acidoza tkiva. Acidoza je opasan neprijatelj našeg zdravlja

oblik kiselinsko-bazne neravnoteže u tijelu, karakteriziran pomakom u omjeru između anjona kiseline i baznih kationa prema povećanju anjona.

Ekskretorna acidoza(a. excretoria) - A. koja nastaje kao rezultat znatnih količina baza u tijelu ili kršenja izlučivanja nehlapljivih kiselina; do A.v. uključuju bubrežni A i gastroenteralni A.

Ravnoteža supstanci u organizmu u velikoj meri zavisi od ishrane, stepena hidratacije koja je povezana sa količinom unesene tečnosti, temperaturom ljudskog tela, intenzitetom metabolički procesi i procesi izlučivanja štetnih proizvoda. Njihov poremećaj izaziva česte glavobolje, umor i druge probleme koji se često mogu objasniti acidozom. To je češće rezultat autointoksikacije (trovanja organizma otrovima koji nastaju tijekom normalnog života), što dovodi do razvoja većine bolesti našeg tijela, smanjenja pH vrijednosti, pomaka acido-baznu ravnotežu, što rezultira povećanom kiselošću.

Ne treba zanemariti acidozu: crvenilo lica, razdražljivost, sivkasti premaz na jeziku. Ove alarmi su prilično opasni, jer acidoza stvara povoljno okruženje za patogene mikroorganizme, oštećuje zidove krvnih žila, čime se ubrzava razvoj ateroskleroze, što dovodi do bolesti mnogih unutrašnje organe, prerana smrt.

Zbog viška kiselosti, minerali kao što su magnezijum, kalijum, natrijum, kalcijum i drugi se slabo apsorbuju u organizmu. Nedostatak ovih esencijalnih supstanci dovodi do poremećaja rada mnogih vitalnih organa i promjene pH krvi. Pomak ovog pokazatelja čak i za 0,1 od normalnih granica od 7,36-7,42 može izazvati razvoj teških patologija i acidoze. U početku to neprimjetno šteti organizmu, ali stalno dovodi do problema kao što su pad imuniteta, pospanost, opća slabost, dijabetes, oštećenje mrežnice, bolesti kardiovaskularnog sistema, lomljive kosti itd.

Povećanje tjelesne kiselosti ne uzrokuje samo degenerativne promjene krvnih sudova, pogoršanje metabolizma u ćelijama jetre, ali i pospešuje stvaranje slobodnih radikala, koji oštećujući genetski materijal ćelija dovode do razvoja tumora i polipa.

Na osnovu nivoa kiselosti krvi, kao i porekla, razlikuju se kompenzovana i nekompenzovana, gasovita, negasovita i mešovita acidoza. Ovo je klasifikacija koju karakteriziraju neke razlike u simptomatskoj slici. Tako je karakterizirana kompenzirana acidoza povećana kiselost krvi i dolazi do pomaka indikatora na donju granicu normale. Kada se indikator pomakne na kiselu stranu, pojavljuje se nekompenzirana acidoza.

Plinoviti tip bolesti uzrokovan je nedovoljnim uklanjanjem ugljičnog dioksida iz tijela. Smanjena ventilacija pluća uzrokuje respiratornu disfunkciju. Ovo patološki proces poznata i kao respiratorna acidoza. Može biti uzrokovano upalom pluća i emfizemom, opstrukcijom respiratornog trakta i druga odstupanja.

Negasna acidoza se manifestira zbog viška određenih nehlapljivih kiselina, izostanka hiperkapnije i primarnog smanjenja sadržaja bikarbonata u krvi. Njegovi glavni oblici su ekskretorna, egzogena i metabolička acidoza. Razlog za prvo patološko stanje, karakteriziran neuspjehom kiselinsko-bazne ravnoteže, može postojati lijekovi, produženo prekomjerno fizičke vežbe, hipoglikemija, bolest bubrega, gladovanje kiseonikom, dehidracija i dr. dijeli se na sljedeće vrste: laktacidoza, hiperhloremička acidoza, ketoacidoza ili dijabetička acidoza.

Razvoj ekskretornog oblika bolesti uzrokovan je nedovoljnim izlučivanjem baza ili kiselina u urinu. Bolest se češće javlja kod nefroze, difuznog glomerulonefritisa, nefroskleroze. Ova takozvana bubrežna acidoza se dijeli na bubrežnu proksimalnu tubularnu acidozu (primarno oštećenje reapsorpcije bikarbonata u izvijenom proksimalnom tubulu); distalna tubularna acidoza (primarni poremećaji acidogeneze u odgovarajućim tubulima); ekskretorna acidoza (poremećaji u probavnom sistemu).

Egzogena acidoza najčešće se javlja kada u organizam uđe značajna količina kiselih spojeva (uključujući i u obliku proizvoda), nehlapljivih kiselina. Često je ovaj oblik praćen metaboličkim, kao i oštećenjem bubrega i jetre. Mješoviti oblici acidoze češće se uočavaju kod osoba koje pate od kardiovaskularnih bolesti ili patologija respiratornog sistema.

Trebali biste znati da se acidoza može manifestirati u svom početnom obliku kod mnogih hronične bolesti sa svojim specifičnim simptomima, što značajno pogoršava stanje pacijenta, pa je potrebno pravovremeno liječenje.

