Причины возникновения дифтерии. Дифтерия: симптомы, диагностика, причины, лечение, прививка

Однако опасна дифтерия не столько локальными поражениями, сколько явлениями общей интоксикации и токсическим поражением сердечно-сосудистой и нервной систем.

Течение заболевания у непривитых особенно тяжелое. Широкое использование АКДС в послевоенные годы во многих странах практически свело на нет случаи дифтерии. Однако в первой половине 90-х годов в России возникла эпидемия дифтерии, причиной которой был недостаточный охват прививками детей и взрослых. Тысячи людей погибли от заболевания, которое можно было предотвратить при помощи вакцинации.

Причины

Заболевание передается воздушно-капельным путем от больных дифтерией или от здоровых бактерионосителей, в редких случаях - через инфицированные предметы.

При заражении дифтерией тяжесть заболевания и вероятность смертельного исхода определяются в основном количеством образующегося в очаге инфекции токсина. Дифтерийный токсин разносится током крови по всему организму и поражает прежде всего клетки сердечной мышцы, почек и нервной системы.

Различают следующие формы дифтерии:

• дифтерия ротоглотки;
• дифтерия дыхательных путей;
• дифтерия носа;
• дифтерия редких локализаций (кожи, наружных половых органов, раневых поверхностей).

Симптомы дифтерии

Заболевание обычно начинается с невысокой температуры и выделений из очага воспаления. Дифтерия глотки (наиболее опасная форма заболевания) часто сопровождается образованием характерных, содержащих коринебактерии фибринозных пленок сероватого цвета на поверхности слизистой оболочки. Увеличение размеров этих пленок может привести к затруднению дыхания. Через неделю или более от начала заболевания начинает проявляться действие токсина на удаленные от очага инфекции органы. У грудных детей заболевание прежде всего поражает полость носа (дифтерия носа), дети постарше чаще заболевают дифтерией зева.

Особенностью дифтерии (в отличие от ангины) является отсутствие и высокой температуры. Хотя каждый врач при постановке диагноза «ангина» обязательно исключает возможность дифтерийной инфекции.

Осложнения

Среди наиболее серьезных осложнений дифтерии можно выделить миокардиты, нарушения ритма, параличи дыхательных мышц и диафрагмы, а также поражения нервной системы.

Что можете сделать вы

Больные дифтерией, а также больные с подозрением на дифтерию подлежат немедленной изоляции и эвакуации в инфекционное отделение больницы.

Если у вас или ваших близких в последнее время был контакт с человеком, который заболел дифтерией незамедлительно сообщите об этом своему лечащему врачу.

Не занимайтесь самолечением. Обязательно вызывайте врача при малейших подозрениях на ангину или дифтерию. Правильный диагноз может поставить только врач после внимательного обследования.

Что может сделать врач

Для лабораторного подтверждения диагноза проводится исследование мазка из зева и носа.

Основным методом терапии является введение антитоксической противодифтерийной сыворотки. Однако такая терапия оказывается эффективной лишь в тех случаях, когда она вводится в первые часы болезни, то есть до того, как значительная часть токсина попадет во внутренние органы. К сожалению, между заражением и началом лечения часто проходит значительный срок. Поэтому введение ПДС при токсических формах дифтерии даже в первые дни болезни не исключает возможности развития осложнений.

Одновременно с введением противодифтерийной сыворотки назначаются антибактериальные препараты и дезинтоксикационная терапия.

Профилактика дифтерии

Наиболее эффективный способ профилактики дифтерии - иммунизация дифтерийным анатоксином (анатоксин - это безвредное производное токсина, которое способно индуцировать выработку антител к исходному токсину). Он входит в состав применяемых для иммунизации детей поливакцин как компонент «Д», например в АКДС (адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина), и весьма надежно предупреждает дифтерию. Однако чтобы постоянно поддерживать иммунитет, необходимо каждые десять лет проводить ревакцинацию дифтерийным анатоксином. Зачастую это не делается, поэтому значительная часть пожилого населения восприимчива к дифтерии.

Общие понятия о передаче дифтерии необходимы для того, чтобы предупредить инфицирование и грамотно построить профилактические (противоэпидемические) мероприятия. Профилактика дифтерии подразумевает специфические (вакцинация) и неспецифические (санитарно-гигиенические) мероприятия, которые необходимо знать каждому.

Актуальность вопроса

Данное инфекционное заболевание много лет считалось практически ликвидированным. В произведениях классической литературы описаны случаи смерти художественных героев, например, задыхающийся от дифтерийных пленок доктор Дымов. На протяжении всего ХХ века заболеваемость дифтерией планомерно снижалась – это стало возможным благодаря введению обязательной вакцинации.

Неосознанный отказ от проведения плановой вакцинации в детском возрасте, отсутствие прививок уже во взрослом возрасте и многие другие моменты приводят к тому, что дифтерия из потенциально управляемой инфекции становится снова актуальной проблемой.

Соблюдение даже банальных санитарно-гигиенических правил, препятствующих передаче дифтерийной инфекции, может спасти не одного человека.

Особенности возбудителя дифтерии

Возбудителем дифтерийной инфекции является Corynebacterium diphtheriae . В настоящее время известны 3 ее варианта – gravis, mitis и intermedius. Большинство специалистов полагают, что наиболее тяжелый характер имеет заболевание, вызванное типом gravis.

Эта палочка не имеет капсул и жгутиков, имеет булавовидные утолщения на концах, поэтому отдаленно напоминает гантели. Главная опасность, которая отличает возбудитель дифтерии от других коринебактерий – это способность продуцировать экзотоксин.

Эта токсическая субстанция - одна из наиболее сильных и опасных не только для здоровья, но и для жизни пациента. Токсин с естественным током разносится по всему организму, наиболее чувствительны к его воздействию сердечная мышца, почки и надпочечные железы, а также периферическая нервная система. Активное вещество экзотоксина нарушает строение нервных волокон, что приводит к нарушению их функций, развитию различной степени тяжести параличей и парезов.

Corynebacterium diphtheriae устойчива к действию факторов внешней среды. Во внешней среде (почва, вода) возбудитель сохраняет свою активность в течение 2-3 недель. На продуктах питания (чаще всего молочных) Corynebacterium diphtheriae также может сохраняться на протяжении длительного времени.

Быстро погибает возбудитель дифтерии (любой штамм) только под воздействием сильных дезинфектантов. Кипячение убивает данный микроорганизм только при воздействии в течении нескольких минут.

Эпидемиология дифтерии

Источник инфекции

Дифтерийный инфекционный процесс относится к классическим антропонозам с аэрозольным (он же капельно-воздушный) механизмом передачи. Антропоноз – это вариант инфекционной болезни, при которой источником инфекции (микробного агента) является только живой человек.

В данном случае негативных моментов несколько. Выделять возбудитель дифтерии может не только больной с клинически манифестной формой болезни, но и так называемый здоровый носитель. Человек с симптомами дифтерии находится в условиях инфекционного стационара, то есть изолирован от других (здоровых) лиц.

Здоровый носитель не ощущает какого-либо дискомфорта и признаков нездоровья, поэтому ведет обычный образ жизни, буквально на каждом шагу заражая окружающих.

Особенно опасен такой носитель в детских коллективах, так как дети наиболее восприимчивы к данному инфекционному заболеванию. Продолжительность выделения возбудителя исчисляется днями, иногда может продолжаться порядка 40-50 дней. В очагах дифтерийной инфекции количество носителей во много раз превышает количество заболевших.

Учитывая устойчивость возбудителя, необходимо помнить о наличии факторов передачи.

Дифтерия передается в следующих случаях, то есть при контакте с определенными факторами передачи такими как:

• посуда;
• игрушки;
• гигиенические принадлежности;
• постельное белье и полотенца;
• редко – одежда, ковры, одеяла.

Дифтерия не передается через третьи лица, однако, наличие здорового носительства и устойчивость микробного агента к действию факторов окружающей среды обуславливает практически постоянную циркуляцию возбудителя в человеческой популяции.

Заболеваемость наиболее высока в холодное время года и в условиях скученности населения. Развитию клинически манифестных форм болезни способствуют разнообразные иммунодефицитные состояния, а также хронические воспалительные процессы рото- и носоглотки. Дети первого года жизни в меньшей степени восприимчивы к этому инфекционному заболеванию, так как передающийся от матери некоторый защитный титр антител препятствует развитию болезни.

Каким путем передается дифтерия

Современные медицинские источники указывают следующие потенциально реализуемые пути заражения дифтерией:

• аэрозольный;
• контактно-бытовой;
• воздушно-пылевой

Все варианты путей передачи предполагают определенные жизненные ситуации, опасные с точки зрения возможного инфицирования. В ряде случаев вероятность заражения низкая, в других, наоборот, достаточно даже однократного контакта.

Дифтерийная инфекция не передается трансмиссивным и парентеральным путем, то есть кровь пациента в данном случае не представляет для окружающих какой-либо опасности.

Аэрозольный путь передачи

Считается ведущим и наиболее опасным при дифтерийной инфекции. Больной с любой формой дифтерийной инфекции, а именно с поражением слизистых оболочек дыхательных путей, интенсивно чихает и кашляет. С частичками секрета с его слизистых оболочек микробный агент попадает в воздух и распространяется с естественным его током на расстояние в несколько метров.

Человек, не носящий маску, в процессе разговора с больным человеком (или же носителем) получает достаточно большую инфицирующую дозу Corynebacterium diphtheriae , которой вполне достаточно для развития клинически манифестной формы болезни.

Контактно-бытовой путь передачи

Актуален в условиях закрытого коллектива или внутрисемейной вспышки. Если на должном уровне не проводятся банальные санитарно-гигиенические мероприятия – мытье посуды горячей водой и моющим средством, периодическая влажная уборка, чистка игрушек – опасность инфицирования возрастает по мере течения времени.

Этот путь передачи может реализовываться также в условиях, когда носитель работает, например, в детском коллективе, не подозревает о собственном состоянии и на протяжении длительного времени заражает окружающих.

Воздушно-пылевой

Фактически этот вариант передачи является нарушением всех известных санитарно-гигиенических норм и правил. Если проводится хотя бы изредка влажная уборка – она в данном случае является текущей дезинфекцией – то дифтерийный возбудитель передаваться просто не может.

Особенности иммунитета

После перенесенного заболевания иммунитет вырабатывается не к возбудителю Corynebacterium diphtheriae, а к его экзотоксину. Таким образом, не исключаются повторные случаи болезни, которые вызваны другими вариантами возбудителя. Напряженного и универсального иммунного ответа можно достичь только путем выполнения календаря профилактических прививок.

ДИФТЕРИЯ (греческий diphthera кожа, пленка) - острая инфекционная болезнь с воздушно-капельным путем передачи возбудителя, характеризующаяся воспалительным процессом в зеве, гортани, трахее, реже в других органах с образованием фибринозных налетов и явлениями интоксикации. Чаще поражает детей.

ИСТОРИЯ

Классическое описание и объединение различных форм болезни сделал Бретонно (Р. F. Bretonneau) в 1826 г.; он дал ей название дифтерит. А. Труссо предложил ныне общепринятое название дифтерия. В 1883-1884 гг. Клебс (T.A.E.Klebs) и Ф. Леффлер открыли и выделили в чистом виде возбудителя болезни. В 1892-1894 гг. Э. Беринг и одновременно Э. Ру и Я. Ю. Бардах получили противодифтерийную сыворотку. Введение в практику серотерапии явилось важнейшей вехой в истории Д. В 1902 г. С. К. Дзержговский доказал возможность активной иммунизации человека против Д. В 1913 г. Э. Беринг разработал метод активной иммунизации смесью токсина и антитоксина. Г. Рамон в 1923 г. предложил иммунизацию дифтерийным анатоксином. В разработку и усовершенствование противодифтерийных прививок большой вклад внес П. Ф. Здродовский.

ЭТИОЛОГИЯ

Возбудитель Д. - Corynebacterium diphtheriae - относится к роду Corynebacterium (Lehmann, Neumann, 1896), группе коринеформных бактерий (Bergey’s Manual of Determinative Bacteriology, 1974); морфологически представляет собой полиморфные тонкие, слегка изогнутые палочки 0,5 х 1,0-3,0-5,0 мкм (встречаются ветвящиеся, сегментированные и кокковидные формы - цветн. рис. A.1). При электронно-микроскопическом изучении (рис. 1) видна трехслойная клеточная стенка, у многих штаммов есть микрокапсула (Е. И. Нехотенова с соавт., 1963; И. С. Барбан, 1964). В цитоплазме имеются нуклеоид, внутрицитоплазматические мембраны - мезосомы, вакуоли, а также как необязательный компонент - скопления полифосфата, так наз. зерна волютина или Бабеша-Эрнста. При окраске фиксированных бактерий Д. анилиновыми красителями зерна окрашиваются метахроматически по отношению к цитоплазме; скопления нуклеиновых к-т в клетках придают им полосатость. Бактерии Д. грамположительны. Благодаря делению клеток в виде излома и расщепления они нередко располагаются под углом друг к другу. Жгутиков не имеют, спор не образуют. Морфологически Cor. diphtheriae бывает неотличима от многих штаммов других коринебактерий, встречающихся на коже и слизистых оболочках человека (так наз. дифтероидов), и для определения видов внутри рода требуется изучение комплекса культуральных и биохим, признаков.

