Subakutni infektivni endokarditis. Endokarditis Simptomi endokarditisa kod ovisnika o drogama

Infektivni endokarditis (IE, bakterijski endokarditis) je teška upalna bolest srčanih zalistaka sa lošom prognozom i stvaranjem upornih komplikacija koje utiču na kvalitetu života pacijenta u budućnosti. Na tkiva srca utiču patogeni mikrobi.

To je samostalna bolest, za razliku od drugih endokarditisa, koja se razvija kao manifestacija ili komplikacija drugih bolesti. Glavna opasnost je nedostatak karakteristični simptomi. U poodmakloj fazi, procenat smrtnosti je visok. Kako na vrijeme prepoznati bolest? Koji tretmani su dostupni?

Kod bakterijskog, gljivičnog ili virusnog infektivnog endokarditisa, bakterije ili drugi mikroorganizmi zahvaćaju unutrašnji sloj srčane membrane – endokard i srčane zaliske.

Bakterije ili gljivice prodiru u srčano tkivo i formiraju svoje kolonije. Kao rezultat, nastaju krvni ugrušci, pojavljuju se žarišta upale i uništavaju se srčana tkiva.. Ponekad se mikroorganizmi prenose krvlju do organa, ometajući protok krvi u njima.

Ukoliko se bolest ne otkrije na vrijeme i ne pruži se pravovremena medicinska pomoć, rizik od smrti je vrlo visok.

Prisustvo bakterijskih ili gljivičnih nakupina u srcu ometa rad ovog važnog organa. Pacijent se mora liječiti pod medicinskim nadzorom.

Kod po ICD-10

Prema ICD-10, patologija bakterijskog infektivnog endokarditisa ima šifru I33.0, bez obzira radi li se o subakutnom ili akutnom obliku. Ako je potrebno identificirati infektivnog uzročnika, tada se primjenjuju dodatni kodovi (B95-B98), gdje:

• B95 - stafilokoki i streptokoki.
• B96 - drugi specificirani bakterijski agensi.
• B97 - virusni agensi kod endokarditisa.
• B98 - drugi specificirani infektivni agensi.

Statistika o prevalenci bakterijske patologije

U posljednjih 40-50 godina, broj pacijenata s bakterijskim infektivnim endokarditisom se dramatično povećao. To je povezano s povećanjem broja injekcija i hirurških intervencija u tijelu, što stvara dodatne načine za prodiranje infekcija i bakterija.

IN raznim zemljama bolest se javlja kod 3-10 ljudi od 100 hiljada, a za osobe starije od 70 godina ova brojka je 14,5 na 100 hiljada.

Najčešće obolijevaju ljudi sa umjetnim uređajima unutar srca (pejsmejkeri, protetski zalisci) i srčanim problemima.

Stope incidencije su veće u razvijenim zemljama. Muškarci imaju 2 puta veće šanse da obole od ove bolesti.

Etiologija: uzroci bolesti

Uzročnici IE su mikrobi, gljive, virusi, češće bakterije(zbog toga se infektivni endokarditis naziva i bakterijskim):

• Streptokoki (prvenstveno zeleni) i stafilokoki - do 80% slučajeva.
• Gram-negativne bakterije Haemophilus vrste, Actinobacillus actinimycetecomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae. Velikim slovom imena objedinjeni su pod pojmom "HACEK".
• Pečurke Aspergillus, Candida, Chlamydia, Rickettsia, itd.
• Virusi.

Nastanku infektivnog endokarditisa uvijek prethodi intervencija ili manipulacija koja može dovesti do ulaska mikroorganizama u krvotok. Odnosno, javlja se prolazna bakterijemija.

Bakterijska ili gljivična infekcija može se razviti čak i uz jednostavno pranje zuba., koji je praćen krvarenjem, vađenjem zuba, drugim stomatološkim intervencijama. Uzrok mogu biti i operacije urogenitalnog područja, žučnih puteva, ORL organa i gastrointestinalnog trakta. Takođe razlozi su:

• intravenozno mlazno i ​​kap po kap lijekovi;
• svaka hirurška intervencija;
• medicinske manipulacije u koje se mogu uvesti mikrobi: bronhoskopija (pregled respiratornog trakta), cistoskopija (pregled mokraćne bešike), kateterizacija uretre, pobačaj itd.;
• injekciona upotreba droga.

Klasifikacija

Patogeneza: karakteristike razvoja akutnih i subakutnih oblika

Bolest se razvija zbog bakterijemije, tj. ulazak patogena u sistemsku cirkulaciju.

Kao odgovor na antigene patogena u krvotoku, stvaraju se antitijela, zbog čega toksični imunološki kompleksi ulaze u krvotok. Njihov utjecaj izaziva reakcije preosjetljivosti. dakle, Za razvoj bolesti neophodna je kombinacija 2 faktora:

• bakteremija - cirkulira u krvi infektivnog agensa;
• autoimuni proces - senzibilizacija organizma na patogen.

Kao rezultat bakterijemije, patogeni dospiju do srčanih zalistaka i mogu se vezati za endotel., posebno ako dođe do oštećenja srčanih zalistaka ili tromboze, što postaje odlična odskočna daska za taloženje mikroba. Na mjestu vezivanja dolazi do infektivnog žarišta, što rezultira uništenjem zalistka i njegovom ulceracijom.

Postoje tri faze u razvoju infektivnog bakterijskog, gljivičnog ili virusnog endokarditisa:

• Infektivno-toksično. Odlikuje se prolaznom bakteremijom sa nakupljanjem bakterija na oštećenom endokardu, formiraju se mikrobne vegetacije.
• Imunoinflamatorna. Zabilježena je detaljna slika oštećenja organa.
• Distrofičan. Zbog napredovanja sepse i zatajenja srca nastaju teške i nepovratne promjene na organima.

Budući da mikroorganizmi najčešće pogađaju zaliske srca već oštećene nekom bolešću, moguće je razlikovati faktori koji predisponiraju nastanak bakterijskog endokarditisa:

• Ožiljci srčanih zalistaka nakon povišene temperature;
• Urođene srčane mane: itd.;
• Stečeni poroci: ili;
• Kalcifikacija ventila kao rezultat;
• kardiomiopatija;
• umjetni srčani zalistak;
• Prolaps mitralne valvule;
• Marfanov sindrom (nasljedna autozomna bolest);
• Povijest endokarditisa.

Klinika: simptomi i znaci kod odraslih

Opći simptomi uzrokovani infekcijom, njihova težina ovisi o vrsti patogena:

• groznica: temperatura 38,5 - 39,5 ºC. Važno je znati karakteristike i koliko dugo temperatura traje kod infektivnog endokarditisa. Razlikuje se u dva vrha tokom dana;
• drhtavica, obilno znojenje, posebno noću;
• tahikardija povezana s groznicom i zatajenjem srca;
• dispneja;
• kod subakutnog infektivnog endokarditisa boja kože je blijeda, u teškim slučajevima može biti blijedo siva s ikteričnom nijansom (boja kafe s mlijekom);
• slabost, umor, stalni osjećaj umora;
• gubitak apetita, gubitak težine;
• bol u zglobovima i mišićima;
• hemoragični osip na sluznicama i koži.

Akutni infektivni endokarditis se manifestuje sledećim simptomima::

• Temperatura tijela naglo raste. Skočite do 40°.
• Pacijent ima groznicu, pojačano znojenje.
• Simptomi opće intoksikacije tijela su izraženi. Kao što su povećana jetra, jaka glavobolja, krvarenja na koži i sluznicama, smanjenje brzine reakcija.
• Možda pojava malih bolnih formacija na dlanovima, stopalima - Oslerovi noduli.
• Na mjestima infekcije karakterističan je razvoj apscesa.

Uz upalu u zidovima arterije, postoji velika vjerojatnost njenog pucanja, što je prepuno unutarnjih krvarenja. Posebno je opasno ako je žila u srcu ili u mozgu.

Subakutni infektivni endokarditis se razvija manje brzo. Pacijent može hodati mjesecima dok ne dođe do kritičnog stanja, što će omogućiti da se problem identificira.

Simptomi na koje treba obratiti pažnju:

• Nerazumno povećanje telesne temperature za 1-2 stepena. Jeza.
• Brza zamornost.
• Gubitak težine. Smanjenje ili nedostatak apetita.
• Jako znojenje.
• Razvoj anemije je smanjenje broja crvenih krvnih zrnaca u krvi.
• Kada slušate srce, možete razlikovati novi šum ili promjenu u prirodi buke.
• Male mrlje slične pjegama pojavljuju se na koži, očnim proteinima, ispod ploča nokta. To su rezultati malih krvarenja, kao rezultat ubacivanja embolusa u malu žilu - čestica bakterija, gnoja, krvnih ugrušaka.
• Moguća blokada arterija u udovima, srčani ili moždani udar.
• Pojavljuju se simptomi akutnog zatajenja srca.

Također mogu se razlikovati karakteristični periferni znakovi infektivnog bakterijskog endokarditisa:

• Lukin-Libman mrlje - petehijalni osip na sluznicama usta, konjunktivi i naborima kapaka;
• Oslerovi čvorići - trešnja-crveno zadebljanje na rukama i stopalima;
• Prsti za bubnjeve - terminalne falange prstiju imaju oblik bubnjeva, nokti - naočale za sat;
• Janeway pege - krvarenja u koži i potkožnom masnom tkivu, sklona ulceraciji;
• Rothove mrlje su krvarenja u mrežnjači sa bledom mrljom u sredini.

Ne mogu se svi od ovih znakova otkriti kod pacijenta, ali prisustvo čak i jednog od njih je ozbiljan razlog za sumnju na bakterijski endokarditis.

Embolije mogu uzrokovati bol u grudima zbog infarkta pluća ili miokarditisa, oštećenje bubrega u vidu hematurije, glomerulonefritisa i dr., bolovi u gornjim i donjim ekstremitetima i paraliza, iznenadni gubitak vida, cerebrovaskularni infarkt zbog cerebralne ishemije, glavobolja, bol u abdomenu, infarkt miokarda, bubrega, slezine, pluća itd.

Pri palpaciji često postoji povećanje slezine (splenomegalija) i jetre (hepatomegalija).

Prilikom auskultacije kod bolesnika s bakterijskim, gljivičnim ili virusnim endokarditisom čuju se izraženi šumovi na srcu zbog trombotičkih naslaga. Kasnije se pojavljuju znaci zatajenja srca kao manifestacije valvularnih defekata nastalih tokom bolesti.

Sa oštećenjem desne strane srca, pored uobičajeni simptomi primijetio:

• bol u grudima;
• hemoptiza;
• infarkti pluća.

Tromboembolijski sindrom kod desnostranog BE je rijedak.

Više o uzrocima i simptomima bolesti saznajte u ovom videu:

Da li je moguć razvoj bolesti kod djece?

Infektivni bakterijski endokarditis se smatra opasnom i teško dijagnostivom bolešću, koja često uzrokuje smrt kod djece. Ova patologija je posebno opasna zbog povećanja broja dječjih operacija na krvnim žilama i srcu.. Bolest prijeti djeci kateterizacijom dugih vena, s problemima imuniteta.

IE se može razviti na zdravim srčanim zaliscima, ali se češće nadovezuje na postojeće probleme i defekte (90%). Prema statistikama, dječaci obolijevaju 2-3 puta češće od djevojčica. Tačna incidencija bolesti kod djece nije poznata, ali se broj oboljele djece postepeno povećava i iznosi 0,55 na 1000 hospitaliziranih.

Infektivni endokarditis kod djece može biti urođen ili stečen. Kongenitalno se razvija ako majka ima infekcije, djelujući kao jedna od varijanti sepse. Stečeni oblik se često nalazi kod djece mlađe od 2 godine na zdravim zalistcima, a kod starije djece na oboljelim, sa defektima.

Dijagnostika

Karakteristična klinička slika - ako se pronađe nekoliko znakova bakterijskog endokarditisa, dijagnoza obično nije teška. Tako, na primjer, prisutnost groznice, povećane slezine, kožnih hemoragičnih osipa, hematurije u kombinaciji sa šumovima na srcu ukazuju na infektivni proces koji se odvija u njoj. Razmotrite metode diferencijalne dijagnoze infektivnog endokarditisa.

Laboratorijske metode

Test krvi za infektivni bakterijski endokarditis određuje:

• Umjerena normohromna anemija (često sa subakutnim IE).
• Povećana ESR (brzina sedimentacije eritrocita), često do 70-80 mm / h. Ovdje je potrebno odgovoriti na pitanje koliko dugo se ESR smanjuje nakon endokarditisa: unatoč liječenju, povećanje ovog pokazatelja traje 3-6 mjeseci. Istovremeno, prisustvo normalnog nivoa ESR ne isključuje problem.
• Leukocitoza, u kojoj se formula leukocita pomiče ulijevo (povećanje broja "mladih" neutrofila).
• Disproteinemija s povećanjem nivoa gama globulina, alfa-2 globulina rijetko se povećava.
• Cirkulirajući imuni kompleksi.
• C-reaktivni protein.
• Reumatoidni faktor (kod 35-50% pacijenata sa subakutnim oblikom, au akutnom obliku često ostaje negativan).
• Povećanje koncentracije sijaličnih kiselina.

Da li ste naručili analizu lipida? Saznajte šta takva analiza pokazuje i kako dešifrirati njen rezultat.

U subakutnom IE, bakteremija je perzistentna. Broj bakterija u venskoj krvi dostiže 1-200/ml. Za otkrivanje bakterijemije potrebno je uzimanje uzorka venske krvi tri puta. 16-20 ml sa razmakom od 1 sat između prvog i poslednjeg. Prilikom određivanja patogena otkriva se njegova osjetljivost na antibiotike i antimikotike.

Promjene u testovima urina: mikrohematurija - krv u urinu, proteinurija - protein u urinu, unatoč odsustvu kliničkih manifestacija poremećaja u bubrezima. Ako se razvije glomerunefrit, dolazi do teške hematurije i proteinurije.

Instrumental

Prilikom elektrokardiografije kod 4-16% pacijenata mogu se otkriti poremećaji provodljivosti (sinotrijalna, AV blokada) koji nastaju zbog fokalnog miokarditisa, apscesa miokarda na pozadini bakterijskog endokarditisa. Kod embolijskih lezija arterija mogu se otkriti infarktne ​​EKG promjene..

Ehokardiografijom se utvrđuju vegetacije (detektuju se u veličini od najmanje 4-5 mm). Osetljiviji način određivanja vegetacije je transezofagealna ehokardiografija. Osim vegetacija, ovom metodom se mogu uočiti apscesi, perforacije zalistaka, rupture Valsalvinog sinusa. Metoda se koristi za praćenje dinamike i efikasnosti liječenja.

Također se rade magnetna rezonanca i kompjuterska tomografija (MRI i CT).

Sve ove metode omogućavaju identifikaciju specifičnih lezija srčanih zalistaka i njihovu težinu.

Dijagnostički kriterijumi

Postoje glavni i manji kriteriji za dijagnozu infektivnog bakterijskog endokarditisa, koje je razvila Služba za endokarditis Univerziteta Duke.

Veliko

Među njima je potrebno istaknuti:

1. Izolacija mikroba tipična za IE– S. bovi, HACEK, viridescentni streptokok, Staphylococcus aureus ili Enterococcus u dva odvojena uzorka krvi. Mikrobi se izoluju i u uzorcima krvi uzetim u intervalu od 12 sati, ili je pozitivan rezultat dobijen u 3 uzorka uzeta uz pauzu između prvog i posljednjeg od najmanje sat vremena.
2. Znakovi zahvaćenosti endokarda tokom ehokardiografije. To uključuje:
   • fluktuacija intrakardijalnih masa na zaliscima, susjednim područjima uz njih ili na implantiranim materijalima, uključujući struju regurgitantnog krvotoka;
   • apsces fibroznog prstena;
   • nova regurgitacija.

