Ketoacidóza prvá pomoc. Núdzová starostlivosť o diabetickú kómu

Diabetická ketoacidotická kóma je život ohrozujúci stav. Je to komplikácia cukrovky. Obsah inzulínu sa nadmerne znižuje v dôsledku nesprávne zvolenej liečby, čo vedie k nebezpečným poruchám vo fungovaní tela.

Ketoacidóza je stav charakterizovaný nedostatkom inzulínu, vysokou hladinou cukru a prebytkom ketolátok v krvi a moči pacienta. Ak človeku okamžite nepomôžete, jeho stav sa rýchlo zhorší. Často je to fatálne.

Dôvody

Príčinou môžu byť chyby v liečbe. Osoba môže vstúpiť do nesprávnej dávky lieku, podať injekciu mimo čas, vynechať užívanie drogy alebo zabudnúť na injekciu inzulínu. Vývoj je možný z dôvodu nedostatočne starostlivej kontroly hladín glukózy.

Komplikácia sa často vyskytuje pri poruchách stravovania. Aby sa zabránilo vzniku kómy, je potrebné odmietnuť jesť jedlá obsahujúce veľké množstvo ľahko stráviteľných sacharidov. Ďalšou príčinou komplikácií je zneužívanie alkoholických nápojov.

Vývoj je možný za prítomnosti ochorenia, ktoré komplikuje priebeh cukrovky. Takéto patológie zahŕňajú mŕtvicu, infarkt myokardu, zápalové procesy, zhubné a benígne nádory a ďalšie.

Vývoj je často zaznamenaný v prítomnosti endokrinných patológií, pri ktorých dochádza k zvýšenej produkcii hormónov, ktoré zvyšujú hladinu cukru v krvi. Podobný účinok je možný kvôli príjmu liekov, ktoré zvyšujú koncentráciu glukózy.

Zdĺhavý stres, neustále nervové napätie, nedávne chirurgické zákroky a trauma prispievajú k vzniku komplikácií.

Známky ketoacidotickej kómy

Patogenéza tohto stavu je charakterizovaná vývojom počas niekoľkých dní. Príležitostne môže kóma nastať do jedného dňa, rýchlo sa rozvinúť. Klinické príznaky závisia od štádia vývoja patológie.

Na začiatku je pokles množstva inzulínu. Okrem toho sa zvyšuje syntéza kontrainsulárnych hormónov. V tomto štádiu je charakteristické častejšie nutkanie na močenie. Pacient pociťuje intenzívny smäd, ktorý nezmizne ani po vypití väčšieho množstva tekutín. Dochádza k poklesu glukózy vstupujúcej do tkanív a orgánov, v dôsledku čoho je nedostatočné využitie tejto látky a vzniká rýchlo rastúca hyperglykémia. Glykolýza v pečeni je potlačená.

Potom sa zaznamená hypovolémia. Elektrolyty draslíka, sodíka, fosfáty opúšťajú telo. Vyskytuje sa dehydratácia. Pridávajú sa príznaky dehydratácie: suchá pokožka, bolesti hlavy, znížený turgor.

Sú uvedené všeobecné príznaky intoxikácia. Vyskytuje sa nevoľnosť, zvracanie, slabosť. Osoba sa rýchlo unaví. Charakteristický je všeobecný asténny stav. Chuť do jedla je narušená. V končatinách je bolestivosť. Dýchanie sa zrýchľuje, stáva sa plytkým. Rytmus kontrakcií srdca je narušený v dôsledku zníženého objemu cirkulujúcej krvi v tele. Súčasne je množstvo močenia v tomto štádiu výrazne znížené, niekedy dochádza k úplnej absencii moču.

Ak nebola poskytnutá včasná pomoc, zaznamená sa výrazné zníženie vedomia. Najskôr dôjde k zmätku, letargii a zníženiu kognitívnych funkcií. Ak sa neprijmú opatrenia na záchranu pacienta, osoba stratí vedomie a po chvíli zomrie.

Charakteristické je dýchanie Kussmaula: časté plytké dýchanie sa po chvíli stáva hlučným a zriedkavým. Je cítiť acetón.

Diagnóza komplikácií

V počiatočných štádiách môže byť podozrenie na vyvíjajúcu sa ketoacidotickú kómu charakteristické príznaky... Lekár urobí s pacientom rozhovor, zistí, ako dávno sa príznaky objavili. Budete tiež musieť poskytnúť informácie o najnovších udalostiach: vynechané lieky, poruchy stravovania, zistené patológie. Okrem toho sa vykonajú laboratórne testy. Stanovuje sa hladina ketónových teliesok, glukózy. Na analýzu sa odoberajú vzorky moču na stanovenie prítomnosti ketolátok v nich.

Je tiež potrebné určiť prítomnosť elektrolytov, kreatinínu, močoviny, bikarbonátu, chloridov a laktátu. Odhaľuje sa plynné zloženie krvi, kyslosť tejto biologickej tekutiny.

Ako poskytnúť prvú pomoc pri kóme

V tomto stave je dôležitá pohotovostná starostlivosť. Je potrebné okamžite zavolať lekárov: vyliečiť pacienta bude možné iba v nemocničnom prostredí. Potom skontrolujte srdcovú frekvenciu a dýchanie, krvný tlak... Merania je potrebné pravidelne opakovať, aby boli lekári po príchode informovaní. Na posúdenie stavu pacienta by sa mal pýtať na niečo, na čo treba odpovedať. Odporúča sa tiež trieť ušné lalôčky, pravidelne pacienta potľapkať po tvári, aby nedošlo k strate vedomia.

Pred príchodom špecialistov môžete nezávisle vstúpiť do roztoku chloridu sodného (0,9%). Táto injekcia pomôže obnoviť časť stratených elektrolytov. Okrem toho sa podáva inzulín, ktorý predtým meral hladinu cukru glukometrom. Musí sa použiť 8-16 jednotiek. Nemožno nechať pacienta na pokoji: je potrebné sledovať jeho stav, aby sa v prípade potreby vykonali potrebné opatrenia.

Pacient by mal byť položený na boku. Jazyk teda nebude sťažovať dýchanie. Tesné a tesné oblečenie by sa malo vrátiť alebo odstrániť. Je nevyhnutné, aby mal človek voľný prístup k vzduchu.

Aká liečba je potrebná

Potrebujete pomoc v nemocničnom prostredí. Je potrebné najprv určiť úroveň porúch vo fungovaní životne dôležitých systémov tela. Potom sa prijmú opatrenia na ich nápravu. Okrem toho je potrebné znížiť intoxikáciu. Lekári sa snažia zistiť príčinu kómy: pomôže to efektívnejšie zorganizovať liečbu. Obnova fyziologických nárazníkových systémov doma je nemožná.

Vodná bilancia

V dôsledku silnej dehydratácie sa príznaky intoxikácie zosilňujú. Na normalizáciu stavu pacienta je potrebné normalizovať vylučovanie moču, doplniť stratu tekutín.

Aby sa obnovila vodná rovnováha, musí byť pacient najskôr zvážený. Indikátor je nevyhnutný na výpočet požadovaného množstva roztoku. Kvapalina sa podáva intravenózne pomocou kvapkadla. Na každý kilogram hmotnosti je potrebné vstreknúť 10 ml roztoku chloridu sodného. Ak je strata tekutiny príliš veľká, dávkovanie sa zdvojnásobí. So zvyšujúcim sa objemom cirkulujúcej krvi klesá cukor. Keď začne tiecť moč, vylučujú sa ním ketolátky, pričom sa znižuje dávkovanie. Je dovolené vstúpiť najviac 8 litrov denne.

Obnovenie rovnováhy elektrolytov

Na obnovenie hladín elektrolytov sa podávajú špeciálne lieky. Najnebezpečnejším je nedostatok draslíka. Začnú zavádzať tento stopový prvok dokonca aj s normálna sadzba, pretože keď sa krv zriedi prichádzajúcim roztokom, koncentrácia sa zníži. Lieky sa podávajú intravenózne.

Obnova acidobázického stavu

Na normalizáciu kyslosti biologickej tekutiny sa používa hydrogenuhličitan sodný. Liečivo sa používa, ak indikátor klesne na 7,0. Môže sa použiť s poklesom na 7,1, ak dôjde k porušeniu rytmu srdcových kontrakcií, zníženiu krvného tlaku, hlbokej kóme.

Je potrebné mať na pamäti, že obnova indikátora začína už s použitím inzulínu a obnovením vodnej rovnováhy. V tomto prípade je potlačená ketogenéza, klesá koncentrácia vodíkových iónov v krvi a obnovuje sa schopnosť obličiek reabsorbovať bikarbonáty.

Použitie hydrogenuhličitanu sodného môže spôsobiť komplikácie, preto je lepšie odmietnuť jeho použitie bez osobitných indikácií. Inak sa často vyvíja metabolická alkalóza.

Inzulínová terapia

Inzulín sa má podať okamžite so silným zvýšením hladín glukózy. Ak hodnoty indikátora nie sú príliš vysoké, zaznamená sa silná dehydratácia, toto opatrenie sa použije nejaký čas po začiatku normalizácie vodnej bilancie.

Používa sa krátky inzulín. V niektorých prípadoch je okamžite predpísané intramuskulárne podanie 16-20 jednotiek. Ak takéto opatrenie nie je potrebné, dávka sa vyberie individuálne. V priemere sa podáva až 6 jednotiek za hodinu. Na to, aby sa látka okamžite dostala do žily, sa používa špeciálne zariadenie - infúzna pumpa.

Keď človek znovu získa schopnosť kŕmiť sa sám, hormón sa začne injikovať subkutánne. Na dlho osobe v bezvedomí je predpísané súčasné podávanie inzulínu a glukózy: pomáha to obnoviť energetický deficit.

Výživa po vylúčení z ketoacidotickej kómy

Po kóme musíte dodržiavať špeciálnu diétu. Na týždeň budú musieť byť z potravy vylúčené všetky zdroje tukov. V niektorých prípadoch zákaz pretrváva dlhší čas.

Jedlo by malo byť obohatené draslíkom. Používanie zásaditých minerálnych vôd je povolené.

Bielkoviny sú obmedzené na 3 dni. Zároveň sa do jedálnička zaraďujú ľahko stráviteľné sacharidy. Cukor je zakázaný. Mal by byť nahradený xylitolom alebo sorbitolom, aby sa zabránilo zvýšeniu koncentrácie ketolátok.