По устойчивости к воздействию факторов окружающей среды бактерии Д. не отличаются от неспорообразующих патогенных бактерий. Возбудитель Д. весьма чувствителен к действию многих антибиотиков - пенициллина, тетрациклина, эритромицина. Однако в носоглотке больных и носителей, несмотря на лечение этими препаратами, бактерии Д. могут находиться длительное время.

Возбудитель Д. - гетеротроф (см. Гетеротрофные организмы). При его культивировании в искусственных условиях питательные среды должны содержать в качестве источников углерода и азота аминокислоты - бета-аланин, цистин, метионин, валин и некоторые другие [Мюллер (J. Mueller), 1938]. Оптимальное значение pH 7,6; оптимальная температура культивирования 36-38°. Микроб является факультативным анаэробом (см. Анаэробы).

Для роста Cor. diphtheriae применяют питательные среды, приготовленные на основе обычных бульонов - мясопептонного (см. Бульон мясо-пептонный), Мартена (см. Мартена бульон, пептон), Хоттингера, с добавлением 5-15% сыворотки или гемолизированной крови. В конце 19 в. Э. Ру предложил использовать свернувшуюся лошадиную сыворотку; Ф. Леффлер перед свертыванием добавлял к ней 25% бульона, содержащего 1% глюкозы. На поверхности плотных кровяных или сывороточных сред дифтерийные культуры развиваются макроскопически через 18-24 часа. Колонии круглые, 0,5-1,0 мм в диаметре, суховатые, кремовато-желтого цвета, не сливающиеся даже при сплошном посеве, иногда крошатся при прикосновении петлей. Cor. diphtheriae расщепляет без газа с образованием к-т глюкозу и мальтозу, изредка сахарозу, а некоторые разновидности - крахмал, гликоген и декстрин. Наиболее постоянным признаком для всех штаммов Cor. diphtheriae является расщепление цистина с образованием H2S, а также отсутствие ферментов уреазы и фосфатазы. Способность коринебактерий Д. и некоторых других восстанавливать металлический теллур из его солей также используется в целях дифференциальной диагностики. Важно, что теллуриты К и Na являются не только субстратом восстановления, но и ингибиторами микрофлоры, встречающейся в зеве.

Основным фактором вирулентности возбудителя Д. является экзотоксин (см. Токсины). В комплекс, определяющий патогенность Cor. diphtheriae, помимо токсина, входят гиалуронидаза (см.), нейраминидаза (см. Нейраминовые кислоты), поверхностно расположенный липид корд-фактор, фактор В [О’Меара (O’Meara), 1941], а также гипотетический эндотоксин [Фробишер (М.Frobisher), 1950], антифагоцитарные факторы. Удельное значение их, кроме токсина Д., пока неясно.

Дифтерийный токсин является белком с мол. весом 62 000 дальтонов. Получен в кристаллическом виде в 50-х гг.

Силу токсина определяют по его местному - некротическому или общему - летальному действию на восприимчивое животное (морские свинки, кролики). Минимальная смертельная доза токсина - Dosis letalis minima (Dim) - представляет собой наименьшее количество токсина, вызывающее гибель морской свинки весом 250 г на 4-5-е сутки при внутрибрюшном введении. Токсин обладает специфическими иммуногенными свойствами, которые сохраняются при обработке формалином, но при этом теряются его ядовитые свойства (см. Анатоксины). Протективная активность токсина (анатоксина) не всегда совпадает с его антигенностью, на что указывал еще П. Эрлих.

Молекула токсина состоит из двух фрагментов, один из которых (A) стабилен, обладает только ферментативной активностью, а второй (B) лабилен и несет протективную функцию.

Предполагают, что синтезированный внутриклеточно токсин выделяется в окружающую среду через каналы в клеточной стенке Cor. diphtheriae (В. М. Кушнарев с соавт., 1971). Для синтеза токсина требуются те же условия, что и для роста бактерий Д., но добавочное значение имеют глюкоза, мальтоза и их метаболиты, а также ростовые факторы - никотиновая и пимелиновая к-ты. Оптимальная реакция среды для токсинообразования при pH 7,8-8,0. В опытах in vivo и in vitro перенос фага из лизогенной и токсигенной клетки Cor. diphtheriae к нетоксигенным и чувствительным к данному фагу культурам Cor. diphtheriae и из других коринебактерий приводит к приобретению последними лизогенности (см. Лизогения) и токсигенности (см. Вирулентность). Открытый в 1951 г. Фрименом (V. Freeman) феномен фаговой конверсии нетоксигенных дифтерийных штаммов в токсигенные (см. Фаговая конверсия) трактуется следующим образом. Ген, детерминирующий токсигенез, инкорпорирован в хромосому одного из дифтерийных умеренных фагов (наиболее изучен бета-фаг), поэтому токсигенности присуща лизогенным штаммам, несущим умеренные фаги.

Вид Cor. diphtheriae неоднороден. Он подразделяется на токсигенные и нетоксигенные разновидности, а также на различные культурально-биохим., серол, и фаготипы. Выделяют два основных культурально-биохим. типа: гравис и митис, а также ряд промежуточных форм - тип интермедиус [Андерсон (J. S., Anderson) с соавт., 1931, 1933] и тип минимус (Фробишер, 1946)., Наиболее четко типы дифференцируются по форме колоний на среде Мак-Лауда - варианте кровяного теллуритового агара. Колонии типа гравис (цветн. рис. A.3) через 48-72 часа роста имеют диам. 1,0-2,0 мм, волнистые края, отличаются радиальной исчерчениостыо и уплощенным центром, напоминают цветок маргаритки. Цвет их благодаря восстановлению теллура и соединению его с одновременно образующимся сероводородом (H 2 S) серочерный, поверхность колоний матовая. На бульоне представители типа гравис растут в виде крошащейся пленки. Ок. 90% штаммов расщепляет крахмал, декстрин и гликоген с образованием к-т. Второй биотип - митис - на поверхности кровяного теллуритового агара формирует круглые, слегка выпуклые, черные, матовые колонии, нередко окруженные валиком с ровными краями, диам. 1,0-2,0 мм (цветн. рис. A.4); на бульоне растет обычно в виде равномерной мути. Большинство штаммов не ферментирует крахмал, декстрин и гликоген. Колонии типа интермедиус круглые и выпуклые, мельче, чем у типа митис, не имеют валика, черные, с блестящей поверхностью; отношение к крахмалу и другим полисахаридам непостоянное. Все биотипы продуцируют идентичный токсин, хотя токсигенность присуща типу гравис. Обозначения типов были введены англ. авторами (Андерсон с соавт., 1931), полагавшими, что гравис ассоциируется с более тяжелыми, а митис - с более легкими формами болезни. Последующие наблюдения не смогли подтвердить четкой связи между биотипами и формами заболевания Д., а также степенью их эпидемиологической опасности.

Серол, неоднородность вида Cor. diphtheriae обусловлена типоспецифическими поверхностными термолабильными [Вонг, Тунг (S. Wong, Т. T’ung), с 1938 по 1940 г.] и гермостабильными (H. Н. Костюкова с соавт., 1970) антигенами. Во многих странах мира были предложены схемы серол, классификации бактерий Д. [Робинсон, Пиней (D. F. Robinson, А. Реепеу), 1936; Л. П. Делягина, 1950]. В СССР с 1961 г. принята схема В. С. Сусловой и М. В. Пелевиной, в к-рой сделана попытка объединить отечественные и зарубежные классификации. Однако и эта схема не позволяет классифицировать большую часть нетоксигенных штаммов (H. Н. Костюкова с соавт., 1972; М. Д. Крылова с соавт., 1973, и др.).

Более четкую маркировку разновидностей можно получить с помощью типирования дифтерийных культур по их чувствительности к литическому действию фагов (см. Фаготипирование). В 60-х гг. были созданы схемы фаготипирования Cor. diphtheriae, из которых наиболее распространена схема Сараджа (A. Saragea) с соавт, (с 1962 по 1964). Гравис штаммы легче поддаются Фаготипирование, чем митис. Есть возможность подразделения вида не только по чувствительности к фагам, но и по лизогенным свойствам, а также на основании их бактериоциногенности [Тибо, Фредерик (J. Thibaut, P. Frederique), 1956; М. Д. Крылова, 1969; и др.].

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

В связи с проведением массовой плановой активной иммунизации детского населения отмечается резкое паление заболеваемости Д. По данным П. Н. Бургасова (1974), заболеваемость Д. в 1972 г. по сравнению с 1958 г. уменьшилась в 369 раз. Значительно снижена смертность от Д. (см. Иммунизация); изменились и некоторые эпидемиол, закономерности.

Источником инфекции является больной Д. или бактерионоситель токсигенных штаммов возбудителя (см. Носительство возбудителей инфекции).

После перенесенной Д. реконвалесценты продолжают выделять дифтерийные бактерии. У большинства из них в течение 3 нед. носительство прекращается. Освобождению реконвалесцента от дифтерийных бактерий может препятствовать наличие хрон, патол, процессов в носовой части глотки и снижение общей сопротивляемости организма. У некоторых реконвалесцентов может сформироваться длительное бактерионосительство (до 3 мес. и более).

Особую эпидемиол, опасность представляют больные атипичными формами Д., если истинная природа болезни не распознана и больных своевременно не изолируют. Носительство токсигенных дифтерийных бактерий наблюдается и у здоровых людей. Количество таких носителей в сотни раз превышает число больных Д. С наибольшей частотой они обнаруживаются среди лиц, общавшихся с больным Д., и особенно среди детей с патологически измененными миндалинами, катарами носовой части глотки, хрон, инфекциями, гиповитаминозами и т, д. При резком снижении числа больных Д. упала и частота носительства токсигенных возбудителей. И хотя бактерионосители (особенно здоровые) выделяют возбудителя количественно значительно менее интенсивно, чем больные, они являются основным источником заражения.

Возбудитель Д. выделяется из организма больного или носителя с глоточной и носовой слизью. Основной механизм передачи инфекции - воздушно-капельный; передача возбудителя через различные предметы (белье, одежда, посуда, игрушки больного, предметы домашнего обихода) играет второстепенную роль.

Заболевание возникает лишь при отсутствии у инфицированного субъекта антитоксического иммунитета против Д. В естественных условиях иммунитет приобретается после перенесенной Д., а также в процессе бактерионосительства, т. е. путем скрытой иммунизации; естественная иммунизация до введения массовых профилактических прививок обусловливала прогрессивное падение восприимчивости с возрастом и относительно более редкую заболеваемость старших детей и взрослых. При плановом проведении вакцинации и ревакцинации детского населения против Д. (см. Вакцинация , Ревакцинация) возрастной состав больных изменился - возрос удельный вес заболеваний среди подростков; заболеваемость среди них снижается медленнее, чем среди детей более раннего возраста. При очень низком уровне заболеваемости, обусловленном прививками, не выявляются отмечавшиеся в прошлом ее сезонные колебания (подъемы в осенне-зимние месяцы) и периодичность (возникновение эпидемий через каждые 7-10 лет). Спорадическая заболеваемость Д. поддерживается за счет заражения от носителей токсигенных штаммов возбудителя и наличия среди населения хотя бы небольшой прослойки непривитых, неполноценно иммунизированных и иммунологически инертных или рефрактерных детей.

ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Проникнувшая в организм человека дифтерийная палочка поселяется во входных воротах инфекции - на слизистой оболочке зева, носа, дыхательных путей и пр.

Токсическая форма Д. рассматривается как результат измененной реактивности организма, находящегося в состоянии неспецифической сенсибилизации (см.). Впервые это положение выдвинуто на основании клин, наблюдений А. А. Колтыпиным и его учениками А. М. Багашовой (1944) и E. X. Ганюшиной (1948). В развитии этой формы определенное значение имеют иммунодефицитные состояния, неполноценность эндокринной системы.

Важнейшей защитной реакцией организма в ответ на воздействие дифтерийного токсина является выработка антитоксина (см.). Эта иммунная реакция в комплексе с другими защитными механизмами обеспечивает ликвидацию интоксикации и развитие послеинфекционного специфического иммунитета (см.).

Патоморфологически Д. проявляется фибринозным воспалением на месте входных ворот инфекции. Происходит коагуляционный некроз эпителия слизистой оболочки и поврежденной кожи, а также расширение кровеносных сосудов. Из-за повышения проницаемости сосудистой стенки происходит выпотевание жидкого экссудата, содержащего фибриноген. При соприкосновении с некротизированной тканью под влиянием тромбокиназы, освобождающейся при некрозе клеток, фибриноген свертывается и превращается в сетку фибрина; образуется фибринозная пленка.

