Patogeneza neonatalnog respiratornog distres sindroma. Pogledajte da li postoji uvlačenje grudi

Povlačenje donji zid prsa(kretanje prema unutra struktura kostiju zid grudnog koša tokom inspiracije) je pokazatelj teške upale pluća. Ovaj simptom je specifičniji od interkostalne retrakcije, koja uključuje retrakciju mekog tkiva međurebarnih prostora, ali ne i koštane strukture zida grudnog koša.

· Ako niste podigli bebinu majicu prilikom brojanja bebinog disanja, zamolite majku da to učini sada.

· Pre nego što tražite uvlačenje grudi, pratite bebu da odredite kada udiše, a kada izdiše.

· Potražite uvlačenje grudi udahnite.

· Pogledajte donji deo grudi (donja rebra). Dijete ima povlačenje grudnog koša, Ako prilikom udisanja Donji dio grudni umivaonici.

Povlačenje grudnog koša nastaje kada dijete ulaže mnogo više napora da udahne nego što je potrebno za normalno disanje. At Prilikom normalnog disanja, prilikom udisaja, podižu se čitavi grudni koš (gornji i donji) i stomak. U prisustvu grudnog uvlačenja, zid grudnog koša sudoperi, kada beba udiše.

Napomena: Da bi se zaključilo da je uvlačenje grudnog koša prisutno, ono mora biti jasno vidljivo i prisutno u svakom trenutku. Ako je uvlačenje grudnog koša primetno samo kada beba plače ili se hrani, beba nema uvlačenje grudi. Ako samo padnu mekane tkanine interkostalnih prostora (retrakcija interkostalnih prostora ili retrakcija međurebarnih prostora), što znači da dijete nema povlačenje grudnog koša. Za ovu procjenu, uvlačenje zida grudnog koša znači uvlačenje donjeg dijela zida grudnog koša. Retrakcija interkostalnih prostora ovdje se ne primjenjuje.

14149 0

Respiratorni distres sindrom (RDS) novorođenčadi (respiratorni distres sindrom, bolest hijaline membrane) je bolest novorođenčadi koja se manifestuje razvojem respiratorne insuficijencije (RF) neposredno nakon rođenja ili u roku od nekoliko sati nakon rođenja, koja se pojačava do 2 -4. dan života, praćeno postepenim poboljšanjem.

RDS je uzrokovan nezrelošću surfaktantnog sistema i karakterističan je uglavnom za nedonoščad.

Epidemiologija

Prema literaturi, RDS se javlja kod 1% sve djece rođene žive i kod 14% djece rođene manje od 2500 g.

Klasifikacija

RDS kod prijevremeno rođene djece odlikuje se kliničkim polimorfizmom i dijeli se u 2 glavne varijante:

■ RDS uzrokovan primarnim nedostatkom surfaktantnog sistema;

■ RDS kod nedonoščadi sa zrelim surfaktantnim sistemom, povezan sa sekundarnim nedostatkom surfaktanta zbog intrauterine infekcije.

Etiologija

Main etiološki faktor RDS je uzrokovan primarnom nezrelošću surfaktantnog sistema. Osim toga veliki značaj ima sekundarni poremećaj surfaktanta, što dovodi do smanjene sinteze ili povećane razgradnje fosfatidilholina. Sekundarni poremećaji su uzrokovani intrauterinom ili postnatalnim hipoksijom, porođajnom asfiksijom, hipoventilacijom, acidozom, zarazne bolesti. Osim toga, prisustvo dijabetes melitus kod majke, rođenje carskim rezom, muški rod, rođenje drugog od blizanaca, nekompatibilnost krvi majke i fetusa.

Patogeneza

Nedovoljna sinteza i brza inaktivacija surfaktanta dovode do smanjenja plućne komplianse, što u kombinaciji sa poremećenom kompliansom grudnog koša kod prijevremeno rođene djece uzrokuje razvoj hipoventilacije i nedovoljne oksigenacije. Javljaju se hiperkapnija, hipoksija i respiratorna acidoza. To zauzvrat doprinosi povećanju otpora u plućnim žilama s naknadnim intrapulmonalnim i ekstrapulmonalnim ranžiranjem krvi. Povećana površinska napetost u alveolama uzrokuje njihov ekspiratorni kolaps s razvojem zona atelektaze i hipoventilacije. Dolazi do daljeg poremećaja razmjene plinova u plućima i povećava se broj šantova. Smanjenje plućnog krvotoka dovodi do ishemije alveolocita i vaskularnog endotela, što uzrokuje promjene u alveolarno-kapilarnoj barijeri s oslobađanjem proteina plazme u intersticijski prostor i lumen alveola.

Klinički znaci i simptomi

RDS se manifestuje prvenstveno simptomima respiratorne insuficijencije, koja se obično razvija pri rođenju ili 2-8 sati nakon rođenja. Primjećuje se pojačano disanje, širenje krila nosa, povlačenje podložnih područja prsnog koša, sudjelovanje pomoćnih respiratornih mišića u činu disanja i cijanoza. Prilikom auskultacije u plućima se čuju oslabljeno disanje i hripanje. Kako bolest napreduje, znakove DN prate simptomi poremećaja cirkulacije (smanjenje krvnog pritiska, poremećaj mikrocirkulacije, tahikardija, jetra se može povećati u veličini). Hipovolemija se često razvija zbog hipoksičnog oštećenja endotela kapilara, što često dovodi do razvoja perifernog edema i zadržavanja tekućine.

RDS karakteriše trijada radioloških znakova koji se javljaju u prvih 6 sati nakon rođenja: difuzna žarišta smanjene transparentnosti, vazdušni bronhogram, smanjena prozračnost plućnih polja.

Ove uobičajene promjene najjasnije se otkrivaju u donjim dijelovima i na vrhovima pluća. Osim toga, primjetno je smanjenje volumena pluća i kardiomegalija različite težine. Nodozno-retikularne promjene uočene tokom rendgenskog pregleda, prema većini autora, predstavljaju difuznu atelektazu.

Za edematozno-hemoragični sindrom, "zamućen" Rendgen slika i smanjenje veličine plućnih polja, i klinički - oslobađanje pjenaste tekućine pomiješane s krvlju iz usta.

Ako se ovi znakovi ne otkriju rendgenskim pregledom 8 sati nakon rođenja, dijagnoza RDS-a izgleda sumnjiva.

Unatoč nespecifičnosti radioloških znakova, studija je neophodna kako bi se isključila stanja koja ponekad zahtijevaju hirurška intervencija. Radiološki znaci RDS-a nestaju nakon 1-4 sedmice, u zavisnosti od težine bolesti.

■ rendgenski snimak grudnog koša;

■ određivanje CBS indikatora i gasova u krvi;

opšta analiza krv s određivanjem broja trombocita i izračunom leukocitnog indeksa intoksikacije;

■ određivanje hematokrita;

biohemijske analize krv;

■ Ultrazvuk mozga i unutrašnje organe;

■ Dopler ispitivanje krvotoka u šupljinama srca, sudovima mozga i bubrega (indicirano za pacijente na mehaničkoj ventilaciji);

■ bakteriološki pregled (bris iz grla, traheje, pregled stolice, itd.).