Vyžaduje sa šetrná strava. Prvý deň po kóme, ak si pacient zachová schopnosť samostatne jesť, môže jeho strava obsahovať med, džem, krupicu, ovocné nápoje, peny. Alkalické minerálne vody sú povolené na pitie. Zobrazuje sa hojný príjem tekutín.

Na druhý deň je povolené spestrovať stravu štiepanými jablkami alebo zemiakmi, ovsenými vločkami, kefírom, chlebom, jogurtom, tvarohom s nízkym obsahom tuku.

Mäsový vývar, chudé mäsové pyré sa pridáva tretí deň.

V priebehu budúceho týždňa dôjde k postupnému prechodu na starý systém stravovania.

Je dôležité prísne dodržiavať stravovacie menu. Porušenie odporúčaní lekára môže viesť k opätovnému výskytu komplikácií.

Chyby v liečbe

Pri nesprávnej inzulínovej terapii môže hladina cukru v krvi klesnúť príliš prudko.

Ak rýchlosť rehydratácie nie je dostatočne rýchla, dôjde k hypovolemickému šoku.

Ak nie je hladina cukru v krvi dobre kontrolovaná, liečba nemusí byť vhodná. Z tohto dôvodu sa stav pacienta môže zhoršiť.

Možné komplikácie

Ak sa nelieči, dôjde k smrti. Kóma sa nedá vyliečiť bez pomoci špecialistov.

Jednou z najnebezpečnejších komplikácií je mozgový edém. Vyvíja sa v priebehu 6-48 hodín. V prípadoch, keď pacient nenadobudne vedomie, nie je vždy možné tento patologický proces zistiť. Najčastejšie sa zistí kvôli absencii známok zlepšenia stavu. Potvrďte pomocou ultrazvukové vyšetrenie alebo počítačová tomografia mozgu. Pravdepodobnosť smrti sa zdvojnásobuje. Je možný vývoj patológií v oblasti neurológie a psychiatrie.

Diabetická ketoacidóza pri diabetes mellitus: príznaky, liečba

Diabetická ketoacidóza, ketoacidotická kóma

Je potrebné dodržiavať diétu. Aj malé odchýlky môžu viesť k nebezpečné následky... Z tohto dôvodu je nevyhnutné prestať konzumovať sladkosti a alkoholické nápoje.

Lieky sa majú užívať podľa harmonogramu predpísaného lekárom. Vynechanie injekcií je tiež neprijateľné. Je dôležité pravidelne kontrolovať dátum spotreby liekov. Užívanie expirovaných liekov môže stav zhoršiť. Okrem toho je dôležité dodržiavať pravidlá ukladania. V opačnom prípade sa lieky môžu zhoršiť a stať sa neúčinnými.

Diabetická ketoacidotická kóma- špecifická akútna komplikácia ochorenia v dôsledku absolútneho alebo výrazného relatívneho nedostatku inzulínu v dôsledku nedostatočnej inzulínovej liečby alebo zvýšenej potreby inzulínu. Výskyt tejto kómy je asi 40 prípadov na 1 000 pacientov a úmrtnosť dosahuje 5 - 15%, u pacientov starších ako 60 rokov - 20%, dokonca aj v špecializovaných centrách.

Čo provokuje diabetickú ketoacidotickú kómu:

Faktory vyvolávajúce vývoj diabetickej ketoacidotickej kómy

Nedostatočná dávka alebo vynechaná injekcia inzulínu (alebo užívanie antidiabetických liekov).
Neoprávnené zrušenie antihyperglykemickej liečby
Porušenie techniky podávania inzulínu
Pristúpenie k ďalším chorobám (infekcie, trauma, chirurgické zákroky, tehotenstvo, infarkt myokardu, mŕtvica, stres atď.)
Zneužívanie alkoholu
Nedostatočné vlastné sledovanie metabolizmu
Užívanie určitých liekov

Je potrebné zdôrazniť, že až 25% prípadov DKA je pozorovaných u pacientov s novodiagnostikovaným diabetes mellitus a vyvíja sa častejšie u diabetes mellitus 1. typu.

Patogenéza (čo sa stane?) Počas diabetickej ketoacidotickej kómy:

Vývoj DKA je založený na nasledujúcich patogenetických mechanizmoch: nedostatok inzulínu (v dôsledku nedostatočného príjmu a v dôsledku zvýšenej potreby inzulínu na pozadí absolútneho deficitu inzulínu u pacientov s diabetes mellitus 1. typu), ako aj nadmerná produkcia protichodných hormónov ( , glukagón, ako aj kortizol, katecholamíny, rastový hormón), čo vedie k zníženiu využitia glukózy periférnymi tkanivami, stimulácii glukoneogenézy v dôsledku zvýšeného odbúravania bielkovín a glykogenolýzy, potlačeniu glykolýzy v pečeni a nakoniec k rozvoju závažnej hyperglykémie. Absolútny a výrazný relatívny nedostatok inzulínu vedie k významnému zvýšeniu koncentrácie glukagónu v krvi, čo je hormonálny antagonista inzulínu. Pretože inzulín už neinhibuje procesy, ktoré glukagón stimuluje v pečeni, produkcia glukózy v pečeni (čistý výsledok rozkladu glykogénu a glukoneogenézy) sa dramaticky zvyšuje. Zároveň prudko klesá využitie glukózy v pečeni, svaloch a tukovom tkanive pri absencii inzulínu. Dôsledkom týchto procesov je závažná hyperglykémia, ktorá sa tiež zvyšuje v súvislosti so zvýšením sérových koncentrácií ďalších kontrainsulárnych hormónov - kortizolu, adrenalínu a rastového hormónu.

Pri nedostatku inzulínu sa zvyšuje katabolizmus bielkovín v tele a výsledné aminokyseliny sú tiež zahrnuté do glukoneogenézy v pečeni, čo zhoršuje hyperglykémiu. Masívny rozklad lipidov v tukovom tkanive, tiež spôsobený nedostatkom inzulínu, vedie k prudkému zvýšeniu koncentrácie voľných mastných kyselín (FFA) v krvi. Pri deficite inzulínu získa 80% energie telo oxidáciou FFA, čo vedie k akumulácii vedľajších produktov ich rozpadu - ketónových teliesok (acetón, kyselina acetoctová a kyseliny beta-hydroxymaslové). Rýchlosť ich tvorby je oveľa vyššia ako miera ich využitia a vylučovania obličkami, v dôsledku čoho sa zvyšuje koncentrácia ketónových teliesok v krvi. Po vyčerpaní pufrovacej rezervy obličiek je narušená acidobázická rovnováha, nastáva metabolická acidóza.

Glukoneogenéza a jej dôsledok - hyperglykémia, ako aj ketogenéza a jej dôsledok - ketoacidóza sú teda výsledkami pôsobenia glukagónu v pečeni za podmienok nedostatku inzulínu. Inými slovami, počiatočným dôvodom vzniku ketolátok v DKA je nedostatok inzulínu, čo vedie k zvýšenému odbúravaniu tukov v jeho vlastných tukových zásobách. Nadbytok glukózy stimuláciou osmotickej diurézy vedie k život ohrozujúcej dehydratácii. Ak pacient už nemôže piť príslušné množstvo tekutín, strata vody v tele môže byť až 12 litrov (asi 10 - 15% telesnej hmotnosti alebo 20 - 25% z celkovej vody v tele), čo vedie k intracelulárnej tvorbe (tvoria ju dve tretiny). a extracelulárna (jedna tretina) dehydratácia a hypovolemické obehové zlyhanie. Ako kompenzačná reakcia zameraná na udržanie objemu cirkulujúcej plazmy sa zvyšuje sekrécia katecholamínov a aldosterónu, čo vedie k retencii sodíka a zvyšuje vylučovanie draslíka močom. Hypokaliémia je dôležitou súčasťou metabolických porúch DKA, ktorá určuje zodpovedajúce klinické prejavy. Nakoniec, keď zlyhanie obehu vedie k zhoršeniu perfúzie obličiek, produkcia moču klesá, čo vedie k terminálnemu rýchlemu zvýšeniu koncentrácií glukózy v krvi a ketolátok.

Príznaky diabetickej ketoacidotickej kómy:

Klinicky sa DKA zvyčajne vyvíja postupne, od niekoľkých hodín do niekoľkých dní. Pacienti sa sťažujú na silné sucho v ústach, smäd, polyúriu, čo naznačuje zvýšenie dekompenzácie DM. Je možné zaznamenať úbytok hmotnosti, a to aj z dôvodu nekompenzovaného priebehu ochorenia v určitom časovom období. Postupom ketoacidózy sa objavujú príznaky ako nevoľnosť a zvracanie, ktoré u pacientov s cukrovkou diktujú potrebu povinnej štúdie obsahu acetónu v moči. Pacienti sa môžu sťažovať silná bolesť v bruchu, vrátane sprevádzaných príznakmi podráždenia pobrušnice (tieto prejavy môžu viesť k nesprávnej diagnóze akútne brucho a vykonanie chirurgického zákroku, ktorý zhoršuje stav pacienta). Typickým klinickým príznakom rozvoja DKA je časté hlboké dýchanie (Kussmaulovo dýchanie), často s vôňou acetónu vo vydychovanom vzduchu. Pri vyšetrovaní pacientov sa pozoruje silná dehydratácia, ktorá sa prejavuje suchou pokožkou a sliznicami, poklesom kožného turgoru. V dôsledku zníženia objemu cirkulujúcej krvi (BCC) sa môže vyvinúť ortostatická hypotenzia. Pacienti majú často zmätok a rozmazané vedomie, asi v 10% prípadov sú pacienti hospitalizovaní v kóme. Najtypickejším laboratórnym prejavom DKA je hyperglykémia, ktorá zvyčajne dosahuje 28 - 30 mmol / l (alebo 500 mg / dl), hoci hladina glukózy v krvi môže byť v niektorých prípadoch mierne zvýšená. Stav funkcie obličiek ovplyvňuje aj hladinu glykémie. Ak je vylučovanie glukózy v moči narušené v dôsledku zníženého objemu krvi alebo poruchy funkcie obličiek, môže byť hyperglykémia veľmi vysoká a môže sa vyskytnúť aj hyperketonémia. Pri určovaní acidobázického stavu sa zisťuje metabolická acidóza, ktorá sa vyznačuje nízkym pH v krvi (zvyčajne v rozmedzí 6,8–7,3, v závislosti od závažnosti ketoacidózy) a poklesom obsahu bikarbonátu v krvnej plazme (< 10 мэкв/л). Уровни гипергликемии и метаболического ацидоза могут не коррелировать между собой, типичны также глюкозурия и кетонурия, позволяющие быстро установить диагноз ДКА. Возможны изменения уровней электролитов в крови. Содержание калия в плазме может вначале повышаться в результате перехода его ионов из клетки во внеклеточное пространство вследствие инсулиновой недостаточности и метаболического ацидоза, несмотря на дефицит в организме. Позднее оно снижается как в связи с усиленной потерей электролитов с мочой, так и в результате терапевтической коррекции ацидоза. Осмолярность плазмы повышена (обычно > 300 mOsm / kg). Aj keď sa hladiny sodíka, chlóru, fosforu a horčíka v tele znižujú, sérové \u200b\u200bhladiny týchto elektrolytov tento pokles nemusia odrážať. K zvýšeniu obsahu močoviny a kreatinínu v krvi dochádza v dôsledku zníženia BCC. Často sa zaznamenáva leukocytóza, hypertriglyceridémia a hyperlipoproteinémia, niekedy sa zistí hyperamilasemia, ktorá niekedy núti lekárov premýšľať o možnej diagnóze akútnej pankreatitídy, najmä v kombinácii s bolesťami brucha. Zistená amyláza sa však produkuje hlavne v slinných žľazách a nie je diagnostickým kritériom pre pankreatitídu. Koncentrácia sodíka v plazme je znížená v dôsledku účinku riedenia, pretože osmotický účinok hyperglykémie vedie k zvýšeniu množstva extracelulárnej tekutiny. Pokles sodíka v krvi koreluje s úrovňou hyperglykémie - pri každých 100 mg / dl (5,6 mmol / l) jeho hladina klesá o 1,6 mmol / l. Ak DKA odhalí normálnu hladinu sodíka v krvi, môže to znamenať výrazný nedostatok tekutín v dôsledku dehydratácie.

