Komplikacije srčanog udara u akutnom periodu. Opis ranih i kasnih komplikacija u akutnom infarktu miokarda

Rane komplikacije infarkt miokarda:

1) kardiogeni šok je uzrokovan smanjenjem minutnog volumena srca, tahikardijom, padom krvnog tlaka, posebno padom venskog tlaka (i kao manifestacija potonjeg, smanjenjem punjenja vratnih vena i stanja polusvjestice), znaci poremećene periferne cirkulacije. 2) otvaranje Otkazivanje Srca, 3) ruptura srca, perikarditis, ruptura srca je rijetka komplikacija infarkta miokarda, ali dovodi do gotovo 100% smrtnosti. Češće se javlja 5-6 dana od početka srčanog udara, ali se može javiti i u prvim danima bolesti. Ruptura miokarda klinički se manifestuje jakim bolom koji se ne ublažava uzimanjem analgetika. Prilikom rupture zida miokarda brzo se razvija slika kardiogenog šoka i srčanog zastoja uzrokovanog tamponadom srca.U slučaju velike rupture smrt nastupa trenutno, kod male - u roku od nekoliko minuta ili čak sati. 4) tromboembolijske komplikacije, 5) Aneurizma srca Ovo je ograničeno izbočenje zida miokarda, obično lijeve komore. Češće se aneurizma formira u akutnom, rjeđe u subakutnom periodu infarkta miokarda. Njegovo stvaranje povezano je s pritiskom koji krv vrši na oštećeno područje srčanog mišića. 6) akutni poremećaji ritma i provodljivosti. (Poremećaji ritma i provodljivosti javljaju se kod velike većine pacijenata sa infarktom miokarda.)

Kasne komplikacije infarkta miokarda: 1) Postinfarktni Dresslerov sindrom je kasna komplikacija koja se javlja jednu ili nekoliko sedmica nakon srčanog udara kao imunološka reakcija na nekrozu tkiva. Češće se manifestira blagom temperaturom, znacima suhog ili efuznog perikarditisa i pleuritisa, eozinofilijom, ponekad artralgijom i drugim nespecifičnim reakcijama, opetovanim povećanjem ESR.

2) hronična srčana aneurizma, To su aneurizme koje traju duže od 6 nedelja. nakon infarkta miokarda. Manje su savitljivi i obično se ne ispupčuju tokom sistole. Hronične aneurizme nastaju kod 10-30% pacijenata nakon infarkta miokarda, posebno prednjeg. Hronične aneurizme lijeve komore mogu uzrokovati zatajenje srca, ventrikularne aritmije i tromboemboliju arterija sistemske cirkulacije, ali su često asimptomatske. 3) hronično zatajenje srca. Hronična srčana insuficijencija je nemogućnost vaskularni sistem obezbjeđuju organe i tkiva tijela dovoljnom količinom krvi.

-Kardiogeni šok – poseban i najteži oblik zatajenja lijeve komore, koji u većini slučajeva dovodi do fatalni ishod, a javlja se kod opsežnog infarkta miokarda.

Kardiogeni šok je uzrokovan smanjenjem minutnog volumena srca, tahikardijom, padom krvnog tlaka, posebno padom venskog tlaka (i kao manifestacija potonjeg, smanjenjem punjenja vratnih vena i stanja polu-nesvjestice), znaci poremećene periferne cirkulacije. Klinika: 1 kratkotrajna faza ekscitacije (5-10 minuta): motorna i govorna ekscitacija, tegobe na bol, jer Pacijent osjeća preosjetljivost, napetost mišića, ubrzano plitko disanje, tahikardiju, povišen krvni tlak, povišenu temperaturu i znojenje.

P faza – torpidna – pacijent je letargičan, pasivan, nema pritužbi zbog gubitka osjetljivosti.

Hladna blijeda koža, cijanoza, izoštrene crte lica, poremećena svijest, smanjeno izlučivanje mokraće (manje od 20 ml na 1 sat). Srčani tonovi su prigušeni, čuje se sistolni šum, tahiaritmija, sistolni pritisak je 80-60 mm Hg, dijastolni pritisak nije određen. Disanje je plitko, često ili rijetko. Oligurija, sve do anurije. Mogu se javiti konvulzije, nevoljno izlučivanje mokraće i izmeta. U teškim slučajevima dolazi do zamračenja svijesti, ne može se odrediti puls i krvni tlak, disanje blijedi i brzo nastupa smrt. U rijetkim, prognostički relativno povoljnijim slučajevima, kardiogeni šok je povezan ne toliko s razmjerom oštećenja kontraktilnog miokarda, koliko s tahiaritmijom i hipovolemijom.

Hitna njega. Da bi se povećao protok krvi sa periferije, noge žrtve treba podići 15-20" i ostaviti u tom položaju (možete ih položiti na 2-3 jastuka). Injekcija subkutano, intramuskularno ili intravenozno 0,5-1,0 ml 0,1% rastvora atropina , u pravilu dobro ublažava bradikardiju.Ako postoje znaci manjka bcc i inicijalno nizak centralni venski tlak, liječenje treba započeti intravenskom primjenom dekstrana niske molekularne težine kao što je reopoliglucin.Ovaj lijek pospješuje prilično brz oporavak bcc i normalizira poremećena reološka svojstva krvi,poboljšava mikrocirkulaciju.Dnevna doza ne bi trebalo da prelazi 1000ml.Upotreba reopoliglucina se može kombinovati sa drugim zamenama za plazmu.Dnevna zapremina infuziona terapija može doseći do 5 ili više litara. Korekciju volumnog deficita treba provoditi uz stalno praćenje centralnog venskog tlaka, krvnog tlaka i satnog izlučivanja urina. Principi lečenja kardiogeni šok adekvatno ublažavanje boli; simpatomimetici; fibrinolitički lijekovi i heparin; dekstrane niske molekularne težine (reopoliglucin); normalizacija acido-bazne ravnoteže; pomoćna cirkulacija (kontrapulsacija).

1) simptomi: Kratkoća daha- broj respiratornih pokreta je veći od 20 u minuti, nastaje zbog smanjenja srčanih kontrakcija i stagnacije krvi u žilama plućne cirkulacije. Dispneja u srčanim oboljenjima je inspiratorna, često mješovite prirode, uočena tokom vježbanja i u mirovanju; ponekad se noću javljaju napadi gušenja, praćeni kašljem i ispuštanjem pjenastog ružičastog sputuma - srčana astma i plućni edem. Uzroci kratkog daha: bolesti srca (koronarne arterijske bolesti, aritmije, srčane mane). Pitanja koja treba postaviti pacijentu da prepozna nedostatak daha su sljedeća:- Da li osećate nedostatak vazduha?

Da li se to dešava tokom fizičke aktivnosti? - Da li se budite noću zbog nedostatka vazduha? - Na koliko jastuka spavaš? - Imate li kašalj i piskanje? Heartache nastaju zbog nedovoljne opskrbe miokarda krvlju, često kompresivne prirode, lokalizirane iza prsne kosti, zračeći u lijeva ruka, lijevo rame. Uzroci koronarnog bola: angina pektoris, infarkt miokarda, aortna stenoza. Pitanja za pacijenta da razjasni prirodu boli su sljedeća:

Da li se bol javio tokom fizičke aktivnosti? - na kom mestu? - da li nestaje u mirovanju? - Da li se pojavljuje pod stresom? - Da li uzimate nitroglicerin? - kakva je priroda bola? -trajanje bola?

Otkucaj srca- osećaj otkucaja srca. Uzroci: tahikardija, ekstrasistola, atrijalna fibrilacija, paroksizmalna tahikardija, ponekad se palpitacije osjećaju čak i pri normalnom broju otkucaja srca. - Da li smatrate da je ritam ispravan ili netačan? - stalno ili u napadima? - šta izaziva napad? - šta staje? - šta radiš?

Edem nastaju usled stagnacije krvi u sistemskoj cirkulaciji i znojenja tečnog dela krvi kroz zidove krvnih sudova u tkivo. U početku se kod srčanih oboljenja javlja (povećava) oticanje jetre, nogu, kasnije oticanje sakruma, anasarka i kavitarni edem (hidrotoroks - neupalni izljevni pleurit, ascites). Nesvjestica vazovaginalni (vazodilatacija) i zbog aritmija. Pitanja za pacijenta su sljedeća:- da li je bilo nekih predznaka? - koliko brzo je prošlo? - šta si koristio?

Kašalj može biti iritirajuće, suvo; s plućnim edemom s oslobađanjem ružičastog pjenastog sputuma. Razlog je stagnacija krvi u plućnoj cirkulaciji.

Hemoptiza nastaje kada postoji zastoj u plućnoj cirkulaciji.

Manji simptomi: glavobolja, vrtoglavica, slabost, umor, nesanica. Kardiološki pacijenti se, u zavisnosti od stanja, propisuju modovima od strogog mirovanja u krevetu (u prvim danima infarkta miokarda) do slobodnog. Daju se sa preporuke: isključenje noćnog rada, stres u slučaju sindroma arterijske hipertenzije, isključenje teškog fizičkog rada u slučaju sindroma hronične srčane insuficijencije, dovoljna fizička aktivnost u slučaju koronarnog sindroma, do 4 km dnevno. Dijeta br. 10 propisuje se pacijentima sa sindromom hronične srčane insuficijencije. Uloga medicinske sestre, s obzirom na uvođenje sestrinskog procesa u praktičnu zdravstvenu zaštitu, raste. Medicinska sestra, pored praćenja i nege kardioloških bolesnika, učestvuje u rehabilitacionim merama, kliničkom pregledu i može da sprovodi obrazovni program bolesnika (škole za pacijente s arterijskom hipertenzijom). Medicinska sestra mora obaviti sestrinski pregled, postaviti sestrinsku dijagnozu i samostalno izvršiti sestrinske intervencije, ako je potrebno, pružite hitnu pomoć.

2) Sindromi: ishemija miokarda (koronarna), aritmična, hipertenzija, akutna vaskularna insuficijencija, akutna srčana insuficijencija, hronična srčana insuficijencija.

2. Sindrom aritmije

3.Hipertenzivni sindrom

Sindrom akutne koronarne insuficijencije klinički sindrom akutne koronarne insuficijencije zbog privremenih poremećaja koronarne cirkulacije. Napad angine pektoris (angina pektoris) temelji se na gladovanju miokarda kisikom, što dovodi do nakupljanja kiselih produkata nepotpune oksidacije u tkivu srčanog mišića, iritirajući receptorski aparat miokarda. Najviša vrijednost spada u aterosklerozu koronarnih žila, čije se prisustvo može utvrditi kod velike većine pacijenata sa anginom pektoris. Istovremeno, nema sumnje da učestalost napada angine pektoris i njihov intenzitet ne ovise direktno o stupnju aterosklerotskog suženja koronarnih žila. Glavni značaj u nastanku napada angine pektoris pripada funkcionalnim aspektima koji uzrokuju spazam koronarnih žila. Dakle, priroda i intenzitet napada angine pektoris ovisit će o jačini iritacije i o reakciji vaskularnog zida, čija aterosklerotska lezija povećava sklonost žile grčevima. Angina pektoris, iako nemjerljivo rjeđa, može se javiti i kod reume, diseminiranog antiitisa, kada su koronarni sudovi zahvaćeni patološkim procesom (koronaritis). Angina pektoris se može razviti bez oštećenja koronarnih sudova, npr. kod neuvježbanih osoba nakon pretjeranog fizičke aktivnosti ili tokom fizičkog stresa kod osoba koje pate od teške anemije (nedostatak kiseonika u krvi).

Nakupljanje viška kateholamina (adrenalina i norepinefrina) u srčanom mišiću je od velike važnosti za nastanak napada angine pektoris. Uloga nervnog faktora u angini pektoris ogleda se i u nesumnjivoj povezanosti napada angine pektoris i nervnog prenaprezanja, negativnih emocija, nikotinizma, kao i mogućnosti refleksne geneze angine pektoris u prisustvu npr. žarišta angine pektoris. iritacija u žučne kese ili izlaganje hladnoći na receptore na koži i sluzokoži gornjih disajnih puteva

Klinika. Napad angine pektoris nastaje iznenada – javlja se jak (ili ponekad postepeno pojačavajući) bol iza prsne kosti kompresivnog ili opresivne prirode, zračeći najčešće na lijevu ruku, lijevo rame, lijevu polovinu vrata, a ponekad i na donja vilica. Uz značajno širenje ateroskleroze koronarnih žila, bol može zahvatiti obje polovice prsa, desna ruka. U trenutku napada angine pektoris pacijent teži maksimalnom miru: prestaje ako se napad pojavi u hodu, zauzima najudobniji položaj ako se napad dogodi u mirovanju; Puls se obično pojačava. Trajanje napada angine pektoris je kratko - od 1-2 minute do 15-20. Ako napad angine pektoris traje duže od 30-40 minuta, a posebno ako traje duže od 60 minuta ili više, uvijek treba pretpostaviti mogućnost razne forme infarkt miokarda - od fokalne distrofije (prijelazni oblici) do malog fokalnog infarkta i još češćih oblika nekroze miokarda.

Sindrom akutne vaskularne insuficijencije U patogenezi akutne vaskularne insuficijencije prvo mjesto zauzima poremećaj uzrokovan neskladom između opskrbe krvlju i metaboličkih potreba mozga. Dolazi do smanjenja minutnog volumena srca ili smanjenja sistemskog vaskularnog otpora, što dovodi do pada krvnog pritiska i sinkope. Veličina minutnog volumena ovisi o udarnom volumenu i broju srčanih kontrakcija; kod nedovoljnog udarnog volumena ili neadekvatnog broja srčanih kontrakcija dolazi do smanjenja minutnog volumena, što uzrokuje pad krvnog tlaka i nesvjesticu.

