracije.

U vezi sa akutnim zatajenjem bubrega, nastala dekompenzacija se pogoršava povećanjem jonskog disbalansa (hiperkalemija). To dovodi do grubih kršenja samoregulacije tijela i "zakiseljavanja" unutrašnje sredine - acidoze.

Fenomen međusobnog pogoršanja (hipovolemija + impulsi bola + toksemija) se sada u potpunosti razvija. Simptomi postaju maksimalno izraženi, kaskadni i sve jači, a vjerojatnost njihovog otklanjanja tjelesnim silama postaje nemoguća.

Opisani poremećaji su praćeni kolapsom hemodinamike (kretanje krvi kroz žile) zbog gubitka krvi i refleksne hipotenzije (snižavanja krvnog tlaka). To dovodi do postupnog povećanja težine i stvaranja začaranog kruga. Prekinuti patološke procese u slučaju dugotrajnog kompresijskog sindroma moguće je samo medicinskom intervencijom - pravovremenom, koordiniranom i kompetentnom.

Klasifikacija i faze razvoja sindroma dugotrajnog kompartmenta

Klasifikacija crash sindroma temelji se na težini kliničke manifestacije, koja ovisi o području i trajanju kompresije.

VTS obrasci:

Zbog poznavanja patogeneze crash sindroma i znanja o prognozi svakog oblika SDS-a, ova klasifikacija je općeprihvaćena i ostaje nepromijenjena dugo vremena. I iako je prilično pojednostavljena i ne uzima u obzir detalje lokalne štete, ova sistematizacija dokazuje njen značaj u distribuciji tokova pacijenata u uslovima katastrofe, čime se povećava efikasnost medicinske zaštite.

• prema preovlađujućim klinička komponentašok;
• prema slici toksinemije;
• prema odnosu lokalnog oštećenja, ozljeda unutarnjih organa i težine toksično-šokogene komponente.

Međutim, ove skale su od male koristi za brzu procjenu stanja pacijenata, jer usporavaju pružanje pomoći kroz laboratorijske i instrumentalne studije.

Prije postavljanja dijagnoze i analize kliničke slike, važno je procijeniti kojoj fazi pripada određeni DDS:

• Rani period- traje manje od tri dana od trenutka vađenja pacijenta ispod kompresivnih predmeta. Ovu fazu karakterizira razvoj komplikacija karakterističnih za šok, uz dodatak akutnog zatajenja bubrega.
• Privremeni period- traje 3-12 dana. Klinička slika akutnog zatajenja bubrega se razvija u potpunosti, dostižući terminalnu fazu. Generale kliničku sliku izražava se jasnim zonama razgraničenja i obimom oštećenja.
• Kasni period- traje od 12 dana do 1-2 mjeseca. To je period reparacije (oporavka): nije došlo do kršenja vitalnih funkcija, tijelo mobilizira kompenzacijske sposobnosti. Trajanje perioda do dva mjeseca je proizvoljno - trajanje zavisi od toga koje su konstrukcije i koliko su ozbiljno oštećene, kao i koliko adekvatan tretman ispostavilo se.

Komplikacije kompartment sindroma

Ozbiljnost crash sindroma i vjerovatnoća njegovog ishoda ovise o komplikacijama koje nastaju. Glavne komplikacije DFS-a uključuju:

Hronologija komplikacija igra vodeću ulogu u dugotrajnom kompartment sindromu, objašnjavajući mnoge kliničke obrasce.

Zbog težine oštećenja stvaraju se povoljni uslovi za razvoj problema „intenzivne separacije“:

• distresni sindrom (respiratorna insuficijencija);
• masna, vazdušna i tromboembolija (blokada);
• sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije;
• bolnička pneumonija.

Ove komplikacije se ne javljaju uvijek kod SDS-a, ali njihovo ispoljavanje često uzrokuje smrt velikog procenta žrtava.

Također, kod DDS-a se javljaju lokalne komplikacije rana:

• infekcija rane s dodatkom anaerobne flore;
• destrukcija (destrukcija) anatomske strukture: teške i slabo drenirane ekstenzivno skalpirane rane, višestruki „džepovi“, odvajanja, ishemijska žarišta.

Lokalni status rana u dugotrajnom kompartment sindromu uvijek izaziva zabrinutost i ima nepovoljnu prognozu, čak i uz uvjet potpunog i pravovremenog kirurškog liječenja. Zacjeljivanje rana, otvorenih prijeloma i oštećenja unutrašnjih organa odvija se uz značajne poteškoće zbog pratećeg šoka. Jasno je izražen fenomen međusobnog opterećenja.

