Paroxyzmáčné javy. Neeepileptické paroxyzmáčné poruchy vedomia

Mechatny V.S.
(Vzdelávacia a metodická príručka)

Existuje niekoľko možností prevažne neepiliptických porúch paroxyzmální, ktoré vyžadujú osobitnú pozornosť a celkom bežné pri klinike nervových ochorení. Tieto štáty sú rozdelené do niekoľkých najčastejších možností, ktorého klinický opis je ťažké splniť návod, Monografia. V podstate môžu byť rozdelené do:

1. Syndrómy dystónie alebo svalové dysty
2. Myoclonické syndrómy a niekoľko ďalších hyperkinetických stavov
3. Bolesti hlavy
4. Vegetatívne poruchy

Klinický prejav týchto patologických stavov je často spojený s neurologickými nosnosťami nachádzajúcimi sa v mladom (detský, dospievajúci, mládežnícky) vek. Ale ako prax ukazuje, u dospelých a dokonca aj u starších pacientov, to je veľmi často buď debuha, alebo opísané syndrómy, vzhľad a váženie sú spojené s vekovými mozgovými poruchami, akútnym a chronickým porušovaním mozgovej cirkulácie. Treba poznamenať, že mnohé neepileptické paroxyzmáčné štáty môžu byť dôsledky dlhé použitie Rôzne lieky používané na liečbu nedostatku krvného obehu, niektorých duševných porúch staršieho a senilného veku, parkinsonizmu atď. Preto v tomto vydaní sa nepodarí prezentovať vyhradené patologické podmienky vo forme syndrómov, s ktorými sa stretávate pod určitou nozológiou, a ešte viac, vo forme jednotlivých nosných jednotiek. Dajte nám prebývať na najbežnejších uskutočneniach neepileptických paroxysms.

I. DISTONIA.

Dystónia sa prejavuje konštantnými alebo periodickými svalovými spazmmi, čo vedie k "dystickom" majetku. Zároveň, samozrejme, nehovoríme o široko známej koncepte vegetatívneho vaskulárneho alebo neurocirkulického dystónia, ktoré sa považujú za úplne oddelene.

Epidemiológia. Dystonia je zriedkavé ochorenie: Výskyt jeho rôznych foriem je 300-400 pacientov na 1 milión ľudí (0,03%). Všeobecná dystónia môže byť zdedená dominantná a recesívne. Genetické mechanizmy ohniskovej dystónie sú neznáme, hoci sa poznamenáva, že približne 2% ohniskovej dystónie je zdedených, a v tretine pacientov s Blufurpassami a spastickými kurvami v rodinách boli ďalšie rodiny poruchy motorov (Ticks, Tremor atď.).

Patogenetické mechanizmy dystónia zostávajú nepreskúmané. Dystónia nemá v mozgu jasný morfologický substrát a je spôsobený subcesiam a neurodynamickými poruchami v určitých mozgových systémoch. Periférne zariadenie, pyramídové dráhy, ako aj proprioceptívny servopery (strech-reflex) neporušuje počas dystónie. Poruchy sú odhalené vo funkčnom stave interneurópskych mozgových varení a miechy.

Tiež takmer neznáma biochemická defekt základná DYSTÓNIA. Empiricky môže prevziať záujem cholinergných, dopaminergných a gamanikických mozgových systémov. Ale nízka účinnosť liečby Dystónie ako celku zahŕňa existenciu niektorých iných, stále neznáme biochemické poruchy, ktoré sú základom ochorenia. S najväčšou pravdepodobnosťou spúšťač, ktorý prevádzkuje Dystonia, je biochemické systémy na úrovni orálneho kmeňa mozgového valca a jej spojenia s subcortikálnymi extrapyramídovými formáciami (hlavne shell, vizuálne bugromes a ďalšie).

V závislosti od distribúcie hyperkinecázu na svalových skupinách a stupeň zovšeobecnenia, 5 foriem dystónie sa rozlišujú dystonické syndrómy:

1. fOCAL DYSTÓNIA
2. segmentová dystónia
3. hemidistónia
4. zovšeobecnené I.
5. multifokálna dystónia.

Focal Dystónia sa vyznačuje zapojením svalov ktorejkoľvek jednej časti tela ("písací kŕč", "blefarpazmus" atď.).

Segmentácia Dystónia sa prejavuje zapojením dvoch susedných častí tela (kruhové svaly oka a kruhové svaly úst; krk a ruky; panvový pás a nohy atď.).

Keď hemidistónia, je zapojenie svalov jednej polovice tela (najčastejšie). Takáto Dystónia je často symptomatická a orientovaná lekára pre diagnostické vyhľadávanie primárneho poškodenia nervového systému.

Generalizácia Dystónia sa vyznačuje zapojením svalov celého tela.

Multifokálna dystónia zasiahne dve alebo viac needlia oblastí tela (napr

Focal Dystonia sa vyskytuje oveľa častejšie a číslo šesť hlavných a relatívne nezávislých foriem:

• blefarospazmus,
• orceandibulárna dystónia,
• spastická dysfónia
• spastický krivoshoye,
• písanie kŕč
• dYSTONIA Nohy.

Všeobecná dystónia zvyčajne začína ohniskom dystonických porúch, jeho debut často padá na detský, dospievajúci vek. Ako začína starší vek ohniská Dystonia, tým menej pravdepodobné jeho následné zovšeobecnenie.

Požiare a syndrómy sú charakteristické pre DYSTONIU, sú uvedené v tabuľke 1.

Oblasť tela	DYSTONIC POZOR.	Dysthonický syndróm
Tvár	Očné oko	Blefarospazmus
	OKROČENSTVO ZAPOJENIA APPLATU A IN	Okulo-kotlový spazmus
	Sušenie alebo zakrivenie úst, úsmev grimasy, zakrivenie pery, tváre, jazyk	Orcomandibular Dystonia
	Stlačenie čeľustí	Lockjaw
Krk	Otáčanie hlavy na boku, nakláňate ho na rameno, späť, späť	Torticolis Latero, Ante-, Retrocoles
Torchishche	Zakrivenie	Skolióza, tortpelvis
	Nainštalovať späť	Hyperlordóza (PAVLINOVÁ POZOR)
	Nakloniť dopredu	Pose "Pokon"
	Napätie, takže brušné svaly	"Brušný tanec"
Proximálne končatiny	Pronácia ramena, predlaktia, boky s inštitúciou končatiny späť	Thrcing spazmus
Distálne končatiny	Ohyb v zápästí s kresbou prstov	Atetoid
	Plantárne ohýbanie nohy s reventným palcom	"Stop Ballerina"

Oddelenie dystónia na ohnisko a generalizované odráža len syndróm princíp klasifikácie. Formulácia rovnakej diagnózy by mala zahŕňať nosologický princíp - názov ochorenia. Najkomplexnej nozologickej klasifikácii Dystonium je prezentovaná v medzinárodnej klasifikácii extrapyramídových porúch (1982), ako aj vo všeobecnom článku Mac Gear (1988). V týchto klasifikáciách sa rozlišujú primárne a sekundárne formy dystónia. V primárnych formách je Dystonia jediným neurologickým prejavom. Môžu byť dedičné aj sporadické. Sekundárna dystónia sa prejavuje dobre známymi a diagnostikovanými ochoreniami nervového systému a sú zvyčajne sprevádzané inými neurologickými poruchami. U detí, vzniká proti pozadia mozgovej paralýzy (cerebrálna obrna), choroby Wilsonov, akumulačných ochorení; U dospelých, vrátane starších pacientov - v dôsledku infarktu mozgu, nádorov, degeneratívnych procesov, používania liekov atď.

Definičná charakteristika Dystonia je tvorba typických dystonových póz, z ktorých mnohé majú svoje vlastné, niekedy obrazové mená. Najviac charakteristické dystonické pozície a syndrómy sú uvedené v tabuľke 1 (CYT. Podľa O.R. ORLOVA).

Keďže každá oblasť tela môže byť zapojená do dystovej hyperkinézy, klinický vzor dystonového syndrómu v každom konkrétnom pacientovi závisí od distribúcie a kombinácie dystonových pózy v rôznych oblastiach tela. V tomto princípe (distribúcia dystonických syndrómov v rôznych oblastiach tela) je založený na modernej pohodlnej klasifikácii Dystónia (Marsden, 1987), ktorá je vyššia.

Bolo by vhodné uviesť klinické črty spoločné pre všetky ohniskové Dystonia.

DYSTONIC POZOR. Keď blephaarpazme, je tu zatváranie, upchávanie alebo časté blikanie. Pre orruravmibulárnu dispononics sú charakterizované dystonickými nohami v periorálnom regióne, jazyku, triumf. Spastická Krivies sa prejavuje otáčaním alebo svahom hlavy. Pri písaní kŕč, póza kefy sa podobá "ruke z pôrodníka". Patologické predstavuje, ktoré vznikajú pri prehĺtaní a hlasovacích svalov v spastickej dysfágii a dysfizácii, môžu byť zvážené so špeciálnym prieskumom.

Akcia distonia. Pacienti selektívne porušujú implementáciu určitých činností, ktoré vykonávajú svaly, ktoré tvoria dystonickú pózu. Keď Blefarpazme trpí, akcia trpí - držanie oka je otvorené, so spastickou krivkou - držanie hlavy v doslovnej polohe, list je porušený počas písania spasme, reč, príjem potravy, môže byť zlomený . V prípade spastickej dysfágie a dysfónie sa prehĺtajú prehĺtanie a hlas. S ambulantnými kúpeľmi sú nohy rozrušené obvyklým chôdzou. Zároveň sa úplne neporušujú aj iné opatrenia vykonávané rovnakou svalskou skupinou. Napríklad pacient s písacím spazmom môže dokonale používať "pacienta" s rukou so všetkými akciami pre domácnosť.

Závislosť a variabilita dystónia Zníženie polohy tela. Spravidla sa všetky prejavy dystónie znižujú alebo zmiznú, keď pacient leží, a zosilňuje, keď to stojí za to.

Účinok emocionálneho a funkčného stavu pacienta na závažnosť dystónie: redukcia alebo zmiznutie dystónie vo sne, ráno po prebudení, po tom, čo užíval alkohol, v stave hypnózy, možnosť krátkodobej opätovnej kontroly , posilnenie dystónie počas stresu, prepracovania. Veľmi jasne sa táto funkcia prejavuje na recepcii lekára, keď všetky prejavy Dystonia môžu zmiznúť počas 10-20 minút, ale iba pacient opustil úrad lekára, obnovujú novú silu. Táto funkcia môže spôsobiť nedôveru pacienta, podozrenie na simuláciu.

Núdzové gestá sú špeciálne techniky, ktoré pacient používa na krátkodobú elimináciu alebo redukciu dystovej hyperkinózy. Spravidla je to buď dotyk ruky v ktoromkoľvek bode zainteresovanej oblasti alebo imitácie niektorých manipulácií v tejto oblasti. Napríklad pacienti so spastickou krivkou na zníženie hyperkiny sa dotýkajú tváre alebo akéhokoľvek iného bodu na hlave alebo napodobňujú korekciu bodov, účesov, kravaty, pacientov s blefafarpazmom - trením mosta, odstrániť a dať na okuliare, s oromandibulárnou dystónom pomáha Žuvačka, sania na krátky čas cukroví, ako aj prítomnosť paliva, zápasov, cigariet, alebo akékoľvek iné položky. Pri písaní spisovateľa môžu byť ťažkosti listu dočasne znížené, ak majú zdravú ruku nad "pacienta".

Paradoxné kines - krátkodobé zníženie alebo eliminácia hyperkiny povahy účinku (zmena stereotypu lokomotorora). Napríklad pacienti s písacími kŕčmi ľahko písať s kriedou na doske, otáčanie hlavy u pacientov so spastickou krivkou sa môže znížiť alebo zmiznúť pri behu alebo jazde autom, u pacientov so spastickou dysfóniou, hlasom "prestávky" so spevom alebo Krikovanie a u pacientov s ambulantným spazmom jeho patologických pózov sa nevyskytuje pri prechádzke na špičkách alebo dozadu dopredu.

Remisie sú dosť typické pre ohnisko DYSTÓNU. Častejšie ako s inými formami, sú pozorované u pacientov so spastickou krivkou (v 20-30%), keď príznaky môžu úplne zmiznúť celé mesiace a roky dokonca niekoľko rokov od začiatku choroby. Keď zhoršuje spastické kučery, niekedy existuje fenomén inverzie otáčania - posuny smeru násilnej obraty hlavy. Menej sú charakterizované remisiou na písanie kŕčov a ďalších ohniskových dystónie, ale počas písania spazmu je pozorovaný aj inverzný fenomén - prechod písania kŕč do inej ruky.

Kombinácia ohniskových foriem Dystónie a prechod jednej foriem k ostatným. S kombináciou dvoch a viac ohniskových foriem prevládajú prejavy jednej formy, zatiaľ čo iné môžu byť subklinické a príznaky vymazanej formy sa často objavujú pred symptómami klinicky výraznej formy. Príklad: niekoľko rokov pred začiatkom spastického Krivoshi, asi tretina pacientov je zaznamenané ťažkosti pri písaní alebo častých blikanie, ale písací kŕč alebo blefarpazmus je diagnostikovaný po symptómoch Krivieš. Existujú prípady, keď po odpustení, jedna ohnisková forma sa nahrádza iným, s takýmito epizódami u jedného pacienta môže byť niekoľko. Klasická je kombinácia blefarospazmu a orceandibulárneho dystónie. Zároveň sa najprv objaví Blefarpazmus (prvá etapa tváre paraspprázy) a potom sa spojí orkomedibulárna dystónia (druhý stupeň parapazmu tváre).

Dynamizmus dystónie je s najväčšou pravdepodobnosťou s určitým anatomickým substrátom, ktorý ešte nebol nájdený, ale reakcia interakcie medzi štruktúrami bazálnych ganglií, varení mozgu, talamus, telam-retikulárnemu komplexu Cortex Vzhľadom k porušeniu výmeny neurotransmiterov v týchto štruktúrach, čo je organický neurodynamický substrát DYSTONIA (ORLOVA ALEBO, 1989, 1997, 2001).

Diagnostické kritériá MRSDENU A HARRISON (1975) pre diagnózu idiopatickej dystónie:

1. prítomnosť dystonických pohybov alebo predstavuje;
2. normálny pôrod a včasný rozvoj;
3. nedostatok chorôb alebo drog, ktoré by mohli spôsobiť dystóniu;
4. nedostatok patéza, s očami, spoločenskými, citlivými, intelektuálnymi poruchami a epilepsímou;
5. normálne výsledky laboratórnych štúdií (výmena medi, dosky, spôsobená potenciálom, elektroencefalografiou, počítačovou a magnetickou rezonančnou tomografiou).

Spastický krvioshoye - najčastejšia ohnisková forma Dystónie. Podstatou dystonového syndrómu s ním je porušenie hlavy držať v doslovnej polohe, ktorá sa prejavuje otáčaním alebo svahom hlavy. Spastická Krivoshoya zvyčajne začína vo veku 30 - 40 rokov, 1,5 krát častejšie pozorované u žien, je takmer nikdy nie je zovšeobecnený, môže byť kombinovaný s písacími kŕčmi, blepharospazmom a inými ohniskami DYSTONIAS. Tretí pacienti majú remisiu.

Písanie kŕč. Táto forma Dystónie sa vyskytuje vo veku 20-30 rokov, je rovnako často u mužov a žien; Medzi pacientmi dominujú ľudia "písanie" profesie (lekári, učitelia, právnici, novinári), ako aj hudobníci. Často písanie spazmu a jeho náprotivky (profesionálne DYSTÓNY) sa vyvíjajú na pozadí predchádzajúcich zraneniach ruky alebo inej patológii neuromotorového zariadenia. Remisie pri písaní spazmu je zriedkavé a spravidla krátkodobé.

Bloparospazmus a orcomadibulárna dystónia. Tieto formy zvyčajne začínajú vo veku 45 rokov. Spravidla sa príznaky orkomedibulárneho dystónie objavujú niekoľko rokov po vzniku Blefafarpaz.

Osobitná pozornosť si zaslúži Dystóniu, ktorá sa prejavila náhlym útokom nedobrovoľných pohybov a patologických pózov, ktoré nikdy nesprevádzajú porušovaním vedomia a sú často považované za chybne ako hysterické alebo epileptické záchvaty. U niektorých pacientov, útoky vznikajú spontánne, iné sú vyvolané nepripravenými pohybmi (sklolaminát alebo líšky a nevenénnym alebo nekoncentrovanými formami). Typické paroxySMS: Choreahuatické, tonické alebo dystové pohyby (generalizované alebo hemitipa), niekedy vedúce k pádu pacienta, ak nemá čas na pochopenie pre akúkoľvek tému. Útok pokračuje z niekoľkých sekúnd až niekoľko minút. Paroxyzmálna Dystónia je buď idiopatická (vrátane rodiny) alebo symptomatic. Tento variant je opísaný v troch ochoreniach: mozgová obrna, skleróza a hypoparathyroidizmus. Prípravky na liečbu sú klonezepam, karbamazepín, difenom. Účinok liečby je vysoký.

Stále existuje špeciálna forma Dystónie, citlivá na liečbu L-DOF (Segava choroba). Je veľmi dobre liečiť lieky obsahujúce dopamín, a v tomto, možno jeho hlavné diferenciálne diagnostické kritérium.

Liečba Dystónie. Je dobre známe, že pre Dystónie neexistuje žiadna špecifická liečba. Je to spôsobené tým, že neurochemické poruchy v tomto ochorení sú nejednoznačné, závisia od počiatočného stavu neurochemických systémov a sú transformované ako postupujúca choroba. Najviac univerzálnymi prípravkami Gamk-ergic (Clonazepam a biotropen), ale predchádzajúce liečbu prípravkami iných skupín môže znížiť účinok terapie GAB-ERGIC.

Liečba Dystónia je prevažne symptomatická. Terapeutický účinok je zriedkavo kompletný, len relatívna regresia prejavov dystonických sa častejšie je častejšie dosiahnuť. Ale to sa dosahuje cena dlhodobého úsilia o výber drog a ich optimálnych dávkach. Okrem toho, asi 10% dystonie sa vyznačuje spontánnymi remisiami, v prípade, že je ťažké hovoriť o hodnotení účinnosti určitých liekov.

Tradične sa používajú agonisty a antagonisty dopamínu, cholinolitikov, gamekergic a iných lieky. Dopamínové agonisty (Nakom, Madopar, Liizurid, Midtan) a antagonisty (haloperidol, pimozid, etopirazín, azleptín, tiaprid, atď) sú účinné v rovnako nízkom percentuálnom podiele. Cholinolity poskytujú úľavu takmer každému druhému pacientovi. Najčastejšie používaný cyklodol, parkopán, artan (trigxiphenidyl), ale dávka 2 mg v 1 tablete sa zriedka ukáže, že je účinná. Nedávno sa Parkopan objavil pri 5 mg, ale tu sa účinok často dosiahne na suboxy dávkach. Popísal použitie cyklodula v denných dávkach ešte viac ako 100 mg. V rovnakej dobe sú však vedľajšie účinky, najmä vyjadrené u pacientov so staršími vekovými skupinami, sú veľmi pravdepodobné.

Medzi cholinolitom je efektívnejší TOMBLEX - centrálny cholinolitizmus dlhodobej akcie. Odľahčenie dystonických prejavov sa niekedy dosahuje približne 50 - 80 minút po jednej injekcii (2 ml) liečiva. Vedľajšie účinky sú suché ústa, necitlivosť a pocit jazyka a hltanx, závraty, pocit intoxikácie, hypermií. To často robí pacienta, aby sa opustil ošetrenie Tremblexu. Tam je tiež pokles účinnosti lieku niekedy doslova z injekcie na injekciu. Kontraindikácia, najmä pri liečbe starších pacientov, je glaukóm.

Pri liečbe dyňónia sa používajú lítiové soli (uhličitan lítny) a klonidínom (hemiton, klofelín). Ukazuje sa dobre na liečbu len malú časť pacientov, ale musia byť odhalené.

Prevažná väčšina pacientov je dobre toleruje benzodiazepín, najmä klonezepams (antetexín). Ale aj ampourovaná forma lieku, ktorú sme, bohužiaľ, ešte nemajú. Clonazepam je účinný so všetkými druhmi ochorení s výnimkou generalizovanej idiopatickej torznej dystónie, kde účinok je len subjektívny a môže vysvetliť psychotropný účinok lieku. Dávky klonazepamu - od 3 do 6 - 8 mg denne, niekedy - vyššie.

Bloparospazmus, parapazm tváre (Breygel syndróm) a iné žeriavové dystónia tiež dobre reagujú na klonazhes.

Medzi liekmi, ktoré majú relaxačný efekt so svalový spasticitu, by som chcel byť zvýraznený dobre známy, ale až doteraz je neoddeliteľne malý pre svalovú Dystoniu Middokalm (Tolperison).

Svalová spasticita možno považovať za patologický stav rovnováhy, ktorý sa rýchlo zmení, keď sú vystavené rôznym faktorom (horúčka, studená, teplo, čas dňa, bolesť), takže je ťažké vyvinúť také lieky, ktoré vďaka flexibilnému Dávkovanie, by sa zmenšil patologicky zvýšený tón len na požadovanú úroveň. A tu Tolperizon je snáď najviac mäkký efekt, bez toho, aby sa pohyboval "hranice povolenej".

Medzi farmakodynamickými vlastnosťami Tolperizonu by sa mali zvýrazniť: Ústredný minelaxový účinok a zvýšenie prietoku periférneho krvi nezávislé od neho.

Lokalizácia účinku lieku Miorolaxing je stanovená v nasledujúcich morfofunkčných štruktúrach:

• v periférnych nervoch;
• v mieche;
• v konkulárnej formácii.

Vďaka membránovo stabilizácii, lokálnym anestetickým efektom, ktorý sa prejavuje v sudoch mozgu, v mieche a v periférnych nervoch (motora aj citlivých), middokalm zabraňuje vzniku a správe akčného potenciálu v "\\ t Získané "neuróny a tým sa znižuje patologicky zväčšený svalový tón. V závislosti od dávky sa spomaľuje v mieche, nociceptívnych a ne-receptívnych mono- a polysinapotických reflexov (ohýbanie, kmeň a krížové predĺženie), inhibuje mono- a polysinaktické reflexy na úrovni spinálnych koreňov, tiež spomaľuje Excitácia na retušutú aktiváciu chrbtice a blokovania.

Dôkaz o priamej pôsobení Middokalm na mozgovej bariére je blokujúci účinok na tonické žuvacie reflexy vyplývajúce z periodonty stimulácie. Tento reflexný oblúk zahŕňa stredné neuróny mozgového valca. Účinok zníženia skrytého času NYstagmy indukovanej otáčaním je tiež indikovaný o priamom pôsobení na úrovni mozgu.

Tolperisone spoľahlivo, v závislosti od dávky, znižuje tuhosť spôsobenú hyperaktivitou gama-motoneurónov po interyklyclulárnej transsekcii v strednom mozgu.

V prípade ischemickej tuhosti (zároveň príčinou tuhosti je excitácia vznikajúca v alfa-motolónoch) tolperison znížila svoju závažnosť.

Veľké dávky Tipperizónu blokujú výskyt záchvatov spôsobených takýmito provokujúcimi činidlami ako stvrujúci, elektrický šok, pentylénhethetrazol.

Liečivo nemá priamu účinku na neuromuskulárnu zlúčeninu.

Predpokladá sa, že Tolperison má slabý atropínu-ako M-cholín-blokovanie a mierne vyslovované  - adrenoblokovacie účinky.

Farmakologické štúdie vykonávané na mačkách, potkanoch, králikoch a psoch ukázali, že len s intravenóznou podávaním bolusu vysokej dávky Tipperizónu sa môže vyskytnúť dočasným prudkým poklesom krvného tlaku. Pri použití veľkých dávok liečiva (5 - 10 mg / kg) je zaznamenaný dlhší mierny pokles krvného tlaku.

Pri štúdiu psov s bradykardikou, kvôli zvýšeniu tónu putovacieho nervu, tolperizón mierne zvýšil frekvenciu skratiek srdca.

Tolperison selektívne a významne zvyšuje prietok krvi v femorálnej artérii u psov, v rovnakom čase znižuje prietok krvi prietoku. Následne pri opakovaní experimentu s rôznymi metódami na veľké množstvo zvierat sa ukázalo, že tento účinok je spôsobený priamym periférnym vazodilatačným účinkom.

Po intravenózne podávanie Tolperizona je rozšírený o lymfatický obeh.

Na EKG-Cartin z viditeľnej akcie nemá drogu.

Všetky vyššie uvedené sú pozitívne pri vymenovaní Middokalm u starších ľudí a dokonca aj starších pacientov trpiacich rôznymi poruchami kardiovaskulárneho systému.

II. Myoklonické syndrómy.

Myoclonus je krátky roľník svalový sval, podobný jeho redukcii v reakcii na jediné elektrické podráždenie zodpovedajúceho nervu. Myoclonia môže byť obmedzená na samostatný (alebo oddelený) sval, alebo zachytiť mnoho svalových skupín až do úplného zovšeobecnenia. Myoclonické otrasy (Jerki) môže byť synchrónne alebo asynchrónne, väčšinou sú arytmické a môžu byť sprevádzané a nie sú sprevádzané pohybom v kĺbe. Závažnosť sa líši od sotva zreteľnej redukcie na ostrý chvenie, čo vedie k poklesu. Myoklony majú tendenciu opakovať v rovnakých svaloch. Spontánne a reflexné myoklony sú izolované, vyvolané zmyslovými stimulmi rôznych spôsobov. Existujú myoklony, ktoré sú spustené ľubovoľným pohybom (propagačné a úmyselné myoklony). Mioklony sú známe, v závislosti od a nezávislé od cyklu "spánku - budenie".

Patofyziologické a biochemické mechanizmy myoklonov nie sú dostatočne študované. Na mieste generovania myoklonických výtokov v nervovom systéme sa rozlišujú 4 typy myokloníkov:

• korok;
• kmeň (subkortické, retikulárne);
• spinal;
• periférne.

Prvé dve formy (kortikálne a kmeňové) sú najväčším klinickým významom, sú bežnejšie. Predložená klasifikácia je modifikácia starej separácie myokloní na pyramídových, extrapyramídových a segmentových formách.

Predpokladá sa, že zapojenie serotonergných mechanizmov v patogenéze myoklonium. Medzi pacientmi, podskupiny, ktoré sú podľahnuté úspešnej liečbe priamo protichodných prostriedkov: niektorí pacienti reagujú na agonistov, druhý na antagonistoch serotonínu.

Vzhľadom k tomu, veľké množstvo chorôb, nosiologické jednotky môžu byť sprevádzané myoklonickými hyperkinami, navrhujú sa niekoľko klasifikácií myoklonium na etiologický princíp. Klasifikácia MRSDENU (1987) zdôrazňuje 4 skupiny myokloní:

• fyziologické myoklony;
• základné myoklony;
• epileptické myoklony;
• symptomatické myoklony.

Príkladmi fyziologických myoklonium sú MOClonia, ktoré zaspali a prebudení, strašidelné myoklony, niektoré myoklony vo forme icoTes. Spravidla nerobia špeciálne ošetrenie.