Kod krvarenja i dehidracije dolazi do smanjenja dotoka krvi u periferni vaskularni sistem, što dovodi do smanjenja volumena cirkulirajuće krvi i pada venskog tlaka; dotok krvi u desno srce se smanjuje, cirkulacija u plućima slabi i dotok krvi u lijevo srce se smanjuje. Minutni udarni volumen lijeve komore se smanjuje. Sve to dovodi do manjeg punjenja arterijskog sistema, odnosno kod gubitka krvi i dehidracije, glavni hemodinamski faktor kolapsa je smanjenje volumena cirkulirajuće krvi.

Sindrom poremećaja ritmaPoremećaj srčani ritam je vrlo čest sindrom uzrokovan kako srčanom patologijom tako i raznim ekstrakardijalnim događajima, a ponekad i neutvrđenim uzrokom (idiopatski poremećaj ritma). Poremećaj ritma se zasniva na promjeni osnovnih svojstava ćelija srčanog provodnog sistema ( CCS) - automatizam, ekscitabilnost i provodljivost. Glavna struktura PSS-a je ćelija pejsmejkera, koja, za razliku od drugih, ima sposobnost samogeneracije impulsa. Ovo svojstvo je posljedica elektrofiziološkog fenomena spontane depolarizacije - spontanog protoka jona kroz ćelijsku membranu u fazi mirovanja, zbog čega se mijenja razlika potencijala na obje strane membrane i stvaraju se uslovi za generiranje impulsa.

3)Metode.Za utvrđivanje simptoma i sindroma i utvrđivanje određene bolesti, vrši se pregled.

Subjektivni pregled uključuje identifikaciju pritužbi (većih i sekundarnih), anamnezu bolesti i istoriju života.

Objektivno ispitivanje.

Nakon pregleda Pacijentu sa oboljenjem krvožilnog sistema utvrđujemo stanje svijesti, položaj u krevetu, eventualno ortoptički, boju kože (akrocijanozu), deformaciju grudnog koša – „srčanu grbu“, prisustvo edema, ascitesa, pulsiranje u područje srca, pulsiranje u epigastričnom području, pulsiranje jugularnih žila. Na palpaciju: određujemo puls (učestalost, ritam, punjenje i napetost) i apikalni impuls (normalno u 5. interkostalnom prostoru duž srednjeklavikularne linije, 1 cm prema unutra), u patologiji “mačje prede” - drhtanje grudnog koša u predjelu srce .Percussion omogućava nam da odredimo granice relativne srčane tuposti (normalno, desna je 1 cm prema van od desne ivice grudne kosti, lijeva se poklapa s projekcijom apikalnog impulsa, gornja je duž 3. rebra), kod srčanih mana i arterijske hipertenzije možemo identificirati promjene granica. Auskultacija- najvredniji metod za proučavanje srčanih bolesti, određujemo broj srčanih kontrakcija (u br. 60 - 80), ritam i srčane tonove. U slučaju srčane patologije, u prisustvu anatomskih promjena na zalistcima (defekta), pojavljuju se šumovi; Od tonova se razlikuju po dužem trajanju. Laboratorijske metode pregledi koji se koriste za bolesti kardiovaskularnog sistema: opšta analiza krv, opšti test urina, biohemijski test krvi (CPB, ukupni proteini, holesterol, lipidi, transaminaze), krv na sterilitet, serološki test krvi. Dijagnostička vrijednost laboratorijske metode razne. Mijenjaju se opći pokazatelji krvne slike kod upalnih bolesti: reumatske bolesti, miokarditisa, endokarditisa: ubrzanje ESR, leukocitoza. Ako pacijent ima arterijsku hipertenziju, proteinurija je moguća u općoj analizi urina. angina pektoris, infarkt miokarda, ateroskleroza, arterijska hipertenzija praćeno hiperholesterolemijom, utvrđenom bihemijskim testom krvi. U prisustvu infarkta miokarda povećava se nivo transaminaza biohemijske analize krvi, krv se ispituje na koagulabilnost (koagulogram). Serološka studija analize krvi se rade za dijagnosticiranje reumatske bolesti, reumatoidnog artritisa. Krv se testira na sterilnost i uzima se hemokultura ako se sumnja na septički endokarditis. Instrumentalne metode pregledi koji se koriste za bolesti cirkulacijskog sistema: radiografija grudnog koša i srca, koronarografija, angiografija; ultrasonografija srca. Funkcionalne metode pregledi: EKG, VEP, CGD, REG, Holter monitoring. Dijagnostička vrijednost svake metode ispitivanja je različita. Rendgen grudnog koša vam omogućava da odredite konfiguraciju srca, ultrazvuk srca vam omogućava da odredite konfiguraciju, debljinu stijenke, defekte zalistaka i dijagnosticirajte srčane mane. Za dijagnostiku srčanog infarkta i aritmija vodeći je EKG. VEP i monitoring se koriste za dijagnosticiranje angine pektoris i identifikaciju aritmija.

4) Sindromi: ishemija miokarda (koronarna), aritmična, hipertenzija, akutna vaskularna insuficijencija, akutna srčana insuficijencija, hronična srčana insuficijencija.

1. Ishemijski sindrom (koronarni sindrom) javlja se kada je poremećena opskrba krvlju miokarda (koronarna arterijska bolest, angina pektoris, infarkt miokarda). Kliničke manifestacije: bol iza grudne kosti kompresivne prirode, javlja se tokom vježbanja, traje 5-10 minuta, nestaje u mirovanju ili nakon uzimanja nitroglicerina, zrači u lijevo rame, ruku, lopaticu.

2. Sindrom aritmije uočeno kod mnogih srčanih oboljenja: defekti, ishemijska bolest srca. Pacijenti osjećaju lupanje srca, osjećaj otkucaja srca, srčani zastoj, srčani zastoj, prekide u radu srca i moguću nesvjesticu. Manifestira se različitim poremećajima ritma: tahikardija, bradikardija, ekstrasistola, paroksizmalna tahikardija, fibrilacija atrija, srčani blok. Dijagnoza aritmija se postavlja na osnovu tegoba, učestalosti i karaktera pulsa, broja otkucaja srca i EKG podataka.

3.Hipertenzivni sindrom uzrokovano povećanjem krvnog tlaka, uočeno kod hipertenzije, aortne srčane mane. Manifestacije sindroma hipertenzije: glavobolja, vrtoglavica, mučnina, povraćanje, moguća konfuzija. Dijagnoza: mjerenje i otkrivanje krvnog tlaka visoki nivo, iznad 140/90 mm Hg. Art.

4. Sindrom vaskularne insuficijencije manifestira se u obliku nesvjestice, kolapsa, šoka. Sve vrste vaskularne insuficijencije karakterišu slabost, bleda koža i vlažna koža Dijagnostički kriterijum: nizak krvni pritisak, ispod 100/60 mmHg.

5. Sindrom akutnog zatajenja srca manifestuje se u obliku srčane astme i plućnog edema. Uočeno kod infarkta miokarda, srčanih mana, aritmija, arterijske hipertenzije. Glavna manifestacija je iznenadna, često noću, otežano disanje, otežano disanje, napad gušenja i moguće ispuštanje ružičastog sputuma.

6. Sindrom hronične srčane insuficijencije nastaje zbog stagnacije krvi u sistemskoj i plućnoj cirkulaciji, uočeno kod mnogih srčanih oboljenja: defekti, aritmije, infarkt miokarda, arterijska hipertenzija. Manifestacije su sljedeće: otežano disanje, povećanje jetre, edem, ascites, hidrotoraks.

13.) Stenoza aorte : Suženje stvara prepreku protoku krvi iz lijeve komore u aortu tokom ventrikularne sistole, a zbog suženja dolazi do hipertrofije lijeve komore. Defekt se nadoknađuje dugo vremena, ponekad i 20 - 30 godina. U trenutku kompenzacije defekta nema pritužbi, ali se kasnije javljaju vrtoglavica, nesvjestica, bol u grudima, lupanje srca i otežano disanje. Pregled: bljedilo, pojačan apikalni impuls. Palpacija: sistolni tremor u drugom interkostalnom prostoru desno, pojačan apikalni impuls. Perkusija: pomicanje granica srca ulijevo. Auskultacija: sistolni šum sa epicentrom u drugom interkostalnom prostoru desno od grudne kosti, 2. ton je oslabljen. Krvni pritisak je snižen sistolni, a blago povišen dijastolni.

Otkrivanje nedostataka se zasniva na podacima objektivnog pregleda i instrumentalnih podataka pregleda: radiografija organa grudnog koša (veličina srca i njegovih dijelova, konfiguracija); Ultrazvuk srca (promjene zalistaka i stepena, zidova i šupljina srca); EKG (ventrikularna, atrijalna hipertrofija, poremećaji ritma) Proces njege kod srčanih mana. Faza 1: pregled pacijenta. Ako se otkriju tegobe na lupanje srca, otežano disanje, vrtoglavicu, nesvjesticu, kardialgiju, posebno u prisustvu reumatske anamneze, medicinska sestra može ukazivati ​​na prisustvo dekompenzirane srčane bolesti. Nakon objektivnog pregleda može se utvrditi opće stanje bolesnika: zadovoljavajuće, umjereno, teško. U drugoj fazi, medicinska sestra identifikuje pacijentove probleme i formuliše sestrinsku dijagnozu: otežano disanje, palpitacije, nepravilnosti, kardialgija, nesvjestica, vrtoglavica, slabost. U trećoj fazi sestrinskog procesa planira samostalne i zavisne sestrinske akcije (intervencije). U četvrtoj fazi sprovodi ono što je planirano. Primjer samostalnih sestrinskih intervencija bilo bi pružanje hitne pomoći za nesvjesticu, kardialgiju i palpitacije. Zavisne sestrinske intervencije - priprema pacijenata za laboratorijske i instrumentalne studije (ultrazvuk, EKG) Prevencija : liječenje bolesti koje dovode do defekta, prevencija reumatskih napada. Opservacija dispanzera provodi se slično kao i promatranje kronične reumatske bolesti srca.

15) Arterijska hipertenzija -

je povećanje krvnog pritiska (sistolni > 139 mm Hg, dijastolni > 89 mm Hg).

Postoji primarna i sekundarna hipertenzija.

Klinika (AG). Bolest je kronična s periodima pogoršanja simptoma. Tok bolesti može biti spor ili brzo progresivan. 0Klinička slika je određena stepenom porasta krvnog pritiska, oštećenjem ciljnog organa i prisustvom pratećih kliničkih stanja. U početnom periodu bolesti klinička slika nije jasno izražena, a pacijent može dugo vrijeme nije svjestan povećanja krvnog tlaka. Međutim, možda već ima takve nespecifične tegobe kao što su umor, razdražljivost, smanjena učinkovitost, nesanica, vrtoglavica itd. Potom se javlja tipična tegoba pacijenata: glavobolja, često u zatiljnoj regiji, pritiskajuće, pucajuće prirode, praćena vrtoglavicom, zujanjem u ušima i bljeskavim „mrljama“ pred očima. Bol se pojačava u horizontalnom položaju. Tipičan je i osećaj “teške glave” ujutru i na kraju radnog dana. Vremenom se javljaju tegobe zahvaćenih ciljnih organa (bol u srcu, prekidi, otežano disanje, zamagljen vid, gubitak pamćenja i dr.) Kod 1/3 pacijenata sa visokim krvnim pritiskom dugo nema simptoma a hipertenzija se otkriva slučajno. Trenutno se provodi gotovo kompletna anketa stanovništva kako bi se utvrdio visoki krvni tlak.

Kod dugotrajno povišenog krvnog pritiska u patološki proces su uključeni unutrašnji organi (ciljni organi) kao što su

Srce (hipertrofija lijeve komore),

Retinalne arterije (povećan tonus, sužene),

arterije velikog i srednjeg kalibra (aterosklerotične lezije karotidnih, ilijačnih, femoralnih arterija, aorte),

Bubrezi (proteinurija i/ili kreatinemija 1,2-2,0 mg/dl)

Komplikacije: Krajnji ishod vaskularnog oštećenja i unutrašnje organe je razvoj pratećih kliničkih stanja: moždani udar, infarkt miokarda, angina pektoris, hronična srčana insuficijencija, zatajenje bubrega, dijabetička nefropatija, hipertenzivna retinopatija ( degenerativne promjene, krvarenja u fundusu, oticanje bradavice vidnog živca), oštećenje perifernih arterija, dijabetes melitus.

7) Endokarditis- upala zalistaka ili parijetalnog endokarda: 1) subakutna bakterijska 2) dugotrajna infektivna. Etiologija.Češće su uzročnici bolesti streptokoki ili stafilokoki, rjeđe gram-negativne bakterije (Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Proteus i dr.), pneumokoki i gljivice. Klinika: Karakteriše ga groznica pogrešnog tipa, često sa zimicama i znojem, ponekad sa bolovima u zglobovima, bledilo kože i sluzokože. Moguć je produženi kurs bez temperature. Kod primarnog endokarditisa koji se razvio na intaktnim zaliscima u početku se mogu čuti funkcionalni šumovi, a kasnije se formira srčana mana, najčešće aortna. Kod sekundarnog endokarditisa, priroda i lokalizacija postojećih šumova se mijenjaju zbog progresivne deformacije zalistaka ili stvaranja novog defekta. Kada je miokard oštećen, javljaju se aritmije, poremećaji provodljivosti i znaci zatajenja srca. Vaskularne lezije u vidu vaskulitisa, tromboze, arterijskih aneurizme i krvarenja lokalizovanih u koži i raznim organima (hemoragični osip, cerebralni vaskulitis, infarkt bubrega i slezene, mikotične arterijske aneurizme itd.) su gotovo konstantne. Često se uočavaju znaci difuznog glomerulonefritisa, povećanje jetre, blaga žutica i hiperplazija slezene. Prognoza uvijek ozbiljna, ali uz dugotrajnu i upornu terapiju, u značajnom dijelu slučajeva dolazi do oporavka i vraćanja radne sposobnosti. Prevencija: pravovremena sanacija hroničnih žarišta infekcije, otvrdnjavanje organizma. Racionalno iz predostrožnosti antibakterijska profilaksa(kratki kursevi) kod pacijenata sa srčanim manama u slučaju interkurentnih bolesti, tokom hirurške intervencije i invazivne instrumentalne studije (kateterizacija srca, bubrega, itd.). tretman: rani i etiotropni, uzimajući u obzir bakteriološke podatke. IM 20 miliona dnevno Benzilpenicilin. U kombinaciji sa Streptomicinom (1 g dnevno) ili Gentamicinom.. Polusintetički. Penicilini (amoksicilin). Cefalosporini (Kefzol do 10 g IM). Trajanje do 4 sedmice. Povećanje imuniteta - antistafil, hamoglobulin, antistafil. plazma. Prednizolon do 30 mg. po danu. Heparin 20.000 dnevno IM. Inhibitori proteolitičkih enzima (Contrical 60.000 jedinica intravenozno). Hirurško liječenje je uklanjanje zahvaćene valvule.