Если процесс развивается на слизистой оболочке, выстланной однослойным цилиндрическим эпителием (напр., в дыхательных путях), то некрозу подвергается лишь эпителиальный слой; образующаяся пленка непрочно связана с подлежащей тканью и может относительно легко отделяться от нее. При развитии процесса на слизистых оболочках, покрытых многослойным плоским эпителием (напр., в полости зева, глотки), развивается дифтеритическое воспаление, при к-ром некротизируется не только эпителиальный покров, но и соединительнотканная основа слизистой оболочки (напр., дифтеритическая ангина). Образуется толстая фибринозная пленка, к-рая с трудом отторгается от подлежащих тканей. В процесс вовлекаются и регионарные лимф, узлы; они увеличиваются вследствие резкого полнокровия, отека и пролиферации клеточных, преимущественно ретикулоэндотелиальных, элементов. Нередко в толще ткани образуются очаговые некрозы. При токсической форме Д. возникает отек слизистой оболочки зева, глотки, а также отек клетчатки шеи в непосредственной близости от пораженных лимф, узлов. В основе этого отека лежит серозное воспаление с многочисленными клеточными инфильтратами.

Дифтерийная интоксикация характеризуется поражением нервной, сердечно-сосудистой систем, надпочечников и почек. С большим постоянством выявляются изменения в узлах симпатической части в. н. с., где, помимо сосудистых расстройств, обнаруживается более или менее выраженная дегенерация ганглиозных клеток. Поражение периферических нервов проявляется множественным токсическим невритом (см. Невриты). Отмечается повреждение нервных оболочек, и прежде всего миелиновой оболочки - деструктивные изменения в ней нередко достигают полного распада и гибели миелина (рис. 2). В миелиновой оболочке происходит пролиферация клеточных ядер. В меньшей степени изменяются осевые цилиндры; обычно лишь часть их подвергается деформации и распаду.

При токсической Д. обнаруживаются изменения в надпочечниках: в мозговом и корковом веществе отмечаются резкая гиперемия, кровоизлияния и деструктивные изменения клеток вплоть до полного некроза и распада.

Особенно сильно страдает сердечно-сосудистая система. Поражение мелких сосудов сводится гл. обр. к их паретическому расширению с явлениями застоя, доходящего до стаза (см.), и повышению проницаемости (см.).

Наиболее глубокие дегенеративные изменения отмечаются в миокарде - паренхиматозное перерождение мышечных волокон вплоть до полного миолиза, глыбчатый распад (рис. 3) или диффузное дегенеративное ожирение. Методом иммунофлюоресценции (см.) в больших мононуклеарах и пораженных миофибриллах обнаруживается дифтерийный токсин. Электронно-микроскопическое исследование (см. Электронная микроскопия) выявляет выраженные изменения ультраструктуры: нарастающую деструкцию митохондрий, жировую дистрофию (см.), а позже очаговую деструкцию миофибрилл. Гистохимически определяются значительные нарушения в системе внутриклеточных энзимов, определяющих активность окислительных процессов [Берч (G.E. Burch)], Гур и Паппенгеймер (R. S. Gour, А. М. Pappenheimer, 1967) указывают, что патогенное действие токсина на ткани связано с инактивацией внутриклеточного фермента амино-ацил-трансферазы II, принимающей участие в белковом обмене. Зелингер (G. В. Saelinger, 1973) экспериментально установил значительную задержку синтеза белка в пораженном токсином миокарде. Т. о., в результате непосредственного действия токсина, подавляющего активность энзимных систем, происходят глубокие нарушения обменных процессов в миокарде. Исходом острого миокардита иногда может явиться выраженный диффузный склероз миокарда (см. Кардиосклероз).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Инкубационный период Д. длится от 2 до 10 дней. В зависимости от локализации процесса и его тяжести наблюдается большое разнообразие клин, форм болезни. По локализации процесса принято различать Д. зева, носа, гортани, трахеи и бронхов, глаз, наружных половых органов, кожи и пр. Может возникать одновременное поражение зева и носа или зева и гортани и т. д. Это так наз. комбинированные формы. Каждая из этих форм Д. подразделяется по тяжести течения.

Дифтерия зева

Дифтерия зева - наиболее частая форма; она наблюдается в 85-90% и более всех случаев Д. Различают три основные формы: локализованную, распространенную и токсическую.

Локализованная форма характеризуется образованием на миндалинах типичных налетов в виде белых и серовато-белых наложений с гладкой поверхностью, четко очерченными краями; они плотно сидят на подлежащей ткани и не снимаются тампоном, за пределы миндалин не переходят (цветн. рис. 1). Слизистая оболочка зева умеренно гиперемирована. Боль при глотании умеренная или слабо выраженная. Иногда налеты имеют вид небольших бляшек, располагающихся преимущественно в лакунах миндалин (островчатая форма). Регионарные (верхнешейные) лимф, узлы умеренно увеличены и болезненны при ощупывании. Интоксикация выражена относительно слабо, она проявляется лишь умеренным повышением температуры, нек-рым расстройством самочувствия, плохим аппетитом, слабостью, умеренной тахикардией.

Распространенная форма проявляется налетами, распространяющимися за пределы миндалин - на слизистую оболочку небных дужек, язычка, а иногда всей небной занавески (цветн. рис. 2). Умеренная боль при глотании. Реакция со стороны регионарных лимф, узлов примерно такая же, как и при локализованной форме; их припухлость и болезненность могут быть более выраженными. Более выражены и явления общей интоксикации: температура повышается до 38-39°, общая разбитость, слабость, анорексия, головные боли, расстройство сна, иногда вначале наблюдается рвота.

Токсическая форма (токсическая Д.) в большинстве случаев начинается бурно: температура поднимается до 39° и выше, появляются головные боли, выраженная слабость, расстройство сна, анорексия, иногда рвота и боль в животе. Изредка отмечаются явления возбуждения или выраженная вялость, адинамия. Иногда при наличии тяжелого процесса в зеве общие клин, проявления интоксикации выражены умеренно, самочувствие нарушается относительно мало. Умеренная боль при глотании. В зеве - распространенные налеты. На 2-3-й день болезни поражение зева принимает весьма характерный вид: слизистая оболочка мягкого неба, глотки отечна, но гиперемирована относительно слабо; миндалины резко увеличены и нередко почти соприкасаются друг с другом; их поверхность выстлана толстыми бугристыми налетами белого и грязно-белого цвета, распространяющимися на мягкое и твердое небо (цветн. рис. 3). Язык обложен, губы сухие, потрескавшиеся. Из зева ощущается специфический неприятный сладковатогнилостный запах. Иногда процесс распространяется на носовую часть глотки и полость носа; появляются обильные серозные, серозно-кровянистые выделения из носа. Кожа около носовых отверстий и на верхней губе экскориируется. Одновременно с развитием процесса в зеве или несколько позже в области верхнешейных лимф, узлов появляется болезненный инфильтрат плотноватой консистенции с расплывчатыми контурами. Над пораженными лимф, узлами и в их окружении на большем или меньшем протяжении мягкие ткани (подкожная клетчатка) отечны (рис. 4). Кожные покровы над отечными тканями сохраняют нормальную окраску. Надавливание в области отека безболезненно и не оставляет ямок; при толчкообразном ударе пальцем ткани сотрясаются наподобие желе или студня (симптом «желе», описанный С. Д. Носовым в 1957 г.). Распространенность отека подкожной клетчатки соответствует выраженности интоксикации, поэтому ею руководствуются для разделения токсической дифтерии на три степени:

I степень - распространение отека до середины шеи, II степень - до ключицы, III степень - ниже ключицы. В первые дни болезни глубокая интоксикация у значительной части больных не проявляется. Отмечаются тахикардия, повышенная возбудимость сердца и обычно несколько повышенное АД. Различные тяжелые последствия интоксикации (резко выраженные расстройства со стороны нервной и сердечно-сосудистой систем) развиваются к концу первой или, чаще, на 2-й нед. и позже.

При меньшей выраженности описанных симптомов выделяют субтоксическую форму Д. зева, при к-рой нет отека шейной клетчатки, а отмечается только пастозность тканей в области шейных лимф, узлов. Интоксикация при ней менее выражена, токсические осложнения наблюдаются значительно реже.

Другие варианты токсической формы Д. зева редки, отличаются особой злокачественностью. При гипертоксической форме, помимо бурно прогрессирующего местного процесса, свойственного токсической форме, наблюдается тягчайшая интоксикация (см.) с катастрофически нарастающим упадком сердечно-сосудистой деятельности. Больные обычно погибают в первые 3-5 дней от начала болезни. Геморрагическая форма характеризуется симптомокомплексом токсической Д. II - III степени в сочетании с явлениями геморрагического диатеза (см. Геморрагические диатезы). Летальность при этой форме очень высокая.

Дифтерия дыхательных путей, или дифтерийный круп

Удельный вес ее снизился с 20-30% до 2-1% случаев и ниже. Эта форма наблюдается чаще у детей раннего возраста.

В части случаев поражение гортани развивается либо одновременно, либо вслед за Д. зева или носа (вторичный круп, комбинированная форма). Процесс локализуется на слизистой оболочке гортани или гортани и трахеи. Если он распространяется в бронхи, возникает тягчайшая форма Д.- распространенный (нисходящий) круп. Болезнь начинается с умеренного повышения температуры, нарастающей охриплости голоса, грубого лающего кашля, вскоре теряющего свою звучность и становящегося хриплым. Обнаруживается гиперемия и отечность слизистой оболочки гортани; налеты могут еще отсутствовать. Начальная стадия болезни называется дисфонической, катаральной или стадией крупозного кашля, продолжается в среднем ок. суток, иногда удлиняется до 2 и более дней. Следующая стадия - стенотическая, при к-рой наблюдаются прогрессирующие явления стеноза дыхательных путей: характерный стенотический дыхательный шум, особенно звучный в инспираторной фазе, инспираторные втяжения грудной клетки (межреберий, хрящей нижних ребер, нижней части грудины, над- и подключичных впадин, яремной ямки) и напряжение вспомогательной дыхательной мускулатуры (грудино-ключично-сосцевидных, лестничных, трапециевидных и других мышц). Обнаруживаются пленчатые налеты на слизистой оболочке входа гортани, на истинных и преддверных ложных голосовых складках, а иногда и в голосовой полости (цветн. рис. 4). При нарастающем затруднении дыхания и прогрессирующем утомлении ребенка возникает расстройство газообмена (см.). Наблюдаются непродолжительные приступы удушья со значительным беспокойством больного. Продолжительность стенотической стадии - от нескольких часов до 2-3 дней (в среднем 1 - 1,5 сут.).

Развитие третьей, асфиктической, стадии проявляется прежде всего выраженным беспокойством ребенка. Появляется цианоз губ, кожи лица и конечностей; кожа лица покрывается потом. Также в начале этой стадии обнаруживается парадоксальный пульс (см.) - выпадение пульсовой волны на высоте вдоха как результат значительного отрицательного давления в грудной полости, препятствующего опорожнению сердца в момент систолы и продвижению крови в периферические сосуды. Симптомы асфиксии быстро прогрессируют. Появляется затемненное сознание, пульс слабеет, становится аритмичным, АД падает. Нередко наступают судороги и затем смерть от асфиксии (см.).

По характеру течения, быстроте смен всех стадий следует различать бурно прогрессирующий и медленно прогрессирующий круп. Первый тип встречается преимущественно у детей до двухлетнего возраста и часто сопровождается пневмонией; второй тип имеет более благоприятное течение.

Особой тяжестью отличается распространенный (нисходящий) дифтерийный круп, протекающий по бурно прогрессирующему типу. Быстро возникающие расстройства газообмена проявляются обычно не цианозом, а мертвенной бледностью (белая асфиксия). Дыхание резко учащается, клин, симптомы стеноза дыхательных путей могут быть слабо выраженными; картина болезни сходна с тяжелой пневмонией (см.).

Признаками, помогающими установить распространение крупозного процесса в нижние дыхательные пути, являются: а) отхаркивание фибринозных трубчатых слепков бронхов; б) появление синдрома начинающейся обтурации бронхов (резкое ослабление или отсутствие дыхательного шума и одновременно громкий перкуторный звук над частью или целой легочной долей); в) рентгенологически в корнях легких обнаруживается картина так наз. мохнатого гилюса, т. е. усиление тени основного сосудистого ствола с мощными веерообразно расходящимися к периферии сосудистыми тяжами.

Развитие стеноза верхних дыхательных путей при дифтерийном крупе обусловливается рядом факторов г действующих обычно в комплексе,- пленчатыми наложениями, отечностью слизистой оболочки, спазмом мышц гортани, являющимся патол, извращением защитного гортанного рефлекса. В возникновении гортанного спазма у больных, длительно и повторно подвергающихся интубации, определенную роль играют условнорефлекторные механизмы. Стеноз дыхательных путей при крупе, ведущий к нарушению вентиляции и кровоснабжения легких и к развитию ателектазов, способствует присоединению пневмонии. Осложнения токсического происхождения (миокардит, полиневрит, нефротический синдром) при изолированном крупе наблюдаются редко.