Základné myoklony sú priaznivé pre rodiny, ako aj sporadické myoklony, takzvané nočné myoklony. Prejavujú sa vo fáze pomalého spánku u pacientov s chronickou nespavosťou. Anačné terapiu s klonosepamsom, dutinami, billmi pri použití malých dávok (jedna tableta cez noc). Rodinné a sporadické myoklony sú zriedkavé ochorenie, ktoré sa nazývajú esenciálny myoklón alebo viacnásobný pararoclonium Fremyel. Debušky ochorenia na prvom alebo druhom desaťročí života a nie je sprevádzaná inými neurologickými, mentálnymi a elektroencefalografickými poruchami. Klinické prejavy zahŕňajú nepravidelné, arytmické a asynchrónne zášklby a otrasovanie s generalizovaným distribúciou myokloní. Liečba je neúčinná. Použité klonzepams a dutiny.

Epileptické myoklony sú myoklony na obraze epileptického tesnenia, kde sa niekedy stávajú jedným z popredných prejavov. Existuje samostatná forma epilepsie - myoklón-epilepsia, považovaná za to, že aj hendeditable spôsobili ochorenie, ktoré sa prejavili v detstve.

Symptomatické myoklony, najpravdepodobnejšie pre staršie osoby a staroby, sú pozorované pod radom metabolických porúch, ako je obličtina, pečeňové alebo respiračné zlyhanie, alkoholická intoxikácia, zrušenie niektorých liekov, ako aj pri chorobách prúdiacich s konštrukčným poškodením do mozgu (bez epileptických záchvatov), \u200b\u200bako je epidémia encefalitída, Creitzfeld-jacobova choroba, subakútna sklerotická leicoenetsopalitída, predbežné poškodenie mozgu. Zoznam symptomatických myokloní sa môže významne expandovať zahrnutím akumulačného ochorenia (vrátane ochorenia Býka peny, saidózy), paranoplastických syndrómov, toxických, vrátane alkoholických, encefalopatie, s ohniskovým poškodením nervového systému (angióm, ischemický alebo traumatický defekt, Stereotaktic Talamote), ako aj myoklony ako bezstevný príznak iných chorôb (lipidóza, leukonwer, hľuzová skleróza, spinochebellalar degenerácia, choroba Wilson-Konovalov, myoklonická dystónia, Alzheimerova choroba, progresívna suoprrankleárna paralýza, ochorenie Simple). Progresívna myoklónová epilepsia môže byť tiež pripísaná symptomatickým variantom Mioclonsu (základ je epilepsia). Schopnosť tiež sporná nozologická nezávislosť ceremonického myoklonického disidect Ramsee-Kanta. Zostáva pri používaní Ramsee-Khanta syndrómu, ktorý je rovnaký v kvalite synonymum syndrómu myoclon epilepsie, Unferricht-Lundborg choroby (Baltic Mioclonus, progresívna Mioclon Epilepsia). Zdá sa, že nám bude prebývať o opise tejto patológie prezentovanej v práci talianskych autorov C.A. Tassinari et al. (1994).

Unferrichtova choroba - Lundborg je jednou z foriem progresívnej mioclónovej epilepsie. Táto choroba bola slávnejšia vo Fínsku tradične nazývanej Baltic Mioclon. V posledných rokoch je identická choroba opísaná v populáciách južnej Európy - Stredomoria Mioclonus, alebo "Ramsa Khanta Syndróm". V obidvoch populáciách má ochorenie rovnaké klinické a neurofyziologické vlastnosti: debut o 6 - 18 rokov, vzhľad aktívneho myoklónu, vzácnych zovšeobecných konvulzívnych záchvatov, ľahkých príznakov mozočného nedostatku, nedostatok hrubého demencie, pomalého progresie; Normálna bioelektrická aktivita a generalizovaná rýchla vlnová aktivita typu "vrchol" a "polypik" sa nachádzajú na EEG. Molekulárna genetická štúdia ukázala genetickú jednotu ochorenia v oboch populáciách: bola stanovená lokalizácia defektného génu na chromozóme 22q223.3. Avšak, v 3 zo 6 talianskych rodín, choroba mala vlastnosť atypické - rýchlejší progresie s demenciou, prítomnosť EEG okcipitálnych hrotov, ktorá ju prináša bližšie s ochorením rafinérie. V tomto ohľade je možné, že stredomorský mioklon je heterogénnym syndrómom.

Diagnostické kritériá unferricht-Lunborg choroby:

1. od 6 do 15 rokov, menej ako 18 rokov;
2. tonicko-klonické záchvaty;
3. miklonus;
4. EEG-Paroxysms vo forme hrotov alebo komplexov polyspa-vlny s frekvenciou 3 - 5 za sekundu;
5. progresívny prúd.

Niektoré klinické formy myoklonia:

Postgoxická encefalopatia, v ktorej sú hlavné prejavy úmyselné a propagačné myoklony (Lanz-Adamsov syndróm), niekedy v kombinácii s Dysarthria, Tremorom a Ataxiou.

Mäkká neba myoklonia (Velo-Palatín Mioclone - Nistagm mäkké neba, myorithmia) - Zvyčajne rytmický, 2. - 3 za sekundu, znižovanie mäkké neba, často v kombinácii s takmer nie je odlišným od tremorových hyperkinys v jazyku, spodná čeľusť, Larynx, membrána a v distálnych rukách (klasická mínovánia alebo "kostrová mioclon", definovaním starých autorov); Myoritmia zmizne počas spánku, môže to byť buď idiopatické alebo symptomatické (nádor v oblasti mosta a podlhovastý mozog, encefalomyelitída, zranenie), niekedy sa pripojil k okuláru myoclone typu "Swing". Inhiboval nielen Clonazepam, ako je väčšina myoklonium, ale aj Finlepsínu (Tegretol, Stastapin, Mazepine, karbamazepín).

Spinálne (segmentálne) Mioclon: rytmický, od 1 - 2 za minútu do 10 za sekundu; Nezávislé od externých stimulov. Príčiny sú spojené v lokálnom poškodení miechy (myelitída, nádor, zranenie, degenerácia).

Oposoklón (tanec syndróm) - rýchlo tlačí chaotické pohyby očných buldov. Príjem hyperkiny sa môže vyskytnúť niekedy výbušný. Pokračuje počas spánku a dokonca zvýšená pri prebudení. Oposoklón sa často užíva pre NYSTAGM, ktorý je vždy uvedený v prítomnosti dvoch dôsledných postupujúcich fáz - pomalé a rýchle. Oposoclone poukazuje na organickú léziu cerebellar-kmeňových väzieb v nádoroch mozgu a cerebellum, paranoplastických syndrómov, krvácanie, závažné zranenie, metabolické a toxické encefalopalopatky v konečnom štádiu, roztrúsenej skleróze a v niektorých iných štátoch. "Vinníci" oxoclongov sú často vírus encefalitídy a meningoencefalitída. Deti a osoby staršie ako 40 rokov sú pravdepodobnosťou neuroblastómu. Liečba sa uskutočňuje adrenokortikotropným hormónom, kortikosteroidmi, korozívnymi, derivátmi benzodiazepínov.

Miokymia horného pohlavného svalu oko ("jednostranný rotator nistagm"); Pacienti sa cítia charakteristické molekulárne osccilopsy ("objekty sú skoky hore a dole", "sušenie očí", atď.) A torzná diplopia. Tok benígny. Je tu dobrý terapeutický účinok Finlepinu.

Hyperexcction andordóm "Jumping Frenchman z Maine". Hypreferexcia - patologicky vystužená nedobrovoľná snímka, niekedy vedúca k pádu pacienta, ktorá vzniká v reakcii na neočakávané hmatové, ľahké alebo zvukové stimuly. Niekedy je to nezávislé dedičné ochorenie, a niekedy je sekundárny, ako syndróm v malých chorobách, Creitzfeld-Jacob, vaskulárne lézie mozgu. So syndrómom "Jumping Frenchman z stavu Maine", frekvencia paroxysms skákania dosahuje 100 - 120 krát denne. Mnohé sú sprevádzané kvapkami a modrinami, ale bez straty vedomia. Pomáha klonoseps.

IKOTA - MYOCLONICKÉ ZNÍŽENIE MUDÍNU A REPUČNÉHO DEPADU. Môže byť fyziologické (po hojnom potravinách), symptóm na ochorenia gastrointestinálneho traktu, orgánov hrudník, s podráždením membránového nervu, s poškodením valca mozgu alebo horným čapom miechy. ICOTA môže byť toxikogénna a psychogénna. Liečba sa uskutočňuje neuroleptikám, anti-butdom (napríklad Cerukul), Clonazepam, FinLeasin, psycho- a fyzioterapia, dokonca aj priesečník membrány nervu.

III. Iné hyperkinetické syndrómy.

Opísané syndrómy sa týkajú predovšetkým epizódami triašky a svalov. Zverejnením a "obrazom" ich klinických prejavov oboch triasov a niektorých kŕčov do určitej miery zaberajú medzivrstvové miesto medzi svalovými dystónmi a myoklonmiom, vrátane prvkov tých a iných.

Svalové kŕče poukazujú na nedobrovoľné a bolestivé kontrakcie vyplývajúce zo spontánne alebo po zaťažení. Predpokladom pre rozvoj svalového kŕča je nedostatok regulácie antagonistického svalu. Pri napätí antagonistov dochádza k vzájomnému blokovaniu kŕčov, ale takéto blokovanie je možné, keď sú zapojené konce s kožou.

Histologicky v bolestivo znížených svaloch sa zistili veľké množstvo svalových vlákien, ktoré sú vyčerpané glykogénom a jednotlivé myšiky; To ukazuje, že kŕče neprechádzajú bez stopy, ale ovplyvňujú štruktúru svalov. Zistenia tohto druhu sú čiastočne porovnateľné s "syndrómom syndrómu dlhodobých svalových vlákien opísaných N. IsaAcs as inými, menej bežnými syndrómami, vrátane tých, ktoré sa vyvíjajú s opakovaným podráždením periférnych nervov.

Často sú svalové kŕče a fasciculárne zášklby sú prvými príznakmi celkových somatických porúch: anomálie výmeny medrogénov elektrolytu a metabolických porúch, vrátane endokrinných ochorení, chronických zápalových procesov, malígnych nádorov. Ďalšími dôvodmi môžu byť zneužívanie liečivých látok (napríklad nikotínu a kofeínu), rôzne druhy toxikózy, vrátane liekov. Opisujú sa aj dedičné nočné kŕče svalov.

Svalové kŕče môžu spôsobiť ochorenie periférne nervy a centrálny nervový systém. Cauls sa môžu vyskytnúť aj s porušením výmeny vody a elektrolytu. V pôvode konvulzívnej bolesti sa hrá stláčanie svalových vlákien v dôsledku edému. Pains okamžite zmizne v pitve svalového fascie. Podobný mechanizmus sa môže vyskytnúť v ischemických záchvatoch ľadových svalov, najmä sediaci životný štýl väčšiny ľudí, v ktorých nie je prakticky zapojený žiadny sval. Národy, pre ktorých je obyčajný, je sedenie "squat", keď svaly zažijú relatívne veľké zaťaženia, kŕče nôh a iných svalov sú zriedkavé.

Niektoré lieky sú schopné vyvolať svalové kŕče alebo zlepšiť konvulzívnu pripravenosť. Akýkoľvek pokus o vyčlenenie určitých skupín liekov, najmä tých, ktorí ovplyvňujú metabolizmus vo svaloch pôsobiacich na elektrolyty alebo na funkciách Sarcollampu, a tým predisponujúcové záchvaty, boli prakticky korunované s úspechom, pretože účinok liekov spravidla , je veľmi mnohostranné.

Charakterizované svalové kŕče, keď tetanus. Je však potrebné si uvedomiť, že svalové kŕče sú často komplikované zmenou v šľachy až po kalcifikáciu (najviac vystavené tomuto ramene, lakťom a bedrovým kĺbom).
Medzi endokrinnými ochoreniami, ktoré môžu pokračovať v charakteristickom svalových kŕčoch, by sa mali uviesť hypoteerózu.

Zvýšená excitabilita a tuhosť všetkých svalov krku, horné končatiny A osoby pacienta opísali H. Mertens a K. Ricker ako "Spine Motonia". Maľba ochorenia je do značnej miery podobná sporadicky vyskytujúcemu sa u dospelých tuhých - syndróm opísaných F. Moerschom a H. Woltmanom.

Je to veľmi zaujímavé pre syndróm Schwartz-Jampe alebo myotonickú xondrodistriu, ktorá sa vzťahuje na pseudomyotónia. V rovnakej dobe, charakteristické výbušniny sa detegujú na elektromiografii (EMG), ktoré sú nepravidelne opakujúce sa vypúšťania podobné vysokej frekvencii.

V neuromiokónii môže byť spontánne vyvíjať trup a tvár pretrvávajúce svalovú kontrakciu. V tomto stave sú možné len spomaliť aktívne pohyby. Rovnako ako pri pasívnom a aktívnych pohyboch, svalová tuhosť je najprv amplifikovaná a potom oslabuje. V EMG, nepravidelných voličoch aktivity, po vypúšťaní, zvýšenej inzerčnej aktivity (vyvíjanie v reakcii na zavedenie elektromyografickej ihly).

Myotonické syndrómy charakterizované dlhotrvajúcimi rezaniami svalov sa môžu vyskytnúť v reakcii na ich mechanickú, elektrickú alebo inú silnú aktiváciu.

Dáme niekoľko najčastejšie vyvíjajúcich sa svalových kŕčov syndrómov.

Kramppi: Toto sú bolestivé svalové kŕče, predovšetkým svaly nohy, rovnako ako brucho, hrudník, chrbát, menej často - ruky a tvár. Sme častejšie o skúške sestry. Vznikajú po cvičení, dochádza k rôznym chorobám, vrátane autozomálnej dominantnej verzie non-zamietnutej spoločnej Krampi s minimálnym pokročilým zlyhaním; Pozorované s bočnou amyotrofickou sklerózou, periférnou neuropatiou, tehotenstvom, dysmetabolia. Krampi sa často často vyskytuje u pacientov s bedrovou osteochondrózou a má v tomto prípade nasledujúce vlastnosti:

1. charakterizované z etapy remisie a takmer nikdy nenachádza v akútnom období;
2. nie podľa prírody je epileptiká, tento lokálny konvulzívny fenomén sa stále často nachádza u osôb so zvyškovým neerebrálnym mozgovým zlyhaním;
3. vyznačuje sa lokálnou patológiou, najčastejšie vo forme patentových neurosteofibróznych javov;
4. spôsobuje neurogénne mechanizmy a humorálne posuny - hyperashetylcholínie, hyperotonínia (Popélia Ya.yu.).

Podobne ako hyperkalcémium, tyreotoxické a iné, Krampi počas osteochondrózy je častejšie u starších ľudí a vzniknúť v noci, teplé, v pokoji, t.j. V podmienkach, ktoré prispievajú k rýchlemu a intenzívnemu skráteniu svalov. Náhle skrátenie svalu je sprevádzané zvýšením jeho priemeru, utesnenie (sval sa stáva ostrým načrtnutím) a silnou bolesťou. Možné vysvetlenia takejto bolesti sú čiastočne v biochemickej rovine (separácia vhodných látok), čiastočne v elektrofyziologickej (náhla strata torrentovej kontroly, lokálneho výtoku, tvorby patologickej excitačnej generátora). Účinný klonzepam.

Tiki, tváre hemispanpan, nepokojný nôh syndróm (ektea), yathedral disconesia. Tikóza Generalizované hypercky sú často kombinované s obsedanzivím kompulzívnymi poruchami, ktoré v zásade určujú klinický obraz veže syndróm, ktorý je sprevádzajúci rôzne organické mozgové lézie. Tento syndróm musí byť diferencovaný od nezávislej nosológie - ochorenia Turret, ktorý je dedične určený. Na biochemickom základe syndrómu vežiča existuje niekoľko hľadísk. Pfeifer C.C. et al. (1969) napísal o nedostatočnosti enzýmu hypoxantín-guanín-fosforibosyl-transferázu, ktorá sa podieľala na metabolickom cykle tvorby kyseliny močovej a obsiahnutej v maximálnej koncentrácii v bazálnom ganglii. P.V. Melnichuk et al. (1980) Associates posudzuje syndróm s poruchami výmeny katecholamínov. Ale jedným alebo iným, dnes pri liečbe ticózovej hyperkinézy, voľba výberu je primárne haloperidol v dávke 0,25 - 2,5 mg, vymenovaný pred spaním, a niekedy navyše a počas dňa. Účinnosť dosiahne aj pod syndrómom alebo chorobou veže 75 - 80% (Karlov V.A., 1996). Prostriedky druhého stupňa - pimozide 0,5 - 10 mg denne. Starší pacient liek by mal byť predpísaný opatrnosťou a pod kontrolou EKG, pretože sa zaznamená predĺženie intervalu P - Q. Efektívny clonazhes a reserpine, ale tieto lieky sú stále tak "úspešné" ako neuroleptiká.

Ossessive-kompulzívne porušovanie nie sú dobre ošetrené antidepresívami inhibujúcimi serotonínový spätný záchvat. Môžu sa použiť inhibítory monoaminoxidázy, tricyklické antidepresíva (amitriptylín, imipramín). Môžu byť zobrazené psychostimulátory: Meridyl, Sidnokarb, ale zvyšujú hypercines ticose. V posledných rokoch sa fluoxetín antidepresívum (inhibítor serotonínu) úspešne použije v dávke 20 - 40 mg denne, dezidážne 5 - 15 mg na deň (Karlov V.A., 1996).

Tremor. S jeho nekontrolovacím pôvodom (základným, alkoholickým, tyrotoxickým, post-tremom), hovoríme o triakčnom hyperkiny, ktoré sa prejavujú počas pohybu. Ak je Parkinsonics Tremor spojený s dopaminergným zlyhaním, princíp redundantného fungovania adrenergných a prípadne, gamkergic neurónov je založený na neparkinických variantoch trialého. Nie je vylúčené, že existuje aj porušenie stability bunkových membrán, pretože anaprilín, ktorý má maximálny účinok v tremor, má výrazný membránový účinok (ELISON P.H., 1978; Karlov V.A., 1996). Anaprilin (propranolol) niekedy poskytuje výrazné alergické prejavy, dokonca aj bronchospazmus, teda kontraindikovaný pre pacientov trpiacich bronchiálnou astmou alebo inými alergiami. Zároveň je liek je možné nahradiť metoprolom, oxprenololom (trazikorom), atenololom. Dávky beta-adrenoclars pre anarzrilín sú 60 - 80 mg denne. Pre ľudí staršieho a senilného veku sa odporúčajú malé dávky, pretože je ľahšie ako mladí ľudia, takéto vedľajšie účinky vznikajú ako depresia, poruchy spánku, dokonca toxická psychóza a halucín. Mnohí pacienti sú účinné, hexamidín (kompenzácia), ako aj klonazepams sú účinné. Použite Leponex, Izoniazid.

IV. Bolesť hlavy.

Bolesť hlavy je jednou z najčastejších sťažností, s ktorými sa pacienti liečia pre lekára akejkoľvek špeciality. Podľa štatistických štúdií rôznych autorov sa frekvencia bolesti hlavy pohybuje od 50 do 200 na 1000 obyvateľov. Bolesť hlavy je popredným syndrómom alebo symptómom viac ako 45 rôznych chorôb (SCHOD V.N., 1987). Problém bolesti hlavy je tak relevantný, že sú vytvorené rôzne špecializované centrá na štúdium. Európska výskumná asociácia o bezpečnosti hlavy je organizovaná, pretože v ňom bola zaradená ruská asociácia. Koordinuje prácu združenia Ruského centra pre bolesť hlavy, vytvorené na základe Moskvy Lekárska akadémia. Ich. Sechenov.

Pokusy boli opakovane vykonané na klasifikáciu bolesti hlavy. V našej krajine bola patogenetická klasifikácia bolesti hlavy predložených VN bola široko sláva A jeho slávna monografia (1987). Autor zdôrazňuje 6 základných možností bolesti hlavy:

1. vaskulárny;
2. svalové napätie;
3. lycvododynamic;
4. neuralgic;
5. zmiešané;
6. psychológia (Central).

Každé uskutočnenie zodpovedá jej charakteristike, patofyziologickým mechanizmom bolestí hlavy. Autor tejto klasifikácie je chránený koncepciou izolácie jedného zo špecifikovaných bolestí hlavy od každého pacienta, zmiešaná verzia sa považuje za vzácnu výnimku z pravidiel. Vzhľadom k tomu, prax ukazuje, tento druh prístupu je ďaleko od vždy verný (pokorný. V.S., 1994), najmä u pacientov s polyetologickými, polypatogenetickým charakterom patologického procesu, jedným z klinických prejavov, ktorého je bolesť hlavy.

U ľudí staršieho a senilného veku, v procese akumulácie rôznych chorôb, bolesť hlavy je nepochybne charakter zmiešaného, \u200b\u200bkombinovaného, \u200b\u200bvrátane rôznych patofyziologických mechanizmov výskytu.

V roku 1988 International Klasifikačný výbor navrhol najkomplexnejšiu klasifikáciu bolesti hlavy, ktoré však nie je konečné a naďalej sa zlepšuje, dokončí sa, refundácia. Klasifikácia považuje tieto formy bolesti hlavy: \\ t

• migréna:
  1. bez aura (jednoduchý formulár);
  2. s Aura (asociované).

  Ten rozlišuje medzi rôznymi formami v závislosti od lokálnych symptómov vyplývajúcich z lokalizácie patologického zamerania do vaskulárneho bazéna;

• hlavné bolesti stresu (synonymá: psycholygia, psychomogénna, neurotická); sú rozdelené do epizodických a chronických, s zapojením alebo bez zapojenia svalov pokožky hlavy a (alebo) krku do patologického procesu;
• klaster alebo zväzok bolesti hlavy;
• chronický paroxyzmálny hemikrán;
• bolesti hlavy spôsobené vaskulárnym;
• infekčné;
• procesy nádoru;
• trauma kraniálnej traumy atď.

Veľmi zaujímavé a do určitej miery neobvyklé, nepatrné, nepatrné, že niektoré možnosti bolesti hlavy, najmä migrény, môžu byť považované za syndróm alebo dokonca symptóm akéhokoľvek ochorenia (dokonca aj termíny "migr; "Alebo" migréna ako "syndróm) a ako nezávislá nozologická jednotka. To mohlo byť uľahčené skutočnosťou, že doteraz neexistuje konsenzus o frekvencii migrény, pretože je to len nezávislá choroba v tejto koncepcii, a druhá je možnosť syndrómu alebo dokonca symptómu.

Okrem toho je absolútne spoľahlivá diagnóza jednej alebo inej definovanej varianty bolesti hlavy je ťažká úloha. Ak budete pokračovať z klasifikácie z roku 1988 a potom sa môže zdať, že najjednoduchšia je diagnóza bolesti hlavy, "zviazaná" na konkrétnu patológiu - vaskulárny, infekčný, nádor, traumatický, atď. Do určitej miery je to tak, ale až po diagnóze "pozadia" pre bolesť hlavy choroby už bola doručená. Preto je pravdepodobné, že faktor, ktorý má bolesti hlavy u pacienta od samého začiatku, by mal zriadiť lekára na diagnostiku patológie, v ktorej bolesť hlavy pôsobí ako symptóm alebo syndróm. Tieto s najväčšou pravdepodobnosťou "odrezali" poslednú časť klasifikácie a prvé zostáva, kde sa vykonáva diagnóza prírody a klinickej a patogenetickej, klinickej a patofyziologickej verzie bolesti hlavy.

Najzaujímavejšie ako v klinickom aj patofyziologických aspektoch sú pravdepodobne prvé tri vzorky bolesti hlavy: migréna (dochádza v populácii s frekvenciou 3 až 30% podľa rôznych autorov); alebo zviazaný (frekvencia výskytu od 0,05 do 6%); Hlavné bolesti stresu (zistené na 32 - 64%, a medzi inými formami bolestí hlavy u žien - až 88%, u mužov - až 69%). Existuje množstvo spoločných funkcií, ktoré kombinujú tieto tri formy bolesti hlavy:

• Všetci majú psychogénnu povahu;
• Maximálne prezentované v populácii medzi inými formami bolesti hlavy;
• Charakteristická paraxysmilita toku.

Určuje sa dostatočná závažnosť emocionálnych a osobných zmien, hoci sa líši v kvalite: migréna je prevaha alarmujúce, demonštračné vlastnosti, vysoké úrovne nárokov, nízkym ťahovým odporom; Stresová bolesť hlavy - depresívne-hypochondriak, demonštračné charakterové znaky; Kluster bolesti hlavy - lev a myš syndróm (externe odvážny, ambiciózny, ambiciózny a interne robustný a nerozhodný), s prítomnosťou psychomotorickej excitácie počas paroxizmu.

Zastupovanie klinických vegetatívnych porušení je významné. Najviac vegetatívne porušovanie sú prezentované na "panike migrén", keď príznaky paniky útoku (emocionálne vzrušenie, strach, chill viazacie hyperkines atď.) Na výške typickej migračnej formy.

Existuje významný počet pozorovaní svalnatého a tonického syndrómu v svaloch krku (palpatorial alebo podľa výsledkov elektroneuriografie). V migréne je tento syndróm prevažne vyjadrený na strane hemiky.

Blízkosť subjektívnej závažnosti je intenzita bolesti v Paroxysm. Podľa vizuálnej analógovej škály (tvoja): migréna - 78%, napätie hlavy - 56%, hlava z klastra - 87%.

Dôležitým kritériom je kvalita života. Odráža stupeň úpravy pacientov s menami bolesti hlavy, určuje stupeň ich činnosti, výkonu, pocity únavy, zmeny nálady, účinnosť vykonaných činností. Kvalita života zahŕňa hodnotenie porozumenia a podpory pacienta úzke osoby. Maximálny pokles kvality života u pacientov s napätím bolesti hlavy - až 54%, s migrénami - až 70%, s hlavami z klastra (počas útoku) - až 86%.

Určitá podobnosť porúch pri interakcii národných a antinokybných systémov u pacientov s napätím migrény a bolesti hlavy na úrovni kmeňových systémov. Toto sa deteguje v dôsledku špeciálnych biochemických a elektrofyziologických štúdií.

Takže s popísanými formami bolesti hlavy, existuje špecifický pivotegetický vzor, \u200b\u200bsprevádzajúci bolesť bolesti. To slúžilo ako základ žiadosti o liečbu bolesti hlavy nielen dobre známe a opísané v mnohých literatúrach finančných prostriedkov, ale aj psychotropných liekov a antikonvulzív. V migréne sa široko používajú napríklad fenobarbital, Finlepsin, difenín (Karlov V.A., 1987), CAPRA (Shershevra A.S. a ďalšie, 2007). Antikonvulzíva znižujú citlivosť bolesti vaskulárnej steny, zvýšia antinocyklické na úrovni kmeňových systémov. V prípade lúča bolesti hlavy, použitie sodného Velpoat, ktorý je mimetickým gamením a pôsobí na internetu hypotalamus, čím sa ovplyvňuje cirkadiánske rytmy, ktorého porušenie je jedným z hlavných patogenetických väzieb pod klastra cefalgias. Finlepsin môže byť použitý v kombinácii s inými protiľahlými, vaskulárnymi prípravkami, sedatívami.