Diagnostika diabetickej ketoacidotickej kómy:

Hlavné diagnostické kritériá pre DKA

Postupný vývoj, zvyčajne v priebehu niekoľkých dní
Príznaky ketoacidózy (zápach acetónu vo vydychovanom vzduchu, dýchanie podľa Kussmaula, nevoľnosť, vracanie, anorexia, bolesti brucha)
Príznaky dehydratácie (znížený turgor tkaniva, tonus očné buľvy, svalový tonus a, šľachové reflexy, telesná teplota a krvný tlak)

Liečba diabetickej ketoacidotickej kómy:

Terapia DKA má štyri smery:

inzulínová terapia;
zotavenie stratenej tekutiny;
korekcia metabolizmu minerálov a elektrolytov;
liečba chorôb vyvolávajúcich kómu a komplikácií ketoacidózy.

Inzulínová substitučná liečba je jediným typom etiologickej liečby DKA. Iba tento hormón, ktorý má anabolické vlastnosti, môže zastaviť závažné generalizované katabolické procesy spôsobené jeho nedostatkom. Na dosiahnutie optimálne aktívnej hladiny sérového inzulínu je potrebná kontinuálna infúzia 4 - 12 jednotiek / hodinu. Takáto koncentrácia inzulínu v krvi inhibuje odbúravanie tukov a ketogenézu, podporuje syntézu glykogénu a inhibuje produkciu glukózy v pečeni, čím eliminuje dva najdôležitejšie články patogenézy DKA. Režim inzulínu využívajúci tieto dávky sa nazýva „režim nízkych dávok“. V minulosti sa používali oveľa vyššie dávky inzulínu. Je však dokázané, že inzulínová terapia v režime nízkych dávok je sprevádzaná výrazne nižším rizikom komplikácií ako v režime vysokých dávok.

veľké dávky inzulínu (≥ 20 jednotiek súčasne) môžu príliš prudko znížiť hladinu glukózy v krvi, čo môže sprevádzať hypoglykémia, mozgový edém a množstvo ďalších komplikácií;
prudký pokles koncentrácie glukózy je sprevádzaný rovnako rýchlym poklesom koncentrácie draslíka v sére, preto sa pri použití veľkých dávok inzulínu riziko hypokaliémie prudko zvyšuje.

Je potrebné zdôrazniť, že pri liečbe pacienta v stave DKA sa majú používať iba krátkodobo pôsobiace inzulíny, zatiaľ čo strednodobo a dlhodobo pôsobiace inzulíny sú kontraindikované, kým nie je pacient odstránený zo stavu ketoacidózy. Najefektívnejšie sú ľudské inzulíny, pri liečbe pacientov v kóme alebo predkomatóze je však rozhodujúcim faktorom, ktorý určuje potrebu zavedenia akéhokoľvek typu inzulínu, presne doba jeho pôsobenia, a nie typ. Odporúča sa podať inzulín v dávke 10 - 16 jednotiek. intravenóznym prúdom alebo intramuskulárnou injekciou, potom intravenózne kvapkaním 0,1 jednotky / kg / h alebo 5 až 10 jednotiek / h. Glykémia typicky klesá rýchlosťou 4,2-5,6 mmol / l / h. Ak sa hladina hyperglykémie nezníži do 2 - 4 hodín, dávka podaného inzulínu sa zvýši; s poklesom glykémie na 14 mmol / l klesá rýchlosť jej podávania na 1-4 jednotky / h. Rozhodujúcim faktorom pri výbere rýchlosti a dávky podávania inzulínu je neustále sledovanie hladiny glukózy v krvi. Odporúča sa vykonať krvný test každých 30 - 60 minút pomocou expresných analyzátorov glukózy. Malo by sa však pamätať na to, že dnes veľa expresných analyzátorov glukózy používaných na účely vlastného monitorovania môže vykazovať nesprávne glykemické hodnoty pri vysokej hladine cukru v krvi. Po prebudení vedomia sa nemá pacientovi podávať infúzna terapia niekoľko dní. Len čo sa stav pacienta zlepší a glykémia je stabilná na hladine ≤ 11 - 12 mmol / l, mal by začať prijímať jedlo, ktoré je nevyhnutne bohaté na uhľohydráty (zemiaková kaša, tekuté cereálie, chlieb), a čím skôr môže prejsť na subkutánnu liečbu inzulínom , o to lepšie. Subkutánne krátkodobo pôsobiaci inzulín sa spočiatku predpisuje vo frakčných dávkach, každá s 10-14 jednotkami. každé 4 hodiny upravte dávku v závislosti od úrovne glykémie a potom prejdite na použitie jednoduchého inzulínu v kombinácii s dlhodobým účinkom. Acetonúria môže nejaký čas pretrvávať a má dobré ukazovatele metabolizmu uhľohydrátov. Na úplné vylúčenie to niekedy trvá ďalšie 2 - 3 dni a na tento účel nie sú potrebné veľké dávky inzulínu alebo ďalších sacharidov.

Stav DKA je charakterizovaný výraznou rezistenciou periférnych cieľových tkanív na inzulín, preto jeho dávka potrebná na odstránenie pacienta z kómy môže byť vysoká, čo výrazne prevyšuje obvyklú dávku požadovanú pacientom pred alebo po ketoacidóze. Len potom úplná oprava hyperglykémia a úľava od DKA, pacientovi môžu byť subkutánne predpísané stredne pôsobiace inzulíny ako takzvaná základná terapia. Ihneď po odstránení pacienta zo stavu ketoacidózy sa citlivosť tkanív na inzulín prudko zvyšuje, preto je potrebné kontrolovať a upravovať jeho dávku, aby sa zabránilo hypoglykemickým reakciám.

S prihliadnutím na charakteristickú dehydratáciu v dôsledku osmotickej diurézy spôsobenej hyperglykémiou je nevyhnutným prvkom liečby pacientov s DKA obnova objemu tekutín. Pacienti majú zvyčajne nedostatok tekutín 3 - 5 litrov, ktorý by sa mal úplne vymeniť. Na tento účel sa odporúča zaviesť 2 - 3 litre 0,9% soľného roztoku počas prvých 1 - 3 hodín alebo rýchlosťou 5 - 10 ml / kg / h. Potom (zvyčajne so zvýšením plazmatickej koncentrácie sodíka\u003e 150 mmol / l) je na úpravu hyperchlorémie predpísané intravenózne podanie 0,45% roztoku sodíka rýchlosťou 150 - 300 ml / h. Aby sa zabránilo nadmerne rýchlej rehydratácii, nemal by objem fyziologického roztoku podaného za hodinu so pôvodne výraznou dehydratáciou prekročiť hodinový výdaj moču o viac ako 500, maximálne 1 000 ml. Môžete tiež použiť pravidlo: celkové množstvo tekutín zavedených počas prvých 12 hodín liečby by nemalo presiahnuť 10% telesnej hmotnosti. So systolickým krvným tlakom stabilne< 80 мм рт. ст. для предотвращения недостаточности кровообращения в дополнение к изотоническому раствору хлорида натрия показано переливание плазмы или плазмозаменителей.

Keď hladina glukózy v krvi klesne na 15 - 16 mmol / l (250 mg / dl), je potrebná infúzia 5% roztoku glukózy, aby sa zabránilo hypoglykémii a zabezpečila dodávka glukózy do tkanív, spolu s 0,45% roztokom chloridu sodného rýchlosťou 100 - 200 ml / h ... Malo by sa pamätať na to, že dosiahnutie stabilnej normoglykémie nie je okamžitým cieľom liečby pacientov s DKA v prvej fáze. Ak pacient s poklesom hladiny glykémie zostane dehydrovaný, podáva sa glukóza súbežne s fyziologickým roztokom. Náhrada tekutín spolu so stabilizačným hemodynamickým účinkom pomáha znižovať glykémiu (aj bez podávania inzulínu) znížením obsahu katecholamínov a kortizolu v krvnej plazme, k uvoľňovaniu ktorého dochádza v reakcii na pokles BCC.