Diferencijalna dijagnoza

Samo zasnovano kliničku sliku U prvim danima života teško je razlikovati RDS od kongenitalne pneumonije i drugih bolesti respiratornog sistema.

Diferencijalna dijagnoza RDS se provodi kod respiratornih poremećaja (kako plućne – kongenitalne pneumonije, plućne malformacije, tako i ekstrapulmonalne – urođene mane srce, porođajna trauma kičmena moždina, dijafragmalna kila, traheoezofagealne fistule, policitemija, prolazna tahipneja, metabolički poremećaji).

Prilikom liječenja RDS-a izuzetno je važno pružiti optimalnu njegu pacijentu. Glavni princip liječenja RDS-a je metoda “minimalnog dodira”. Dijete treba primati samo procedure i manipulacije koje su mu potrebne, a na odjeljenju se pridržavati medicinskog i zaštitnog režima. Važno je održavati optimalne temperaturne uslove, a pri liječenju djece sa vrlo malom tjelesnom težinom osigurati visoku vlažnost zraka kako bi se smanjio gubitak tekućine kroz kožu.

Potrebno je nastojati da novorođenče kojem je potrebna mehanička ventilacija bude u uvjetima neutralne temperature (istovremeno je potrošnja kisika u tkivima minimalna).

Kod djece s ekstremno nedonoščadima preporučuje se korištenje dodatne plastične obloge za cijelo tijelo (unutrašnji ekran) i posebne folije za smanjenje gubitaka topline.

Terapija kiseonikom

Izvode se kako bi se osigurao odgovarajući nivo oksigenacije tkiva uz minimalan rizik od trovanja kisikom. Ovisno o kliničkoj slici, provodi se korištenjem kisikovog šatora ili spontanim disanjem uz stvaranje stalnog pozitivnog tlaka u respiratornom traktu, tradicionalnom mehaničkom ventilacijom, visokofrekventnom oscilatornom ventilacijom.

Terapija kisikom mora se primjenjivati ​​s oprezom, jer prevelike količine kisika mogu uzrokovati oštećenje očiju i pluća. Terapija kiseonikom treba biti pod nadzorom sastav gasa krvi, izbjegavajući hiperoksiju.

Infuziona terapija

Korekcija hipovolemije provodi se neproteinskim i proteinskim koloidnim otopinama:

Hidroksietil skrob, 6% rastvor, iv 10-20 ml/kg/dan, dok se ne postigne klinički efekat ili

Izotoničan rastvor natrijuma hlorid IV 10-20 ml/kg/dan, dok se ne postigne klinički efekat ili

Izotonični rastvor natrijum hlorida/kalcijum hlorida/monokarbonata

natrijum/glukoza IV 10-20 ml/kg/dan, dok se ne postigne klinički efekat

Albumin, 5-10% rastvor, iv 10-20 ml/kg/dan, dok se ne postigne klinički efekat ili

Svježe smrznuta krvna plazma IV 10-20 ml/kg/dan do postizanja kliničkog efekta. Za parenteralna ishrana primijeniti:

■ od 1. dana života: rastvor glukoze od 5% ili 10%, koji obezbeđuje minimalne energetske potrebe u prva 2-3 dana života (sa telesnom težinom manjom od 1000 g, preporučljivo je početi sa 5% rastvor glukoze, a pri uvođenju 10% rastvora brzina ne sme biti veća od 0,55 g/kg/h);

■ od 2. dana života: rastvori aminokiselina (AA) do 2,5-3 g/kg/dan (neophodno je da na 1 g primenjene AA bude oko 30 kcal iz neproteinskih supstanci; ovaj odnos osigurava plastičnu funkciju AA). Ako je bubrežna funkcija oštećena (povišeni nivoi kreatinina i uree u krvi, oligurija), preporučljivo je ograničiti dozu AA na 0,5 g/kg/dan;

■ od 3. dana života: masne emulzije, počevši od 0,5 g/kg/dan, uz postepeno povećanje doze do 2 g/kg/dan. U slučaju poremećene funkcije jetre i hiperbilirubinemije (više od 100-130 µmol/l) doza se smanjuje na 0,5 g/kg/dan, a kod hiperbilirubinemije veće od 170 µmol/l ne daje se masne emulzije. naznačeno.

Nadomjesna terapija egzogenim surfaktantima

Egzogeni surfaktanti uključuju:

■ prirodno – izolovano od amnionska tečnost ljudi, kao i iz pluća prasadi ili teladi;

■ polusintetički - dobija se mešanjem usitnjenih goveđih pluća sa površinskim fosfolipidima;

■ sintetički.

Većina neonatologa radije koristi prirodne surfaktante. Njihova upotreba daje brže rezultate, smanjuje učestalost komplikacija i smanjuje trajanje mehaničke ventilacije:

Kolfosceril palmitat endotrahealno 5 ml/kg svakih 6-12 sati, ali ne više od 3 puta ili

Poractant alfa endotrahealno 200 mg/kg jednokratno,

zatim 100 mg/kg jednom (12-24 sata nakon prve primjene), ne više od 3 puta ili

Surfaktant BL endotrahealno

75 mg/kg (rastvoriti u 2,5 ml izotonični rastvor natrijum hlorid) svakih 6-12 sati, ali ne više od 3 puta.

BL surfaktant se može primijeniti kroz bočni otvor specijalnog adaptera endotrahealne cijevi bez smanjenja tlaka u respiratornom krugu i prekidanja mehaničke ventilacije. Ukupno trajanje primjene ne smije biti kraće od 30 i ne duže od 90 minuta (u potonjem slučaju lijek se primjenjuje pomoću štrcaljke, kap po kap). Druga metoda je korištenje inhalacijskog rastvora nebulizatora ugrađenog u ventilator; u ovom slučaju, trajanje primjene treba biti 1-2 sata.Unutar 6 sati nakon primjene ne treba vršiti sanitaciju traheje. U budućnosti, lijek se primjenjuje pod uvjetom stalne potrebe za mehaničkom ventilacijom s koncentracijom kisika u mješavini zraka i kisika većom od 40%; interval između aplikacija treba da bude najmanje 6 sati.

Greške i nerazumni zadaci

Za RDS kod novorođenčadi težine manje od 1250 g, spontano disanje sa kontinuiranim pozitivnim ekspiracionim pritiskom ne bi trebalo da se koristi tokom početne terapije.

Prognoza

Uz pažljivo pridržavanje protokola za prenatalnu prevenciju i liječenje RDS-a i u odsustvu komplikacija kod djece sa gestacijskom dobi većom od 32 sedmice, izlječenje može dostići 100%. Što je gestacijska dob mlađa, to je manja vjerovatnoća povoljnog ishoda.

IN AND. Kulakov, V.N. Serov

Javlja se kod 6,7% novorođenčadi.