Mala

Ovi kriteriji uključuju:

Tačna formulacija dijagnoze infektivnog endokarditisa moguća je ako postoje dva velika, ili jedan veći i tri mala kriterija, ili pet manjih kriterija.

Vjerovatni infektivni endokarditis je karakteristika koja se ne uklapa u kategoriju "definitivno", ali se ne uklapa ni u kategoriju "isključenih".

Isključeno je ako simptomi nestanu nakon 4 dana terapije antibioticima, nema znakova IE na operaciji ili prema informacijama dobijenim na obdukciji.

Liječenje se provodi samo u bolnici koja radi non-stop.

Etiotropno

Osnova režima liječenja bakterijskog endokarditisa je antibiotska terapija.. Antibiotici se prvo daju u trenutku postavljanja dijagnoze. širok raspon, nakon utvrđivanja patogena u hemokulturi, terapija se prilagođava uz određivanje najosjetljivijeg lijeka. Ako uzročnik nije identificiran, tada se provodi analiza kliničke situacije uz identifikaciju najvjerojatnijeg patogena i ponovnu sjetvu.

Za liječenje bakterijskog infektivnog endokarditisa potrebna je dugotrajna primjena velikih doza antibiotika, jer. infektivni procesi na srčanim zaliscima teško se liječe.

Farmakoterapija infektivnog endokarditisa uzrokovanog bakterijama uključuje sljedeće lijekove izbora:

• penicilinski antibiotici;
• cefalosporini;
• fluorokinoloni;
• vankomicin;
• daptomicin.

Ako su uzročnici infektivnog endokarditisa gljivične prirode, propisuju se antifungalni lijekovi. Uz produženu primjenu antibiotika može se razviti kandidijaza, što također zahtijeva imenovanje antifungalne terapije. To uključuje:

• lipozomalni amfotericin B (ili druge lipidne formulacije) sa/bez flucitozina ili ehinokandina za Candida IE;
• vorikonazol (lijek izbora), amfotericin B i ehinokandin se također preporučuju za Aspergillus.

Ponekad se pacijentu doživotno preporučuje supresivno liječenje (flukonazol ili vorikonazol) za gljivičnu IE jer je gljivični endokarditis teži od drugih vrsta infektivnog endokarditisa. Češće je osnova liječenja gljivične IE i dalje hirurška ekscizija zahvaćenih zalistaka.

Koriste se i glukokortikoidi. To su hormonski preparati slični ljudskim hormonima koje proizvode nadbubrežne žlijezde. Koriste se kod oslabljenog imuniteta, sumnje na virusnu etiologiju endokarditisa i kod razvoja komplikacija povezanih s funkcijom bubrega. Osim toga, s virusnom prirodom bolesti, antibiotici se mogu propisati za suzbijanje upalnog procesa.

Za infektivni endokarditis s negativnom hemokulturom koriste se sljedeći lijekovi::

• doksiciklin s kotrimoksazolom i rifampicinom;
• doksiciklin sa hidroksihlorokinom;
• doksiciklin sa gentamicinom;
• levofloksacin ili klaritromicin.

A kako bi se spriječilo stvaranje krvnih ugrušaka, propisuju se lijekovi koji smanjuju zgrušavanje krvi - antiagregacijski agensi.

simptomatično

• Hipokoagulacija: primjena heparina u kombinaciji sa plazmom.
• Imunomodulatorna terapija: koristi se hiperimuna plazma, humani imunoglobulin.
• Inhibicija proteolitičkih enzima.
• Terapija detoksikacije. Na primjer, plazmaforeza. Tokom kojeg se otpadni produkti bakterija uklanjaju iz krvne plazme. Smanjena toksičnost organizma. Koristi se u kombinaciji sa medicinskim ili hirurškim tretmanom.

Hirurški

Unatoč pravilnom i adekvatnom liječenju, kod 1/3 pacijenata postoji potreba za hirurškom intervencijom, bez obzira na aktivnost infekcije.

Apsolutne indikacije za to su:

• povećanje srčane insuficijencije, uporna perzistencija simptoma, uprkos liječenju;
• otpornost na antibakterijski tretman za 21 dan;
• apscesi miokarda, fibrozni prsten ventila;
• endokarditis umjetnih zalistaka;
• gljivične infekcije.

Relativne indikacije su:

• ponovljene embolizacije zbog destrukcije vegetacije;
• perzistentnost groznice uprkos liječenju;
• povećanje veličine vegetacije tokom tretmana.

Gljivični endokarditis je najteži, jer. ne reaguje dobro na konzervativnu terapiju. Osnova njegovog liječenja je operacija uz paralelnu primjenu antifungalnog antibiotika.

Posljedice i komplikacije

Bakterijski ili virusni infektivni endokarditis je prilično opasna bolest, u nedostatku pravovremenog kvalificiranog liječenja, prenesena patologija može izazvati ozbiljne komplikacije i posljedice na dijelu mnogih organa i sistema:

Ovo je daleko od potpune liste. moguće komplikacije, svi su vrlo teški i mogu značajno utjecati na kvalitetu života pacijenta. Zbog toga rana dijagnoza i pravovremeno liječenje su neophodni antibakterijski lijekovi.

Prognoze

Prognoza bakterijskog endokarditisa je uvjetno nepovoljna. Prije uvođenja antibakterijskih lijekova širokog spektra u praksu, bolest je u većini slučajeva završavala smrću.

Izlaziti s Hvala za efikasan tretman smrtnost smanjena na 30%. Smrt može nastupiti kao posljedica zatajenja srca, zatajenja bubrega, tromboembolije ili drugih teških komplikacija.

Povoljan ishod moguć je ranom snažnom antibiotskom terapijom u kombinaciji sa sveobuhvatnim simptomatskim liječenjem. U ovom slučaju značajno se povećavaju šanse za oporavak (s formiranjem rezidualnih sklerotičnih promjena na zaliscima različite težine).

Radna sposobnost nakon bolesti oporavlja se vrlo sporo, često se kod pacijenta javljaju ireverzibilne promjene na valvularnom aparatu srca.

Moguća ponovna pojava bolesti uz neadekvatnu ili nedovoljnu terapiju antibioticima. U tom slučaju je indicirano kirurško liječenje kako bi se izbjegle komplikacije. Pojava simptoma bakterijskog endokarditisa 6 tjedana nakon liječenja ukazuje na početak novog infektivnog procesa.

U nedostatku terapije, akutni oblik bolesti završava smrću u roku od 4-6 sedmica. Subakutna - u roku od 6 mjeseci. Nepovoljni znaci su sljedeći:

• Otkazivanje Srca;
• nestreptokokne etiologije;
• infekcija protetskog zalistka;
• zahvaćenost aortnog zalistka;
• starije dobi pacijent;
• apsces miokarda;
• zahvatanje anulusa.

Mere prevencije

Što se tiče profilaktičke antibiotske terapije, koriste se takvi lijekovi:

1. Prilikom manipulacije nosom usnoj šupljini, srednjeg uha, koji su praćeni krvarenjem, preporučuje se za sprečavanje hematogenog širenja streptococcus viridans. Za to se koristi amoksicilin u količini od 3 g oralno 60 minuta prije intervencije, kao i 1,5 g 6 sati nakon.
2. Ako postoji alergija na peniciline, tada će se 120 minuta prije zahvata koristiti 800 mg eritromicina ili 300 mg klindamicina, a 6 sati nakon zahvata potrebno je 50% početne doze.
3. Urološkim i intervencijama i na gastrointestinalnom traktu sprečava se enterokokna infekcija. Za to se propisuje ampicilin u količini od 2 g intramuskularno ili intravenozno u kombinaciji sa gentamicinom u količini od 1,5 mg/kg intramuskularno ili intravenozno, a amoksicilin se propisuje oralno u količini od 1,5 g.

Bakterijski endokarditis - težak opasna bolest kao i većina patologija srca. Stoga, kako bi se izbjegle sve posljedice i komplikacije, bolje je aktivno se baviti prevencijom, pravovremeno se prijaviti za kvalificiranog medicinsku njegu i nemojte se samoliječiti. Čuvajte sebe i svoje srce!

Saznajte više o bakterijskom infektivnom endokarditisu u ovom videu:

Infektivni endokarditis (IE) je inflamatorna bolest infektivne prirode s oštećenjem zalistaka srca i parijetalnog endokarda, što dovodi do uništenja valvularnog aparata. Tok bolesti je akutni ili subakutni prema vrsti sepse sa cirkulacijom uzročnika u krvi, trombohemoragičnim i imunološkim promjenama i komplikacijama.

Epidemiologija endokarditisa

Incidencija IE se bilježi u svim zemljama svijeta i kreće se od 16 do 59 slučajeva na 1.000.000 ljudi, u Rusiji - 46,3 na 1.000.000 ljudi godišnje i u stalnom je porastu. Muškarci obolijevaju 1,5-3 puta češće od žena. Većina česti porazi endokard se javlja u dobi od oko 50 godina, ¼ svih slučajeva zabilježeno je u starosnoj grupi od 60 godina i više.

Povećanje incidencije IE je zbog značajnog povećanja broja kardiohirurških operacija, operacija i post-injekcionih apscesa. Vjeruje se da je vjerojatnost septičkog endokarditisa kod ljudi koji koriste nesterilne šprice (na primjer, kod ovisnosti o drogama) 30 puta veća nego kod zdravih ljudi.

Klasifikacija endokarditisa

ODGOVOR: Prema toku bolesti

• akutni - od nekoliko dana do 2 sedmice;
• subakutni infektivni endokarditis;
• hronični recidivirajući tok.

B. Po prirodi lezije valvularnog aparata

• primarni infektivni endokarditis (Chernogubov oblik), koji se javlja na nepromijenjenim srčanim zaliscima;
• sekundarni endokarditis - razvija se u pozadini postojeće patologije srčanih zalistaka ili velikih krvnih žila (uključujući pacijente s umjetnim zaliscima).

B. Prema etiološkom faktoru

• streptokok,
• stafilokok,
• enterokokne,
• virusno,
• ostalo

Prilikom postavljanja dijagnoze uzeti u obzir: dijagnostički status - EKG sa tipičnom slikom; aktivnost procesa - aktivna, uporna ili ponovljena; patogeneza - IE vlastitih zalistaka; Protetski zalistak IE, IE kod narkomana. Lokalizacija IE: sa oštećenjem aortnog ili mitralnog zaliska trikuspidalnog zaliska, sa oštećenjem plućne valvule; sa parijetalnom lokalizacijom vegetacije.

Uzroci i patogeneza endokarditisa

Uzročnici infektivnog endokarditisa su gram-pozitivne i gram-negativne bakterije (streptokoki i stafilokoki, enterokoki, Escherichia i Pseudomonas aeruginosa, Proteus), rjeđe gljivice, rikecije, klamidija, virusi.

Prolazna bakteriemija se bilježi kako kod raznih infekcija (sinusitis, sinusitis, cistitis, uretritis i dr.), tako i nakon velikog broja dijagnostičkih i terapijskih postupaka, tokom kojih dolazi do oštećenja epitela koloniziranog raznim mikrobima. Važnu ulogu u nastanku infektivnog endokarditisa igra smanjenje imuniteta zbog popratnih bolesti, starosti, imunosupresivne terapije itd.

Simptomi infektivnog endokarditisa

Kliničke manifestacije IE su različite. Kod akutnog endokarditisa streptokokne i stafilokokne etiologije javljaju se simptomi kao što su naglo naglašeno povećanje tjelesne temperature, jaka zimica, znaci akutna insuficijencija oštećeni zalisci i zatajenje srca. Akutni endokarditis se smatra komplikacijom opće sepse.

Bolest traje do 6 sedmica od početka bolesti, karakterizirana je brzim uništavanjem i perforacijom zalistaka, multiplom tromboembolijom, progresivnom srčanom insuficijencijom. Uz neblagovremenu hiruršku intervenciju, IE brzo dovodi do smrti.

Subakutni infektivni endokarditis se često razvija u dobi od 35-55 godina i više. Simptomi bolesti se obično javljaju 1-2 sedmice nakon bakterijemije.

U početku se primjećuju simptomi intoksikacije: groznica, zimica, slabost, noćno znojenje, umor, gubitak težine, artralgija, mijalgija. Bolest se može odvijati u obliku "ponovljenih akutnih respiratornih infekcija" uz kratke kurseve antibiotske terapije.

Uz dugi teški tok bolesti, neki pacijenti imaju sljedeće karakteristične simptome:

• Janewayev simptom (Janewayove mrlje ili osip) je jedna od nesrčanih manifestacija infektivnog endokarditisa: imunoupalna reakcija u obliku crvenih mrlja (ekhimoza) veličine do 1-4 mm na tabanima i dlanovima.

• Oslerovi čvorići - također simptom septičkog endokarditisa - su crvene, bolne kvržice (čvorići) u potkožnom tkivu ili koži.

• Petehijalni osip kod septičkog endokarditisa često se nalazi na sluznici usta, konjunktivi i naborima kapaka - simptom Lukin-Libmana.

• Simptom "bubanjskih štapića" i "satnih naočala" je zadebljanje distalnih falanga prstiju i pojava konveksnog oblika noktiju.

• Rothove mrlje - krvarenja u fundusu, sa intaktnim središtem - nisu patognomoničan simptom.
• Kod pacijenata sa infektivnim endokarditisom, simptom štipanja (Hechtov simptom) ili simptom podveze (simptom Konchalovsky-Rumpel-Leede) obično je pozitivan: pri stiskanju kožnog nabora prstima ili povlačenju udova podvezom pojavljuju se krvarenja u ovom području. .

Možda razvoj glomerulonefritisa, artritisa, miokarditisa, tromboembolijskih komplikacija.

Postoje varijante tijeka infektivnog endokarditisa bez temperature, s oštećenjem bilo kojeg organa - nefropatija, anemija.

Na prisustvo endokarditisa treba posumnjati novonastalom bukom u predelu srca, embolijom mozga i bubrežne arterije; septikemija, glomerulonefritis i sumnja na infarkt bubrega; groznica s prisustvom protetskih srčanih zalistaka; novonastale ventrikularne aritmije; tipične manifestacije na koži; višestruki ili "leteći" infiltrati u plućima, periferni apscesi nejasna etiologija. Kombinacija groznice i cerebrovaskularnog infarkta kod mladog pacijenta smatra se manifestacijom infektivnog endokarditisa dok se ne dokaže druga etiologija bolesti.

Dijagnoza endokarditisa

Anamneza i fizički pregled. Potrebno je ispitati pacijenta o postojećim srčanim manama, prenijetim hirurške intervencije na srčanim zaliscima u posljednja 2 mjeseca; reumatska groznica, endokarditis u anamnezi; prenesene zarazne bolesti u posljednja 3 mjeseca; naglasiti na kožne manifestacije- bljedilo (znakovi anemije), ekhimoza.

Oftalmološke manifestacije - Rothove mrlje (hemoragije na mrežnici sa bijelim središtem, Lukin-Libmanove mrlje (petehije na prijelaznom naboru konjunktive); prolazno, često jednostrano sljepilo ili oštećenje vidnih polja.

Najvažniji znak infektivnog endokarditisa je pojava ili promjena prirode šumova u srcu kao posljedica oštećenja srčanih zalistaka.