23) Angina pektoris– bolest koju karakteriziraju napadi bola u grudima zbog fizičkog ili emocionalnog stresa zbog povećane potrebe miokarda za kisikom.

Najčešći oblik IHD.

Klinika: bol se javlja tokom fizičkog ili emocionalnog stresa, pojačava se sa svojim nastavkom, lokalizovan je u srednjem delu grudnog koša i difuznog je karaktera. Bol se širi u vrat, rame, epigastrijum, leđa, a pojačava se kod prehlade i prejedanja. Nestaje nakon odmora ili uzimanja nitroglicerina.

Tiha angina: kratak dah, gušenje, žgaravica, dolazeća aritmija, slabost u lijevoj ruci.

Hitna pomoć za pistup: tokom napada angine pektoris, pacijent mora biti podvrgnut fizičkoj aktivnosti

Nitroglicerin se može uzimati svakih pet minuta dok napad boli ne prestane, ali ne više od tri tablete za 15 minuta. Efekat nitroglicerina traje kratko, samo 10-15 minuta. Stoga se može uzimati više puta tokom dana.

Dispanzersko posmatranje vrši lokalni ljekar, učestalost pregleda je 2-4 puta godišnje u zavisnosti od funkcionalne klase pacijenta Obim i učestalost laboratorijskih i instrumentalnih studija: opći test krvi - jednom godišnje; lipidni spektar i alfa holesterol - 2 puta godišnje; EKG, funkcionalni testovi i biciklergometrija - 2-3 puta godišnje u zavisnosti od funkcionalne klase nokardija.

Prevencija angina pektoris je uglavnom prevencija ateroskleroze. . Preporučuje se uravnotežena ishrana sa ograničenjem životinjskih masti i lako probavljivih ugljenih hidrata.

Isključeno: masno meso i riblje čorbe, masno meso, pržena riba, dimljeno meso, haringa, crvena riba, kavijar, žele od mesa, sva konzervirana hrana, marinade, sosevi, umaci, biber, hren, alkohol, jak čaj, kafa, beli hleb , tjestenina, rogovi, vermicelli, brašno, kolači, mafini. Fizikalna terapija (posebno dozirano hodanje) olakšava stvaranje uslova za razvoj kolateralne cirkulacije krvi u sistemu koronarnih arterija srca. Bolesnicima sa stabilnom anginom pektoris preporučuje se svakodnevno hodanje (5-10 km) tempom koji ne izaziva napade. Veoma je važno isključiti pušenje, ali za dugotrajne osobe Zloupotreba alkoholnih pića je neprihvatljiva.Za lagane pušače to treba raditi sa oprezom,

24) Infarkt miokarda– nekroza miokarda zbog blokade koronarne žile, zahvaća pretežno lijevu komoru . Etologija: razlozi Napadi angine su najčešće bol u predelu srca. Bol se javlja kao odgovor na nesklad između protoka krvi i mišićnih potreba. Ovo stanje nastaje kada su koronarne žile začepljene aterosklerotskim plakom, rjeđe zbog arterijskog spazma, a još rjeđe zbog tromboembolije. Kako raste opterećenje (trčanje, hodanje, stres), miokard zahtijeva više energije i kisika, čiji je izvor krv. Ali zbog začepljenih srčanih žila, nema povećanja protoka krvi, a stanice počinju umirati. U početku, patološki proces je prirode ishemije (doslovno - krvarenje) - stanje ćelija u nedostatku ishrane. Tada dolazi do nekroze - potpune smrti mišićnog tkiva

Periodi protoka:1)preinfarkta(nelagodnost, neugodna senzacija)

2)akutna(izuzetno intenzivan bol, pritiskajući, pucajući, bodež. Bol traje 30 minuta do 24 sata, ne ublažava se nitroglicerinom. Osjećaj straha, uzbuđenja. Prilikom pregleda: kože blijedo, može postojati cijanoza Auskultacija: prigušeni srčani tonovi, poremećaj ritma, često tahikardija, može se razviti šok (nizak krvni pritisak, zatajenje srca, kratak dah) nekoliko sati.

3)Začinjeno(konačno formiranje žarišta nekroze, obično bol nestaje, ali simptomi srčane insuficijencije mogu potrajati ili se pojačati 2 sekunde. Temperatura raste. Što je veća zona nekroze, veći je t. poremećaj ritma 90%.) 1 dan .

4)subakutna(nema bolova, srčana insuficijencija se smanjuje, ali kod nekih pacijenata može preći u hroničnu srčanu insuficijenciju. Kod 40% ostaje poremećaj ritma. normalno je, dobrobit se poboljšava) 1 sedmica - 1 mjesec.

5)Postinfarkt(formiranje ožiljaka na mestu nekroze, period potpune adaptacije na uslove) do 2-6 meseci

Atipični oblici: 1) periferni (bol je lokalizovan u grlu, kralježnici, javlja se opšta slabost, poremećaji ritma) 2) abdominalni (u epigastričnoj regiji) 3) astmatični (gušenje u najtežem toku bolesti) 4) kolaptoidni (bez bola, oštar pad krvnog pritiska, glavobolja, zamračenje u očima, hladan lepljivi znoj.) 5) aritmički (nepravilan ritam itd.) 6) cerebralni (vrtoglavica, mučnina, povraćanje, poremećaj govora, slabost u udovima) 7) izbrisani 8 ) kombinovano.

Simptomi:

1) Bol, osećaj punoće i/ili stezanja u grudima 2) Bol u vilici, zubobolja, glavobolja 3) Kratkoća daha 4) Mučnina, povraćanje, opšti osećaj pritisak u predelu stomaka (gornji centar abdomena) 5) znojenje 6) žgaravica i/ili probavne smetnje 7) bol u ruci (najčešće u levoj, ali može biti u bilo kojoj ruci) 8) bol u gornjem delu leđa 9) Opća bolnost (nejasan osjećaj malaksalosti)

Dijagnostičar a: pritužbe, prikupljanje anamenze, objektivne studije, instrumentalne metode (EKG), laboratorijske pretrage (KBC - leukocitoza, povećana ESR)

Hitna pomoć za MI:

2. Smanjenje opterećenja srca - lezite, uzmite sedative.

3. Uzimanje nitroglicerina pod jezik dok se napad bola ne ublaži.

4. Aspirin 325 mg - žvakati.

5. Pokušajte ublažiti bol (analgin, nesteroidni protuupalni lijekovi).
Ako se sumnja na srčani zastoj (nedostatak svijesti, disanja, karotidnog pulsa, krvnog tlaka), treba odmah započeti s mjerama oživljavanja:
Prekordijski udarac (kratak jak udarac šakom u prsnu kost). Može biti efikasan u prvim sekundama ventrikularne fibrilacije. Ako je neefikasna, potrebno je odmah započeti sa kompresijama grudnog koša i ventilacijom usta na usta ili usta na nos. Ove aktivnosti treba nastaviti do dolaska hitne pomoći.

21) Koronarna bolest srca (CHD) – bolest uzrokovana organskim oštećenjem koronarnih arterija (stenetska

ateroskleroza, tromb) ili kršenje njihovog funkcionalnog stanja (grč, disregulacija tonusa), s jasno definiranim kompleksom simptoma, uključujući akutne i kronične patološke procese:

angina pektoris

infarkt miokarda,

· iznenadna smrt,

· poremećaji srčanog ritma,

· Otkazivanje Srca,

· postinfarktne ​​kardiogene komplikacije.

IHD pogađa 10-20% populacije, među kojima su mnogi mladi ljudi. Stopa mortaliteta u Republici Bjelorusiji je 33%, muškarci umiru 3 puta češće od žena.

Faktori rizika:

· pušenje,

· arterijska hipertenzija,

hiperholesterolemija,

· dijabetes,

endokrinih promjena

Klasifikacija(SZO 1979.)

Oblici IHD:

· iznenadna koronarna smrt (primarni srčani zastoj);

angina pektoris:

voltaža:

prvi put pojavio

· stabilan,

progresivan;

· spontana (specijalna), Prinzmetovljeva angina;

infarkt miokarda:

· makrofokalni,

· fino fokusno;

· postinfarktna kardioskleroza;

· poremećaj srčanog ritma (koji ukazuje na oblik);

· srčana insuficijencija (ukazuje na oblik i stadijum).

22) Angina pektoris – bolest koja se odnosi na koronarnu arterijsku bolest, koju karakteriziraju napadi bola u grudima zbog fizičkog ili emocionalnog stresa zbog povećane potrebe miokarda za kisikom.

Etiologija:

ateroskleroza koronarnih arterija,

· upalni degenerativni proces u vaskularnom zidu,

neurovegetativni uzroci

· hormonalni poremećaji,

poremećaji receptora

poremećaji mehanosenzitivne funkcije endotela,

· disfunkcija trombocita.

Faktori rizika:

· pušenje,

· arterijska hipertenzija,

hiperholesterolemija,

· dijabetes,

5) endokrine promjene

Klinika:

bol se javlja prilikom fizičkog ili emocionalnog stresa, pojačava se kako se nastavlja, lokaliziran je u srednjem dijelu grudnog koša i difuzne je prirode. Bol se širi u vrat, rame, epigastrijum, leđa, a pojačava se kod prehlade i prejedanja. Nestaje nakon odmora ili uzimanja nitroglicerina.

Snenokardija mir javlja se u vezi sa fizičkim naporom, često noću i često je praćeno osećajem nedostatka vazduha, gušenjem.

Silent sternardia: kratak dah, gušenje, ponekad slabost u mirovanju.

Dijagnostika:

uzimanje anamneze,

· pritužbe,

· EKG, dnevno praćenje,

· steptest,

· biciklistička ergometrija,

· farmakološki testovi,

8) karanografija

Liječenje u interiktalnom periodu: redukcija učestalost napadaja do potpune eliminacije (promena načina života, uticaj na faktore rizika) kao i beta adrenergički blokatori, antagonisti kalcijuma.

25) Infarkt miokarda- nekroza miokarda zbog suženja ili blokade koronarne žile. IM gotovo uvijek zahvaća ventrikule, pretežno lijevu. LIJEČENJE:

1. Ublažavanje bolova ( hitna njega). Sam bol, koji utiče na simpatikus nervni sistem, može značajno povećati broj otkucaja srca, arterijski pritisak(BP), kao i rad srca, koji određuju potrebu što bržeg zaustavljanja bolnog napada. Preporučljivo je dati pacijentu nitroglicerin pod jezik. Koristi se za ublažavanje bolova morfijum, koji se primjenjuje intravenozno u frakcijskim dozama od 2 do 5 mg svakih 5-30 minuta po potrebi do potpunog (ako je moguće) ublažavanja boli. Maksimalna doza je 2-3 mg po 1 kg tjelesne težine pacijenta. Sugestija da neuroleptanalgezija (kombinacija fentanila i droperidola) ima niz prednosti nije klinički potvrđena. Pokušaji da se morfij zamijeni kombinacijom ne-narkotičnih analgetika i antipsihotika u ovoj situaciji su neopravdani.

2. Nakon ukazane hitne pomoći, snima se EKG, a pacijent se hospitalizuje na nosilima, zaobilazeći hitnu pomoć, u jedinicu intenzivne nege.

3. Aktivne taktike liječenja uključujući reperfuzijsku terapiju (trombolitici, balon angioplastika ili CABG) su najviše efikasan metod ograničavanje veličine IM, poboljšanje kratkoročne i dugoročne prognoze. Rana (do 4-6 sati od početka bolesti, optimalno - 2 - 4 sata, nakon 12 sati je beskorisna) primjena intravenske trombolize primjenom streptokinaze, rekombinantnog tkivnog aktivatora plazminogena (Actilyse) i drugih sličnih lijekova smanjuje bolnički mortalitet za 50% (fibrinolizin se ne koristi), zatim se provodi infuzija heparina od 1000 jedinica/sat u trajanju od 24-48 sati pod kontrolom aPTT-a (aktivirano parcijalno tromboplastinsko vrijeme), koje treba produžiti ne više od 1,5-2,5 puta u odnosu na početni nivo (do 60-85 sekundi sa normom 27-35 sekundi). Nakon toga, pacijent se prebacuje na indirektne antikoagulanse, uzimajući u obzir vrijeme tromboze - fenilin, neodikumarin. Koriste se antitrombocitni agensi - acetilsalicilna kiselina, klopidogrel.