V migrénoch a napínač bolesti hlavy sa používajú tricyklické antidepresíva, najmä amitriptylín, čo je spôsobené prítomnosťou pill alebo psychomotorických klinických prejavov v Paroxysms. Ukázalo sa, že je celkom účinné, použitie alprózy (Cassadan), najmä keď bolesť hlavy neurotickej alebo čiastočne neurotickej genézy. Vzhľadom k tomu, že tento liek má anexolitický, antidepresívny, mimoriadny efekt, má vplyv na gamakergický systém, môže byť použitý v nasledujúcich typoch bolesti hlavy: panika forma migrény, kombinované bolesti hlavy "migréna plus stres", najmä epizodické napätie bolesti hlavy Svalová dysfunkcia.

Je zaujímavé, či je možné, či je možné, a ako často môže byť v jednom pacientovi možná kombinácia niekoľkých bolestí hlavy a či je táto zmena možná alebo dokonca "kaleidoskopia" (neustála zmena možností s ich periodickým opakovaním) v tom istom pacient. Zároveň, samozrejme, dve ďalšie otázky často vznikajú - čo je spojené s a ako riešiť terapeutické problémy?

Z určených pozícií môžete zvážiť dve hlavné možnosti pre klinické dekorácie "Shift":

1. u jedného pacienta, niekoľko variantov jedného typu bolesti hlavy sú súčasne pozorované, napríklad niekoľko možností pre záchvaty migrény;
2. jeden pacient má niekoľko typov bolesti hlavy.

Možno, že rôzne možnosti migrény sú najviac popísané, dovoľte im, aby ich opäť priviedli.

1. Jednoduchý tvar (bez AURA).
2. Pridružená forma (s aura).

V poslednej forme je možné rozlíšiť niekoľko klinických možností v závislosti od klinického obrazu aury (oftalmického, oftalmoplegického, čuchového, iluzórneho, vestibulárneho atď.).

V. Vegetatívne poruchy.

Podľa epidemiologických štúdií do 80% populácie zažíva určité vegetatívne porušenia. Je to kvôli kľúčovej úlohe vegetatívneho nervového systému v takýchto základných procesoch ako udržiavanie homeostázy a prispôsobenie sa meniacim sa environmentálnym podmienkam. Udalosti a situácie biologického a psychosociálneho charakteru môžu viesť k faktoru vegetatívneho regulácie, ktorý sa klinicky prejavuje vo forme vegetatívnej dysfunkcie alebo vegetatívneho syndrómu Dystonia. Úplne nesprávne, podľa nášho názoru, je názor, že vegetatívne-dystonické prejavy sa stanú tak vyslovené ako mladý, ale celkový počet pacientov trpiacich neurocirkulickým alebo vegetatívnym vaskulárnym dystóniu sa prudko klesá. Zdá sa nám, že naopak, počet pacientov s dystonovým, vegetatívnym vaskulárnym patologickým prejavom u staršieho a starobného veku sa zvyšuje, ale táto patológia sa pohybuje od plnenia nosológie alebo syndromológie v prevažne symptomatických aspektoch. Na prvom mieste, rôzne klinické možnosti aterosklerózy, arteriálnej hypertenzie, patologických procesov v gastrointestinálnom trakte, močových a endokrinných systémoch, osteochondróza sa konečne objavujú ako nezávislé ochorenie alebo syndróm. Všetky tieto ochorenia môžu byť klinicky reprezentované rastlinnými-dystové poruchy, ale tieto poruchy sú vnímané nie ako syndrómy, nie ako nezávislé ochorenia, ale ako jeden, dva alebo viac príznakov ťažších patologických procesov. To neznamená vôbec, že \u200b\u200bv staršom človeku a starobe je problém vegetatívne-vaskulárneho dystónie neprítomný alebo aspoň prejde na druhý, tretí plány. Koniec koncov, ak nemôžeme úplne zastaviť vývoj aterosklerózy, bolo by to nesprávne, keby bolo úplne odmietnuť symptomatickú liečbu; Pacient, ktorý bojuje, nie je chorobou, ako také, jeho znepokojené prejavy tohto ochorenia. A preto, že staršia je veľmi často terapia a mala by sa presnejšie zamerať na prejavy, ktoré chránia kvalitu života našich pacientov. Ako súčasť vegetatívneho syndrómu DYSTONIA, je zvykom prideliť 3 skupiny vegetatívnych porušení (Vain A.M., 1988):

• psycho-vegetatívny syndróm;
• syndróm progresívny vegetatívny zlyhanie;
• vegetatívny-vaskulárny trofický syndróm.

V niektorých prípadoch, vegetatívne poruchy sú ústavné v prírode, sa prejavujú od ranného detstva alebo z publikovania, ale väčšina pacientov sa vyvíja sekundárny, v rámci neuróz, psycho-fyziologických reakcií, na pozadí hormonálnych prešmykov, organické somatické, neurologické choroby, počas endogénnych duševných porúch.

Malo by sa obzvlášť zvýrazniť skupinou psycho-vegetatívnych porúch, ktoré sú najčastejšie a klinicky sa prejavuje vo forme emocionálnych porúch v kombinácii s polyssystém vegetatívnych porúch (kardiovaskulárnym systémom, dýchaním, gastrointestinálnym traktom, termoreguláciou, potením atď.). Tieto poruchy môžu postupovať vo forme trvalých, paroxyzmálnych, permanentných porúch paroxyzmální. Najzreteľnejšími a jasnými zástupcami vegetatívnych porušení tejto skupiny sú vegetatívne krízy (záchvaty paniky) a neurogénne mdloby (syncopálne štáty).

Paniové útoky sú najdramatickejším prejavom vegetatívneho syndrómu Dystonia (Vane A.M. et al., 1994). Rôzne termíny označené, zdanlivo, identické stavy sú navrhnuté: Dikalpy krízy, cerebrálne vegetatívne záchvaty, hyperventívne útoky, alarmujúce útoky atď. Zdá sa, že je to potrebné pre nás, takže pri zvažovaní záchvatov paniky aspoň stručne zostať na problém vegetatívne-vaskulárnej dystónie

Po mnoho rokov sa vegetatívna vaskulárne dystónia považovala buď v rámci neuróz, alebo ako patológia autonómneho nervového systému, alebo ako počiatočná forma iných ochorení, napríklad arteriálnej hypertenzie, mozgová ateroskleróza. Vegetatívne-vaskulárne dystónia je však nezávislá forma patológie, ktorá v podstate etiopatogenetické vzťahy je funkčným ochorením polyetologickej genesis, manifest, hlavne vaskulárnych a veterinárnych porúch.

Zvážte reťaz patofyziologických a biochemických reakcií vyplývajúcich z vegetatívne-vaskulárnej dystónie. Najdôležitejšia vec, možno je otázkou vytvorenia funkčnej hypoxie mozgu. Vo svojom výskyte sú dôležité niekoľko mechanizmov: hyperventilácia ako prejav sympatický účinok s následným vazokonstrikčným účinkom mikrocirkulačnej lôžka. Existuje priamy vazokonstriktorový účinok zvýšením hladiny adrenalínu, norepinefrínu a kortizolu (ako nešpecifický účinok aktivácie stresu), po ktorom nasleduje zníženie maximálnej spotreby kyslíka, zníženie metabolizmu a spomalenie recyklácie laktátu. Nakoniec existuje zmena reologických vlastností krvi (zvýšenie viskozity, agregačné vlastnosti erytrocytov a krvných doštičiek), hemoglobín tropiness pre kyslík, ktorý v kombinácii s poruchami mikrocirkulácie zhoršuje hladinu hypoxie mozgu. S emocionálnym napätím sa zvyšuje potreba organizmu v napájacom zdroji, čo je kompenzované hlavne posilnením metabolizmu lipidov.

Procesy peroxidácie lipidov sú uvedené dôležitým miestom vo vývoji adaptačných ochorení spojených so stresom a najmä chorôb kardiovaskulárneho systému. Mnohí autori vo svojich prácach ukazujú aktiváciu lipidovej peroxidácie v ulceróznom vredu žalúdka a dvanástnika, s neurodermatitídou a diabetom. V experimentoch na zvieratách, v reakcii na silné napätie, existovala akumulácia lipidových peroxidov, čo viedlo k poškodeniu telesných tkanív a zavedenie antioxidantov zároveň spomalil vývoj stresových porúch vnútorných orgánov s ostrým poklesom v emisiách kortikosteroidných hormónov. Odhalili sa závislosti medzi aktivitou peroxidácie lipidov a klinickými vlastnosťami neurotických porúch. Samozrejme, poruchy mikrocirkulácie a hypoxie mozgu sú medziľahlým článkom, ktorý transformuje psychogénny účinok do trvalo udržateľného patologického stavu mozgu. To určuje potrebu zahrnúť do terapeutického komplexu liekov používaných pri liečbe neurózy a najmä vegetatívne-vaskulárnej dystónie, ktorá okrem nárazu na uvedené biologické ciele (agregačné vlastnosti krvi, porúch mikrocirkulácie, výmenu kyslíka A procesy peroxidácie lipidov biologických membrán), zničili by to reťazec patologických adaptačných reakcií na alarm a nepriamo znížil závažnosť emocionálneho stresu.

Od roku 1980, s príchodom americkej klasifikácie duševnej choroby (DSM - III), termín "panika útok" bol zriadený na označenie paroxyzmálnych štátov s polysizmálnymi vegetatívnymi, emocionálnymi a kognitívnymi poruchami. Tento stav sú zahrnuté v širšej triede " alarmujúce stavy" Hlavnými kritériami prideľovania záchvatov paniky sú:

• opakovateľnosť útokov;
• vznik mimo núdzového prostredia a ohrozujúce život situácií;
• Útoky sa prejavujú kombináciou najmenej 4 z 13 symptómov nižšie:
• dynake;
• "Pulzácia", tachykardia;
• bolesť alebo nepohodlie pocity v ľavej polovici hrudníka;
• pocit udusenia;
• závraty, nestabilita, pocit blížiacej sa mdloby;
• zmysel pre obydlie, depersonalizáciu;
• nevoľnosť alebo abdominálne nepohodlie;
• chills;
• parestézia v ruke a nohách;
• pocit "prílivov", "vlny" tepla alebo chladu;
• potenie;
• strach zo smrti;
• strach, aby sa zbláznil alebo spáchal nekontrolovateľný akt.

Paniové útoky sa nachádzajú v 1 - 3% populácie, dvakrát tak často u žien a hlavne vo veku 20 a 45, hoci v marshýtethiku nie sú tiež zriedkavé. Klinický obraz utrpenia je reprezentovaný paroxysm, ktorých jadro je vyššie uvedené príznaky. Treba však poznamenať, že množstvo pacientov v čase útoku nevznikajú pocit strachu, úzkosť ("paniku bez paniky", "nepatrné útoky"), v časti pacientov, emocionálne prejavy môžu byť v pocite túžba alebo depresia, iné sú podráždenie, agresie alebo len vnútorný stres. U väčšiny pacientov v útoku sú funkčné neurotické príznaky: prichádza v hrdle, pseudopares, hlasu a hlasy, konvulzívne javy atď. Útoky sa môžu vyskytnúť spontánne aj situačne, v časti pacientov, ktorí sa vyvíjajú v noci, počas spánku, sprevádzané často nepríjemnými, rušivými snami. Posledne uvedené často predchádza nasadenie útoku v čase budenia, a po ukončení záchvatu paniky je úplne alebo čiastočne amnezezovaný. Pri opakovaní paroxysms sa vytvorí zmysel pre rušivé očakávanie a potom sa tzv. Ten v extrémnej verzii pôsobí ako agorafóbny syndróm (pacienti sa stávajú úplne dezadapted, môžu niektoré zostať doma, pohybujúce sa bez sprievodu na ulici, vylúčená mestská doprava atď.). V 30% prípadov vedie opätovné vznik záchvatov paniky k vzniku a rozvoju depresívneho syndrómu. Ide o hysterické a hystérske a hystérske poruchy.

Syncopal stavy (neurogénne mdloby). Všeobecným konceptom mdloby je: "Syncs je krátkodobé narušenie vedomia a posturálneho tónu v dôsledku reverzibilnej poruchy funkcie mozgu so spontánnym zotavovaním."

Madovanie sa nachádza v 3% populácie, ale v publikovanej opakovanej synopálu môže frekvencia opakovanej synkopu dosiahnuť 30% (Vane A.M. et al., 1994). Zatiaľ nie je jednoduchá klasifikácia slabých, ale všetci výskumníci tohto problému vyniknú 2 hlavné skupiny frustrácií:

1. neurogénny (reflex),
2. somatogénne (symptomatické).

Na prvú:

• vasodepressor Syncop;
• ortostatické slabé;
• sylocarródy;
• hypervent;
• tussive;
• nicturic;
• mdloby pri prehĺtaní a pod záhadnou Neuralgiou.

Medzi druhou skupinou frustrácií sa rozlišuje:

• spojené so srdcovou patológiou, kde dochádza k porušeniu srdcových emisií v dôsledku porušenia rytmu srdca alebo mechanickej prekážky krvného prietoku;
• spojené s hypoglykémiou;
• spojené s periférnou vegetatívnou insuficienciou;
• spojené s patológiou karotických a vrcholových artérií;
• spojené s organickými léziami valca mozgu;
• hysterické pseudosinkopy atď.

Klinický obraz synkopa je pomerne stereotyp. Syncop sa zvyčajne trvá zvyčajne od niekoľkých sekúnd do 3 minút; Paterálne bledý, svalový tón sa znižuje, existuje mydriáza s poklesom reakcií žiakov na svetlo, slabý, labilný impulz, povrchové dýchanie, zníženie krvného tlaku. S hlbokými synkopami môže byť niekoľko tonických alebo klonických tonických zášklby, nedobrovoľné močenie a defekácie.

Publikované a post-revocatívne príznaky.

Propagovanie (lipotimiia), trvajúcou z niekoľkých sekúnd až 2 minúty, sa prejavuje pocitom slabosti, nevoľnosti, všeobecného nepohodlia, neskôr chladu, závraty, nejednoznačnosť zraku, svalovej slabosti, hluku v ušiach a pocit odchádzajúceho vedomia . Počet pacientov sa objavuje strach, úzkosť, srdcový tep, pocit nedostatku vzduchu, parestézie, "com v hrdle", t.j. Príznaky záchvatu paniky. Po útoku, pacienti rýchlo prišli k sebe, hoci sú znepokojení, bledá, tachykardia je pozorovaná, všeobecná slabosť.

Väčšina pacientov rozlišuje faktory provokujúce mdloby: plnky, dlhodobé postavenie, rýchly nárast, emocionálne a bolesti faktory, doprava, vestibulárne zaťaženie, prehriatie, hlad, alkohol, nedostatok spánku, premenštruačné obdobie, nočné ťahy atď.

Niektoré aspekty patogenézy záchvatov paniky a syncopálnych štátov môžu byť veľmi podobné a zároveň majú rôzne rozdiely. Rozlišujú sa psychologické a biologické aspekty patogenézy. Z hľadiska psychofyziológie sú syncopálne štáty patologickou reakciou vyplývajúcou z úzkosti alebo strachu za podmienok, keď je motorická aktivita (boj alebo let) nemožné. Panika útok z hľadiska psychodunických konceptov je signálom pre "ego" o hrozbe depresívnych, nevedomých impulzov mentálnej rovnováhy. Panika útok pomáha "ego" zabrániť "striekajúcej" nevedomému agresívnemu alebo sexuálnemu impulzu, čo by mohlo viesť k vážnejším dôsledkom pre jednotlivca.

V súčasnosti sa aktivujú biologické faktory patogenézy frustrácií a záchvatov paniky. Fyziologické mechanizmy na implementáciu týchto dvoch štátov do určitej miery sú naproti. U pacientov so synkopami v dôsledku sympatického nedostatku (najmä v sympatických postganglyonických vláknach dolných končatín), aktívna vazodulácia dochádza, čo vedie k zníženiu srdcového výstupu. Pre záchvaty paniky sa naopak, vaskulárne zlyhanie bolo nájdené, v ktorých láskavosti označujú:

1. vývoj spontánnych záchvatov paniky počas relaxácie;
2. prudký nárast srdcovej frekvencie v krátkom časovom období;
3. zníženie obsahu adrenalínu, norepinefrínu v krvnom sére v období predkryštálu;
4. charakteristické zmeny v oscilačnej štruktúre srdcového rytmu (napríklad zistené počas kardioinvaluopisu).

Pri štúdiu centrálnych mechanizmov patogenézy sú priamo panike útoky preukázané priamy pomer noradreengického jadra mozgového valca k úzkosti správanie. Nie je náhodou, že takéto rozšírené v terapii záchvatov paniky dostali prípravy ovplyvňujúce noravreengové systémy - tricyklické antidepresíva a inhibítory monoaminoxidázy (MAO). Úloha serotonergných systémov v patogenéze panikárskych záchvatov je široko študovaná. Výsledkom je vytvorenie veľkej skupiny liekov, ktorej činnosť je zameraná na tieto systémy - Klomipramín, Zamlöddin, fluvoxamín, fluvoxetín.

Zvlášť zaujímavý sa prejavuje biochemickým systémom spojeným s funkciami excitácie a brzdenia - glutamanthergic a gamakerygic. Tieto systémy zohrávajú kľúčovú a opačnú úlohu pri implementácii ako úzkosti; Tak a paroxymálnosť. V súvislosti s tým sa zdá byť vhodné zhrnúť hlavné klinické a experimentálne údaje, ktoré udávajú blízkosť paroxyzmálnych vegetatívnych stavov a epilepsie:

Existuje množstvo spoločných provokujúcich faktorov - hyperventilácia, inhaláciu oxidu uhličitého;

Prietok paroxysmitality;

Spontánne paniky útoky a epileptické záchvaty sa často vyskytujú počas uvoľnenej doby býzu, často vo fáze pomalého spánku. O deprivácii spánku 2/3 pacientov s panikovými záchvatmi reagujú, vrátane elektroencefalograficky chorého pacienta s epilepsímou;

Pacienti s slabými časťami sa často zaregistrujú paroxyzmálnu aktivitu na EEG a zníženie konvulzívnej prahovej hodnoty, ako aj asymetrického záujmu hlbokých časových formácií, čo je charakteristické aj pacientov s epilepsímou;

V príbuzných pacientov trpiacich panikovými záchvatmi alebo mdlobymi sú často pozorované typické epileptické záchvaty;

Vegetatívne krízy môžu byť často rizikovými faktormi následného výskytu epileptických paroxysms, najmä u dospelých (Mekhatnya V.S., 1992);

Terapeutická aktivita antiepileptických liekov (anti-Kvulsans) u pacientov s mdlobaním a záchvatmi paniky.

Liečba vegetatívnych paroxysms.

Až do polovice 80. rokov dominujú antidepresíva v liečbe záchvatov paniky. Základné lieky boli považované za tricyklické antidepresíva (imipramín, amitriptylín, atď.), Inhibítory MAO (Fenlaylzín), štvorcyklické antidepresíva (Mianserin, pyrazidol). Vedľajšie účinky boli významné, problémy so zvyšujúcimi sa dávkami vznikli, zrejmý prvý účinok sa objavil až po 14-21 dňoch, zároveň sa zabránilo exacerbácii ochorenia - zvýšená úzkosť, boli zvýšené útoky. Pacienti mali tiež zvýšenie krvného tlaku (krvný tlak) a stabilnú tachykardiu, zníženie účinnosti, prírastku hmotnosti.

Teraz dôraz v liečbe drog sa posunul na skupinu liekov, ktoré ovplyvňujú hlavne na gamakergických systémoch. Benzodiazepíny sú exogénne ligandy benzodiazepínových receptorov, mediátora, v ktorom GABA slúži. Aspoň 2 typy centrálnych benzodiazepínových receptorov (vzorky) sú izolované: BDR-1, zodpovedný za anti-odstupujúci a antikonvulzívny účinok a BDR-2, ktorý je zodpovedný za sedatívny (hypnotický) účinok a efekt miorexizácie. So špecifickým účinkom na BDR-1 sú spojené účinky novej generácie liekov (atypické benzodiazepíny), z ktorých najslávnejšie sú kloneazepams (antéxín) a alprózy (Ksanaks, Cassadan).

Clonazepam poskytuje zreteľný účinok antpaign v dávke 2 mg za deň po 1 - 2-násobku recepcie. Účinok liečby sa vyskytuje v prvom týždni. Účinnosť lieku je až 84% (Vane A.M. so Sovalom., 1994). Vedľajšie účinky sú minimálne. Nezávislosť účinku na trvanie ochorenia a účinnosť jednotlivcov s predchádzajúcimi útokmi alkoholu prebytkov, sťažovalo sa aj na dedičných duchov na alkoholizmus. V menšej miere Clonezepam ovplyvňuje sekundárne príznaky Paniové útoky - depresia a agoraphobia, ktorá je vhodná na zahrnutie antidepresív do terapie. V dávke 3-4 mg denne sa liečivo ukázalo ako v liečbe syncopových paroxysms, lipotimi a "príliv" v klimatickom období.

Alprózy sú účinné s záchvaty paniky z 85 na 92%. Účinok - v prvom týždni liečby. Liek bude premiestniť úzkosť a normalizuje sociálne a rodinné neuposti. Existuje pomerne výrazný antidepresívny účinok, ale v agorafóbii je stále vhodné pridať antidepresíva na liečbu. Liečivo sa môže použiť s dlhodobými kurzami liečby (do 6 mesiacov) a na podporu liečby a nevyžaduje zvýšené dávky. Rozsah dávok používaných od 1,5 do 10 mg denne, v priemere 4-6 mg. Dostal frakčné dávky. Hlavné vedľajšie účinky: sedácia, ospalosť, únava, zníženie pamäte, libido, prírastok hmotnosti, ataxia. Nepredpisujú liek toxikomu a alkoholizmu, pretože Je možné vyvinúť závislosť od lieku. Odporúča sa postupne znížiť dávky na konci priebehu liečby.

Finlepsin v posledných rokoch sa čoraz viac používa pri liečbe paroxyzmálnych stavov neepileptického pôvodu.

Zvlášť by som rád spomenul taký dobre známy liek ako Cavinton (vinpocetín), Cavinton Forte. Cavinton ako liek, ktorý optimalizuje metabolizmus (neurometabolický cerebroprotector) a hemodynamika mozgu možno považovať za prostriedok, ktoré ovplyvňujú patogenetické mechanizmy na tvorbu rastlinných vaskulárnych dysfunkcií. Okrem toho, v mnohých prácach, je indikovaný na použitie Cavinton, aby sa zameral na alarm, ktorý je súčasným príznakom rôznych neurotických prejavov. Okrem toho má Cavinton výrazný vegetotropný účinok, ktorý spočíva v znižovaní reaktivity sympatického oddelenia vegetatívneho nervového systému. To všetko vám umožní úspešne používať tento liek v neuróze a vegetatívnej terapii dysfunkcie.

Pri liečbe neepileptických paroxyzmálnych stavov, fyzikálnej a balneoterapie, psychoterapie, akupunktúry, bioenergetických efektov sú široko používané. Metódy a trvanie expozície sú vybrané striktne individuálne a nie sú v rozpore s vymenovaním základnej liekovej terapie.

Paroxizmus je založený na mozgových poruchách, preto napriek veľkému množstvu rôznych charakteristických patológií, pre ktoré možno charakterizovať prejav paroxizmu, vo všetkých prípadoch sa nachádza celkový etiologický obraz. Okrem toho, charakteristické znaky paroxy sú: krátkodobé, reverzibilita porúch, tendencia k pravidelným relapsom a stereotypom.

Inými slovami, paroxysm, to nie je samostatné ochorenie, ale majetok niektorých chorôb sa prejavuje vo forme vystužených príznakov v dôsledku porušenia funkcií mozgu. Z tohto dôvodu je výskyt paroxysms náchylný na mozgové patológie.

Na identifikáciu spoločných etiologických faktorov spôsobujúcich paroxyzmy s rôznymi ochoreniami boli skúmané obrovské množstvo pacientov s takýmito diagnózami: epilepsia, migréna, vegetatívna dystónia, neuróza a neuralgia. Rozhodla sa široká škála diagnostických kritérií, od krvného vzoru a končiaci sa štúdiou duševného stavu pacientov na všeobecnom pozadí rizikových faktorov. Vďaka týmto štúdiám sa získal vyčerpávajúci obraz faktorov, ktoré prispievajú k vzniku paroxízy a získal zoznam diagnóz, pre ktoré bol doplnený prejav paroxyzmálnej stav.

Ako už bolo spomenuté, paroxySMS vznikajú v dôsledku porušenia funkčnosti mozgu a dopĺňajú celkový obraz o chorobe s príznakmi charakteristickými pre mozgové porušovanie, čo je jednou z hlavných vlastností paroxysms.

Je potrebné rozlišovať medzi primárnou a sekundárnou paroxyzmálnou Genesis. Primárny charakter paroxysms je spôsobený vrodenými faktormi prejavu - genetického umiestnenia alebo poškodenia v mozgu, ktoré vznikli počas obdobia embryonálneho vývoja. Sekundárne paroxysms sa vyskytujú počas života v dôsledku vplyvu rôznych vnútorných alebo vonkajších faktorov.

Okrem toho, moderná veda rozlišuje:

• Paroxyzmálna reakcia je jednorazový, epizodický prejav paroxysm, v reakcii na šokový stav nervového systému, napríklad s prudkým zvýšením telesnej teploty, poranenia, akútnej straty krvi.
• Paroxyzmálny syndróm sprevádza ochorenie v celom priebehu.
• Paroxyzmálny štát - pravidelné krátkodobé záchvaty paroxyzmov, ktoré majú vplyv na všetky guľôčky tela. Najčastejšie paroxyzmálny štát sprevádza migréna.

V počiatočných štádiách ochorenia, paroxysMS slúžia ako ochranný mechanizmus, ktorý stimuluje kompenzačnú zložku, avšak s pravidelným prejavom - vo forme syndrómu a stavu, začne slúžiť ako komplikujúci faktor v chorobe.

Okrem toho existuje zjednodušená klasifikácia paroxysms na prítomnosť kauzálnych vzťahov medzi epileptickými prejavmi a paroxyzmálnym stavom. Rozlišovať:

• ParoxysMS epileptickej prírody sprevádzajúcej rovnaké ochorenie alebo komplementárne s epileptickými príznakmi Iné organické mozgové ochorenia.
• Neepileptické paroxysMS, ktoré sú charakterizované jednoduchým zvýšením klinických príznakov akejkoľvek choroby a majú epileptický základ.

Na druhej strane, neepileptické paroxyzmáčné štáty sú rozdelené do výhodného prejavu jednotlivých klinických príznakov:

• Svalové dystonové syndrómy charakterizované nedobrovoľnými a nekontrolovanými opakovanými kŕčmi jednotlivých svalových skupín - kliešťov, záchvatov.
• Myoklonické syndrómy sú ostré, krátke, jednorazové zášklby oddeleného svalu, svalovej skupiny alebo generalizovaného stavu. Na rozdiel od dystických syndrómov sa vyznačujú jedným otrasom na určité časové obdobie.
• Bolesti hlavy. Hlavný znak paroxyzmy podobných migru.
• Vegetatívne poruchy so zodpovedajúcou sadou príznakov.

Migreegen-ako paroxysms

Bolesti hlavy sú jedným z najčastejších príznakov cerebrálnej patológií. Niekoľko základných etiologických dôvodov, ktoré prispievajú k výskytu bolestí hlavy, sú izolované: vaskulárne poruchy, svalové napätie, likérové \u200b\u200blátkynamické príčiny, neuralgická etiológia, zmiešané a centrálne.