Prilikom formiranja aortnog defekta, prvo se javlja sistolni šum na lijevoj ivici grudne kosti i na V tački (Botkin-Erb tačka), kao rezultat stenoze aortnog otvora zbog vegetacije na semilunarnim zalistcima, zatim pojavljuju se znaci aortne insuficijencije - blagi protodijastolni šum nad aortom i na V tački, pojačan u stojećem položaju i ležeći na lijevoj strani. Kako su zalisci uništeni, intenzitet dijastoličkog šuma se povećava, II ton na aorti slabi.

Simptomi oštećenja CNS-a manifestuju se u vidu konfuzije, delirija, pareze i paralize kao posledica tromboembolije, meningoencefalitisa.

Kod akutnog infektivnog endokarditisa otkrivaju se znaci teške srčane insuficijencije - bilateralni vlažni hripovi, tahikardija, dodatni III srčani ton, edem donjih ekstremiteta.

Kod polovine pacijenata - spleno- ili hepatomegalija, često se može uočiti ikterus bjeloočnice i blago žutilo kože; limfadenopatija. Možda razvoj tromboembolijskih infarkta različitih organa (pluća, miokard, bubrezi, slezena).

Široko rasprostranjene mijalgije i artralgije uočene su u 30-40% slučajeva, sa dominantnim zahvaćanjem ramena, koljena i ponekad malih zglobova šaka i stopala. Miozitis, tendinitis i entezopatija, septički mono- ili oligoartritis različite lokalizacije su rijetki.

Laboratorijske i instrumentalne studije:

kompletna krvna slika kod akutnog infektivnog endokarditisa - normohromna normocitna anemija, sa pomakom formule leukocita ulijevo, trombocitopenija (20% slučajeva), ubrzana ESR.

IN biohemijske analize disproteinemija u krvi sa povećanjem nivoa gama globulina, povećanjem CRH za 35-50%.

Analiza urina: makro- i mikroskopska hematurija, proteinurija, sa razvojem streptokoknog glomerulonefritisa - cilindri eritrocita.

Hemokultura je objektivna potvrda zarazne prirode endokarditisa kada se otkrije patogen, omogućava vam da odredite osjetljivost infektivnog agensa na antibiotike.

U 5-31% slučajeva sa IE moguć je negativan rezultat. Serološke metode su efikasne u IE.

EKG - na pozadini IE s miokarditisom ili apscesom miokarda - poremećaj provodljivosti, rjeđe paroksizmi atrijalne tahikardije ili atrijalne fibrilacije.

Ehokardiografija se radi za sve pacijente sa sumnjom na IE najkasnije 12 sati nakon inicijalnog pregleda pacijenta. Transezofagealna ehokardiografija je osjetljivija na otkrivanje vegetacije od transtorakalne ehokardiografije, ali je invazivnija.

Radiografija prsa- kod infektivnog endokarditisa desnog srca uočavaju se višestruki ili "leteći" infiltrati u plućima.

Dijagnostički kriteriji za infektivni endokarditis

Dijagnoza infektivnog endokarditisa zasniva se na modifikovanim kriterijumima koje je razvila Služba za endokarditis Univerziteta Duke:

1) pozitivna hemokultura;

2) dokaz o oštećenju endokarda - podaci sa transtorakalne ehokardiografije - svježa vegetacija na zalistku, odnosno njegovim potpornim strukturama ili implantirani materijal.

Diferencijalna dijagnoza infektivnog endokarditisa

Održano sa:

• akutna reumatska groznica,
• sistemski eritematozni lupus,
• nespecifični aortoarteritis,
• pogoršanje hroničnog pijelonefritisa,
• neke druge bolesti

Liječenje endokarditisa

Ciljevi liječenja: eliminacija patogena, prevencija komplikacija.

Indikacije za hospitalizaciju: pacijenti bez komplikacija i stabilne hemodinamike - na općim odjeljenjima; pacijenti sa teškim zatajenjem srca i komplikacijama - na jedinicu intenzivne njege.

Liječenje

Antimikrobna terapija počinje odmah nakon postavljanja dijagnoze. Primijeniti baktericidne antibiotike, koji se daju parenteralno. Kod nepoznatog patogena provodi se empirijska antibiotska terapija visokim dozama. Svi pacijenti sa dokazanom streptokoknom etiologijom treba da se leče u bolnici najmanje 2 nedelje.

Infektivni endokarditis uzrokovan Streptococcus viridans, s oštećenjem vlastitih zalistaka:

Benzilpenicilin (natrijumova so) IV ili IM 12-20 miliona jedinica 4-6 r/dan, 4 nedelje, ili gentamicin 3 mg/kg dnevno (ne više od 240 mg/dan) 2-3 r/dan; ceftriakson IV ili IM 2 g/dan 1 r/dan, 4 nedelje Ova terapija omogućava kliničku i bakteriološku remisiju u 98% slučajeva IE.

Doza gentamicina u mg/kg kod gojaznih pacijenata će proizvesti veću koncentraciju u serumu nego kod mršavih pacijenata. Relativne kontraindikacije za primjenu gentamicina su pacijenti stariji od 65 godina, zatajenje bubrega, neuritis slušnog živca.

Alternativni antibiotici su:

Amoksicilin / klavulanska kiselina IV ili IM 1,2-2,4 g 3-4 r / dan, 4 nedelje ili ampicilin / sulbaktam iv ili IM 2 g 3-4 r / dan, 4 nedelje

Vankomicin je lijek izbora kod pacijenata s alergijama na penicilin i druge laktame. Sa dugim intravenska upotreba vankomicin može izazvati groznicu, alergijski osip, anemiju, trombocitopeniju. Ima oto- i nefrotoksičnost.

Infektivni endokarditis uzrokovan Staphylococcus aureus:

Oksacilin IV ili IM 2 g 6 r/dan, 4-6 sedmica + gentamicin iv ili IM 3 mg/kg 1-3 r/dan (dodati prema procjeni ljekara 3-5 dana), 4-6 sedmica; ili cefazolin ili cefalotin iv ili IM 2 g 3-4 r/dan, 4-6 nedelja + gentamicin iv ili IM 3 mg/kg 1-3 r/dan, 4-6 nedelja; ili cefotaksim iv ili IM 2 g 3 r/dan, 4-6 sedmica + gentamicin iv ili IM 3 mg/kg 1-3 r/dan (dodati prema procjeni ljekara 3-5 dana), 4-6 sedmica ; ili imipenem / cilastatin IV ili IM 0,5 g 4 r / dan, 4-6 sedmica; ili meropenem intravenozno ili intramuskularno, 1 g 3 r / dan, 4-6 sedmica; ili vankomidin IV ili IM 1 g 2 r / dan, 4-6 nedelja; ili rifampicin unutar 0,3 g 3 r / dan, 4-6 sedmica.

Penicilin se propisuje u slučaju S. aureus osjetljive na njega kao alternativni lijek: benzilpenicilin (natrijumova so) i.v. 4 miliona jedinica 6 r/dan, 4-6 nedelja.

Liječenje u identifikaciji sojeva stafilokoka otpornih na meticilin. U pravilu su otporni na cefalosporine i karbapeneme, pa se ne preporučuje imenovanje ovih lijekova: vankomidin 1 g 2 puta dnevno, 4-6 sedmica; linezolid i.v. 0,6 g 2 r/dan, 4-6 sedmica. Linezolid karakteriše visoka bioraspoloživost koja dostiže 100% i dobra apsorpcija iz gastrointestinalnog trakta, pogodna za postepenu antimikrobnu terapiju: početak lečenja intravenskim infuzijama, nakon čega sledi prelazak na oralne oblike lekova.

Liječenje infektivnog endokarditisa uzrokovanog stafilokokom osjetljivim na meticilin unutar 1 godine nakon operacije zamjene zalistaka:

Oksacilin IV 2 g 6 r/dan, 4-6 nedelja + gentamicin iv 3 mg/kg 1-3 r/dan, 2 nedelje, + rifampicin IV 0,3 g 2 r/dan (može se davati oralno), 4-6 nedelja . U prisustvu alergije na penicilin, oksacilin se može zamijeniti cefalosporinima ili vankomicinom.

Uz neučinkovitost adekvatne antibiotske terapije tijekom tjedan dana, s teškim hemodinamskim poremećajima i razvojem refraktornog zatajenja srca, formiranjem apscesa miokarda ili zalisnog prstena, indicirana je kardiohirurgija - uklanjanje zahvaćene valvule s naknadnom protezom.

Prognoza za endokarditis

Uz pravovremenu antibiotsku terapiju, prognoza je prilično povoljna. Gljivični infektivni endokarditis ima stopu smrtnosti od 80% ili više. U slučaju hronične srčane insuficijencije - mortalitet je više od 50% u narednih 5 godina.

Prevencija endokarditisa

Antibiotike treba davati pacijentima visokog i srednjeg rizika: protetski srčani zalistak, hemodijaliza, složena urođena srčana bolest, hirurški vaskularni kanali, anamneza infektivnog endokarditisa, prolaps mitralne valvule, terapija kortikosteroidima i citostaticima, infekcija intravenskim kateterom, operacija i post- injekcijski apscesi.

Infektivni endokarditis (IE) je intravaskularna mikrobna infekcija endokarda kardiovaskularnih struktura i intrakardijalnih stranih materijala na putu krvotoka, koja ostaje teška, prognostički nepredvidiva bolest. Raste broj nozokomijalnih endokarditisa, endokarditisa operisanog srca, sve češći su IE narkomana i primarni IE kod starijih osoba.

Glavni uzročnici IE su viridescentni streptokoki, aureus i koagulaza negativni stafilokoki, enterokoki.

Dijagnoza IE se zasniva na kliničkim manifestacijama bolesti (povišena temperatura, šum na srcu, splenomegalija, periferni vaskulitis), potvrđena pozitivnom hemokulturom uz identifikaciju patogena i EchoCG podacima (znakovi destrukcije zalistaka, vegetacija na zalistcima i subvalvularne strukture). Rezultat valvularne infekcije je formiranje srčane bolesti u primarnoj IE (endokarditis na intaktnom srcu) i promjena oblika defekta kod pacijenata sa osnovnim srčanim oboljenjima (sekundarni IE). Prema kliničkom toku tradicionalno se razlikuju akutni i subakutni endokarditis. Glavne komplikacije IE su progresivna srčana insuficijencija i tromboembolija. Kod nekih pacijenata se razvijaju sistemski imunološki kompleksni sindromi (glomerulonefritis, vaskulitis, miokarditis, serozitis). U liječenju IE vodeća uloga igra upotrebu baktericidnih antibiotika dugim kursevima (4-6 nedelja), obično u kombinaciji 2 ili 3 leka, i hirurško lečenje (zamena ventila).

Ključne riječi: infektivni endokarditis, patogeni, ultrazvučna dijagnostika, antibiotska terapija, hirurško liječenje.

UVOD

U domaćoj literaturi prvi opisi i studije IE pripadaju V.I. Ilyinsky i M. Shah-Paronian (1864), A.P. Langovoi (1884), na stranim - V. Osler (1885), E. Liebman i G. Shotmuller (1910). Godine 1941. B.A. Černogubov je kao svoje prethodnike izneo koncept nezavisnosti takozvanog "produženog" septičkog endokarditisa u odnosu na reumatsku bolest srca.

IE je relativno retka bolest, sa incidencom od 16 do 116 slučajeva na milion stanovnika godišnje u različitim regionima. Bolest je moguća u bilo kojoj dobi, trenutno je značajno povećan udio pacijenata starije i senilne dobi (oko 50%), češće oboljevaju muškarci.

Dijagnoza i liječenje IE jedan je od najtežih problema moderne kardiologije. Rastuća refraktornost mikroflore, destruktivni procesi na valvularnom aparatu, progresivna srčana insuficijencija na pozadini uništenja srčanih zalistaka, tromboembolija iz valvularnih vegetacija određuju ozbiljnu prognozu bolesti (bolnički mortalitet je 16-27% ).

Posebnu poteškoću u liječenju pacijenata sa IE predstavljaju grupe pacijenata sa sindromom imunodeficijencije: HIV-inficirani, pacijenti sa AIDS-om. Važni su i drugi uzroci oslabljenog imuniteta, socijalne neprilagođenosti, ovisnosti o drogama, alkoholizma i upotrebe imunosupresiva.

DEFINICIJA I KLASIFIKACIJA IE

IE je intravaskularna mikrobna infekcija lokalizirana na endokardu kardiovaskularnih struktura i intrakardijalnim stranim materijama koje se nalaze na putu krvotoka.

Bolest je obično karakterizirana lokalizacijom infekcije na valvularnom, rjeđe - parijetalnom endokardu ili endotelu velikih krvnih žila; praćeno stvaranjem srčanih mana (valvularna regurgitacija) i progresivnom srčanom insuficijencijom. Značajan dio pacijenata ima tromboemboliju i imunokompleksne lezije: vaskulitis, glomerulonefritis, serozitis.

IE dovodi do uništenja zalistaka i stvaranja srčanih bolesti.

Radna klasifikacija IE ističe:

Adrift - akutna IE i subakutna IE.

Subakutni tok IE je najčešći (oko 90% svih slučajeva IE). Bolest srca se obično razvija u roku od 1 mjeseca, trajanje bolesti je od 1,5 do 3-4 mjeseca. U kliničkoj praksi kardiolog se najčešće susreće sa subakutnim tokom, pa će ova opcija biti detaljnije opisana u odeljku "Klinička slika bolesti". U domaćoj i evropskoj literaturi izdvaja se i produženi tok IE (nisko-manifestni oblik subakutnog IE). Ovaj oblik bolesti može biti uzrokovan mikroorganizmima niske virulencije (streptokoka, pneumokoka), karakteriše ga relativno benigni tok i često predstavlja značajne poteškoće u diferencijalnoj dijagnozi sa drugim upalnim bolestima srca. Prolongirana IE bez jasnih znakova bolesti, sa subfebr.

Visoka temperatura se može uočiti kod oslabljenih pacijenata sa teškim zatajenjem srca, teškim hepatitisom ili nefritisom sa zatajenjem bubrega, kod starijih pacijenata.

Acute IE ima trajanje do 1,5 mjeseca. Ovo je sepsa s valvularnom infekcijom. Uništavanje ventila može se razviti vrlo brzo - u roku od 7-10 dana od pojave prvih znakova bolesti, što zahtijeva hitnu hirurško lečenje- zamjena zahvaćenog ventila. Bolest je obično uzrokovana visoko virulentnom florom ( Staphylococcus aureus, NASEK mikroorganizama, Pseudomonas aeruginosa, patogenih gljivica, itd.), teško je, srčana insuficijencija se brzo razvija. Prognoza je vrlo ozbiljna, maksimalne doze modernih baktericidnih antibiotika, kao i kirurško liječenje, ne pomažu uvijek, često se opažaju apscesi miokarda, generalizacija procesa i razvoj sepse. Ovaj oblik IE je rijedak (manje od 10%).

Sa ranim imenovanjem antibiotske terapije, razlike u toku akutna I subakutna IE je često zamagljen, pa stručnjaci Evropskog kardiološkog društva (2004) ne preporučuju razlikovanje akutnih i subakutnih oblika u dijagnozi IE.

Subakutni IE je najčešći.