Dijagnoza sindroma dugotrajnog kompartmenta

Dijagnoza SDS-a je složena, odnosno može se postaviti dodavanjem i kombinovanjem komponenti povrede, uzimajući u obzir njen mehanizam. Dijagnoza crash sindroma je preventivna - upozoravajuće je prirode. Ljekar, uzimajući u obzir okolnosti i stanje povrede, kao očekivanu dijagnozu određuje SDS.

Uprkos ozbiljnosti i raznovrsnosti kliničkih manifestacija, DFS može predstavljati izazov za mnoge iskusne specijaliste. To je zbog rijetke pojave sindroma u mirnodopskim uvjetima.

Dijagnoza postaje veoma teška ako je istorija povrede nepoznata. U ovom slučaju, jedina ispravna taktička odluka za kirurga je oprezan pristup. Manifestuje se u pretpostavci SDS u odsustvu kontakta sa pacijentom, sa politraumom nepoznatog trajanja, teškim segmentnim povredama sa kompresivnom prirodom povrede. Inficirane rane, znaci kompresije ekstremiteta i neslaganje između lokalnih manifestacija ozljede i općeg stanja pacijenta također mogu ukazivati ​​na vjerojatnost crash sindroma.

Za detaljnu dijagnozu koriste se općeprihvaćene šeme istraživanja: pojašnjenje tegoba, anamneza, mehanizam ozljede, fokusiranje na trajanje kompresije i aktivnosti koje prethode oslobađanju od kompresije.

Prilikom prikupljanja anamneze, pažnja se obraća na prethodne bolesti bubrega: glomerulonefritis, pijelonefritis, hronična bubrežna insuficijencija, kao i nefrektomija (odstranjivanje bubrega ili njegovog dela).

Prilikom procjene objektivnog statusa, indiciran je pomni pregled pacijenta kako bi se procijenila težina oštećenja. Jasna svijest, beznačajnost tegoba, aktivan položaj pacijenta ne bi trebali dovesti u zabludu liječnika, jer je moguće da se pregled obavlja u “svjetlom” periodu, kada je tijelo subkompenzirano i simptomi se ne pojavljuju.

Procjenjuju se objektivni parametri: arterijski i centralni venski tlak, srčana frekvencija, brzina disanja, saturacija, diureza (volumen urina). Izvodi se laboratorijski skrining.

Indikativni su parametri biohemijskih testova i "bubrežnih" markera: koncentracija kreatinina, uree u krvi, klirens kreatinina. Rani informativni pokazatelji će biti jonski pomaci u krvi.

Primarno se vrši pregled rana i oštećenja nastalih kompresijom tkiva. To je terapijski i dijagnostički postupak koji nam omogućava da razjasnimo dubinu i obim destrukcije tkiva.

Kako bi se isključile specijalizirane ozljede, uključuju se uži specijalisti: urolozi, neurohirurzi, abdominalni hirurzi, ginekolozi.

Za dijagnozu se također koriste radiografija, kompjuterska tomografija i magnetna rezonanca (opciono). Pacijenti su podložni kontinuiranom praćenju čak i ako je njihovo stanje u trenutku prijema bilo stabilno.

Liječenje kompartment sindroma

Osnovne tačke u liječenju crash sindroma odnose se na oslobađanje i evakuaciju žrtve. Ispravnost postupanja ljekara na mjestu incidenta u velikoj mjeri određuje uspjeh bolničkog liječenja.

Preliminarna i najefikasnija pomoć zavisi od faze SDS-a. I iako je opći tretman crash sindroma složen, prioritetna metoda liječenja ovisi i o stadiju ovog stanja.

Odmah nakon otkrivanja, žrtvi se proksimalno, odnosno bliže području kompresije ekstremiteta, daju analgetici, uključujući narkotike, antihistaminike, sedative i vaskularne lijekove, a stavlja se i podvez. Bez skidanja podveza, oštećeni segment se previja elastičnim zavojem, imobilizira i hladi. Nakon što je ova početna količina medicinske njege završena, podvez se može ukloniti.