4. Intravenska primjena nitrata ((1% rastvor nitroglicerina- 10 ml, 0,1% rastvor isoketa -10 ml) za IM u prvih 12 sati bolesti, smanjuje veličinu žarišta nekroze, utiče na glavne komplikacije IM, uključujući smrt i incidencu kardiogenog šoka.

5. β-adrenergički blokatori: anaprilin, obzidan. intravenozno davanjeβ-blokatori prvog dana IM, smanjuju mortalitet u 1. sedmici za približno 13-15%.

6. Inhibitori enzima koji konvertuje angiotenzin (ACE inhibitori) su u stanju da zaustave ekspanziju, dilataciju leve komore, i stanjivanje miokarda, tj. utiču na procese koji dovode do remodeliranja miokarda lijeve komore i praćeni ozbiljnim pogoršanjem kontraktilne funkcije i prognoze miokarda. Liječenje ACE inhibitorima počinje 24-48 sati nakon pojave infarkta miokarda.

7. Antagonisti kalcijuma: trenutno se ne koriste u liječenju IM, jer nemaju povoljan uticaj na prognozu.

8. Ispitati lipidni spektar, pa ukoliko je nivo ukupnog holesterola iznad 5,5 mmol/l preporučiti pacijentu dijetu za snižavanje lipida i uzimati statine.

9. Simptomatsko liječenje: srčani glikozidi, diuretici, preparati kalijuma, antiaritmici, analgetici.

NJEGA INFARKTA MIOKARDA:

Režim: u prvim satima i danima bolesti - strogo mirovanje u krevetu, potpuni fizički i psihički odmor (jedinica intenzivne njege), zabrana posjećivanja rodbine. Drugog dana - pasivno kretanje u krevetu, zatim aktivno kretanje udova u krevetu pod nadzorom doktora fizikalne terapije, nakon čega pacijent samostalno ustaje i hoda po krevetu.

2. Dijeta: u prva dva dana teškog IM bolesniku se daje 7-8 puta po 50-75 g slabog poluslatkog čaja sa limunom, blago toplim, razblaženim sokovima. Uvarak od šipka, tečni žele, sok od brusnice. Nakon toga se dijeta proširuje, lako probavljiva, polutečna hrana se daje 5-6 puta dnevno u malim porcijama, sa ograničenom količinom soli na 5 g dnevno, tečnom - do 0,8 - 1,2 litara dnevno, za edeme - prema do diureze.

3. Pružanje hitne pomoći: kod bolova u predelu srca - položiti pacijenta, smiriti ga, dati nitroglicerin pod jezik svakih 15 minuta, staviti senf flastere na područje srca, odmah pozvati lekara. Unesite analgin, papaverin, dnmedrol. Pripremiti narkotičke analgetike: 1% promedol. Antiaritmički lijekovi: 1% lidokain, 10% prokainamid. Za kardiogeni šok je sve isto, plus lekovi koji povisuju krvni pritisak: dopamin, dobutamin, 1% mesaton, 0,2% norepinefrin, srčani glikozidi (strofantin).4. Praćenje stanja pacijenta: puls, otkucaji srca, RR, krvni pritisak, T, diureza, stolica, praćenje opšteg stanja pacijenta, pogoršanje - hitno pozvati lekara 5. Prevencija: raspored rada i odmora, terapija vežbanjem, dijeta. Nastavak stacionarnog liječenja u sanatoriju (odjel za rehabilitaciju). Racionalno zapošljavanje. 6. Kontrolni pregled kod kardiologa - 2 puta mjesečno, očitavanje EKG-a.

27) Srčana astma: srčana astma- napad kratkog daha sa osjećajem gušenja, uzrokovan akutnom stagnacijom krvi u plućnim žilama zbog otežanog njenog oticanja u lijevu komoru srca.

Uzrok je suženje lijevog atrioventrikularnog otvora (mitralna stenoza) ili lijeve komore Otkazivanje Srca sa miokarditisom, akutni srčani udar miokard, ekstenzivna kardioskleroza, aneurizma lijeve komore, aortne srčane mane, insuficijencija mitralni zalistak, kao i kod aritmija i paroksizmalnog značajnog povećanja krvnog tlaka, praćenog prenaprezanjem miokarda lijeve klijetke (na primjer, s feohromocitomom).

Pojava srčane astme je olakšana povećanjem volumena cirkulacije krvi (na primjer, tokom fizičkog napora, groznice), povećanjem mase cirkulirajuće krvi (na primjer, tokom trudnoće, nakon unošenja u organizam velike količine tečnosti), kao i horizontalni položaj pacijenta; ovo stvara uslove za pojačan dotok krvi u pluća. Zbog stagnacije krvi i povećanog pritiska u plućnim kapilarima nastaje intersticijski plućni edem, narušava izmjenu plinova u alveolama i prohodnost bronhiola, što je povezano s pojavom nedostatka zraka; u nekim slučajevima, probleme s disanjem pogoršava refleksni bronhospazam.

Simptomi: Pojava srčane astme tokom dana obično je direktno povezana sa fizičkim ili emocionalnim stresom, povišenim krvnim pritiskom, napadom angine pektoris; ponekad je napad izazvan obilnim jelom ili pićem. Prije nego se napad razvije, pacijenti često osjećaju stezanje u grudima i lupanje srca.

Ako se srčana astma javi noću(češće posmatrano) bolesnik se budi od osećaja nedostatka vazduha, otežanog disanja, stezanja u grudima i pojave suvog kašlja; doživljava anksioznost, osećaj straha, lice mu se obliva znojem.

Tokom napada, pacijent u pravilu počinje disati na usta i obavezno sjeda u krevetu ili ustaje, jer se otežano disanje smanjuje uspravnim položajem tijela (ortopneja). Broj disanja dostiže 30 ili više u minuti; omjer trajanja izdisaja i udisaja obično se malo mijenja. U plućima se može čuti - teško disanje, ponekad (sa bronhospazmom) suvo piskanje (obično manje obilno i manje "muzično" nego kod bronhijalna astma), često fini mjehurasti vlažni hripavi u subskapularnim područjima s obje strane ili samo s desne strane.

Nakon toga, može se razviti slika alveolarnog plućnog edema s naglim pojačanjem kratkoće daha i oslobađanjem svijetle ili ružičaste pjenaste tekućine pri kašljanju. Auskultacijom srca otkrivaju se promjene karakteristične za mitralni ili aortni defekt, a u nedostatku defekta, značajno slabljenje prvog srčanog tona ili njegovu zamjenu sistoličkim šumom, akcentuaciju drugog tona preko plućnog trupa, često ritam galopa. U pravilu postoji tahikardija, a kod atrijalne fibrilacije postoji značajan deficit pulsa.

Prilikom pružanja hitne pomoći pacijentu sa napadom srčane astme potrebno je:
1) smanjiti povećanu ekscitabilnost respiratornog centra;
2) smanjiti stagnaciju krvi u plućnoj cirkulaciji;
3) povećati kontraktilnost miokarda (lijeve komore).

14) AH- Arterijska hipertenzija- je bolest čija je glavna manifestacija

je povećanje krvnog pritiska (sistolni > 139 mm Hg, dijastolni > 89 mm Hg).

Postoje primarna, ili esencijalna hipertenzija, i sekundarna, ili

simptomatska hipertenzija.

AH (primarni, esencijalni)- Ovo hronična bolest, koju karakterizira uporno povišenje krvnog tlaka, uzrokovano kršenjem neurohumoralne regulacije vaskularnog tonusa i funkcije srca i nije primarno povezano s organskim oboljenjima bilo kojeg organa i sistema.

Sekundarna (simptomatska) hipertenzija je bolest kod koje je povišen krvni pritisak simptom neke druge bolesti (bolesti bubrega, endokrinih žlezda, centralnog nervnog sistema, srčane mane, ateroskleroza aorte itd.) Hipertenzija (primarna) čini 80-85% svih slučajevima povišenog krvnog pritiska. Etiologija i patogeneza. Jedan od glavnih etiološki faktori Hipertenzija je povećanje aktivnosti simpatoadrenalnog sistema, uporna ekscitacija moždanih centara za regulaciju krvnog pritiska usled akutnog ili produženog neuropsihičkog stresa, što u konačnici dovodi do upornog spazma arteriola, povećane sinteze renina, antotenzina I i II, aldosteron i antidiuretski hormon. Važnu ulogu ima i endotelna disfunkcija, što može biti posljedica genetske predispozicije i prisutnosti faktora rizika - godine, pušenje, fizička neaktivnost, gojaznost, hiperholesterolemija, dijabetes melitus. Patogeneza hipertenzije je složena i multifaktorska. Uključuje kateholamine, insulin, endotel, hemodinamske i natriuretske faktore i remodulaciju kardiovaskularnog sistema.

Faktori rizika koji utiču na prognozu bolesnika sa hipertenzijom.

1. osnovni:

Starost preko 55 godina za muškarce i 65 godina za žene,

Pušenje,

holesterol veći od 6,5 mmol/l,

Porodična anamneza (rana kardiovaskularna oboljenja),

Gojaznost.

2. dodatno:

Smanjenje HDL-a,

Povećan LDL

Mikroalbuminurija kod pacijenata dijabetes melitus,

TSH poremećaj

fizička neaktivnost,

Povećan fibrinogen

Socioekonomski faktori visokog rizika

Etnički faktori visokog rizika

Geografski faktori visokog rizika.

16) Hipertenzivne krize sa hipertenzijom: Jedan od najčešćih i teške komplikacije AG je hipertenzivna kriza (HC) naglo naglo povećanje krvnog tlaka, praćeno teškim kliničkim manifestacijama.

Postoje 2 vrste HA.

Građanski zakonik 1. reda(nadbubrežna, hiperkinetička) karakterizira povećanje krvnog tlaka (uglavnom SBP za 80-100 mmHg). Češće se razvija kod mladih ljudi. Javlja se iznenada u pozadini zadovoljavajućeg stanja: oštra pulsirajuća glavobolja, povraćanje, pacijenti su uzbuđeni, uplašeni, drhtaju, lice, grudi, vrat su prekriveni crvenim mrljama, osjećaj vrućine, koža je vlažna. P8 - tahikardija (110-130). Kriza se razvija relativno brzo, traje do 2-3 sata i lako se zaustavlja. Završava se obilnim mokrenjem svijetle boje urina. Obično ne izaziva komplikacije.

GC II red(hipokinetički, noradrenalni tip). Razvija se sporije. Traje do nekoliko dana. To je teže. Karakterizira ga pojačana glavobolja, vrtoglavica, prolazno oštećenje vida, sluha, stežući bol u srcu, bradikardija. Bolesnici su inhibirani, lice je natečeno, moguća je zbunjenost, konvulzije, pareza i paraliza. Može doći do akutnog zatajenja lijeve komore i poremećaja ritma. Povišeni krvni pritisak je veći od dijastolnog (do 140-160 mm Hg). Nakon krize, puno proteina, gipsa i crvenih krvnih zrnaca se oslobađa u urinu. HC II reda se razvija u kasnijim fazama hipertenzije i često uzrokuje komplikacije (AFV, MI, moždani udar, eklamizija).

GK zahtijeva davanje NP kako bi se spriječio razvoj komplikacija iz vitalnih organa i sistema.

Infarkt miokarda je veoma ozbiljan napad. Posljedica je koronarne arterijske bolesti. Smrt određenog područja srčanog mišića uočava se zbog poremećaja njegove opskrbe krvlju. To znači da dio miokarda potpuno odumire i prestaje funkcionirati. Već sada možemo otprilike zamisliti kakve će biti komplikacije infarkta miokarda, jer u u ovom slučaju srce neće moći u potpunosti obavljati svoje prethodne funkcije.

Infarkt miokarda na EKG-u

Klasifikacija i karakteristike komplikacija

Sve komplikacije se mogu podijeliti u nekoliko grupa:

• mehanički – predstavljaju rupture;
• električni - manifestira se u zatajenju srca i poremećaju njegove provodljivosti;
• embolija – stvaranje krvnih ugrušaka;
• ishemijski - proširenje mrtvog područja miokarda;
• upalne prirode.

Komplikacije se također dijele u dvije grupe, ovisno o vremenu nastanka: rane i kasne.

Rane komplikacije infarkta miokarda

Javljaju se tokom prvih sati ili dana nakon početka napada. Razvijaju se tokom akutnog perioda srčanog udara. Najopasnija komplikacija je akutno zatajenje srca. AHF se obično javlja prilično često, a težina stanja direktno ovisi o veličini zahvaćene mišićne površine. Ništa manje ozbiljan nije kardiogeni šok.

Kardiogeni šok karakterizira značajno smanjenje kontraktilne funkcije srca. Uzrokuje ga odumiranje velikog dijela miokarda. Obično dostiže 50%. Najčešće se opaža kod žena. Razvija se kod osoba koje pate od dijabetesa. Može se posmatrati kod infarkta prednjeg zida. Liječenje se u ovom slučaju sastoji od uzimanja nitroglicerina. Pacijentu se propisuju i srčani glikozidi i ACE inhibitori. Diuretike, vazopresore i beta-agoniste treba uzimati u kombinaciji. U teškim oblicima može postojati hirurška intervencija.

Ruptura interventrikularnog septuma. Obično se javlja u prvih nekoliko sati nakon pojave infarkta miokarda. Takve komplikacije akutnog srčanog udara često se uočavaju kod žena. Dijagnosticira se kod starijih osoba. Hipertenzija i tahikardija su faktori koji predisponiraju rupturu. Tretman lijekovima sastoji se u upotrebi vazodilatacijskih lijekova, ali za potpuno uklanjanje ruptura indicirana je samo kirurška intervencija.

Tromboembolija. Smatra se jednako opasnom komplikacijom. Razvija se u akutnom periodu IM. Za borbu protiv njega, intravenozno se daje heparin u prva 24 sata. Nakon toga slijedi liječenje varfarinom.