Prema prethodnom stanju zahvaćenih struktura srca, IE se razlikuje na prirodnim zaliscima, uključujući primarne (na intaktnim zaliscima) i sekundarne (na prethodno oštećenim srčanim zaliscima), te IE proteze zaliska, koji se dijeli na rane ( do 1 godine nakon operacije srca) i kasno. Trenutno prevladava primarni IE (oko 60-80% svih slučajeva bolesti). Primarni IE je obično uzrokovan virulentnijim mikroorganizmima (Staphylococcus aureus, NASEC mikroorganizmi, enterokoki, itd.) i teži je od sekundarnog. Sekundarni IE se razvija na pozadini već postojeće srčane bolesti: srčane mane (reumatske, degenerativne kalcificirajuće kod starijih, traumatske, kongenitalne), kardiomiopatije. Sekundarni IE je češće uzrokovan streptokoknom infekcijom i blaži je od primarnog IE.

Preovlađujući oblik IE je proces na prethodno nepromijenjenom ventilu (primarni IE).

Postoje posebne varijante IE:

IE ovisnici o drogama;

parijetalni IE;

IE u kroničnoj hemodijalizi;

IE kod kardiomiopatija (hipertrofične, kongestivne, restriktivne);

Nozokomijalni IE (koji se javlja kasnije od 72 sata nakon hospitalizacije ili direktno povezan sa invazivnim procedurama u bolnici tokom prethodnih 6 mjeseci);

Prisustvo ili odsustvo IE u prošlosti

IE se prvi put pojavio,

Ponavljajući IE ili recidiv IE (nova epizoda IE nakon uklanjanja infekcije u prethodnoj epizodi IE);

Aktivnost procesa

Aktivni IE karakteriše groznica u kombinaciji sa otkrivanjem mikroorganizama u krvi ili materijalu dobijenom tokom operacije,

Odloženi (izliječeni) IE;

Dijagnostički status

Pouzdan IE (u skladu sa modifikovanim dijagnostičkim kriterijumima za IE Duke, 2000),

Moguća IE (postoje jaki klinički dokazi za sumnju na IE, ali zahvaćanje endokarda još nije dokazano ili se razmatra potencijalna dijagnoza IE diferencijalna dijagnoza kod febrilnog pacijenta, nije isključena IE);

Lokalizacija IE

IE sa bolešću mitralne valvule

IE sa bolešću aortnog zalistka

IE sa bolešću trikuspidalne valvule

IE sa bolešću plućnih zalistaka,

zid IE,

Mikrobiološka karakterizacija IE

Vrsta patogena (streptokokna IE, stafilokokna IE, itd.).

IE sa negativnom hemokulturom.

Serološki negativan IE.

PCR-negativan IE.

Grupa viridescentnih streptokoka (S.sanguis, S.oralis, S.salivaris, S.mutans, S.milleri, Gemella morbillorum) je identifikovao G. Schotmuller kao glavnog uzročnika IE početkom dvadesetog veka. Uzročnik je i danas važan i često uzrokuje IE nakon raznih manipulacija u usnoj šupljini - kod parodontopatije, vađenja zuba, tonzilektomije itd. poslednjih godina nalaze se i stabilni oblici.

Staphylococcus aureus i koagulaza negativan (S.epidermidis i drugi), trenutno dominiraju među uzročnicima IE. U pravilu se radi o teškim oblicima bolesti, izbor potrebnih antibiotika je otežan, budući da je sve veća pojava stafilokoka otpornih na oksacilin/meticilin, često je potrebno kirurško liječenje - zamjena zalistaka. Stafilokoki su česti uzročnici IE kod ovisnika o drogama.

Povećan je značaj gram-negativnih mikroorganizama u etiologiji bolesti: Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Enterobacteriaceae, Salmonella i dr. NASEC mikroorganizmi (Haemophilus aprophilus, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae), obični stanovnici gornjih disajnih puteva ljudi, sada su takođe prilično često uzročnici IE. Povremeno, u pravilu, kod IE ovisnika o drogama, uočava se polimikrobna povezanost.

Najčešći uzročnici IE su stafilokoki (aureus i koagulaza-negativni) i streptokoki.

Mikrobiološke studije u IE

Raznolikost uzročnika modernog IE čini zadatak njihovog izolacije iz krvi prilično teškim, kvalitativno određivanje patogena zahtijeva posebne vještine medicinskog osoblja opremljenog mikrobiološkom laboratorijom s akumulativnim hranjivim medijima, skupom medija za različite mikroorganizme. Ako se sumnja na infektivni endokarditis, hemokulture treba uraditi što je prije moguće prije prepisivanja antibiotika – unutar prvih 24-48 sati u skladu s važećim preporukama (Američki

Tabela 5.2

Najvjerovatniji patogeni u grupama pacijenata sa IE u zavisnosti od epidemiološke situacije

(American Heart Association, 2005.)

Epidemiološki znak	Tipični uzročnici IE
Pacijenti koji su podvrgnuti operaciji zamjene srčanih zalistaka prije manje od godinu dana (rani protetski zalistak IE)	Koagulaza negativni stafilokoki, S.aureus, aerobni gram-negativni štapići, gljive, Corynebacterium
Pacijenti koji su podvrgnuti operaciji zamjene srčanih zalistaka prije više od godinu dana (kasni protetski zalistak IE)	S.aureus, streptokoki zelene grupe, enterokoki, gljive, NASEK-grupa
ovisnici o drogama ( intravenozno davanje lijekovi), hospitalizirani pacijenti s intravenskim kateterima i drugim intravaskularnim uređajima	S.aureus, uključujući sojeve otporne na oksacilin; koagulaza-negativni stafilokoki, I-hemolitički streptokoki, gljivice, aerobne gram-negativne bakterije, uključujući Pseudomonas aeruginosa, polimikrobna asocijacija
Pacijenti sa trajnim intrakardijalnim uređajima	S.aureus, koagulaza-negativni stafilokoki, gljivice, aerobne gram-negativne bakterije, Corynebacterium
Pacijenti sa oboljenjima i infekcijama genitourinarnog sistema, nakon intervencija na genitourinarnom traktu, porođaja, abortusa	enterokok, streptokoke grupe b (S.agalactiae), Listeria monocytogenes, aerobne gram-negativne bakterije, Neisseria gonorrhoeae
Bolestan hronične bolesti kože, uključujući infekcije	S.aureus, I-hemolitički streptokoki
Pacijenti sa lošim zdravljem zuba nakon stomatoloških tretmana	streptokoke zelene grupe, Abiotrophia defektna, Granulicatella, Gemella, NASEK-grupa

Kraj stola. 5.2

Pacijenti sa bolestima crijeva	S. bovis, Enterococcus, Closnridium septicum
Pacijenti sa alkoholizmom, cirozom jetre	Bartonella, Aeromonas, Listeria, S.pneumonia, I - hemolitički streptokoki
Pacijenti sa opekotinama	S.aureus, gljivice, aerobne gram-negativne bakterije, uključujući P.aeruginosa
Pacijenti sa dijabetesom	S.aureus, Ja sam hemolitički streptokok S.pneumonia
Nakon ujeda pasa i mačaka	Bartonella, Pasteurella, Capnocytophaga
Kontakt sa kontaminiranim mlijekom i zaraženim domaćim životinjama	Brucella, Coxiella burnetii, Erysipelothrix
Pacijenti sa imunosupresivnim stanjima (HIV infekcija, solidni tumori, transplantacija organa, dugotrajna upotreba glukokortikoidi, citostatici)	S.aureus, Salmonella, S.pneumonia, Aspergillus, Candida, Enterococcus
Pacijenti sa upalom pluća, meningitisom	S.pneumonia

Udruženje za srce, 2006.). Nedostatak rasta često je povezan s hemokulturom pacijenata koji su liječeni antibioticima. Ako je pacijent prethodno primao antibiotike, kulture treba uzeti tri dana nakon prestanka uzimanja kratkotrajnih antibiotika ili 6-7 dana nakon prestanka dugotrajnih antibiotika, ako stanje pacijenta dozvoljava.

Kultura krvi. Za otkrivanje bakterijemije preporučuje se odvojeno uzimanje uzoraka venske krvi najmanje tri puta u količini od 5-10 ml u razmaku od 1 sata, bez obzira na tjelesnu temperaturu. Kada se identifikuje patogen, potrebno je utvrditi njegovu osjetljivost na antibiotike. Pošto se ne može svaki kultivisani mikroorganizam prepoznati kao uzročnik IE, smatra se da u roku od 3 dana pacijent treba podvrgnuti 10-12 kultura, a ako se isti mikrob izoluje u 2-3 od njih, onda se može prepoznati. kao pravi patogen. Pojedinačne sjetve mogu biti povezane sa kontaminacijom okoline, ruku osoblja, greškama u bakteriološkoj opremi itd.

Serološke metode i PCR studije efikasan u dijagnostici IE uzrokovane teškom za kultivaciju Bartonella, Legionella, Chlamydia, Coxiella burnetti I Tropheryma.

Poštivanje preporučenih pravila za hemokulturu i korištenje modernih seroloških ili molekularnih metoda za otkrivanje mikroorganizama u slučaju negativnih rezultata kulture omogućava utvrđivanje etiologije infektivnog endokarditisa kod 80-90% pacijenata.

Međutim, kod 5-20% pacijenata hemokultura nije izolirana. Rijetki patogeni IE koji ne rastu na konvencionalnim podlogama ili zahtijevaju serološku dijagnozu uključuju: Bartonella, Chlamydia, Coxiella burnetii, Brucella, Legionella, Tropheryma whippleii, Nocardia, ne- Candida pečurke (Aspergillus). Uz negativnu hemokulturu, bolest može biti teža, a njena prognoza je mnogo lošija nego kod pacijenata s poznatom kulturom.

PATOGENEZA

IE treba posmatrati kao nezavisnu bolest, a ne kao posebnu manifestaciju sepse. U svjetlu teorije "septičke kaskade" (H.S. Warren, 1999.), bolest počinje kao valvularna

infekcija praćena uključivanjem sistemske upale i generalizacijom do sepse u akutnim oblicima. Glavni razlog akutnog tijeka IE je veliki broj i virulentnost bakterija. Istovremeno, kod akutnog i subakutnog IE, imunokompromis može poslužiti kao pozadina na kojoj se lakše razvija infekcija(bolesnici sa hroničnim alkoholizmom, narkomani, HIV inficirani, pacijenti sa cirozom jetre i drugi).

Inicijalna infekcija endokarda potiče iz krvotoka tokom bakterijemije. Ulazak mikroorganizama u krvotok olakšavaju: loše stanje zuba, ozljede i infekcije kože, gnojni procesi, opekotine, žarišne infekcije, kronične upalne bolesti ili tumori crijeva, organa genitourinarnog sistema, ovisnost o drogama ( intravenska primjena lijekova). Jatrogena bakteremija se uočava u stomatološkim i drugim invazivnim medicinskim zahvatima, posebno operacijama na otvorenom srcu, intravenskim kateterima i intrakardijalnim uređajima, te hemodijalizi. Često se IE, posebno subakutna, uzrokovana gram-pozitivnom florom, razvija kao rezultat prolazne bakteremije bez vidljivih "kapija" infekcije.

Inicijalna kolonizacija endokarda kod bakterijemije vjerojatno je olakšana dvama uvjetima: 1) mehaničkim mikrooštećenjima endotela, što dovodi do direktnog kontakta krvi sa subendotelnim strukturama i uzrokuje taloženje sićušnih krvnih ugrušaka na mjestima oštećenja, na koje bakterije, posebno streptokoki, vezani su; Bakterije fiksirane na fibrin privlače monocite i induciraju proizvodnju tkivnog faktora i citokina od njih, ovi medijatori aktiviraju trombocite, kaskadu koagulacije i proizvodnju citokina, integrina i tkivnog faktora od strane susjednih endotelnih stanica, uzrokujući rast inficiranih trombotičkih vegetacija. 2) lokalna upala, koja pospješuje ekspresiju N-integrina od strane endotelnih stanica, koje vezuju fibronektin plazme i olakšavaju fiksaciju na endotelu patogena koji na površini imaju proteine ​​koji vežu fibronektin, kao što je Staphylococcus aureus. Kao odgovor na invaziju bakterija, endotelne stanice proizvode tkivni faktor i citokine, uključujući zgrušavanje krvi, širenje upale i stvaranje inficiranih vegetacija; bakterije, luče membranski aktivne proteine, liziraju

obavija endotelne ćelije. Neinfektivni tromboendokarditis - mikrotrombi na endokardu - češće se formiraju na mjestima hemodinamskih mikrotrauma povezanih s određenim hemodinamskim poremećajima kod srčanih mana. IE se može pojaviti u odsustvu bilo kakve prethodne srčane patologije, ali rizik od IE je mnogo veći kod pacijenata sa srčanim defektima, IE, protezama zalistaka i podvrgnutim rekonstruktivnoj operaciji srca, prolapsom mitralne valvule, hipertrofičnom kardiomiopatijom.

U slučajevima primarne IE razmatraju se sljedeće mogućnosti razvoja neinfektivnog tromboendokarditisa. Kod starijih i senilnih pacijenata važnu ulogu imaju degenerativne kalcificirane promjene na mitralnim i aortnim zaliscima i poremećaji reološke homeostaze usljed starenja. Za mlade pacijente razmatraju se eksperimentalno reproducirana stanja u kojima je zbog hiperkoagulacije moguće stvaranje tromba u različitim dijelovima kardiovaskularnog sistema, a posebno na valvularnom endokardu; takva stanja su stresovi (fizički napori, hladnoća, psiho-emocionalni), socijalna neprilagođenost, što uključuje, uz narušavanje ishrane, higijene i pomenuta stresna stanja).

Osobine mikroorganizama koje određuju njihovu sposobnost prianjanja na mikrotrombi, kao i otpornost na baktericidno djelovanje seruma, jedan su od razloga dominacije pojedinih mikroorganizama u etiološkoj strukturi IE.

Zatajenje srca u IE karakteriziraju:

Formiranje na površini endokarda "vegetacija" koji sadrže trombocite, fibrin, eritrocite, inflamatorne ćelije i kolonije mikroorganizama. Razmnožavanje mikroorganizama u vegetaciji, izazivajući dalji rast vegetacije, iz nepoznatih razloga, nadilazi kontrolu antiinfektivnih odbrambenih mehanizama organizma, a bez liječenja antibioticima ili kirurškog liječenja endokarditis napreduje, što dovodi do smrti pacijenta.

Kako IE napreduje, postoje ulceracija, rupture, uništenje zalistaka, kao i širenje infekcije na druge strukture srca: apscesi susjednih područja miokarda i fibroznog prstena ventila, aneurizma sinusa Valsalve, formiranje intrakardijalnih fistula.

Ove patoloških promjena voditi do valvularna regurgitacija(akutni ili subakutni), razvoj zatajenja srca kod većine pacijenata u različitim periodima bolesti i pojava novih poremećaja provodljivosti sa zahvaćenošću puteva.

Brzina razvoja i stepen destruktivnih procesa u IE nemaju analoga. Kod akutnog IE, strukture zalistaka su uništene za nekoliko dana, toliko da je potrebno hitno hirurško liječenje, inače će pacijent umrijeti od teškog zatajenja srca. U subakutnom IE, proces formiranja valvularne insuficijencije (sa visokim stupnjem regurgitacije) je sporiji - mjesec dana ili više. Morfološki, IE je opisan kao polipozno-ulcerativni (slika 5.1, vidi umetak). Smirivanjem upalno-destruktivnog procesa dolazi do fibroze i kalcifikacije mikrobnih vegetacija, ali i u ovoj fazi moguće su tromboembolijske komplikacije ili embolije s fragmentima kalcificiranih vegetacija.