Za dijagnosticiranje acidoze provodi se određeni broj studija: krvne pretrage koje određuju pH ravnotežu, biohemijski sastav itd. Kada se identifikuje osnovna bolest, prvo se provodi njeno liječenje. Tokom rehabilitacije pacijentu se u organizam propisuju posebni alkalni rastvori, masaža i biljni lekovi.

Najbolja prevencija acidoze je zdrava hrana. Jednostrana prehrana smatra se najvažnijim uzrokom acidoze. To je uglavnom prevlast pekarskih, konditorskih i mesnih proizvoda. Ali samo pravilnu ishranu nije dovoljno, preporučuje se i da umjereno vježbanje poboljšava ventilaciju pluća, više kisika ulazi u tijelo, što pospješuje metabolizam kiselina.

U zavisnosti od prisutnosti ili odsustva neizmjerenih aniona u plazmi, razlikuje se metabolička acidoza s velikim i normalnim anionskim jazom. Uzroci metaboličke acidoze uključuju nakupljanje ketonskih tijela, zatajenje bubrega ili konzumaciju lijekovi ili toksina (veliki anjonski jaz), kao i gubitak HCO 3 kroz gastrointestinalni trakt ili bubrege (normalan anionski jaz).

Ovo stanje se javlja ili kada tijelo proizvodi višak kiselina ili kada ih bubrezi ne eliminišu u dovoljnoj mjeri.

Uzroci metaboličke acidoze

Veliki anjonski jaz:

Normalan anionski jaz (hiperhloremična acidoza):

Metabolička acidoza je nakupljanje kiselina zbog povećane proizvodnje ili potrošnje, smanjenog izlučivanja iz tijela ili gubitka HCO 3 - kroz gastrointestinalni trakt ili bubrege. Kada kiselinsko opterećenje premaši sposobnost respiratorne kompenzacije, razvija se acidemija. Uzroci metaboličke acidoze klasificirani su prema njihovom učinku na anionski jaz.

Acidoza velikog anjonskog jaza. Većina uobičajeni razlozi Acidoze velikog anjonskog jaza su:

• ketoacidoza;
• laktacidoza;
• zatajenje bubrega;
• trovanja toksinima.

Ketoacidoza je česta komplikacija dijabetes melitus Tip 1, ali se razvija i kod hroničnog alkoholizma, pothranjenosti i (rjeđe) gladovanja. U ovim uslovima, tijelo koristi slobodne masne kiseline (FFA) umjesto glukoze. U jetri se FFA pretvaraju u keto kiseline - acetosirćetnu i β-hidroksibutirnu (nemjerljivi anjoni). Ketoacidoza se ponekad opaža kod kongenitalne izovalerične i matilmalonske acidemije.

Laktacidoza je najčešći uzrok metaboličke acidoze kod hospitaliziranih pacijenata. Laktat se akumulira kao rezultat povećane proizvodnje u kombinaciji sa smanjenom upotrebom. Prekomjerna proizvodnja laktata javlja se tokom anaerobnog metabolizma. Najviše teški oblici uočena je laktacidoza sa razne vrstešok. Smanjena upotreba laktata karakteristična je za disfunkciju jetre zbog lokalnog smanjenja njene perfuzije ili zbog generaliziranog šoka.

Zatajenje bubrega doprinosi razvoju acidoze velikog anionskog jaza zbog smanjenog izlučivanja kiseline i poremećene reapsorpcije HCO 3 -. Veliki anionski jaz nastaje zbog nakupljanja sulfata, fosfata, urata i hipurata.

Toksini se mogu metabolizirati u kisele produkte ili izazvati laktacidozu. Rijedak uzrok metabolička acidoza je rabdomioliza; Vjeruje se da mišići direktno oslobađaju protone i anione.

Acidoza sa normalnim anjonskim jazom. Najčešći uzroci acidoze sa normalnim anionskim jazom su:

• gubitak HCO3- kroz gastrointestinalni trakt ili bubrege;
• poremećeno izlučivanje kiseline putem bubrega.

Metabolička acidoza sa normalnim anjonskim jazom se takođe naziva hiperhloremička acidoza, jer se Cl - reapsorbuje u bubrezima umesto HCO 3 -.

Prisutan je u mnogim gastrointestinalnim sekretima (na primjer, žuči, soku pankreasa i crijevnoj tekućini). veliki broj HCO 3 - . Gubitak ovog jona zbog dijareje, želučane drenaže ili prisustva fistula može uzrokovati acidozu. Kod ureterosigmoidostomije (ugradnja uretera u sigmoidni kolon zbog njihove opstrukcije ili uklanjanja Bešika) crijevo luči i gubi T 3 - u zamjenu za Cl prisutan u urinu - i apsorbira amonijum iz urina, koji se disocira u amonijak. U rijetkim slučajevima, gubitak HCO 3 - uzrokovan je upotrebom smola za izmjenu jona koje vežu ovaj anion.

At različite vrste Kod bubrežne tubularne acidoze, ili sekrecija H + 3 - (tipovi 1 i 4) ili apsorpcija HCO 3 - (tip 2) je poremećena. Narušeno izlučivanje kiseline i normalan anjonski jaz se također evidentiraju ranim fazama zatajenje bubrega, tubulointersticijski nefritis i uzimanje inhibitora karboanhidraze (na primjer, acetazolamida).