Zatim se rane čiste i stavljaju aseptični zavoji. Uspostavlja se trajni venski pristup (periferni) i infundiraju se rastvori. U pozadini stalne analgezije (ublažavanje simptoma boli), pacijent se transportuje u bolnicu pod kontrolom hemodinamskih parametara (kretanje krvi kroz žile). Tretman je efikasan u jedinici intenzivne nege. Indicirana je punkcija i kateterizacija centralna vena, nastavak infuziono-transfuzijske terapije (uvođenje neophodnih biohemijskih tečnosti) uz transfuziju svježe smrznuta plazma, kristaloidne i otopine visoke molekularne težine. Radi se plazmafereza, hemodijaliza (pročišćavanje krvi izvan tijela), terapija kisikom, hiperbarična oksigenacija (liječenje kisikom pod visokim pritiskom).

Na osnovu indikacija provodi se i simptomatsko liječenje. Provodi se kontinuirano praćenje diureze, otkucaja srca, pulsa i centralnog venskog pritiska. Kontrolišite jonski sastav krvi.

Efikasnost opštih aktivnosti direktno zavisi od lokalnog hirurško lečenje. Ne postoje univerzalne sheme za liječenje rana i zbrinjavanje žrtve. Provodi se aktivna prevencija kompartment sindroma (oticanje i kompresija mišića u fascijalnim ovojnicama), uključujući ranu provedbu potkožne fasciotomije.

Procjena održivosti tkiva tijekom primarnog kirurškog liječenja može biti teška: nedostatak razgraničenja između zdravih i oštećenih područja, granični i mozaični poremećaji perfuzije (oslobađanje krvi kroz tjelesna tkiva) sprečavaju kirurge da preduzmu radikalne akcije.

U slučaju sumnje, indikovana je amputacija ekstremiteta sa disekcijom većine fascijalnih ovojnica, dodatni pristup za adekvatan pregled, drenaža, nanošenje odloženih šavova ili pakiranje rane.

Klinička slika lokalnog oštećenja je loša u početnom periodu DFS-a. Stoga postoji potreba za sekundarnim pregledom rane ili revizijom udova nakon 24-28 sati Takva taktika omogućava saniranje (čišćenje) nastalih žarišta nekroze na pozadini sekundarne kapilarne tromboze, procjenu održivosti tkiva i segmenta u cjelini, te prilagoditi hirurški plan.

Prognoza. Prevencija

Prognoza DFS zavisi od trajanja kompresije i površine komprimovanog tkiva. Broj umrlih i procenat invaliditeta predvidivo se smanjuje u zavisnosti od kvaliteta medicinske nege, iskustva hirurškog tima, opremljenosti bolnice i mogućnosti jedinice intenzivne nege.

Poznavanje patogeneze i stadijuma crash sindroma omogućava doktoru da odabere prioritetnu metodu lečenja u skladu sa situacijom. U značajnom broju slučajeva, izuzev teških oblika sindroma, to dovodi do funkcionalno povoljnih ishoda.

Savremeni pogled na patogenezu, dijagnostiku i fazno liječenje sindroma dugotrajnog kompartmenta.

Patogeneza dugotrajnog kompartment sindroma

Patološke promjene sa SDS-om.

Klinička slika DFS.

Liječenje u fazama medicinske evakuacije

Među svim zatvorenim ozljedama posebno mjesto zauzima sindrom dugotrajne kompresije, koji nastaje kao posljedica dugotrajne kompresije udova prilikom klizišta, potresa, razaranja zgrada itd. Poznato je da je nakon atomske eksplozije iznad Nagasakija, oko 20% žrtava imalo manje ili više izražene kliničke znakove produžene kompresije ili sindroma zgnječenja.

Razvoj sindroma sličnog sindromu kompresije uočava se nakon skidanja podveza koji se primjenjuje duže vrijeme.

IN patogeneza kompartment sindroma, tri faktora su od najvećeg značaja:

bolna iritacija koja uzrokuje kršenje koordinacije ekscitatornih i inhibitornih procesa u središnjem nervni sistem;

traumatska toksemija uzrokovana apsorpcijom proizvoda raspadanja iz oštećenih tkiva (mišića);

gubitak plazme koji nastaje kao posljedica masivnog edema ozlijeđenih udova.

Patološki proces se razvija na sljedeći način:

Kao rezultat kompresije dolazi do ishemije jednog segmenta ili cijelog ekstremiteta u kombinaciji sa venskom stagnacijom.

U isto vrijeme, velika živčana stabla su izložena traumi i kompresiji, što uzrokuje odgovarajuće neuro-refleksne reakcije.