Je potrebné upraviť obsah minerálov a elektrolytov stratených v dôsledku osmotickej diurézy. Je tiež dôležité upraviť obsah draslíka v krvnej plazme, ktorého zásoby v tele sú malé. Počas liečby DKA, keď klesá glykémia, sa do bunky dostane veľké množstvo draslíka a bude sa naďalej vylučovať močom. Preto, ak bola počiatočná hladina draslíka v normálnom rozmedzí, v priebehu liečby (zvyčajne 3 - 4 hodiny po jej začiatku) možno očakávať významný pokles. So zachovanou diurézou od samého začiatku liečby inzulínom, dokonca aj s normálna úroveň draslíka v sére, začnite jeho kontinuálnu infúziu a snažte sa udržiavať draslík v rozmedzí 4 - 5 mmol / l. Zjednodušené odporúčania pre jeho podávanie bez zohľadnenia pH krvi sú nasledujúce: pri hladine draslíka v sére< 3 ммоль/л - хлорид калия по 3 г/ч, при уровне 3-4 ммоль/л - по 2 г/ч, при уровне 4-5 ммоль/л - 1,5 г/ч, при уровне 5-5,9 ммоль/л - 1 г/ч; при уровне ≥ 6 ммоль/л введение прекращают. После выведения из ДКА препараты калия назначают в течение 5-7 дней перорально. Также возможно назначение фосфата калия в зависимости от содержания в плазме крови кальция и фосфора, - слишком интенсивное введение фосфата калия может вызвать гипокальциемию. Следует корригировать содержание фосфатов в плазме крови, вводя 10-20 ммоль/ч фосфата калия, максимально до 40-60 ммоль.

Pri úprave acidózy je potrebné pamätať na to, že metabolická (diabetická) acidóza sa vyvíja v dôsledku zvýšeného príjmu ketolátok v krvi v dôsledku nedostatku inzulínu, preto je etiologickou liečbou tohto typu acidózy inzulínová substitučná liečba, ktorá ju vo väčšine prípadov pomáha eliminovať. Zavedenie hydrogenuhličitanu sodného, \u200b\u200bktoré sa v minulosti tak často používalo, je spojené s mimoriadne vysokým rizikom komplikácií:

hypokaliémia;
intracelulárna acidóza (aj keď sa počas toho môže zvýšiť pH krvi);
paradoxná acidóza mozgovomiechového moku, ktorá môže prispieť k edému mozgu.

Preto sa v posledných rokoch indície pre použitie hydrogenuhličitanu sodného v DKA výrazne zúžili a od jeho rutinného používania sa veľmi neodporúča. Hydrogenuhličitan sodný sa môže podávať iba pri pH krvi< 7,0 или уровне стандартного бикарбоната < 5 ммоль/л. Если же определить эти показатели не представляется возможным, то риск введения щелочей «вслепую» намного превышает потенциальную пользу. В последнее время раствор питьевой соды больным не назначают ни перорально, ни ректально, что довольно широко практиковалось ранее.

Dôležitým smerom v liečbe DKA je identifikácia a liečba sprievodných ochorení, ktoré by mohli spôsobiť rozvoj ketoacidózy a zhoršiť jej priebeh. Je preto potrebné pacienta starostlivo vyšetriť na účely diagnostiky a liečby. infekčné choroby, najmä infekcie močových ciest. V prípade podozrenia na infekciu je vhodné predpísať širokospektrálne antibiotiká. Vzhľadom na charakteristické poruchy vedomia u pacientov môže byť diagnostika meningitídy, mozgovej príhody a infarktu myokardu trochu obtiažna. S poklesom krvného tlaku je napriek prebiehajúcemu podávaniu tekutín možná transfúzia celej krvi alebo roztokov nahradzujúcich plazmu.

Komplikácie DKA: trombóza hlbokých žíl, pľúcna embólia, arteriálna trombóza (infarkt myokardu, cievna mozgová príhoda), aspiračná pneumónia, mozgový edém, pľúcny edém, infekcie, zriedkavo - gastrointestinálne krvácanie a ischemická kolitída, erozívna gastritída, neskorá hypoglykémia. Vyskytuje sa závažné zlyhanie dýchania, oligúria a zlyhanie obličiek... Komplikácie liečby: mozgový edém, pľúcny edém, hypoglykémia, hypokaliémia, hyponatrémia, hypofosfatémia.

Na záver je potrebné poznamenať, že DKA nie je v žiadnom prípade neoddeliteľnou súčasťou priebehu SD. Za predpokladu, že pacienti s cukrovkou sú poučení o používaní intenzívnejšej inzulínovej terapie, denného vlastného monitorovania metabolizmu a vlastnej adaptácie dávky inzulínu, možno frekvenciu DKA znížiť takmer na nulu.

Etiológia.Dôvody dekompenzácie diabetes mellitus:

1. Predčasné ošetrenie pacienta so začínajúcim inzulín-dependentným diabetes mellitus lekárovi alebo oneskorená diagnóza (smäd, polyúria, strata hmotnosti).

2. Chyby v inzulínovej terapii.

3. Nesprávne správanie a postoj pacienta k svojej chorobe (porušenie stravy, príjem alkoholu, neoprávnená zmena dávky inzulínu atď.).

4. Akútne choroby (najmä hnisavé infekcie).

5. Fyzické a psychické traumy, tehotenstvo, chirurgické zákroky.

Patogenézaje určený nedostatkom inzulínu, to znamená rozdielom medzi tvorbou endogénneho alebo dodávaného exogénneho inzulínu a jeho potrebou v tele, a prudkou aktiváciou protichodných hormonálnych vplyvov. Vzniká jav - hladovanie energiou s nadmerným obsahom v krvi a extracelulárnej tekutine zdroja energie - glukóza. Nadmerná akumulácia nepoužitej glukózy zvyšuje osmolaritu plazmy, v dôsledku čoho časť intersticiálnej, a potom intracelulárna tekutina a stopové prvky v nej obsiahnuté, prechádza do cievneho riečiska, čo spôsobuje vývoj bunkovej dehydratácie a zníženie intracelulárneho obsahu elektrolytov (predovšetkým draslíka). Pri prekročení renálneho prahu permeability pre glukózu sa vyvíja glukozúria, dochádza k osmotickej diuréze a v dôsledku toho sa tvorí všeobecná ťažká dehydratácia, diselektrolitémia, hypovolémia, krv sa zahusťuje, je narušená jej reológia a zvyšuje sa tvorba trombov. Objem perfúzie obličiek klesá. Túto patologickú kaskádu spojenú s vysokými hladinami glukózy v krvi možno podmienečne označiť za prvý článok v patogenéze dekompenzácie diabetes mellitus.

Druhá podmienená väzba je spojená s nadmernou akumuláciou ketolátok, to znamená s ketózou, a potom s ketoacidózou. Ako už bolo spomenuté, telo hromadí prebytočnú glukózu na pozadí nedostatku inzulínu. V reakcii na nedostatok energie reaguje telo zvýšením oxidácie voľných mastných kyselín (FFA) a zvýšením tvorby konečného produktu oxidácie lipidov - acetyl-CoA, ktorý by za normálnych podmienok mal normalizovať produkciu ATP v cykle trikarboxylových kyselín (Krebsov cyklus), avšak produkty s polčasom rozpadu FFA a prebytok samotného acetyl-CoA narúša jeho vstup do Krebsovho cyklu, ktorý blokuje produkciu energie. V krvi sa hromadí veľké množstvo nenárokovaného acetyl-CoA.

V pečeni sa jednoduchými chemickými transformáciami z acetyl-CoA začnú vytvárať ketolátky, ktoré zahŕňajú acetoacetát (kyselina acetoctová), beta-hydroxybutyrát (kyselina beta-hydroxymaslová) a acetón. Normálne sa tvoria a využívajú anaeróbnou glykolýzou vo svaloch, ktorá dáva asi 1 - 2% celkovej energie vyrobenej v tele, ale pri ich nadbytku (ketónové telieska) a absencii inzulínu nemôžu svaly ketónové telá úplne využiť. Vyskytuje sa ketóza. Ketónové telieska, ktoré majú vlastnosti slabých kyselín, vedú k hromadeniu iónov vodíka v tele a k zníženiu koncentrácie iónov hydrogenuhličitanu sodného, \u200b\u200bv dôsledku čoho sa vyvíja metabolická acidóza (pri výraznej ketoacidóze klesá pH krvnej plazmy na 7,2-7,0).

Takže pri diabetickej ketoacidóze vedie nedostatok inzulínu a nadmerná sekrécia kontrakulárnych hormónov k závažným metabolickým poruchám, hlavne k acidóze, hyperosmolarite plazmy, bunkovej a celkovej dehydratácii so stratou iónov draslíka, sodíka, fosforu, horčíka, vápnika a bikarbonátov. Tieto porušenia tiež spôsobujú vývoj kómy.

Poliklinika.Ketoacidotická diabetická kóma sa vyvíja pomaly, postupne. Zvyčajne to trvá niekoľko dní od prvých príznakov ketoacidózy po stratu vedomia.

Počas diabetickej ketoacidózy existujú 3 obdobia (stupne):

1. Počiatočná (stredná) ketoacidóza.

2. Ťažká ketacidóza (prekóm).

3. Kóma je ketoacidotická.

Nástup ketoacidózy sprevádzajú príznaky rýchlo progresívnej dekompenzácie diabetes mellitus: sucho v ústach, smäd, polyúria, zvýšené močenie, svrbenie a príznaky intoxikácie (celková únava, bolesti hlavy, nevoľnosť, dávenie). Objaví sa vôňa acetónu. V krvnej plazme sa zvyšuje hyperglykémia (hladina glukózy stúpa na 16,5 mmol / l alebo viac), reakcia moču na acetón sa stáva pozitívnou a zaznamenáva sa vysoká glykozúria.

Ak sa nelieči, dyspeptický syndróm, prejavujúce sa opakovaným zvracaním, ktoré neprináša úľavu, niekedy nadobúda nezlomný charakter. Hnačka sa spája, môže však existovať zápcha. U niektorých pacientov sa môžu objaviť nešpecifické bolesti brucha, ktoré vytvárajú falošný obraz „akútneho“ brucha (gastrointestinálny variant kegoacidotickej kómy). V tomto štádiu ochorenia sa začínajú objavovať príznaky poruchy vedomia: ospalosť, apatia sa zvyšuje, pacienti sa stávajú ľahostajnými k životnému prostrediu, dezorientovaní v čase a priestore a pri absencii liečby môže dôjsť ku kóme. Charakteristickými klinickými znakmi závažnej metabolickej acidózy, ktorá sa vyvíja v tejto patológii, je výskyt kompenzačného častého, hlučného a hlbokého dýchania u pacienta. . Auskultácia v pľúcach je počuť ťažké dýchanie, krvný tlak je spravidla pod normálnou hodnotou, vyvíja sa kompenzačná tachykardia. Existujú charakteristické príznaky hypertenznej dehydratácie .