Rani perikarditis. Najčešće se ova komplikacija opaža nakon transmuralnog infarkta, karakteriziranog oštećenjem svih slojeva srčanog mišića. Razvija se 1-4 dana nakon početka napada. Osnova liječenja je uzimanje acetilsalicilna kiselina, razrjeđivanje krvi.

Aritmija na EKG-u

Aritmija. Uočava se odmah nakon pojave srčanog udara i predstavlja posebnu opasnost po život, jer najčešće mi pričamo o tome o ventrikularnoj fibrilaciji. U tom slučaju počinje zaustavljanje aktivnosti srca, nakon čega slijedi srčani zastoj. Tada postoji potreba za električnom defibrilacijom srca. Zbog ove opasnosti potrebna je aritmija povećana pažnja, hitan početak borbe.

Plućni edem. Najčešće postaje komplikacija transmuralnog infarkta miokarda, ali se može dijagnosticirati i kod manjih mišićnih lezija. Uzrokuje akutna srčana insuficijencija. Određuje se u prvih 7 dana nakon početka napada. U tom slučaju liječenje treba započeti odmah. Pacijentu se daju diuretici. Prepisuju se glikozidi. Pomažu u ublažavanju stanja.

Ako uzmemo u obzir kasne komplikacije, one se razvijaju nekoliko sedmica nakon napada, ponekad i mjesec dana kasnije. Najčešći su: aritmija i hronična srčana insuficijencija, ali u stvari ima mnogo više komplikacija.

Postinfarktni sindrom. To je čitav niz posljedica, kao što su perikarditis, pleuritis i pneumonitis. Čak i ako se jedna bolest dijagnosticira na početku, s vremenom će joj se pridružiti i ostale navedene. U tom slučaju pacijentu se propisuje hormonski tretman. Može se javiti i kasni perikarditis, koji se obično dijagnosticira nakon 6-8 sedmica. Liječi se aspirinom i glukokortikoidima.

EKG za srčanu insuficijenciju

Hronična srčana insuficijencija. Manifestuje se kao stalni nedostatak daha. Često je praćeno nedostatkom kisika i stvaranjem edema. To je zbog činjenice da srce nije u stanju da pumpa potrebne količine krvi i, shodno tome, ne može osigurati tkiva kisikom u potrebnoj količini. Lekari preporučuju zdrav imidžživot. Obavezno se odreći loših navika. Beta blokatori su propisani. Pomažu u smanjenju potrebe srca za kiseonikom.

Postinfarktna kardioskleroza. Počinje činjenicom da se mrtve dijelove miokarda zamjenjuju vezivnim tkivom. To narušava kontraktilnu funkciju srca i uzrokuje prekide u njegovom radu. Razvija se zatajenje srca. Pacijent mora stalno pratiti svoje emocionalne i fizičko stanje, uzimajte lekove.

Bez obzira radi li se o komplikacijama infarkta miokarda - ranim ili kasnim, izdvojit ćemo nekoliko osnovnih preporuka koje će pomoći u smanjenju vjerojatnosti njihovog nastanka:

1. Nakon što utvrdite početak infarkta miokarda, počnite pružati prvu pomoć što je prije moguće;
2. Uvjerite pacijenta što je više moguće, jer stres i nervna napetost samo pogoršavaju situaciju.

Bilješka! Ako osoba ne popusti pred nagovaranjem, dajte mu da popije sedativ. Na primjer, infuzija valerijane ili matičnjaka.

Tinktura valerijane

Druga važna preporuka je da kada pozovete hitnu pomoć, odmah naručite kardiološki tim koji ima iskustva u takvim slučajevima, sve lijekove i opremu koja može biti potrebna za pružanje hitne pomoći.

Komplikacije infarkta miokarda

Akutni infarkt miokarda (AMI) je opasan sam po sebi. No, osim toga, njegove brojne komplikacije predstavljaju dodatnu opasnost, koja ponekad postaje neposredna prijetnja ljudskom životu.

Rane i kasne komplikacije srčanog udara

- ponovljeni srčani udar;

- nestabilna angina pektoris (naziva se rani postinfarkt);

- akutna srčana insuficijencija;

- aritmije i srčani blok;

- akutni cerebrovaskularni infarkt uzrokovan ishemijom neke regije mozga;

- tromboembolija;

- slom srca;

- akutna srčana aneurizma;

- akutni ulkusi ili erozije želuca i crijeva.

Kasne komplikacije infarkta miokarda obično se javljaju 10 ili više dana nakon kardiovaskularne nezgode.

- postinfarktni sindrom;

- tromboendokarditis;

- stvaranje krvnog ugruška u lijevoj komori i drugo.

Karakteristike ranih komplikacija akutnog infarkta miokarda

Ponovljeni srčani udar

Nije tajna da pacijenti koji su već imali jedan srčani udar imaju prilično velike šanse da se ponovi. Ponovljeni srčani udari su opasniji od prvih. To se objašnjava činjenicom da je čak i nakon prvog događaja došlo do ožiljaka srčanog mišića, a kompenzacijske sposobnosti tijela su postale manje. Osim toga, nakon primarnog srčanog udara često dolazi do smrti velikog broja receptora boli u srcu, osjetljivost na bol je također smanjena zbog cerebralne ateroskleroze. Ove promjene dovode do toga da osoba ostaje "na nogama" tokom stanja koje ga približava novom srčanom udaru - jednostavno ne razumije da mu se nešto loše događa. I dalje se bavi tjelesnom aktivnošću i doživljava emocionalni stres, a potonji najvjerovatnije može dovesti do recidiva bolesti, povećanja infarktnog područja, razvoja poremećaja srčanog ritma i drugih komplikacija koje su ponekad nespojive sa životom.

Akutno zatajenje srca

Akutna srčana insuficijencija (AHF) je najčešći uzrok smrti kod pacijenata sa srčanim udarima. Može se pojaviti na nekoliko načina:

- Srčana astma. Uz to, osoba iznenada osjeti kratak dah, gušenje i doživljava strah. Ruke i stopala mogu poplaviti i postati hladni. Kod srčane astme, olakšanje se često javlja uzimanjem nekoliko tableta nitroglicerina.

- Plućni edem. Uz plućni edem pojavit će se bučno, ubrzano, možda čak i pjenušavo disanje, kašalj sa pjenastim ružičasti sputum. Povoljan ishod je moguć samo u slučaju hitne pomoći.

- Kardiogeni šok. U prvim minutama osoba je često uzbuđena, žali se na bol u grudima, slabost, vrtoglavicu ili nedostatak daha - sve ovisi o težini određenih manifestacija srčanog udara. Nakon nekog vremena krvni tlak naglo pada, a pacijent postaje letargičan, gotovo ne reagira na ono što se događa oko njega. Oblije ga hladan znoj, noge i ruke postaju hladne i poprimaju plavičastu nijansu. Ako se ne pruži hitna medicinska pomoć, osoba pada u komu i umire.

Poremećaji ritma i provodljivosti kao komplikacija infarkta miokarda

U roku od 2-6 sati nakon pojave srčanog udara, gotovo svi pacijenti razvijaju aritmije. Ventrikularna fibrilacija, asistola i potpuni atrioventrikularni blok mogu uzrokovati smrt pacijenata. Najčešće se takve aritmije javljaju u prvih 6 sati od početka bolesti.

Drugi poremećaji ritma su manje opasni, iako neki od njih (na primjer, "džogiranje" ventrikularna tahikardija ili progresivni intraventrikularni blok) mogu se kasnije razviti u teže oblike i na kraju uzrokovati smrt.

Često aritmija ozbiljno pogoršava tok infarkta miokarda. Ali postoje i poremećaji ritma koje kardiolozi nazivaju "pratitelji srčanog udara": često ga prate, ali ne predstavljaju ozbiljnu prijetnju životu. To uključuje pojačan sinusni ritam, atrioventrikularni blok I-II stepena (Mobitz 1), supraventrikularne ekstrasistole (izvanredne kontrakcije srca), kao i rijetke ventrikularne ekstrasistole.

Heartbreak

Ova komplikacija se obično javlja u prvih nekoliko dana nakon srčanog udara, a vrlo je rijetka ako je prošlo više od 5 dana od njenog trenutka.

U većini slučajeva dolazi do trenutne smrti, rjeđe se postupno razvija ruptura srca koja se manifestira kao vrlo intenzivan bol u grudima od kojeg ne pomažu ni narkotični analgetici. Zajedno s bolom, pojačavaju se i pojave kardiogenog šoka.

Ponekad dolazi do unutrašnje rupture srca, pri čemu vanjski zidovi organa ostaju netaknuti. Kod unutrašnje rupture srca mogu se otkinuti papilarni mišići koji drže zaliske u ispravnom položaju ili puknuti interventrikularni septum. Takvi događaji dramatično otežavaju tok srčanog udara, ali, za razliku od vanjske rupture srca, pacijent se gotovo uvijek može spasiti. Liječenje u takvim slučajevima je samo hirurško.

Perikarditis

Drugog do četvrtog dana nakon srčanog udara pacijent može doživjeti perikarditis - upalu vezivnog tkiva srca. Kod perikarditisa se ponovo javlja bol u predjelu grudnog koša, koju pacijent opisuje kao stalnu, tupu, bolnu. Bol se pojačava ako osoba kašlje ili duboko udahne. Često kod perikarditisa, tjelesna temperatura raste do 37-38°C.

U pravilu je dovoljno uzeti aspirin ili druge lijekove iz grupe nesteroidnih protuupalnih lijekova kako bi se sve pojave s vremenom smirile.

Tromboembolija

Poremećaji srčanog ritma (fibrilacija atrija i sl.) dovode do pojave krvnih ugrušaka u srčanim komorama. Nakon toga, ovi krvni ugrušci se vrlo često ispiru u krv i sa svojom strujom putuju do različitih organa, što dovodi do tromboembolije.

Tromboembolija cerebralnih žila dovodi do moždanog udara. Kada se krvni sudovi crijevnog mezenterija začepe krvnim ugruškom, razvijaju se jaki bolovi u trbuhu i simptomi opstrukcija crijeva. Tromboembolija žila ekstremiteta uzrokuje gangrenu.

Verovatnoća razvoja tromboembolije tokom srčanog udara je 5-10%. Najčešće krvni ugrušci idu u žile pluća, što je vrlo opasno.

Postinfarktni sindrom (Dresslerov sindrom)

Izgled bolan bol u grudima slabost i povišena temperatura do 37-38°C 2-6 nedelja nakon srčanog udara ukazuje na razvoj Dresslerovog sindroma. Uz ovu komplikaciju, bol se sama povlači nakon nekoliko dana, a temperatura se također postepeno normalizira. Aspirin, drugi NSAIL i glukokortikosteroidni hormoni mogu pomoći pacijentu da se oporavi.

Mentalni poremećaji

Prolazne psihičke smetnje tokom srčanog udara nisu neuobičajene, posebno kada su u pitanju prve dvije sedmice nakon njega i kod pacijenata starijih od 60 godina.

Pacijenti se mogu ponašati neprikladno: epizode depresije zamjenjuju se euforijom, tokom koje je osoba uzbuđena, puno priča, pokušava ustati i hodati po odjelu. Ponekad naizgled blagi mentalni poremećaj može prerasti u delirijum sa pomućenjem svesti i pojavom halucinacija. Ako se osobi ne pomogne u ovom periodu, u budućnosti može razviti fobije, neuroze i poremećaje spavanja.

Erozije i čirevi na želucu i crijevima

U prvih 10 dana nakon razvoja infarkta miokarda mogu se javiti bolovi u trbuhu različitog intenziteta, praćeni rijetkom stolicom, a rjeđe povraćanjem taloga kafe ili katranastog crnog tečnog izmeta. U ovoj situaciji potrebno je potražiti ulcerativne lezije probavnog trakta i propisati antiulkusnu terapiju.

Kasne komplikacije infarkta miokarda

Hronična srčana insuficijencija (CHF)

Smrt dijela srčanog mišića može dovesti do razvoja CHF - stanja u kojem srce koje kuca ne može osigurati adekvatnu cirkulaciju krvi i dotok krvi u organe i tkiva.

Klasični znakovi zatajenja srca su lupanje srca i nedostatak daha pri naporu, te oticanje nogu. Uz pomoć lijekova obično je moguće smanjiti manifestacije CHF. Fizikalna terapija također može imati povoljan učinak.

Aneurizma lijeve komore

Aneurizma je abnormalno ispupčenje u obliku vrećice na zidu srca. Obično se javlja u zoni infarkta kod pacijenata sa opsežnim oštećenjem srčanog mišića.

Aneurizma se manifestuje kao simptomi zatajenja srca. Može dovesti do po život opasnih aritmija, razvoja krvnih ugrušaka u srcu i dalje tromboembolije. Mnogi pacijenti s aneurizmom lijeve komore zahtijevaju kirurško liječenje.

Poremećaji ritma i provodljivosti

Infarkt miokarda može dovesti do različitih aritmija i poremećaja provodljivosti, od bezopasnih do fatalnih.

Ako postoji mogućnost da će aritmija dovesti do smrti, pacijentu se može ugraditi pejsmejker-defibrilator, koji reaguje na iznenadni poremećaj ritma i vraća normalnu funkciju srca. U drugim slučajevima (atrijalna fibrilacija), pacijentov vlastiti sinusni ritam se vraća ili se održava optimalna brzina otkucaja srca.

Intrakardijalni blokovi su također vrlo raznoliki. Nekima je potrebna ugradnja umjetnog pejsmejkera - posebnog uređaja koji pokreće srce na ispravan ritam kontrakcija, dok je za druge dovoljna terapija lijekovima za liječenje.