Mehanička destrukcija se dešava uglavnom mišićnog tkiva sa oslobađanjem velika količina toksičnih metaboličkih proizvoda. Tešku ishemiju uzrokuje arterijska insuficijencija i venska kongestija.

Kod sindroma produžene kompresije dolazi do traumatskog šoka, koji poprima poseban tijek zbog razvoja teške intoksikacije s zatajenjem bubrega.

Neuro-refleksna komponenta, posebno produžena stimulacija bola, ima vodeća vrijednost u patogenezi kompartment sindroma. Bolne iritacije remete rad organa za disanje i cirkulaciju; Nastaje refleksni vaskularni spazam, mokrenje se potiskuje, krv se zgušnjava, a otpor tijela na gubitak krvi se smanjuje.

Nakon što se žrtva oslobodi kompresije ili ukloni podvez, toksični proizvodi i prije svega mioglobin počinju ulaziti u krv. Budući da mioglobin ulazi u krvotok u pozadini teške acidoze, istaloženi kiseli hematin blokira uzlazni dio Henleove petlje, što u konačnici narušava sposobnost filtracije bubrežnog tubularnog aparata. Utvrđeno je da mioglobin ima određeni toksični učinak, uzrokujući nekrozu tubularnog epitela. Dakle, mioglobinemija i mioglobinurija su značajni, ali ne i jedini faktori koji određuju težinu intoksikacije kod žrtve.

Ulazak u krv drugih toksičnih tvari: kalija, histamina, derivata adenozitriposfata, produkata autolitičke razgradnje proteina, adenil kiseline i adenozina, kreatina, fosfora. Kada su mišići uništeni, značajna količina aldolaze ulazi u krv (20-30 puta veća od normalne). Nivo aldolaze se može koristiti za procjenu težine i opsega oštećenja mišića.

Značajan gubitak plazme dovodi do narušavanja reoloških svojstava krvi.

Razvoj akutnog zatajenja bubrega, tj razne faze sindrom se manifestuje na različite načine. Nakon uklanjanja kompresije razvijaju se simptomi koji podsjećaju na traumatski šok.

Patološka anatomija.

Komprimirani ekstremitet je oštro otečen. Koža je blijeda, sa velikim brojem ogrebotina i modrica. Potkožno masno tkivo i mišići su zasićeni edematoznom tekućinom, žućkaste boje. Mišići su prožeti krvlju, dosadnog su izgleda, integritet krvnih sudova nije narušen. Mikroskopski pregled mišića otkriva karakterističan obrazac voštane degeneracije.

Uočava se oticanje mozga i obilje. Pluća su kongestivna i puna krvi, ponekad se javljaju simptomi edema i upale pluća. U miokardu - distrofične promene. U jetri i organima gastrointestinalnog trakta postoji obilje sa višestrukim krvarenjima u sluznici želuca i tanko crijevo. Najizraženije promjene su na bubrezima: bubrezi su uvećani, a na presjeku se vidi oštro bljedilo korteksa. Postoje distrofične promjene u epitelu uvijenih tubula. Lumen tubula sadrži granulirane i male proteinske mase. Neki od tubula su potpuno začepljeni mioglobinskim cilindrima.

Klinička slika.

U kliničkom toku kompartment sindroma postoje 3 perioda (prema M.I. Kuzinu).

I period: od 24 do 48 sati nakon oslobađanja od kompresije. U ovom periodu prilično su karakteristične manifestacije koje se mogu smatrati traumatskim šokom: reakcije na bol, emocionalni stres, neposredne posljedice plazme i gubitka krvi. Moguća je hemokoncentracija, patološke promjene u mokraći i povećanje rezidualnog dušika u krvi. Kompartment sindrom karakterizira jasan interval koji se promatra nakon pružanja medicinske pomoći, kako na mjestu incidenta, tako iu zdravstvenoj ustanovi. Međutim, stanje žrtve ubrzo se ponovo počinje pogoršavati i razvija se druga ili srednja menstruacija.

II period - srednji, - od 3-4. do 8-12. dana, - razvoj, prije svega, zatajenja bubrega. Otok oslobođenog ekstremiteta nastavlja da raste, stvaraju se plikovi i krvarenja. Udovi poprimaju isti izgled kao tokom anaerobne infekcije. Krvni test otkriva progresivnu anemiju, hemokoncentraciju zamjenjuje hemodilucija, diureza se smanjuje, a razina zaostalog dušika raste. Ako je liječenje neučinkovito, razvijaju se anurija i uremična koma. Smrtnost dostiže 35%.