V závislosti od komplikácií základného ochorenia (diabetes mellitus) a sprievodnej patológie sú možné rôzne možnosti klinického obrazu ketoacidózy:

Gastrointestinálne (charakterizované bolesťou brucha; pozorované pri angiopatiách s prevládajúcou lokalizáciou v mezenterii a stenách gastrointestinálneho traktu);

Kardiovaskulárne (charakterizované ťažkým kolapsom; pozorované pri angiopatiách s prevládajúcou léziou CVS);

Renálne (vyskytuje sa na pozadí diabetickej nefroangiopatie, ktorá sa prejavuje proteinúriou a zmenami močového sedimentu (hematúria, vriedky);

Encefalopatická (na pozadí angiopatií s prevládajúcou léziou mozgových ciev v kombinácii s ich aterosklerózou; klinicky sa môže prejaviť ako hemiparéza, asymetria reflexov, výskyt jednostranných pyramídových znakov). Pri tomto variante komplikácie základného ochorenia je veľmi často ťažké rozhodnúť, čo je primárne - kóma alebo mozgová príhoda.

Odlišná diagnózaketoacidotická kóma sa uskutočňuje s apoplektickou formou AMI, uremickou, chlórhydropenickou, hyperosmolárnou, laktacidemickou a hypoglykemickou kómou.

Laboratórny výskum.Pre ketoacidózu sú najcharakteristickejšie nasledujúce laboratórne údaje:

Hyperglykémia;

Glukozúria;

Vysoká ketonémia a sprievodná ketonúria. Plazmatické ketónové telieska sa v porovnaní s normou mnohonásobne zvyšujú (norma je 177,2 μmol / l);

Zvýšenie osmolarity plazmy až na 350 a viac mosmol / l (norma 285-295 mosmol / l);

Posun PH na 7,2 - 7,0 a nižšie;

Neutrofilná leukocytóza s ľavým posunom a sekundárnou erytrocytózou. Leukocytóza je spojená s toxickým podráždením kostnej drene, erytrocytózou - so zrážaním krvi;

Hyperlipidémia, zvýšenie voľných mastných kyselín a beta-lipoproteínov;

Plazmatická hyponatrémia - 120 mmol / l (norma 130-145 mmol / l).

Ketoacidotická kóma je akútna komplikácia diabetes mellitus spôsobená nedostatkom inzulínu v dôsledku nedostatočnej inzulínovej liečby. Tento stav je život ohrozujúci a môže byť smrteľný. Podľa štatistík ide o komplikáciu sa vyskytuje u 40 z 1 000 pacientov chorý.

V 85-95% prípadov kóma končí priaznivo a v 5-15% prípadov končí smrťou pacienta. Najzraniteľnejšie sú ľudia nad 60 rokov. Pre starších ľudí je obzvlášť dôležité vysvetliť správnosť inzulínovej terapie a dodržiavanie dávkovania lieku.

Etiológia výskytu

Existuje niekoľko dôvodov, prečo sa takáto závažná komplikácia vyskytuje. Všetky sú dôsledkom nedodržania terapeutického režimu, porušenia odporúčaní predpísaných lekárom, ako aj pridania sekundárnej infekcie. Ak podrobnejšie analyzujeme dôvody, je možné rozlíšiť nasledujúce faktory, ktoré vyvolávajú vývoj takého ochorenia, ako je ketoacidotická kóma:

pitie alkoholu vo veľkom množstve;
zrušenie užívania liekov na zníženie cukru bez súhlasu lekára;
neoprávnený prechod na tabletovú formu liečby diabetes mellitus závislého od inzulínu;
vynechaná injekcia inzulínu;
porušenie technických pravidiel pre podávanie inzulínu;
vytvorenie nepriaznivých podmienok pre metabolické poruchy;
infekčných a zápalových chorôb;
trauma, chirurgický zákrok, tehotenstvo;
stres;
mŕtvica, infarkt myokardu;
užívanie liekov, ktoré nie sú kombinované v kombinácii s inzulínovou terapiou.

Výskyt komplikácií vo všetkých vyššie uvedených prípadoch je spôsobený znížením citlivosti buniek tkaniva na inzulín alebo zvýšením sekrečná funkcia protiinzulárne hormóny (kortizol, adrenalín, noradrenalín, STH, glukagón). V približne 25% prípadov ketoacidotickej kómy nie je možné rozpoznať príčinu jej výskytu.

Patogenéza ketoacidotickej kómy

Po nástupe účinku niektorých provokujúcich faktorov pri vývoji komplikácií diabetes mellitus začína v tele reťazec patologických procesov, ktoré vedú k rozvoju príznakov komplikácií, ako aj k možným následkom. Ako sa vyvíja ketoacidotická kóma a jej príznaky?

Najskôr sa objaví telo nedostatok inzulínu, ako aj produkciu nadmerného množstva kontrinulárnych hormónov. Takéto porušenie vedie k nedostatočnému zásobovaniu tkanív a buniek glukózou a zníženiu jej využitia. V tomto prípade je glykolýza potlačená v pečeni a vzniká hyperglykemický stav.

Po druhé, pod vplyvom hyperglykémie nastáva hypovolémia (pokles BCC), strata elektrolytov vo forme draslíka, sodíka, fosfátov a ďalších látok, ako aj dehydratácia (dehydratácia).

Po tretie, v dôsledku poklesu objemu cirkulujúcej krvi (BCC) začína zvýšená produkcia katecholamínov, ktoré spôsobujú ešte väčšie zhoršenie funkčného pôsobenia inzulínu v pečeni. A za tohto stavu, keď je v tomto orgáne prebytok katecholamínov a nedostatok inzulínu, začína mobilizácia mastných kyselín z tukového tkaniva.

Konečná fáza mechanizmu komplikácií je zvýšená produkcia ketónových teliesok (acetón, acetoacetát, kyselina beta-hydroxymaslová). Kvôli tomuto patologickému stavu nie je telo schopné metabolizovať a odstraňovať ketolátky, ktoré sa viažu na hromadiace sa vodíkové ióny, čo má za následok zníženie pH krvi a obsahu bikarbonátov a tvorbu metabolickej acidózy. Kompenzačná reakcia tela sa vyskytuje vo forme hyperventilácie a zníženia parciálneho tlaku oxidu uhličitého. Ketoacidotická kóma pod vplyvom tejto patogenézy začína vykazovať príznaky.

Príznaky komplikácie

Príznaky komplikácií sa vyvíjajú postupne a trvajú niekoľko hodín až niekoľko dní. Na samom začiatku ketoacidotickej kómy pacient zaznamená sucho v ústach, smäd a polyúriu. Všetky tieto príznaky naznačujú dekompenzáciu diabetes mellitus. Ďalej sa dopĺňa klinický obraz svrbenie kože v dôsledku suchej kože, porucha chuti do jedla, slabosť, adynamia, bolesti končatín a bolesti hlavy.

Z dôvodu zhoršenej chuti do jedla a straty elektrolytov sa začínajú bolesti brucha, nevoľnosť a zvracanie „kávovej usadeniny“. Bolesť brucha môže byť niekedy taká akútna, že spočiatku existuje podozrenie na pankreatitídu, vred alebo zápal pobrušnice. Zvyšujúca sa dehydratácia zvyšuje intoxikáciu tela, čo môže viesť k nezvratným následkom. Vedci úplne neskúmali toxický účinok na centrálny nervový systém, ale hlavnými predpokladmi smrti sú dehydratácia mozgových neurónov, ku ktorej dochádza v dôsledku hyperosmolarity plazmy.

Hlavným klinickým obrazom v ketoacidotickej kóme sú typické príznaky tejto komplikácie, vyjadrené rýchlym, ale hlbokým dýchaním (Kussmaulovo dýchanie) s vôňou acetónu pri výdychu. Pacienti majú znížený turgor kože (elasticitu), samotná pokožka a sliznice sú suché. V dôsledku zníženia BCC môže mať pacient ortostatickú hypotenziu sprevádzanú zmätenosťou, ktorá postupne prechádza do kómy. Je veľmi dôležité včas si všimnúť prítomnosť prejavených príznakov, aby ste mohli poskytnúť včasnú pomoc.

Núdzová starostlivosť o ketoacidotickú kómu

Pravdepodobne nestojí za to pripomenúť, že pacient s diabetes mellitus, ako aj jeho blízki a rodinní príslušníci by mali vedieť všetko o tejto chorobe vrátane poskytovania pohotovostnej starostlivosti. Ak sa vyskytne ketoacidóza, môžete algoritmus akcií opakovať:

Ak sa zistí zhoršenie stavu pacienta, a ešte viac porucha vedomia, až po prechod do kómy, je potrebné najskôr zavolať tím rýchlej lekárskej pomoci.
Ďalej stojí za to skontrolovať srdcovú frekvenciu, NPV a krvný tlak a tieto činnosti opakovať až do príchodu lekárov.
Je možné posúdiť stav pacienta pomocou otázok, na ktoré je potrebné odpovedať, alebo sa uchýliť k treniu ušných lalokov a ľahkých škvŕn po tvári.

Okrem toho je možné rozlíšiť prednemocničnú starostlivosť, ktorá sa poskytuje v sanitnom vozni a zahŕňa nasledujúce činnosti:

Zavedenie soľných roztokov vo forme izotonického roztoku v objeme 400-500 ml / in rýchlosťou 15 ml / min. To sa deje na zmiernenie príznakov dehydratácie tela.
Subkutánne podanie malých dávok inzulínu.

Po príchode do nemocnice je pacient prevezený na jednotku intenzívnej starostlivosti, kde je pacient naďalej liečený v stave ketoacidotickej kómy.

Ústavná liečba pacienta znamená boj proti hypovolemickému šoku a dehydratácii, normalizácia rovnováhy elektrolytov, eliminácia intoxikácie, obnovenie fyziologických funkcií tela a liečba sprievodných ochorení.