Дифтерия носа (дифтерийный ринит)

Относительная частота ее снизилась: наблюдается у детей старшего возраста. Температура бывает субфебрильной и даже нормальной, но иногда достигает 39°. Затрудняется носовое дыхание, появляются жидкие серозные, а затем серознокровянистые (сукровичные) и гнойно-кровянистые выделения из носа. На коже у ноздрей возникают экскориации и трещины.

Обмечается (цветн. рис. 6) набухание, гиперемия слизистой оболочки, пленчатые налеты на раковинах и перегородке носа (пленчатая форма Д. носа). В других случаях пленки в носу отсутствуют, на воспалительно измененной слизистой оболочке видны лишь подсохшее отделяемое в виде геморрагических корочек и поверхностные эрозии (катарально-язвенная форма). Характерна склонность к длительному затяжному течению. Д. носа (исключая ее очень редкую токсическую форму) обычно не сопровождается выраженной интоксикацией.

Редкие клинические формы, встречавшиеся в прошлом В 1-5%, ныне почти исчезли. К ним прежде всего нужно отнести Д. глаз, протекающую в крупозной и дифтеритической формах. Характеризуется отеком век, гнойными выделениями, иногда с примесью крови, фибринозными налетами на конъюнктиве век или (реже) глазного яблока. При дифтеритической форме все эти явления резко выражены: значительный отек, имеющий плотную консистенцию, мощные грязно-белые налеты, плотно спаянные с подлежащей тканью; выраженная интоксикация.

Д. наружных половых органов наблюдалась преимущественно у девочек, нередко в сочетании с Д. другой локализации. Характеризуется припухлостью больших и малых половых губ, грязно-белыми налетами, изъязвлениями слизистой оболочки и кожи и гнойными выделениями (цветн. рис. 5).

Очень редкие в прошлом, а ныне вовсе не встречающиеся формы-Д. кожи, наружного слухового прохода и ран.

Клиническое течение дифтерии у лиц, подвергавшихся активной иммунизации, обычно значительно изменяется. Д. зева у них по своим проявлениям сходна с лакунарной ангиной (см.), налеты рыхлы, относительно легко снимаются и не имеют тенденции к распространению. Может наблюдаться и токсическая форма, однако при ней налеты распространены относительно мало. Д. носа принимает обычно катаральную форму со скудными местными явлениями и со склонностью к длительному вялому течению. Осложнения у привитых возникают реже и протекают легче, летальность значительно ниже, нежели у непривитых. По наблюдениям ряда клиницистов - Н. И. Нисевич (1945), К. В. Лавровой (1961), Н. П. Кудрявцевой (1964), В. И. Качурец (1968), у детей, получивших однократную незаконченную прививку, Д., наоборот, протекает более тяжело. Возможно, это связано с сенсибилизирующим действием однократного введения анатоксина.

Особенности дифтерии у взрослых

Д. у взрослых нередко принимает атипичное течение. В связи с этим, а также вследствие позднего обращения к врачу многих больных госпитализируют в поздние сроки. Гравис-культуры возбудителя Д. у взрослых по сравнению с детьми выделяются значительно реже. Возможно, с этим связана и относительно меньшая частота токсической формы и более низкая летальность.

Д. у взрослых в 90% случаях протекает в локализованной форме и в связи с атипичностью своих проявлений диагностируется как лакунарная ангина. При возникновении крупа стенотические явления слабо выражены, наблюдаются лишь грубый, сиплый кашель, охриплость голоса или полная афония, нек-рое затруднение дыхания. При несвоевременном распознавании (в запущенных случаях) процессе распространяется на нижние дыхательные пути; развивается нисходящий круп, от к-рого больной может погибнуть при явлениях внезапно развившейся асфиксии.

Осложнения

Осложнения связаны со специфическим действием токсина, вызывающим сердечно-сосудистые расстройства, невриты (см.) и полиневрит (см.), нефротический синдром (см.). Осложнения нередко сочетаются друг с другом. Наблюдаются гл. обр. при токсической Д., особенно II и III степени, значительно реже встречаются при распространенной форме Д. зева и очень редко при локализованной форме Д. носа и гортани. Возникновение осложнений находится также в прямой зависимости от сроков начала лечения: чем позже начата серотерапия, тем чаще наблюдаются осложнения.

Расстройства кровообращения возможны в первые дни болезни. Отмечается тахикардия при нормальном или даже повышенном АД. На 3-4-й, а иногда уже на 2-й день болезни гипертония сменяется быстро прогрессирующим падением максимального и особенно минимального АД. Тахикардия резко усиливается, пульс становится малым, нитевидным.

Клин, изменения со стороны сердца обычно невелики и непостоянны. Однако при электрокардиографическом исследовании выявляются признаки поражения миокарда. При нарастающих явлениях коллапса может наступить смерть. Раннее расстройство кровообращения обусловлено комбинацией сосудистой и сердечной недостаточности, причем первая явно доминирует.

Д. глаз следует дифференцировать с пленчатыми конъюнктивитами (см. Конъюнктивит), вызываемыми аденовирусами, реже пневмококком, палочкой Коха-Уикса и др.

Лабораторная диагностика

Исследуется слизь из зева и носа, а при подозрении на экстрафарингеальные формы - отделяемое из ран, язв, конъюнктивы глаза, половых органов и т. д. Взятие материала производится натощак или не ранее чем через 2 часа после приема пищи или полоскания зева. Тампоны с исследуемым материалом доставляются в лабораторию не позднее чем через 3 часа после взятия. Пробы засеваются на поверхность плотной элективной среды в чашку Петри. Возможна прямая бактериоскопия мазков, окрашенных анилиновым красителем (см. Бактериологические методики); результат микроскопии расценивается как предварительный.

При подозрении на Д. носа или бактерионосительство исследуемый материал, помимо плотной среды, засевают в полужидкую среду обогащения, после инкубации к-рой в термостате в течение 6-18 час. делается высев в чашку Петри с элективной средой (см. Питательные среды).

На поверхности сред в чашках через 24-48 час. появляются хорошо развитые колонии бактерий Д. (цветн. рис. A.5), которые используют для выделения чистых культур с целью последующей идентификации (см. Идентификация микробов). Установление принадлежности культуры к роду коринебактерий проводит ся на основании морфол, и культуральных особенностей; идентификация вида Cor. diphtheriae - на основании комплекса биохим, свойств (способности продуцировать H2S на средах с цистином и неспособности расщеплять мочевину). Биотипы гравис и митис различаются по ферментации крахмала с учетом морфологии колоний. Токсигенность определяется in vitro методом преципитации в агаре по Оухтерлоню. Количественное определение степени токсигенности возможно на живых моделях- морских свинках или 9-дневных куриных эмбрионах. Учитывая многообразие тестов и необходимость получения ответа в кратчайшие сроки, наиболее рациональным является следующий порядок действий: выросшая на поверхности элективной среды в чашке хорошо развитая подозрительная колония отсеивается одновременно на среду Леффлера или Ру в пробирку (для получения чистой культуры), на поверхность среды для определения токсигенности (в виде «бляшки») и в столбик среды с цистином. По возможности делают отсевы двух или более колоний. Через 24 часа культуру изучают в микроскопе. При подозрении на принадлежность к роду коринебактерий учитывается результат на среде с цистином (проба Пизу; цветн. рис. A.2) и ставится проба на уреазу. На этом этапе (т. е. через 48 час. от начала исследования, если не применялся метод обогащения) возможна выдача окончательного ответа. К этому же сроку могут появиться линии преципитации на среде для определения токсигенности; в случае их отсутствия результаты определяются еще через одни сутки (т. е. через 72 часа от начала исследования). Выросшая культура бактерий Д. используется для определения биотипа, серотипа и фаготипа.

Основные питательные среды. Кровяные теллуритовые агары (среда Клауберг-II) и его варианты содержат, помимо питательной основы - агара на бульоне Хоттингера или сухого полуфабриката, 10-15% гемолизированной крови (барана, морской свинки, человека) и 0,03-0,04% теллурита К. Через 24 часа образуются матово-черные, несливающиеся, плоские колонии, через 48-72 часа возможна их дифференциация на биотипы. Из сред, в которых кровь заменена 10-20% нормальной сыворотки, наиболее рациональными оказались среда Тинсдейла (1947) и ее модификация, содержащая 0,12% цистина. Темно-коричневые колонии бактерий Д. окружены такими же ореолами сернистого теллура (цветн. рис. A.4). Хинозольная среда П. И. Бучина (1963) содержит 5 % крови, 0,03 % цистина и ингибиторы роста посторонней флоры- 0,002% хинозола и 3% NaCl, водно-голубой индикатор. Колонии бактерий Д. голубые, среда под ними синяя. Для определения токсигенности in vitro используют прозрачные агаровые среды на бульоне Мартена с двойной концентрацией мясной воды, содержащие 20% нормальной сыворотки и 0,003% цистина. На поверхность среды в чашке Петри по линии диаметра накладывается полоска фильтровальной бумаги, смоченная препаратом коммерческого дифтерийного антитоксина. По обе стороны от полоски фильтровальной бумаги наносят культуры токсигенных и нетоксигенных штаммов. Антитоксин, диффундируя с полоски фильтровальной бумаги в среду, образует в ней ряд разведений. Токсин, выделяющийся при росте токсигенных дифтерийных микробов, также диффундирует в среду. В местах, где дифтерийный токсин и антитоксин встречаются в оптимальных концентрациях, появляются белые точки флоккулята, которые, сливаясь, образуют линии преципитации («усы» или «стрелы»). Учет результатов производят через 24 - 48 час.

Для выявления способности расщеплять цистин используется модифицированная среда Пизу - сывороточный агар Мартена с добавлением 0,02% цистина и 0,1 % уксуснокислого свинца в качестве индикатора выделяющегося H 2 S; посев производится уколом. Учет результатов производится через 24 часа на основании почернения среды или отсутствия почернения по ходу укола. Проба на уреазу ставится путем засева на бульон с мочевиной и индикатором феноловым красным или путем внесения культуры в 0,2 мл реактива, содержащего 1% мочевины и 0,02% индикатора. Покраснение среды или реактива свидетельствует о наличии фермента. Сахаролитическую активность определяют в пробирках с 1 % пептонной водой, содержащей 0,5% испытуемого моно-, ди- или полисахарида и 1 % индикатора Андраде (см. Андраде индикатор). Учет кислотообразования производят через 24 часа по покраснению среды.

Серологические исследования основаны на обнаружении антибактериальных антител, т. к. показатели содержания антитоксина изменяются в связи с введением в первые же дни антитоксической сыворотки. Реакция агглютинации с дифтерийной культурой, а также реакция пассивной гемагглютинации с использованием соматических антигенов дифтерийных бактерий выявляет в динамике нарастание антибактериальных антител в титрах 1: 80 и выше на 2-й нед. болезни. Аналогичные сдвиги обнаруживаются и у носителей токсигенных штаммов, что ограничивает дифференциально-диагностическое значение реакций.

Биохимические свойства Cor. diphtheriae и близких к нему видов коринебактерий, встречающихся на коже и слизистых оболочках человека, приведены в табл. 1.

ЛЕЧЕНИЕ

При тяжелой форме и наличии осложнений большое значение имеют правильно организованный режим и внимательный уход, осуществляемые в больничных условиях.

В начальной стадии болезни, при тяжелой форме, обязательно постельный и охранительный режим.

При легких формах Д. (локализованной форме Д. зева, Д. носа и т. д.) после исчезновения острых явлений дети могут вставать для принятия пищи, коллективных занятий и неутомительных игр. При токсической Д. даже при отсутствии осложнений больной содержится в больнице с соблюдением постельного режима в течение следующих минимальных сроков: при субтоксической и токсической Д. зева I степени - до 21 - 28-го дня, при токсической Д. II степени - до 40-го дня и при токсической Д. III степени - до 50-го дня болезни. Строгое длительное постельное содержание предписывается также при наличии миокардита и полиневрита. В первые дни при острых изменениях в зеве назначается легкоусвояемая жидкая и полужидкая пища.

Особое место занимает серотерапия (см.), целью к-рой является ликвидация специфической интоксикации. Дифтерийная антитоксическая сыворотка в ранние сроки болезни - высокоэффективное средство. При легких формах (при Д. носа, локализованной Д. зева, изолированном крупе в начальной стадии) можно ограничиться однократным введением сыворотки и лишь при отсутствии явного эффекта на следующий день повторить инъекцию в той же или половинной дозе.

При распространенной форме, крупе во второй и третьей стадиях и особенно при субтоксической и токсической формах необходимо многократное введение сыворотки до значительного уменьшения явлений местного процесса (налетов); сыворотка вводится в дозах, сниженных против начальной вдвое, втрое. Первое введение проводится дробно по модифицированному способу Безредки (см. Безредки методы): вначале вводят подкожно 0,1 мл, через 30 мин. - 0,2 мл и спустя еще 1 - 1,5 часа всю остальную дозу сыворотки. Доза сыворотки устанавливается исходя из тяжести болезни (клин, формы) и сроков, истекших с момента заболевания (см. табл. 2).