Treći period - oporavak - obično počinje sa 3-4 nedelje bolesti. Na pozadini normalizacije funkcije bubrega, pozitivne promjene u proteinima i ravnotežu elektrolita promjene u zahvaćenim tkivima ostaju ozbiljne. To su opsežni ulkusi, nekroze, osteomijelitisi, gnojne komplikacije zgloba, flebitis, tromboza itd. Često upravo te teške komplikacije, koje ponekad završavaju generalizacijom gnojne infekcije, dovode do smrti.

Poseban slučaj dugotrajnog kompresijskog sindroma je pozicijski sindrom - produženi boravak u nesvjesnom stanju u jednom položaju. Kod ovog sindroma kompresija nastaje kao rezultat kompresije tkiva pod vlastitom težinom.

Postoje 4 klinička oblika sindroma dugotrajnog kompartmenta:

Blaga - javlja se u slučajevima kada trajanje kompresije segmenata ekstremiteta ne prelazi 4 sata.

Umjerena - kompresija, u pravilu, cijelog ekstremiteta 6 sati.U većini slučajeva nema izraženih hemodinamskih poremećaja, a bubrežna funkcija pati relativno malo.

Teža forma nastaje usled kompresije celog ekstremiteta, najčešće bedra i potkolenice, u trajanju od 7-8 sati. Jasno se manifestiraju simptomi zatajenja bubrega i hemodinamski poremećaji.

Izuzetno teški oblik se razvija ako su oba uda izložena pritisku 6 sati ili više. Žrtve umiru od akutnog zatajenja bubrega u prva 2-3 dana.

Težina kliničke slike kompresijskog sindroma usko je povezana sa jačinom i trajanjem kompresije, područjem oštećenja, kao i prisustvom pratećih oštećenja unutrašnjih organa, krvnih žila i kostiju; živaca i komplikacija koje se razvijaju u zgnječenim tkivima. Nakon oslobađanja od kompresije, opšte stanje većine žrtava je obično zadovoljavajuće. Hemodinamski parametri su stabilni. Žrtve osjećaju bol u povrijeđenim udovima, slabost i mučninu. Udovi su blijede boje, sa tragovima kompresije (udubljenja). Dolazi do oslabljene pulsacije u perifernim arterijama oštećenih udova. Brzo se razvija edem ekstremiteta, značajno se povećavaju u volumenu, dobivaju drvenastu gustoću, a vaskularna pulsacija nestaje kao posljedica kompresije i grča. Ud postaje hladan na dodir. Kako se otok povećava, stanje žrtve se pogoršava. Pojavljuje se opšta slabost, letargija, pospanost, bljedilo kože, tahikardija, krvni pritisak pada na niske brojke. Žrtve doživljavaju značajne bolove u zglobovima kada pokušavaju da naprave pokrete.

Jedan od rani simptomi Rani period sindroma je oligurija: količina urina u prva 2 dana smanjuje se na 50-200 ml. u teškim oblicima ponekad se javlja anurija. Vraćanje krvnog tlaka ne dovodi uvijek do povećanja diureze. Urin ima veliku gustoću (1025 i više), kiselu reakciju i crvenu boju zbog oslobađanja hemoglobina i mioglobina.

Do 3. dana, do kraja ranog perioda, kao rezultat tretmana, stanje pacijenata se značajno poboljšava (svjetli period), hemodinamski parametri se stabiliziraju; smanjuje se oticanje udova. Nažalost, ovo poboljšanje je subjektivno. Diureza ostaje niska (50-100 ml). 4. dana počinje da se formira klinička slika drugog perioda bolesti.

Do 4. dana ponovo se pojavljuju mučnina, povraćanje, opšta slabost, letargija, letargija, apatija i znaci uremije. Bol u donjem dijelu leđa nastaje zbog rastezanja fibrozne kapsule bubrega. U tom smislu, slika se ponekad razvija akutni abdomen. Simptomi teškog zatajenja bubrega se pojačavaju. Pojavljuje se kontinuirano povraćanje. Nivo urina u krvi se povećava na 300-540 mg%, smanjuje se alkalna rezerva krvi. Zbog porasta uremije stanje bolesnika se postepeno pogoršava, a uočava se visoka hiperkalemija. Smrt nastaje 8-12 dana nakon ozljede zbog uremije.