Ekstrakardijalne manifestacije IE

Karakteriziran je tok bolesti sistemska upala i septička intoksikacija, često praćena nesrčanim višeorganskim lezijama, koje su sekundarne i povezane s razvojem imunokompleksna patologija ili tromboembolijske komplikacije, kao i metastatske infekcije i septikemije.

Vraćajući se na teoriju „septičke kaskade“, potrebno je pojasniti da se njenim okidačima smatraju endotoksini gram-negativnih mikroorganizama i ćelijski lipopolisaharidi gram-pozitivnih bakterija i gljivica. Stimuliraju oslobađanje inflamatornih medijatora kao što su faktor nekroze tumora, interleukini, kinini. Ovi medijatori oštećuju endotel, potiču zastoj krvi na nivou kapilara, djeluju kao vazokonstriktori ili vazodilatatori, doprinoseći nastanku sindroma sistemske upale.

Širok spektar ekstrakardijalnih lezija u IE uzrokovan je imunopatogenetskim mehanizmima. Masivni ulazak bakterijskih antigena u krv tokom IE dovodi do poliklinalne aktivacije (stimulacije) B-limfocita. U hiperplastičnoj slezeni dolazi do aktivnog formiranja zametnih centara, što odgovara procesima proliferacije i

diferencijacija B-limfocita tokom razvoja timus-zavisnog humoralnog odgovora. Povećanje broja plazma ćelija u krvi i koštanoj srži takođe ukazuje na aktivaciju B-linka. Aktivira se i sinteza imunoglobulina, posebno M. Antitela na patogen čine oko 15% formiranih antitela (Miller N., 1978). Između ostalog, otkriva se reumatoidni faktor, krioglobulemija mješoviti tip uočeno kod 90% pacijenata sa IE. Važna posljedica aktivne proizvodnje antitijela je stvaranje cirkulirajućih imunoloških kompleksa (CIC), koji se prema različitim podacima otkrivaju kod 50-100% pacijenata sa IE. Takve ekstrakardijalne manifestacije IE kao što su serozitis, kožni vaskulitis, glomerulonefritis čine klasičnu trijadu imunokompleksne patologije. U IE takođe postoje preduslovi za nastanak kako sistemske hiperkoagulacije (aktivacija koagulacionog sistema bakterijskim endotoksinima, CEC-om i oštećenjem valvularnih struktura) tako i hemoragijskih manifestacija.

Bakterijemija + promjene u endotelu (srce i krvni sudovi) - obavezni uslovi za pojavu IE.

KLINIČKA SLIKA

Kardiolozi se češće susreću sa subakutnim primarnim IE, čija će klinika biti detaljnije opisana.

Subakutni IE je polimorfno oboljenje, koje izuzetno otežava dijagnozu. Kliničke manifestacije IE predstavljaju različite kombinacije simptoma:

Bakterijemija i sistemska upala;

Znakovi endokarditisa;

periferna embolija;

Imunokompleksne vaskularne i organske lezije. Bolest se može razviti na pozadini bakterijemije nakon ili tokom

vrijeme vađenja zuba, grlobolja, respiratorna bolest, furunkuloza, panaritijum, tonzilektomija, cistoskopija, ginekološke intervencije ili bez vidljivog razloga u potpunom zdravstvenom stanju.

Karakterizira ga groznica pogrešnog tipa, koja traje sedmicama, čak i uz umjerene doze antibiotika, praćena drhtavicama u rasponu od silnog do običnog osjećaja

hladnoća, naježivanje po leđima. Ako se sumnja na IE, preporučuje se termometrija svaka 3 sata tokom dana, jer se mogu uočiti kratkotrajne „svijeće“ temperature. Kod nekih pacijenata sa IE temperatura može biti subfebrilna, pa čak i normalna (bolesnici sa teškim zatajenjem cirkulacije, hroničnim glomerulonefritisom, zatajenjem bubrega, kod starijih i senilnih pacijenata).

na pregledu: blijeda koža, petehijalni hemoragični osip na koži, subungualna krvarenja. Kod dugotrajno neliječenih pacijenata, uočava se simptom "bubanj prstiju", mnogo češće - takozvane "časovne naočale" - izbočenje ploča nokta na rukama. Vrlo tipične za IE su krvarenja na prednjem naboru konjunktive - Lukinove mrlje - sindrom koji je gotovo patognomoničan za IE ili generaliziranu sepsu. Rijetko se nađu opsežna krvarenja u potkožnom masnom tkivu - Janevie mrlje, sa oftalmoskopijom u fundusu - Rothove mrlje. Ispod kože, posebno često na palmarnoj površini šaka, gusto ljubičasti i bolni na dodir Oslerovi čvorići. Oštećenje zglobova je češće u obliku artralgije ili rijetko - brzo prolaznog artritisa srednjih i malih zglobova ekstremiteta.

Uz aktivni kurs IE, napominjemo brz gubitak težine pacijenata, ponekad za 4-6 kg tjedno (u nedostatku adekvatnog liječenja).

Navedeni "periferni" simptomi IE posljednjih godina su prilično rijetki, što se povezuje sa ranim početkom antibiotske terapije za različita febrilna stanja, uključujući IE. Međutim, treba ih uporno tražiti, jer većina njih ima veliku dijagnostičku vrijednost kod "groznice nepoznatog porijekla".

Poraz endokarda je vodeći u kliničkoj slici IE. U primarnom subakutnom toku bolesti, znaci srčanih oboljenja, najčešće aortne insuficijencije, javljaju se već u 3. nedelji bolesti. Preko aorte i na Botkinovoj tački počinje da se čuje protodijastolni šum, koji u kratkom vremenskom periodu postaje grublji. Buka se pojačava pri nagibu pacijenta prema naprijed, pri podignutim rukama. Obično postoji i sistolni šum, koji je povezan s prisustvom velikih vegetacija na zalistcima. Sa formiranjem aortne malformacije, šumovi se mogu pojaviti iznenada sa perforacijom zalistaka.

Pojava "aortnog" krvnog pritiska (visokog sistolnog i niskog dijastolnog) može se podudarati sa brzo razvijajućim zatajenjem lijeve komore (srčana astma, plućni edem) sa oštećenjem IE aortnog zalistka. Znatno ranije nego kod reumatskih defekata javljaju se drugi vaskularni znaci aortne insuficijencije: "ples karotida", Traubeov dvostruki ton, Vinogradov-Durozierov šum, Flintov šum. Svi ovi simptomi obično su praćeni teškim razaranjem aortnog zalistka.

Kada je mitralna valvula oštećena, javlja se novi šum mitralne regurgitacije. Kod relativno velikih vegetacija na mitralnom zalisku može se uočiti suženje mitralnog otvora, posebno kod sekundarnog endokarditisa, gdje je već nastupila reumatska stenoza. Regurgitacijski šum može postati posebno hrapav sa avulzijom listića ili rupturom horda na bilo kojem zahvaćenom srčanom zalistku.

Formiranje defekta sa "novim" valvularnim regurgitacijskim šumom je vodeći u IE klinici.

U sekundarnoj IE na pozadini postojeće reumatske bolesti srca, pažnja se posvećuje brzom napredovanju srčane bolesti u pozadini visoke temperature.

Posebno je teška dijagnoza parijetalnog IE, apscesa zalistaka, gnojnih fistula miokarda. Najčešće se parijetalni endokarditis javlja na pozadini marantusa kod starijih osoba, s malignim neoplazmama s metastazama, na pozadini generalizirane sepse. Dijagnoza parijetalnog endokarditisa i apscesa zalistaka značajno je poboljšana uvođenjem transezofagealne ehokardiografije u kliničku praksu.

Oštećenje miokarda u ovom ili onom stepenu se morfološki detektuje u svim slučajevima IE, ali se detaljna klinička slika miokarditisa ne uočava često, obično kod takozvane „imunološke“ varijante bolesti. S ranim razvojem miokarditisa dolazi do brzog širenja srčanih šupljina. Znakovi zatajenja cirkulacije (palpitacije, otežano disanje, oticanje nogu, napadi astme) uz relativno intaktni valvularni aparat mogu biti povezani sa miokarditisom. Postoji gluhoća srčanih tonova, produžavanje PQ do punog A-V blokada, ekstrasistole,

rijetko - atrijalna fibrilacija. Nađen u krvi visoki nivo LDH-1, CPK, MB-CPK, mioglobin.

Perikardijalne lezije sa teškim kliničku sliku su rijetki u IE, iako se mali eksudativni perikarditis (300-400 ml tekućine) nalazi kod mnogih pacijenata sa ehokardiografijom i brzo nestaje nakon terapije antibioticima. Ponekad je preko grudne kosti moguće čuti trljanje perikarditisa. Kod apscesa miokarda može se razviti gnojni eksudativni perikarditis, koji naglo pogoršava tok bolesti i može zahtijevati hitno kirurško liječenje.

Čest znak IE, čak i na početku bolesti, je tromboembolija (bubreg, slezina, udovi i mezenterični sudovi), praćena teškim, ponekad i fatalnim komplikacijama. Tromboembolija koronarne arterije su rijetke, što je povezano s posebnostima punjenja koronarnih arterija u dijastoli, ali se embolični infarkt miokarda javlja u IE.

Tromboembolija je čest simptom IE čak i na početku bolesti.

Vaskularne lezije su vrlo karakteristične za IE. To su kožni vaskulitis, kao i Oslerovi čvorovi (vaskulitis s aneurizmom žile, mikrobna vegetacija u njoj, kasniji razvoj vaskularne mikroaneurizme, njezina ruptura). Oslerovi noduli su češće lokalizirani na palmarnoj površini ruku, potkoljenicama. Posebno su opasne mikotične aneurizme arterija u žilama mozga s mogućim rupturom aneurizme i razvojem moždanog udara s klinikom iznenadne paralize i cerebralne kome sa fatalan na prolazne posjekotine, paralizu, kratkotrajne poremećaje govora itd.

Neurološke komplikacije (embolijski moždani udar, subarahnoidalna krvarenja, moždani apsces, itd.) se uočavaju u 5-19% slučajeva IE. Rijetko se javljaju gnojni meningitis, encefalitis, tromboembolija centralne retinalne arterije sa iznenadnim sljepoćom.

Kod IE na trikuspidnoj valvuli (češće "endokarditis narkomana"), uočavaju se plućna embolija, infarktna pneumonija sa hemoptizom, višestruki apscesi pluća, "septička" pneumonija (slika 5.2, vidi umetak).

Jetra je često zahvaćena u subakutnom IE: infarktima jetre sa teškim sindrom bola i žutica ili bez izražena

kliničke manifestacije, hepatitis toksičnog ili imunološkog porijekla. Jetra je obično uvećana, gusta, bolna. Povećane su frakcije bilirubina, transaminaze, alkalne fosfataze, promijenjene su frakcije proteina. Oštećenje jetre može zavisiti od terapije antibioticima (cefalosporini, vankomicin). U ovom slučaju, ukidanje antibiotika dovodi do brze normalizacije funkcije jetre, ali odluka o ukidanju u pozadini trenutnog endokarditisa uvijek predstavlja terapijski problem.

Povećanje slezene je jedan od najvažnijih simptoma IE, ali ima pacijenata bez povećanja slezene. U tkivu slezene često se nalaze embolijski infarkti, a tada se pacijenti žale na oštar bol u lijevom hipohondriju, ponekad se uz infarkt slezene razvija lijevostrani pleuritis, moguća je spontana ruptura slezene.

Zahvaćenost slezene i jetre uobičajene su manifestacije IE.

Glomerulonefritis imunog kompleksa smatran je klasičnim za IE. Trenutno je rjeđi i teče benigno. U pravilu, izlječenjem IE dolazi do izlječenja ili dugotrajne remisije glomerulonefritisa. Nepovoljna prognostička vrijednost povremeno se uočava kod IE (prema našim podacima, kod 2,3% bolesnika) subakutnog (ekstrakapilarnog proliferativnog) glomerulonefritisa sa ireverzibilnim brzo otkazivanja bubrega. Renalna aminoidoza je takođe retka.

Gotovo polovina pacijenata sa IE razvija sistemske imune kompleksne sindrome (serozitis, glomerulonefritis, artritis, miokarditis)

U nedostatku rane adekvatne terapije za IE, obično dolazi do generalizacije procesa sa oštećenjem mnogih organa i sistema.

POSEBNI OBLICI IE

U poslednjoj deceniji, "novi" oblici IE postali su široko rasprostranjeni. Ovo je "endokarditis narkomana", uzrokovan stafilokokom ili gram-negativnom mikroflorom. Teče teško, najčešće zahvaća trikuspidalni zalistak (iako je moguće

poraza i drugih zalistaka), komplikovano plućnom tromboembolijom, plućnim apscesima, često ima rekurentni tok.

Tabela 5.3

Kliničke situacije za sumnju na infektivni endokarditis

Glavne situacije koje dozvoljavaju sumnju na IE:

Neobjašnjiva groznica duže od 1 sedmice + regurgitacijski šum (posebno novi). Neobjašnjiva groznica duže od 1 sedmice + novi simptomi zatajenja srca. Neobjašnjiva groznica duže od 1 sedmice + tipične manifestacije na koži (Oslerovi čvorovi, Janevierove mrlje) i konjuktivi (Lukinove mrlje). Neobjašnjiva groznica + pozitivna hemokultura (sa patogenom karakterističnom za IE). Neobjašnjiva groznica duže od 1 nedelje kod pacijenata sa rizikom od IE (srčani defekti, protetski zalisci ili druge intrakardijalne strukture, injekcioni korisnici droga). Neobjašnjiva groznica duže od 1 nedelje povezana sa nedavnim procedurama koje mogu izazvati bakteriemiju (interval između procedure i pojave groznice je manji od 2 nedelje). Sepsa nepoznatog porijekla

Posebne situacije koje izazivaju sumnju na IE:

Tromboembolija iz nepoznatog izvora. Neobjašnjivi moždani udar ili subarahnoidalno krvarenje kod mladih ljudi. Višestruki apscesi pluća kod ovisnika o drogama. Periferni apscesi nepoznate etiologije (apscesi bubrega, slezine, tijela pršljenova, endogeni endoftalmitis). Neobjašnjiva groznica duže od 1 sedmice + po prvi put su se razvili poremećaji atrioventrikularne i ventrikularne provodljivosti. Protetski ventil + nova protetska disfunkcija

Situacije koje zahtijevaju razmatranje IE u diferencijalu dijagnoza

Akutni ili brzo progresivni glomerulonefritis. Neobjašnjiva groznica duže od 1 sedmice + bol u donjem dijelu leđa. Hematurija + bol u leđima, sumnja na infarkt bubrega. Hemoragični vaskulitis

Utvrđena je velika grupa „nozokomijalnih“ endokarditisa povezanih sa medicinskim aktivnostima: endokarditis protetskih zalistaka, sa lošom negom intravenskih kanila infuzijama kapanjem, sa hroničnom hemodijalizom, sa postavljanjem veštačkog pejsmejkera, nakon premosivanja koronarne arterije itd. cela grupa IE je po pravilu uzrokovana nestreptokoknom florom, teška je, teško se leči antibioticima. S razvojem ehokardiografije, endokarditis s hipertrofičnom kardiomiopatijom i parijetalnom IE počeli su se češće otkrivati.

Značajno je povećan broj pacijenata sa IE u starijoj i senilnoj dobi. IE u ovoj starosnoj grupi može biti djelimično bolnički.