Некоторые авторы [Г. Рамон (G. Ramon), 1933; М. П. Мухамедов, 1942; Н. П. Кудрявцева; М. С. Залужная, 1963] с целью стимуляции активной продукции антитоксина рекомендуют одновременно с сывороткой вводить больным дифтерийный анатоксин (в дозе 0,5-1 мл; в остром периоде болезни первые две инъекции с интервалом в 5-6 дней, третью - через месяц). У ранее привитых детей такое лечение оказывает быстрое действие, стимулируя продукцию антитоксина по механизму ревакцинации (см.). При токсических формах Д. дополнительно рекомендуется переливание одногруппной крови (40-150 мл) или нативной плазмы (60-150 мл) и ее заменителей. Применяют внутривенные вливания гипертонического (25%) р-ра глюкозы. Курс лечения 7-12 дней. Необходимо назначение витаминов. Аскорбиновая к-та назначается при выраженной интоксикации по 300-600-1000 мг в сутки за 2-3 приема в течение 7 -10 дней; в дальнейшем суточная доза снижается вдвое-втрое. В остром периоде аскорбиновую к-ту можно вводить парентерально (внутривенно, внутримышечно) в 5-10% р-ре по 2-3 мл. Никотиновая к-та назначается по 15-30 мг 2 раза в сутки; в первые дни болезни - внутримышечно или внутривенно в 1% р-ре по 1 - 5 мл. Витамин B1 (тиамин) назначают внутрь или парентерально в течение 10 сут. При легких формах назначают внутрь поливитаминные препараты в обычных дозах.

В начальной стадии токсической Д. показаны препараты, повышающие тонус сосудов. Назначают кордиамин, коразол; широко применяется стрихнин (в р-ре 1:1000 по 0,5-1,0 мл 3 раза в день) в течение нескольких недель. Рекомендуются также инъекции 1% р-ра динатриевой соли аденозинтрифосфорной к-ты (0,3-1,0 мл) и кокарбоксилазы (50-100 мг) в течение 10-12 дней.

В комплексной терапии токсической Д. зева применяют глюкокортикоидные гормоны (преднизолон, суточная доза 2-3 мг на 1 кг веса). Лечение 5-7 дней с постепенным снижением дозы.

При крупе любой этиологии, помимо введения сыворотки, для борьбы со стенозом дыхательных путей применяется комплекс консервативных методов лечения (см. Круп). При безуспешности консервативной терапии прибегают к оперативному вмешательству. Показанием к нему служат симптомы, характеризующие момент перехода второй (стенотической) стадии крупа в третью (асфиктическую): стойкие, резко выраженные явления стеноза, выраженное беспокойство больного, парадоксальный пульс, появление хотя бы легкого, но не исчезающего цианоза. При дифтерийных стенозах применяется интубация (см.) или трахеотомия (см.). Интубация - быстрая, технически простая, бескровная операция, менее нарушающая физиол, акт дыхания, чем трахеотомия. Показания к трахеотомии: обширный отек и кровоточащие налеты в зеве, деформация гортани, сопутствующий коклюш с тяжелыми кашлевыми приступами, низкое расположение пленок в трахее. Эту операцию следует предпочесть в условиях, когда при выкашливают трубки нельзя быстро обеспечить повторную интубацию. Опыт показывает, что экстубация) интубированных больных целесообразно производить через 48 час. После экстубация, произведенной в указанный срок, у значительной части больных (в среднем у 40-50%) явления стеноза не возобновляются. У других больных после первой экстубации или после выкашливания трубки спустя нек-рое время вновь развиваются симптомы стеноза, заставляющие повторить интубацию. Некоторых больных приходится многократно интубировать, т. к. после каждой экстубации у них появляется рецидив стеноза. Чтобы избежать развития рубцовых стенозов гортани, рекомендуется не затягивать лечение интубацией более 6-7 дней и производить вторичную трахеотомию.

При дифтерийном носительстве назначается лечение тетрациклином или эритромицином в обычных возрастных дозах. Одновременно назначают аскорбиновую к-ту. Эритромицин применяется внутрь 4 раза в день в суточных дозах: детям до 2 лет - 200 000, от 2 до 3 лет - 300 000, от 4 до 7 лет - 400 000, от 8 до 12 лет - 600 000 ЕД. Длительность курса лечения 7 дней, при отсутствии эффекта через неделю назначают второй курс.

Лечение Д. у взрослых проводится по тем же принципам с соответствующими изменениями дозировки лекарственных средств. Дозировка сыворотки та же. При наличии сопутствующих болезней (гипертонической болезни, стенокардии, атеросклероза) следует воздержаться от назначения стрихнина. Выздоровление при периферических параличах и поражениях сердечно-сосудистой системы у взрослых происходит гораздо медленнее, чем у детей. Это нужно учитывать при выписке из б-цы и определении трудоспособности.

ПРОГНОЗ

Летальность при Д. в связи с проведением массовой активной иммунизации, усовершенствованием методов лечения и улучшением мед. обслуживания населения резко снизилась, а в некоторых населенных пунктах достигла нуля. Исход Д. зависит от тяжести болезни, возраста больных, сроков начала серотерапии и полноценности проводимого лечения.

ПРОФИЛАКТИКА

Основную роль в борьбе с Д. играет активная иммунизация детей (см. Иммунизация), высокая эффективность к-рой установлена большим мировым опытом. Успехи борьбы с Д. определяются правильной организацией и правильным проведением профилактических прививок. В Советском Союзе противодифтерийные прививки обязательны для всего детского населения. Первичная вакцинация производится в возрасте 5-6 мес. адсорбированной коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакциной (АКДС), к-рая вводится внутримышечно трехкратно по 0,5 мл с интервалами в 30-40 дней.

Ревакцинация тем же препаратом в дозе 0,5 мл проводится: первая через 1,5-2 года после законченной вакцинации, вторая - через 6 лет после первой. Третью ревакцинацию проводят в возрасте 11 лет адсорбированным дифтерийно-столбнячным анатоксином (АДС) в дозе 0,5 мл. Лица старше 12 лет, положительно реагирующие на реакцию Шика, подлежат ревакцинации по эпид, показаниям. У части иммунизированных вскоре после прививки наблюдаются кратковременные послепрививочные реакции - местные (покраснение, отек, небольшая инфильтрация, болезненность на месте инъекции) и общее (небольшое повышение температуры, общее недомогание, иногда сыпи и отеки аллергической природы). Больные и ослабленные дети хуже переносят прививки, у них подавляются и процессы выработки иммунитета, поэтому активная иммунизация в таких случаях временно противопоказана. Дети, подлежащие иммунизации, должны обязательно пройти предварительное мед. обследование. Наличие противодифтерийного специфического иммунитета определяют с помощью реакции Шика.

Сущность ее состоит во внутрикожной введении активного дифтерийного токсина в количестве 1/40 Dlm (токсин разводится с таким расчетом, чтобы указанная доза содержалась в 0,1 мл разведения). Результат реакции оценивается спустя 72- 96 час.; положительная реакция, указывающая на отсутствие иммунитета к Д., проявляется покраснением и инфильтрацией кожи на участке диаметром не менее 1 см. Введение даже малой дозы дифтерийного токсина может выявить аллергическую реакцию организма (см. Аллергия). Поэтому рекомендуется по возможности сократить показания к ее применению и не ставить ее детям с аллергически измененной реактивностью.

Второе важное противоэпид, мероприятие - борьба с дифтерийным бактерионосительством (см. Носительство возбудителей инфекции). Выявление носительства с помощью бактериол, исследования производится по эпид, показаниям в детских коллективах (яслях, детских садах, санаториях, больницах) и семьях. Выявленные здоровые носители токсигенных дифтерийных бактерий изолируются (см. Изоляция инфекционных больных) и подвергаются санации. Освобождению от носительства могут способствовать мероприятия по повышению общей резистентности организма (широкая аэрация, правильное полноценное питание, назначение витаминов) и санация носоглотки при наличии в ней патол, процессов.

В эпид, очаге проводятся следующие мероприятия:

1. Выявленного больного Д. незамедлительно помещают в инфекционную б-цу; больные с подозрением на Д. также подлежат госпитализации (в диагностическое боксированное отделение). После выздоровления переболевший Д. выписывается при условии отрицательного результата двукратного бактериол, исследования, проводимого с интервалом в 2 дня. Выписанный из б-цы реконвалесцент допускается в детское учреждение при отрицательном результате дополнительного двукратного обследования на носительство.

2. Носителям токсигенных дифтерийных бактерий посещение детских учреждений, в которых все дети привиты против Д., разрешается через 30 дней после установления носительства. Носители нетоксигенных штаммов дифтерийных палочек изоляции не подлежат.

3. В квартире больного после его изоляции производится заключительная дезинфекция (см.). 4. Все дети и взрослые, общавшиеся с больным, подлежат осмотру врачом с целью выявления стертых форм Д. и обследованию на бактерионосительство. Дети, а также взрослые, обслуживающие детские коллективы, учреждения и предприятия общественного питания, допускаются в детские учреждения (или к работе на соответствующих предприятиях) лишь после бактериол, обследования, исключающего токсигенное носительство, и после проведения дезинфекции в очаге. 5. За эпид, очагом устанавливается мед. наблюдение в течение 7 дней после изоляции больного.

Таблица 1. ИДЕНТИФИКАЦИЯ КОРИНЕБАКТЕРИЙ НА ОСНОВАНИИ КОМПЛЕКСА БИОХИМИЧЕСКИХ СВОЙСТВ

Вид коринебактерий	Расщепление (+ положительная, - отрицательная реакция)						Восстановление металлического теллура из теллуристокислоко калия (K2TeO3)
	углевода с образованием кислоты без газа				цистина с образованием сероводорода (H2S)	мочевины
		мальтозы	сахарозы	крахмала
Corynebacterium diphtheriae			Изредка+	гравис +, митис -
Corynebacterium ulcerans
Corynebacterium xerosis
Corynebacterium pseudodiphtheriticum (hofmannii)						Изредка -

Таблица 2. СРЕДНИЕ ДОЗЫ (в ME) СЫВОРОТКИ, ПРИМЕНЯЕМЫЕ. В ЛЕЧЕБНЫХ ЦЕЛЯХ ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ФОРМАХ ДИФТЕРИИ

Формы дифтерии	Первая разовая доза	Средняя доза* на курс лечения
Локализованная форма дифтерии зева
Распространенная форма дифтерии зева
Субтоксическая форма дифтерии зева
Токсическая форма дифтерии зева I степени		100 000 - 120 000
Токсическая форма дифтерии зева II степени	60 000- 80 000 .
Токсическая форма дифтерии зева 211 степени и гипертоксическая форма		250 000 - 350 000
Дифтерия носа (кроме токсической формы)
Дифтерия гортани
Дифтерийный распространенный (нисходящий) круп
* Детям в возрасте до 2 лет средняя доза снижается в 1,5-2 раза.

Библиография: Езепчук Ю.Б., Вертиев Ю. В. и Костюкова H. Н. Нейраминидаза Corynebacterium diphtheriae как фактор патогенности с функцией распространения, Бюлл. Эксперим, биол, и мед., т. 76, № 2, с. 63, 1973; Инфекционные болезни, под ред. М. Войкулеску, пер. с румын., т. 1, с. 313, Бухарест, 1963, библиогр.; Крылова М. Д. Дифтерийная инфекция, М., 1976, библиогр.; Многотомное руководство по микробиологии, клинике и эпидемиологии инфекционных болезней, под ред. H. Н. Жу-кова-Вережникова, т. 6, с. 375, М., 1964, библиогр.; Многотомное руководство по патологической анатомии, под ред. А. И. Струкова, т. 3, с. 156, М.. 1960, библиогр.; Многотомное руководство по педиатрии, под ред. Ю. Ф. Домбровской, т. 5, с. 73, М., 1963, библиогр.; Мусабаев И. К. и Абубакирова Ф. 3. Дифтерия, Ташкент, 1967, библиогр.; Нисевич Н. И., Казарин В.С. и Пашкевич Г. С. Круп у детей, М., 1973, библиогр.; Носов С. Д. Интубация в терапии больных дифтерийным крупом, М., 1958, библиогр.; Рамон Г. Сорок лет исследовательской работы, пер. с франц., М.,1962; Розанове. Н. Круп у детей, М., 1956, библиогр.; Руководство по инфекционным болезням у детей, под ред. С. Д. Носова, с.28, М., 1972, библиогр.; Руководство по микробиологической диагностике инфекционных болезней, под ред. К. И. Матвеева, с. 272, М., 1973; С и з е-м о в а Г. А. и др. Дифтерия, Кемерово, 1971, библиогр.; Титова А. И. и Флексер С. Я. Дифтерия, М., 1967, библиогр.; Barksdale L. Corynebacterium diphtheriae and its relatives, Bact. Rev., v. 4, p. 378, 1970; Krugman S. a. Ward R. Infectious diseases of children, p. 131, St Louis, 1968; Pappenhei-m e г A. М., UchidaT. a. Harper A. A. An immunological study of the diphtheria toxin molecule, Immunochemistry, v. 9, p. 891, 1972; Schick B. Diphtherie, Handb. Kinderheilk., hrsg. v. M. Ptaundler u. A. Schlossmann, Bd 2. S. 1, Lpz., 1923, Bibliogr.; W i 1 d f ii hr G. Medizinische Microbiologie, Immunoloerie und Epidemio-logie, T. 1-2, Lpz., 1959-1961, Bibliogr.