Pravilnim i pravovremenim liječenjem, za 10-12 dana svi simptomi zatajenja bubrega postepeno nestaju i počinje kasna menstruacija. IN kasni period Lokalne manifestacije kompartment sindroma dolaze do izražaja, otok i bol u ozlijeđenom ekstremitetu postepeno se smanjuju i potpuno nestaju do kraja mjeseca. Potpuni oporavak Obično nema funkcije ekstremiteta, što je posljedica oštećenja velikih nervnih stabala i mišićnog tkiva. Sa vremenom večina mišićna vlakna odumiru, zamjenjujući ih vezivnim tkivom, što dovodi do razvoja atrofije i kontraktura. U tom periodu uočavaju se teške gnojne komplikacije opće i lokalne prirode.

Liječenje u fazama medicinske evakuacije.

Prva pomoć: Nakon otpuštanja stisnutog ekstremiteta, nanesite podvezu proksimalno od kompresije i čvrsto zavijte ekstremitet kako biste spriječili oticanje. Preporučljivo je izvršiti hipotermiju ekstremiteta pomoću leda, snijega, hladnom vodom. Ova mjera je vrlo važna, jer u određenoj mjeri sprječava razvoj masivne hiperkalijemije i smanjuje osjetljivost tkiva na hipoksiju. Potrebna je imobilizacija, primjena lijekova protiv bolova i sedativa. Ako postoji i najmanja sumnja u mogućnost brzog dostavljanja žrtve medicinske ustanove Nakon previjanja ekstremiteta i njegovog hlađenja, potrebno je skinuti podvez i prevesti žrtvu bez podveze, inače će doći do nekroze ekstremiteta.

Prva medicinska pomoć.

Izvodi se blokada novokainom - 200-400 ml tople 0,25% otopine proksimalno od nanesenog podveza, nakon čega se podvez polako uklanja. Ako podvez nije postavljen, blok se izvodi proksimalno od nivoa kompresije. Korisnije je uvesti antibiotike u otopinu novokaina širok raspon akcije. Izvodi se i bilateralna perinefrična blokada po A.V. Višnjevskom se ubrizgava tetanusni toksoid. Treba nastaviti sa hlađenjem ekstremiteta čvrstim zavojem. Umjesto čvrstog zavoja, indikovana je upotreba pneumatske udlage za imobilizaciju prijeloma. U tom slučaju, ujednačena kompresija ekstremiteta i imobilizacija vršit će se istovremeno. Daju se lekovi i antihistaminici (2% rastvor pantopona 1 ml, 2% rastvor difenhidramina 2 ml), kardiovaskularni lekovi (2 ml 10% rastvor kofeina). Imobilizacija se vrši pomoću standardnih transportnih guma. Dajte alkalni napitak (sodu bikarbonu), topli čaj.

Kvalifikovana hirurška njega.

Primarna hirurška obrada rane. Borba protiv acidoze je unošenje 3-5% rastvora natrijum bikarbonata u količini od 300-500 ml. propisuju se velike doze (15-25 g dnevno) natrijum citrata, koji ima sposobnost alkalizacije urina, što sprečava stvaranje mioglobinskih sedimenata. Također se preporučuje pijenje velikih količina alkalnih otopina i korištenje visokih klistira s natrijum bikarbonatom. Da bi se smanjio spazam krvnih žila bubrežnog korteksa, savjetuju se intravenske infuzije kap po kap 0,1% otopine novokaina (300 ml). U toku dana u venu se ubrizga do 4 litre tečnosti.

Specijalizovana hirurška njega.

Daljnji prijem infuzijske terapije, blokade novokaina, korekcija metaboličkih poremećaja. Izvodi se i potpuni hirurški debridman rane i amputacija ekstremiteta prema indikacijama. Izvodi se ekstrakorporalna detoksikacija - hemodijaliza, plazmafereza, peritonealna dijaliza. Nakon otklanjanja akutnog zatajenja bubrega, terapijske mjere trebaju biti usmjerene na brzo obnavljanje funkcije oštećenih udova, suzbijanje infektivne komplikacije, prevencija kontraktura. Proizvedeno hirurške intervencije: otvaranje flegmona, ukočenost, uklanjanje nekrotičnih područja mišića. U budućnosti se koriste fizioterapeutske procedure i fizikalna terapija.