Klinika IE starije i senilne dobi ima niz karakteristika. Vrlo rano, ponekad u prvim sedmicama bolesti, zatajenje srca napreduje, češće se uočava kardiotoksični učinak antibiotika. Dijagnoza IE je teška, jer u ovoj dobi postoji niz bolesti koje se javljaju uz visoku temperaturu i intoksikaciju. Kombinacije IE i ovih bolesti nisu neuobičajene (endokarditis i tumori debelog crijeva, pankreasa, endokarditis i pijelonefritis, endokarditis i polipozni ulcerozni kolitis, IE i mijelom, IE i limfoproliferativne bolesti). U ovoj grupi bolesnika češće se uočavaju tromboembolijske komplikacije (cerebralnih žila), rupture mikotičnih aneurizme i psihotična stanja.

Posebni oblici IE: kod narkomana (trikuspidalni zalistak), na protetskim zaliscima, kod hronične hemodijalize, u starijoj dobi.

LABORATORIJSKA DIJAGNOSTIKA

Bakteriološka dijagnoza je detaljno opisana u odeljku "Etiologija IE". Treba naglasiti da neotkrivena hemokultura ne isključuje dijagnozu IE.

U krvi je broj leukocita često povećan, ali može biti normalan. U formuli leukocita uočen je pomak uboda u mijelocite. Smanjenje sadržaja hemoglobina i eritrocita je karakteristično i ima prognostičku vrijednost.

ESR se obično povećava na 50-70 mm / sat, iako u bolesnika s urođenim srčanim manama "plavog" tipa s teškim kongestivnim zatajenjem srca, ponekad s glomerulonefritisom s teškom bubrežnom insuficijencijom, ESR može biti normalan ili nizak. Moguća trombocitopenija ili trombocitoza. Pozitivan C-reaktivni protein, čiji nivo odražava aktivnost IE. Povišen je nivo α2 i γ-globulina. Može doći do lažno pozitivne Wassermanove reakcije, a to stvara određene dijagnostičke poteškoće.

Utvrđuje se visok nivo IgM i IgG, smanjene su frakcije komplementa C3 i C4. Nivo CIC-a je obično povišen, ali uz povoljne rezultate liječenja, uočava se njegovo smanjenje.

U testovima urina sa visokom temperaturom - albuminurija, sa infarktom bubrega - hematurija. S razvojem difuznog glomerulonefritisa - perzistentna albuminurija, hijalinski i granularni naljevi, eritrociturija sa svježim i izmijenjenim eritrocitima. Možda smanjenje glomerularne filtracije, povećanje sadržaja uree i kreatinina u krvi.

Negativna hemokultura ne isključuje dijagnozu IE.

EHOKARDIOGRAFSKA DIJAGNOSTIKA

Main instrumentalna metoda dijagnoza IE je transtorakalna ili transezofagealna ehokardiografija. Uloga ehokardiografije je da traži vegetacije, koje obično predstavljaju dodatne ehopozitivne lezije. raznih oblika, veličina i gustina, pričvršćeni za zaliske, tetive ili druge dijelove endokarda, koji obično plutaju duž struje i karakteriziraju ih velika brzina i haotično kretanje (slika 5.3 (vidi umetak), slika 5.4), procjena valvularne disfunkcije , otkrivanje širenja infekcija izvan valvularnog aparata.

Transtorakalna ehokardiografija (TTE) preporučuje se svim pacijentima sa sumnjom na IE. Od dijagnostičkog značaja je identifikacija vegetacija povezanih sa valvularnim ili parijetalnim endokardijumom, posebno kada su lokalizovane na tipičnim mestima (duž putanje regurgitacionog toka) ili povezane sa implantiranim protetskim materijalom bez drugih anatomskih

Rice. 5.4. Transtorakalna ehokardiografija u bolesnika sa IE. Višestruke kalcificirane vegetacije (označene strelicama) na svim zalistcima aortnog zaliska

objašnjenja; intrakardijalni apscesi ili fistule; nova valvularna regurgitacija; novi defekt proteze zalistaka. U IE su češće zahvaćeni mitralni i aortni zalisci, ali kod ovisnika o drogama trikuspidalni zalistak i povremeno plućni zalistak.

Transezofagealna ehokardiografija (TEE) ima visoku senzitivnost za detekciju vegetacija i apscesa i indiciran je za IE protetskih zalistaka, sa negativnim rezultatom TTE kod pacijenata sa velikom kliničkom vjerovatnoćom IE i komplikacijama IE.

TTE i TPE mogu dati lažno negativne rezultate ako su vegetacije male ili ako postoji odvajanje vegetacije s embolijom. Sposobnost ehokardiografije da predvidi tromboemboliju je ograničena. Najveći rizik javlja se kod velikih (više od 10 mm) pokretnih vegetacija na prednjoj mitralnoj valvuli.

Indikacije za ponovljene ehokardiografske studije:

TPE nakon pozitivnog TTE kod pacijenata sa visokog rizika komplikacije;

TPE 7-10 dana nakon prve TPE ako se sumnja na IE ili ako je klinički tok alarmantan tokom ranog liječenja IE. U nekim slučajevima, vegetacije su se povećale i postale vidljive do tog vremena, ili mogu postati vidljivi apscesi ili fistule. Povećanje veličine vegetacije pri ponovnoj registraciji, uprkos odgovarajućoj antibiotskoj terapiji, povezano je sa povećanim rizikom od komplikacija i potrebom za operacijom;

Neobjašnjivo pogoršanje simptoma srčane insuficijencije, promjena u srčanom šumu, novi atrioventrikularni blok ili aritmija;

Dinamička ehokardiografska studija (sa učestalošću od 10-14 dana) omogućava vam da pratite veličinu i akustičnu gustoću vegetacije, dijagnosticirate komplikacije. U pozadini tretmana koji je u toku, veličina vegetacije može se smanjiti sve do nestanka vegetacije, a akustična gustoća se može povećati kako se organiziraju.

Ehokardiografija je glavna metoda za otkrivanje vegetacije na srčanim zaliscima i razornih posljedica IE (perforacije listića, rupture akorda, fistule i apscesi).

KRITERIJI ZA DIJAGNOSTIKU

Dijagnoza akutnog IE zasniva se na identifikaciji simptoma sepse i znakova bolesti srčanih zalistaka. Klinika za sepsu je svetla i demonstrativna, stopa destrukcije zalistaka u akutnom IE je visoka - 7-10 dana, tako da obično nema većih dijagnostičkih problema. Štaviše, "kapije" infekcije u većini slučajeva sa akutnim IE su poznate.

Glavni simptomi i znaci sepse su: hektična ili uporna groznica (39-40°C) i više, praćena zimicama i obilnim znojenjem; teško opće stanje pacijenta zbog intoksikacije; čest razvoj DIC-a; splenomegalija; septikopiemija; pozitivna hemokultura, često već na pozadini antibakterijske terapije; vaskularna insuficijencija; prisustvo "kapija" infekcije. U krvnim testovima: anemija, naglo povećan ESR, leukocitoza s oštrim pomakom ulijevo (do mijelocita), toksogena granularnost, trombocitopenija. Takođe može odrediti

dijele stanje imunodeficijencije, sekundarno u većini slučajeva, sa smanjenjem imunoglobulina, depresijom T-sistema, poremećenom fagocitozom. Ehokardiografija otkriva brzo progresivno uništavanje zahvaćene valvule, visok stepen regurgitacije u Dopler ehokardiografiji. Proces možda nije ograničen na zaliske, moguće je razviti gnojni perikarditis, apscese i gnojne fistule u miokardu. Tijek bolesti je jasan, manifestan, pa čak i u odsustvu sindroma perifernog imunološkog kompleksa (rijeđe se uočavaju kod akutnih oblika IE), dijagnoza se postavlja prilično brzo. Pozivanje iskusnog lekara na dijagnostičke kriterijume u slučajevima akutnog IE nije neophodno.

Dijagnoza akutnog IE zasniva se na identifikaciji simptoma sepse i bolesti srčanih zalistaka.

Nasuprot tome, dijagnoza subakutnog IE je izuzetno težak zadatak. Bolest u ovoj varijanti je klinički polimorfna, ehokardiografski znaci (mikrobna vegetacija, regurgitacija, destrukcija zalistaka itd.) mogu izostati u prvih 4-6 sedmica bolesti. Izvor infekcije nije uvijek očigledan niti ga je teško povezati s kliničkom slikom. Različiti sindromi subakutnog IE mogu doći do izražaja i negativno utjecati na smjer dijagnostičke pretrage. Na primjer, simptomi glomerulonefritisa mogu poslužiti kao bubrežna "maska" za IE.

Ispod su kriterijumi za IE DUKE (Duke Endocarditic Service, SAD, 1994), usvojeni u zemljama engleskog govornog područja, njihovu modifikaciju koju je predložio V.P. Tyurin 2001. godine, kao i kriterijumi za dijagnozu subakutnog IE, razvijeni na Odeljenju za Fakultet za terapiju Ruskog državnog medicinskog univerziteta 1992. godine.

Predlaže se da se dijagnoza subakutnog IE razmatra: "autentično- sa kombinacijom 2 glavna klinička kriterijuma sa 1 dodatnim i najmanje 2 paraklinička kriterijuma; „verovatno- sa kombinacijom 2 glavna kriterija, od kojih je jedan regurgitacijski šum, sa 1 dodatnim čak i u odsustvu parakliničke potvrde; "moguće- sa kombinacijom osnovnih i dodatnih kliničkih i parakliničkih kriterijuma, ali bez regurgitacione buke i prisustva ehokardiografskih kriterijuma, dok nisu isključena ni druga područja dijagnostičke pretrage.

Tabela 5.4

Dijagnostički kriteriji za Duke IE (prema modificiranim od strane J. Li, odobreno od strane Američkog udruženja za srce 2005.)

Patološke promjene: vegetacije ili intrakardijalni apscesi, potvrđeni histološkim pregledom koji je otkrio aktivni endokarditis.

B. Klinički kriterijumi:

VELIKI KRITERIJI

ili NASEKgroup ili Staphylococcus aureus,

Dokazani infektivni endokarditis

A. Patološki znaci: Mikroorganizmi otkriveni bakteriološkim ili histološkim pregledom vegetacija, embolija ili uzoraka iz intrakardijalnih apscesa, Patološke promjene: vegetacije ili intrakardijalni apscesi, potvrđeni histološkim pregledom koji je otkrio aktivni endokarditis. Za postavljanje dijagnoze dovoljno je identificirati jedan od gore navedenih kriterija. B. Klinički kriterijumi: dva glavna kriterijuma, ili jedan veći i tri sporedna kriterijuma, ili pet sporednih kriterijuma

Mogući infektivni endokarditis

Jedan veći i jedan manji kriterij ili tri manja kriterija

Isključen infektivni endokarditis

Nesumnjiva alternativna dijagnoza koja objašnjava simptome bolesti, Nestanak simptoma infektivnog endokarditisa tokom terapije antibioticima za manje od 4 dana, Odsustvo patoloških znakova infektivnog endokarditisa na operaciji ili obdukciji uz terapiju antibioticima kraće od 4 dana, Nedovoljan broj gore navedenih kriterijuma za verovatni infektivni endokarditis

Klinički kriteriji infektivnog endokarditisa

VELIKI KRITERIJI

1. Pozitivna hemokultura: Tipični patogeni IE izolovani iz dva odvojena uzorka krvi: Viridans streptococci, Streptococcus bovis, ili NASEKgroup (Haemophilus spp., Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eirenella spp., Kingella kingae), ili Staphylococcus aureus, ili enterokoka stečenog u zajednici u odsustvu primarnog žarišta,

Kraj stola. 5.4

patogeni u skladu s IE izoliranim iz hemokulture pod sljedećim uvjetima: najmanje dva pozitivna rezultata ispitivanja uzoraka krvi uzetih u razmaku od najmanje 12 sati, ili tri pozitivna rezultata od tri, ili većina pozitivni rezultati iz četiri ili više uzoraka krvi (interval između uzimanja prvog i posljednjeg uzorka treba biti najmanje 1 sat), Pojedinačna detekcija Coxiella burnetii ili titar IgG za ovaj mikroorganizam >1:800. 2. Dokaz o oštećenju endokarda: Pozitivna transtorakalna ehokardiografija (transezofagealna u prisustvu protetskih zalistaka kod pacijenata sa mogućim IE prema kliničkim kriterijima ili identifikaciji komplikacija u vidu perivalvularnog apscesa): svježa vegetacija na zalistku ili njegovim potpornim strukturama ili implantirani materijal, ili apsces, ili nova disfunkcija protetskog zalistka, Novonastala valvularna regurgitacija (porast ili promjena postojećeg srčanog šuma se ne uzima u obzir)

MALI KRITERIJUMI

Predispozicija: predisponirajuća srčana stanja ili česte intravenske injekcije (uključujući zloupotrebu droga i supstanci). Tjelesna temperatura 38°C i više. Vaskularni fenomeni: embolija velikih arterija, septički plućni infarkti, mikotične aneurizme, intracerebralne hemoragije, krvarenja na prijelaznom naboru konjunktive i Janevierove lezije. Imunološki fenomeni: glomerulonefritis, Oslerovi noduli, Rothove mrlje i reumatoidni faktor. Mikrobiološki nalazi: pozitivna hemokultura koja ne zadovoljava glavni kriterij (isključujući pojedinačne pozitivne kulture koagulaza negativnih stafilokoka, obično Staphylococcus epidermidis, i neuzročnika IE) ili serološki dokaz aktivne infekcije potencijalnim patogenom IE (Coxiella burnetii, brucela, klamidija, legionela)

Tabela 5.5

Kriterijumi za dijagnozu subakutnog IE, razvijeni na Katedri za fakultetsku terapiju Ruskog državnog medicinskog univerziteta (1992.)

Tabela 5.6

Duke dijagnostički kriterijumi modifikovani od strane V.P. Tjurin, 2001

Veliki kriterijumi

1. Pozitivna hemokultura iz najmanje 2 odvojena uzorka krvi, bez obzira na vrstu patogena. 2. EchoCG znaci IE: vegetacije na srčanim zalistcima ili subvalvularnim strukturama, apsces ili disfunkcija protetskih zalistaka, novodijagnostikovana valvularna insuficijencija

Mali kriterijumi

1. Prethodna bolest zalistaka ili intravenska ovisnost o drogama. 2. Groznica iznad 38 °C. 3. Vaskularni simptomi: arterijske embolije, infarkt pluća, mikotične aneurizme, intrakranijalne hemoragije, Lukinov simptom. 4. Imunološke manifestacije: glomerulonefritis, Oslerovi noduli, Rothove mrlje, reumatoidni faktor. 5. Povećanje slezine. 6. Anemija.

IE se smatra značajnim ako su predstavljena 2 glavna kriterijuma ili 1 glavni i 3 sporedna kriterijuma ili 5 sporednih kriterijuma.

Subakutni IE karakterizira klinička raznolikost, što značajno otežava dijagnozu. Upotreba dijagnostičkih kriterija sistematizira dijagnostičku pretragu.

Sa naše tačke gledišta, takozvani "verovatni" IE vam omogućava da započnete terapiju antibioticima. Istovremeno, treba imati na umu da je kombinacija simptoma kao što su groznica, vaskulitis, splenomogalija karakteristična i za SLE, sistemski vaskulitis, limfoproliferativne bolesti, a dok se ne otkrije stvarna lezija zalistaka (endokarditis) sa bukom regurgitacije, dijagnostički potragu treba nastaviti.

DIFERENCIJALNA DIJAGNOSTIKA

Diferencijalna dijagnoza akutnog IE nije teška zbog jasnih znakova bolesti.