С. Д. Носов; H. H. Костюкова (этиол., мет. иссл.).

Дифтерия представляет собой инфекционное заболевание, которое чаще встречается в детском возрасте, однако возможно и у взрослых. Существуют разные формы дифтерии, некоторые из которых представляют опасность для жизни пациента. Однако современные методы профилактики и лечения помогают успешно справиться с ним.

Дифтерия

Когда было открыто заболевание дифтерия

Дифтерия – заболевание, известное уже достаточно давно, и упоминания о ней встречались еще в источниках, датированных первым веком нашей эры. При этом современное название дифтерия получила не так давно, ранее называясь дифтеритом.

До того, как было найдено эффективное средство лечения, она отличалась крайне высоким процентом летальных исходов, который в некоторых случаях достигал 100%. Однако в конце 19 века была выделена культура дифтерии в чистом виде. Заслуга принадлежит Фридриху Леффлеру, который также предположил о том, что болезнь возникает не из-за самой бактерии, а из-за токсина, выделяемого ею.

Дальнейшие исследования сделали возможным создание сыворотки против дифтерии, которая впервые была успешно опробована Эмилем Берингом в 1891 году. Эффективность прививок подтвердила целесообразность массового производства вакцины и снизило вероятность летального исходя заболевания до 1 процента. Однако современный анатоксин, используемый сегодня для массовых вакцинаций, появился гораздо позже – только в 1923 году.

Возбудитель дифтерии

Источником дифтерии является грамположительная палочковидная бактерия (дифтерийная палочка). Попадая в организм, она выделяет биохимически активные вещества, в том числе дифтерийный токсин, который и является причиной возникновения симптомов заболевания. При этом дифтерийная палочка может иметь способность вырабатывать токсин или быть нетоксигенной (то есть являться непатогенной для человека и неспособной вызвать заболевание).

Дифтерийная палочка в основном передается воздушно-капельным путем или от больных людей, или от здоровых носителей данной бактерии. Гораздо реже инфекция дифтерии передается через предметы обихода, однако все равно настоятельно не рекомендуется использовать одни и те же полотенца или посуду с тем, кто болеет. Еще один вариант передачи инфекции – это употребление зараженных продуктов.

Вакцинация против дифтерии не предотвращает попадание бактерии в организм и не защищает от возможности заболеть дифтерией, однако она требуется для того, чтобы заранее выработать иммунитет от дифтерийного токсина, выделяемого бактерией. В этом случае, если человек заболевает, он переносит дифтерию в легкой форме и без осложнений. Введение анатоксина дает организму возможность выработки антитоксических тел, которые в конечном итоге эффективно справляются с экзотоксином, который вырабатывают бактерии. По статистике, только 5% привитых людей могут заболеть дифтерией, но и тогда заболевание будет переноситься более легко, чем в случае отсутствия иммунитета.

Вакцинация против дифтерии осуществляется планово, однако в случае возникновения эпидемии проводятся дополнительные прививки.

Дифтерия: симптомы

Симптомы дифтерии определяются тем, с какой формой данного заболевания приходится столкнуться, однако в большинстве случаев все начинается с небольшого повышения температуры. Болевые ощущения во время глотания небольшие или практически отсутствуют, так как экзотоксин действует на нервные окончания и тем самым обезбаливает горло. Характерным симптомом дифтерии является появление налета различной локализации и распространенности, имеющего вид пленки. Первые несколько дней она имеет белый цвет, потом начинают сереть или желтеть.

Распространение бактериального токсина в организме с течением времени приводит к тому, что примерно через неделю дифтерия, симптомы которой усиливаются, переходит в более тяжелую форму. Она характерна для непривитых людей и сопровождается лихорадкой, головной болью. Больной апатичен, все время хочет спать, отмечается бледность кожных покровов и сухость во рту. Многое зависит от возраста пациента. Симптомы дифтерии у детей часто включают рвоту и боль в животе. Распространение налета и появление отеков сопровождается появлением затрудненного дыхания и изменения голоса.

Периоды развития заболевания

Инкубационный период

Он начинается с момента попадания возбудителя заболевания в организм человека и может продолжаться от 2 до 10 суток. Присутствие бактерии в организме человека вызывает повышение температуры, общее недомогание и небольшую боль в горле при попытке проглотить что-нибудь. Возможно увеличение лимфоузлов. Однако такие проявления характерны только для последних дней инкубационного периода.

В период разгара болезни происходит борьба организма с инфекцией, на фоне чего симптомы проявляются ярко. Основными симптомами в этот период является появление грубого кашля, голос становится осиплым, в дальнейшем возникают проблемы с дыханием.

Основной формой заболевания является дифтерия ротоглотки, при которой типичный налет развивается на миндалинах (если это локализованная форма), покрывая их либо частично, либо полностью. Пленка плотно прилегает к миндалине, сложно поддается шпателю, если же получается снять пленку, на ее месте появляется кровяная роса. Температура из-за интоксикации организма может подниматься до 39 градусов.

Другие формы дифтерии отличаются несколько иными симптомами в период разгара болезни.

Выздоровление

В процессе выздоровления происходит очищение организма от дифтерийного токсина, в результате чего уже на третий день температура спадает, однако налет на миндалинах проходит гораздо дольше (может держаться еще до 8 дней). Выздоровление сопровождается и исчезновением других симптомов, в том числе спаданием отечности и нормализацией состояния лимфоузлов. Человек, переболевший дифтерией, получает временный иммунитет, однако через десять лет или несколько больше этот иммунитет утрачивается.

В настоящее время дифтерия у взрослых встречается реже, чем у детей, при этом профилактическая вакцинация приводит к тому, что болезнь вне зависимости от локализации протекает в легкой форме. Основное количество случаев заболевания приходится на пациентов от 18 до 40 лет, однако возможно поражение и у более старших пациентов.

Дифтерия у взрослых протекает в атипичной форме, под маской лакунарной ангины, в связи, с чем отмечается позднее обращение и госпитализация. Чаще (в 90% случаях) имеет локализованную форму. При развитии крупа (поражение гортани) явления стеноза (сужения) проявляются лишь изменением голоса (охриплость или полное отсутствие голоса), грубым кашлем. Если же, при отсутствии лечения, явления крупа спускаются на нижние дыхательные пути, может развиться асфиксия и как результат – летальный исход.

Локализованная форма дифтерии зева – самая легкая дифтерия, симптомы которой проявляются слабо и представляют собой образование характерных для дифтерии пленок на миндалинах, незначительное повышение температуры и общую слабость.

Распространенная дифтерия зева имеет более яркие симптомы, в число которых входит общее повышение температуры до 39 градусов, повышенное количество налета (за пределы миндалин, на небные дужки, язычок и небную занавеску) и ухудшение состояния пациента в целом.

Токсическая дифтерия – наиболее тяжелая форма, при которой у пациента начинается лихорадка, сопровождающаяся ознобом и головной болью, возможна рвота и боль в животе. Налет, первоначально образующийся на миндалинах, очень быстро распространяется на всю ротовую полость. Характерный отек делает речь человека несколько невнятной, а присутствие налета приводит к возникновению хрипов и неприятному приторному запаху изо рта.

Дифтерия у детей

К возбудителю дифтерии наиболее восприимчивы дошкольники, однако дифтерия у детей возможна и в подростковом возрасте. У новорожденных может присутствовать такая особая форма болезни, как дифтерия пупочной ранки.

При заражении у ребенка отмечается общая слабость и повышение температуры (в зависимости от формы дифтерии она может повыситься незначительно или существенно). Часто возникает дифтерия, симптомы которой у детей включают боль в горле.

Типичным симптомом дифтерии у детей является наличие пленки сероватого цвета на миндалинах, которые несколько отечны из-за воздействия токсинов. Дифтерия у детей также сопровождается увеличенными в размерах шейными лимфоузлами и отеком мягких тканей шеи.

Виды дифтерии

Хотя в большинстве случаев при упоминании дифтерии речь идет о дифтерии ротоглотки, возможны и другие виды дифтерии, которые также требуют точной диагностики и лечения.

В 95% случаев заболевание дифтерии поражает именно небные миндалины, и в этом случае говорят о дифтерии ротоглотки. Она имеет несколько разновидностей.

• Локализованная форма – дифтерийная палочка поражает небные миндалины.

Поражение может носить разный характер. При катаральном типе дифтерии характерные пленки отсутствуют, есть легкий отек и покраснение миндалин. При островчатой форме пленки присутствуют в виде небольших вкраплений, при этом сами миндалины воспалены. При пленчатом типе дифтерии ротоглотки пленка белого или сероватого цвета покрывает миндалины полностью.

• Распространенная форма.

Получила такое название из-за того, что возбудитель дифтерии поражает не только миндалины, но и ткани около них. Это приводит к высокому уровню общей интоксикации организма, из-за чего болезнь проходит сложнее и велик риск осложнений.

• Токсическая форма.

Данная форма составляет примерно пятую часть всех случаев дифтерии ротоглотки. Токсическая форма отличается высоким уровнем бактериального токсина в крови, из-за чего и локальные, и общие симптомы выражены крайне ярко. Отек, вызванный дифтерией, способен существенно уменьшить просвет зева, в результате чего у человека меняется голос и затрудняется дыхание. Токсическая форма делится на три степени, в зависимости от распространения отека.

• Гипертоксическая форма.

Встречается реже остальных, однако и протекает намного тяжелее. Высокая концентрация токсина в организме больного приводит к резкому развитию болезни, из-за чего процент летальных исходов очень высок.

Тяжелые формы дифтерии опасны возможными осложнениями, однако своевременное лечение поможет избавить организм от токсинов и восстановить его работоспособность.

Дифтерийный круп

Дифтерийный круп, или дифтерия гортани, – форма заболевания, которая чаще встречается у детей от года до пяти лет, однако взрослые тоже могут заболеть ею. Первая реакция на дифтерию в этом случае – это изменение голоса, который становится сиплым, часты при этом виде дифтерии хрипы, кашель лающего характера. Существует две формы дифтерийного крупа. При локализованной форме воспаление затрагивает только гортань, при нисходящей форме крупа поражаются гортань, трахея и бронхи.

Болезнь начинается с катаральной стадии, при которой симптомы проявляются не столь явно, по этой причине многие пациенты часто не подозревают, что это дифтерия, лечение которой надо начинать срочно. Отсутствие лечения позволяет болезни перейти в стенотическую стадию, которая может длиться как несколько часов, так и сутки и более. Если в это время не будет введена сыворотка против дифтерии, заболевание завершится летально по причине асфиксии.

Если дифтерия ротоглотки и дифтерийный круп встречается часто, то другие локализации дифтерии возникают намного реже. К не распространенным видам дифтерии относятся:

• Дифтерия глаза.

При распространении возбудителя дифтерии на глаза происходит заметный отек век, появляется много гноя. На слизистой образуется налет серого или желтоватого цвета, который крайне трудно отделить. Это симптомы крупозной формы дифтерии глаза, которая также может существовать в дифтерической форме. Для нее характерна интоксикация, существенное повышение температуры тела и образование налета не только на слизистой, но и на самом глазном яблоке.

• Дифтерия раны.

Дифтерия, инфекция при которой попала в рану на коже. В первую очередь это значительно замедляет процесс заживления раны, в которой начинает образовываться дифтерийный налет грязновато-серого или зеленоватого цвета. К частной форме дифтерии раны относят дифтерию пупочной ранки у новорожденных, которая может возникнуть при несоблюдении правил гигиены.

• Дифтерия носа.

Если дифтерийная палочка при вдохе задержится на слизистой носа и не проникнет дальше в дыхательные пути, развивается дифтерия носа. Существует пленчатая дифтерия носа, катарально-язвенная форма с яркими клиническими симптомами. Из всех редких форм дифтерии дифтерийный ринит встречается чаще всего.

• Дифтерия половых органов.

Встречается в основном среди пациентов женского пола, характеризуется резким отеком и повышением болезненности слизистой. Такая дифтерия, лечение которой не начато или не соблюдаются предписания врача, приводит к тому, что впоследствии в месте инфекции может образоваться язва с характерным налетом.

• Дифтерия уха.

Частое последствие развития дифтерии глотки, в результате чего в ухе начинается воспалительный процесс с выделением гноя. Возможно нарушение слуха в результате повреждения барабанной перепонки.

Причиной дифтерии вне зависимости от формы является заражение организма дифтерийной палочкой, носителем которой выступает другой человек. Заражение в основном происходит воздушно-капельным путем, при котором возбудитель дифтерии попадает в организм через органы дыхания, реже – через уши и кожу.

Вероятность развития дифтерии повышается при эпидемиях гриппа и ОРВИ, а также в случаях, если имеются заболевания верхних дыхательных путей, носящие характер хронических. Распространению дифтерии у детей способствуют различные детские инфекции, снижающие общую сопротивляемость организма.