Poremećaji spavanja i komplikacije nakon infarkta miokarda

Poremećaji spavanja uvijek negativno utječu na kvalitetu našeg života: snagom gubimo vitalnost i snagu. Osim toga, poremećaji spavanja mogu postati ozbiljna prijetnja ljudskom zdravlju, pa čak i životu, posebno za one od nas koji su pretrpjeli akutni infarkt miokarda.

Takva naizgled bezopasna pojava kao što je hrkanje javlja se kod najmanje 30% ljudi koji boluju od koronarne bolesti srca, a simptom je strašne bolesti – sindroma apneje u snu. Kod ovog sindroma, zastoj disanja noću, kada osoba spava, dovodi do akutnog izgladnjivanja srčanog mišića kisikom i izaziva razvoj srčanog udara - kako prvog tako i ponavljanog. Vjerovatnoća ponavljanja kardiovaskularnog udesa kod osoba sa sindromom apneje u snu se povećava pet puta! Ali to je samo ako se sindrom apneje u snu ne liječi.

Terapija za ovu bolest je odavno razvijena, efikasna je od prvih dana i potpuno eliminiše pauze disanja kod osobe koja spava. Ako hrčete, a posebno ako ste imali srčani udar, trebali biste dobiti dijagnozu u centru za spavanje i dobiti kvalifikovanu pomoć. To možete učiniti tako što ćete kontaktirati odjel za medicinu za spavanje sanatorija Barvikha. Doktor će odabrati efikasan režim liječenja sindroma apneje u snu i pomoći u otklanjanju svih drugih poremećaja spavanja, ako ih ima. Istovremeno, vjerovatnoća i prvog i ponovljenog infarkta miokarda će se višestruko smanjiti.

Nije tajna da pacijenti koji su već imali jedan srčani udar imaju prilično velike šanse da se ponovi. Ponovljeni srčani udari su opasniji od prvih. To se objašnjava činjenicom da je čak i nakon prvog događaja došlo do ožiljaka srčanog mišića, a kompenzacijske sposobnosti tijela su postale manje. Osim toga, nakon primarnog srčanog udara često dolazi do smrti velikog broja receptora za bol u srcu, a osjetljivost na bol se smanjuje zbog ateroskleroze cerebralnih žila. Ove promjene dovode do toga da osoba ostaje "na nogama" tokom stanja koje ga približava novom srčanom udaru - jednostavno ne razumije da mu se nešto loše događa. I dalje se bavi tjelesnom aktivnošću i doživljava emocionalni stres, a potonji najvjerovatnije može dovesti do recidiva bolesti, povećanja infarktnog područja, razvoja poremećaja srčanog ritma i drugih komplikacija koje su ponekad nespojive sa životom.

Još zanimljivih članaka na ovu temu:

Komplikacije infarkta miokarda

Prognozu pacijenata sa IM određuju komplikacije koje se razvijaju u ranoj i kasnoj fazi bolesti. Rane komplikacije nastaju u akutnom i akutnom stadijumu infarkta miokarda. Kasne komplikacije obično uključuju komplikacije koje se razvijaju u subakutnom i postinfarktnom periodu bolesti. Rane komplikacije IM uključuju:

Akutno zatajenje srca;

Informacije relevantne za “Komplikacije infarkta miokarda”

Uvod Uzroci infarkta miokarda Simptomi infarkta miokarda Oblici infarkta Faktori razvoja infarkta miokarda Prevencija infarkta miokarda Vjerojatnost razvoja komplikacija infarkta miokarda Komplikacije infarkta miokarda Dijagnoza akutnog infarkta miokarda prije dolaska miokarda emfarkta u pomoć oh, pomozi" za infarkt miokarda Mora biti u stanju reanimirati

Jedna od ključnih tema u elektrokardiografiji je dijagnostika infarkta miokarda. Razmotrimo ovu važnu temu sljedećim redoslijedom: 1. Elektrokardiografski znaci infarkta miokarda. 2. Lokalizacija infarkta. 3. Faze srčanog udara. 4. Vrste srčanih udara

Infarkt miokarda je opasan na mnogo načina zbog svoje nepredvidivosti i komplikacija. Razvoj komplikacija infarkta miokarda zavisi od nekoliko važnih faktora: 1. od količine oštećenja srčanog mišića, što je veća zahvaćena površina miokarda to su komplikacije izraženije; 2. lokalizacija zone oštećenja miokarda (prednji, zadnji, bočni zid lijeve komore itd.), u većini slučajeva se javlja

U svojoj osnovi, infarkt miokarda dijele se u dvije velike grupe: velike žarišne i male žarišne. Ova podjela je usmjerena ne samo na volumen nekrotičnih mišićna masa, ali i na karakteristike prokrvljenosti miokarda. Rice. 96. Osobine opskrbe krvlju miokarda Srčani mišić se hrani kroz koronarne arterije, anatomski smještene ispod epikarda. By

Rice. 99. Intramuralni infarkt miokarda Kod ovog tipa infarkta ekscitacijski vektor miokarda se ne mijenja značajno; kalijum koji se oslobađa iz nekrotičnih ćelija ne stiže do endokarda ili epikarda i ne stvara struje oštećenja koje se mogu prikazati na EKG traci sa pomakom S-T segment. Shodno tome, od EKG znakova infarkta miokarda koji su nam poznati, samo

Navedeno nabrajanje EKG znakova infarkta miokarda omogućava nam razumijevanje principa određivanja njegove lokalizacije. Dakle, infarkt miokarda je lokalizovan u onim anatomskim predelima srca u odvodima iz kojih se beleže 1., 2., 3. i 5. znak; Četvrti znak igra ulogu

Komplikacije infarkta miokarda uglavnom se javljaju sa opsežnim i dubokim (transmuralnim) oštećenjem srčanog mišića. Poznato je da je srčani udar nekroza (odumiranje) određenog područja miokarda. Gde mišića, sa svim svojim svojstvima (kontraktilnost, ekscitabilnost, provodljivost, itd.), pretvara se u vezivno tkivo, koji samo može ispuniti svoju ulogu

Rice. 97. Velikofokalni infarkt miokarda Na gornjoj slici se vidi da elektroda za snimanje A, koja se nalazi iznad područja transmuralnog infarkta, neće snimiti R val, pošto je cijela debljina miokarda umrla i ovdje nema ekscitacionog vektora. Elektroda A će registrovati samo patološki Q talas (prikaz vektora suprotnog zida). U slučaju subepikardijalne

Faktori rizika za nastanak infarkta miokarda su: 1. godine, što je osoba starija, povećava se rizik od srčanog udara. 2. prethodno pretrpjeli infarkt miokarda, posebno male žarišne, tj. ne-Q generator. 3. dijabetes melitus je faktor rizika za nastanak infarkta miokarda, jer povećan nivo dodatno štetno djeluje na krvne sudove srca

Rice. 98. Subendokardijalni infarkt miokarda Kod ovog infarkta veličina vektora ekscitacije miokarda se ne menja, budući da potiče iz ventrikularnog provodnog sistema koji se nalazi ispod endokarda i stiže do intaktnog epikarda. Dakle, prvi i drugi EKG znakovi nema srčanih udara. Tokom nekroze miokardiocita, joni kalijuma izlivaju se ispod endokarda, formirajući

infarkt miokarda - hitan slučaj, najčešće uzrokovane trombozom koronarne arterije. Rizik od smrti je posebno visok u prva 2 sata nakon njegovog početka i vrlo brzo se smanjuje kada se pacijent primi u jedinicu intenzivne njege i podvrgne se rastvaranju ugruška, što se naziva tromboliza ili koronarna angioplastika. Infarkt miokarda razlikuje se sa i bez patološkog Q talasa. obično,

Pored tipičnog oštrog trgajućeg bola iza grudne kosti karakterističnog za srčani udar, postoji još nekoliko oblika srčanog udara, koji se mogu maskirati u druge bolesti unutrašnjih organa ili se uopće ne manifestirati. Takvi oblici se nazivaju atipičnima. Hajde da kopamo po njima. Gastrična varijanta infarkta miokarda. Manifestira se kao jak bol u epigastričnom području i podsjeća na egzacerbaciju

Akutni infarkt miokarda dijagnosticira se na osnovu 3 glavna kriterijuma: 1. karakteristika kliničku sliku– kod infarkta miokarda, jak, često parajući, bol se javlja u predelu srca ili iza grudne kosti, zračeći u lijevu lopaticu, ruku i donju vilicu. Bol traje više od 30 minuta, a pri uzimanju nitroglicerina ne nestaje u potpunosti i samo se kratko smanjuje. Pojavljuje se osjećaj

Ponekad, prilikom snimanja EKG-a kod pacijenata za vrijeme anginoznog napada ili neposredno nakon njega, elektrokardiogram otkriva znakove karakteristične za akutni ili subakutni stadij infarkta miokarda, odnosno horizontalno izdizanje S-T segmenta iznad izoline. Međutim, ovo povišenje segmenta traje nekoliko sekundi ili minuta, elektrokardiogram se brzo vraća u normalu, za razliku od srčanog udara

Bolesnika sa infarktom miokarda hospitalizira tim hitne pomoći u specijaliziranom odjeljenju. U manjim gradovima i seoskim sredinama hospitalizacija se obavlja kolima hitne pomoći ili medicinskim transportom do obližnjeg kardiološkog ili terapijskog odjela bolnice sa jedinicom intenzivne njege. U jedinici intenzivne njege (odjelu) prestaju

Dakle, o srčanom udaru. Najčešće, srčani udar pogađa osobe koje pate od nedostatka fizičke aktivnosti u pozadini psiho-emocionalnog preopterećenja. Ali „pošast dvadesetog veka“ može pogoditi i ljude sa dobrom fizičkom spremom, čak i mlade ljude. Glavni razlozi koji doprinose nastanku infarkta miokarda su: prejedanje, loša ishrana, višak životinjskih masti u hrani, nedovoljno

Prema nomenklaturi SZO, IHD je podijeljen u kategorije: primarni cirkulatorni zastoj, aritmije i srčani blok, angina pektoris, infarkt miokarda, kongestivno zatajenje srca. O aritmijama i srčanom bloku, srčanoj insuficijenciji se govorilo ranije. Ovaj odjeljak predstavlja materijale pod naslovima: primarni zastoj cirkulacije, angina pektoris, srčani udar

Perioperativne komplikacije i smrtnost mogu biti povezani s preoperativnim stanjem pacijenta, operacijom i anestezijom. ASA klasifikacija omogućava kvantifikaciju rizika od perioperativnih komplikacija u zavisnosti od preoperativnog stanja pacijenta (Poglavlje 1). Neke studije su pokušale kvantificirati rizik na osnovu pojedinca

Uzastopne promene na EKG-u tokom infarkta miokarda, u zavisnosti od stadijuma ove bolesti, su striktno prirodne (videti Poglavlje VII.3). Međutim, u praksi se ponekad javljaju situacije kada EKG znaci akutnog ili subakutnog stadijuma infarkta miokarda dugo traju i ne napreduju u stadijum ožiljaka. Drugim riječima, EKG pokazuje povišenje S-T segmenta iznad prilično dugo vremena

Komplikacije hipertenzije i glavne komplikacije koje nastaju u pozadini hipertenzivnih kriza prikazane su u tabelama 11 i 12. Tabela 11 KOMPLIKACIJE ARTERIJSKE HIPERTENZIJE 1. Iz kardiovaskularnog sistema: angina pektoris i infarkt miokarda, akutna srčana insuficijencija i srčana insuficijencija edem /,

Fedorov Leonid Grigorijevič

Postoji i nekoliko grupa u koje se svrstavaju svi poremećaji koji nastanu nakon napada.

Komplikacije srčanog udara mogu biti:

• Mehanički. Praćene su rupturama tkiva.
• Električni. Razvijaju se poremećaji srčanog ritma i električne provodljivosti.
• Embolic. Nastaju tromboze.
• Inflamatorno.

Svako od ovih stanja predstavlja određene zdravstvene rizike.

Rano

Razvoj ranih komplikacija infarkta miokarda javlja se u prvim satima ili danima nakon napada. Ovaj period se naziva akutnim.

Poremećaji srčanog ritma i AV blok

U provodnom sistemu srca nakupljaju se posebne ćelije koje stvaraju i provode nervne impulse. Nalaze se u različitim oblastima organa, ali su međusobno povezani. Ako srčani udar zahvati provodne puteve, razvijaju se poremećaji ritma. Aritmija je također uzrokovana metaboličkim poremećajima.

Ćelije koje se nalaze u blizini oštećenih lezija stvaraju patološku pulsaciju i usporavaju srčanu provodljivost.

Situacija se pogoršava paroksizmalnom ventrikularnom i. Oni su praćeni akutnom bolešću i dovode do smrti pacijenta.

Otkazivanje Srca

Infarkt miokarda je praćen odumiranjem ćelija. U oštećenom području kardiomiociti umiru, a mišići gube kontraktilnost. Zbog smanjenja pumpne funkcije srca, u krvne žile ne ulazi dovoljno krvi, nastaju procesi stagnacije, a arterijski krvni tlak se smanjuje. Nakon toga, mikrocirkulacija je poremećena, razmjena plinova se pogoršava, a funkcioniranje svih organa i sistema je inhibirano. Ovo je praćeno nepovratnim promjenama koje mogu uzrokovati smrt.

Kardiogeni šok

Akutni oblik srčana insuficijencija je praćena kardiogeni šok. U ovom stanju, pored problema s disanjem, pacijent ima i hipotonične smetnje koje je teško kontrolirati, poremećena je svijest i funkcija bubrega zbog nedovoljnog dotoka krvi u ove organe.

Kod kardiogenog šoka dolazi do ozbiljnih poremećaja pumpne funkcije i srčanog ritma. Stanje može dovesti do ventrikularne tamponade sa krvarenjem u srčanu vrećicu i smrti pacijenta.