Respiratorni distres karakterizira nekoliko glavnih kliničkih znakova:

  • cijanoza;
  • tahipneja;
  • povlačenje savitljivih područja grudnog koša;
  • bučan izdisaj;
  • širenje krila nosa.

Za procjenu ozbiljnosti respiratorni distres a ponekad koriste Silvermanovu i Andersonovu skalu, koja procjenjuje sinhronizaciju pokreta grudnog koša i trbušnog zida, povlačenje međurebarnih prostora, retrakciju ksifoidnog nastavka grudne kosti, ekspiratorno "gruntanje", širenje krila nosa .

Širok spektar uzroka respiratornog distresa u neonatalnom periodu predstavljaju stečene bolesti, nezrelost, genetske mutacije, hromozomske abnormalnosti i porođajne povrede.

Respiratorni distres nakon rođenja javlja se kod 30% prijevremeno rođene djece, 21% prijevremeno rođene djece i samo 4% donošene djece.

CHD se javlja u 0,5-0,8% živorođenih. Incidencija je veća kod mrtvorođenih (3-4%), spontanih pobačaja (10-25%) i nedonoščadi (oko 2%), isključujući PDA.

Epidemiologija: Primarni (idiopatski) RDS se javlja:

  • Otprilike 60% prijevremeno rođenih beba< 30 недель гестации.
  • Otprilike 50-80% nedonoščadi< 28 недель гестации или весом < 1000 г.
  • Gotovo nikada kod nedonoščadi >35 sedmica gestacije.

Uzroci respiratornog distres sindroma (RDS) kod novorođenčadi

  • Nedostatak surfaktanta.
  • Primarni (I RDS): idiopatski RDS nedonoščadi.
  • Sekundarni (ARDS): potrošnja surfaktanta (ARDS). Mogući razlozi:
    • Perinatalna asfiksija, hipovolemijski šok, acidoza
    • Infekcije kao što su sepsa, pneumonija (npr. streptokoki grupe B).
    • Sindrom aspiracije mekonija (MAS).
    • Pneumotoraks, plućna hemoragija, plućni edem, atelektaza.

Patogeneza: bolest morfološki i funkcionalno nezrelih pluća uzrokovana nedostatkom surfaktanta. Nedostatak surfaktanta dovodi do kolapsa alveola, a samim tim i do smanjenja komplijanse i funkcionalnog rezidualnog kapaciteta pluća (FRC).

Faktori rizika za respiratorni distres sindrom (RDS) kod novorođenčadi

Povećan rizik od prijevremenog porođaja, kod dječaka, porodična predispozicija, primarno C-section, asfiksija, horioamnionitis, vodena bolest, dijabetes kod majke.

Smanjen rizik od intrauterinog „stresa“, preranog pucanja amnionska vrećica bez horioamnionitisa, hipertenzija majke, upotreba droga, mala za gestacijsku dob, upotreba kortikosteroida, tokoliza, lijekovi za štitnjaču.

Simptomi i znaci respiratornog distres sindroma (RDS) kod novorođenčadi

Početak - odmah nakon rođenja ili (sekundarno) sati kasnije:

  • Respiratorna insuficijencija sa retrakcijama (međurebarni prostor, hipohondrij, jugularne zone, ksifoidni nastavak).
  • Dispneja, tahipneja > 60/min, stenjanje pri izdisaju, povlačenje krila nosa.
  • Hipoksemija. hiperkapnija, povećana potreba za kiseonikom.

Da biste utvrdili uzrok respiratornog distresa kod novorođenčeta, potražite:

  • Blijedilo kože. Uzroci: anemija, krvarenje, hipoksija, porođajna asfiksija, metabolička acidoza, hipoglikemija, sepsa, šok, adrenalna insuficijencija. Blijeda koža kod djece sa niskim minutnim volumenom nastaje zbog skretanja krvi s površine u vitalne organe.
  • Arterijska hipotenzija. Uzroci: hipovolemijski šok (krvarenje, dehidracija), sepsa, intrauterina infekcija, disfunkcija kardiovaskularnog sistema(CHD, miokarditis, ishemija miokarda), sindromi curenja zraka (ALS), izljev u pleuralna šupljina, hipoglikemija, insuficijencija nadbubrežne žlijezde.
  • Grčevi. Uzroci: HIE, cerebralni edem, intrakranijalno krvarenje, abnormalnosti centralnog nervnog sistema, meningitis, hipokalcemija, hipoglikemija, benigni porodični napadi, hipo- i hipernatremija, urođene poremećaje metabolizma, sindrom ustezanja, u retkim slučajevima, zavisnost od piridoksa.
  • tahikardija. Uzroci: aritmija, hipertermija, bol, hipertireoza, primjena kateholamina, šok, sepsa, zatajenje srca. Uglavnom, svaki stres.
  • Šum u srcu. Šum koji traje nakon 24-48 sati ili u prisustvu drugih simptoma srčanih bolesti zahtijeva identifikaciju uzroka.
  • Letargija (stupor). Uzroci: infekcija, DIE, hipoglikemija, hipoksemija, sedacija/anestezija/analgezija, urođene greške metabolizma, urođena patologija centralnog nervnog sistema.
  • Sindrom ekscitacije CNS-a. Uzroci: bol, patologija centralnog nervnog sistema, apstinencijalni sindrom, kongenitalni glaukom, infekcije. U osnovi, svaki osjećaj nelagode. Hiperaktivnost kod prijevremeno rođene djece može biti znak hipoksije, pneumotoraksa, hipoglikemije, hipokalcemije, neonatalne tireotoksikoze, bronhospazma.
  • Hipertermija. Uzroci: toplota okruženje, dehidracija, infekcije, patologija centralnog nervnog sistema.
  • Hipotermija. Uzroci: infekcija, šok, sepsa, patologija centralnog nervnog sistema.
  • Apneja. Uzroci: nedonoščad, infekcije, DIE, intrakranijalno krvarenje, metabolički poremećaji, lijekovima izazvana depresija centralnog nervnog sistema.
  • Žutica u prva 24 sata života. Uzroci: hemoliza, sepsa, intrauterine infekcije.
  • Povraćanje u prva 24 sata života. Razlozi: opstrukcija gastrointestinalnog trakta(GIT), visoki intrakranijalni pritisak (ICP), sepsa, pilorična stenoza, alergija na mlijeko, stresni čir, duodenalni ulkus, adrenalna insuficijencija. Povraćanje tamne krvi obično je znak ozbiljne bolesti; ako je stanje zadovoljavajuće, može se pretpostaviti gutanje krvi majke.
  • Nadimanje. Uzroci: opstrukcija ili perforacija gastrointestinalnog trakta, enteritis, intraabdominalni tumori, nekrotizirajući enterokolitis (NEC), sepsa, peritonitis, ascites, hipokalemija.
  • Mišićna hipotonija. Uzroci: nezrelost, sepsa, HIE, metabolički poremećaji, sindrom ustezanja.
  • Sclerema. Uzroci: hipotermija, sepsa, šok.
  • Stridor. To je simptom opstrukcije respiratornog trakta i mogu biti tri tipa: inspiratorni, ekspiratorni i dvofazni. Većina uobičajen razlog inspiratorni stridor - laringomalacija, ekspiratorni - traheo- ili bronhomalacija, dvofazni - paraliza glasnih žica i subglotična stenoza.