Každý etiologický faktor je charakterizovaný samostatným mechanizmom pre výskyt bolesti, avšak vždy existuje porušenie fungovania buniek mozgového nervu. Najmä migréna sú charakteristické pre vaskulárne poruchy, keď je zvýšené alebo nízke krvný tlak Sieť mozgových kapilár poskytuje pravidelné nedostatočné trofické neuróny, alebo tlak predĺžených krvných ciev na mozgové tkanivá.

ParoxysMS pre migrénu patria do neepiliptického radu a sú vyjadrené vo forme pravidelných útokov bolesti v oblasti jednej strany hlavy. PAINES sú bolestivé a veľmi dlhé, prebiehajúce, niekedy niekoľko dní. Funkcia paroxyzmy podobných migreen je dostatočná odolnosť proti liečbe - zastaviť bolesť je mimoriadne ťažké.

Mimoriadna vlastnosť migrény je skutočnosť, že paroxyzmálny stav s touto patológiou môže byť súčasne klinickým znakom, a tiež vstúpiť do komplexu príznakov iných cerebrálnych patológií. Táto situácia značne sťažuje formulovanie správnej diagnózy - vidieť ochorenia tretích strán pre záchvaty migrény je mimoriadne ťažké.

Paroxyzmálny stav, ktorý je to

Dostal 11.10.1999

Štátna lekárska akadémia, Nizhny Novgorod

Klasifikácia paroxyzmálnych štátov

Paroxyzmálny stav je patologickým syndrómom, ktorý sa vyskytuje počas akejkoľvek choroby a môže mať popredný význam v klinickom obraze. Podľa definície, VA Karlova, paroxyzmálnym štátom je záchvat (útok) mozgového pôvodu, ktorý sa prejavuje na pozadí viditeľného zdravia alebo náhlym zhoršením chronického patologického stavu, vyznačujúci sa krátkodobou, reverzibilnosťou rozvíjajúcich sa porúch, sklony na opakovanie , stereotyp. Široká škála klinických prejavov paroxyzmálnych štátov je spôsobená ich polyetológiou. Napriek tomu, že paroxyzmáčné štáty sú prejavmi úplne odlišných chorôb, v takmer všetkých prípadoch sa nájdu spoločné etiopatogenetické faktory.

Aby sa ich identifikovali, štúdia sa uskutočnila so 635 pacientmi s paroxyzmálnymi stavmi, ako aj retrospektívnu analýzu 1200 ambulantných kariet pacientov pozorovaných v klinických podmienkach o rôznych ochoreniach neurologického profilu, v klinickom obraze, z ktorých paroxyzmáčné štáty sa konali v klinickom obraze (epilepsia, migréna, vegetalgia, hypercín, neuróza, neuralgia). U všetkých pacientov bol funkčný stav centrálneho nervového systému študovaný spôsobom elektroencefalografie (EEG), podmienkou cerebrálnej hemodynamiky spôsobom rebeancefalografie (RG). Štrukturálne morfologické štúdium mozgu sa uskutočnilo aj metódou počítačovej tomografie (CT) a štúdie stavu autonómneho nervového systému: počiatočný vegetatívny tón, vegetatívna reaktivita a vegetatívna podpora fyzickej aktivity na metódach Odporúčané Ruské centrum pre vegetatívnu patológiu. V štúdii psychologického stavu pacientov s paroxyzmálnymi stavmi boli použité dotazníky G.AIZENKA, CH.PILBERGER, A.LICHKO. Tieto ukazovatele ako introvertizmus pacientov, úroveň osobnej a reaktívnej úzkosti, typ osoby zvýraznenia osobnosti. Obsah koncentrácie katecholamínov a kortikosteroidov (17-policajt, \u200b\u200b17-oCOX) sa uskutočnil v moči, ako aj imunitný stav: obsah t- a

V lymfocytoch, imunoglobulíny, cirkulujúce imunitné komplexy (CEC) v krvi. Okrem toho, stav energetickej hladiny v "kanáloch" tela bol študovaný meraním elektrického odporu v reprezentatívnych bodoch v Nakatáni, v modifikácii V.G.Vogramu ROGRAVA, M.VOGER (1988).

Získané výsledky umožnili identifikovať etiopatogenetické faktory a rizikové faktory, ktoré boli spoločné pre pacientov s rôznymi nozologickými formami chorôb, v klinickom obraze, ktorého vedúci bol paroxyzmálny stav.

Medzi etiologickými faktormi boli generálmi: patológia pred- a perinatálnych období vývoja, infekcie, zranení (vrátane generických), intoxikácie, somatické ochorenia.

Spoločné rizikové faktory sú uvedené ako dedičné predispozície, sociálne podmienky (životné podmienky, výživa, práca, rekreácia), profesionálna škodlivá, zlé návyky (fajčenie, alkoholizmus, drogová závislosť). Z provokujúcich faktorov, ktoré môžu spôsobiť rozvoj paroxyzmálnych štátov, ostrého stresu alebo chronickej psychotraumálnej situácie, ťažkej fyzickej námahy, spánku a nutričných porúch, prudká zmena klimatických podmienok spôsobených pohybom, nepriaznivému héliu a poveternostné korektory, silný hluk, svetlý Svetlo, silné vestibulárne podráždenie (morský kôň, lietajúci v lietadle, dlhodobé jazdenie v aute), supercolezing, exacerbácia chronických ochorení. Získané výsledky sú v súlade s údajmi o literatúre 2-5.

Štúdium funkčného stavu centrálneho nervového systému, autonómneho nervového systému, stavu mozgovej hemodynamiky, povahy patologických zmien v podstate mozgu, psychopatologické zmeny v totožnosti pacientov, ako aj povaha Dynamika imunologických a biochemických ukazovateľov umožnila identifikovať množstvo bežných charakteristických vlastností všetkých pacientov s paroxyzmálnymi stavmi. Tie obsahujú:

prítomnosť patologických zmien v látke mozgu;

celkové charakteristiky EEG a REG ukazovatele charakterizované prevahou dezorganizovaného, \u200b\u200bhypersynchrónneho delta, tate, sigma-vlny aktivity, vaskulárnej dystónia javov, častejšie hypertenzným typom, v dôsledku zvýšenia tónu mozgových ciev, obtiažnosti krvi odtok z lebky dutiny; vyslovili vegetatívne zmeny s prevahou parasympatických reakcií v počiatočnom vegetatívnom tóne, so zvýšením vegetatívnej reaktivity, častejšie s nadmernou vegetatívnou podporou fyzickej aktivity; psychopatologické zmeny, ktoré sa prejavujú sklonom k \u200b\u200bdepresívnemu, hypochondriaci, introvertingu, vysokej úrovni reaktívnej a osobnej úzkosti, typ osobnosti zvýraznenia je častejšie definované ako asthenonevironment, citlivé, nestabilné; Zmeny v koncentrácii katecholamínov a kortikosteroidov v moči u všetkých pacientov s paroxyzmálnymi stavmi, ktoré mali tendenciu zvýšiť obsah katecholamínov pred nástupom paroxysms a ich zníženie po útoku, ako aj znížiť koncentráciu kortikosteroidov na paroxysm a zvýšiť ho po útoku.

Imunologické ukazovatele sa vyznačujú poklesom absolútneho a relatívneho počtu T- a B-lymfocytov, útlaku aktivity prírodných vrahov, funkčnou aktivitou T-lymfocytov, zníženia obsahu imunoglobulínov A a G v krv.

Všeobecné vlastnosti u pacientov s paroxyzmálnymi štátmi nám umožňujú dospieť k záveru, že existujú všeobecné etiopatogenetické mechanizmy na rozvoj paroxyzmálnych štátov. Polyetológia paroxyzmálnych štátov a zároveň existencia bežných patogenetických mechanizmov určuje potrebu ich systematizácie.

Štúdia naznačuje nasledovnú klasifikáciu paroxyzmálnych štátov na etiologický princíp.

I. Paroxyzmálne štáty dedičných spôsobených chorôb

a) dedičné systémové degenerácie nervového systému: hepatocerebrálna dystrofia (Wilsonova choroba - Konojovala); Deformačné svalové dystónia (torzná dystónia); Ochorenie tučiny;

b) dedičné výmenné ochorenia: fenylketonúria; histidínia;

c) dedičné porušenie metabolizmu lipidov: amavrotické idiocy; Gosheho choroba; leukodistria; Mukolipidoza;

d) dedičné porušenie metabolizmu sacharidov: galaktozémia; glykogenóza;

e) Facalose: neurofibromatóza reblongausen; hľuzová skleróza Burneville; ENCEPHALOTRIGHMINAL ANGIOMATÓZA TROKU - WEBER;

e) dedičné neuromuskulárne ochorenia: paroxyzmálna myophégia; Paroxyzmáčné myoplegické syndrómy; Miasti; myoklony; Miklonus - Epilepsia Unferricht - Lundborg;

g) epilepský gén.

II. Paroxyzmáčné štáty v organických ochoreniach nervového systému

a) Zranenia centrálneho a periférneho nervového systému: posttraumatické kríz; posttraumatické myoklony; Posttraumatická epilepsia; Kauzalgia;

b) neoplazmy hlavy a miechy: paroxyzmáčné stavy spojené s lúhodynatickými poruchami; vestibulegetatické paroxysms; epileptické záchvaty;

v) vaskulárne ochorenia Nervový systém: akútna diskrécia encefalopatia; ischemické ťahy; Hemoragické ťahy; hyper- a hypotonické mozgové kríz; venózne mozgové kríz; Vaskulárne anomálie; Aorto mozgové kríz; Vertebriánske bázické krízy; prechodné ischemické paroxysms; epileptiformné mozgové kríz;

d) Ostatné organické ochorenia: PAROXYSYSMAL MATERIVE SYNDDROME GEENESISE periodický syndróm hibernácie; Zvuk trestu Odin; Pontine myelinosis; Ochrnutie mladistvého trepania;

e) Neuralgické paroxYSMS: Trigemininálna nervová neouralgia; Jazyk niralogo nerv; Neuralgia z horného nervu.

III. Paroxyzmáčné štáty v rámci psychohegetatívneho syndrómu

a) vegetatívne-vaskulárne paroxysms: mozgový; srdcový; Brušné; vertebrálne;

b) Vegetalgia: Charlen syndróm; Sander syndróm; prepracovaný syndróm; Syndróm prednej sympatiky; Zadný sympatický syndróm Barre - Lee;

c) neuróza: spoločná neuróza; Systémová neuróza; Paroxyzmáčné štáty v duševných poruchách: endogénna depresia; maskovaná depresia; Hysterické reakcie; Afektívne reakcie šoku.

IV. Paroxyzmáčné podmienky pre choroby vnútorných orgánov

a) ochorenie srdca: vrodené nerey; poruchy srdcovej frekvencie; infarkt myokardu; paroxyzmálna tachykardia; Primárne srdcové nádory;

b) ochorenie obličiek: renálna hypertenzia; Uremia; eklampsic (pseudo-náhodná kóma); dedičné ochorenia obličiek (Schyfferový syndróm, rodinný juvenilný nefrofydsis, osteodistrofia Albright);

c) ochorenie pečene: akútna hepatitída; pečeňová kóma; žlč (pečeň) kolika; cirhóza pečene; Výfukovaná cholecystitída;

d) pľúcne ochorenie: bruborálna pneumónia; chronické pľúcne zlyhanie; bronchiálna astma; zápalové ochorenia pľúc s prítomnosťou hnisavého procesu; malígne ochorenia v pľúcach;

e) Krvné ochorenia a hematopoetické orgány: Znižovaná anémia (Addison Coranti - Brmer); Hemoragická diatónu (Shenleinova choroba - Genoch, Verlgoodova choroba, hemofília); leukémia (tumoroidné alebo vaskulárne typy); lymfogranulomatóza (Hodgkinova choroba); Eritrémia (choroba VacA).

V. Paroxyzmáčné štáty pre choroby endokrinného systému

feochromocytóm; Intenkovej choroby - cushing; KONA syndróm; Thyrotoxická periodická paralýza; hypoparatyóza; Kríza; Syndróm paroxyzmálnej Myoplegia Cerebrálnej Genesis; Klimakterický syndróm.

Vi. Paroxyzmáčné štáty v metabolických poruchách

hypoxia; hypercup; zmiešané; Iné metabolické poruchy.

VII. Paroxyzmáčné štáty v infekčných chorobách

a) encefalitída: akútna hemoragická evenfalitída; Enezefalitída epidémia (ekonomická choroba); Japonská encefalitída, komár; Encefalitída periaxiálny steh; subakútna encefalitída, skleroting; Creitzfeldtova choroba - Jacob; neurolypus; neurosofilis; neuroreremamatizmus (malá chorea);

b) post Accmineous: Anti-Library; nepríjemný;

VIII. Paroxyzmáčné podmienky pre intoxikáciu

alkohol; Akútna alkoholická encefalopatia Guy - Wernik; otravy technických jedov; Drogové otravy, vrátane liekov.

Táto klasifikácia si samozrejme vyžaduje ďalší rozvoj a objasnenie.

Existujú paroxyzmáčné stavy s primárnym a sekundárnym mozgovým mechanizmom. Primárne mozgové mechanizmy sú spojené s dedičným vyčerpaním jedným alebo iným pohľadom na patológiu alebo génové mutácie, ako aj odchýlky, ktoré vznikajú v procese embryogenézy na pozadí rôznych patologických vplyvov materského organizmu. Sekundárne mozgové mechanizmy sú vytvorené v dôsledku patologických exogénnych a endogénnych vplyvov na vývojový organizmus.

Podľa nášho názoru je potrebné rozlišovať koncepty: paroxyzmálna reakcia, paroxyzmálny syndróm a paroxyzmálny stav. Paroxyzmálna reakcia je jednorazový vzhľad paroxyzmu, odozvu organizmu na ostrý exogénny alebo endogénny vplyv. To môže byť pri akútnej intoxikácii, prudký nárast telesnej teploty, poranenia, akútnej straty krvi atď. Paroxyzmálnym syndrómom je paroxysMS sprevádzajúci akútne a podvorujú súčasné ochorenie. Patrí medzi ne akútne infekčné ochorenia, v ktorých klinike existujú konvulzívne paroxyzmy, vegetatívne vaskulárne krízy, dôsledky kľudových poranení, ochorenia vnútorných orgánov, ktoré sprevádzali paroxyzmy rôznej prírody (bolesť, synicopálne, konvulzívne atď.). Paroxyzmálne štáty sú krátkodobé, náhle vznikajúce, stereotypné paroxyzmy motora, vegetatívne, citlivej, bolesti, disensiká, duševnej alebo zmiešanej povahy spravidla, trvalo sprevádzajúce chronické alebo dedičné ochorenia, v procese vývoja, ktorého je stabilný zameranie Patologická hyperaktivita bola vytvorená v predbežných štruktúrach mozgu hlavy. Patrí medzi ne epilepsia, migréna, cerebelchiki myoklonický disidentialgia z Khanta atď.

V počiatočnom štádiu vývoja ochorenia, paroxyzmálna reakcia vykonáva ochrannú funkciu, aktiváciu kompenzačných mechanizmov. V niektorých prípadoch sú paroxyzmálne štáty spôsob, ako odstrániť napätie v patologicky modifikovaných funkčných systémoch. Na druhej strane, Dlhodobé paroxyzmáčné štáty majú samotnú patogénnu hodnotu, prispievajú k ďalšiemu rozvoju choroby, čo spôsobuje významné porušenia v činnostiach rôznych orgánov a systémov.

Literatúra

Karlov V.A. Paroxyzmáčné štáty v neurologickej klinike: Definície, klasifikácia, všeobecné mechanizmy patogenézy. V knihe: Tez. DOKL. VII Vseros. Kongres neurológov. M: brožúra JSC; 1995; z. 397.

Abramovich G. B., Taganov i.n. O význame rôznych patogénnych faktorov v pôvode epilepsie u detí a adolescentov. Zhurn NEBR a PSYCHIATIST 1969; 69: 553-565.

AKIMOV G.A., EROKHINA L.G., JANKOVA O.A. Neurológie syncopálnych štátov. M: medicína; 1987; 207 p.

Boldrev A.I. Epilepsia u detí a adolescentov. M: medicína; 1990; 318 p.

Karlov V.A. Epilepsia. M: medicína; 1990; 327 p.

Štátny syndróm paroxyzmálnu

Paroxyzmálny stav je patologickým syndrómom, ktorý sa vyskytuje počas akejkoľvek choroby a má popredný význam v klinickom obraze. Paroxyzmálny stav je záchvat (útok) mozgového pôvodu, ktorý sa prejavuje na pozadí viditeľného zdravia alebo náhlym zhoršením chronického patologického stavu, vyznačujúci sa krátkodobým, reverzibilitami rozvíjajúcich sa porúch, sklony repetitions, stereotyp.

Široká škála klinických prejavov paroxyzmálnych štátov je spôsobená ich polyetológiou. Napriek tomu, že paroxyzmáčné štáty sú prejavmi úplne odlišných chorôb, v takmer všetkých prípadoch sa nájdu spoločné etiopatogenetické faktory.

Charakteristiky a odrody chorôb s ParoxysMS: Symptómy a prvá pomoc

Ostré zhoršenie zdravia, zhoršenie akýchkoľvek chronických ochorení (vrátane neuralgic) a jeho nemoránia naznačuje vážne problémy, ktoré môžu predávať paroxysizmus alebo paroxyzmálny stav.

Paroxyzmálny stav je vážny patologická odchýlkaktorý vzniká v dôsledku určitého druhu choroby, a má dôležitý pri vypracovaní spoločného klinického obrazu.

Inými slovami, paroxyzmálnym štátom je záchvat neouralgického pôvodu, ktorý sa prejavuje exacerbáciou chronického ochorenia. Tento stav je charakteristický náhlym, krátkodobým a tendenciou opätovného prejavu.

Skupiny provokujúcich chorôb

Poruchy paroxyzmální sú rozdelené do niekoľkých skupín.

Paroxický alebo paroxyzmálny stav, ktorý by mohol byť spôsobený aktiváciou dedičného ochorenia:

• dedičná degenerácia nervového systému, ktorá má systémový formulár: Wilsonova choroba - Konojovalov; Svalová dystónia, čo vedie k patologickým zmenám v svalových tkanivách; Ochorenie tučiny;
• porušenie metabolizmu, ktoré môžu byť zdedené: fenylketonúria; histidínia;
• deformácia výmenného lindoidného traktu: amavrotické ideologické; Gosheho choroba; leukodistria; Mukolipidóza;
• porušenie vo fungovaní faalózy: neurofibromatózne zmeny v názve Reblongausen; hľuzová skleróza Burneville;
• rôzne poruchy svalov a poškodenie nervového systému - akútne paroxyzmáčné misoplege; Myoplegický syndróm v Paroxysm; Epileptický stav Unferricht - Lundborg;
• exacerby epileptické záchvaty.

Paroxyzmálny syndróm spôsobený inou neouralgickou chorobou:

Paroxyzmáčné štáty spôsobené chorobami vnútorných orgánov:

• choroby kardiovaskulárneho prístroja (srdcový paroxysizmus): srdcový infarkt, mŕtvica, srdcové ochorenia, rýchle srdce;
• choroby obličiek a pečene: hepatitída, kolika a uémia;
• choroby respiračných orgánov: pneumónia, astma, zápalové procesy.
• krvné ochorenie: hepatitída, diatónu, anémia.

Paroxizmus sa vyvinul na pozadí poruchy endokrinného systému:

Paroxyzmálny syndróm v metabolických ochoreniach a intoxikácii:

• hypoxia;
• alkoholické alebo potravinové intoxikácie.

Paroxysm, vývoj v rámci psychologickej poruchy: vegetatívne vaskulárna kríza alebo porušenie v práci hlavných funkcií tela (hovorí o tejto klasifikácii nižšie).

Vegetatívne paroxy

V lekárskej literatúre sú vegetatívne paroxíny rozdelené do dvoch skupín: epileptické a neepileptické a oni sú rozdelené do nasledujúcich klasifikácií.

Epileptické vegetatívne paroxysms:

• choroby vyvíjajúce sa na pozadí neepileptických porúch;
• choroby, ktoré sa vyvinuli na pozadí porušenia v práci centrálneho nervového systému, vrátane epilepsie a iných nervových a psychologických porúch.

Neepileptické paroxysms, zase rozdelené do nasledujúcich skupín:

• paroxysms spôsobené porušením práce Rivencefalových štruktúr;
• poruchy paroxyzmácie proti pozadia fungovania hypotalamických štruktúr;
• poruchy v oblasti kaudálnych oddelení sú tiež významnou príčinou vývoja paroxy.

Príčiny a provokaturujú

Vegetatívne paroxíny sa môžu vyvinúť na pozadí:

• mentálne poruchy;
• neuralgické ochorenia;
• porušenie v plavidlách (vaskulárna dystrofia).

Čo provokuje vegetatívne paroxysms

Niektoré genetické patológie môžu vyvolať vznik vegetatívnych paroxysms - neočakávané posilnenie systémových degenerovaní nervového systému, vývoj porušovania výmenných procesov a epileptických podmienok:

• wilson-Konovalov (HepatoCerebrálna dystrofia);
• tourette Syndróm (dedičné ochorenie, prejavili sa Tics of Motor Skills);
• fenylketonúria (ťažké genetické porušenie metabolizmu aminokyseliny);
• choroby Goshe (glukozylceramidová lipidóza);
• leukodistria (porušenie procesu hylonizácie);
• glykogenóza (dedičné defekty rôznych enzýmov);
• galaktozémie (genetické porušenie metabolizmu sacharidov).

V prvom rade organických patológií centrálneho nervového systému s parodyzmálnymi vegetatívnymi poruchami sú:

Paroxyzmáčné štáty charakterizujú množstvo prejavov vegetatívneho syndrómu Dystonia:

• neuralgia nosného nervu (Charlinový syndróm);
• patológia uzla krídla-sky (Svätý syndróm);
• neurózy;
• migréna;
• depresívne poruchy;
• hystéria;
• afektívne stavy.

Vegetatívne paroxysMS sú tiež charakteristické pre patológie viscerálnych orgánov:

• vrodené ľudské pracovné patológie;
• nekróza srdca;
• hepatitída;
• porušenie takýchto životne dôležitých orgánov, ako je pečeň a obličky;
• zápal pľúc.

Okrem toho, porušenie fungovania endokrinného systému a metabolických porúch môžu tiež vyvolať útok

Podrobne pozerať na klasifikáciu paroxizmu, možno poznamenať, že dôvody jeho výskytu sú pomerne rôznorodé (z konvenčnej otravy k ochoreniu krvi).

Paroxizmus je vždy úzko spojený s týmto telom, fungovanie, ktoré bolo porušené kvôli jednej alebo inej patológii.

Najčastejšie symptómy

• všeobecná malátnosť, slabosť, zvracanie nutkanie;
• zníženie krvného tlaku;
• porušenie črevného a žalúdočného traktu;
• epileptické útoky;
• zvýšte telesnú teplotu, zimnicu a chvenie.
• emocionálne napätie.

Komplexný mer.

Účinná liečba vegetatívnych paroxysms vyžaduje integrovaný prístup, ktorý kombinuje: thiologický, patogenetický a symptomatický lekársky komplex.

Podobné lieky sa spravidla používajú na liečbu paroxysm a paroxyzmálnych štátov, ktoré vymenúva účasť na lekári. Patrí medzi ne: stimulujúce, absorbčné a detableberné lieky.

Zvyšujú činnosť vegetatívneho a nervového systému Ľudský organizmus. Okrem toho, pri liečbe rôznych vegetatívnych záchvatov, psychoterapia patrí veľké miesto.

Odrody prejavov

Stav paroxizmu je pomerne ťažko prevedený osobou a trvá približne niekoľko hodín. Takýto stav je charakteristický pre všeobecnú malátnosť a nestabilitu celého organizmu (podmienka môže byť sprevádzaná neprimeraným strachom a agresiou).

Paroxyzmálna reakcia

Paroxyzmálna reakcia je fyziologickým fenoménom, ktorý označil poruchu určitého druhu, ktorý sa vyvíja na základe neouralgickej choroby.

Paroxyzmálna reakcia je porušením v práci mozgovej kôry, ktorá ovplyvňuje aktivitu hemisférov a je charakteristická pre ostrý štart a rovnaký náhly koniec.

Poruchy vedomia s paroxysm

Paroxyzmálna porucha vedomia je krátka a náhlymi poruchami vedomia, ktoré vznikajú na základe neuralgických ochorení.

Treba tiež poznamenať, že epileptické záchvaty a neprimeraná agresia sú charakterizované za parorodyzmické poruchy vedomia.

Prvá pomoc a liečba

Prvá pomoc poskytnuté pre stav paroxyzmu priamo závisí od stavu pacienta. Riešenie lidokaínu sa spravidla používa na rýchlejšie odstránenie paroxyzmu, ktorý je zavedený intramuskulárne ako injekciu.

V oblasti vegetatívnych porúch by sa mala použiť integrovaná liečba (tiologický, patogenetický a symptomatický lekársky komplex). Rovnaký princíp liečby sa tiež používa v paroxyzme a paroxyzmálnom stave, ktoré sú spôsobené inými ochoreniami.

Hlavným cieľom liečby je vplyv na provokovanie ochorenia paroxýzy.

Prevencia útokov, ktoré spočíva v vyhýbaní sa stresu a správnym spôsobom dňa a životného štýlu, ktorý má priaznivý vplyv na celý organizmus, je tiež mimoriadne dôležité.

Neepileptické paräxyzmáčné štáty

Existuje niekoľko možností prevažne neepiliptických porúch paroxyzmální, ktoré vyžadujú osobitnú pozornosť a celkom bežné pri klinike nervových ochorení. Tieto štáty sú rozdelené do niekoľkých najčastejších možností, ktorého klinický opis je ťažké stretnúť sa v jednom návode, monografie. V podstate môžu byť rozdelené do:

1. Syndrómy dystónie alebo svalové dysty
2. Myoclonické syndrómy a niekoľko ďalších hyperkinetických stavov
3. Bolesti hlavy
4. Vegetatívne poruchy

Klinický prejav týchto patologických stavov je často spojený s neurologickými nosnosťami nachádzajúcimi sa v mladom (detský, dospievajúci, mládežnícky) vek. Ale ako prax ukazuje, u dospelých a dokonca aj u starších pacientov, to je veľmi často buď debuha, alebo opísané syndrómy, vzhľad a váženie sú spojené s vekovými mozgovými poruchami, akútnym a chronickým porušovaním mozgovej cirkulácie. Treba poznamenať, že mnohé neepileptické paroxyzmáčné štáty môžu byť dôsledkom dlhodobého hľadiska rôznych drog používaných na liečbu nedostatku krvného obehu, niektoré duševné poruchy staršieho a senilného veku, parkinsonizmu atď. Preto v tomto vydaní sa nepodarí prezentovať vyhradené patologické podmienky vo forme syndrómov, s ktorými sa stretávate pod určitou nozológiou, a ešte viac, vo forme jednotlivých nosných jednotiek. Dajte nám prebývať na najbežnejších uskutočneniach neepileptických paroxysms.

I. DISTONIA.

Dystónia sa prejavuje konštantnými alebo periodickými svalovými spazmmi, čo vedie k "dystickom" majetku. Zároveň, samozrejme, nehovoríme o široko známej koncepte vegetatívneho vaskulárneho alebo neurocirkulického dystónia, ktoré sa považujú za úplne oddelene.