Gastrointestinalne komplikacije

U ovom slučaju pate želudac i crijeva. Na sluznici organa nastaju erozije i čirevi, razvijaju se pareze želuca i atonija crijeva.

Ovi problemi nastaju zbog nedovoljnog dotoka krvi u organe i upotrebe Aspirina.

Uzroci pareza i atonije su upotreba lijekova, najčešće primjena narkotičkih analgetika.

Komplikacije mogu nastati i zbog stvaranja malih krvnih ugrušaka u žilama gastrointestinalnog trakta.

Indikovano je oštećenje želuca bolne senzacije u abdomenu, nadimanje, smetnje stolice i drugi znakovi.

Akutna aneurizma

U slučaju velikih lezija odmah se daje Heparin, tako da su šanse za razvoj problema male.

Vrijeme čitanja: 6 minuta. Pogledi 292

Prati odumiranje tkiva miokarda. Zbog procesa koji se odvijaju u tkivima na pozadini toga patološko stanje, komplikacije infarkta miokarda mogu se pojaviti i nekoliko dana nakon početka napada i nekoliko mjeseci kasnije. Pojava komplikacija ovog akutnog poremećaja pogoršava prognozu i povećava rizik od smrti.Češće se komplikacije javljaju u slučajevima kada je liječenje srčanog udara započelo 1-2 dana nakon početka napada.

Rane komplikacije

Kada su u pitanju komplikacije infarkta miokarda, klasifikacija sve moguće poremećaje u zavisnosti od vremena nastanka deli na:

• rano;
• kasno;
• udaljeni.

Vjeruje se da što je više vremena prošlo od početka napada, to je manji rizik od po život opasnih poremećaja povezanih s oštećenjem tkiva miokarda. Stoga su rane komplikacije infarkta miokarda najopasnije. Mogu se javiti tokom prvih dana nakon napada. Rane komplikacije uključuju teške poremećaje ritma i provodljivosti.

Prvi poremećaji ritma tokom infarkta miokarda dijele se u sljedeće kategorije:

Koliko često idete na analizu krvi?

Opcije ankete su ograničene jer je JavaScript onemogućen u vašem pretraživaču.

Samo po prepisu ljekara 30%, 668 glasova

Jednom godišnje i mislim da je dovoljno 17%, 372 vote

Najmanje dva puta godišnje 15%, 324 vote

Više od dva puta godišnje, ali manje od šest puta 11%, 249 glasova

Brinem o svom zdravlju i iznajmljujem jednom mjesečno 7%, 151 glas

Plašim se ove procedure i trudim se da ne prođem 4%, 96 glasova

21.10.2019

• nije opasan po život;
• prognostički nepovoljan;
• opasan po život.

Poremećaji srčanog ritma koji nisu opasni po život, gotovo 100% uočeni tokom srčanog udara, uključuju:

• sinusna aritmija;
• tahikardija (<110/мин);
• bradikardija (otkucaji srca >50);
• ventrikularne i atrijalne ekstrasistole;
• migracija pejsmejkera;
• prolazni AV blok 1. stepena.

Prognostički nepovoljna stanja koja nastaju u pozadini ovog patološkog stanja uključuju:

• bradikardija (<50/мин);
• sinusna tahikardija (otkucaji srca >110/min);
• idioventikularni ritam;
• sinoaurikularni blok;
• atrijalna fibrilacija;
• AV blokada II-III stepena;
• supraventrikularna paroksizmalna tahikardija;
• sindrom bolesnog sinusa.

Po život opasni poremećaji ritma uključuju paroksizmalnu ventrikularnu fibrilaciju. Asistolija i subnodalni potpuni AV blok smatraju se opasnim.

Otkazivanje Srca

Akutna srčana insuficijencija je česta komplikacija ishemijskog oštećenja srčanog tkiva. Stupanj disfunkcije lijeve i desne komore ovisi o veličini područja nekroze. U slučajevima kada su zahvaćene male površine miokarda, preostalo zdravo tkivo može nadoknaditi rad oštećenog. Međutim, ako su zahvaćene velike količine tkiva, dolazi do pogoršanja minutnog volumena srca.

Često se razvoj ove komplikacije srčanog udara događa u pozadini nekrotičnih oštećenja najmanje ¼ mase lijeve klijetke. Osim toga, takva komplikacija može se pojaviti u pozadini odumiranja tkiva papilarnih mišića. Pojavu takvog poremećaja mogu olakšati teške aritmije, koje narušavaju sposobnost srca da se normalno kontrahira. Ovo stanje se manifestuje vlažnim hripavcima i plućnim edemom.

Kardiogeni šok se razvija u pozadini ishemijske bolesti srca i često srčanog udara. Ovo je posljednja faza razvoja akutnog zatajenja srca. Ovo stanje može nastati kada više od 40-50% tkiva miokarda umre, kada preostala zdrava područja ne mogu obnoviti rad mrtvih ćelija.

Važna informacija: Vjerovatnoća ponovnog infarkta miokarda

Ovo stanje karakterizira nagli pad krvnog tlaka, što dovodi do poremećaja mikrocirkulacije krvi u svim vitalnim organima i uzrokuje razvoj višeorganske insuficijencije. Pacijenti gube svest i često padaju u komatozno stanje, jer... Mozak najviše pati od nedostatka kiseonika i hranljivih materija. Nakon toga, rad drugih organa počinje biti poremećen.

Gastrointestinalne komplikacije

Pogoršanje funkcionisanja gastrointestinalnog trakta zbog srčanog udara je akutna reakcija organizma na stres i poremećaj centralnog nervnog sistema zbog smanjenja nivoa zasićenosti moždanog tkiva kiseonikom. Često dolazi do brzog razvoja pareze, praćene stagnirajućim procesima. Često se u pozadini srčanog udara brzo razvijaju čirevi na zidovima crijeva i želuca. Može doći do masivnog krvarenja.

Razvoj ove komplikacije nakon srčanog udara može se primijetiti kako u prvim minutama napada, tako i nakon nekoliko dana, pa čak i sedmica. U težim slučajevima ova komplikacija može uzrokovati perforaciju zida želuca ili crijeva i razvoj peritonitisa. U gotovo 95% slučajeva kod pacijenata koji su nedavno doživjeli srčani udar, ova komplikacija uzrokuje smrt.

Akutno ishemijsko oštećenje miokarda može stvoriti uslove za patološko istezanje i izbočenje tkiva u području zidova komora ili ventrikula. Formiranje takvog defekta uzrokuje smanjenje proizvodnje krvi. Postoji neravnoteža između napora srčanih mišića i pulsa, koji će u ovom slučaju biti nizak.

Aneurizma je povezana sa visokog rizika rupture tkiva. Osim toga, takav defekt stvara uvjete za pogoršanje postojeće insuficijencije srčane funkcije. Mogu postojati poremećaji ritma i teške manifestacije stagnacije krvi u području formirane šupljine. Razvoj aneurizme stvara uslove za stvaranje tromba.

Ruptura miokarda

Među opasne posljedice Srčani udar karakterizira ruptura miokarda u području gdje formirani fibrozni ožiljak ne može izdržati opterećenje pritiska prisutnog unutar srca. Ruptura zida u predjelu ožiljka u većini slučajeva nastaje u prve 2 sedmice nakon napada. Češće se ova komplikacija javlja kod žena. Fizička aktivnost nakon napada može doprinijeti problemu.

Pukotine srčanog zida mogu biti spoljašnje i unutrašnje. Vanjske rupture su praćene krvarenjem u perikardijalno područje i dovode do stvaranja hemotamponade srca. Unutrašnje rupture su praćene oštećenjem papilarnog mišića ili interventrikularnog septuma. Svi oblici srčanih ruptura u većini slučajeva završavaju smrću bez pravovremene hirurške intervencije.

Tromboembolija

Kod infarkta miokarda često se javljaju komplikacije povezane s poremećajima zgrušavanja krvi. Stvaranje krvnih ugrušaka potiče zatajenje srca, praćeno kongestivnim procesima. Osim toga, pojavu krvnih ugrušaka može olakšati povećanje veličine aneurizme. U pozadini srčanog udara često dolazi do pogoršanja stagnacije donjih udova i razvoj tromboflebitisa.

Važna informacija: Simptomi i posljedice zadobijenog mikroinfarkta (infarkta miokarda) na nogama kod muškaraca i žena

Puknuće krvnog ugruška povezano je s visokim rizikom od razvoja tromboembolije, odnosno migracije krvnih ugrušaka duž krvni sudovi na pluća, bubrege, mozak i druge organe. Dok se kreću kroz krvne žile, krvni ugrušci se zaglavljuju na mjestima gdje su suženi, začepljujući protok krvi. To uzrokuje odumiranje velikih površina tkiva zbog sprječavanja opskrbe njima hranjivim tvarima i kisikom.

Perikarditis

Perikarditis se najčešće javlja 3-4 dana nakon početka napada. Ovo stanje karakterizira uključivanje vanjske obloge srca u patološki proces, tj. perikarda. Razvoj ove komplikacije nakon infarkta miokarda mnogo se češće javlja kod muškaraca nego kod žena. Međutim, kod žena perikarditis češće dovodi do brze smrti.

Uz ovu komplikaciju dolazi do brzog oštećenja perikarda upalni proces. To dovodi do intenzivne boli, koja se pogoršava svakim pokretom, kašljanjem ili dubokim disanjem.

Rane i kasne komplikacije infarkta miokarda razlikuju se po vremenskom periodu u kojem se javljaju nakon napada. Kod kasnijih, prvi znaci se pojavljuju 2-3 sedmice nakon početka napada. Kasne komplikacije mogu uzrokovati smrt.

Hronična aneurizma

Komplikacija srčanog udara, kao što je kronična aneurizma, razvija se otprilike 6-8 sedmica nakon formiranja ožiljka. Postepeno rastezanje ožiljka se dešava čak i nakon što se pritisak u srcu stabilizuje. Istovremeno, aneurizma ne prestaje da se povećava, što uzrokuje progresiju poremećaja izbacivanja krvi.

Dresslerov sindrom

Razvoj ove komplikacije srčanog udara primećuje se između 2 i 6 nedelja nakon napada. Ovo stanje nastaje zbog ulaska u krvotok velika količina produkti razgradnje miokardiocita. Ove tvari djeluju kao autogeni koji uzrokuju kvar imunološki sistem i razvoj autoimune reakcije. Prva manifestacija sindroma je povećanje tjelesne temperature. U budućnosti, autoimuni poremećaji kao što su:

• pleuritis;
• perikarditis;
• vaskulitis;
• pneumonitis;
• ekcem;
• glomerulonefritis;
• sinovitis, itd.

Autoimune reakcije kompliciraju proces obnove oštećenih područja miokarda i pogoršavaju prognozu preživljavanja.

Rane komplikacije infarkta miokarda javljaju se u akutnom periodu srčane katastrofe. Mogu se razviti u roku od nekoliko sati ili dana nakon pojave prvih znakova ishemije. Takve se komplikacije smatraju najopasnijim, često dovode do smrti. Rizik od njihovog razvoja je izuzetno visok. Posljedice srčanog udara koje nastaju nekoliko sedmica ili mjeseci nakon napada, kada pacijent pređe na aktivniji način života, smatraju se kasnim.

Šta je infarkt miokarda

Infarkt miokarda najčešće nastaje zbog ateroskleroze. Štetni lipoproteini se talože na zidovima krvnih žila, što rezultira stvaranjem plakova. To naglo pogoršava opskrbu krvlju srčanog mišića, razvijajući se ishemijska bolest srca. Daljnjim napredovanjem ove patologije može se pojaviti žarište nekroze (nekroze) u miokardu; liječnici ovo stanje nazivaju srčanim udarom.

Bolest nastaje iznenada i karakteriše je izuzetno jak bol u grudima, koji se širi u lijevu stranu tijela. Za razliku od angine pektoris, napad se ne može ublažiti konvencionalnim vazodilatatorima, kao što je nitroglicerin. Nekroza područja miokarda ne može proći bez ostavljanja traga na tijelu, srčani udar se često komplikuje teškim srčanim poremećajima.

Moguće posljedice srčanog udara

Već tokom transporta pacijenta u bolnicu ili u prvim satima nakon pojave akutne nekroze mogu se pojaviti rane posledice infarkta miokarda. Šta je ovo i kako to mogu izbjeći? Komplikacije se mogu podijeliti u nekoliko grupa:

1. Posljedice povezane s akutnim zatajenjem srca: kardiogeni šok, plućni edem.
2. Pukotine i druga oštećenja srčanih mišića: interventrikularni septum, ventrikularni zid, papilarni mišić, ventrikularna aneurizma, perikarditis.
3. Stvaranje krvnih ugrušaka u srčanoj šupljini i arterijama.
4. Aritmički poremećaji.

Najopasnije rane komplikacije infarkta miokarda su akutno zatajenje srca i tromboembolijski poremećaji. Aritmija nakon napada javlja se u velikoj većini slučajeva, a neke vrste takvih poremećaja mogu dovesti i do ozbiljnih posljedica. Ako pacijent pokazuje znakove plućnog edema ili kardiogenog šoka, hitnu pomoć treba pružiti što je prije moguće. Ova stanja često uzrokuju smrt pacijenta.

Kardiogeni šok i plućni edem

Ljudsko srce radi kao pumpa, opskrbljujući tkiva i organe krvlju i kisikom. Ako je ova funkcija poremećena, dolazi do kardiogenog šoka. Srce prestaje pumpati krv, a organi doživljavaju akutno gladovanje kiseonikom. Ponekad se ovo stanje razvije prije nego što se pojavi bol. Krvni tlak pacijenta naglo pada, koža se prekriva hladnim znojem i poprima sivu nijansu.