Cijanoza

Prisustvo cijanoze ukazuje na visoku koncentraciju hemoglobina nezasićenog kisikom zbog pogoršanja ventilacijsko-perfuzijskog omjera, ranžiranja zdesna nalijevo, hipoventilacije ili poremećene difuzije kiseonika (strukturna nezrelost pluća, itd.) na nivou alveole. Vjeruje se da se cijanoza kože pojavljuje pri zasićenju SaO 2<85% (или если концентрация деоксигенированного гемоглобина превышает 3 г в 100 мл крови). У новорожденных концентрация гемоглобина высокая, а периферическая циркуляция часто снижена, и цианоз у них может наблюдаться при SaO 2 90%. SaO 2 90% и более при рождении не может полностью исключить ВПС «синего» типа вследствие возможного временного постнатального функционирования сообщений между правыми и левыми отделами сердца. Следует различать периферический и центральный цианоз. Причиной centralna cijanoza je istinsko smanjenje zasićenosti arterijske krvi kisikom (tj. hipoksemija). Klinički vidljiva cijanoza sa normalnom zasićenošću (ili normalnim PaO 2) naziva se periferna cijanoza. Periferna cijanoza odražava smanjenu zasićenost u lokalnim područjima. Centralna cijanoza ima respiratorne, srčane, neurološke, hematološke i metaboličke uzroke. Pregled vrha jezika može pomoći u dijagnosticiranju cijanoze, jer na njegovu boju ne utiče vrsta ljudske rase i protok krvi tamo nije smanjen kao u perifernim dijelovima tijela. Kod periferne cijanoze jezik će biti ružičast, a kod centralne cijanoze plav. Najčešći patološki uzroci periferne cijanoze su hipotermija, policitemija, u rijetkim slučajevima sepsa, hipoglikemija, hipoplazija lijevog srca. Ponekad gornji dio tijela može biti cijanotičan, a donji dio ružičast. Stanja koja uzrokuju ovaj fenomen: transpozicija velikih krvnih žila sa plućnom hipertenzijom i šantom kroz PDA, totalna anomalna drenaža plućnih vena iznad dijafragme sa PDA. Događa se i suprotna situacija, kada je gornji dio tijela ružičast, a donji plav.

Akrocijanoza zdravog novorođenčeta u prvih 48 sati života nije znak bolesti, već ukazuje na vazomotornu nestabilnost, mulj krvi (posebno kod neke hipotermije) i ne zahtijeva pregled i liječenje djeteta. Mjerenje i praćenje zasićenosti kisikom u porođajnoj sobi korisno je u identifikaciji hipoksemije prije pojave klinički očigledne cijanoze.

Uz izražene anatomske promjene, kardiopulmonalni distres može biti uzrokovan koarktacijom aorte, hipoplazijom desnog srca, tetralogijom Fallot-a i velikim defektima septuma. S obzirom da je cijanoza jedan od vodećih simptoma urođene srčane bolesti, predlaže se provođenje pulsne oksimetrije za svu novorođenčad prije otpusta iz porodilišta.

Tahipneja

Tahipneja kod novorođenčadi definira se kao RR veći od 60 u minuti. Tahipneja može biti simptom širokog spektra bolesti plućne i neplućne etiologije. Glavni razlozi koji dovode do tahipneje: hipoksemija, hiperkapnija, acidoza ili pokušaj smanjenja rada disanja kod restriktivnih plućnih bolesti (kod opstruktivnih bolesti je „povoljan“ suprotan obrazac - rijetko i duboko disanje). Pri visokom RR, vrijeme izdisaja se smanjuje, rezidualni volumen u plućima se povećava, a oksigenacija se povećava. MOB se također povećava, što smanjuje PaCO 2 i povećava pH kao kompenzacijski odgovor na respiratornu i/ili metaboličku acidozu i hipoksemiju. Najčešći respiratorni problemi koji dovode do tahipneje su RDS i TTN, ali, u principu, to je tipično za bilo koju plućnu bolest sa niskom usklađenošću; neplućne bolesti - PPH, urođene srčane bolesti, infekcije novorođenčadi, metabolički poremećaji, patologija centralnog nervnog sistema, itd. Neka novorođenčad sa tahipnejom mogu biti zdrava („srećna tahipneja“). Periodi tahipneje tokom spavanja su mogući kod zdrave dece.

Kod djece s oštećenjem plućnog parenhima tahipneja je obično praćena cijanozom pri udisanju zraka i poremećajima u „mehanici“ disanja; u nedostatku parenhimske bolesti pluća, novorođenčad često ima samo tahipneju i cijanozu (npr. kod urođenog srca). bolest).

Povlačenje savitljivih područja grudnog koša

Recesija savitljivih područja grudnog koša čest je simptom plućnih bolesti. Što je plućna kompliansa niža, to je ovaj simptom izraženiji. Smanjenje retrakcija tokom vremena, pod svim ostalim jednakim uvjetima, ukazuje na povećanje plućne popuštanja. Postoje dvije vrste povlačenja. Opstrukciju gornjih disajnih puteva karakteriše retrakcija suprasternalne jame, u supraklavikularnoj i submandibularnoj regiji. Kod bolesti sa smanjenom komplijancijom pluća uočava se retrakcija međurebarnih prostora i retrakcija sternuma.

Bučan izdisaj

Produžavanje isteka služi za povećanje plućnog FOB-a, stabilizaciju alveolarnog volumena i poboljšanje oksigenacije. Djelomično zatvoren glotis proizvodi karakterističan zvuk. U zavisnosti od težine stanja, bučni izdisaj se može javiti periodično ili biti konstantan i glasan. Endotrahealna intubacija bez CPAP/PEEP eliminiše efekat zatvorenog glotisa i može dovesti do pada FRC i smanjenja PaO 2 . Ekvivalentno ovom mehanizmu, PEEP/CPAP treba održavati na 2-3 cmH2O. Bučni izdisaj je češći kod plućnih uzroka distresa i obično se ne viđa kod djece sa srčanim oboljenjima dok se stanje ne pogorša.

Širenje nosa

Fiziološka osnova simptoma je smanjenje aerodinamičkog otpora.

Komplikacije respiratornog distres sindroma (RDS) kod novorođenčadi

  • Otvoreni ductus arteriosus, PFC sindrom = perzistentna plućna hipertenzija novorođenčeta.
  • Nekrotizirajući enterokolitis.
  • Intrakranijalno krvarenje, periventrikularna leukomalacija.
  • Bez liječenja - bradikardija, srčani i respiratorni zastoj.

Dijagnoza respiratornog distres sindroma (RDS) kod novorođenčadi

Anketa

U početnoj fazi treba pretpostaviti najčešće uzroke distresa (nezrelost pluća i kongenitalne infekcije), nakon što ih isključimo, razmisliti o rjeđim uzrocima (CHD, hirurške bolesti itd.).