Simptomi i znaci metaboličke acidoze

Simptomi i znaci su prvenstveno uzrokovani uzrokom metaboličke acidoze. Sama blaga acidemija je asimptomatska. Kod teže acidemije mogu se javiti mučnina, povraćanje i opšta slabost.

Teška akutna acidemija je faktor predispozicije za srčanu disfunkciju sa padom krvnog tlaka i razvojem šoka, ventrikularne aritmije i kome.

Simptomi su obično nespecifični i stoga su neophodni diferencijalna dijagnoza ovog stanja kod pacijenata koji su bili podvrgnuti plastičnoj operaciji crijeva urinarnog trakta. Simptomi se razvijaju tokom dužeg vremenskog perioda i mogu uključivati ​​anoreksiju, gubitak težine, polidipsiju, letargiju i umor. Može se javiti i bol u grudima, pojačan i ubrzan rad srca, glavobolja, promjene mentalno stanje, kao što su teška anksioznost (zbog hipoksije), promjene u apetitu, slabost mišića i bol u kostima.

Dijagnoza metaboličke acidoze

• Određivanje GAK i serumskih elektrolita.
• Proračun anjonskog jaza i njegove delte.
• Primjena Winterove formule za izračunavanje kompenzacijskih promjena.
• Otkrivanje razloga.

Utvrđivanje uzroka metaboličke acidoze počinje izračunavanjem anionskog jaza.

Razlog za veliki anionski jaz može biti očigledan; u suprotnom, neophodna je analiza krvi za određivanje glukoze, dušika uree, kreatinina, laktata i mogućih toksina. Većina laboratorija mjeri salicilate, ali ne i metanol ili etilen glikol. Prisustvo potonjeg je naznačeno osmolarnim jazom. Procijenjena osmolarnost seruma oduzima se od izmjerene osmolarnosti. Iako osmolarni jaz i blaga acidoza mogu biti rezultat gutanja etanola, etanol nikada ne uzrokuje značajnu metaboličku acidozu.

Ako je anionski jaz normalan i nema očitog uzroka acidoze (na primjer, dijareja), tada se određuju elektroliti u urinu i izračunava se anionski jaz u urinu: + [K] - . Normalno (uključujući pacijente sa gastrointestinalnim gubicima), anjonski jaz u urinu je 30-50 mEq/L. Njegovo povećanje ukazuje na bubrežni gubitak HCO 3 -. Osim toga, u slučaju metaboličke acidoze, izračunava se delta anionskog jaza kako bi se identificirala popratna metabolička alkaloza i, koristeći Winter formulu, utvrđuje se da li je respiratorna kompenzacija adekvatna ili odražava drugi poremećaj acidobazne ravnoteže.

Kada se koristi dio tankog ili debelog crijeva, može se razviti hiperkloremična metabolička acidoza. Ako se koristi dio želuca, može se razviti hipokloremična metabolička acidoza.

Dijagnoza se postavlja na osnovu indikatora sastav gasa arterijske krvi, a pH će biti nizak (<7,35). Избыток оснований может быть меньше чем 3 ммоль/л. Кроме этого, важными являются данные анализа венозной крови, показывающие уровень электролитов, бикарбоната (низкий, <20 ммоль/л), хлоридов, показателей функций почек, концентрации глюкозы в крови, а также результаты общего анализа крови. Анализ мочи необходим для определения ее кислотности/защелачивания, а также наличия кетоновых тел. Следует рассчитать анионную разницу по формуле: (Na + + К +) - (С1 + + HCO 3 -), которая должна быть в норме (<20) при адекватном отведении мочи.

Liječenje metaboličke acidoze

• Otklanjanje uzroka.
• U rijetkim slučajevima indicirano je uvođenje NaHCO 3.

Upotreba NaHCO 3 - u liječenju acidemije indikovana je samo u nekim slučajevima, au drugim može biti opasna. Kada je metabolička acidoza uzrokovana gubitkom HCO 3 - ili akumulacijom neorganskih kiselina, primjena HCO 3 - obično je sigurna i adekvatna. Međutim, kada je acidoza uzrokovana akumulacijom organskih kiselina, nema jasnih dokaza da postoji smanjenje mortaliteta primjenom HCO 3 -, što nosi mnoge rizike. Prilikom liječenja osnovne bolesti, laktat i keto kiseline se ponovo pretvaraju u HCO 3 -. Stoga, uvođenje egzogenog HCO 3 - može uzrokovati „preklapanje“, tj. razvoj metaboličke alkaloze. U mnogim stanjima, primjena HCO 3 - također može uzrokovati preopterećenje Na i volumenom, hipokalemiju i (zbog inhibicije aktivnosti respiratornog centra) hiperkapniju. Osim toga, budući da HCO 3 - ne difundira kroz ćelijske membrane, njegova primjena ne dovodi do korekcije intracelularne acidoze i, štoviše, može paradoksalno pogoršati stanje, jer se dio primijenjenog HCO 3 - pretvara u ugljični dioksid, koji prodire u ćelije i hidrolizira se stvaranjem H + i HCO 3 - .