Zásady starostlivosti a liečby ketoacedotickej kómy:

Rehydratácia. Dôležitý článok v reťazci eliminácie komplikácií. Pri ketoacidóze je telo dehydrované a na doplnenie stratenej tekutiny sa vstrekujú fyziologické tekutiny vo forme 5-10% glukózy a 0,9% roztoku chloridu sodného. Na obnovenie a udržanie osmolarity krvi je predpísaná glukóza.
Inzulínová terapia. Táto metóda liečby začína okamžite po diagnostikovaní ketoacidonickej kómy. V tomto prípade, rovnako ako v iných urgentných podmienkach pri cukrovke, sa používa krátkodobo pôsobiaci inzulín (Insuman Rapid, Actrapid NM, Actrapid MS, Humulin R). Najskôr sa vstrekuje intramuskulárne do priameho svalu brucha alebo intravenózne. Keď hladina glukózy dosiahne 14 mmol / l, pacient začne podávať krátkodobo pôsobiaci inzulín subkutánne. Akonáhle je glykemická hladina fixovaná na 12-13 mmol / l, dávka injikovaného inzulínu sa zníži na polovicu. Je nemožné znížiť glykemický index pod 10 mmol / l. Takéto akcie môžu vyvolať nástup vývoja hypoglykemického stavu a hyposmolaritu krvi. Len čo sa odstránia všetky príznaky prejavu ketoacedomickej kómy, pacient sa prevedie na 5-6 jednorazových injekcií krátkodobého inzulínu a so stabilizujúcou sa dynamikou sa potom uskutoční kombinovaná inzulínová terapia.
Obnova rovnováhy elektrolytov a hemostázy. Takéto udalosti sú dôležitou súčasťou terapie. Cez úvod potrebné lieky obnoví sa nedostatok vápnika a acidobázický stav krvi, čím sa zabezpečí normalizácia funkcie obličiek pri reabsorpcii bikarbonátov.
Zlepšenie reologických vlastností krvi. A tiež na zabránenie intravaskulárnej koagulácie je možné predpísať intravenózny heparín nevyhnutne pod kontrolou koagulogramu.
Liečba sekundárnych infekcií. Ak má pacient sekundárnu infekciu, je možné predpísať širokospektrálne antibiotiká, aby sa zabránilo ich výskytu.
Symptomatická terapia. Na obnovenie krvného tlaku a elimináciu účinkov šoku sa prijímajú terapeutické opatrenia na zlepšenie srdcovej činnosti. Okrem toho po kóme je pacientovi predpísaná šetriaca strava bohatá na draslík, sacharidy a bielkoviny. Tuky sú vylúčené z potravy najmenej na 7 dní.

Prevencia ketoacidotickej kómy

Nič nie je lepšie ako len nebyť chorý. Ak je v živote taký okamih, ktorý si vyžaduje chronické ochorenie zvýšená pozornosť, stojí za to zaobchádzať s touto okolnosťou osobitne zodpovedne.

Najskôr musíte byť veľmi opatrní pri všetkých odporúčaniach predpísaných lekárom. Po druhé, musíte sledovať dátum exspirácie inzulínu, dodržiavať techniku \u200b\u200binjekcie, dávkovanie a čas injekcie. Keep liek podľa všetkých pravidiel. Ak sa pacient necíti dobre a zhoršuje sa jeho stav, s ktorým si sám nevie poradiť, mal by sa okamžite poradiť s lekárom, kde mu bude poskytnutá urgentná pomoc.

Komplikácie kómy

Pri správnej diagnóze a včasnej korekcii biochemických porúch má ketoacedotická kóma priaznivý výsledok a nespôsobuje vážne následky. Väčšina nebezpečná komplikácia Týmto stavom môže byť mozgový edém, ktorý je v 70% prípadov smrteľný.

Za citáciu:Demidova I.Yu. KETOACIDÓZA A KETOACIDOTICKÁ KÓMA // RMZH. 1998. č. S. 8

Diagnóza diabetickej ketoacidózy s preukázaným diabetes mellitus nie je zložitá. Osobitná pozornosť by sa mala venovať prípadom, keď sa diabetes mellitus prejavuje v stave ketoacidózy. Uvádzajú sa odporúčania týkajúce sa liečby tohto stavu a jeho komplikácií.

Diagnostikovať diabetickú ketoacidózu pri preukázanom diabete mellitus nie je ťažké. Je potrebné klásť dôraz na prípady, keď sa diabetes mellitus manifestuje v prítomnosti ketoacidózy. Sú uvedené odporúčania na liečbu tohto stavu a jeho komplikácií.

I.Yu. Demidova - Katedra endokrinológie, Moskovská lekárska akadémia ICH. Sečenov (Vedúci - akademik Ruskej akadémie lekárskych vied prof. I.I. Dedov)

I.Yu. Demidova - Katedra endokrinológie (vedúca prof. I.I. Dedov, akademik Ruskej akadémie lekárskych vied, Moskovská lekárska akadémia I.M. Sečenova)

TO etoacidóza a ketoacidotická kóma sú jednou z hlavných príčin smrti u pacientov s diabetes mellitus (DM) do 20 rokov. Viac ako 16% pacientov s inzulín-dependentným diabetes mellitus (IDDM) zomiera na ketoacidózu alebo ketoacidotickú kómu. Riziko smrteľného výsledku ketoacidózy sa zvyšuje najmä v prípadoch, keď je závažné sprievodné ochorenie faktorom vyvolávajúcim vznik tejto akútnej komplikácie cukrovky.
Včasné zistenie IDDM znížilo výskyt prejavov tohto ochorenia v stave ketoacidózy na 20%. Výučba pacientov s cukrovkou o zásadách sebakontroly a taktiky správania v núdzových podmienkach výrazne znížila riziko ketoacidózy - až o 0,5 - 2% prípadov ročne.
Štúdium nuancií patogenézy ketoacidózy a tvorba optimálne liečebné režimy pre tento stav viedli k zníženiu frekvencie úmrtí, ale úmrtnosť na ketoacidotickú kómu je 7 - 19% a v nešpecializovaných lekárskych ústavoch je toto číslo vyššie.

Patogenéza

Najčastejším provokujúcim faktorom dekompenzácie cukrovky a rozvoja ketoacidózy sú akékoľvek sprievodné ochorenia (akútne zápalové procesy, exacerbácie). chronické choroby, infekčné choroby), chirurgický zákrok, úrazy, porušenia liečebného režimu (podávanie expirovaného alebo nesprávne skladovaného inzulínu, chyby v predpisovaní alebo podávaní dávky lieku, porucha v systémoch podávania inzulínu, emočné stresové situácie, tehotenstvo a ukončenie podávania inzulínu na samovražedné účely.
Vedúca úloha v patogenéze ketoacidózy hrá absolútny nedostatok inzulínu, čo vedie k zníženiu využitia glukózy tkanivami závislými od inzulínu, a teda k hyperglykémii a ich silnému energetickému hladu. Posledná uvedená okolnosť je dôvodom prudkého zvýšenia krvnej hladiny všetkých hormónov protiinzulínu (glukagón, kortizol, katecholamíny, ACTH, STH), stimulácie procesov glykogenolýzy, proteolýzy a lipolýzy, ktoré dodávajú substráty pre glukoneogenézu v pečeni a v menšej miere v obličkách. Glukoneogenéza v kombinácii s priamym narušením využitia glukózy v tkanivách v dôsledku absolútneho deficitu inzulínu je najdôležitejšou príčinou rýchlo sa zvyšujúcej hyperglykémie, zvýšenej osmolarity plazmy, intracelulárnej dehydratácie a osmotickej diurézy.
Tieto faktory vedú k závažnej extracelulárnej dehydratácii, hypovolemickému šoku a významným poruchám elektrolytov. Dehydratácia a hypovolémia spôsobujú zníženie cerebrálneho, renálneho a periférneho prietoku krvi, čo zase zvyšuje existujúcu hypoxiu centrálneho nervového systému a periférnych tkanív a vedie k rozvoju oligúrie a anúrie. Hypoxia periférnych tkanív podporuje aktiváciu procesov anaeróbnej glykolýzy v nich a postupné zvyšovanie hladiny laktátu. Relatívny nedostatok laktátdehydrogenázy s nedostatkom inzulínu a nemožnosť úplného využitia laktátu v osýpkovom cykle sú príčinou laktátovej acidózy počas dekompenzácie IDDM. Nedostatok inzulínu a prudké zvýšenie koncentrácie všetkých hormónov protiinzulínu sú dôvodom aktivácie lipolýzy a mobilizácie voľných mastných kyselín (FFA), ktoré prispievajú k aktívnej produkcii ketónových teliesok. Zvýšená tvorba acetyl-CoA, prekurzora acetoacetátu (a acetónu počas jeho dekarboxylácie) a B-hydroxybutyrátu je za týchto podmienok zabezpečená aktívnym prísunom FFA do pečene v dôsledku ich mobilizácie z periférnych tkanív a prevahy procesov lipolýzy nad lipogenézou v samotných pečeňových bunkách.
Rýchly nárast koncentrácie ketónových teliesok počas dekompenzácie cukrovky je spôsobený nielen ich zvýšenou produkciou, ale aj znížením ich periférneho využitia a vylučovania močom v dôsledku dehydratácie a oligúrie, ktorá nahradila polyúriu. Disociácia ketolátok je sprevádzaná ekvimolárnou produkciou vodíkových iónov. V podmienkach dekompenzácie DM produkcia ketónových teliesok a následne tvorba vodíkových iónov prekračuje tlmivú kapacitu tkanív a telesných tekutín, čo vedie k rozvoju závažnej metabolickej acidózy.
Závažnosť stavu pri ketoacidóze je spôsobená prudkou dehydratáciou tela, dekompenzovanou metabolickou acidózou, výrazným nedostatkom elektrolytov (draslík, sodík, fosfor, horčík atď.), Hypoxiou, hyperosmolaritou (vo väčšine prípadov) a často sprievodným sprievodným ochorením.