Epidemiológia. Dystónia je zriedkavé ochorenie: výskyt jeho rôznych foriem pacientov na 1 milión ľudí (0,03%). Všeobecná dystónia môže byť zdedená dominantná a recesívne. Genetické mechanizmy ohniskovej dystónie sú neznáme, hoci sa poznamenáva, že približne 2% ohniskovej dystónie je zdedených, a v tretine pacientov s Blufurpassami a spastickými kurvami, boli v rodinách zaznamenané iné poruchy motora (Ticks, Tremor atď.) .

Patogenetické mechanizmy dystónia zostávajú nepreskúmané. Dystónia nemá v mozgu jasný morfologický substrát a je spôsobený subcesiam a neurodynamickými poruchami v určitých mozgových systémoch. Periférne zariadenie, pyramídové dráhy, ako aj proprioceptívny servopery (strech-reflex) neporušuje počas dystónie. Poruchy sú odhalené vo funkčnom stave interneurópskych mozgových varení a miechy.

Tiež takmer neznáma biochemická defekt základná DYSTÓNIA. Empiricky môže prevziať záujem cholinergných, dopaminergných a gamanikických mozgových systémov. Ale nízka účinnosť liečby Dystónie ako celku zahŕňa existenciu niektorých iných, stále neznáme biochemické poruchy, ktoré sú základom ochorenia. S najväčšou pravdepodobnosťou spúšťač, ktorý prevádzkuje Dystonia, je biochemické systémy na úrovni orálneho kmeňa mozgového valca a jej spojenia s subcortikálnymi extrapyramídovými formáciami (hlavne shell, vizuálne bugromes a ďalšie).

V závislosti od distribúcie hyperkinecázu na svalových skupinách a stupeň zovšeobecnenia, 5 foriem dystónie sa rozlišujú dystonické syndrómy:

1. fOCAL DYSTÓNIA
2. segmentová dystónia
3. hemidistónia
4. zovšeobecnené I.
5. multifokálna dystónia.

Focal Dystónia sa vyznačuje zapojením svalov ktorejkoľvek jednej časti tela ("písací kŕč", "blefarpazmus" atď.).

Segmentácia Dystónia sa prejavuje zapojením dvoch susedných častí tela (kruhové svaly oka a kruhové svaly úst; krk a ruky; panvový pás a nohy atď.).

Keď hemidistónia, je zapojenie svalov jednej polovice tela (najčastejšie). Takáto Dystónia je často symptomatická a orientovaná lekára pre diagnostické vyhľadávanie primárneho poškodenia nervového systému.

Generalizácia Dystónia sa vyznačuje zapojením svalov celého tela.

Multifokálna dystónia zasiahne dve alebo viac needlia oblastí tela (napr

Focal Dystonia sa vyskytuje oveľa častejšie a číslo šesť hlavných a relatívne nezávislých foriem:

• blefarospazmus,
• orceandibulárna dystónia,
• spastická dysfónia
• spastický krivoshoye,
• písanie kŕč
• dYSTONIA Nohy.

Všeobecná dystónia zvyčajne začína ohniskom dystonických porúch, jeho debut často padá na detský, dospievajúci vek. Ako začína starší vek ohniská Dystonia, tým menej pravdepodobné jeho následné zovšeobecnenie.

Požiare a syndrómy sú charakteristické pre DYSTONIU, sú uvedené v tabuľke 1.

Oddelenie dystónia na ohnisko a generalizované odráža len syndróm princíp klasifikácie. Formulácia rovnakej diagnózy by mala zahŕňať nosologický princíp - názov ochorenia. Najkomplexnej nozologickej klasifikácii Dystonium je prezentovaná v medzinárodnej klasifikácii extrapyramídových porúch (1982), ako aj vo všeobecnom článku Mac Gear (1988). V týchto klasifikáciách sa rozlišujú primárne a sekundárne formy dystónia. V primárnych formách je Dystonia jediným neurologickým prejavom. Môžu byť dedičné aj sporadické. Sekundárna dystónia sa prejavuje dobre známymi a diagnostikovanými ochoreniami nervového systému a sú zvyčajne sprevádzané inými neurologickými poruchami. U detí, vzniká proti pozadia mozgovej paralýzy (cerebrálna obrna), choroby Wilsonov, akumulačných ochorení; U dospelých, vrátane starších pacientov - v dôsledku infarktu mozgu, nádorov, degeneratívnych procesov, používania liekov atď.

Definičná charakteristika Dystonia je tvorba typických dystonových póz, z ktorých mnohé majú svoje vlastné, niekedy obrazové mená. Najviac charakteristické dystonické pozície a syndrómy sú uvedené v tabuľke 1 (CYT. Podľa O.R. ORLOVA).

Keďže každá oblasť tela môže byť zapojená do dystovej hyperkinézy, klinický vzor dystonového syndrómu v každom konkrétnom pacientovi závisí od distribúcie a kombinácie dystonových pózy v rôznych oblastiach tela. V tomto princípe (distribúcia dystonických syndrómov v rôznych oblastiach tela) je založený na modernej pohodlnej klasifikácii Dystónia (Marsden, 1987), ktorá je vyššia.

Bolo by vhodné uviesť klinické črty spoločné pre všetky ohniskové Dystonia.

DYSTONIC POZOR. Keď blephaarpazme, je tu zatváranie, upchávanie alebo časté blikanie. Pre orruravmibulárnu dispononics sú charakterizované dystonickými nohami v periorálnom regióne, jazyku, triumf. Spastická Krivies sa prejavuje otáčaním alebo svahom hlavy. Pri písaní kŕč, póza kefy sa podobá "ruke z pôrodníka". Patologické predstavuje, ktoré vznikajú pri prehĺtaní a hlasovacích svalov v spastickej dysfágii a dysfizácii, môžu byť zvážené so špeciálnym prieskumom.

Akcia distonia. Pacienti selektívne porušujú implementáciu určitých činností, ktoré vykonávajú svaly, ktoré tvoria dystonickú pózu. Keď Blefarpazme trpí, akcia trpí - držanie oka je otvorené, so spastickou krivkou - držanie hlavy v doslovnej polohe, list je porušený počas písania spasme, reč, príjem potravy, môže byť zlomený . V prípade spastickej dysfágie a dysfónie sa prehĺtajú prehĺtanie a hlas. S ambulantnými kúpeľmi sú nohy rozrušené obvyklým chôdzou. Zároveň sa úplne neporušujú aj iné opatrenia vykonávané rovnakou svalskou skupinou. Napríklad pacient s písacím spazmom môže dokonale používať "pacienta" s rukou so všetkými akciami pre domácnosť.

Závislosť a variabilita dystónia Zníženie polohy tela. Spravidla sa všetky prejavy dystónie znižujú alebo zmiznú, keď pacient leží, a zosilňuje, keď to stojí za to.

Účinok emocionálneho a funkčného stavu pacienta na závažnosť dystónie: redukcia alebo zmiznutie dystónie vo sne, ráno po prebudení, po tom, čo užíval alkohol, v stave hypnózy, možnosť krátkodobej opätovnej kontroly , posilnenie dystónie počas stresu, prepracovania. Táto funkcia je veľmi jasne prejavovaná na recepcii lekára, keď všetky prejavy Dystonia môžu zmiznúť počas minulej konverzácie, ale len pacient opustil úrad lekára, obnovujú novou silou. Táto funkcia môže spôsobiť nedôveru pacienta, podozrenie na simuláciu.

Núdzové gestá sú špeciálne techniky, ktoré pacient používa na krátkodobú elimináciu alebo redukciu dystovej hyperkinózy. Spravidla je to buď dotyk ruky v ktoromkoľvek bode zainteresovanej oblasti alebo imitácie niektorých manipulácií v tejto oblasti. Napríklad pacienti so spastickou krivkou na zníženie hyperkiny sa dotýkajú tváre alebo akéhokoľvek iného bodu na hlave alebo napodobňujú korekciu bodov, účesov, kravaty, pacientov s blefafarpazmom - trením mosta, odstrániť a dať na okuliare, s oromandibulárnou dystónom pomáha Žuvačka, sania na krátky čas cukroví, ako aj prítomnosť paliva, zápasov, cigariet, alebo akékoľvek iné položky. Pri písaní spisovateľa môžu byť ťažkosti listu dočasne znížené, ak majú zdravú ruku nad "pacienta".

Paradoxné kines - krátkodobé zníženie alebo eliminácia hyperkiny povahy účinku (zmena stereotypu lokomotorora). Napríklad pacienti s písacími kŕčmi ľahko písať s kriedou na doske, otáčanie hlavy u pacientov so spastickou krivkou sa môže znížiť alebo zmiznúť pri behu alebo jazde autom, u pacientov so spastickou dysfóniou, hlasom "prestávky" so spevom alebo Krikovanie a u pacientov s ambulantným spazmom jeho patologických pózov sa nevyskytuje pri prechádzke na špičkách alebo dozadu dopredu.

Remisie sú dosť typické pre ohnisko DYSTÓNU. Častejšie ako s inými formami, sú pozorované u pacientov so spastickou krivkou (v 20-30%), keď príznaky môžu úplne zmiznúť celé mesiace a roky dokonca niekoľko rokov od začiatku choroby. Keď zhoršuje spastické kučery, niekedy existuje fenomén inverzie otáčania - posuny smeru násilnej obraty hlavy. Menej sú charakterizované remisiou na písanie kŕčov a ďalších ohniskových dystónie, ale počas písania spazmu je pozorovaný aj inverzný fenomén - prechod písania kŕč do inej ruky.

Kombinácia ohniskových foriem Dystónie a prechod jednej foriem k ostatným. S kombináciou dvoch a viac ohniskových foriem prevládajú prejavy jednej formy, zatiaľ čo iné môžu byť subklinické a príznaky vymazanej formy sa často objavujú pred symptómami klinicky výraznej formy. Príklad: niekoľko rokov pred začiatkom spastického Krivoshi, asi tretina pacientov je zaznamenané ťažkosti pri písaní alebo častých blikanie, ale písací kŕč alebo blefarpazmus je diagnostikovaný po symptómoch Krivieš. Existujú prípady, keď po odpustení, jedna ohnisková forma sa nahrádza iným, s takýmito epizódami u jedného pacienta môže byť niekoľko. Klasická je kombinácia blefarospazmu a orceandibulárneho dystónie. Zároveň sa najprv objaví Blefarpazmus (prvá etapa tváre paraspprázy) a potom sa spojí orkomedibulárna dystónia (druhý stupeň parapazmu tváre).

Dynamizmus dystónie je s najväčšou pravdepodobnosťou s určitým anatomickým substrátom, ktorý ešte nebol nájdený, ale reakcia interakcie medzi štruktúrami bazálnych ganglií, varení mozgu, talamus, telam-retikulárnemu komplexu Cortex Vzhľadom k porušeniu výmeny neurotransmiterov v týchto štruktúrach, čo je organický neurodynamický substrát DYSTONIA (ORLOVA ALEBO, 1989, 1997, 2001).

Diagnostické kritériá MRSDENU A HARRISON (1975) pre diagnózu idiopatickej dystónie:

1. prítomnosť dystonických pohybov alebo predstavuje;
2. normálny pôrod a včasný rozvoj;
3. nedostatok chorôb alebo drog, ktoré by mohli spôsobiť dystóniu;
4. nedostatok patéza, s očami, spoločenskými, citlivými, intelektuálnymi poruchami a epilepsímou;
5. normálne výsledky laboratórnych štúdií (výmena medi, dosky, spôsobená potenciálom, elektroencefalografiou, počítačovou a magnetickou rezonančnou tomografiou).

Spaster Krivoshoya je najčastejšou ohniskovou formou Dystónie. Podstatou dystonového syndrómu s ním je porušenie hlavy držať v doslovnej polohe, ktorá sa prejavuje otáčaním alebo svahom hlavy. Spastic Krivoshoya zvyčajne začína v jedení, 1,5 krát častejšie pozorované u žien, to je takmer nikdy nie je zovšeobecnené, môže byť kombinovaný s písacím spazmom, blepharospazmom a ďalšími ohniskami DYSTONIAS. Tretí pacienti majú remisiu.

Písanie kŕč. Táto forma Dystónie sa vyskytuje pri jedle, rovnako často u mužov a žien; Medzi pacientmi dominujú ľudia "písanie" profesie (lekári, učitelia, právnici, novinári), ako aj hudobníci. Často písanie spazmu a jeho náprotivky (profesionálne DYSTÓNY) sa vyvíjajú na pozadí predchádzajúcich zraneniach ruky alebo inej patológii neuromotorového zariadenia. Remisie pri písaní spazmu je zriedkavé a spravidla krátkodobé.

Bloparospazmus a orcomadibulárna dystónia. Tieto formy zvyčajne začínajú vo veku 45 rokov. Spravidla sa príznaky orkomedibulárneho dystónie objavujú niekoľko rokov po vzniku Blefafarpaz.

Osobitná pozornosť si zaslúži Dystóniu, ktorá sa prejavila náhlym útokom nedobrovoľných pohybov a patologických pózov, ktoré nikdy nesprevádzajú porušovaním vedomia a sú často považované za chybne ako hysterické alebo epileptické záchvaty. U niektorých pacientov, útoky vznikajú spontánne, iné sú vyvolané nepripravenými pohybmi (sklolaminát alebo líšky a nevenénnym alebo nekoncentrovanými formami). Typické paroxySMS: Choreahuatické, tonické alebo dystové pohyby (generalizované alebo hemitipa), niekedy vedúce k pádu pacienta, ak nemá čas na pochopenie pre akúkoľvek tému. Útok pokračuje z niekoľkých sekúnd až niekoľko minút. Paroxyzmálna Dystónia je buď idiopatická (vrátane rodiny) alebo symptomatic. Tento variant je opísaný v troch ochoreniach: mozgová obrna, skleróza a hypoparathyroidizmus. Prípravky na liečbu sú klonezepam, karbamazepín, difenom. Účinok liečby je vysoký.

Stále existuje špeciálna forma Dystónie, citlivá na liečbu L-DOF (Segava choroba). Je veľmi dobre liečiť lieky obsahujúce dopamín, a v tomto, možno jeho hlavné diferenciálne diagnostické kritérium.

Liečba Dystónie. Je dobre známe, že pre Dystónie neexistuje žiadna špecifická liečba. Je to spôsobené tým, že neurochemické poruchy v tomto ochorení sú nejednoznačné, závisia od počiatočného stavu neurochemických systémov a sú transformované ako postupujúca choroba. Najviac univerzálnymi prípravkami Gamk-ergic (Clonazepam a biotropen), ale predchádzajúce liečbu prípravkami iných skupín môže znížiť účinok terapie GAB-ERGIC.

Liečba Dystónia je prevažne symptomatická. Terapeutický účinok je zriedkavo kompletný, len relatívna regresia prejavov dystonických sa častejšie je častejšie dosiahnuť. Ale to sa dosahuje cena dlhodobého úsilia o výber drog a ich optimálnych dávkach. Okrem toho, asi 10% dystonie sa vyznačuje spontánnymi remisiami, v prípade, že je ťažké hovoriť o hodnotení účinnosti určitých liekov.

Tradične sa používajú agonisty a antagonisty dopamínu, cholinolikov, gamkergic a iných liekov. Dopamínové agonisty (Nakom, Madopar, Liizurid, Midtan) a antagonisty (haloperidol, pimozid, etopirazín, azleptín, tiaprid, atď) sú účinné v rovnako nízkom percentuálnom podiele. Cholinolity poskytujú úľavu takmer každému druhému pacientovi. Najčastejšie používaný cyklodol, parkopán, artan (trigxiphenidyl), ale dávka 2 mg v 1 tablete sa zriedka ukáže, že je účinná. Nedávno sa Parkopan objavil pri 5 mg, ale tu sa účinok často dosiahne na suboxy dávkach. Popísal použitie cyklodula v denných dávkach ešte viac ako 100 mg. V rovnakej dobe sú však vedľajšie účinky, najmä vyjadrené u pacientov so staršími vekovými skupinami, sú veľmi pravdepodobné.

Medzi cholinolitom je efektívnejší TOMBLEX - centrálny cholinolitizmus dlhodobej akcie. Odľahčenie manipulácie s dystou sa niekedy dosiahne zhruba po jednej injekcii (2 ml) liečiva. Vedľajšie účinky sú suché ústa, necitlivosť a pocit jazyka a hltanx, závraty, pocit intoxikácie, hypermií. To často robí pacienta, aby sa opustil ošetrenie Tremblexu. Tam je tiež pokles účinnosti lieku niekedy doslova z injekcie na injekciu. Kontraindikácia, najmä pri liečbe starších pacientov, je glaukóm.

Pri liečbe dyňónia sa používajú lítiové soli (uhličitan lítny) a klonidínom (hemiton, klofelín). Ukazuje sa dobre na liečbu len malú časť pacientov, ale musia byť odhalené.

Prevažná väčšina pacientov je dobre toleruje benzodiazepín, najmä klonezepams (antetexín). Ale aj ampourovaná forma lieku, ktorú sme, bohužiaľ, ešte nemajú. Clonazepam je účinný so všetkými druhmi ochorení s výnimkou generalizovanej idiopatickej torznej dystónie, kde účinok je len subjektívny a môže vysvetliť psychotropný účinok lieku. Dávky Clonazepam - od 3 domu za deň, niekedy vyššie.

Bloparospazmus, parapazm tváre (Breygel syndróm) a iné žeriavové dystónia tiež dobre reagujú na klonazhes.

Medzi liekmi, ktoré majú relaxačný efekt so svalový spasticitu, by som chcel byť zvýraznený dobre známy, ale až doteraz je neoddeliteľne malý pre svalovú Dystoniu Middokalm (Tolperison).

Svalová spasticita možno považovať za patologický stav rovnováhy, ktorý sa rýchlo zmení, keď sú vystavené rôznym faktorom (horúčka, studená, teplo, čas dňa, bolesť), takže je ťažké vyvinúť také lieky, ktoré vďaka flexibilnému Dávkovanie, by sa zmenšil patologicky zvýšený tón len na požadovanú úroveň. A tu Tolperizon je snáď najviac mäkký efekt, bez toho, aby sa pohyboval "hranice povolenej".

Medzi farmakodynamickými vlastnosťami Tolperizonu by sa mali zvýrazniť: Ústredný minelaxový účinok a zvýšenie prietoku periférneho krvi nezávislé od neho.

Lokalizácia účinku lieku Miorolaxing je stanovená v nasledujúcich morfofunkčných štruktúrach:

• v periférnych nervoch;
• v mieche;
• v konkulárnej formácii.

Vďaka membránovo stabilizácii, lokálnym anestetickým efektom, ktorý sa prejavuje v sudoch mozgu, v mieche a v periférnych nervoch (motora aj citlivých), middokalm zabraňuje vzniku a správe akčného potenciálu v "\\ t Získané "neuróny a tým sa znižuje patologicky zväčšený svalový tón. V závislosti od dávky sa spomaľuje v mieche, nociceptívnych a ne-receptívnych mono- a polysinapotických reflexov (ohýbanie, kmeň a krížové predĺženie), inhibuje mono- a polysinaktické reflexy na úrovni spinálnych koreňov, tiež spomaľuje Excitácia na retušutú aktiváciu chrbtice a blokovania.

Dôkaz o priamej pôsobení Middokalm na mozgovej bariére je blokujúci účinok na tonické žuvacie reflexy vyplývajúce z periodonty stimulácie. Tento reflexný oblúk zahŕňa stredné neuróny mozgového valca. Účinok zníženia skrytého času NYstagmy indukovanej otáčaním je tiež indikovaný o priamom pôsobení na úrovni mozgu.

Tolperisone spoľahlivo, v závislosti od dávky, znižuje tuhosť spôsobenú hyperaktivitou gama-motoneurónov po interyklyclulárnej transsekcii v strednom mozgu.

V prípade ischemickej tuhosti (zároveň príčinou tuhosti je excitácia vznikajúca v alfa-motolónoch) tolperison znížila svoju závažnosť.

Veľké dávky Tipperizónu blokujú výskyt záchvatov spôsobených takýmito provokujúcimi činidlami ako stvrujúci, elektrický šok, pentylénhethetrazol.

Liečivo nemá priamu účinku na neuromuskulárnu zlúčeninu.

Predpokladá sa, že Tolperison má slabý atropínu-ako M-cholín-blokovanie a mierne vyslovované  - adrenoblokovacie účinky.

Farmakologické štúdie vykonávané na mačkách, potkanoch, králikoch a psoch ukázali, že len s intravenóznou podávaním bolusu vysokej dávky Tipperizónu sa môže vyskytnúť dočasným prudkým poklesom krvného tlaku. Pri použití veľkých dávok liečiva (mg / kg) je zaznamenaný dlhší mierny pokles krvného tlaku.

Pri štúdiu psov s bradykardikou, kvôli zvýšeniu tónu putovacieho nervu, tolperizón mierne zvýšil frekvenciu skratiek srdca.

Tolperison selektívne a významne zvyšuje prietok krvi v femorálnej artérii u psov, v rovnakom čase znižuje prietok krvi prietoku. Následne pri opakovaní experimentu s rôznymi metódami na veľké množstvo zvierat sa ukázalo, že tento účinok je spôsobený priamym periférnym vazodilatačným účinkom.

Po intravenóznom podaní tolperizónu je vyvýšená lymfatická cirkulácia.

Na EKG-Cartin z viditeľnej akcie nemá drogu.

Všetky vyššie uvedené sú pozitívne pri vymenovaní Middokalm u starších ľudí a dokonca aj starších pacientov trpiacich rôznymi poruchami kardiovaskulárneho systému.

II. Myoklonické syndrómy.

Myoclonus je krátky roľník svalový sval, podobný jeho redukcii v reakcii na jediné elektrické podráždenie zodpovedajúceho nervu. Myoclonia môže byť obmedzená na samostatný (alebo oddelený) sval, alebo zachytiť mnoho svalových skupín až do úplného zovšeobecnenia. Myoclonické otrasy (Jerki) môže byť synchrónne alebo asynchrónne, väčšinou sú arytmické a môžu byť sprevádzané a nie sú sprevádzané pohybom v kĺbe. Závažnosť sa líši od sotva zreteľnej redukcie na ostrý chvenie, čo vedie k poklesu. Myoklony majú tendenciu opakovať v rovnakých svaloch. Spontánne a reflexné myoklony sú izolované, vyvolané zmyslovými stimulmi rôznych spôsobov. Existujú myoklony, ktoré sú spustené ľubovoľným pohybom (propagačné a úmyselné myoklony). Mioklony sú známe, v závislosti od a nezávislé od cyklu "spánku - budenie".

Patofyziologické a biochemické mechanizmy myoklonov nie sú dostatočne študované. Na mieste generovania myoklonických výtokov v nervovom systéme sa rozlišujú 4 typy myokloníkov:

• korok;
• kmeň (subkortické, retikulárne);
• spinal;
• periférne.

Prvé dve formy (kortikálne a kmeňové) sú najväčším klinickým významom, sú bežnejšie. Predložená klasifikácia je modifikácia starej separácie myokloní na pyramídových, extrapyramídových a segmentových formách.

Predpokladá sa, že zapojenie serotonergných mechanizmov v patogenéze myoklonium. Medzi pacientmi, podskupiny, ktoré sú podľahnuté úspešnej liečbe priamo protichodných prostriedkov: niektorí pacienti reagujú na agonistov, druhý na antagonistoch serotonínu.

Vzhľadom k tomu, veľké množstvo chorôb, nosiologické jednotky môžu byť sprevádzané myoklonickými hyperkinami, navrhujú sa niekoľko klasifikácií myoklonium na etiologický princíp. Klasifikácia MRSDENU (1987) zdôrazňuje 4 skupiny myokloní:

• fyziologické myoklony;
• základné myoklony;
• epileptické myoklony;
• symptomatické myoklony.

Príkladmi fyziologických myoklonium sú MOClonia, ktoré zaspali a prebudení, strašidelné myoklony, niektoré myoklony vo forme icoTes. Spravidla nerobia špeciálne ošetrenie.

Základné myoklony sú priaznivé pre rodiny, ako aj sporadické myoklony, takzvané nočné myoklony. Prejavujú sa vo fáze pomalého spánku u pacientov s chronickou nespavosťou. Anačné terapiu s klonosepamsom, dutinami, billmi pri použití malých dávok (jedna tableta cez noc). Rodinné a sporadické myoklony sú zriedkavé ochorenie, ktoré sa nazývajú esenciálny myoklón alebo viacnásobný pararoclonium Fremyel. Debušky ochorenia na prvom alebo druhom desaťročí života a nie je sprevádzaná inými neurologickými, mentálnymi a elektroencefalografickými poruchami. Klinické prejavy zahŕňajú nepravidelné, arytmické a asynchrónne zášklby a otrasovanie s generalizovaným distribúciou myokloní. Liečba je neúčinná. Použité klonzepams a dutiny.

Epileptické myoklony sú myoklony na obraze epileptického tesnenia, kde sa niekedy stávajú jedným z popredných prejavov. Existuje samostatná forma epilepsie - myoklón-epilepsia, považovaná za to, že aj hendeditable spôsobili ochorenie, ktoré sa prejavili v detstve.

Symptomatické myoklony, najpravdepodobnejšie pre staršie osoby a staroby, sú pozorované pod radom metabolických porúch, ako je obličtina, pečeňové alebo respiračné zlyhanie, alkoholická intoxikácia, zrušenie niektorých liekov, ako aj pri chorobách prúdiacich s konštrukčným poškodením do mozgu (bez epileptických záchvatov), \u200b\u200bako je epidémia encefalitída, Creitzfeld-jacobova choroba, subakútna sklerotická leicoenetsopalitída, predbežné poškodenie mozgu. Zoznam symptomatických myokloní sa môže významne expandovať zahrnutím akumulačného ochorenia (vrátane ochorenia Býka peny, saidózy), paranoplastických syndrómov, toxických, vrátane alkoholických, encefalopatie, s ohniskovým poškodením nervového systému (angióm, ischemický alebo traumatický defekt, Stereotaktic Talamote), ako aj myoklony ako bezstevný príznak iných chorôb (lipidóza, leukonwer, hľuzová skleróza, spinochebellalar degenerácia, choroba Wilson-Konovalov, myoklonická dystónia, Alzheimerova choroba, progresívna suoprrankleárna paralýza, ochorenie Simple). Progresívna myoklónová epilepsia môže byť tiež pripísaná symptomatickým variantom Mioclonsu (základ je epilepsia). Schopnosť tiež sporná nozologická nezávislosť ceremonického myoklonického disidect Ramsee-Kanta. Zostáva pri používaní Ramsee-Khanta syndrómu, ktorý je rovnaký v kvalite synonymum syndrómu myoclon epilepsie, Unferricht-Lundborg choroby (Baltic Mioclonus, progresívna Mioclon Epilepsia). Zdá sa, že nám bude prebývať o opise tejto patológie prezentovanej v práci talianskych autorov C.A. Tassinari et al. (1994).

Unferrichtova choroba - Lundborg je jednou z foriem progresívnej mioclónovej epilepsie. Táto choroba bola slávnejšia vo Fínsku tradične nazývanej Baltic Mioclon. V posledných rokoch je identická choroba opísaná v populáciách južnej Európy - Stredomoria Mioclonus, alebo "Ramsa Khanta Syndróm". V obidvoch populáciách má ochorenie rovnaké klinické a neurofyziologické vlastnosti: debutový lietanie, vzhľad aktívneho myoklónu, vzácnych zovšeobecných konvulzívnych záchvatov, ľahkých príznakov mozočnej nedostatočnosti, nedostatok hrubej demencie, pomalého progresie; Normálna bioelektrická aktivita a generalizovaná rýchla vlnová aktivita typu "vrchol" a "polypik" sa nachádzajú na EEG. Molekulárna genetická štúdia ukázala genetickú jednotu ochorenia v oboch populáciách: bola stanovená lokalizácia defektného génu na chromozóme 22q223.3. Avšak, v 3 zo 6 talianskych rodín, choroba mala vlastnosť atypické - rýchlejší progresie s demenciou, prítomnosť EEG okcipitálnych hrotov, ktorá ju prináša bližšie s ochorením rafinérie. V tomto ohľade je možné, že stredomorský mioklon je heterogénnym syndrómom.