Uprkos ovim i drugim rizicima, većina stručnjaka i dalje preporučuje IV HCO3 za tešku metaboličku acidozu s ciljem postizanja pH od 7,20.

Ovaj tretman zahtijeva dva preliminarna proračuna. Prvi je odrediti količinu do koje treba povećati nivo HCO 3; proračun se vrši prema Cassirer-Bleich jednadžbi, uzimajući vrijednost H + pri pH 7,2 jednaku 63 nmol/l: 63 = 24xPCO 2 /HCO 3 - ili željeni nivo HCO 3 - = 0,38xPCO 2 Količina NaHCO 3 - koji je potrebno uneti da bi se dostigao ovaj nivo izračunava se na sledeći način:

Količina NaHCO 3 - (meke) = (potrebno - izmjereno) x 0,4 x tjelesna težina (kg).

Ova količina NaHCO 3 se primjenjuje tokom nekoliko sati. Svakih 30 minuta - 1 sat, treba odrediti pH i nivo NaHCO 3 - u serumu, ostavljajući vrijeme za ekvilibraciju sa ekstravaskularnim HCO 3 - .

Umjesto NaHCO 3 možete koristiti:

• trometamin je amino alkohol koji neutralizira kiseline nastale tijekom metaboličke (H+) i respiratorne acidoze;
• karbikarb - ekvimolarna mješavina NaHCO 3 - i karbonata (potonji veže CO 2 da bi formirao HCO 3 -);
• dikloroacetat, koji pojačava oksidaciju laktata.

Sva ova jedinjenja imaju nedokazane prednosti i imaju svoje negativne efekte.

Nivo K+ u serumu treba često mjeriti kako bi se brzo otkrilo smanjenje koje se obično javlja kod metaboličke acidoze i po potrebi primijeniti oralni ili parenteralni KCl.

Pod uslovom da se pacijent može liječiti ambulantno, acidoza se koriguje tabletom natrijum bikarbonata.

Ako je pH vrijednost manja od 7,1, indikovana je intravenska infuzija hipertonične otopine natrijum bikarbonata [dvije ampule od 50 ml 8,4% NaHCO 3 (50 mEq)] uz strogu kontrolu gasnog sastava arterijske krvi. Ovu terapiju treba provoditi pod nadzorom nefrologa i reanimatologa. Za hipokalemiju treba dodati kalijum citrat.

Laktacidoza

Laktacidoza se razvija kada postoji prekomjerna proizvodnja laktata, smanjenje njegovog metabolizma ili oboje.

Laktat je normalan nusproizvod metabolizma glukoze i aminokiselina. Najteži oblik laktacidoze, tip A, razvija se sa prekomjernom proizvodnjom laktata, koji je neophodan za stvaranje ATP-a u ishemijskim tkivima (deficit 02). U tipičnim slučajevima, višak laktata nastaje zbog nedovoljne perfuzije tkiva zbog hipovolemijskog, srčanog ili septičkog šoka, a dodatno se povećava zbog sporog metabolizma laktata u slabo snabdjevenoj jetri. Laktacidoza se također opaža kod primarne hipoksije zbog plućne patologije i kod različitih vrsta hemoglobinopatije.

Laktacidoza tipa B nastaje u uslovima normalne opće perfuzije tkiva i manje je opasno stanje. Razlog za povećanje proizvodnje laktata može biti lokalna relativna hipoksija mišića pri intenzivnom radu (na primjer, pri fizičkom naporu, grčevi, drhtanje na hladnoći), maligni tumori i upotreba određenih ljekovitih ili toksičnih supstanci. Ove supstance uključuju inhibitore reverzne transkriptaze i bigvanide - fenformin i metformin. Iako je fenformin skinut s tržišta u većini zemalja, još uvijek se koristi u Kini.

Neobičan oblik laktacidoze je D-laktacidoza, uzrokovana apsorpcijom D-mliječne kiseline (proizvoda metabolizma ugljikohidrata bakterija) u debelom crijevu kod pacijenata s jejunoilealnom anastomozom ili nakon resekcije crijeva. Ova tvar se zadržava u krvi jer ljudska laktat dehidrogenaza samo razgrađuje laktat.

Dijagnoza i liječenje laktacidoze tipova A i B slični su onima za druge tipove metaboličke acidoze. Kod D-laktacidoze, anionski jaz je manji od očekivanog za postojeće smanjenje nivoa HCO 3 -; može se pojaviti osmolarni jaz u urinu (razlika između izračunate i izmjerene osmolarnosti urina). Liječenje se sastoji od reanimacije tekućine, ograničenja unosa ugljikohidrata i (ponekad) antibiotika (npr. metronidazola).

Kiselinsko-baznu ravnotežu regulišu sistemi organizma, što im omogućava da normalno funkcionišu. Kada se pojavi acidoza, govorimo o razvoju poremećaja kiseline u pravcu povećanja, što je glavni simptom. Razlozi vam omogućavaju da odlučite o liječenju. Metabolička acidoza se razmatra zasebno.

Ako se količina kiseline u tijelu poveća, razvija se acidoza. Razlog je njegovo nedovoljno izlučivanje iz organizma i oksidacija. Tome doprinose i crijevni poremećaji, gladovanje i grozničavo stanje, što dovodi do stvaranja acetosirćetne kiseline, acetona u mokraći, a u težim slučajevima i kome.