Klinický obraz

Ketoacidóza sa vyvíja postupne v priebehu niekoľkých dní. V prípade závažnej sprievodnej infekcie sa klinický obraz ketoacidózy odvíja v kratšom časovom rámci.
Skoro klinické príznaky ketoacidóza sú typické príznaky dekompenzácie diabetes mellitus, ako je zvýšenie suchosti slizníc a kože, smäd, polyúria, neskôr nahradená oligúriou a anúriou, slabosť, bolesti hlavy, ospalosť, znížená chuť do jedla, strata telesnej hmotnosti, vzhľad pľúc zápach acetónu vo vydychovanom vzduchu. V prípade neposkytnutia včasnej pomoci sa zhoršujú metabolické poruchy a vyššie opísané klinické príznaky sú doplnené nešpecifickými príznakmi intoxikácie a acidózy, ako sú bolesti hlavy, závraty, nevoľnosť a zvracanie, ktoré sa čoskoro stanú častejšími a nezlomnými. Zvracanie v ketoacidóze má často krvavo hnedý odtieň a lekári si to mýlia s vracaním „kávovej usadeniny“. Postupom ketoacidózy sa zvyšuje vôňa acetónu vo vydychovanom vzduchu a dýchanie sa stáva častým, hlučným a hlbokým (respiračná kompenzácia, Kussmaulovo dýchanie).
Zaslúži si osobitná pozornosť príznak pozorovaný u viac ako polovice pacientov - takzvaný „ brušný syndróm „ketoacidóza“, prejavujúci sa na klinike „akútne bruško“. Kombinácia bolesti brucha, vracania a leukocytózy pozorovaná pri ketoacidóze často vedie k diagnostickým chybám a neprijateľným chirurgickým zákrokom v tomto stave, často fatálnym. Riziko takýchto chýb je obzvlášť vysoké v prípade prejavu cukrovky v stave ketoacidózy.
Objektívne vyšetrenie vykazuje výrazné príznaky dehydratácie (v závažných prípadoch pacienti strácajú až 10 - 12% telesnej hmotnosti). Turgor tkanív je výrazne znížený. Očné bulvy zmäknú, pokožka a viditeľné sliznice sa vysušia. Jazyk je pokrytý silným hnedým povlakom. Znižuje sa svalový tonus, reflexy šliach, telesná teplota a krvný tlak. Stanoví sa častý pulz slabého plnenia a napätia. Pečeň spravidla výrazne vystupuje spod okraja klenby a je bolestivá pri palpácii. Kussmaulovo dýchanie sprevádza vo vydychovanom vzduchu štipľavý zápach acetónu.
Pri vyšetrení pacientov v stave ketoacidózy je potrebné čo najskôr objasniť dôvod, ktorý vyvolal dekompenzáciu cukrovky. V prípade sprievodného sprievodného ochorenia sa má liečba začať okamžite.
Od prvých príznakov dekompenzácie diabetes mellitus u pacientov sa objavujú príznaky prvých pľúc a potom čoraz výraznejších depresií centrálneho nervového systému. Pacienti sa teda najskôr sťažujú na bolesť hlavy, sú podráždení a potom letargickí, apatickí, ospalí. Vývojový stav ohromenia je charakterizovaný znížením úrovne bdelosti, spomalením vedomých reakcií na podnety a predĺžením spánkových období. So zhoršením metabolických porúch sa stav stuporu, ktorý sa často nazýva predkomatózny stav, klinicky prejavuje hlbokým spánkom alebo podobnými reakciami na správanie na nereagovanie. Konečným štádiom rastúcej depresie centrálneho nervového systému je kóma, ktorá sa vyznačuje úplnou absenciou vedomia.
Pri štúdiu krvi sa zisťuje hyperglykémia, hyperketonémia, zvýšenie hladiny dusíka močoviny, kreatinínu a v niektorých prípadoch aj laktátu. Plazmatické hladiny sodíka sú zvyčajne nízke. Napriek významnej strate draslíka s osmotickou diurézou, zvratkami a stolicou, ktorá vedie k výraznému nedostatku tohto elektrolytu v tele, môže byť jeho koncentrácia v plazme normálna alebo dokonca mierne zvýšená pri anúrii. Pri štúdiu moču sa určujú glukozúria, ketonúria a proteinúria. Kyselinový-zásaditý stav (CBS) odráža dekompenzovanú metabolickú acidózu a v závažných prípadoch pH krvi klesne pod 7,0. EKG môže vykazovať príznaky hypoxie myokardu a porúch vedenia.
V prípade, že je známe, že pacient má cukrovku, diagnostika ketoacidózy a ketoacidotickej kómy nie je zložitá. Diagnóza je potvrdená vyššie klinický obraz, laboratórne parametre (primárne hyperglykémia, prítomnosť glukózy a ketolátok v moči) a CBS, čo naznačuje prítomnosť dekompenzovanej metabolickej acidózy. V prípade prejavu cukrovky okamžite v stave ketoacidózy alebo kómy by sa malo v prvom rade zamerať na prítomnosť závažnej dehydratácie, príznakov acidózy (dýchanie podľa Kussmaula) a výrazného zníženia telesnej hmotnosti v krátkom časovom období. Štúdia CBS súčasne vylučuje respiračnú alkalózu ako príčinu hyperventilácie a potvrdzuje prítomnosť metabolickej acidózy u pacienta. Okrem toho by vôňa acetónu vo vydychovanom vzduchu mala lekára prinútiť myslieť si, že pacient má ketoacidózu. Laktátová acidóza, urémia, alkoholická ketoacidóza, otravy kyselinami, metanolom, etylénglykolom, paraldehydom, salicyláty (iné príčiny metabolickej acidózy) nie sú sprevádzané takou výraznou dehydratáciou a výrazným úbytkom hmotnosti a prejavujú sa pre nich aj typickým klinickým obrazom. Prítomnosť hyperglykémie a ketonúrie potvrdzuje diagnózu diabetes mellitus a ketoacidózy.