Istorija majke. Sljedeće informacije će pomoći u postavljanju dijagnoze:

  • gestacijska dob;
  • Dob;
  • hronične bolesti;
  • nekompatibilnost krvnih grupa;
  • zarazne bolesti;
  • ultrazvučni podaci fetusa;
  • vrućica;
  • polyhydramnios/oligohydramnios;
  • preeklampsija/eklampsija;
  • uzimanje lijekova/droga;
  • dijabetes;
  • višestruka trudnoća;
  • upotreba antenatalnih glukokortikoida (AGC);
  • Kako su završili vaša prethodna trudnoća i porođaj?

Tok rada:

  • trajanje;
  • bezvodni interval;
  • krvarenje;
  • C-section;
  • otkucaji srca fetusa (HR);
  • karlična prezentacija;
  • priroda amnionske tečnosti;
  • analgezija/anestezija porođaja;
  • majčina groznica.

novorođenče:

  • procijeniti stepen prijevremenosti i zrelosti u gestacijskoj dobi;
  • procijeniti nivo spontane aktivnosti;
  • boja kože;
  • cijanoza (periferna ili centralna);
  • mišićni tonus, simetrija;
  • karakteristike velikog fontanela;
  • mjeriti tjelesnu temperaturu u pazuhu;
  • RR (normalne vrijednosti su 30-60 u minuti), obrazac disanja;
  • Otkucaji srca u mirovanju (normalne vrijednosti za donošenu bebu su 90-160 u minuti, za prijevremeno rođene bebe - 140-170 u minuti);
  • veličina i simetrija ekskurzija grudnog koša;
  • prilikom sanitacije dušnika procijeniti količinu i kvalitet sekreta;
  • ubacite cjevčicu u želudac i procijenite njen sadržaj;
  • Auskultacija pluća: prisutnost i priroda zviždanja, njihova simetrija. Neposredno nakon rođenja može se javiti piskanje zbog nepotpune apsorpcije fetalne plućne tekućine;
  • Auskultacija srca: šum u srcu;
  • simptom "bijele mrlje":
  • krvni pritisak (BP): ako se sumnja na urođenu srčanu bolest, krvni pritisak treba izmeriti na sva 4 uda. Normalno, krvni pritisak u donjim ekstremitetima je nešto viši od krvnog pritiska u gornjim ekstremitetima;
  • procijeniti pulsiranje perifernih arterija;
  • izmjeriti pulsni pritisak;
  • palpacija i auskultacija abdomena.

Kiselo-bazno stanje

Acid-base status (ABS) preporučuje se utvrđivanje kod svakog novorođenčeta kojem je potreban kisik više od 20-30 minuta nakon rođenja. Apsolutni standard je određivanje CBS u arterijskoj krvi. Kateterizacija pupčane arterije ostaje popularna tehnika kod novorođenčadi: tehnika umetanja je relativno jednostavna, kateter se lako fiksira, uz pravilan nadzor malo je komplikacija, a moguće je i određivanje krvnog tlaka invazivnom metodom.

Respiratorni distres može biti praćen respiratornim zatajenjem (RF) ili se može razviti bez njega. DN se može definisati kao poremećaj u sposobnosti respiratornog sistema da održi adekvatnu homeostazu kiseonika i ugljen-dioksida.

Rendgen organa grudnog koša

Neophodan je dio procjene svih pacijenata sa respiratornim distresom.

Molimo obratite pažnju na:

  • lokacija želuca, jetre, srca;
  • veličina i oblik srca;
  • plućni vaskularni uzorak;
  • transparentnost plućnih polja;
  • nivo dijafragme;
  • simetrija hemidijafragme;
  • PEF, pleuralni izliv;
  • lokacija endotrahealne cijevi (ETT), centralni kateteri, drenaže;
  • frakture rebara, ključne kosti.

Hiperoksični test

Hiperoksični test može pomoći u razlikovanju srčanog od plućnog uzroka cijanoze. Za njegovu provedbu potrebno je odrediti plinove arterijske krvi u pupčanoj i desnoj radijalnoj arteriji ili provesti transkutani monitoring kisika u predjelu desne subklavijske jame i na abdomenu ili prsnom košu. Pulsna oksimetrija je mnogo manje korisna. Arterijski kisik i ugljični dioksid se određuju prilikom udisanja zraka i nakon 10-15 minuta disanja sa 100% kisikom da se alveolarni zrak potpuno zamijeni kisikom. Vjeruje se da kod urođene srčane bolesti „plavog“ tipa neće doći do značajnog povećanja oksigenacije, kod PPH bez snažnog šanta zdesna nalijevo će se povećati, a kod plućnih bolesti značajno će se povećati.

Ako je vrijednost PaO 2 u predduktalnoj arteriji (desna radijalna arterija) 10-15 mm Hg. više nego u postduktalnoj arteriji (umbilikalna arterija), ovo ukazuje na šant zdesna nalijevo kroz AN. Značajna razlika u PaO 2 može se javiti kod PPH ili opstrukcije lijevog srca sa bajpasom kroz AP. Odgovor na udisanje 100% kisika treba tumačiti ovisno o cjelokupnoj kliničkoj slici, posebno o stepenu plućne patologije na rendgenskom snimku.

Da bi se razlikovali teški PLH od plavog tipa CHD, ponekad se izvodi hiperventilacijski test kako bi se pH povećao na nivo veći od 7,5. Mehanička ventilacija počinje brzinom od oko 100 udisaja u minuti u trajanju od 5-10 minuta. Pri visokom pH, tlak u plućnoj arteriji se smanjuje, plućni protok krvi i oksigenacija se povećavaju s PLH i gotovo se ne povećavaju s plavim tipom kongenitalne bolesti srca. Oba testa (hiperoksični i hiperventilacijski) imaju prilično nisku osjetljivost i specifičnost.

Klinički test krvi

Treba obratiti pažnju na promjene:

  • Anemija.
  • Neutropenija. Leukopenija/leukocitoza.
  • Trombocitopenija.
  • Odnos nezrelih oblika neutrofila i njihovog ukupnog broja.
  • Policitemija. Može uzrokovati cijanozu, respiratorni distres, hipoglikemiju, neurološke poremećaje, kardiomegaliju, srčanu insuficijenciju, PLH. Dijagnozu treba potvrditi centralnim venskim hematokritom.

C-reaktivni protein, prokalcitonin

Nivo C-reaktivnog proteina (CRP) obično raste u prvih 4-9 sati nakon pojave infekcije ili ozljede, njegova koncentracija može porasti u naredna 2-3 dana i ostaje povišena sve dok inflamatorni odgovor traje. Gornju granicu normalnih vrijednosti kod novorođenčadi većina istraživača prihvaća kao 10 mg/l. Koncentracija CRP se povećava ne kod svih, već samo kod 50-90% novorođenčadi s ranim sistemskim bakterijskim infekcijama. Međutim, druga stanja - asfiksija, RDS, groznica majke, horioamnionitis, produženi anhidrovani period, intraventrikularno krvarenje (IVH), aspiracija mekonija, NEC, nekroza tkiva, vakcinacija, operacija, intrakranijalno krvarenje, reanimacija sa kompresijama grudnog koša - mogu uzrokovati slične promjene.