Диагностика дифтерии

Дифтерия – заболевание, для которого требуется дифференциальная диагностика, поскольку ряд его проявлений похож на проявления ангины или мононуклеоза. Поэтому при появлении характерных симптомов требуется применить комплекс диагностических мероприятий.

Основным методом диагностики дифтерии является мазок на дифтерию, забор которого производится из зева и носа (при редких формах дифтерии мазок берут в зависимости от локализации заболевания). Анализ необходимо выполнять как минимум через два часа после приема пищи.

Биологический материал после забора помещается в специальную среду для транспортировки в лабораторию, где проводится проверка на наличие возбудителя дифтерии. Метод обладает высокой степенью надежности; как правило, ложноположительные результаты вызваны нарушением условий транспортировки. Мазок на дифтерию не будет показывать точных результатов и в том случае, если пациент уже проходит курс лечения антибиотиками.

Лабораторные методы диагностики

Чтобы выявить дифтерию, необходим посев мазка из зева и носа (или из другого предполагаемого места входных ворот). Также используется анализ крови методом ПЦР на дифтерийный токсин.

Остальные лабораторные анализы имеют неспецифичные изменения и направлены на выявление возможных осложнений. К ним относятся:

• Общий анализ крови
• Общий анализ мочи
• Анализ крови на антитела в динамике болезни
• Биохимия крови
• УЗИ сердца

Клиническое обследование

Помимо лабораторных методов исследования в диагностику дифтерии обязательно входит клиническое обследование пациента. Даже если лабораторные результаты не доказывают присутствие возбудителя заболевания в организме, клинические проявления могут давать полноценную картину, чтобы предположить этот диагноз.

При клиническом обследовании пациента на дифтерию диагност обращает внимание на следующие признаки:

• Наличие дифтерийного налета, в том числе на миндалинах и за пределами их (в случае нетипичной локализации дифтерии обследуется пораженная область).
• Наличие отека шеи и лица.
• Увеличение региональных лимфоузлов
• «Свистящее» дыхание, вызванное сужением просвета зева из-за налета и отечности, а также охриплость голоса и грубый кашель
• Типичные осложнения для дифтерии.

Диагностика дифтерии также включает сбор анамнеза пациента, при этом особое внимание необходимо уделить случаям контакта с людьми, у которых уже была подтверждена та или иная форма дифтерии.

Для того, чтобы избежать дальнейшего распространения инфекции, лечение дифтерии обязательно проводится в инфекционном отделении больницы вне зависимости от формы и тяжести течения заболевания. Больным дифтерией рекомендован постельный режим и диета из продуктов, богатых калориями и витаминами.

Для устранения дифтерийного токсина как причины заболевания проводится этиотропная терапия – введение противодифтерийной сыворотки. Количество уколов и дозировка зависят от конкретного случая заболевания и состояния пациента.

Для борьбы с возбудителем дифтерии в рамках комплексной терапии применяются антибиотики, вид и дозировка которых также определяется состоянием пациента. Рекомендованная длительность курса составляет примерно две недели, за это время существенно снижается количество бактерий, вызывающих интоксикацию организма. Также проводится местное лечение.

При токсической дифтерии и выраженной интоксикации организма назначаются глюкокортикостероиды, а также различные солевые растворы для снижения уровня интоксикации организма и восполнения потерь жидкости с учетом состояния организма.

Осложнения дифтерии

Осложнения дифтерии чаще всего проявляются при тяжелых формах заболевания или при несвоевременно начатом лечении. Для токсических форм дифтерии наиболее типичным осложнением является миокардит, при этом чем раньше появится миокардит, тем тяжелее будет он протекать. Молниеносная форма миокардита как реакция на дифтерию опасна тем, что часто приводит к летальному исходу, тогда как форма болезни, проявившаяся через несколько недель после начала дифтерии, имеет гораздо более благоприятный прогноз.

Неврологические расстройства как реакция на дифтерию обусловлены воздействием токсина на нервные окончания. Спектр таких расстройств достаточно разнообразен: у пациента может развиться косоглазие, парезы конечностей, асимметрия лица, из тяжелых неврологических осложнений возможен паралич дыхательных мышц или диафрагмы. Если токсин воздействовал на один-два нерва, последствия пройдут через пару недель, если же речь идет о тяжелой форме неврологического расстройства, на окончательное устранение остаточных явлений может потребоваться до года.

Дифтерия может давать осложнение и на почки, наиболее частым таким осложнением, характерным при токсических формах дифтерии, является нефротический синдром, проявления которого могут быть обнаружены уже через пару дней периода развития болезни (именно поэтому каждые несколько дней при дифтерии у больного исследуют мочу). В среднем нефроз может длиться от 20 до 40 дней.

Также бывают осложнения, связанные с присоединением вторичной инфекции – пневмония (на фоне дифтерийного крупа), отиты, гнойный лимфаденит.

Прививка от дифтерии

Прививка против дифтерии – это способ заранее снизить вероятность заболевания дифтерией, поскольку вакцина в этом случае содержит токсин дифтерийной палочки, обработанный таким образом, чтобы он не может нанести вред организму. В то же самое время организм распознает это вещество и может заранее выработать антитоксины, которые предотвратят развитие заболевания или же, если возбудитель дифтерии все же сможет укрепиться в организме, сделают все возможное для легкого течения болезни и быстрого выздоровления.

Прививка от дифтерии считается медиками наиболее безопасной для организма, поэтому не стоит ее опасаться. Однако есть состояния, при которых лучше отложить укол. В первую очередь к ним относится период, когда человек болен – его организм и так ослаблен борьбой с другим заболеванием.

В первом триместре беременности тоже лучше воздержаться от прививки, а вот второй (после 27 недели) и третий триместры уже не являются противопоказанием для прививки от дифтерии. Более того, если будущая мама уже имеет в организме антитела против токсина дифтерийной палочки, ее новорожденный малыш тоже получит врожденный иммунитет от дифтерии. Этот иммунитет продержится всего несколько месяцев, однако надежно защитит ребенка от болезни.

ВИЧ-положительным пациентам в силу их слабого иммунитета прививка от дифтерии не делается.

Когда делается прививка против дифтерии

Обычно прививка против дифтерии впервые делается еще в детском возрасте, однако если по какой-то причине этого не произошло, никто не мешает пройти вакцинацию и взрослому человеку. Перед процедурой обязательно осмотр врача-терапевта или иммунолога (или педиатра, если прививку планируется делать ребенку), который оценивает состояние пациента и определяет, делать ли прививку от дифтерии.

Прививка от дифтерии детям впервые делается в возрасте трех месяцев – именно в этот период постепенно перестает действовать иммунитет, переданный ребенку от матери (если она сама привита). После первой прививки должно пройти не менее 45 дней до второго укола и еще столько же – до третьего. Таким образом, к возрасту 7-9 месяцев первый курс вакцинации будет закончен. Прививка от дифтерии детям осуществляется вакциной АКДС, в которую помимо препарата против дифтерии входят препараты от коклюша и столбняка.

Заменой отечественной вакцины может служить импортная «Инфанрикс Гекса» или «Пентаксим». Считается, что две последние легче переносятся детьми. Однако если АКДС можно поставить бесплатно в поликлинике, к которой относится ребенок, то импортные чаще всего ставятся только за отдельную плату. Какую вакцину выбрать, решать родителям, но предварительно необходимо проконсультироваться с врачом, наблюдающим малыша.

За 5 дней до предполагаемой даты вакцинации можно давать ребенку антигистаминные средства (Фенистил, Зиртек), которые назначает врач. После прививки в течение 3-5 дней данных курс можно продолжить.

В месте укола может появиться уплотнение или покраснение. Обычно оно проходит в течение нескольких дней (если этого не случилось, необходимо обратиться к педиатру).

При повышении температуры до 38 градусов и выше назначаются жаропонижающие средства. Также нормальной реакцией на прививку считается, если ребенок ведет себя более капризно в течение 1-2 дней после нее.

В полтора года вакцина АКДС вводится ребенку однократно, после чего ревакцинация потребуется только в 6 и 16 лет. Детям младшего возраста прививка делается в бедро, школьникам – под лопатку.

Если ребенок до 7 лет не был привит от дифтерии, вакцинирование проводится первоначально двукратно с интервалом в два месяца, после чего третье введение потребуется только через полтора года.

После прививки от дифтерии на некоторое время стоит ограничить походы ребенка в места с большим скоплением народа, так как воздействие прививки делает его более восприимчивым к другим инфекциям. Лучше больше пить и меньше есть, при появлении интенсивных симптомов прививочной реакции использовать подходящие медикаменты для облегчения состояния.

Прививка от дифтерии взрослым

Прививка от дифтерии взрослым проводится каждые 10 лет, однако большинство пациентов могут отложить ее или отказаться от нее вообще. Однако для работников предприятий общественного питания, учреждений дошкольного и школьного образования, медицинских работников она является обязательной. Для этого используется моновакцина против дифтерии АД-М.

Побочные эффекты после прививки от дифтерии

Хотя прививка от дифтерии содержит токсин, обработанный специальным образом, после его попадания в организм возможны некоторые побочные реакции. В первую очередь отмечают общее ухудшение самочувствия, схожее с хронической усталостью, упадком сил или состоянием при простуде. Возможно кратковременное повышение температуры, для борьбы с которым используют обычные жаропонижающие препараты при необходимости.

Также возможны тошнота, рвота и понос. Именно поэтому рекомендовано делать ее натощак и с опорожненным кишечником.

К локальным побочным эффектам после прививки от дифтерии относится появление покраснение и болезненного уплотнения в месте укола. Это нормальное состояние, которое продлится максимум неделю – до полного выведения препарата из этой зоны.

В редких случаях побочным эффектом на введение препарата становится аллергическая реакция и анафилактический шок. Эти проявления характерны для людей с аллергией на какой-либо из компонентов вакцины и проявляются практически сразу, поэтому рекомендуется не сразу покидать больницу, а подождать около 30 минут, наблюдая за своим состоянием.

Профилактика дифтерии

Лучшая профилактика дифтерии – это вакцинация согласно календарю прививок, однако важно понимать, что попадание в организм возбудителя все равно возможно. Так как заболевание по большей части передается от больного человека воздушно-капельным путем, рекомендуется ограничить свой контакт с ними. Больной дифтерией должен быть изолирован, поэтому лечение проводится в инфекционном отделении.

В месте, где пребывал больной, проводится тщательная влажная уборка с использованием дезинфицирующих средств. Это делается для того, чтобы исключить другой способ передачи инфекции – контактный. Он встречается реже, но тем не менее важно обработать все, с чем контактировал носитель дифтерийной палочки, включая посуду, дверные ручки и другие бытовые предметы.

Важным профилактическим методом распространения инфекции является своевременное выявления больных с легкой формой дифтерией или носителей путем осмотра и бактериологического исследования.

На сегодняшний день болезнь представляет гораздо меньшую опасность, чем до появления современной вакцины, и важную роль в этом играет профилактика дифтерии. Однако случаи данного заболевания продолжают встречаться у самых разных возрастных категорий пациентов, а схожесть симптомов дифтерии с другими заболеваниями часто становится поводом для самолечения. При появлении типичных для дифтерии симптомов лучше обратиться к специалисту, который назначит наиболее подходящее лечение, позволяющее быстро устранить болезнь и избежать серьезных осложнений.

Дифтерия - симптомы и лечение

Что такое дифтерия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова П.А., инфекциониста со стажем в 12 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Дифтерия (от латинского diftera – плёнка; дореволюционное – «болезнь плача матерей», «болезнь ужаса матерей») – острое инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными штаммами дифтерийной палочки, которые токсически поражают систему кровообращения, нервную ткань и надпочечники, а также вызывают фибринозное воспаление в области входных ворот (местах проникновения инфекции). Клинически характеризуется синдромом общей инфекционной интоксикации, углочелюстным лимфаденитом, тонзиллитом, местными воспалительными процессами фибринозного характера.

Этиология

Царство – Бактерии

род – Corynebacterium

вид – Corynebacterium diphteriae

Это грамотрицательные палочки, расположенные под углом V или W. На концах имеются булавовидные утолщения (от греческого coryne – булава) за счёт волютиновых гранул. Имеется свойство метахромазии – окрашивание не в цвет красителя (по Нейссеру – в темно-синий, а бактериальные клетки – в светло-коричневый).

Содержит липополисахарид, белки и липиды. В клеточной стенке находится корд-фактор, который отвечает за адгезию (прилипание) к клеткам. Известны колонии mitis, intermedius, gravis. Сохраняют жизнеспособность во внешней среде: при обычных условиях на воздухе остаются живыми до 15 суток, в молоке и воде доживают до 20 дней, на поверхностях вещей – до 6 месяцев. Утрачивают свойства и погибают при кипячении в течение 1 минуты, в 10% перекиси водорода – за 3 минуты. Чувствительны к дезинфицирующим средствам и антибиотикам (пенициллинам, аминопенициллинам, цефалоспоринам). Любят питательные среды, содержащие сахар (шоколадная среда Мак-Лауда).