Liečba

Liečba pacientov v stave dekompenzácie cukrovky, a ešte viac v stave ketoacidózy alebo ketoacidotickej kómy, by sa mala začať okamžite. Pacienti sú hospitalizovaní na špecializovanom oddelení a v kóme - na jednotke intenzívnej starostlivosti.
Hlavnými cieľmi terapie ketoacidózou je boj proti dehydratácii a hypovolemickému šoku, obnovenie fyziologického CBS, normalizácia rovnováhy elektrolytov, eliminácia intoxikácie a liečba sprievodných ochorení.
Bezprostredne pred začatím liečby sa žalúdok pacienta umyje roztokom hydrogenuhličitanu sodného. Zavádza sa močový katéter na sledovanie funkcie obličiek a na zaznamenávanie výdaja moču. Na zlepšenie okysličenia tkanív sa kyslík vdýchne. Vzhľadom na podchladenie by mal byť pacient pokrytý teplom a roztoky by mali byť injektované zahrievané.
Na sledovanie účinnosti terapie pred začiatkom liečby kontrolujte glykémiu, pH krvi, pCO 2, hladinu K, Na, laktátov a ketónov v krvi, glukózúriu a ketonúriu, krvný tlak, EKG, hladinu hemoglobínu, hematokrit, dychovú frekvenciu, pulz ... Následne je potrebné každú hodinu sledovať glykémiu, pH krvi, pCO 2 , BP, EKG, RR, impulz. Ostatné ukazovatele môžete hodnotiť každé 2 až 3 hodiny.
Dôležitou prognostickou hodnotou (najmä v kóme) je hodnotenie reakcie žiakov na svetlo. Slabá reakcia alebo jej úplná absencia naznačuje rozvinutosť štrukturálne zmeny v mozgovom kmeni a nízka pravdepodobnosť priaznivého výsledku choroby.
Rehydratácia je veľmi dôležitý pri liečbe diabetickej ketoacidózy z dôvodu veľkej úlohy dehydratácie v reťazci metabolických porúch v tomto stave. Objem stratenej tekutiny sa doplní fyziologickými (alebo hypotonickými s hyperosmolaritou) a 5-10% roztokmi glukózy. Ukončenie infúzna terapia je to možné iba pri úplnom zotavení vedomia, absencii nevoľnosti, zvracania a možnosti príjmu tekutín per os. Počas prvej hodiny sa intravenózne vstrekne 1 liter 0,9% roztoku NaCl. Za prítomnosti hyperosmolarity môže byť soľný roztok nahradený hypotonickým 0,45% roztokom NaCl.
Efektívna osmolarita sa počíta pomocou tohto vzorca:
Osmolarita \u003d 2 + glukóza v krvi (mOsm) (mmol / l), normálna hodnota \u003d 297 ± 2 mOsm / l
Počas nasledujúcich dvoch hodín od začiatku liečby sa každú hodinu vstrekuje 500 ml 0,9% roztoku NaCl. V nasledujúcich hodinách by rýchlosť podávania tekutín nemala zvyčajne prekročiť 300 ml/ h Po poklese hladiny glykémie pod 14 mmol / l sa fyziologický roztok nahradí 5-10% roztokom glukózy a vstrekuje sa vyššie uvedenou rýchlosťou. Vymenovanie glukózy v tejto fáze je dané mnohými dôvodmi, z ktorých hlavný je udržiavanie nevyhnutných osmolarita krvi. Prudký pokles hladiny glykémie a koncentrácie ďalších vysokoosmolárnych zložiek krvi počas infúznej terapie často spôsobuje nežiaduce rýchle zníženie osmolarity plazmy.
Inzulínová terapia začať ihneď po diagnostikovaní ketoacidózy. Pri liečbe ketoacidózy sa ako každý iný urgentný stav pri cukrovke používa iba krátkodobo pôsobiaci inzulín (Actrapid MS, Actrapid NM, Humulin R, Insuman Rapid atď.). Do normalizácie CBS a poklesu hladiny glykémie pod 14,0 mmol / l sa inzulín injikuje iba intravenózne alebo intramuskulárne do priameho brušného svalu. Po dosiahnutí stanovenej hladiny glykémie a normalizácie CBS sa pacient prevedie na subkutánne podanie krátkodobo pôsobiaceho inzulínu.
Dávka inzulínu v prvej hodine liečby je 10 IU intravenózne alebo 20 IU intramuskulárne. V prípade súbežnej závažnej hnisavej infekcie sa môže prvá dávka inzulínu zdvojnásobiť.
Následne sa každú hodinu intramuskulárne alebo spolu s fyziologickým roztokom NaCI kvapká intravenózne injekciou priemerne 6 jednotiek krátkodobo pôsobiaceho inzulínu. Za týmto účelom sa do samostatnej nádoby s 0,9% roztokom NaCl na každých 100 ml fyziologického roztoku pridá 10 jednotiek inzulínu. Výsledná zmes sa dôkladne pretrepe. Na adsorpciu inzulínu na stenách systému sa cez ňu vháňa 50 ml zmesi. Použitie predtým použitých roztokov albumínu na ten istý účel sa teraz považuje za voliteľné. 60 ml tejto zmesi sa vstrekuje intravenózne každú hodinu. V prípade, že sa počas prvých 2 až 3 hodín od začiatku liečby hladina glykémie nezníži, odporúča sa v nasledujúcu hodinu dávku inzulínu zdvojnásobiť.
Keď glykemická hladina dosiahne 12-14 mmol / l, dávka injikovaného inzulínu sa zníži dvakrát - až na 3 U za hodinu (30 ml zmesi inzulínu a soľného roztoku). V tomto štádiu liečby je možné pacienta preniesť na intramuskulárne injekcie inzulínu, treba si však uvedomiť, že inzulínové striekačky a rôzne individuálne systémy dodávania hormónov sú vybavené ihlami iba na subkutánne podávanie inzulínu.
Nemalo by sa usilovať o zníženie hladiny glykémie pod 10 mmol / l, pretože to zvyšuje riziko nielen hypoglykémie, ale predovšetkým hyposmolárnosti. Ak však hladina glykémie klesne pod 10 mmol / l s pretrvávajúcou acidózou, odporúča sa pokračovať v podávaní inzulínu každú hodinu a dávku znížiť na 2 - 3 U / h. Po normalizácii CBS (môže pretrvávať mierna ketonúria) by mal byť pacient prevedený na subkutánne podanie inzulínu 6 U každé 2 hodiny a potom každé 4 hodiny v rovnakej dávke.
Ak chýba ketoacidóza 2. - 3. deň liečby, môže byť pacient prevedený na 5 - 6 jednorazových injekcií krátkodobo pôsobiaceho inzulínu a neskôr na konvenčnú kombinovanú inzulínovú terapiu.
Obnovenie rovnováhy elektrolytov , najmä nedostatok draslíka, je dôležitou súčasťou komplexnej liečby ketoacidózy. Spravidla sa podávanie KCl začína 2 hodiny po začiatku infúznej terapie. Ak však pred začiatkom liečby už existujú EKG alebo laboratórne príznaky potvrdzujúce hypokaliémiu s povinnou absenciou anúrie, je možné zahájiť podávanie draslíka okamžite, pretože zavedenie tekutín a inzulínu prispieva k rýchlemu zníženiu hladiny draslíka v krvi zriedením jeho koncentrácie a normalizáciou transportu draslíka do bunky. ...
Dávka roztoku KCL podaná intravenóznou infúziou závisí od plazmatickej koncentrácie draslíka. Takže pri hladine draslíka pod 3 mmol / l je potrebné zadať 3 g / h (sušina), pri 3 - 4 mmol / l - 2 g / h, pri 4 - 5 mmol / l - 1,5 g / h, pri 5 - 6 mmol / l - 0,5 g / h. Keď hladina draslíka v plazme dosiahne 6 mmol / l, podávanie roztoku KCl sa má prerušiť.
Pacienti spravidla nepotrebujú ďalšiu korekciu hypofosfatémie. Otázka potreby zavedenia fosforečnanu draselného nastáva, iba ak hladina fosforu v plazme klesne pod 1 mg%.
Obnova ČOV začína doslova od prvých minút liečby ketoacidózou, a to vďaka vymenovaniu tekutín a zavedeniu inzulínu. Obnova objemu tekutiny spúšťa fyziologické tlmivé systémy, obnovuje sa najmä schopnosť obličiek reabsorbovať bikarbonáty. Podávanie inzulínu potláča ketogenézu a tým znižuje koncentráciu vodíkových iónov v krvi. V niektorých prípadoch však vyvstáva otázka, či je potrebné predpísať hydrogenuhličitan sodný na korekciu CBS. Vyššie bolo uvedené, že ani významná periférna metabolická acidóza nie je vždy sprevádzaná rovnakou výraznou acidózou centrálneho nervového systému v dôsledku prítomnosti mnohých ochranných a adaptačných mechanizmov. Podľa J. Ohmana a kol. J. Posner a F. Plum, u pacientov s diabetickou ketoacidózou pred začatím liečby pH mozgovomiechový mok zvyčajne v normálnych medziach. Pokusy o úpravu acidózy v plazme pomocou intravenózneho bikarbonátu sodného môžu viesť k rýchlemu rozvoju acidózy CNS a prudkému zhoršeniu stavu vedomia pacienta. S prihliadnutím na opísané vedľajšie účinky zavedením sódy boli vyvinuté veľmi prísne kritériá pre vymenovanie hydrogenuhličitanu sodného pri diabetickej ketoacidóze. Uvažovateľnosť uskutočniteľnosti zavedenia sódy by mala byť iba pri pH krvi pod 7,0. Je potrebné zdôrazniť, že v tomto prípade je veľmi dôležité neustále monitorovať zmeny v CBS, a keď pH dosiahne 7,0, malo by sa zastaviť zavádzanie hydrogenuhličitanu. 4% roztok hydrogenuhličitanu sodného používajte v pomere 2,5 ml na 1 kg skutočnej hmotnosti veľmi intravenózne. Po zavedení hydrogenuhličitanu sodného sa vstrekne ďalší intravenózny infúzny roztok KCl v množstve 1,5 - 2 g sušiny KCl.
Za účelom liečbe alebo prevencii zápalových ochorení sú predpísané širokospektrálne antibiotiká.
Pre zlepšenie reologických vlastností krvi a aby sa zabránilo diseminovanej intravaskulárnej koagulácii, podá sa 5 000 U heparínu intravenózne dvakrát prvý deň liečby pod kontrolou koagulogramu.
Na normalizáciu oxidačných procesov sa pridá 150 - 200 ml kokarboxylázy a 5 ml 5% roztoku kyseliny askorbovej.
Pri nízkom krvnom tlaku a ďalších príznakoch šoku sa uskutočňuje terapia zameraná na zvýšenie a udržanie krvného tlaku a srdcovej činnosti.
Po odstránení pacienta zo stavu ketoacidózy je predpísaná šetriaca strava bohatá na uhľohydráty, bielkoviny a draslík. Tuky sú vylúčené z jedálnička minimálne na týždeň.

Komplikácie ketoacidózy

Z komplikácií vznikajúcich počas liečby ketoacidózy je najväčším nebezpečenstvom mozgový edém, ktorý je v 70% prípadov smrteľný (R. Couch a kol., 1991; A. Glasgow, 1991). Väčšina spoločný dôvod výskyt mozgového edému je rýchly pokles plazmatická osmolarita a glykemická hladina počas infúznej liečby a podávania inzulínu. V prípade použitia hydrogenuhličitanu sodného na korekciu acidózy sú vytvorené ďalšie predpoklady pre vznik tejto impozantnej komplikácie. Nerovnováha medzi pH periférnej krvi a mozgovomiechového moku zvyšuje ich tlak a uľahčuje transport vody z medzibunkového priestoru do mozgových buniek, ktorých osmolarita sa zvyšuje. Spravidla mozgový edém sa vyvinie do 4 - 6 hodín od začiatku liečby diabetickej ketoacidózy. V prípade zachovania vedomia pacienta sú príznakmi začínajúceho mozgového edému zhoršenie zdravotného stavu, silné bolesti hlavy a závraty, nevoľnosť, vracanie, poruchy videnia, ako aj napätie očných buliev, nestabilita hemodynamických parametrov, zvýšenie horúčky. Uvedené klinické príznaky sa spravidla objavia po „ľahkom“ období zlepšenia pohody na pozadí zjavnej pozitívnej dynamiky laboratórnych parametrov.
Oveľa ťažšie je podozrenie na začínajúci mozgový edém u pacientov v stave ketoacidotickej kómy. Istým znakom tejto komplikácie v počiatočnom štádiu je absencia pozitívnej dynamiky stavu vedomia pacienta na pozadí objektívneho zlepšenia ukazovateľov metabolizmu uhľohydrátov. Klinické príznaky mozgového edému opísané vyššie sú sprevádzané znížením alebo absenciou odpovede žiaka na svetlo, oftalmoplegiou a edémom optického nervu. Ultrazvuková encefalografia a počítačová tomografia potvrdzujú diagnózu.
Liečba mozgového edému je oveľa ťažšia ako diagnostika tohto stavu. Pri potvrdení prítomnosti mozgového edému u pacienta sú predpísané osmotické diuretiká - intravenózne kvapkanie roztoku manitolu v množstve 1 - 2 g / kg. Potom sa intravenózne vstrekne 80 - 120 mg lasixu a 10 ml hypertonického roztoku chloridu sodného. Otázka vhodnosti predpisovania glukokortikoidov (uprednostňuje sa výhradne dexametazón kvôli jeho minimálnym mineralokortikoidným vlastnostiam) nebola úplne vyriešená. Predpokladá sa, že najväčší účinok vymenovania týchto hormónov sa pozoruje pri mozgovom edéme na pozadí traumy alebo nádoru. Avšak vzhľadom na schopnosť glukokortikoidov znižovať patologicky zvýšenú priepustnosť krvných ciev a hematoencefalickú bariéru, normalizovať transport iónov cez bunkovú membránu a inhibovať aktivitu lyzozomálnych enzýmov v mozgových bunkách, je potrebné osobitne sa zaoberať otázkou vhodnosti ich menovania do mozgového edému. K prebiehajúcim terapeutickým opatreniam sa pridáva mozgová hypotermia a aktívna hyperventilácia pľúc, aby sa znížil intrakraniálny tlak v dôsledku výslednej vazokonstrikcie. V niektorých prípadoch by sa mala zvážiť otázka kraniotómie.
Z ďalších komplikácií ketoacidózy a jej liečby je potrebné zdôrazniť diseminovaná intravaskulárna koagulácia, pľúcny edém, akútne kardiovaskulárne zlyhanie, hypokaliémia, metabolická alkalóza, asfyxia v dôsledku aspirácie žalúdočného obsahu.
Prísna kontrola hemodynamických parametrov, hemostázy, hladiny elektrolytov, zmien osmolarity a neurologických symptómov umožňuje podozrenie na vyššie uvedené komplikácie v počiatočných štádiách a okamžité prijatie účinných opatrení na ich odstránenie.

Literatúra:

1. Krane E. Diabetická ketoacidóza. Ped Clinics N Amer 1987; 34: 935-60.
2. Plum F., Posner J.B. Diagnostika stuporu a kómy. Preložené z angličtiny: Medicine, 1986. - 544 s. chorý.
3. Beaser R. Diabetické núdzové situácie. Joslin Diabetes Center. Poznámky k prednáške. Október 1992: 12.
4. Diabetická ketoacidóza - schéma riadenia. In: Diabetes u mladých. ISGD. Úradný vestník 1990; 23: 13-5.