Koncentracije prokalcitonina mogu se povećati u roku od nekoliko sati nakon što infekcija postane sistemska, bez obzira na gestacijsku dob. Osjetljivost metode kao markera ranih infekcija smanjena je dinamikom ovog pokazatelja kod zdrave novorođenčadi nakon rođenja. Kod njih se koncentracija prokalcitonina maksimalno povećava na kraju prvog - početkom drugog dana života, a zatim opada na manje od 2 ng/ml do kraja drugog dana života. Sličan obrazac je pronađen i kod prijevremeno rođene djece; nivo prokalcitonina se smanjuje na normalne nivoe tek nakon 4 dana. život.

Kultura krvi i cerebrospinalne tečnosti

Ako se sumnja na sepsu ili meningitis, potrebno je uzeti kulturu krvi i cerebrospinalne tekućine (CSF), po mogućnosti prije prepisivanja antibiotika.

Koncentracija glukoze i elektrolita (Na, K, Ca, Md) u krvnom serumu

Potrebno je odrediti nivoe glukoze i elektrolita (Na, K, Ca, Mg) u krvnom serumu.

Elektrokardiografija

Ehokardiografija

Ehokardiografija (EchoCG) je standardna metoda pregleda za sumnju na urođenu srčanu bolest i plućnu hipertenziju. Važan uslov za dobijanje vrijednih informacija bit će izvođenje studije od strane liječnika s iskustvom u izvođenju ultrazvuka srca kod novorođenčadi.

Liječenje respiratornog distres sindroma (RDS) kod novorođenčadi

Za dijete u izuzetno teškom stanju svakako treba poštovati osnovna pravila reanimacije:

  • A - osigurati prohodnost disajnih puteva;
  • B - osigurati disanje;
  • C - osigurati cirkulaciju.

Uzroci respiratornog distresa moraju se brzo prepoznati i uvesti odgovarajući tretman. Trebao bi:

  • Sprovoditi stalno praćenje krvnog pritiska, otkucaja srca, brzine disanja, temperature, kontinuirano ili periodično praćenje kiseonika i ugljen-dioksida.
  • Odredite nivo respiratorne podrške (terapija kiseonikom, CPAP, mehanička ventilacija). Hipoksemija je mnogo opasnija od hiperkapnije i zahtijeva hitnu korekciju.
  • U zavisnosti od težine DN, preporučuje se:
    • Spontano disanje sa dodatnim kiseonikom (kiseonički šator, kanile, maska) se obično koristi za blagu DN, bez apneje, sa skoro normalnim pH i PaCO 2, ali niskom oksigenacijom (SaO 2 pri udisanju vazduha ispod 85-90%). Ako ostane niska oksigenacija tokom terapije kiseonikom, sa FiO 2 >0,4-0,5 pacijent se prebacuje na CPAP preko nazalnih katetera (nCPAP).
    • nCPAP - koristi se za umjereno tešku DN, bez teških ili čestih epizoda apneje, sa pH i PaCO 2 ispod normale, ali u razumnim granicama. Stanje: stabilna hemodinamika.
    • Surfaktant?
  • Minimalni broj manipulacija.
  • Umetnite nazo- ili orogastričnu sondu.
  • Osigurati aksilarnu temperaturu od 36,5-36,8°C. Hipotermija može uzrokovati vazokonstrikciju perifernih sudova i metaboličku acidozu.
  • Dajte intravensku tekućinu ako je nemoguće apsorbirati enteralnu ishranu. Održavanje normoglikemije.
  • U slučaju niskog minutnog volumena srca, hipotenzije, rastuće acidoze, loše periferne perfuzije, niskog izlaznog urina, trebate uzeti u obzir intravenozno davanje rastvorom NaCl 20-30 minuta. Moguća je primjena dopamina, dobutamina, adrenalina i glukokortikosteroida (GCS).
  • Za kongestivno zatajenje srca: smanjenje predopterećenja, inotropi, digoksin, diuretici.
  • Ako se sumnja na bakterijsku infekciju, potrebno je prepisati antibiotike.
  • Ukoliko nije moguće uraditi ehokardiografiju i postoji sumnja na duktus zavisnu urođenu srčanu bolest, prostaglandin E 1 treba propisati sa početnom brzinom injekcije od 0,025-0,01 mcg/kg/min i titrirati do najniže radne doze. Prostaglandin E 1 održava AP otvorenim i povećava plućni ili sistemski protok krvi u zavisnosti od razlike pritiska u aorti i plućnoj arteriji. Razlozi neefikasnosti prostaglandina E 1 mogu biti netačna dijagnoza, velika gestacijska dob novorođenčeta ili odsustvo AP. Kod nekih srčanih mana, možda neće biti efekta ili čak pogoršanja stanja.
  • Nakon početne stabilizacije, potrebno je identificirati i liječiti uzrok respiratornog distresa.

Terapija surfaktantima

Indikacije:

  • FiO 2 > 0,4 ​​i/ili
  • PIP > 20 cm H20 (kod nedonoščadi< 1500 г >15 cm H 2 O) i/ili
  • PEEP > 4 i/ili
  • Ti > 0,4 ​​sek.
  • Kod prevremeno rođenih beba< 28 недель гестации возможно введение сурфактанта еще в родзале, предусмотреть оптимальное наблюдение при транспортировке!

Praktični pristup:

  • Prilikom davanja surfaktanta uvijek trebaju biti prisutne 2 osobe.
  • Dobro je dete dezinfikovati i stabilizovati što je više moguće (BP). Držite glavu uspravno.
  • Unaprijed instalirajte senzore pO 2 / pCO 2 kako biste osigurali stabilna mjerenja.
  • Ako je moguće, pričvrstite senzor SpO 2 na desnu ručku (preductal).
  • Bolus surfaktanta se primjenjuje kroz sterilnu želučanu sondu skraćenu na dužinu endotrahealne cijevi ili dodatnu sondu u periodu od približno 1 minute.
  • Doziranje: Alveofact 2,4 ml/kg = 100 mg/kg. Curosurf 1,3 ml/kg = 100 mg/kg. Survanta 4 ml/kg = 100 mg/kg.

Efekti upotrebe surfaktanta:

Povećani plimni volumen i FRC:

  • PaCO 2 kap
  • Povećanje paO 2 .

Djelovanje nakon primjene: povećati PIP za 2 cm H 2 O. Sada počinje napeta (i opasna) faza. Dete treba izuzetno pažljivo posmatrati najmanje jedan sat. Brza i kontinuirana optimizacija podešavanja respiratora.