Diagnostické kritériá unferricht-Lunborg choroby:

1. od 6 do 15 rokov, menej ako 18 rokov;
2. tonicko-klonické záchvaty;
3. miklonus;
4. EEG-ParoxySMS vo forme hrotov alebo polyspa-vlny komplexy s druhou frekvenciou;
5. progresívny prúd.

Niektoré klinické formy myoklonia:

Postgoxická encefalopatia, v ktorej sú hlavné prejavy úmyselné a propagačné myoklony (Lanz-Adamsov syndróm), niekedy v kombinácii s Dysarthria, Tremorom a Ataxiou.

Mäkká neba Mioklonia (Velo-Palatín Mioclone - Nistagm mäkká neba, Myoritmia) - Zvyčajne rytmický, za sekundu, znižovanie mäkké neba, často v kombinácii s takmer nerozlíšením od Tremor hyperkinasy v jazyku, dolnej čelnej čeľačky, hrtanu, membrány a v distálnych oddeleniach rúk (klasická mínovánia, alebo "kostrová mioclon", definovaním starých autorov); Myoritmia zmizne počas spánku, môže to byť buď idiopatické alebo symptomatické (nádor v oblasti mosta a podlhovastý mozog, encefalomyelitída, zranenie), niekedy sa pripojil k okuláru myoclone typu "Swing". Inhiboval nielen Clonazepam, ako je väčšina myoklonium, ale aj Finlepsínu (Tegretol, Stastapin, Mazepine, karbamazepín).

Chrbtice (segmentálne) Mioclon: rytmický, minútu na 10 za sekundu; Nezávislé od externých stimulov. Príčiny sú spojené v lokálnom poškodení miechy (myelitída, nádor, zranenie, degenerácia).

Oposoklón (tanec syndróm) - rýchlo tlačí chaotické pohyby očných buldov. Príjem hyperkiny sa môže vyskytnúť niekedy výbušný. Pokračuje počas spánku a dokonca zvýšená pri prebudení. Oposoklón sa často užíva pre NYSTAGM, ktorý je vždy uvedený v prítomnosti dvoch dôsledných postupujúcich fáz - pomalé a rýchle. Oposoclone poukazuje na organickú léziu cerebellar-kmeňových väzieb v nádoroch mozgu a cerebellum, paranoplastických syndrómov, krvácanie, závažné zranenie, metabolické a toxické encefalopalopatky v konečnom štádiu, roztrúsenej skleróze a v niektorých iných štátoch. "Vinníci" oxoclongov sú často vírus encefalitídy a meningoencefalitída. Deti a osoby staršie ako 40 rokov sú pravdepodobnosťou neuroblastómu. Liečba sa uskutočňuje adrenokortikotropným hormónom, kortikosteroidmi, korozívnymi, derivátmi benzodiazepínov.

Miokymia horného pohlavného svalu oko ("jednostranný rotator nistagm"); Pacienti sa cítia charakteristické molekulárne osccilopsy ("objekty sú skoky hore a dole", "sušenie očí", atď.) A torzná diplopia. Tok benígny. Je tu dobrý terapeutický účinok Finlepinu.

Hyperexcction andordóm "Jumping Frenchman z Maine". Hypreferexcia - patologicky vystužená nedobrovoľná snímka, niekedy vedúca k pádu pacienta, ktorá vzniká v reakcii na neočakávané hmatové, ľahké alebo zvukové stimuly. Niekedy je to nezávislé dedičné ochorenie, a niekedy je sekundárny, ako syndróm v malých chorobách, Creitzfeld-Jacob, vaskulárne lézie mozgu. V syndróme "Jumping Frenchman z stavu Maine", frekvencia paroxýznych džbánov siaha raz denne. Mnohé sú sprevádzané kvapkami a modrinami, ale bez straty vedomia. Pomáha klonoseps.

IKOTA - MYOCLONICKÉ ZNÍŽENIE MUDÍNU A REPUČNÉHO DEPADU. Môže to byť fyziologické (po hojnom potravinách), symptóm na ochorenia gastrointestinálneho traktu, hrudníkových orgánov, s podráždením membrány, s poškodením mozgového valca alebo horných hrdlo segmentov miechy. ICOTA môže byť toxikogénna a psychogénna. Liečba sa uskutočňuje neuroleptikám, anti-butdom (napríklad Cerukul), Clonazepam, FinLeasin, psycho- a fyzioterapia, dokonca aj priesečník membrány nervu.

III. Iné hyperkinetické syndrómy.

Opísané syndrómy sa týkajú predovšetkým epizódami triašky a svalov. Zverejnením a "obrazom" ich klinických prejavov oboch triasov a niektorých kŕčov do určitej miery zaberajú medzivrstvové miesto medzi svalovými dystónmi a myoklonmiom, vrátane prvkov tých a iných.

Svalové kŕče poukazujú na nedobrovoľné a bolestivé kontrakcie vyplývajúce zo spontánne alebo po zaťažení. Predpokladom pre rozvoj svalového kŕča je nedostatok regulácie antagonistického svalu. Pri napätí antagonistov dochádza k vzájomnému blokovaniu kŕčov, ale takéto blokovanie je možné, keď sú zapojené konce s kožou.

Histologicky v bolestivo znížených svaloch sa zistili veľké množstvo svalových vlákien, ktoré sú vyčerpané glykogénom a jednotlivé myšiky; To ukazuje, že kŕče neprechádzajú bez stopy, ale ovplyvňujú štruktúru svalov. Zistenia tohto druhu sú čiastočne porovnateľné s "syndrómom syndrómu dlhodobých svalových vlákien opísaných N. IsaAcs as inými, menej bežnými syndrómami, vrátane tých, ktoré sa vyvíjajú s opakovaným podráždením periférnych nervov.

Často sú svalové kŕče a fasciculárne zášklby sú prvými príznakmi celkových somatických porúch: anomálie výmeny medrogénov elektrolytu a metabolických porúch, vrátane endokrinných ochorení, chronických zápalových procesov, malígnych nádorov. Ďalšími dôvodmi môžu byť zneužívanie liečivých látok (napríklad nikotínu a kofeínu), rôzne druhy toxikózy, vrátane liekov. Opisujú sa aj dedičné nočné kŕče svalov.

Svalové kŕče môžu spôsobiť ochorenie periférne nervy a centrálny nervový systém. Cauls sa môžu vyskytnúť aj s porušením výmeny vody a elektrolytu. V pôvode konvulzívnej bolesti sa hrá stláčanie svalových vlákien v dôsledku edému. Pains okamžite zmizne v pitve svalového fascie. Podobný mechanizmus sa môže vyskytnúť v ischemických záchvatoch ľadových svalov, najmä sediaci životný štýl väčšiny ľudí, v ktorých nie je prakticky zapojený žiadny sval. Národy, pre ktorých je obyčajný, je sedenie "squat", keď svaly zažijú relatívne veľké zaťaženia, kŕče nôh a iných svalov sú zriedkavé.

Niektoré lieky sú schopné vyvolať svalové kŕče alebo zlepšiť konvulzívnu pripravenosť. Akýkoľvek pokus o vyčlenenie určitých skupín liekov, najmä tých, ktorí ovplyvňujú metabolizmus vo svaloch pôsobiacich na elektrolyty alebo na funkciách Sarcollampu, a tým predisponujúcové záchvaty, boli prakticky korunované s úspechom, pretože účinok liekov spravidla , je veľmi mnohostranné.

Charakterizované svalové kŕče, keď tetanus. Je však potrebné si uvedomiť, že svalové kŕče sú často komplikované zmenou v šľachy až po kalcifikáciu (najviac vystavené tomuto ramene, lakťom a bedrovým kĺbom).

Medzi endokrinnými ochoreniami, ktoré môžu pokračovať v charakteristickom svalových kŕčoch, by sa mali uviesť hypoteerózu.

Zvýšená excitabilita a tuhosť všetkých svalov krku, horných končatín a osoby pacienta opísali H. Mertens a K. Ricker ako "Spinning Motonia". Maľba ochorenia je do značnej miery podobná sporadicky vyskytujúcemu sa u dospelých tuhých - syndróm opísaných F. Moerschom a H. Woltmanom.

Je to veľmi zaujímavé pre syndróm Schwartz-Jampe alebo myotonickú xondrodistriu, ktorá sa vzťahuje na pseudomyotónia. V rovnakej dobe, charakteristické výbušniny sa detegujú na elektromiografii (EMG), ktoré sú nepravidelne opakujúce sa vypúšťania podobné vysokej frekvencii.

V neuromiokónii môže byť spontánne vyvíjať trup a tvár pretrvávajúce svalovú kontrakciu. V tomto stave sú možné len spomaliť aktívne pohyby. Rovnako ako pri pasívnom a aktívnych pohyboch, svalová tuhosť je najprv amplifikovaná a potom oslabuje. V EMG, nepravidelných voličoch aktivity, po vypúšťaní, zvýšenej inzerčnej aktivity (vyvíjanie v reakcii na zavedenie elektromyografickej ihly).

Myotonické syndrómy charakterizované dlhotrvajúcimi rezaniami svalov sa môžu vyskytnúť v reakcii na ich mechanickú, elektrickú alebo inú silnú aktiváciu.

Dáme niekoľko najčastejšie vyvíjajúcich sa svalových kŕčov syndrómov.

Kramppi: Toto sú bolestivé svalové kŕče, predovšetkým svaly nohy, rovnako ako brucho, hrudník, chrbát, menej často - ruky a tvár. Sme častejšie o skúške sestry. Vznikajú po cvičení, dochádza k rôznym chorobám, vrátane autozomálnej dominantnej verzie non-zamietnutej spoločnej Krampi s minimálnym pokročilým zlyhaním; Pozorované s bočnou amyotrofickou sklerózou, periférnou neuropatiou, tehotenstvom, dysmetabolia. Krampi sa často často vyskytuje u pacientov s bedrovou osteochondrózou a má v tomto prípade nasledujúce vlastnosti:

1. charakterizované z etapy remisie a takmer nikdy nenachádza v akútnom období;
2. nie podľa prírody je epileptiká, tento lokálny konvulzívny fenomén sa stále často nachádza u osôb so zvyškovým neerebrálnym mozgovým zlyhaním;
3. vyznačuje sa lokálnou patológiou, najčastejšie vo forme patentových neurosteofibróznych javov;
4. spôsobuje neurogénne mechanizmy a humorálne posuny - hyperashetylcholínie, hyperotonínia (Popélia Ya.yu.).

Podobne ako hyperkalcémium, tyreotoxické a iné, Krampi počas osteochondrózy je častejšie u starších ľudí a vzniknúť v noci, teplé, v pokoji, t.j. V podmienkach, ktoré prispievajú k rýchlemu a intenzívnemu skráteniu svalov. Náhle skrátenie svalu je sprevádzané zvýšením jeho priemeru, utesnenie (sval sa stáva ostrým načrtnutím) a silnou bolesťou. Možné vysvetlenia takejto bolesti sú čiastočne v biochemickej rovine (separácia vhodných látok), čiastočne v elektrofyziologickej (náhla strata torrentovej kontroly, lokálneho výtoku, tvorby patologickej excitačnej generátora). Účinný klonzepam.

Tiki, tváre hemispanpan, nepokojný nôh syndróm (ektea), yathedral disconesia. Tikóza Generalizované hypercky sú často kombinované s obsedanzivím kompulzívnymi poruchami, ktoré v zásade určujú klinický obraz veže syndróm, ktorý je sprevádzajúci rôzne organické mozgové lézie. Tento syndróm musí byť diferencovaný od nezávislej nosológie - ochorenia Turret, ktorý je dedične určený. Na biochemickom základe syndrómu vežiča existuje niekoľko hľadísk. Pfeifer C.C. et al. (1969) napísal o nedostatočnosti enzýmu hypoxantín-guanín-fosforibosyl-transferázu, ktorá sa podieľala na metabolickom cykle tvorby kyseliny močovej a obsiahnutej v maximálnej koncentrácii v bazálnom ganglii. P.V. Melnichuk et al. (1980) Associates posudzuje syndróm s poruchami výmeny katecholamínov. Ale jedným alebo iným, dnes pri liečbe ticózovej hyperkinézy, voľba výberu je primárne haloperidol v dávke 0,25 - 2,5 mg, vymenovaný pred spaním, a niekedy navyše a počas dňa. Účinnosť dosiahne aj so syndrómom alebo chorobou veže% (Karlov V.A., 1996). Prostriedky druhého stupňa - pimozide 0, mg denne. Starší pacient liek by mal byť predpísaný opatrnosťou a pod kontrolou EKG, pretože sa zaznamená predĺženie intervalu P - Q. Efektívny clonazhes a reserpine, ale tieto lieky sú stále tak "úspešné" ako neuroleptiká.

Ossessive-kompulzívne porušovanie nie sú dobre ošetrené antidepresívami inhibujúcimi serotonínový spätný záchvat. Môžu sa použiť inhibítory monoaminoxidázy, tricyklické antidepresíva (amitriptylín, imipramín). Môžu byť zobrazené psychostimulátory: Meridyl, Sidnokarb, ale zvyšujú hypercines ticose. V posledných rokoch sa fluoxetínový antidepresívum (inhibítor serotonínu) úspešne používa v dávke denne, deplain rybníky denne (Karlov V.A., 1996).

Tremor. S jeho nekontrolovacím pôvodom (základným, alkoholickým, tyrotoxickým, post-tremom), hovoríme o triakčnom hyperkiny, ktoré sa prejavujú počas pohybu. Ak je Parkinsonics Tremor spojený s dopaminergným zlyhaním, princíp redundantného fungovania adrenergných a prípadne, gamkergic neurónov je založený na neparkinických variantoch trialého. Nie je vylúčené, že existuje aj porušenie stability bunkových membrán, pretože anaprilín, ktorý má maximálny účinok v tremor, má výrazný membránový účinok (ELISON P.H., 1978; Karlov V.A., 1996). Anaprilin (propranolol) niekedy poskytuje výrazné alergické prejavy, dokonca aj bronchospazmus, teda kontraindikovaný pre pacientov trpiacich bronchiálnou astmou alebo inými alergiami. Zároveň je liek je možné nahradiť metoprolom, oxprenololom (trazikorom), atenololom. Dávky beta-adrenoclars pre anarilín je mg denne. Pre ľudí staršieho a senilného veku sa odporúčajú malé dávky, pretože je ľahšie ako mladí ľudia, takéto vedľajšie účinky vznikajú ako depresia, poruchy spánku, dokonca toxická psychóza a halucín. Mnohí pacienti sú účinné, hexamidín (kompenzácia), ako aj klonazepams sú účinné. Použite Leponex, Izoniazid.

IV. Bolesť hlavy.

Bolesť hlavy je jednou z najčastejších sťažností, s ktorými sa pacienti liečia pre lekára akejkoľvek špeciality. Podľa štatistických štúdií rôznych autorov sa frekvencia bolesti hlavy pohybuje od 50 do 200 na 1000 obyvateľov. Bolesť hlavy je popredným syndrómom alebo symptómom viac ako 45 rôznych chorôb (SCHOD V.N., 1987). Problém bolesti hlavy je tak relevantný, že sú vytvorené rôzne špecializované centrá na štúdium. Európska výskumná asociácia o bezpečnosti hlavy je organizovaná, pretože v ňom bola zaradená ruská asociácia. Koordinuje prácu združenia Ruského centra pre bolesť hlavy, vytvorené na základe Moskvy Lekárska akadémia. Ich. Sechenov.

Pokusy boli opakovane vykonané na klasifikáciu bolesti hlavy. V našej krajine bola patogenetická klasifikácia bolesti hlavy predložených VN bola široko sláva A jeho slávna monografia (1987). Autor zdôrazňuje 6 základných možností bolesti hlavy:

1. vaskulárny;
2. svalové napätie;
3. lycvododynamic;
4. neuralgic;
5. zmiešané;
6. psychológia (Central).

Každé uskutočnenie zodpovedá jej charakteristike, patofyziologickým mechanizmom bolestí hlavy. Autor tejto klasifikácie je chránený koncepciou izolácie jedného zo špecifikovaných bolestí hlavy od každého pacienta, zmiešaná verzia sa považuje za vzácnu výnimku z pravidiel. Vzhľadom k tomu, prax ukazuje, tento druh prístupu je ďaleko od vždy verný (pokorný. V.S., 1994), najmä u pacientov s polyetologickými, polypatogenetickým charakterom patologického procesu, jedným z klinických prejavov, ktorého je bolesť hlavy.

U ľudí staršieho a senilného veku, v procese akumulácie rôznych chorôb, bolesť hlavy je nepochybne charakter zmiešaného, \u200b\u200bkombinovaného, \u200b\u200bvrátane rôznych patofyziologických mechanizmov výskytu.

V roku 1988 International Klasifikačný výbor navrhol najkomplexnejšiu klasifikáciu bolesti hlavy, ktoré však nie je konečné a naďalej sa zlepšuje, dokončí sa, refundácia. Klasifikácia považuje tieto formy bolesti hlavy: \\ t

• migréna:
  1. bez aura (jednoduchý formulár);
  2. s Aura (asociované).

  Ten rozlišuje medzi rôznymi formami v závislosti od lokálnych symptómov vyplývajúcich z lokalizácie patologického zamerania do vaskulárneho bazéna;

• hlavné bolesti stresu (synonymá: psycholygia, psychomogénna, neurotická); sú rozdelené do epizodických a chronických, s zapojením alebo bez zapojenia svalov pokožky hlavy a (alebo) krku do patologického procesu;
• klaster alebo zväzok bolesti hlavy;
• chronický paroxyzmálny hemikrán;
• bolesti hlavy spôsobené vaskulárnym;
• infekčné;
• procesy nádoru;
• trauma kraniálnej traumy atď.

Veľmi zaujímavé a do určitej miery neobvyklé, nepatrné, nepatrné, že niektoré možnosti bolesti hlavy, najmä migrény, môžu byť považované za syndróm alebo dokonca symptóm akéhokoľvek ochorenia (dokonca aj termíny "migr; "Alebo" migréna ako "syndróm) a ako nezávislá nozologická jednotka. To mohlo byť uľahčené skutočnosťou, že doteraz neexistuje konsenzus o frekvencii migrény, pretože je to len nezávislá choroba v tejto koncepcii, a druhá je možnosť syndrómu alebo dokonca symptómu.

Okrem toho je absolútne spoľahlivá diagnóza jednej alebo inej definovanej varianty bolesti hlavy je ťažká úloha. Ak budete pokračovať z klasifikácie z roku 1988 a potom sa môže zdať, že najjednoduchšia je diagnóza bolesti hlavy, "zviazaná" na konkrétnu patológiu - vaskulárny, infekčný, nádor, traumatický, atď. Do určitej miery je to tak, ale až po diagnóze "pozadia" pre bolesť hlavy choroby už bola doručená. Preto je pravdepodobné, že faktor, ktorý má bolesti hlavy u pacienta od samého začiatku, by mal zriadiť lekára na diagnostiku patológie, v ktorej bolesť hlavy pôsobí ako symptóm alebo syndróm. Tieto s najväčšou pravdepodobnosťou "odrezali" poslednú časť klasifikácie a prvé zostáva, kde sa vykonáva diagnóza prírody a klinickej a patogenetickej, klinickej a patofyziologickej verzie bolesti hlavy.

Najzaujímavejšie ako v klinickom aj patofyziologických aspektoch sú pravdepodobne prvé tri vzorky bolesti hlavy: migréna (dochádza v populácii s frekvenciou 3 až 30% podľa rôznych autorov); alebo zviazaný (frekvencia výskytu od 0,05 do 6%); Pevne stresové bolesti (zistené v%, a medzi inými formami bolesti hlavy u žien - až 88%, muži - až 69%). Existuje množstvo spoločných funkcií, ktoré kombinujú tieto tri formy bolesti hlavy:

• Všetci majú psychogénnu povahu;
• Maximálne prezentované v populácii medzi inými formami bolesti hlavy;
• Charakteristická paraxysmilita toku.

Určuje sa dostatočná závažnosť emocionálnych a osobných zmien, hoci sa líši v kvalite: migréna je prevaha alarmujúce, demonštračné vlastnosti, vysoké úrovne nárokov, nízkym ťahovým odporom; Stresová bolesť hlavy - depresívne-hypochondriak, demonštračné charakterové znaky; Kluster bolesti hlavy - lev a myš syndróm (externe odvážny, ambiciózny, ambiciózny a interne robustný a nerozhodný), s prítomnosťou psychomotorickej excitácie počas paroxizmu.

Zastupovanie klinických vegetatívnych porušení je významné. Najviac vegetatívne porušovanie sú prezentované na "panike migrén", keď príznaky paniky útoku (emocionálne vzrušenie, strach, chill viazacie hyperkines atď.) Na výške typickej migračnej formy.

Existuje významný počet pozorovaní svalnatého a tonického syndrómu v svaloch krku (palpatorial alebo podľa výsledkov elektroneuriografie). V migréne je tento syndróm prevažne vyjadrený na strane hemiky.

Blízkosť subjektívnej závažnosti je intenzita bolesti v Paroxysm. Podľa vizuálnej analógovej škály (tvoja): migréna - 78%, napätie hlavy - 56%, hlava z klastra - 87%.

Dôležitým kritériom je kvalita života. Odráža stupeň úpravy pacientov s menami bolesti hlavy, určuje stupeň ich činnosti, výkonu, pocity únavy, zmeny nálady, účinnosť vykonaných činností. Kvalita života zahŕňa hodnotenie porozumenia a podpory pacienta úzke osoby. Maximálny pokles kvality života u pacientov s napätím bolesti hlavy - až 54%, s migrénami - až 70%, s hlavami z klastra (počas útoku) - až 86%.

Určitá podobnosť porúch pri interakcii národných a antinokybných systémov u pacientov s napätím migrény a bolesti hlavy na úrovni kmeňových systémov. Toto sa deteguje v dôsledku špeciálnych biochemických a elektrofyziologických štúdií.

Takže s popísanými formami bolesti hlavy, existuje špecifický pivotegetický vzor, \u200b\u200bsprevádzajúci bolesť bolesti. To slúžilo ako základ žiadosti o liečbu bolesti hlavy nielen dobre známe a opísané v mnohých literatúrach finančných prostriedkov, ale aj psychotropných liekov a antikonvulzív. V migréne sa široko používajú napríklad fenobarbital, Finlepsin, difenín (Karlov V.A., 1987), CAPRA (Shershevra A.S. a ďalšie, 2007). Antikonvulzíva znižujú citlivosť bolesti vaskulárnej steny, zvýšia antinocyklické na úrovni kmeňových systémov. V prípade lúča bolesti hlavy, použitie sodného Velpoat, ktorý je mimetickým gamením a pôsobí na internetu hypotalamus, čím sa ovplyvňuje cirkadiánske rytmy, ktorého porušenie je jedným z hlavných patogenetických väzieb pod klastra cefalgias. Finlepsin môže byť použitý v kombinácii s inými protiľahlými, vaskulárnymi prípravkami, sedatívami.

V migrénoch a napínač bolesti hlavy sa používajú tricyklické antidepresíva, najmä amitriptylín, čo je spôsobené prítomnosťou pill alebo psychomotorických klinických prejavov v Paroxysms. Ukázalo sa, že je celkom účinné, použitie alprózy (Cassadan), najmä keď bolesť hlavy neurotickej alebo čiastočne neurotickej genézy. Vzhľadom k tomu, že tento liek má anexolitický, antidepresívny, mimoriadny efekt, má vplyv na gamakergický systém, môže byť použitý v nasledujúcich typoch bolesti hlavy: panika forma migrény, kombinované bolesti hlavy "migréna plus stres", najmä epizodické napätie bolesti hlavy Svalová dysfunkcia.

Je zaujímavé, či je možné, či je možné, a ako často môže byť v jednom pacientovi možná kombinácia niekoľkých bolestí hlavy a či je táto zmena možná alebo dokonca "kaleidoskopia" (neustála zmena možností s ich periodickým opakovaním) v tom istom pacient. Zároveň, samozrejme, dve ďalšie otázky často vznikajú - čo je spojené s a ako riešiť terapeutické problémy?

Z určených pozícií môžete zvážiť dve hlavné možnosti pre klinické dekorácie "Shift":

1. u jedného pacienta, niekoľko variantov jedného typu bolesti hlavy sú súčasne pozorované, napríklad niekoľko možností pre záchvaty migrény;
2. jeden pacient má niekoľko typov bolesti hlavy.

Možno, že rôzne možnosti migrény sú najviac popísané, dovoľte im, aby ich opäť priviedli.

1. Jednoduchý tvar (bez AURA).
2. Pridružená forma (s aura).

V poslednej forme je možné rozlíšiť niekoľko klinických možností v závislosti od klinického obrazu aury (oftalmického, oftalmoplegického, čuchového, iluzórneho, vestibulárneho atď.).

V. Vegetatívne poruchy.

Podľa epidemiologických štúdií do 80% populácie zažíva určité vegetatívne porušenia. Je to kvôli kľúčovej úlohe vegetatívneho nervového systému v takýchto základných procesoch ako udržiavanie homeostázy a prispôsobenie sa meniacim sa environmentálnym podmienkam. Udalosti a situácie biologického a psychosociálneho charakteru môžu viesť k faktoru vegetatívneho regulácie, ktorý sa klinicky prejavuje vo forme vegetatívnej dysfunkcie alebo vegetatívneho syndrómu Dystonia. Úplne nesprávne, podľa nášho názoru, je názor, že vegetatívne-dystonické prejavy sa stanú tak vyslovené ako mladý, ale celkový počet pacientov trpiacich neurocirkulickým alebo vegetatívnym vaskulárnym dystóniu sa prudko klesá. Zdá sa nám, že naopak, počet pacientov s dystonovým, vegetatívnym vaskulárnym patologickým prejavom u staršieho a starobného veku sa zvyšuje, ale táto patológia sa pohybuje od plnenia nosológie alebo syndromológie v prevažne symptomatických aspektoch. Na prvom mieste, rôzne klinické možnosti aterosklerózy, arteriálnej hypertenzie, patologických procesov v gastrointestinálnom trakte, močových a endokrinných systémoch, osteochondróza sa konečne objavujú ako nezávislé ochorenie alebo syndróm. Všetky tieto ochorenia môžu byť klinicky reprezentované rastlinnými-dystové poruchy, ale tieto poruchy sú vnímané nie ako syndrómy, nie ako nezávislé ochorenia, ale ako jeden, dva alebo viac príznakov ťažších patologických procesov. To neznamená vôbec, že \u200b\u200bv staršom človeku a starobe je problém vegetatívne-vaskulárneho dystónie neprítomný alebo aspoň prejde na druhý, tretí plány. Koniec koncov, ak nemôžeme úplne zastaviť vývoj aterosklerózy, bolo by to nesprávne, keby bolo úplne odmietnuť symptomatickú liečbu; Pacient, ktorý bojuje, nie je chorobou, ako také, jeho znepokojené prejavy tohto ochorenia. A preto, že staršia je veľmi často terapia a mala by sa presnejšie zamerať na prejavy, ktoré chránia kvalitu života našich pacientov. V rámci vegetatívneho syndrómu Dystonia sa prijímajú 3 skupiny vegetatívnych porušení (Vane A.M., 1988):

• psycho-vegetatívny syndróm;
• syndróm progresívny vegetatívny zlyhanie;
• vegetatívny-vaskulárny trofický syndróm.