Web stranica identificira nekoliko vrsta acidoze:

• Kompenzirani tip.
• Subkompenzirani tip.
• Nekompenzirani tip.
• Gas kada je ventilacija pluća poremećena i velike količine CO2 se udišu.
• Negasni – podijeljeni na:

1. Metabolički - nakupljanje u tkivima kiselih produkata koji se uništavaju u tijelu.
2. Ekskretorni – nedostatak izlučivanja nehlapljivih kiselina putem bubrega i povećan gubitak baza u gastrointestinalnom traktu.
3. Egzogeni - opskrba velikog broja elemenata uključenih u stvaranje kiselina.
4. Miješano.

Metabolička acidoza

Najčešći tip acidoze je metabolička. Kod ovog tipa se proizvodi mnogo kiseline, koja se izlučuje u vrlo malim količinama.

Metabolička acidoza se dijeli na vrste:

• Dijabetička ketoacidoza, u kojoj postoji višak ketonskih tijela u tijelu.
• Hiperhloremična acidoza nastaje kada se bikarbonat izgubi, na primjer, nakon dijareje.
• Laktacidoza je nakupljanje mliječne kiseline uslijed zloupotrebe alkohola, teške fizičke aktivnosti, malignih tumora, hipoglikemije, upotrebe određenih lijekova, anemije, konvulzija itd.

Metabolička acidoza se manifestuje sledećim simptomima:

1. Zapanjeno, stuporozno ili letargično stanje.
2. Ubrzano disanje.
3. Šok i, kao rezultat, smrt.

Ova vrsta bolesti dijagnosticira se analizom krvi za acidobaznu ravnotežu. Liječenje je usmjereno na uklanjanje osnovnog uzroka. Natrijum bikarbonat ili rastvor natrijum bikarbonata se ubrizgava intravenozno. Da bi se spriječila smrt od metaboličke acidoze, treba je liječiti.

Laktacidoza

Laktacidoza je još jedno uobičajeno stanje u kojem dolazi do značajnog nakupljanja mliječne kiseline. Tip A je obilježen očiglednom anoksijom tkiva. Tip B se praktički ne manifestira.

Tip A se pojavljuje češće. Tip B se manifestuje vrlo brzo, a razloge za koje naučnici još nisu pouzdano identifikovali.

Laktacidoza tipa A nastaje zbog:

1. Dijabetes.
2. Epilepsija.
3. Konvulzivna stanja.
4. Hodgkinova bolest.
5. Bolesti jetre i bubrega.
6. Neoplazija.
7. Mijelomi.
8. Infekcije.
9. Leukemija.
10. Bakterijemija.
11. Generalizirani limfom.

Laktacidoza tipa B nastaje zbog izlaganja pesticidima, toksinima i lijekovima.

Uzroci acidoze

Održavanje normalne acido-bazne ravnoteže važan je faktor kao i odsustvo bilo kakvih zaraznih bolesti. Glavni uzroci acidoze su način života, sjedilačka dnevna rutina i loša prehrana. Utječe i okruženje u kojem čovjek živi.

Ishrana igra veoma važnu ulogu. Čini se da samo kisela hrana potiče acidozu. U stvari, kiselina u tijelu je rezultat razgradnje i oksidacije elemenata hrane. Važno je da bubrezi i pluća dobro rade. Bubrezi pomažu u eliminaciji neisparljivih elemenata, a pluća pomažu u eliminaciji isparljivih elemenata.

Osim toga, tijelo ne bi trebalo imati metaboličke poremećaje i ne bi trebalo postojati kronične bolesti koje izazivaju latentnu acidozu. Tu spadaju tumori, alergijske reakcije, neuroze, reumatizam, upale tkiva itd.

Simptomi acidoze

Acidoza se često manifestuje istim simptomima kao i osnovna bolest. U blagom obliku, možda se uopće neće pojaviti. Ponekad izaziva mučninu, povraćanje i umor. Teški oblik se manifestuje poremećajima frekvencije i dubine disanja, srčanim kontrakcijama i stuporom. Tešku formu obilježavaju i metabolički poremećaji u mozgu. To dovodi do stalne pospanosti i kome.

Akutni oblik acidoze prepoznaje se po pojavi dijareje i nedovoljnoj opskrbi tkiva krvlju. Smanjen protok krvi izaziva dehidraciju, šok, akutni gubitak krvi i bolesti srca.

Kod djece se acidoza može javiti zbog urođene prirode bolesti. To utječe na njegov razvoj, što dovodi do konvulzija i letargije.

Početni stadij se može prepoznati po:

• Slabosti.
• Glavobolja.
• Pospanost.
• Letargija.
• Depresija nervnog sistema.

Pogoršanje acidoze je praćeno pojavom:

Dijabetes melitus uzrokuje miris voća u ustima, između ostalih simptoma.

Acidoza i alkaloza

U kompenziranom obliku bolesti dolazi do promjene natrijum bikarbonata i ugljene kiseline. U dekompenziranom obliku dolazi do kršenja količine kiselina i lužina u smjeru viška jedne od tvari.