Prioriteti:

  • Smanjite PIP uz povećanje plimnog volumena zbog poboljšane usklađenosti.
  • Smanjite FiO 2 ako se SpO 2 poveća.
  • Zatim smanjite PEEP.
  • Konačno, smanjite Ti.
  • Često se ventilacija dramatično poboljšava da bi se ponovo pogoršala 1-2 sata kasnije.
  • Sanacija endotrahealne cijevi bez ispiranja je dozvoljena! Ima smisla koristiti TrachCare, jer su PEEP i MAP očuvani tokom rehabilitacije.
  • Ponovljena doza: 2. doza (izračunata kao i za prvu) može se koristiti nakon 8-12 sati ako se ventilacijski parametri ponovo pogoršaju.

Pažnja: 3. ili čak 4. doza u većini slučajeva ne donosi daljnji uspjeh, a može čak doći i do pogoršanja ventilacije zbog opstrukcije dišnih puteva velike količine surfaktant (obično više štete nego koristi).

Pažnja: Suviše sporo smanjenje PIP i PEEP povećava rizik od barotraume!

Nedostatak odgovora na terapiju surfaktantima može ukazivati ​​na:

  • ARDS (inhibicija proteina surfaktanta proteinima plazme).
  • Teške infekcije (npr. uzrokovane streptokokom grupe B).
  • Aspiracija mekonija ili plućna hipoplazija.
  • Hipoksija, ishemija ili acidoza.
  • Hipotermija, periferna hipotenzija. D Oprez: Neželjeni efekti."
  • Pad krvnog pritiska.
  • Povećan rizik od IVH i PVL.
  • Povećan rizik od plućne hemoragije.
  • Diskutovano: povećana incidencija PDA.

Prevencija respiratornog distres sindroma (RDS) kod novorođenčadi

Profilaktička intratrahealna surfaktantna terapija koja se koristi kod novorođenčadi.

Indukcija sazrijevanja pluća primjenom betametazona trudnici u posljednjih 48 sati prije porođaja prerane trudnoće do kraja 32. sedmice (moguće do kraja 34. sedmice gestacije).

Prevencija neonatalne peripartalne infekcije antibakterijska profilaksa trudnice sa sumnjom na horioamnionitis.

Optimalna korekcija dijabetes melitusa kod trudnica.

Veoma pažljivo vođenje porođaja.

Nježna, ali uporna reanimacija prijevremeno rođene i donošene novorođenčadi.

Prognoza respiratornog distres sindroma (RDS) kod novorođenčadi

Vrlo varijabilno, ovisno o početnim uvjetima.

Opasnost, na primjer, pneumotoraks, BPD, retinopatija, sekundarna infekcija tokom mehaničke ventilacije.

Rezultati dugoročnih studija:

  • Nedostatak efekta od upotrebe surfaktanta; o učestalosti retinopatije nedonoščadi, NEC, BPD ili PDA.
  • Povoljan učinak primjene surfaktana-1 na razvoj pneumotoraksa, intersticijalnog emfizema i mortaliteta.
  • Skraćivanje trajanja ventilacije (na trahealnoj cijevi, CPAP) i smanjenje mortaliteta.

Vrlo često se parainfluenca u djece komplikuje sapi (stenoza, suženje larinksa uzrokovano upalom), uglavnom zbog oticanja subligamentnog prostora. Stenoza larinksa javlja se u prvim satima bolesti, iznenada, često noću, i traje nekoliko sati.

Kriterijumi za težinu stenoze larinksa

I stepen - inspiratorna dispneja(udah je otežan) i povlačenje jugularne jame tokom fizičke aktivnosti, kada je dijete uzbuđeno. Učestalost respiratornih pokreta odgovara starosnoj normi. Nema respiratorne insuficijencije.

II stepen - dijete je nemirno, uzbuđeno. Detektuje se bučno disanje koje se može čuti iz daljine. Inspiratorna dispneja je prisutna u mirovanju (čak i tokom spavanja) i povećava se sa fizička aktivnost. Karakteristično je povlačenje popustljivih mjesta grudnog koša: povlačenje jugularne jame, supraklavikularne i subklavijske jame, interkostalnih prostora i rjeđe epigastrične regije. Postoji bljedilo, pa čak i cijanoza nasolabijalnog trokuta, vlaga i blago mramornost kože. Brzina disanja je veća od starosne norme, tahikardija (povećan broj otkucaja srca). Razvija se respiratorna insuficijencija prvog stepena.

III stepen - kratkoća daha postaje mješovita(i udisanje i izdisaj su otežani). Primjećuje se maksimalno povlačenje kompatibilnih područja grudnog koša.

Pomoćni mišići su uključeni u čin disanja: širenje krila nosa, napetost mišića vrata, učešće u činu disanja međurebarnih mišića. Koža poprima mramornu nijansu. Srčani tonovi su prigušeni, primjećuje se prolaps pulsni talas prilikom udisanja. Razvija se respiratorna insuficijencija drugog stepena.

IV stepen - asfiksijski stadijum. Izraženu anksioznost pacijenta zamjenjuje adinamija. Dijete brzo gubi svijest. Nestaje bučno disanje. Koža je bleda, sa sivkastom nijansom. Disanje je plitko, često, povlačenje popustljivih područja grudnog koša nestaje. Tahikardija se zamjenjuje bradikardijom. Srčani tonovi su prigušeni, puls je slab. Razvija se respiratorna insuficijencija trećeg stepena. Smrt nastupa od gušenja. Pojava stenoze 1.-2. dana bolesti tipična je za čiste virusna infekcija, 3-4. dana - za virusno-bakterijsku infekciju.

Također česte komplikacije parainfluence uključuju virusno-bakterijsku upalu pluća, koju karakterizira promjena kliničke slike bolesti. Upalni proces poprima akutni febrilni karakter sa značajnim porastom temperature, zimicama, jakom glavoboljom pa čak i znakovima meningizma, bolom u grudima, pojačanim kašljem sa ispljuvkom (čak i pomiješanim s krvlju), cijanozom usana i otkrivanjem laganih finih hripanja, pa čak i trenja pleure šum tokom auskultacije. Ostale komplikacije parainfluence mogu uključivati ​​upale srednjeg uha i lezije paranazalnih sinusa. Teški oblici Bolesti su rijetke i uzrokovane su upalom pluća. Virus parainfluence doprinosi pogoršanju hroničnih bolesti.

Strukturalni pristup liječenju kritičnih bolesti kod djece

Svrha obuke

U ovom dijelu ćete naučiti:

  1. o tome kako prepoznati ozbiljno stanje dijete;
  2. o strukturnom pristupu procjeni stanja djeteta sa teškom bolešću;
  3. o strukturnom pristupu reanimaciji i intenzivne njege kod deteta sa teškom bolešću.

Uvod

Prognoza za život djece nakon srčanog zastoja je obično loša. Rano liječenje respiratornog, cirkulatornog i cerebralnog zatajenja pomaže u smanjenju mortaliteta i poboljšanju ishoda bolesti. Ovaj dio predstavlja simptome koji se koriste za brzu početnu procjenu stanja teško bolesnog djeteta.

Inicijalna procjena disajnih puteva i disanja

Dijagnoza respiratorne insuficijencije

Napor disanja


O težini respiratorne patologije može se suditi po težini respiratornog napora. Potrebno je procijeniti sljedeće indikatore.