V niektorých prípadoch, vegetatívne poruchy sú ústavné v prírode, sa prejavujú od ranného detstva alebo z publikovania, ale väčšina pacientov sa vyvíja sekundárny, v rámci neuróz, psycho-fyziologických reakcií, na pozadí hormonálnych prešmykov, organické somatické, neurologické choroby, počas endogénnych duševných porúch.

Malo by sa obzvlášť zvýrazniť skupinou psycho-vegetatívnych porúch, ktoré sú najčastejšie a klinicky sa prejavuje vo forme emocionálnych porúch v kombinácii s polyssystém vegetatívnych porúch (kardiovaskulárnym systémom, dýchaním, gastrointestinálnym traktom, termoreguláciou, potením atď.). Tieto poruchy môžu postupovať vo forme trvalých, paroxyzmálnych, permanentných porúch paroxyzmální. Najzreteľnejšími a jasnými zástupcami vegetatívnych porušení tejto skupiny sú vegetatívne krízy (záchvaty paniky) a neurogénne mdloby (syncopálne štáty).

Paniové útoky sú najdramatickejším prejavom vegetatívneho syndrómu Dystonia (Vane A.M. a Sovt., 1994). Rôzne termíny označené, zdanlivo, identické stavy sú navrhnuté: Dikalpy krízy, cerebrálne vegetatívne záchvaty, hyperventívne útoky, alarmujúce útoky atď. Zdá sa, že je to potrebné pre nás, takže pri zvažovaní záchvatov paniky aspoň stručne zostať na problém vegetatívne-vaskulárnej dystónie

Po mnoho rokov sa vegetatívna vaskulárne dystónia považovala buď v rámci neuróz, alebo ako patológia autonómneho nervového systému, alebo ako počiatočná forma iných ochorení, napríklad arteriálnej hypertenzie, mozgová ateroskleróza. Vegetatívne-vaskulárne dystónia je však nezávislá forma patológie, ktorá v podstate etiopatogenetické vzťahy je funkčným ochorením polyetologickej genesis, manifest, hlavne vaskulárnych a veterinárnych porúch.

Zvážte reťaz patofyziologických a biochemických reakcií vyplývajúcich z vegetatívne-vaskulárnej dystónie. Najdôležitejšia vec, možno je otázkou vytvorenia funkčnej hypoxie mozgu. Vo svojom výskyte sú dôležité niekoľko mechanizmov: hyperventilácia ako prejav sympatický účinok s následným vazokonstrikčným účinkom mikrocirkulačnej lôžka. Existuje priamy vazokonstriktorový účinok zvýšením hladiny adrenalínu, norepinefrínu a kortizolu (ako nešpecifický účinok aktivácie stresu), po ktorom nasleduje zníženie maximálnej spotreby kyslíka, zníženie metabolizmu a spomalenie recyklácie laktátu. Nakoniec existuje zmena reologických vlastností krvi (zvýšenie viskozity, agregačné vlastnosti erytrocytov a krvných doštičiek), hemoglobín tropiness pre kyslík, ktorý v kombinácii s poruchami mikrocirkulácie zhoršuje hladinu hypoxie mozgu. S emocionálnym napätím sa zvyšuje potreba organizmu v napájacom zdroji, čo je kompenzované hlavne posilnením metabolizmu lipidov.

Procesy peroxidácie lipidov sú uvedené dôležitým miestom vo vývoji adaptačných ochorení spojených so stresom a najmä chorôb kardiovaskulárneho systému. Mnohí autori vo svojich prácach ukazujú aktiváciu lipidovej peroxidácie v ulceróznom vredu žalúdka a dvanástnika, s neurodermatitídou a diabetom. V experimentoch na zvieratách, v reakcii na silné napätie, existovala akumulácia lipidových peroxidov, čo viedlo k poškodeniu telesných tkanív a zavedenie antioxidantov zároveň spomalil vývoj stresových porúch vnútorných orgánov s ostrým poklesom v emisiách kortikosteroidných hormónov. Odhalili sa závislosti medzi aktivitou peroxidácie lipidov a klinickými vlastnosťami neurotických porúch. Samozrejme, poruchy mikrocirkulácie a hypoxie mozgu sú medziľahlým článkom, ktorý transformuje psychogénny účinok do trvalo udržateľného patologického stavu mozgu. To určuje potrebu zahrnúť do terapeutického komplexu liekov používaných pri liečbe neurózy a najmä vegetatívne-vaskulárnej dystónie, ktorá okrem nárazu na uvedené biologické ciele (agregačné vlastnosti krvi, porúch mikrocirkulácie, výmenu kyslíka A procesy peroxidácie lipidov biologických membrán), zničili by to reťazec patologických adaptačných reakcií na alarm a nepriamo znížil závažnosť emocionálneho stresu.

Od roku 1980, s príchodom americkej klasifikácie duševnej choroby (DSM - III), termín "panika útok" bol zriadený na označenie paroxyzmálnych štátov s polysizmálnymi vegetatívnymi, emocionálnymi a kognitívnymi poruchami. Tento stav je zahrnutý do širšej triedy "alarmujúcich stavov". Hlavnými kritériami prideľovania záchvatov paniky sú:

• opakovateľnosť útokov;
• vznik mimo núdzového prostredia a ohrozujúce život situácií;
• Útoky sa prejavujú kombináciou najmenej 4 z 13 symptómov nižšie:
  • dynake;
  • "Pulzácia", tachykardia;
  • bolesť alebo nepohodlie pocity v ľavej polovici hrudníka;
  • pocit udusenia;
  • závraty, nestabilita, pocit blížiacej sa mdloby;
  • zmysel pre obydlie, depersonalizáciu;
  • nevoľnosť alebo abdominálne nepohodlie;
  • chills;
  • parestézia v ruke a nohách;
  • pocit "prílivov", "vlny" tepla alebo chladu;
  • potenie;
  • strach zo smrti;
  • strach, aby sa zbláznil alebo spáchal nekontrolovateľný akt.

Paniové útoky sa nachádzajú v 1 - 3% populácie, dvakrát tak často u žien a hlavne vo veku 20 a 45, hoci v marshýtethiku nie sú tiež zriedkavé. Klinický obraz utrpenia je reprezentovaný paroxysm, ktorých jadro je vyššie uvedené príznaky. Treba však poznamenať, že množstvo pacientov v čase útoku nevznikajú pocit strachu, úzkosť ("paniku bez paniky", "nepatrné útoky"), v časti pacientov, emocionálne prejavy môžu byť v pocite túžba alebo depresia, iné sú podráždenie, agresie alebo len vnútorný stres. U väčšiny pacientov v útoku sú funkčné neurotické príznaky: prichádza v hrdle, pseudopares, hlasu a hlasy, konvulzívne javy atď. Útoky sa môžu vyskytnúť spontánne aj situačne, v časti pacientov, ktorí sa vyvíjajú v noci, počas spánku, sprevádzané často nepríjemnými, rušivými snami. Posledne uvedené často predchádza nasadenie útoku v čase budenia, a po ukončení záchvatu paniky je úplne alebo čiastočne amnezezovaný. Pri opakovaní paroxysms sa vytvorí zmysel pre rušivé očakávanie a potom sa tzv. Ten v extrémnej verzii pôsobí ako agorafóbny syndróm (pacienti sa stávajú úplne dezadapted, môžu niektoré zostať doma, pohybujúce sa bez sprievodu na ulici, vylúčená mestská doprava atď.). V 30% prípadov vedie opätovné vznik záchvatov paniky k vzniku a rozvoju depresívneho syndrómu. Ide o hysterické a hystérske a hystérske poruchy.

Syncopal stavy (neurogénne mdloby). Všeobecným konceptom mdloby je: "Syncs je krátkodobé narušenie vedomia a posturálneho tónu v dôsledku reverzibilnej poruchy funkcie mozgu so spontánnym zotavovaním."

Madovanie sa nachádza v 3% populácie, ale v publikovanej opakovanej synopálu môže frekvencia opakovanej synkopu dosiahnuť 30% (Vane A.M. et al., 1994). Zatiaľ nie je jednoduchá klasifikácia slabých, ale všetci výskumníci tohto problému vyniknú 2 hlavné skupiny frustrácií:

1. neurogénny (reflex),
2. somatogénne (symptomatické).

Na prvú:

• vasodepressor Syncop;
• ortostatické slabé;
• sylocarródy;
• hypervent;
• tussive;
• nicturic;
• mdloby pri prehĺtaní a pod záhadnou Neuralgiou.

Medzi druhou skupinou frustrácií sa rozlišuje:

• spojené so srdcovou patológiou, kde dochádza k porušeniu srdcových emisií v dôsledku porušenia rytmu srdca alebo mechanickej prekážky krvného prietoku;
• spojené s hypoglykémiou;
• spojené s periférnou vegetatívnou insuficienciou;
• spojené s patológiou karotických a vrcholových artérií;
• spojené s organickými léziami valca mozgu;
• hysterické pseudosinkopy atď.

Klinický obraz synkopa je pomerne stereotyp. Syncop sa zvyčajne trvá zvyčajne od niekoľkých sekúnd do 3 minút; Paterálne bledý, svalový tón sa znižuje, existuje mydriáza s poklesom reakcií žiakov na svetlo, slabý, labilný impulz, povrchové dýchanie, zníženie krvného tlaku. S hlbokými synkopami môže byť niekoľko tonických alebo klonických tonických zášklby, nedobrovoľné močenie a defekácie.

Publikované a post-revocatívne príznaky.

Propagovanie (lipotimiia), trvajúcou z niekoľkých sekúnd až 2 minúty, sa prejavuje pocitom slabosti, nevoľnosti, všeobecného nepohodlia, neskôr chladu, závraty, nejednoznačnosť zraku, svalovej slabosti, hluku v ušiach a pocit odchádzajúceho vedomia . Počet pacientov sa objavuje strach, úzkosť, srdcový tep, pocit nedostatku vzduchu, parestézie, "com v hrdle", t.j. Príznaky záchvatu paniky. Po útoku, pacienti rýchlo prišli k sebe, hoci sú znepokojení, bledá, tachykardia je pozorovaná, všeobecná slabosť.

Väčšina pacientov rozlišuje faktory provokujúce mdloby: plnky, dlhodobé postavenie, rýchly nárast, emocionálne a bolesti faktory, doprava, vestibulárne zaťaženie, prehriatie, hlad, alkohol, nedostatok spánku, premenštruačné obdobie, nočné ťahy atď.

Niektoré aspekty patogenézy záchvatov paniky a syncopálnych štátov môžu byť veľmi podobné a zároveň majú rôzne rozdiely. Rozlišujú sa psychologické a biologické aspekty patogenézy. Z hľadiska psychofyziológie sú syncopálne štáty patologickou reakciou vyplývajúcou z úzkosti alebo strachu za podmienok, keď je motorická aktivita (boj alebo let) nemožné. Panika útok z hľadiska psychodunických konceptov je signálom pre "ego" o hrozbe depresívnych, nevedomých impulzov mentálnej rovnováhy. Panika útok pomáha "ego" zabrániť "striekajúcej" nevedomému agresívnemu alebo sexuálnemu impulzu, čo by mohlo viesť k vážnejším dôsledkom pre jednotlivca.

V súčasnosti sa aktivujú biologické faktory patogenézy frustrácií a záchvatov paniky. Fyziologické mechanizmy na implementáciu týchto dvoch štátov do určitej miery sú naproti. U pacientov so synkopami v dôsledku sympatického nedostatku (najmä v sympatických postganglyonických vláknach dolných končatín), aktívna vazodulácia dochádza, čo vedie k zníženiu srdcového výstupu. Pre záchvaty paniky sa naopak, vaskulárne zlyhanie bolo nájdené, v ktorých láskavosti označujú:

1. vývoj spontánnych záchvatov paniky počas relaxácie;
2. prudký nárast srdcovej frekvencie v krátkom časovom období;
3. zníženie obsahu adrenalínu, norepinefrínu v krvnom sére v období predkryštálu;
4. charakteristické zmeny v oscilačnej štruktúre srdcového rytmu (napríklad zistené počas kardioinvaluopisu).

Pri štúdiu centrálnych mechanizmov patogenézy sú priamo panike útoky preukázané priamy pomer noradreengického jadra mozgového valca k úzkosti správanie. Nie je náhodou, že takéto rozšírené v terapii záchvatov paniky dostali prípravy ovplyvňujúce noravreengové systémy - tricyklické antidepresíva a inhibítory monoaminoxidázy (MAO). Úloha serotonergných systémov v patogenéze panikárskych záchvatov je široko študovaná. Výsledkom je vytvorenie veľkej skupiny liekov, ktorej činnosť je zameraná na tieto systémy - Klomipramín, Zamlöddin, fluvoxamín, fluvoxetín.

Zvlášť zaujímavý sa prejavuje biochemickým systémom spojeným s funkciami excitácie a brzdenia - glutamanthergic a gamakerygic. Tieto systémy zohrávajú kľúčovú a opačnú úlohu pri implementácii ako úzkosti; Tak a paroxymálnosť. V súvislosti s tým sa zdá byť vhodné zhrnúť hlavné klinické a experimentálne údaje, ktoré udávajú blízkosť paroxyzmálnych vegetatívnych stavov a epilepsie:

Existuje množstvo spoločných provokujúcich faktorov - hyperventilácia, inhaláciu oxidu uhličitého;

Spontánne paniky útoky a epileptické záchvaty sa často vyskytujú počas uvoľnenej doby býzu, často vo fáze pomalého spánku. O deprivácii spánku 2/3 pacientov s panikovými záchvatmi reagujú, vrátane elektroencefalograficky chorého pacienta s epilepsímou;

Pacienti s slabými časťami sa často zaregistrujú paroxyzmálnu aktivitu na EEG a zníženie konvulzívnej prahovej hodnoty, ako aj asymetrického záujmu hlbokých časových formácií, čo je charakteristické aj pacientov s epilepsímou;

V príbuzných pacientov trpiacich panikovými záchvatmi alebo mdlobymi sú často pozorované typické epileptické záchvaty;

Vegetatívne krízy môžu byť často rizikovými faktormi následného výskytu epileptických paroxysms, najmä u dospelých (Mekhatnya V.S., 1992);

Terapeutická aktivita antiepileptických liekov (anti-Kvulsans) u pacientov s mdlobaním a záchvatmi paniky.

Liečba vegetatívnych paroxysms.

Až do polovice 80. rokov dominujú antidepresíva v liečbe záchvatov paniky. Základné lieky boli považované za tricyklické antidepresíva (imipramín, amitriptylín, atď.), Inhibítory MAO (Fenlaylzín), štvorcyklické antidepresíva (Mianserin, pyrazidol). Vedľajšie účinky boli však významné, vyskytli sa problémy so zvyšujúcou sa dávkou, zrejmé prvé účinky sa objavili len neuspokojivé, zatiaľ čo exacerbácia ochorenia bola prekážkou - úzkosť sa zvýšila, útoky sa zvýšili. Pacienti mali tiež zvýšenie krvného tlaku (krvný tlak) a stabilnú tachykardiu, zníženie účinnosti, prírastku hmotnosti.

Teraz dôraz v liečbe drog sa posunul na skupinu liekov, ktoré ovplyvňujú hlavne na gamakergických systémoch. Benzodiazepíny sú exogénne ligandy benzodiazepínových receptorov, mediátora, v ktorom GABA slúži. Aspoň 2 typy centrálnych benzodiazepínových receptorov (vzorky) sú izolované: BDR-1, zodpovedný za anti-odstupujúci a antikonvulzívny účinok a BDR-2, ktorý je zodpovedný za sedatívny (hypnotický) účinok a efekt miorexizácie. So špecifickým účinkom na BDR-1 sú spojené účinky novej generácie liekov (atypické benzodiazepíny), z ktorých najslávnejšie sú kloneazepams (antéxín) a alprózy (Ksanaks, Cassadan).

Clonazepam poskytuje odlišný účinok antpaign v dávke 2 mg na deň s viacerými príjmom. Účinok liečby sa vyskytuje v prvom týždni. Účinnosť lieku je až 84% (Vane A.M. so Sovalom., 1994). Vedľajšie účinky sú minimálne. Nezávislosť účinku na trvanie ochorenia a účinnosť jednotlivcov s predchádzajúcimi útokmi alkoholu prebytkov, sťažovalo sa aj na dedičných duchov na alkoholizmus. Klonazepam v menšej miere ovplyvňuje sekundárne príznaky panikárskych záchvatov - depresie a agorafóbia, čo je vhodné na zahrnutie antidepresív do terapie. V dávke denne sa liečivo dokázalo pri liečbe syncopových paroxysms, lipotimie a "príliv" v klimatickom období.

Alprózy sú účinné s záchvaty paniky z 85 na 92%. Účinok - v prvom týždni liečby. Liek bude premiestniť úzkosť a normalizuje sociálne a rodinné neuposti. Existuje pomerne výrazný antidepresívny účinok, ale v agorafóbii je stále vhodné pridať antidepresíva na liečbu. Liečivo sa môže použiť s dlhodobými kurzami liečby (do 6 mesiacov) a na podporu liečby a nevyžaduje zvýšené dávky. Rozsah dávok používaných od 1,5 do 10 mg na deň, v MiddLemong. Dostal frakčné dávky. Hlavné vedľajšie účinky: sedácia, ospalosť, únava, zníženie pamäte, libido, prírastok hmotnosti, ataxia. Nepredpisujú liek toxikomu a alkoholizmu, pretože Je možné vyvinúť závislosť od lieku. Odporúča sa postupne znížiť dávky na konci priebehu liečby.

Finlepsin v posledných rokoch sa čoraz viac používa pri liečbe paroxyzmálnych stavov neepileptického pôvodu.

Zvlášť by som rád spomenul taký dobre známy liek ako Cavinton (vinpocetín), Cavinton Forte. Cavinton ako liek, ktorý optimalizuje metabolizmus (neurometabolický cerebroprotector) a hemodynamika mozgu možno považovať za prostriedok, ktoré ovplyvňujú patogenetické mechanizmy na tvorbu rastlinných vaskulárnych dysfunkcií. Okrem toho, v mnohých prácach, je indikovaný na použitie Cavinton, aby sa zameral na alarm, ktorý je súčasným príznakom rôznych neurotických prejavov. Okrem toho má Cavinton výrazný vegetotropný účinok, ktorý spočíva v znižovaní reaktivity sympatického oddelenia vegetatívneho nervového systému. To všetko vám umožní úspešne používať tento liek v neuróze a vegetatívnej terapii dysfunkcie.

Pri liečbe neepileptických paroxyzmálnych stavov, fyzikálnej a balneoterapie, psychoterapie, akupunktúry, bioenergetických efektov sú široko používané. Metódy a trvanie expozície sú vybrané striktne individuálne a nie sú v rozpore s vymenovaním základnej liekovej terapie.

Paroxyzmálny stav je patologickým syndrómom, ktorý sa vyskytuje počas akejkoľvek choroby a môže mať popredný význam v klinickom obraze. Podľa definície, VA Karlova, paroxyzmálnym štátom je záchvat (útok) mozgového pôvodu, ktorý sa prejavuje na pozadí viditeľného zdravia alebo náhlym zhoršením chronického patologického stavu, vyznačujúci sa krátkodobou, reverzibilnosťou rozvíjajúcich sa porúch, sklony na opakovanie , stereotyp. Široká škála klinických prejavov paroxyzmálnych štátov je spôsobená ich polyetológiou. Napriek tomu, že paroxyzmáčné štáty sú prejavmi úplne odlišných chorôb, v takmer všetkých prípadoch sa nájdu spoločné etiopatogenetické faktory.

Aby sa ich identifikovali, štúdia sa uskutočnila so 635 pacientmi s paroxyzmálnymi stavmi, ako aj retrospektívnu analýzu 1200 ambulantných kariet pacientov pozorovaných v klinických podmienkach o rôznych ochoreniach neurologického profilu, v klinickom obraze, z ktorých paroxyzmáčné štáty sa konali v klinickom obraze (epilepsia, migréna, vegetalgia, hypercín, neuróza, neuralgia). U všetkých pacientov bol funkčný stav centrálneho nervového systému študovaný spôsobom elektroencefalografie (EEG), podmienkou cerebrálnej hemodynamiky spôsobom rebeancefalografie (RG). Štrukturálne morfologické štúdium mozgu sa uskutočnilo aj metódou počítačovej tomografie (CT) a štúdie stavu autonómneho nervového systému: počiatočný vegetatívny tón, vegetatívna reaktivita a vegetatívna podpora fyzickej aktivity na metódach Odporúčané Ruské centrum pre vegetatívnu patológiu. V štúdii psychologického stavu pacientov s paroxyzmálnymi stavmi boli použité dotazníky G.AIZENKA, CH.PILBERGER, A.LICHKO. Tieto ukazovatele ako introvertizmus pacientov, úroveň osobnej a reaktívnej úzkosti, typ osoby zvýraznenia osobnosti. Obsah koncentrácie katecholamínov a kortikosteroidov (17-policajt, \u200b\u200b17-OK) v moči, ako aj stav imunitného stavu sa vykonáva v moči a stav imunitného stavu: obsah t - a

V lymfocytoch, imunoglobulíny, cirkulujúce imunitné komplexy (CEC) v krvi. Okrem toho, stav energetickej hladiny v "kanáloch" tela bol študovaný meraním elektrického odporu v reprezentatívnych bodoch v Nakatáni, v modifikácii V.G.Vogramu ROGRAVA, M.VOGER (1988).

Získané výsledky umožnili identifikovať etiopatogenetické faktory a rizikové faktory, ktoré boli spoločné pre pacientov s rôznymi nozologickými formami chorôb, v klinickom obraze, ktorého vedúci bol paroxyzmálny stav.

Medzi etiologickými faktormi boli generálmi: patológia pred- a perinatálnych období vývoja, infekcie, zranení (vrátane generických), intoxikácie, somatické ochorenia.

Spoločné rizikové faktory sú uvedené ako dedičné predispozície, sociálne podmienky (životné podmienky, výživa, práca, rekreácia), profesionálna škodlivá, zlé návyky (fajčenie, alkoholizmus, drogová závislosť). Z provokujúcich faktorov, ktoré môžu spôsobiť rozvoj paroxyzmálnych štátov, ostrého stresu alebo chronickej psychotraumálnej situácie, ťažkej fyzickej námahy, spánku a nutričných porúch, prudká zmena klimatických podmienok spôsobených pohybom, nepriaznivému héliu a poveternostné korektory, silný hluk, svetlý Svetlo, silné vestibulárne podráždenie (morský kôň, lietajúci v lietadle, dlhodobé jazdenie v aute), supercolezing, exacerbácia chronických ochorení. Získané výsledky sú v súlade s údajmi o literatúre 2-5.

Štúdium funkčného stavu centrálneho nervového systému, autonómneho nervového systému, stavu mozgovej hemodynamiky, povahy patologických zmien v podstate mozgu, psychopatologické zmeny v totožnosti pacientov, ako aj povaha Dynamika imunologických a biochemických ukazovateľov umožnila identifikovať množstvo bežných charakteristických vlastností všetkých pacientov s paroxyzmálnymi stavmi. Tie obsahujú:

prítomnosť patologických zmien v látke mozgu;

celkové charakteristiky EEG a REG ukazovatele charakterizované prevahou dezorganizovaného, \u200b\u200bhypersynchrónneho delta, tate, sigma-vlny aktivity, vaskulárnej dystónia javov, častejšie hypertenzným typom, v dôsledku zvýšenia tónu mozgových ciev, obtiažnosti krvi odtok z lebky dutiny; vyslovili vegetatívne zmeny s prevahou parasympatických reakcií v počiatočnom vegetatívnom tóne, so zvýšením vegetatívnej reaktivity, častejšie s nadmernou vegetatívnou podporou fyzickej aktivity; psychopatologické zmeny, ktoré sa prejavujú sklonom k \u200b\u200bdepresívnemu, hypochondriaci, introvertingu, vysokej úrovni reaktívnej a osobnej úzkosti, typ osobnosti zvýraznenia je častejšie definované ako asthenonevironment, citlivé, nestabilné; Zmeny v koncentrácii katecholamínov a kortikosteroidov v moči u všetkých pacientov s paroxyzmálnymi stavmi, ktoré mali tendenciu zvýšiť obsah katecholamínov pred nástupom paroxysms a ich zníženie po útoku, ako aj znížiť koncentráciu kortikosteroidov na paroxysm a zvýšiť ho po útoku.

Imunologické ukazovatele sa vyznačujú poklesom absolútneho a relatívneho počtu T- a B-lymfocytov, útlaku aktivity prírodných vrahov, funkčnou aktivitou T-lymfocytov, zníženia obsahu imunoglobulínov A a G v krv.

Všeobecné vlastnosti u pacientov s paroxyzmálnymi štátmi nám umožňujú dospieť k záveru, že existujú všeobecné etiopatogenetické mechanizmy na rozvoj paroxyzmálnych štátov. Polyetológia paroxyzmálnych štátov a zároveň existencia bežných patogenetických mechanizmov určuje potrebu ich systematizácie.

Štúdia naznačuje nasledovnú klasifikáciu paroxyzmálnych štátov na etiologický princíp.

I. Paroxyzmálne štáty dedičných spôsobených chorôb

a) dedičné systémové degenerácie nervového systému: hepatocerebrálna dystrofia (Wilsonova choroba - Konojovala); Deformačné svalové dystónia (torzná dystónia); Ochorenie tučiny;

b) dedičné výmenné ochorenia: fenylketonúria; histidínia;

c) dedičné porušenie metabolizmu lipidov: amavrotické idiocy; Gosheho choroba; leukodistria; Mukolipidoza;

d) dedičné porušenie metabolizmu sacharidov: galaktozémia; glykogenóza;

e) Facalose: neurofibromatóza reblongausen; hľuzová skleróza Burneville; ENCEPHALOTRIGHMINAL ANGIOMATÓZA TROKU - WEBER;

e) dedičné neuromuskulárne ochorenia: paroxyzmálna myophégia; Paroxyzmáčné myoplegické syndrómy; Miasti; myoklony; Miklonus - Epilepsia Unferricht - Lundborg;

g) epilepský gén.

II. Paroxyzmáčné štáty v organických ochoreniach nervového systému

a) Zranenia centrálneho a periférneho nervového systému: posttraumatické kríz; posttraumatické myoklony; Posttraumatická epilepsia; Kauzalgia;

b) neoplazmy hlavy a miechy: paroxyzmáčné stavy spojené s lúhodynatickými poruchami; vestibulegetatické paroxysms; epileptické záchvaty;

c) vaskulárne ochorenia nervového systému: akútna diskrécia encefalopatia; ischemické ťahy; Hemoragické ťahy; hyper- a hypotonické mozgové kríz; venózne mozgové kríz; Vaskulárne anomálie; Aorto mozgové kríz; Vertebriánske bázické krízy; prechodné ischemické paroxysms; epileptiformné mozgové kríz;

d) Ostatné organické ochorenia: PAROXYSYSMAL MATERIVE SYNDDROME GEENESISE periodický syndróm hibernácie; Zvuk trestu Odin; Pontine myelinosis; Ochrnutie mladistvého trepania;

e) Neuralgické paroxYSMS: Trigemininálna nervová neouralgia; Jazyk niralogo nerv; Neuralgia z horného nervu.