Выделяет такие патогенные продукты, как:

1) Экзотоксин (синтез токсина детерминирован геном tox+, который иногда теряется), включающий несколько составляющих:

• некротоксин (вызывает некроз эпителия в месте входных ворот, повреждает сосуды; это ведёт к экссудации плазмы и образованию фибриноидных плёнок, так как из клеток выделяется фермент тромбокиназа, который переводит фибриноген в фибрин);
• истинный дифтерийный токсин – экзотоксин (близок по действию к цитохрому Б – ферменту клеточного дыхания; он замещает цитохром Б в клетках и блокирует клеточное дыхание). Имеет две части: А (фермент, вызывающий цитотоксический эффект) и Б (рецептор, способствующий проникновению А в клетку);
• гиалуронидаза (разрушает гиалуроновую кислоту, являющуюся частью соединительной ткани, что вызывает повышение проницаемости мембран и распространение токсина за пределы очага);
• гемолизирующий фактор;

2) Нейраминидаза;

3) Цистиназа (позволяет отличать дифтерийные бактерии от других видов коринебактерий и дифтероидов).

Эпидемиология

Антропоноз. Генератор инфекции – человек, болеющий различными формами дифтерии, и здоровый носитель токсигенных штаммов дифтерийных микробов. Возможный источник инфекции для людей – домашние животные (лошади, коровы, овцы), у которых возбудитель может локализоваться на слизистых оболочках, вызывать язвы на вымени, маститы.

Наиболее опасны в плане распространения заражения люди с дифтерией носа, зева и гортани.

Механизмы передачи: воздушно-капельный (аэрозольный), контактный (через руки, предметы), алиментарный путь (через молоко).

Болеет человек, не обладающий естественной резистентностью (сопротивлением) к возбудителю и не имеющий антитоксический иммунитет необходимого уровня (0,03 – 0,09 МЕ/мл – условно защищенные, 0,1 и выше МЕ/мл – защищенные). После перенесенного заболевания иммунитет держится около 10 лет, затем возможно повторное заболевание. На заболеваемость влияет охват населения профилактическими прививками. Сезонность осенне-зимняя. При проведении полного курса иммунизации против дифтерии в детском возрасте и регулярной ревакцинации (раз в 10 лет) вырабатывается и поддерживается стойкий напряженный иммунитет, защищающий от заболевания.

Несмотря на успехи современного здравоохранения, смертность от дифтерии на мировом уровне (в основном малоразвитые страны) остаётся в пределах 10%.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы дифтерии

Инкубационный период – от 2 до 10 суток.

Течение заболевания подострое (т.е. основной синдром появляется на 2-3 сутки от начала заболевания), однако при развитии болезни в молодом и зрелом возрасте, а также при сопутствующих патологиях иммунной системы, оно может меняться.

Синдромы дифтерии:

• синдром общей инфекционной интоксикации;
• тонзиллита (фибринозного) – ведущий;
• регионарного лимфаденита (углочелюстного);
• геморрагический;
• отёка подкожной жировой клетчатки.

Начало заболевания обычно сопровождается умеренным подъёмом температуры тела, общим недомоганием, затем клиническая картина расходится сообразно форме заболевания.

Атипичная форма (характеризуется непродолжительной лихорадкой в течение двух дней, лёгким дискомфортом и болезненным ощущением в горле во время глотания, увеличением углочелюстных лимфоузлов до 1 см, слабо чувствительных при лёгком прикосновении);

Типичная форма (достаточно ощутимая тяжесть в голове, сонливость, вялость, слабость, бледность кожи, увеличение углочелюстных лимфоузлов от 2 см и более, боли при глотании):

а) распространённая (первично распространённая или развивающаяся из локализованной) – повышение температуры тела до фебрильных цифр (38-39°С), заметно выраженная слабость, адинамия, бледность кожных покровов, пересыхание во рту, боли в горле при глотании средней интенсивности, болезненные лимфоузлы до 3 см;

б) токсическая (первично токсическая или происходящая из распространённой) – характерна сильная головная боль, апатия, заторможенность, бледность кожи, сухая слизистая оболочка рта, возможное возникновение боли в животе у детей, рвотные позывы, температура 39-41°С, болезненные ощущения в горле при глотании, болезненные лимфоузлы до 4 см, отёк подкожной жировой клетчатки вокруг них, распространяющийся в некоторых случаях на другие участки организма, затруднение носового дыхания – гнусавость голоса.

Степени отёка подкожной жировой клетчатки:

• субтоксическая форма (отёк односторонний или околоушной области);
• токсическая I степени (до середины шеи);
• токсическая II степени (до ключиц);
• токсическая III степени (отёк переходит на грудную клетку).

При тяжёлых токсических формах дифтерии из-за отёка шея визуально становиться короткой и толстой, кожные покровы напоминают студнеобразную консистенцию (симптом «римских консулов»).

Бледность кожи пропорциональна степени интоксикации. Налёты на миндалинах асимметричны.

в) гипертоксическая – острое начало, резко выраженный синдром общей инфекционной интоксикации, явные изменения в месте входных ворот, гипертермия от 40°С; присоединяется острая сердечно-сосудистая недостаточность, неустойчивое артериальное давление;

г) геморрагическая – пропитывание фибринозных налётов кровью, кровотечения из носовых ходов, петехии на коже и слизистых оболочках (красные или фиолетовые пятна, образующиеся при повреждении капилляров).

Если при отсутствии адекватного лечения температура тела нормализуется, то это нельзя однозначно расценивать как улучшение – зачастую это крайне неблагоприятный признак.

Различают редкую дифтерию у привитых (похожа на дифтерию атипичного течения) и дифтерию в сочетании со стрептококковой инфекцией (принципиальных отличий нет).

Другие формы дифтерийной инфекции:

1. гортани (субфебрилитет – незначительное повышение температуры; не ярко выраженный синдром общей инфекционной интоксикации, сначала катаральный период – беззвучный кашель с мокротой, с затруднением как вдоха (сильнее), так и выдоха (менее выраженно), изменения тембра или потеря голоса; затем стенотический период , сопровождающийся трудностями при дыхании и втяжением лабильных мест грудной клетки; далее период асфиксии – возбуждённое состояние, сопровождающееся потливостью, посинением кожных покровов и в дальнейшем сменяющимся угнетением дыхания, сонливостью, нарушениями ритма сердца – может закончиться смертью);
2. носа (температура в норме либо слегка повышена, нет интоксикации, сначала поражается один носовой ход с проявлением в нём серозно-гнойного или гнойного отделяемого с геморрагическим пропитыванием, затем второй ход. На крыльях носа возникает намокание и коркообразование, возможно появления подсыхающих корочек на лбу, щеках и подбородочной области. Возможен отёк подкожной жировой клетчатки щёк и шеи при токсических формах);
3. глаза (выражается отёком и гиперемией конъюнктивы средней интенсивности, сероватым гнойным отделяемым из конъюнктивального мешка умеренной выраженности. При плёнчатой форме – значительный отёк век и образование с трудом снимаемых серо-белых плёнок на конъюнктиве);
4. раны (длительно незаживающие раны с гиперемией краёв, налёт грязно серого цвета, инфильтрация окружающих тканей).

Особенности при фарингоскопии:

а) атипичная (гиперемия и гипертрофия нёбных миндалин);

б) типичная (не ярко выраженное покраснение с синюшным оттенком, плёнчатый налёт, отёк миндалин. В начале болезни он белого цвета, далее серый или жёлто-серый; снимается с нажимом, рвётся – после удаления оставляет кровоточащую рану. Плёнка плотная, нерастворима и быстро тонет в воде, выступает над тканью. Свойственна малоболезненность, так как имеется анестезия):

Патогенез дифтерии

Входные ворота – любые области покровов (чаще слизистая оболочка ротоглотки и гортани). Вслед за фиксацией бактерии происходит размножение в месте внедрения. Далее продукция экзотоксина вызывает некроз эпителия, анестезию тканей, замедление кровотока, образование фибринозных плёнок. Дифтерийные микробы за пределы очага не распространяются, но распространяется токсин по соединительной ткани и вызывает нарушение функций различных органов:

Классификация и стадии развития дифтерии

1. По клинической форме :

а) атипичная (катаральная);

б) типичная (с плёнками):

• локализованная;
• распространённая;
• токсическая;

2. По степени тяжести :

• лёгкая;
• средняя;
• тяжёлая.

3. По носительству :

• транзиторное (однократно выявляемое);
• кратковременное (до 2-х недель);
• средней продолжительности (15 суток – 1 месяц);
• затяжное (до 6 месяцев);
• хроническое (более 6 месяцев).

4. По локализации :

• зева (90% встречаемости);
• гортани (локализованная и распространённая);
• носа, глаз, половых органов, кожи, раны, комбинированная.

5. При дифтерии зева :

а) атипичная;

б) типичная:

6. По характеру воспаления :

Признаки	Локализованная форма			Распространённая форма
	Катаральная	Островчатая	Плёнчатая
симптомы инфекции	отсутствуют	незначительная слабость, лёгкая головная боль	острое начало, вялость,умеренная головная боль	острое начало, сильная головная боль, слабость, рвота, бледность, сухость во рту
температура	37,3-37,5℃ 1-2 дня	37,5-38℃	38,1-38,5℃	38,1-39℃
боль в горле	незначительная	незначительная, усиливающаяся при глотании	умеренная, усиливающаяся при глотании	умеренная, усиливающаяся при глотании
лимфаденит (воспаление лимфоузлов)	увеличение до 1 см, чувств. при пальпации	увеличение до 1 см и более чувств. при пальпации	увеличение до 2 см, малоболезненные	увеличение до 3 см, болезненные
нёбные миндалины	покраснение и гипертрофия	покраснение и гипертрофия, островки паутинообразных налётов, легко снимаемых без кровоточивости	застойная гиперемия, налёты с перла- мутровым блеском, снимаются с нажимом с кровоточивостью	застойно-синюшная гиперемия,отёк миндалин, мягких тканей ротоглотки, плёнчатый налёт, уходящий за границы миндалин

Осложнения дифтерии

• 1-2 недели: инфекционно-токсический миокардит (кардиалгия, тахикардия, бледность, расползание границ сердца, одышка);
• 2 недели: инфекционно-токсическая полиневропатия (III, VI, VII, IX, X);
• 4-6 недель: параличи и парезы (вялые периферические – парез мягкого нёба);
• инфекционно-токсический шок;
• инфекционно-токсический некроз;
• острая надпочечниковая недостаточность (болевые ощущения в эпигастрии, иногда рвота, акроцианоз, потливость, снижение АД, анурия);
• острая дыхательная недостаточность (дифтерия гортани).

Диагностика дифтерии

Лечение дифтерии

Проводится в стационарных условиях (лёгкие формы могут быть нераспознаны и пролечены дома).

Наиболее эффективно начало терапии в первые трое суток заболевания. Режим в стационаре боксовый, постельный (так как есть риск развития паралича сердца). Сроки при локализованной дифтерии – 10 суток, при токсической – 30 суток, при остальных формах – 15 суток.

Диета №2 по Певзнеру в разгар заболевания (механически и химически щадящая, полноценного состава), далее диета №15 (общий стол).

В самое первое время медикаментозно показано введение противодифтерийной сыворотки (в/м или в/в) после пробы:

• неотягощённое течение – 15-150 тысяч МЕ;
• при риске неблагоприятного исхода – 150-500 тысяч МЕ.

Неотъемлемой частью лечения является проведение антибиотикотерапии (антибиотики пенициллинового, аминопенициллинового, цефалоспоринового рядов).

Патогенетическая терапия включает проведение дезинтоксикации, гормональную поддержку при необходимости.

В качестве симптоматической терапии могут быть использованы препараты следующих групп:

• жаропонижающие при температуре у взрослых свыше 39,5℃, у детей свыше 38,5 ℃ (парацетамол, ибупрофен);
• противовоспалительные и противомикробные средства местного действия (таблетки, пастилки и др.);
• седативные средства;
• противоаллергические средства;
• спазмолитики.

Лечение носителей осуществляется с использованием антибиотиков по общим основаниям.

Правила выписки больных :

• исчезновение клинической картины заболевания;
• прекращение выделения возбудителя (два отрицательных посева слизи из ротоглотки и носа, выполненные не ранее 14 суток после нормализации клиники с интервалом в 2-3 дня).

После выписки из стационара в боксе проводится заключительная дезинфекция.

Прогноз. Профилактика

Наиболее важным способом предупреждения заболеваний тяжелыми формами дифтерийной инфекции во всём мире является проведение вакцинации. Первичный курс проводится в детском возрасте, далее осуществляются регулярные ревакцинации во взрослом состоянии (раз в 10 лет). Вакцинация спасает не от бактерионосительства, а от вырабатываемого бактерией токсина, который вызывает тяжелую клиническую картину. В этом свете становиться ясной необходимость постоянно поддерживать защитный уровень антитоксического иммунитета, регулярно проводить ревакцинацию (в РФ – вакциной АДС-м).