Vrlo često se acidoza javlja zbog nerespiratornih uzroka. To je akumulacija mliječne kiseline, acetosirćetne ili hidroksibutirne kiseline. Nakupljanje mliječne kiseline često se bilježi zbog problema sa srcem ili plućima (gladovanje kisikom). Bolest se također razvija u pozadini dijareje. U ovom slučaju, tijelo uključuje kompenzacijske funkcije kada dođe do ravnoteže između kiselina i lužina.

Alkaloza i acidoza utiču na funkcionisanje organizma. Promjenjuje se disanje, smanjuje se vaskularni tonus, snižava se minutni volumen srca i krvni tlak. Ravnoteža vode i elektrolita je poremećena. Kosti gube tvrdoću, a postepeno dolazi do promjena u radu srca.

Liječenje acidoze

Budući da se acidoza praktički ne manifestira, liječenje je usmjereno na uklanjanje uzroka njenog nastanka. Međutim, sam fenomen se ne zanemaruje. Acidoza se liječi proteinskom hranom u blagim oblicima. Lijekovi uključuju natrijum bikarbonat oralno za blage slučajeve ili intravenozno za teške slučajeve. Kalcijum karbonat se propisuje ako je potrebno ograničiti količinu natrijuma i za hipokalcemiju.

Metabolička acidoza se liječi:

1. Soda bikarbona.
2. Nikotinska kiselina.
3. Kokarboksilaza.
4. Riboflavin mononukleotid.
5. Glutaminska kiselina.
6. Dikloroacetat.

Za patologije u gastrointestinalnom traktu, rehidrirajuća sol i dimefosfon se uzimaju oralno.

Glavni naglasak je na pravilnoj ishrani. Tokom lečenja treba izbegavati kafu i alkoholna pića. Uz bijeli hljeb, tjesteninu i životinjske masti uzimaju se voće, biljne masti, bobičasto voće, svježe povrće. Aktivno se preporučuje uzimanje izvarka riže za uklanjanje toksina, otpada i drugih štetnih elemenata.

Prognoza

Acidoza utiče na funkcionalnost cijelog tijela. Ako je kiselo-bazna ravnoteža poremećena, onda su poremećeni i drugi sistemi. Uglavnom su zahvaćeni srce, pluća i bubrezi. Međutim, acidoza često ukazuje na razvoj drugih bolesti koje utiču na metaboličke poremećaje. Prognoza u potpunosti ovisi o terapijskim mjerama za uklanjanje uzroka i same acidoze.

Očekivano trajanje života ovisi o tome koliko brzo osoba liječi acidozu. U nekim slučajevima govorimo o smrti ako pacijent ne preduzme nikakve mjere.

je poremećaj acidobazne ravnoteže, koji se karakterizira smanjenjem koncentracije bikarbonata na pozadini normalnog ili povišenog nivoa kiseline u plazmi. Glavni znaci su smanjenje pH arterijske krvi na nivo od 7,35 i niže, nedostatak alkalnih baza veći od -2 mmol/litar, normalan ili povećan parcijalni pritisak ugljičnog dioksida. Klinički se manifestira depresijom miokarda, respiratornog centra i smanjenom osjetljivošću na kateholamine. Dijagnoza se postavlja na osnovu rezultata laboratorijske studije indikatora acido-bazne ravnoteže. Specifičan tretman je infuzija puferskih otopina.

ICD-10

E87.2 P74.0

Opće informacije

Metabolička acidoza (MA) ili acidemija je stanje povezano s promjenom aktivnosti biološki značajnih proteina na pozadini promjene kiselo-bazne ravnoteže na kiselu stranu. Razvija se kod teških somatskih bolesti, nekih trovanja, šokova bilo kojeg porijekla. Umjerena acidemija nije praćena kliničkim simptomima. Kada se otkloni uzrok kvara, vraća se normalno stanje unutrašnje sredine bez medicinske intervencije. Teška acidoza zahtijeva liječenje na intenzivnoj njezi zbog visokog rizika od respiratornih i kardiovaskularnih nesreća. Pacijentima je potrebno stalno hardversko praćenje vitalnih znakova, dnevno, a ponekad i satno uzimanje uzoraka krvi za laboratorijske pretrage.

Uzroci

Uzrok acidemije je prekomjerna proizvodnja ili smanjeno izlučivanje kiselina, kao i povećano izlučivanje alkalnih komponenti krvi. Metabolička acidoza se javlja u svim slučajevima šoka, kliničke smrti i bolesti nakon reanimacije. Osim toga, patologija se može razviti tijekom raznih patoloških procesa terapijskog i hirurškog profila. Ovisno o osnovnom poremećaju, acidifikacija može nastati kroz laktatna ili ketonska tijela. Razlikuju se sljedeće vrste ovog stanja:

• Laktacidoza. Nastaju kada se procesi anaerobne glikolize u mišićima pojačaju. Teški oblici laktacidoze javljaju se u bolesnika s teškom hipoksijom tkiva, respiratornom insuficijencijom i smanjenjem sistoličkog krvnog tlaka ispod 70 mm Hg. Art. Uočeno kod sepse, hipovolemije, sinteze velikih količina D-laktata od strane crijevne mikroflore. Fiziološkim uzrokom promjena acidobazne ravnoteže smatra se aktivni fizički rad, uključujući dizanje utega. Zakiseljavanje ne zahtijeva korekciju i prolazi samo od sebe ubrzo nakon opuštanja mišića.
• Ketoacidoza. Oni su simptom somatskih bolesti. Javlja se kod dijabetes melitusa, kroničnog i akutnog zatajenja bubrega, trovanja alkoholom, metil alkoholom, etilen glikolom, salicilatima i poremećenom ekskretornom funkcijom jetre. Osim toga, koncentracija ketonskih tijela se povećava u terminalnoj fazi šoka, s razvojem višeorganske insuficijencije.
• Gubitak terena. Javlja se kod brojnih bolesti gastrointestinalnog trakta: produženi proljev, crijevne fistule, crijevna derivacija mokraće. Ovo posljednje postaje rezultat kirurške operacije tijekom koje se mokraćovodi uklanjaju u crijeva u slučaju zatajenja mjehura. Urin ima pH vrijednost 5-7, odnosno kiseli je medij. Kada uđe u crijevo, neutralizira crijevnu alkalnu sredinu.

Patogeneza

Metabolička acidoza dovodi do smanjenja koncentracije HCO 3 i povećanja količine Cl -. Ioni kalija u stanicama se aktivno zamjenjuju natrijumom i vodonikom, a volumen K+ u plazmi se povećava. U nedostatku zatajenja bubrega, višak kalija se eliminira urinom. Istovremeno, njegov nivo u krvi ostaje blizu normalnog, a formira se intracelularna hipokalemija. Kod akutnog zatajenja bubrega, plazma sadrži povećanu količinu K+ jona. Mali pomaci se kompenzuju puferskim sistemima: bikarbonat, fosfat, hemoglobin, protein. Oni reverzibilno vezuju protone, održavajući homeostazu, ali je delovanje ovih sistema nedovoljno tokom masivne acidoze. Dolazi do smanjenja pH, što se odražava u konformaciji amfoternih spojeva. Aktivnost hormona i neurotransmitera se mijenja, a funkcije receptorskog aparata su poremećene.

Klasifikacija

Postoji nekoliko klasifikacija alkalemije. Jedan od najčešćih kriterija podjele je anionska razlika - razlika u koncentracijama K+, Na+ i CL -, HCO 3 -. Normalno je 8-12 mmol/litar. Ako je ovaj pokazatelj očuvan, govore o alkalozi s normalnom anionskom rupom; višak ukazuje na smanjenje koncentracije neizmjerenih kationa Mg +, Ca + ili povećanje razine fosfata, albumina i organskih kiselina. U kliničkoj praksi se koriste klasifikacije prema visini kompenzacije za MA:

1. Kompenzirano. Asimptomatski je, homeostaza se održava zahvaljujući aktivnom radu kompenzacijskih mehanizama. pH održavan na 7,4, bazni deficit nula, parcijalni pritisak CO2 održavan na 40 mm Hg. Art. Otkriva se tokom dužeg rada velikog volumena mišićnog tkiva, kao i u početnoj fazi unutrašnjih bolesti. Nije potrebna medicinska korekcija.
2. Subkompenzirano y. pH vrijednost ostaje u granicama normale ili blago opada (7,35-7,29). Postoji blagi osnovni deficit (do -9). pCO2 se smanjuje zbog kompenzatorne hiperventilacije, ali ne prelazi vrijednost od 28 mmHg. Art. Pojavljuje se nespecifična, blaga klinička slika. Nema potrebe za korištenjem puferskih tekućina.
3. Dekompenzirano. pH padne ispod 7,29, a nedostatak BE prelazi oznaku -9 mmol/litar. Nije kompenzirano plućnom hiperventilacijom. Parcijalni pritisak pada na 27 mmHg. Art. ili niže. Postoje opsežni simptomi i naglo pogoršanje dobrobiti pacijenta. Potrebna je hitna pomoć pri upotrebi puferskih rastvora.

Simptomi metaboličke acidoze

Kompenzirane ili subkompenzirane sorte su asimptomatske. Kod manjka bikarbonata veći od -10 i pH vrijednosti ispod 7,2 dolazi do kompenzatorne hiperventilacije. Manifestuje se u obliku dubokog, sporog disanja. Kako se stanje dekompenzira, pacijent razvija Kussmaulovo disanje. Hronična acidoza kod djece dovodi do zastoja u rastu i razvoju. Ostali klinički znakovi ovise o osnovnoj patologiji. Mogu se javiti dijareja, svrab kože, poliurija, smetnje vida i vrtoglavica. U anamnezi postoji dugotrajno gladovanje, uzimanje visokih doza salicilata, etilen glikola, metanola ili etanola, dijabetes melitus, crijevni poremećaji i kronično zatajenje bubrega.

Teški metabolički poremećaji potenciraju hipotenziju. Odgovor na uvođenje presorskih amina je smanjen ili izostao. Otkriva se smanjenje kontraktilnosti miokarda i kompenzacijska tahiaritmija. Hiperkalijemija u plazmi zbog zatajenja bubrega uzrokuje atrijalnu fibrilaciju (atrijalna fibrilacija). Postoje znaci poremećaja atrioventrikularne provodljivosti. Pacijenti se žale na bol u grudima, lupanje srca i nedostatak zraka. Pri objektivnom pregledu koža je blijeda ili cijanotična, hladna na dodir, puls je aritmičan, slabog punjenja i napetosti, disanje duboko, teško, bučno. Mogući razvoj encefalopatije.