Mogu se razlikovati sljedeći uzroci kardiogenog šoka nakon infarkta miokarda:

1. Razvoj refleksnog odgovora na oštar bol tokom napada.
2. Poremećaji srčanog ritma.
3. Teška nekrotična oštećenja ne dozvoljavaju srčanom mišiću da se u potpunosti kontrahira. Ova vrsta šoka je najopasnija i u 90% slučajeva dovodi do smrti.

Kardiogeni šok se obično javlja kod velikih srčanih udara, kada je oštećeno oko 50% srčanog mišića. Bolesnici sa dijabetes melitusom su podložniji ovoj komplikaciji.

Ako pacijent ima znakove kardiogenog šoka, pruža se hitna pomoć prema sljedećem algoritmu:

1. Pacijent se postavlja sa podignutim nogama. Primjenjuje se terapija kisikom. Heparin se daje intravenozno u količini od 5000 jedinica; glikozidi su indicirani za normalizaciju srčanog ritma.
2. Ako gore navedene mjere ne pomognu, onda napravite kapaljku s natrijum hloridom (200 ml 0,9% otopine). U tom slučaju potrebno je kontrolisati disanje, krvni pritisak i rad srca.
3. Ako nema efekta, ako hipotenzija perzistira, dajte kap po kap sa 200 mg dopamina u rastvoru glukoze. Brzina davanja tečnosti se prilagođava kako krvni pritisak raste.
4. Ako se pritisak ne može vratiti u normalu, tada se terapija dopunjava primjenom norepinefrina u obliku kapi u otopini glukoze.

Sve aktivnosti se moraju izvoditi uz pažljivo praćenje pulsa i srčane aktivnosti.

Još jedna teška rana komplikacija infarkta miokarda je plućni edem. Nastaje zbog stagnacije krvi u respiratornim organima. Ova posljedica srčanog udesa nastaje tokom prve sedmice nakon nekroze miokarda. Pacijent osjeća jaku slabost, otežano disanje, kašalj sa ispljuvakom, zatim se gušenje pojačava i pojavljuje se plavkasta boja kože.

Plućni edem je posljedica akutnog zatajenja srca. Preporuke za liječenje ovog stanja su sljedeće:

• primjena diuretika i srčanih glikozida;
• terapija kiseonikom;
• Nitroglicerin i analgetici (u prisustvu boli).

Pomoć za plućni edem mora se pružiti odmah, jer ovaj proces brzo napreduje, a pacijent može umrijeti od gušenja.

Mehaničko oštećenje srca

Nakon srčanog udara, čvrstoća i elastičnost miokarda je naglo narušena. To vodi do mehaničko oštećenje i rupture tkiva.

Ruptura interventrikularnog septuma obično se opaža kod starijih pacijenata i hipertenzivnih pacijenata. Ova komplikacija se može pojaviti u roku od 5 dana nakon srčanog udara. Pacijenti doživljavaju sljedeće simptome:

• povećan volumen jetre i srca;
• jak bol u grudima koji je teško ublažiti;
• otežano disanje;
• aritmija;
• ispupčene vratne vene.

Takvo oštećenje srca može biti komplikovano kardiogenim šokom. U prvoj fazi liječenja koristite vazodilatatori. Ali samo operacija može potpuno eliminirati jaz.

Ruptura vanjskog zida ventrikula također se javlja zbog narušavanja čvrstoće tkiva nakon nekroze. Ova opasna rana komplikacija infarkta miokarda praćena je krvarenjem i može dovesti do šoka. Osoba osjeća jak bol u grudima, otežano disanje, piskanje u plućima. Zbog naglog pada tlaka, pacijent je u polu-nesvjestici, puls mu je slabo određen. Operacija je neophodna da bi se ovo oštećenje popravilo. Na mjesto rupture stavlja se “flaster” od posebnog materijala.

Insuficijencija mitralnog zaliska

To je jedna od opasnih posljedica infarkta miokarda. Šta je to i zašto dolazi do takvog kršenja? Zbog narušavanja čvrstoće srčanog tkiva može doći do rupture papilarnih mišića. Kao rezultat toga, ventil se ne zatvara u potpunosti. Ova komplikacija se javlja u 1% slučajeva. Javlja se plućni edem, a u srcu se otkrivaju šumovi. Ova patologija se može liječiti samo kirurški. Bez operacije smrt je moguća u 50% slučajeva.

Ventrikularna aneurizma

Aneurizma lijeve komore nastaje nakon transmuralnog (ekstenzivnog) oblika infarkta. Na oštećenom području stvara se ožiljno tkivo, što narušava kontraktilnu funkciju srca. Najčešće se aneurizma formira kod muškaraca srednjih i starijih godina. Pacijent je zabrinut zbog manifestacija srčane astme: otežano disanje, kašalj, plavičasta koža. Bolesnik ne podnosi ni malu fizičku aktivnost. Konzervativni tretman ne donosi nikakav efekat, potrebna je kardiohirurgija.

Perikarditis

Perikarditis se javlja u 10% slučajeva. Obično se razvija u prva 4 dana. Ovo je spoljašnja upala.Nastaje kod dubokog oštećenja, kada su patologijom zahvaćena sva 3 sloja: miokard, perikard i endokard. Pacijent osjeća bol u grudima pulsirajuće prirode. Neugodne senzacije se pojačavaju pri udisanju i izdisanju. Prepisivanje aspirina obično pomaže. Ovaj lijek ublažava upalu i razrjeđuje krv.

Tromboembolija

Opasnost od tromboembolije tokom infarkta miokarda posebno je velika u prvih 10 dana. U srčanoj šupljini mogu se formirati krvni ugrušci. Tokom ovog perioda simptomi mogu biti izbrisani. Krvni ugrušci postaju izuzetno opasni kada izađu i začepe lumen žila drugog organa. Pacijent osjeća jake bolove zbog prestanka krvotoka. Tromboza može uzrokovati gangrenu različitih organa. Najčešće, krvni ugrušci blokiraju protok krvi u plućima ili donjim ekstremitetima. Kako bi se izbjegla ova patologija, pacijentima se propisuje intravenska ili supkutana primjena Heparina u periodu nakon infarkta.

Aritmija

Kod većine pacijenata javljaju se aritmički poremećaji nakon srčanog udara. Znakovi ovog stanja su ubrzan puls, osjećaj umora, vrtoglavica, a ponekad i bol u grudima. Poremećaji ritma se kontroliraju upotrebom srčanih glikozida. Za bradikardiju se koriste pejsmejkeri.

Opasna vrsta aritmije je ventrikularna fibrilacija. U tom slučaju srce može stati u bilo kom trenutku. Ako se otkrije takav EKG opasna komplikacija Neophodne su mjere reanimacije i upotreba defibrilatora.

Rehabilitacija

Kako živjeti nakon infarkta miokarda da ne dođe do komplikacija? Ovo pitanje zanima svakog pacijenta koji je doživio srčanu katastrofu. U prvoj sedmici nakon napada, vjerovatnoća komplikacija je vrlo velika. Stoga se pacijentima propisuje postupno povećanje opterećenja.

U prva dva dana počinje zacjeljivanje područja nekroze. U ovom trenutku potrebno je mirovanje u krevetu, fizička aktivnost je strogo kontraindicirana. Sjedenje na krevetu dozvoljeno je samo trećeg ili četvrtog dana.

Petog dana pacijenti mogu ustati iz kreveta i malo hodati po sobi. Šestog dana pacijenti mogu izaći u hodnik, ali ne treba da se penju uz stepenice. Šetnje treba odvijati u prisustvu medicinskog osoblja kako bi se pomoć mogla pružiti na vrijeme ako je potrebno.

Ako nakon tjedan dana nije došlo do neugodnih posljedica, pacijentu je dozvoljeno hodati 30 minuta. Možete se istuširati i sami obavljati higijenske procedure. U tom slučaju voda treba biti sobne temperature.

Otpust kući iz bolnice obično se dešava u toku druge nedelje. Prije toga, medicinsko osoblje radi jednostavne pretrage sa pacijentom. fizičke vežbe. Ako se pacijent osjeća normalno, dozvoljeno mu je da se popne stepenicama na jedan sprat.

Potreban je individualni pristup rehabilitaciji pacijenata nakon infarkta miokarda. Trajanje perioda oporavka može varirati. Potrebno je pažljivo pratiti stanje pacijenta. Čak i kod blagih znakova pogoršanja nakon infarkta miokarda, opterećenje treba smanjiti.

Rehabilitacija se smatra uspješnom ako u postinfarktnom periodu pacijent ne iskusi napade angine ili znakove zatajenja srca, krvni tlak ne prelazi 130/80, a razine glukoze i kolesterola ostaju u granicama normale.

Način života nakon srčanog udara

Po otpustu iz bolnice kardiolog daje preporuke pacijentu u pogledu načina života, ishrane, rada i odmora. Koja pravila se moraju poštovati kako bi se izbjegle komplikacije i ponovni napad?

Pacijentu nakon infarkta miokarda liječnik može propisati terapiju vježbanja. Set vježbi treba odabrati pojedinačno za svakog pacijenta. Ovo može biti lagana vježba za sprječavanje zagušenja i održavanje mišićnog tonusa ili opušteno hodanje na svježem zraku. Pacijent može samostalno izvoditi vježbe tek nakon otpusta iz bolnice. U tom slučaju morate pratiti puls i brzinu disanja. Veliko fizička aktivnost moraju se izbjegavati, inače se ishemijske manifestacije mogu ponovo vratiti.

Također treba izbjegavati emocionalne brige, stres i preopterećenost. Sa mentalnim stresom, broj otkucaja srca se povećava, a miokard ponovo doživljava nedostatak kiseonika.

Hrana bogata holesterolom isključena je iz ishrane. Takođe bi trebalo potpuno da prestanete da pijete alkohol i pušite. Pacijentu se ne preporučuje nagla promjena klime, jer to stvara preveliki stres za srce.

Svaki pacijent koji je pretrpio infarkt miokarda mora biti pod nadzorom kardiologa, redovno se podvrgava EKG-u i svim potrebnim pretragama.

Invalidnost nakon srčanog udara

Pitanje grupe miokarda odlučuje se pojedinačno za svakog pacijenta. Nakon napada, pacijentu se daje bolovanje na period od 4 mjeseca. Ovo vrijeme je neophodno da se tijelo oporavi i rehabilituje. Zatim se pacijent šalje komisiji koja odlučuje o potrebi dodjele grupe invaliditeta. Mnogi pacijenti uspijevaju ostati radno sposobni i otići na posao. U ostalim slučajevima komisija dodjeljuje invalidsku grupu 2 i produžava bolovanje za još jednu godinu.

Nakon ovog perioda komisija ponovo razmatra pitanje invalidske grupe. Pri tome se uzima u obzir sposobnost pacijenta da se samostalno brine o sebi, da svoj prethodni posao obavlja sa istim kvalitetom, obrazovanjem, položajem, kao i sposobnost prilagođavanja organizma. Na osnovu toga komisija može ili otkloniti invaliditet ili utvrditi invalidnost sljedećim grupama:

1. 3. grupa. Prepisuje se kod manjih poremećaja u radu srca i krvnih žila pacijentima koji su se prethodno bavili psihičkim ili lakšim fizičkim radom.
2. 2. grupa. Ugrađuje se za teže poremećaje, kada se abnormalnosti u radu srca ne mogu otkloniti ni operacijom. Grupa 2 se propisuje i ako pacijent pati od napada angine koji se javljaju tokom fizičkog i psihičkog stresa. U tom slučaju pacijentu je dozvoljeno obavljati jednostavan posao.
3. 1. grupa. Dodjeljuje se u najtežim slučajevima, ako pacijent izgubi vještine samopomoći, pati od zatajenja srca ili stalni bol u srcu.

Ako su bolne manifestacije trajne i ne ublaže se terapijom, onda se izdaje trajna invalidnost.

Osim toga, za sve osobe koje su preživjele infarkt miokarda zabranjene su sljedeće vrste rada:

• težak fizički rad;
• rad na visini;
• rad povezan sa dugotrajnim stajanjem;
• aktivnosti vezane za stres i psihoemocionalnu napetost;
• rad na transporterima gdje su potrebne brze reakcije;
• noćno i dnevno dežurstvo;
• rad u hemijskim postrojenjima iu nepovoljnim klimatskim uslovima.

Ova ograničenja se odnose i na pacijente koji nemaju grupu invaliditeta.

Prognoza

Miokard zavisi od nekoliko faktora. Lekarima je često teško dati tačan odgovor na ovo pitanje. Ako se infarkt miokarda dogodi prvi put, tada je, prema statistikama, stopa smrtnosti oko 10% u prvom mjesecu. Ako je pacijent uspio preživjeti ovaj period, tada je tokom prve godine stopa preživljavanja 80%, a unutar 5 godina - 70%.

Ako je osoba doživjela veliki srčani udar, to obično dramatično skraćuje očekivani životni vijek. Važni faktori su i starost pacijenta, lokacija nekroze, prisustvo pratećih bolesti i efikasnost rehabilitacije. Ako je osoba imala srčani udar u u mladosti, tada može potpuno obnoviti rad srca i doživjeti starost. Ako se napad dogodi kod starije osobe s hipertenzijom, gojaznošću ili dijabetesom, situacija može biti tužnija. Prema statistikama, takvi pacijenti žive oko 1 godine.

Broj srčanih udara ima manji utjecaj na očekivani životni vijek nego priroda i obim nekrotičnih promjena. Bilo je slučajeva kada su pacijenti pretrpjeli nekoliko napada, ali su doživjeli starost. S druge strane, mladi pacijenti su umrli od jednog srčanog udara dok su još bili transportovani u bolnicu. Prognoza ove bolesti ovisi o karakteristikama toka patologije i u velikoj mjeri o načinu života osobe u periodu rehabilitacije.