1. Kliničkom slikom dominira sama sepsa - hektična ili monotono visoka temperatura, teška intoksikacija, septička-pijemija, DIC, simptomi toksičnog šoka.

2. U tom kontekstu, klinika progresivne valvularne destrukcije manifestira se razvojem regurgitacije velikog volumena i teškog zatajenja srca.

3. Po pravilu postoje očigledne „kapije infekcije“, pozitivna hemokultura se više puta seje, čak i kada se započne antibiotska terapija.

4. Karakteristične su promjene u krvi - teška anemija, naglo povećanje ESR, leukocitoza sa pomakom ulijevo, toksogena granularnost neutrofila, trombocitopenija. Može se utvrditi i stanje imunodeficijencije: smanjenje imunoglobulina, depresija T-sistema, fagocitoza.

U kombinaciji sa ehokardiografskim znacima IE, koji se javljaju u roku od 1-2 nedelje od bolesti, dijagnoza akutnog IE postaje prilično pouzdana u ranim stadijumima bolesti, što ne isključuje njegovu tešku prognozu.

Akutni IE je sepsa („vrata infekcije“, hemokultura) sa brzim razaranjem zalistaka i razvojem zatajenja srca.

Subakutni IE, kao bolest sa polimorfnom kliničkom slikom, naprotiv, veoma je teška za rana dijagnoza. Glavne bolesti koje zahtijevaju diferencijaciju od subakutnog IE su navedene u nastavku.

1. Zbog visoke prevalencije limfoproliferativnih bolesti, njihova diferencijacija od subakutnog IE je na prvom mjestu.

2. Kod pacijenata sa reumatskim srčanim oboljenjima pojava nemotivisane groznice često je razlog za preteranu dijagnozu IE. S druge strane, progresivno zatajenje srca, povišena temperatura nakon akutnih respiratornih infekcija, pojava pozitivnih tzv. "reumatskih testova", dugi niz godina doprinijeli su prekomjernoj dijagnozi reumatske groznice kod pacijenata sa potpuno drugačijim uzrokom razvoja simptoma - sekundarnom IE, uključujući nisko manifestnu (produženu), tromboemboliju malih grana plućne arterije itd.

3. Najteža diferencijalna dijagnoza IE sa imunološkim fenomenima (nefritis, serozitis, vaskulitis, miokarditis) i subakutnim ili hroničnim SLE sa razvojem valvulitisa - Libman-Sacks endokarditis. Paraklinički simptomi, sa izuzetkom uvjerljivih ehokardiografskih znakova IE, mogu biti neinformativni. Najuvjerljiviji i odlučujući u dijagnozi su znaci brzo razvijajuće bolesti srca sa velikom količinom regurgitacije i destrukcije valvularnih i subvalvularnih struktura u IE, što je potpuno nekarakteristično za endokarditis kod SLE i drugih bolesti koje se nazivaju difuzne bolesti vezivnog tkiva.

4. Stari ljudi često moraju razlikovati febrilne i druge (serozitis, vaskulitis) paraneoplastične simptome i subakutnu IE. Kod ovog kontingenta pacijenata mogu se otkriti znaci valvularne patologije, najčešće - idiopatska kalcifikacija fibroznih i valvularnih struktura. Astenija, anemija, ubrzana ESR, gubitak težine prate razne bolesti. Groznica je karakteristična za onkološka oboljenja crijeva, bubrega, pankreasa. Algoritamski diferencijal

diferencijalni pregled je u ravni dubinske dijagnostike onkoloških procesa navedene lokalizacije.

5. Subakutni IE se može razviti na pozadini imunopatologije - limfom, paraproteinemija. Uočili smo dodavanje IE u pozadini multiplog mijeloma, Crohnove bolesti i limfoma. Možda razvoj marantnog endokarditisa u onkološkim procesima različite lokalizacije s naknadnom infekcijom.

Na osnovu navedenog, preporučeni dijagnostički algoritam pretrage za febrilno stanje neobjašnjivog porijekla kod pacijenata sa znacima (ili bez njih) valvularne patologije trebao bi se fokusirati na kliničke i ultrazvučne znakove IE: vegetaciju, destrukciju, regurgitacijski šum, povećanje kongestivnog Otkazivanje Srca. Od velikog značaja je prisustvo tromboembolijskog sindroma u skladu sa lokalizacijom endokarditisa. Nemoguće je isključiti imenovanje antibiotika širokog spektra u dijagnostičke svrhe u dijagnozi "vjerovatnog" IE.

Subakutni IE treba razlikovati od drugih febrilnih bolesti (limfoma, tumora, difuznih bolesti vezivnog tkiva).

LIJEČENJE

Liječenje IE je teško, a svaki pojedinačni pacijent mora riješiti problem s mnogo nepoznanica. Hajde da se zadržimo na opštim principima lečenja IE.

1. U liječenju IE koristiti baktericidne antibiotike i po mogućnosti intravenozno, jer. Mikroorganizmi uzročnici su čvrsto zazidani u fibrin vegetacije, vaskularizacija zalistaka je slabo izražena, a efekat koji suzbija infekciju postiže se samo baktericidnim antibioticima.

2. Neophodno je rano prepisati antibiotike, dok je proces lokalizovan samo na zalistku, a do njegove generalizacije nije došlo. Nažalost, ova odredba zahtijeva ranu dijagnozu IE, što nije uvijek moguće.

3. Antibiotike ne treba davati prije početne bakteriološke hemokulture.

4. Izbor režima liječenja određen je izolovanim patogenom IE. Ako se uzročnik ne otkrije hemokulturom ili je potrebno hitno započinjanje terapije, tada se koriste empirijski režimi terapije.

5. Doze korišćenih antibiotika treba da se tolerišu što je više moguće. Neprihvatljivo je smanjiti doze nakon postizanja početnog efekta u toku liječenja. Najčešće ova taktika dovodi do otpornosti na terapiju i ranih recidiva.

6. Liječenje IE treba da bude dugotrajno, prosečan rok upotreba antibiotika 4-6 nedelja od trenutka postizanja početnog efekta. Računanje dana za preporučeno trajanje antibiotske terapije treba početi prvog dana kada hemokultura postane negativna. S razvojem rezistencije na terapiju može biti potrebno promijeniti lijek, produžiti tok liječenja, prebaciti pacijenta u kardiohirurgiju.

7. Antibiotski tretman pacijenata sa IE prirodnih zalistaka nakon operacije sa implantacijom veštačkog zaliska treba da bude u skladu sa režimima lečenja IE protetskih zaliska. Ako se dobije rast mikroorganizama iz odstranjenog tkiva, nakon operacije se preporučuje potpuni kurs antimikrobne terapije; u nedostatku rasta, trajanje liječenja može se smanjiti za broj dana liječenja IE prije operacije.

Principi izbora antibiotika

Najlakše je odabrati antibiotik za liječenje IE ako su poznati uzročnik i njegova osjetljivost na antibiotike. U realnim uslovima često nije moguće brzo izolovati pravu hemokulturu, a ne može se svaki izolovani mikroorganizam prepoznati kao pravi patogen.

Kod streptokoknih patogena bolje je koristiti penicilin do 20 miliona jedinica. i više natrijumove soli dnevno ili ampicilina 8-12 g, obično u kombinaciji sa nekim aminoglikozidom (gentamicin - 240 mg dnevno, netilmicin do 200 mg). Uz neefikasnost takve kombinacije, mogu se koristiti cefalosporini:

riakson - 2 g dnevno, fortum - 4-5 g dnevno, rezervni lekovi su tienam - 4 g dnevno, vankomicin do 2 g dnevno. Kod IE uzrokovane enterokokom rezistentnim na gore navedene antibiotike (urgentan terapijski problem!) može se koristiti Teicoplanin.

Kod IE uzrokovane stafilokokom, aureusom i bijelim, najčešće se koriste augmentin (amoksiklav) do 4-8 g dnevno, unazin, razni cefalosporini, posebno ceftriakson i fortum; rifampicin do 0,9-1,2 g dnevno, tienam i vankomicin.

NASEC organizmi: ceftriakson i fortum su najefikasniji, može se koristiti vankomicin.

Brucela i klamidijski endokarditis su osjetljivi na liječenje doksaciklinom, eritromicinom, aminoglikozidima, klotrimazolom.

IE uzrokovan patogenim gljivama je vrlo težak. Liječenje je amfotericinom B, 5-fluorocitozinom, nakon čega slijedi zamjena zalistaka. Prognoza gljivičnog endokarditisa je obično vrlo ozbiljna.

At nepoznata etiologija endokarditis - obično počinje liječenje kombinacijom ampicilina (8-12 g dnevno) s aminoglikozidima. Umjesto ampicilina mogu se koristiti ureidopenicilini (azlocilin, piperacilin do 20 g dnevno).

Uz neefikasnost grupe penicilina, koriste se cefalosporini (kefzol, fortum, ceftriakson), tienam, ciprofloksacin, vankomicin, teikoplaksin.

Odabir terapije kod pacijenata sa IE sa negativnom hemokulturom je mnogo teži, a prognoza bolesti je lošija nego kod IE sa poznatim patogenom.

Prilikom odabira antibiotika uzima se u obzir poznata hemokultura, uz nepoznatu etiologiju IE, liječenje počinje kombinacijom ampicilina i aminoglikozida.

U kompleksnoj terapiji IE, imunoreplacement terapija igra značajnu ulogu - imunoglobulinski kompleksi koji se koriste kao bolus ili u maloj kapaljci (100 ml) - oktogam, endobulin, omogućavaju prevladavanje rezistencije mikroorganizama na antibiotike. Plazmafereza se koristi i kao dodatni faktor u borbi protiv bakterijskih antigena, toksina itd.

Glukokortikoidi se rijetko koriste za liječenje IE, budući da su nakon trenutnog dobrog efekta recidivi endokarditisa mnogo češći. Osim toga, glukokortikoidi, iako smanjuju temperaturu, ne dozvoljavaju objektivnu procjenu učinka antibiotika. Međutim, u IE mogu se pojaviti situacije koje zahtijevaju upotrebu prednizolona: vanredne situacije- bakterijski šok, kada se prednizolon ili deksametazon daju intravenozno, sa alergijskom netolerancijom na antibiotike, kao i sa imunološkim sindromima (miokarditis, nefritis, vaskulitis, artritis). U ovom slučaju, prednizolon se propisuje nakon postizanja početnog efekta antibiotske terapije, a također se ukida 1-1,5 tjedana prije završetka antibiotske terapije.

Hirurški tretmani

U nastavku su date indikacije za hirurško liječenje.

1. Inficirana zaliska za akutnu i subakutnu IE uzrokovanu visoko virulentnom infekcijom koja je rezistentna na terapiju antibioticima (perzistentna bakteriemija s pozitivnom hemokulturom tjedan dana nakon početka liječenja antibioticima). To je jedini način da se takvim pacijentima spasu životi.

2. Progresivna srčana insuficijencija zbog brzog razvoja destrukcije zalistaka.

3. IE uzrokovan patogenima inicijalno rezistentnim na antimikrobnu terapiju (patogene gljive, Pseudomonas aeruginosa, itd.).

4. Endokarditis proteze. Kod određenog broja pacijenata endokarditis proteze može se izliječiti antibioticima bez operacije (O.M. Butkevich, V.P. Tyurin, D. Kais, itd.).

5. Apscesi miokarda, apscesi zalisnog prstena, gnojne fistule miokarda.

6. Velike (više od 10 mm), labave, pokretne vegetacije na tetivama, odvajanje zalistaka, prijeteće tromboembolijom u vitalnim organima.

Sa stajališta prognoze kirurškog liječenja, preporučuje se prevođenje pacijenta uz pomoć antibiotske terapije u nestabilnu remisiju, a zatim operiranje. Ne treba zaboraviti ni postoperativni endokarditis protetskih zalistaka.

PREVENCIJA

Obavezna kratkotrajna profilaktička upotreba antibiotika kod osoba s povećanim rizikom od razvoja IE za medicinske ili dijagnostičke intervencije koje mogu uzrokovati bakteriemiju čini se razumnom (vidi dolje). 30 min-1 sat prije manipulacije daje se 1.000.000 jedinica penicilina ili 2 g oksacilina (mapicillina) 1-3 dana ili se koriste druge sheme (tabela 5.3).

Rizik od razvoja IE kod kardinalne patologije prikazan je na sljedeći način.

Bolesti sa visokog rizika IE konekcije:

Protetski srčani zalisci (uključujući biološke transplantacije);

Kompleks urođene mane srca "cijanotičnog" tipa (uključujući i nakon kirurške korekcije);

Prethodno preneseni infektivni endokarditis;

Hirurški formirani sistemski ili plućni sudovi. Bolesti sa srednji rizik IE konekcije:

Stečena valvularna bolest srca;

Kongenitalne srčane mane "necijanotičnog" tipa, uključujući bikuspidnu aortnu valvulu (sekundarni atrijalni septalni defekt je isključen);

Prolaps mitralne valvule sa teškom regurgitacijom ili značajnim zadebljanjem zaliska (miksomatozna degeneracija);

Hipertrofična kardiomiopatija. Bolesti sa nizak rizik IE konekcije:

Sekundarni defekt atrijalnog septuma;

Nakon operativnih zahvata podvezivanja otvorenog duktus arteriozusa i plastike defekta atrijalnog septuma;

Prolaps mitralne valvule bez regurgitacije;

Nakon operacije koronarne arterijske premosnice;

Nakon implantacije pejsmejkera;

Sa funkcionalnim šumovima na srcu.

Profilaksa se preporučuje kod pacijenata sa visokim do umjerenim rizikom od IE, parodontalnih intervencija, profilaktičkog čišćenja zuba ili implantata, adenoidektomije krajnika, rigidne bronhoskopije, žučnih ili crijevnih operacija, operacija prostate, cistoskopije.

Kod osoba sa povećanim rizikom od razvoja IE (srčane mane, protetski zalisci, prošli IE) preporučuju se profilaktički antibiotici za dijagnostičke i terapijske procedure koje su praćene bakteremijom ( hirurške operacije, cistoskopija itd.)

Tokom medicinskih zahvata u usnoj duplji, respiratornom traktu, jednjaku ( antibakterijska profilaksa usmjeren protiv, prije svega, streptokoka zelene grupe i NASEC-grupe): U odsustvu alergije na penicilin: amoksicilin 2 g (deci 50 mg/kg) oralno 1 sat pre zahvata; amoksicilin ili ampicilin 2 g (djeca 50 mg/kg) intravenozno tokom 30-60 minuta. prije zahvata ako je nemoguće uzeti lijek unutra; Za alergiju na penicilin: klindamicin 600 mg (djeca 20 mg/kg) ili azitromicin ili klaritromicin 500 mg (djeca 15 mg/kg) 1 sat prije zahvata, ili cefaleksin 2 g (djeca 50 mg/kg) oralno 1 sat prije zahvata

Tokom medicinskih procedura mokraćnih organa ili gastrointestinalnog trakta, antibakterijska profilaksa je usmjerena na enterokoke, Streptococcus bovis, Enterobacteriaceae: Ako niste alergični na penicilin: Pacijenti visokog rizika: amoksicilin ili ampicilin 2 g intravenozno + gentamicin 1,5 mg/kg intravenozno tokom 30-60 minuta. prije zahvata, nakon 6 sati amoksicilin ili ampicilin 1 g oralno ili ampicilin 1 g IV ili IM; Pacijenti srednje rizične grupe: amoksicilin ili ampicilin 2 g (djeca 50 mg/kg) intramuskularno ili intravenozno u trajanju od 30-60 minuta. prije zahvata ili amoksicilin 2 g (djeci 50 mg/kg) oralno 1 sat prije zahvata. Ako ste alergični na penicilin: Pacijenti visokog rizika: vankomicin 1 g (djeca 20 mg/kg) intravenozno 1-2 sata prije zahvata + gentamicin 1,5 mg/kg intravenozno ili intramuskularno; Pacijenti srednje rizične grupe: vankomicin 1 g (djeca 20 mg/kg) intravenozno 1-2 sata prije zahvata

Infektivni endokarditis je upalni proces infektivnog porijekla koji zahvaća unutrašnju oblogu srca (endokard), koja oblaže njegove komore i zaliske.