Komplikacije

Teška metabolička acidoza u terminalnoj fazi uzrokuje depresiju respiratornog centra. Hiperventilaciju zamjenjuje slabo plitko disanje. Razvija se hipoksija mozga, što dovodi do gubitka svijesti i kome. Poremećena je aktivnost bubrega i jetre i dolazi do višestrukog zatajenja organa. Poremećaj neuromuskularne provodljivosti napreduje, što uzrokuje poremećaj u funkcionisanju svih tjelesnih sistema. U početku su se atrijalne aritmije proširile na ventrikule. Uočava se fibrilacija potonjeg i dijagnostikuje se klinička smrt.

Dijagnostika

Dijagnozu MA kod pacijenata na intenzivnoj intenzivnoj nezi obavlja anesteziolog-reanimator. U prisustvu kroničnih somatskih bolesti neophodna je konsultacija sa specijaliziranim specijalistima: endokrinologom, kirurgom, nefrologom, hepatologom. Hronična metabolička acidoza može biti identificirana od strane ljekara opšte prakse tokom ambulantnog pregleda. Dijagnoza se postavlja na osnovu sljedećih studija:

• Fizički. Ne omogućava precizno utvrđivanje prisutnosti promjena, jer su znakovi poremećaja previše nespecifični i mogu se pojaviti u mnogim drugim patološkim procesima. Međutim, odgovarajuća klinička slika daje osnov za propisivanje analize acido-bazne ravnoteže i elektrolita u plazmi.
• Laboratorija. To je osnova dijagnostičke pretrage. Acidemija se dijagnosticira umjerenim ili značajnim smanjenjem pH vrijednosti, nedostatkom bikarbonata i smanjenjem parcijalnog tlaka ugljičnog dioksida. Da bi se odredio tip acidoze, procjenjuje se anionski jaz. Da bi se razjasnio mehanizam gubitka baze, možda će biti potrebno proučiti anionsku rupu ne samo u plazmi, već iu urinu.
• Hardver. Provodi se za identifikaciju osnovne bolesti, kao i za dijagnosticiranje nastalih promjena. EKG pokazuje izoštravanje T talasa, proširenje QRS kompleksa, nestanak P talasa, fibrilaciju atrija velikih ili malih talasa i neujednačene intervale između ventrikularnih kompleksa. Ako dođe do stagnacije u sistemskom krugu, mogu se uočiti ultrazvučni znaci povećane jetre, slezine i nakupljanja tečnosti u trbušnoj šupljini.

Liječenje metaboličke acidoze

Terapija MA bez otklanjanja njenih uzroka je neprikladna, zasniva se na otkrivanju i liječenju osnovne bolesti. Za dijabetičku ketoacidozu neophodna je korekcija nivoa šećera u krvi, za laktacidozu potrebno je ublažavanje ishemije tkiva i hipoksije. U slučajevima šoka, pacijentu su indicirane odgovarajuće mjere reanimacije. Liječenje osnovnog uzroka acidemije provodi se paralelno s normalizacijom kiselinsko-baznog sastava unutrašnje sredine. Za to se koriste sljedeće metode:

1. Lijekovi. Kod dekompenziranih oblika bolesti, korekcija se provodi intravenskom infuzijom natrijevog bikarbonata. U drugim slučajevima, puferske otopine se ne koriste. Moguća je transfuzija laktasola, koji se metabolizira u jetri u HCO3. Ravnoteža elektrolita se uspostavlja infuzijom disola, acesola, trisola. U slučaju hipoproteinemije indikovana je transfuzija proteina. Normalizacija oksidativnih procesa u tkivima provodi se propisivanjem multivitaminskih kompleksa, pantotenske i pangaminske kiseline.
2. Hardver. Neophodan za komplikovan tok procesa za korekciju vitalnih funkcija. Zatajenje disanja je indikacija za prebacivanje pacijenta na umjetnu ventilaciju; smanjena bubrežna funkcija zahtijeva hemodijalizu. Kada se krvni pritisak smanji, vrši se hardverska (putem injektomata) infuzija vazopresora. Za ventrikularnu fibrilaciju koristi se tretman električnim pulsom i indirektna masaža srca.

Prognoza i prevencija

Tijek poremećaja direktno ovisi o osnovnom patološkom procesu i mogućnosti njegovog potpunog eliminacije. Nakon otklanjanja uzroka acidemije, poremećaji acido-bazne ravnoteže mogu se lako korigirati čak iu fazi dekompenzacije. Nadoknađivanje deficita bikarbonata lekovima uz održavanje etiološkog faktora acidifikacije ne dozvoljava postizanje stabilne normalizacije pH vrednosti i BE (indikator viška/manjak HCO 3). Prevencija se sastoji u pravovremenom liječenju procesa koji mogu uzrokovati acidozu, regulaciji nivoa šećera u krvi i podvrgavanju hemodijalizi zbog kroničnog zatajenja bubrega. U intenzivnoj intenzivnoj se metabolička acidoza otkriva i koriguje u ranoj fazi svakodnevnim proučavanjem acido-bazne ravnoteže.