Brzina disanja


Normalna brzina disanja kod djece prikazana je u tabeli 7.1. Novorođenčad ima najveću brzinu disanja, a s godinama se postepeno smanjuje. Pojedinačna mjerenja brzine disanja moraju se vršiti s oprezom: novorođenče može disati od 30 do 90 puta u minuti, a to ovisi o njegovoj aktivnosti.


Tabela 7.1. Učestalost disanja kod djece različitog uzrasta

Prema preporukama Svjetske zdravstvene organizacije, respiratorna frekvencija kod dojenčadi i djece rane godine iznad 60 u minuti, zajedno s drugim simptomima, smatra se znakom upale pluća. Da bi se procijenila dinamika respiratorne insuficijencije, važnije je analizirati trendove respiratorne brzine.


Dakle, tahipneja je odraz povećane potrebe organizma za hiperventilacijom zbog patologije pluća i respiratornog trakta ili zbog metaboličke acidoze. Bradipneja se javlja sa zamorom respiratornih mišića, depresijom centralnog nervni sistem, kao i u preagonalnoj fazi procesa umiranja.

Povlačenje podložnih područja grudnog koša

Retrakcije interkostalnih prostora, donjeg torakalnog izlaza i retrakcije sternuma ukazuju na pojačan rad disanja. Ovi simptomi su uočljiviji kod novorođenčadi i dojenčadi jer im je zid grudnog koša savitljiviji. Prisutnost povlačenja kod starije djece (nakon 6-7 godina) moguća je samo u prisustvu teške patologije disanja. Kako se umor razvija, stepen povlačenja se smanjuje.

Zvukovi udisaja i izdisaja

Bučna inspiracija ili inspiratorni stridor znak je opstrukcije na nivou larinksa ili traheje. Kod teške opstrukcije može biti otežan i izdisaj, ali je u pravilu inspiratorna komponenta stridora izraženija. Zviždanje nastaje zbog opstrukcije donjih disajnih puteva i najbolje se čuje tokom izdisaja. Produženi izdisaj takođe ukazuje na suženje donjih disajnih puteva. Jačina bučnog disanja nije odraz težine bolesti.

Odobrenje

Dopuštanje (ekspiratorno „gruntanje“ ili disanje sa stenjanjem) se javlja kada se zrak izdiše kroz djelomično zatvoreno glasne žice. Ovo odražava pokušaj stvaranja pozitivan pritisak na kraju izdisaja kako bi se spriječio kolaps alveola na kraju izdisaja kod pacijenata sa “tvrdim” plućima. Ovo je znak teškog respiratornog distresa i patognomoničan je za upalu pluća ili plućni edem kod male djece. Ovaj simptom se može javiti i kod pacijenata sa intrakranijalnom hipertenzijom, nadimanjem abdomena i peritonitisom.

Upotreba pomoćnih mišića

Uz pojačan rad disanja, djeca, kao i odrasli, koriste pomoćne mišiće, prvenstveno sternokleidomastoidne mišiće. Dojenčad može osjetiti klimanje glavom pri svakom udisanju, što smanjuje efikasnost disanja.

Istezanje nosnog alara

Ovaj simptom je posebno čest kod dojenčadi s respiratornim distresom.

Zadahnuti dah

Ovo je znak teške hipoksije, koja se pojavljuje u preagonalnoj fazi.

Izuzeci

Znakovi pojačanog rada disanja mogu izostati ili biti blagi u tri slučaja:


1. Kako se umor razvija kod djeteta sa teškom respiratornom patologijom, smanjuje se i težina simptoma pojačanog rada disanja. Umor je pregonalni znak.
2. Kod depresivne svijesti kod djeteta sa intrakranijalnom hipertenzijom, trovanjem ili encefalopatijom, disanje je neadekvatno i nema simptoma pojačanog rada disanja. Neadekvatno disanje u ovom slučaju je posljedica centralne respiratorne depresije.
3. Kod djece sa neuromuskularnim oboljenjima (kao što je spinalna amiotrofija ili mišićna distrofija) respiratorna insuficijencija nastaje bez znakova pojačanog rada disanja.


Kod djece s gore opisanom patologijom, respiratorna insuficijencija se dijagnosticira na osnovu procjene efikasnosti disanja i drugih simptoma neadekvatnog disanja. Ovi simptomi su razmotreni u nastavku.

Efikasnost disanja

Procjena ekskurzije grudnog koša (ili, kod novorođenčadi, kretanja prednjeg trbušnog zida) omogućava nam da procijenimo količinu zraka koja ulazi u pluća. Iste informacije mogu se dobiti auskultacijom pluća. Treba obratiti pažnju na slabljenje, asimetriju ili bronhijalno disanje. “Tiha” grudi je izuzetno alarmantan simptom.


Za procjenu zasićenosti arterijske krvi kisikom (SaO2) koristi se metoda pulsne oksimetrije, čija se osjetljivost, međutim, smanjuje sa SaO2 manjim od 70%, šokom i prisustvom karboksihemoglobina u krvi. Nivo SaO2 pri udisanju vazduha je dobar pokazatelj efikasnosti disanja. Terapija kiseonikom prikriva ove informacije osim ako je hipoksija veoma teška. Normalan nivo SaO2 kod odojčadi i dece je 97-100%.

Utjecaj respiratorne insuficijencije na druge organe

Otkucaji srca


Hipoksija uzrokuje tahikardiju kod dojenčadi i djece. Uz to, tahikardija može biti posljedica uzbuđenja i povišene tjelesne temperature. Teška i dugotrajna hipoksija dovodi do bradikardije, koja je preagonalni simptom.


Boja kože


Rani simptom hipoksije je bljedilo kože koje je uzrokovano vazospazmom uzrokovanim oslobađanjem kateholamina. Cijanoza je preagonalni simptom hipoksije. Progresija centralne cijanoze u akutnoj respiratornoj patologiji ukazuje da bi u bliskoj budućnosti moglo doći do respiratornog zastoja. Kod djeteta s anemijom, cijanoza se ne pojavljuje čak ni uz duboku hipoksiju. Kod neke djece, cijanoza može biti znak plave srčane bolesti. Ozbiljnost takve cijanoze se ne mijenja tokom terapije kiseonikom.


Nivo svijesti


Kod hipoksije i hiperkapnije dijete može biti uznemireno ili pospano. Postepeno, depresija svijesti napreduje sve dok se potpuno ne izgubi. Ovaj posebno važan i koristan simptom je teže prepoznati kod male djece. Roditelji mogu primijetiti da dijete „nije ono pri sebi“. Prilikom pregleda potrebno je procijeniti nivo svijesti, fokusirajući se na znakove kao što su vizualna koncentracija, odgovor na glas i, ako je potrebno, odgovor na bolni podražaj. Uz hipoksičnu depresiju mozga, također se opaža generalizirana mišićna hipotonija.

Ponovna evaluacija

Neophodna je česta ponovna procena brzine disanja, stepena retrakcije i drugih simptoma respiratorne insuficijencije da bi se utvrdio napredak pacijenta.

Učitavanje...Učitavanje...