III. Paroxyzmáčné štáty v rámci psychohegetatívneho syndrómu

a) vegetatívne-vaskulárne paroxysms: mozgový; srdcový; Brušné; vertebrálne;

b) Vegetalgia: Charlen syndróm; Sander syndróm; prepracovaný syndróm; Syndróm prednej sympatiky; Zadný sympatický syndróm Barre - Lee;

c) neuróza: spoločná neuróza; Systémová neuróza; Paroxyzmáčné štáty v duševných poruchách: endogénna depresia; maskovaná depresia; Hysterické reakcie; Afektívne reakcie šoku.

IV. Paroxyzmáčné podmienky pre choroby vnútorných orgánov

a) ochorenie srdca: vrodené nerey; poruchy srdcovej frekvencie; infarkt myokardu; paroxyzmálna tachykardia; Primárne srdcové nádory;

b) ochorenie obličiek: renálna hypertenzia; Uremia; eklampsic (pseudo-náhodná kóma); dedičné ochorenia obličiek (Schyfferový syndróm, rodinný juvenilný nefrofydsis, osteodistrofia Albright);

c) ochorenie pečene: akútna hepatitída; pečeňová kóma; žlč (pečeň) kolika; cirhóza pečene; Výfukovaná cholecystitída;

d) pľúcne ochorenie: bruborálna pneumónia; chronické pľúcne zlyhanie; bronchiálna astma; zápalové ochorenia pľúc s prítomnosťou hnisavého procesu; malígne ochorenia v pľúcach;

e) Krvné ochorenia a hematopoetické orgány: Znižovaná anémia (Addison Coranti - Brmer); Hemoragická diatónu (Shenleinova choroba - Genoch, Verlgoodova choroba, hemofília); leukémia (tumoroidné alebo vaskulárne typy); lymfogranulomatóza (Hodgkinova choroba); Eritrémia (choroba VacA).

V. Paroxyzmáčné štáty pre choroby endokrinného systému

feochromocytóm; Intenkovej choroby - cushing; KONA syndróm; Thyrotoxická periodická paralýza; hypoparatyóza; Kríza; Syndróm paroxyzmálnej Myoplegia Cerebrálnej Genesis; Klimakterický syndróm.

Vi. Paroxyzmáčné štáty v metabolických poruchách

hypoxia; hypercup; zmiešané; Iné metabolické poruchy.

VII. Paroxyzmáčné štáty v infekčných chorobách

a) encefalitída: akútna hemoragická evenfalitída; Enezefalitída epidémia (ekonomická choroba); Japonská encefalitída, komár; Encefalitída periaxiálny steh; subakútna encefalitída, skleroting; Creitzfeldtova choroba - Jacob; neurolypus; neurosofilis; neuroreremamatizmus (malá chorea);

b) post Accmineous: Anti-Library; nepríjemný;

VIII. Paroxyzmáčné podmienky pre intoxikáciu

alkohol; Akútna alkoholická encefalopatia Guy - Wernik; otravy technických jedov; Drogové otravy, vrátane liekov.

Táto klasifikácia si samozrejme vyžaduje ďalší rozvoj a objasnenie.

Existujú paroxyzmáčné stavy s primárnym a sekundárnym mozgovým mechanizmom. Primárne mozgové mechanizmy sú spojené s dedičným vyčerpaním jedným alebo iným pohľadom na patológiu alebo génové mutácie, ako aj odchýlky, ktoré vznikajú v procese embryogenézy na pozadí rôznych patologických vplyvov materského organizmu. Sekundárne mozgové mechanizmy sú vytvorené v dôsledku patologických exogénnych a endogénnych vplyvov na vývojový organizmus.

Podľa nášho názoru je potrebné rozlišovať koncepty: paroxyzmálna reakcia, paroxyzmálny syndróm a paroxyzmálny stav. Paroxyzmálna reakcia je jednorazový vzhľad paroxyzmu, odozvu organizmu na ostrý exogénny alebo endogénny vplyv. To môže byť pri akútnej intoxikácii, prudký nárast telesnej teploty, poranenia, akútnej straty krvi atď. Paroxyzmálnym syndrómom je paroxysMS sprevádzajúci akútne a podvorujú súčasné ochorenie. Patrí medzi ne akútne infekčné ochorenia, v ktorých klinike existujú konvulzívne paroxyzmy, vegetatívne vaskulárne krízy, dôsledky kľudových poranení, ochorenia vnútorných orgánov, ktoré sprevádzali paroxyzmy rôznej prírody (bolesť, synicopálne, konvulzívne atď.). Paroxyzmálne štáty sú krátkodobé, náhle vznikajúce, stereotypné paroxyzmy motora, vegetatívne, citlivej, bolesti, disensiká, duševnej alebo zmiešanej povahy spravidla, trvalo sprevádzajúce chronické alebo dedičné ochorenia, v procese vývoja, ktorého je stabilný zameranie Patologická hyperaktivita bola vytvorená v predbežných štruktúrach mozgu hlavy. Patrí medzi ne epilepsia, migréna, cerebelchiki myoklonický disidentialgia z Khanta atď.

V počiatočnom štádiu vývoja ochorenia, paroxyzmálna reakcia vykonáva ochrannú funkciu, aktiváciu kompenzačných mechanizmov. V niektorých prípadoch sú paroxyzmálne štáty spôsob, ako odstrániť napätie v patologicky modifikovaných funkčných systémoch. Na druhej strane, Dlhodobé paroxyzmáčné štáty majú samotnú patogénnu hodnotu, prispievajú k ďalšiemu rozvoju choroby, čo spôsobuje významné porušenia v činnostiach rôznych orgánov a systémov.

Literatúra

Karlov V.A. Paroxyzmáčné štáty v neurologickej klinike: Definície, klasifikácia, všeobecné mechanizmy patogenézy. V knihe: Tez. DOKL. VII Vseros. Kongres neurológov. M: brožúra JSC; 1995; z. 397.

Abramovich G. B., Taganov i.n. O význame rôznych patogénnych faktorov v pôvode epilepsie u detí a adolescentov. Zhurn NEBR a PSYCHIATIST 1969; 69: 553-565.

AKIMOV G.A., EROKHINA L.G., JANKOVA O.A. Neurológie syncopálnych štátov. M: medicína; 1987; 207 p.

Boldrev A.I. Epilepsia u detí a adolescentov. M: medicína; 1990; 318 p.

Karlov V.A. Epilepsia. M: medicína; 1990; 327 p.

ParoxySMS sa nazývajú krátkodobé náhle objavujúce a ostro zastavovacie poruchy naklonené na opätovné zobrazenie. Paroxysmálne môže existovať široká škála mentálnych (halucinácií, nezmyslov, uznanie vedomia, útokov, strachu alebo ospalosti), neurologické (kŕče) a somatické (srdcové, bolesti hlavy, potenie) poruchy. V klinickej praxi najviac Častá vec Vznik paroxysms - epilepsia.

Epileptické a epileptiformné záchvaty - Prejav organickej lézie mozgu, v dôsledku čoho sa v patologickej rytmickej aktivite zapojte celý mozog alebo jednotlivé oblasti, zaznamenané vo forme špecifických komplexov na EEG. Patologická aktivita môže byť vyjadrená stratou vedomia, kŕčov, epizód halucinácií, delírium alebo smiešneho správania.

Charakteristické príznaky epileptických a epileptiformných paroxysms:

Spontánnosť (nedostatok provokujúcich faktorov);

Náhly štart;

Relatívne krátke trvanie (sekundy, minúty, niekedy desiatky minút);

Náhle ukončenie, niekedy prostredníctvom fázy spánku;

Stereotyp a opakovateľnosť.

Špecifické príznaky Sedem závisí na tom, ktoré mozgové oddelenia sa podieľajú na patologickej aktivite. Je zvyčajné zdieľať záchvaty zovšeobecnený a Čiastočné (ohnisko). Generalizované záchvaty, v ktorom sú všetky oddelenia mozgov súčasne podliehajú patologickej aktivite, sa prejavujú úplnú stratu vedomia, niekedy so spoločnými kŕčmi. Pacienti nemajú žiadne spomienky na záchvat.

Čiastočné (ohnisko) Záchvaty nevedú k úplnej strate vedomia, pacienti si zachovávajú jednotlivé spomienky na paroxysm, patologická aktivita sa vyskytuje len v jednom z mozgových oddelení. Tváživá epilepsia sa teda prejavuje obdobím slepoty alebo prepuknutia, bliká v očiach, temporálnej - epizódy halucinácií (sluch, olfactory, vizuálne), porážky predloženia je zábavná - jednostranné kŕče v jednom z končatín ( Jackson záchvaty).

Na čiastočnom charaktere záchvatu označuje prítomnosť prekurzorov (nepríjemné pocity v tele, ktoré vznikajú za niekoľko minút alebo hodín pred útokom) a auras (krátka počiatočná fáza zadania, ktorá je uložená v pamäti pacienta). Lekári venujú osobitnú pozornosť čiastočným sekciám, pretože môžu byť prvým prejavom ohniskových lézií mozgu, ako sú nádory.

Zvyčajne sú záchvaty klasifikované v závislosti od ich hlavných klinických prejavov.

Epileptické paroxysm sa pripisujú:

Veľké konvulzívne záchvaty (veľké, klonické záchvaty);

Malé záchvaty (petit mal, jednoduché a zložité absances, myoklonické záchvaty);

Twilight Trvalý vedomie (Ambulantné Automatóny, Somnambulizmus, Trances, Halucinatory-Delustive Option);

Dysfória;

Osobitné stavy vedomia (psycheenfory záchvaty, útoky "deja vu" a "Zhame VU", paroxyzmy bludnej a halucinačnej štruktúry);

Jackson záchvaty s kŕčmi v jednom z končatín.

Veľký Tvár

vyjadáva sa náhle vzniknuté odstavenie vedomia s kvapkou, charakteristickou zmenou tonických a klonických záchvatov a následnou úplnou amneziou. Trvanie tesnenia - od 30 sekúnd do 2 minút. Stav pacientov sa mení v určitom sekvencii. Tonic fáza je nahradená klonickým a záchvatom je dokončená obnovením vedomia, ale niekoľko hodín po tom, čo je pochybnosti. Momentálne môže pacient odpovedať na jednoduché otázky od lekára, ale, udelené sám, hlboko zaspáva.

Na približne polovici prípadov predchádza vzhľad záchvatov AURA (rôzne senzorické, motorové, viscerálne alebo duševné javy, extrémne krátkodobé a to isté u toho istého pacienta). Niektorí pacienti niekoľko hodín pred vznikom záchvatu zažíva nepríjemný pocit poruchy, malázy, závraty, podráždenosti. Tieto javy sa nazývajú prekurzory.

Malé fit (Petit Mal) je krátkodobé vypnutie podľa vedomie s následnou úplnou amneziou. Typickým príkladom malého záchvatu je ABSAX, počas ktorého pacient nemení držanie tela. Vypnutie vedomia je vyjadrené v tom, že zastavuje činnosť (napríklad lode v konverzácii); Gaze sa stáva "plávajúcim", nepresný; Tvár je bledá. Po 1-2 sa pacient dostane do seba a pokračuje prerušeným účinkom, nepamätáte si nič o záchvate. Námorník a pád nie sú pozorované. Malé záchvaty nie sú nikdy sprevádzané aury alebo prístavov.

Veľké ťažkosti s diagnózou sú Tryzzy Paroxysms ekvivalentné dodávky. Ekvivalenty záchvatov môžu byť stavy súmraku, dysfóriu, psycheensory porúch.

Štáty súmraku - náhle sa objavujú a zrazu zastavujú poruchy vedomia s možnosťou spáchania pomerne zložitých činností a činností a následnej úplnej amézie. V mnohých prípadoch nie sú epileptiformné paroxYSMS sprevádzané stratou vedomia a úplnou amneziou. Príkladom takýchto paroxysms sú dysfórií - náhle objavujúce útoky zmenenej nálady s prevahou nahrávok-tesnova. Vedomie nie je chválené, ale afektne sa zúžili. Pacienti sú nadšení, agresívne, viazane reagujú na komentáre, ukazujú nespokojnosť vo všetkom, sú vyjadrené ostro, ktoré sú vyjadrené prudko, môžu zasiahnuť medziproduktora. Po ukončení útoku sa pacienti upokojia. Pamätajú si na to, čo sa stalo a ospravedlňovali sa za ich správanie. Takmer každý príznak produktívnych porúch môže byť prejavom paroxysms.

Podobné informácie.

ParoxySMS sa nazývajú krátkodobé náhle objavujúce a ostro zastavovacie poruchy naklonené na opätovné zobrazenie. Paroxysmálne môže existovať široká škála mentálnych (halucinácií, nezmyslov, uznanie vedomia, útokov, strachu alebo ospalosti), neurologické (kŕče) a somatické (srdcové, bolesti hlavy, potenie) poruchy. V klinickej praxi je najčastejšou príčinou paroxysms epilepsia, ale paroxysMS sú charakteristické pre niektoré ďalšie ochorenia, napríklad pre migrény (pozri časť 12.3) a narkolepsia (pozri časť 12.2).

Epileptiformné paroxysms

Epileptiformné paroxysMS zahŕňajú krátkodobé útoky s najligitom klinickým obrazom, priamo súvisiacim s poškodením organického mozgu. Epileptiformná aktivita môže byť detegovaná EEG vo forme jednotlivých a viacerých píkov, jednoduchých a rytmicky opakovaných (frekvencií 6 a 10 za sekundu) ostrých vĺn, krátkodobé prepuknutia vysoko amplitúdy pomalých vĺn a obzvlášť komplexov "píkov vlny", Hoci tieto javy sú zaznamenané v ľuďoch bez klinických príznakov epilepsie.

Existuje mnoho klasifikácií paroxysm, v závislosti od lokalizácie zamerania na léziu (časové, okcipitálne ohniská atď.), Vek vzhľadu (Detská epilepsia - picnolepsia), príčiny výskytu (symptomatická epilepsia), dostupnosť kŕčov (konvulzívne a rušivé paroxysms). Jednou z najbežnejších klasifikácií je oddelenie záchvatov na vedúcich klinických prejavoch.

Veľká face kvetina (veľký mal) Vyjadáva sa náhle vzniknuté odstavenie vedomia s kvapkou, charakteristickou zmenou tonických a klonických záchvatov a následnou úplnou amneziou. Trvanie tesnenia v typických prípadoch je od 30 sekúnd do 2 minút. Stav pacientov sa mení v určitom sekvencii. Tonic fáza sa prejavuje náhlou stratou vedomia a tonických kŕčov. Známky vypnutia vedomia sú strata reflexov, reakcie na cudzie stimuly, absencia citlivosti bolesti (COMA). Výsledkom je, že pacienti padajú, nemôžu chrániť pred vážnymi zraneniami. Tonické kŕče sa prejavujú prudkým znížením všetkých svalových skupín a pádu. Ak v čase výskytu záchvatov v pľúcach bol vzduch, je tu ostrý výkrik. S začiatkom je hrebeň zastavená. Tvár bude najprv bledá a potom rastie kyanóza. Trvanie tonizovanej fázy 20-40 s. Klonická fáza Tiež úniky na pozadí odpojeného vedomia a je sprevádzané simultánnym rytmickým redukciou a relaxáciou všetkých svalových skupín. Počas tohto obdobia sa pozorovali močenie a defekáciu, objavia sa prvé pohyby dýchacích ciest, ale úplné dýchanie nie je obnovené a zachováva sa kyanóza. Vzduch tlačený z pľúc tvorí penu, niekedy natretá krvou v dôsledku uhryznutia jazyka alebo tváre. Trvanie tonizovanej fázy je až 1,5 minúty. Zabavenie je dokončené obnovením vedomia, ale niekoľko hodín po tom, čo je smáč. Momentálne môže pacient odpovedať na jednoduché otázky od lekára, ale, udelené sám, hlboko zaspáva.

U jednotlivých pacientov sa klinický obraz záchvatu môže líšiť od typických. Často je jedna z fáz záchvatov chýba (tonika a klonické záchvaty), ale opačná sekvencia fáz sa nikdy nepozoruje. Na približne polovici prípadov predchádza vzhľad záchvatov AURA (rôzne senzorické, motorové, viscerálne alebo duševné javy, extrémne krátkodobé a to isté u toho istého pacienta). Klinické vlastnosti Aury môžu naznačovať lokalizáciu patologického zamerania v mozgu (somatomotor aura - zadný úraz, čuchové - háčikové lode, vizuálne - okcipitalové akcie). Niektorí pacienti niekoľko hodín pred vznikom záchvatu zažíva nepríjemný pocit poruchy, malázy, závraty, podráždenosti. Tieto javy sa nazývajú harbingers flove.

Malý kvetina (Petit Mal) - krátkodobé odstavenie vedomia s následnou úplnou amneziou. Typickým príkladom malého záchvatu je ABSAX, počas ktorého pacient nemení držanie tela. Vypnutie vedomia je vyjadrené v tom, že zastavuje činnosť (napríklad lode v konverzácii); Gaze sa stáva "plávajúcim", nepresný; Tvár je bledá. Po 1-2 sa pacient dostane do seba a pokračuje prerušeným účinkom, nepamätáte si nič o záchvate. Námorník a pád nie sú pozorované. Ďalšie možnosti pre malé záchvaty - Ťažkými absinami sprevádzané drsnými konvulzívnymi pohybmi dopredu (chýbajúci) alebo chrbát (retropulzia), sklony podľa typu orientálneho pozdravu (Záchvaty salamov). Súčasne môžu pacienti stratiť rovnováhu a pádu, ale okamžite vstávajú a prichádzajú do vedomia. Malé záchvaty nie sú nikdy sprevádzané aury alebo prístavov.

Veľké ťažkosti s diagnózou sú Tryzzy Paroxysms ekvivalentné dodávky. Ekvivalenty záchvatov môžu byť stavy súmraku, dysfóriu, psycheensory porúch.

Štáty súmraku - Náhle sa objavujú a zrazu zastaví poruchy vedomia s možnosťou spáchania pomerne zložitých činností a činností a následnej úplnej amézie. Štáty Twilight sú podrobne opísané v predchádzajúcej kapitole (pozri časť 10.2.4).

V mnohých prípadoch nie sú epileptiformné paroxYSMS sprevádzané stratou vedomia a úplnou amneziou. Príklad takýchto paroxysms sú dysfória - Náhle sa objavujú útoky zmenenej nálady s prevahou nahrávok-tesnova. Vedomie nie je chválené, ale afektne sa zúžili. Pacienti sú nadšení, agresívne, viazane reagujú na komentáre, ukazujú nespokojnosť vo všetkom, sú vyjadrené ostro, ktoré sú vyjadrené prudko, môžu zasiahnuť medziproduktora. Po ukončení útoku sa pacienti upokojia. Pamätajú si na to, čo sa stalo a ospravedlňovali sa za ich správanie. Snáď paroxyzmálny výskyt patologických usadenín: takže prejav epileptiformnej aktivity existujú obdobia neobmedzeného používania alkoholu - dipkománi . Na rozdiel od pacientov s alkoholizmom, takýchto pacientov mimo útoku nemajú výrazný alkohol, používajte alkohol mierne.

Takmer každý príznak produktívnych porúch môže byť prejavom paroxysms. Príležitostne existujú paroxyzmálne objavujúce halucinačné epizódy, nepríjemné viscerálne pocity (sensecentrácie) a útoky s primárnym nezmyslom. Počas útokov opísaných v kapitole 4, psycheensory a diplom epizódy.

Psycheensory záchvaty Prejavuje pocit, že okolité položky zmenili veľkosť, farbu, formu alebo polohu v priestore. Niekedy je pocit, že časti vášho vlastného tela sa zmenili ("Poruchy tela"). Dealizácia a depersonalizácia v Paroxysms sa môže prejaviť deja vu a jamaisovi vu. Je charakteristické, že vo všetkých týchto prípadoch pacienti uchovávajú skôr podrobné spomienky na bolestivé skúsenosti. Skutočné udalosti sú v momente tesnenia trochu horšie: Pacienti môžu pamätať len na fragmenty z vyhlásení iných, čo naznačuje zmenený stav vedomia. M. O. Gurevich (1936) navrhol rozlišovať takúto poruchu vedomia z typických syndrómov vypnutia a pretrvávania vedomia a označili ich ako "Špeciálne stavy vedomia."

Pacient 34 rokov, keďže vek dojčania je pozorovaný v psychiatri v dôsledku oneskorenia duševného rozvoja a častých paroxyzmálneho vznikajúce útoky. Príčinou organickej lézie mozgu je neskorou meningitídou presunutá v prvom roku. Počas všetkých posledných rokov sa záchvaty vyskytujú 12-15-krát denne a sú charakterizované stereotypom prejavov. Počas niekoľkých sekúnd pred začiatkom môže pacient predpovedať prístup útoku: náhle sa vezme s rukou na pravé ucho, drží žalúdok s druhou rukou, po niekoľkých sekundách ju zvyšuje jej oči. Neodpovedám na otázky, lekárske inštrukcie nespĺňajú. Po 50-60 prechádza útok. Pacient uvádza, že v tom čase cítil vôňu HUDRON a počula hrubý mužský hlas v pravom uchu, ktorý vyjadril hrozby. Niekedy súčasne s týmito fenoménmi je vizuálny obraz - biely muž, ktorého vlastnosti nemôžu zvážiť. Pacient opisuje celkom detail bolestivé zážitky počas útoku, tiež vyhlasuje, že cítil, že sa cítil dotýka lekára v čase záchvatu, ale nepočul reč verný mu.

V opísanom príklade vidíme, že na rozdiel od malých záchvatov a Twilight Perks vedomia, pacient si zachováva spomienky na prenesený útok, ale vnímanie reality, ako sa očakáva v osobitných štátoch vedomia, čiastočného, \u200b\u200bnevyhnutného. Fenomenologicky, tento paroxysm je veľmi blízko k aure pred veľkým konvulzívnym uložením. Podobné javy naznačujú miestnu povahu útoku, aby zachovala normálnu činnosť iných mozgových oddelení. V popísanom príklade symptomatics zodpovedá časovej lokalizácii zaostrenia (história histórie potvrdzuje takýto hľadisko).

Prítomnosť alebo neprítomnosť fokálnych (fokálnych) prejavov je najdôležitejším princípom medzinárodnej klasifikácie epileptiformných paroxysms (tabuľka 11.1). V súlade s medzinárodnou klasifikáciou sú záchvaty rozdelené do zovšeobecnený (idiopatické) a čiastočné (ohnisko). Veľká hodnota pre odlišná diagnóza Tieto varoxisné varianty majú elektroencefalografický vyšetrenie. Goverizované kompidiese zodpovedá súčasnému vzhľadu patologickej epileptickej aktivity vo všetkých častiach mozgu, zatiaľ čo v ohniskových záchvatoch zmien v elektrickej aktivity sa vyskytujú v jednom zaostrení a len neskôr môže ovplyvniť iné časti mozgu. Existujú klinické príznaky charakteristické pre čiastočné a generalizované útoky.

Generalizované záchvaty Vždy sprevádzané hrubou poruchou vedomia a úplnou amneziou. Vzhľadom k tomu, záchvat okamžite narúša prácu všetkých útvarov mozgu v rovnakom čase, pacient nemôže cítiť prístup útoku, Aura sa nikdy nedotýka. Typickým príkladom generalizovaných záchvatov sú absínové a iné typy malých záchvatov. Veľké konvulzívne záchvaty sú zovšeobecnené len vtedy, ak nie sú sprevádzané Aura.

Tabuľka 11.1. Medzinárodná klasifikácia epileptických paroxysms

Povodňové triedy	Rubrika v ICD-10	Klinická charakteristika	Klinické možnosti
Všeobecné (idiopatické)	G40.3.	Začnite bez viditeľného dôvodu, okamžite z vypnutia vedomia; na EEG bilaterálnej synchrónnej epileptickej aktivity v čase útoku a absencia patológie v intergénnom období; Dobrý vplyv od používania štandardných antikonvulzív	Tonic-Conic (Grand Mal) ATONICKÉ KONTROLY TÝKAJÚCE SA TONICKÉ TYPOVÉ ABBANY (PETIT MAL) Atypickými absinami a myoklonskými záchvatmi
Čiastočné (ohnisko)	G40.0,	Sprevádzané aurou, prístavov alebo neexistuje úplné odstavenie vedomia; asymetria a ohnisková epileptická aktivita na EEG; Často organické choroby CNS v histórii	Chrám Epilepsia Psychoseensory a jackson záchvat S ambulantnou automatikou Sekundárny generalizovaný (veľký mal)

Čiastočné (ohniská) záchvaty Nesmie byť sprevádzaná úplnou amneziou. Psychopatologické príznaky sú rôznorodé a presne zodpovedá lokalizácii zamerania. Typické príklady čiastočných útokov sú špeciálne stavy vedomia, dysfórií, záchvatov Jackson (motorové záchvaty s lokalizáciou v jednej končatine prúdiacim na pozadí jasného vedomia). Pomerne často, lokálna epileptická aktivita neskôr vzťahuje na celý mozog. To zodpovedá strate vedomia a vzniku kŕčov klonického tonického tonického. Takéto možnosti na čiastočné záchvaty sú určené ako sekundárne zovšeobecnené. Príkladmi sú útoky veľkého malého, ktorého vznik, ktorého predchádzajú príručky a auru.

Oddelenie záchvatov vo všeobecnosti a čiastočné je nevyhnutné pre diagnostiku. Všeobecné záchvaty teda slúžia najmä ako prejav epileptického ochorenia (generická epilepsia). Čiastočné záchvaty, naopak, sú veľmi nešpecifické a môžu sa stretnúť s rôznymi organickými ochoreniami mozgu (poranenia, infekcie, vaskulárne a degeneratívne ochorenia, ekklampsie atď.). Vzhľad čiastočných záchvatov (sekundárny generalizovaný, jackson, súmrak, uvádzajú štáty, psychosenzorské poruchy) vo veku dlhšie ako 30 rokov je teda často prvým prejavom intrakraniálnych nádorov a iných objemových procesov v mozgu. Epileptiformné paroxysMS sú časté komplikácie alkoholizmu. V tomto prípade vznikajú vo výške syndrómu abstinencie a zastavia sa, ak pacient má dlho upustiť od používania alkoholu. Treba mať na pamäti, že niektoré lieky (gáfor, brómfora, corarazol, bedegrid, ketamín, prozerné a iné inhibítory cholínesterázy) môžu tiež vyvolať epileptické záchvaty.

Nebezpečný štát paroxyzmály je epileptický stav - séria epileptických záchvatov (častejšie ako veľkého malého), medzi ktorými pacienti neprichádzajú na číre vedomosti (t.j. kóma). Opakované konvulzívne útoky vedú k hypertermickým, porušením krvného zásobovania mozgu a lúhodynamiky. Rastúci opuch mozgu spôsobuje respiračné poruchy a srdcové aktivity, ktoré spôsobujú smrť (pozri časť 25.5). Epileptický stav nemôže byť nazývaný typický prejav epilepsie - najčastejšie sa pozorovalo s intrakraniálnymi nádormi, zraneniami hlavy, eklampsie. Tiež sa stretáva s náhlym zastavením prijatia antikonvulzív.