Incidencija infektivnog endokarditisa, prema različitim autorima, kreće se od 3 do 10 slučajeva na 100.000 stanovnika. Žene obolijevaju dvostruko češće od muškaraca.

Infektivni endokarditis je infektivna polipoza i ulcerozna upala endokarda.

Uzroci i faktori rizika

Za razvoj infektivnog endokarditisa neophodna je kombinacija nekoliko faktora:

• oštećenje endotela krvni sudovi i endokard;
• prolazna bakteriemija (privremena cirkulacija u krvotoku patogenih ili oportunističkih mikroorganizama);
• smanjenje opšteg imuniteta;
• kršenje hemodinamike i hemostaze.

Uzrok prolazne bakteriemije obično leži u žarištu kronične infekcije u tijelu ili u izvođenju invazivnih (odnosno nastalih s oštećenjem integriteta kože) medicinskih zahvata.

Najčešći uzročnik akutni oblik Streptococcus viridans je infektivni endokarditis.

Akutni oblik bolesti može biti uzrokovan:

• zlatni staphylococcus aureus;
• Pneumokok;
• enterokok;
• coli.

Infektivni endokarditis uzrokovan gljivičnom infekcijom, anaerobnim i gram-negativnim patogenima je vrlo težak. Uzrok gljivičnog endokarditisa je dugotrajna antibiotska terapija ili dugogodišnji kateter u veni.

Mikroorganizmi koji kruže krvotokom prodiru u šupljine srca i prianjaju na endokard. Ovaj proces se naziva adhezija, uslovi za njegovu pojavu su poremećaji imuniteta, kao i urođeni ili stečeni valvularni defekti.

Infektivni endokarditis je prepun ozbiljnih komplikacija koje mogu dovesti do smrti: akutna srčana insuficijencija, septički šok, zatajenje više organa itd.

Hemodinamski poremećaji uzrokovani srčanim manama doprinose nastanku mikrotraume endokarda i zalistaka. Kroz ove povrede, infektivni agensi prodiru u endokard. Kolonije mikroba vrlo brzo uništavaju zaliske, zbog čega više ne mogu obavljati svoje funkcije, a pacijent brzo razvija progresivno zatajenje srca.

U pozadini infektivnog endokarditisa dolazi do imunološkog oštećenja endotela (unutarnjeg sloja) kapilara sluznice i kože. To se manifestira simptomima hemoragijske kapilarotoksikoze ili trombovaskulitisa.

Oblici bolesti

U zavisnosti od uzroka, infektivni endokarditis može biti:

• primarni - infektivni proces u endokardu se razvija na pozadini početno nepromijenjenih ventila;
• sekundarno - infekcija u endokardu se razvija na pozadini već postojeće patologije valvularnog aparata ili krvnih žila.

Prema prirodi toka razlikuju se sljedeći oblici infektivnog endokarditisa:

• akutna - nastaje kao komplikacija medicinskih manipulacija na krvnim žilama, srcu ili akutnom septičkom stanju, traje 1,5-2 mjeseca;
• subakutni - javlja se s nedovoljno aktivnim liječenjem osnovne bolesti ili akutnog oblika endokarditisa, traje više od 2 mjeseca;
• dugotrajan - karakterizira spori tijek i odsustvo očitog primarnog gnojno-septičkog fokusa.

Prema aktivnosti upalnog procesa infektivni endokarditis je aktivan i neaktivan (izliječen).

Upalno-destruktivni proces može biti ograničen (zahvaćeni su samo listići srčanog zaliska) ili ići dalje od zahvaćene valvule.

Faze bolesti

U kliničkom toku infektivnog endokarditisa razlikuje se nekoliko faza:

1. Infektivno-toksično. Karakterizira ga prolazna bakterijemija i stvaranje mikrobnih vegetacija (kolonija) na srčanim zaliscima i endokardu.
2. Imuno-upalni (infektivno-alergijski). Tipični simptomi ozljede unutrašnje organe, odnosno znakove splenomegalije, nefritisa, hepatitisa, miokarditisa.
3. Distrofičan. Razvija se u pozadini progresivne srčane insuficijencije i septičkog procesa. Manifestuje se teškim ireverzibilnim oštećenjem unutrašnjih organa, uključujući nekrozu miokarda.

Bez liječenja, infektivni endokarditis je fatalan u roku od 1,5 do 6 mjeseci od pojave prvih simptoma.

Simptomi

Akutni oblik infektivnog endokarditisa klinički je karakteriziran uglavnom znakovima toksemije i bakteremije. To uključuje:

• teška opšta slabost;
• povećan umor;
• gubitak apetita;
• gubitak težine;
• dispneja;
• povećanje tjelesne temperature na visoke vrijednosti, što je praćeno ogromnom hladnoćom;
• obilno znojenje sa smanjenjem tjelesne temperature;
• Anemija zbog nedostatka gvožđa;
• zemljana boja kože;
• petehije (male punktatne hemoragije) na sluznicama i koži;
• simptom štipanja (modrice sa manjom povredom kože).

U pozadini infektivnog endokarditisa, većina pacijenata ima i oštećenje samog srčanog mišića (miokarditis). Prilikom auskultacije srca čuju se funkcionalni šumovi, čija se pojava objašnjava oštećenjem zalistaka i anemijom.

Oštećenje listova aorte i (ili) mitralne valvule praćeno je pojavom i napredovanjem znakova njihove insuficijencije, kao i zatajenja srca.

Kod subakutnog infektivnog endokarditisa dolazi do odvajanja trombotičnih naslaga sa listića zahvaćenih srčanih zalistaka, zbog čega može doći do embolije krvnih žila slezene, bubrega i mozga uz nastanak srčanog udara (nekroze) ovih organi. Pregledom se otkriva:

• povećanje jetre i slezene (hepatosplenomegalija);
• poliartritis;
• difuzni (rijetko fokalni) glomerulonefritis.

Dijagnostika

Prilikom prikupljanja anamneze posebnu pažnju treba obratiti na prethodne medicinske intervencije i prisustvo žarišta hronične infekcije. Potvrda dijagnoze infektivnog endokarditisa provodi se laboratorijskim i instrumentalnim pregledom pacijenta, uključujući:

• kompletna krvna slika (leukocitoza, pomak formule leukocita ulijevo, značajno povećanje ESR);
• bakteriološka hemokultura s određivanjem osjetljivosti na antibiotike. Ova analiza se ponavlja nekoliko puta, a vađenje krvi je najbolje uraditi na vrhuncu temperature;
• hemija krvi. Postoje promjene u imunološki status(povećava se koncentracija anti-tkivnih antitijela, smanjuje se hemolitička aktivnost komplementa) i proteinski spektar (povećava se koncentracija α-globulina, a potom i γ-globulina);
• EchoCG. Pomaže u vizualizaciji mikrobnih vegetacija promjera većeg od 5 mm na srčanim zaliscima;
• magnetna rezonanca ili višeslojna kompjuterska tomografija. Omogućava sa visokim stepenom tačnosti procjenu stanja zalistaka, kao i cijelog srca u cjelini.

Tretman

Kod infektivnog endokarditisa pacijent je hospitaliziran; prikazano strogo mirovanje u krevetu. Važan element terapije je organizacija pravilnu ishranu. Prehrana treba da bude uravnotežena u smislu nutrijenata, vitamina i mikroelemenata, sastoji se od lako svarljivih jela.

Glavni tretman su lijekovi. Antibiotici se propisuju uzimajući u obzir osjetljivost mikroflore, dok se ne dobiju rezultati antibiograma koriste se antibiotici širokog spektra.

Incidencija infektivnog endokarditisa, prema različitim autorima, kreće se od 3 do 10 slučajeva na 100.000 stanovnika. Žene obolijevaju dvostruko češće od muškaraca.

Terapija infektivnog endokarditisa gljivične etiologije provodi se dugotrajnim (do nekoliko mjeseci) amfotericinom B. U kompleksnoj medikamentoznoj terapiji bolesti mogu se koristiti i druga sredstva sa antimikrobnim svojstvima (antistafilokokni globulin, antistafilokokna plazma, dioksidin).

Prikazane su metode ekstrakorporalne detoksikacije (intravaskularno ultraljubičasto zračenje krvi, plazmafereza, hemosorpcija).

U prisustvu popratnih bolesti (nefritis, poliartritis ili miokarditis), u režim liječenja dodaju se nesteroidni protuupalni lijekovi.

U slučaju uništenja srčanih zalistaka s razvojem njihove insuficijencije, nakon smirivanja upalnog procesa, hirurška intervencija protetika ventila.

Moguće komplikacije i posljedice

Većina opasne komplikacije infektivni endokarditis, koji može biti fatalan, su:

• akutno zatajenje srca;
• respiratorni distres sindrom;
• embolija u žilama mozga ili srca;
• septički šok;
• višestruko zatajenje organa.

Prognoza

Prognoza za infektivni endokarditis je uvijek ozbiljna. Bez liječenja, bolest završava smrću u roku od 1,5-6 mjeseci od pojave prvih simptoma. Uz pravovremenu terapiju antibioticima, smrtnost je 30%. Približno 15% pacijenata sa infektivnim endokarditisom uzima hronični tok, u kojima se periodi remisije zamjenjuju periodima egzacerbacije.

Prevencija

Bolesnici s rizikom od razvoja infektivnog endokarditisa (s urođenim ili stečenim srčanim manama, protetskim zaliscima, vaskularnom patologijom, žarištima kronične infekcije u tijelu) trebaju biti pod medicinskim nadzorom.

Kako bi se spriječila pojava bakterijemije tokom invazivnih medicinskih procedura, potrebno je propisati antibakterijske lijekove širokog spektra.

Također, kako bi se spriječio razvoj infektivnog endokarditisa, potrebno je:

• redovito sanirati žarišta kronične infekcije u tijelu;
• izbjegavajte bakterijske i virusne infekcije, a kada se pojave - sprovesti pravovremeno liječenje;
• izbjegavati hipotermiju;
• pridržavati se pravilne prehrane;
• sprovesti postupke očvršćavanja.

Video sa YouTube-a na temu članka:

Venski kateteri;

pejsmejkeri;

Protetske žile ili srčani zalisci;

Razne srčane mane;

mikrotrauma;

Hirurška intervencija.

Ponekad bakterije prodiru u endokard bez prethodnog oštećenja tkiva. Tada se formiraju apscesi, fistule i drugi defekti.

Simptomi

Može se jasno i jasno deklarirati, ili u početku može samo da vam smeta umor, šumovi u srcu, opšta slabost i još mnogo toga strašni simptomi postepeno povećavati. To uključuje:

Vrućica;

Obilno znojenje;

Bol u mišićima i zglobovima;

Gubitak težine;

Promjena boje kože (postaje sivkasta, blago žućkasta);

Osip na mukoznim membranama.

Oslerovi noduli se pojavljuju nakon gore navedenih simptoma. Neki stručnjaci ih smatraju karakterističnim i obveznim znakom infektivnog endokarditisa, drugi, naprotiv, relativno rijetkom manifestacijom, u kojoj bolest prolazi u subakutnom obliku.

Oslerovi čvorovi, patogeneza

Ove formacije se pojavljuju na dlanovima, vrhovima prstiju, stopalima zbog infekcije uzrokovane upalom stijenki malih krvnih žila i predstavljaju infiltrat. Histološki pregled nodula otkriva proširene venule i arteriole. Ponekad se miješaju s alergijskim osipom ili septičkom purpurom. Kako izgledaju Oslerovi noduli, fotografija prilično jasno pokazuje. To su ispupčene, veličine graška ili nešto manje pokretne formacije crvene ili ljubičaste nijanse, ponekad bolne, ponekad ne. Brzo se razvijaju, nestaju sami, nisu posebna bolest, stoga ne zahtijevaju liječenje tabletama ili mastima. Ali ako osoba primijeti takve čvorove u sebi, treba se odmah obratiti liječniku za dodatne laboratorijske i kliničke studije.

Roth spots

Osim Oslerovih čvorića, kod infektivnog endokarditisa karakter se može pojaviti na bokovima i ekstremitetima, krvarenja ispod nokatnih ploča, Janevierove mrlje, koje se, poput Oslerovih čvorova, javljaju i na dlanovima i stopalima. Ali, za razliku od nodula, ove mrlje su apsolutno bezbolne, ne izgledaju kao grašak i rezultat su navale krvi u kapilare.

Kod infektivnog endokarditisa, osim kože, mogu biti zahvaćene i oči. Jedan od najčešćih znakova takve reakcije na upalu su Rothove mrlje. Opisao ih je švajcarski doktor Rot. Rothove mrlje su mikrohemoragije u retini. Po obliku su ovalni ili okrugli sa bijelom tačkom u sredini. Kod pacijenata ove formacije mogu uzrokovati smanjenje vida, koji se obnavlja nakon liječenja osnovne bolesti.

Rothove mrlje su simptom ne samo infektivnog endokarditisa, već i anemije, kolagenoze. Stoga su potrebne dodatne studije za postavljanje dijagnoze.

Drugi simptomi infektivnog endokarditisa

Postoji desetak simptoma koji omogućavaju sumnju na upalu endokarda zbog unošenja infekcije.

Oslerovi čvorovi, Lukinove mrlje (ili tačno Lukin-Libmanov simptom), Rockovi, Dmitrienkovi, Janewayevi simptomi i drugi pomažu doktorima u postavljanju dijagnoze, posebno u slučajevima kada drugi karakteristični znaci bolesti nisu jasno izraženi ili odsutni.

Lukin-Libmanov simptom je pojava tačkastih petehija sa bjelkastim središtem na pregibima kapaka i konjunktivi.

Rockov simptom se manifestuje u proširenju zjenice lijevog oka.

Janewayin simptom su eritematozne formacije, poput Rothovih mrlja, koje strše na dlanovima i stopalima, samo što su u ovom slučaju male veličine.

Simptom Dmitrienko, sastoji se u određenom omekšavanju boje prvog tona, zbog čega se naziva i "baršunasti ton". Ovaj simptom se opaža u prvim stadijumima bolesti.

Tretman

Samo liječnik može utvrditi uzrok bilo kojeg specifičnog simptoma. U pravilu, to zahtijeva laboratorijske pretrage krvi, EKG, EchoCG. Obavezno je uraditi hemokulturu kako bi se utvrdio uzročnik infekcije. Ako su testovi pokazali da pacijent ima infektivni endokarditis, propisuju se antibiotici odgovarajuće grupe. U težim slučajevima radi se operacija (plastika, protetika srčanih zalistaka).

Uz pravovremenu ispravnu dijagnozu i pravovremeno liječenje, 50-90% pacijenata živi duže od 5 godina. Kako bi se spriječio nastanak infektivnog endokarditisa, razvijena je posebna tehnika za osobe iz rizičnih grupa. Ima nekoliko režima prevencije zasnovanih na upotrebi lijekova u situacijama zabilježenim metodom.