Acidóza tkaniva. Acidóza je nebezpečným nepriateľom nášho zdravia

forma acidobázickej nerovnováhy v tele, charakterizovaná posunom pomeru medzi kyslými aniónmi a zásaditými katiónmi smerom k nárastu aniónov.

Vylučovacia acidóza(a. vylučovanie) - A. vznikajúce v dôsledku veľkého množstva zásad v tele alebo porušením vylučovania neprchavých kyselín; do A.v. zahŕňajú obličkové A a gastroenterálne A.

Rovnováha látok v tele do značnej miery závisí od výživy, stupňa hydratácie, ktorá súvisí s množstvom spotrebovanej tekutiny, telesnej teploty človeka, intenzity metabolické procesy a procesy vylučovania škodlivé produkty. Ich narušenie vyvoláva časté bolesti hlavy, únavu a iné problémy, ktoré sa často dajú vysvetliť acidózou. Častejšie ide o dôsledok autointoxikácie (otravy organizmu jedmi produkovanými počas normálneho života), čo vedie k rozvoju väčšiny chorôb nášho organizmu, zníženiu pH, posunu acidobázickej rovnováhy, čo má za následok zvýšenú kyslosť.

Netreba ignorovať acidózu: sčervenanie tváre, podráždenosť, sivastý povlak na jazyku. Títo alarmy sú dosť nebezpečné, keďže acidóza vytvára priaznivé prostredie pre patogénne mikroorganizmy, poškodzuje steny ciev, čím urýchľuje rozvoj aterosklerózy, čo vedie k ochoreniu mnohých vnútorné orgány, predčasná smrť.

V dôsledku nadmernej kyslosti sa minerály ako horčík, draslík, sodík, vápnik a iné v tele zle vstrebávajú. Nedostatok týchto esenciálnych látok vedie k narušeniu fungovania mnohých životne dôležitých orgánov a zmenám pH krvi. Posun tohto ukazovateľa dokonca o 0,1 od normálnych limitov 7,36-7,42 môže vyvolať rozvoj závažných patológií a acidózy. Najprv to telu škodí nepozorovane, ale neustále vedie k problémom ako znížená imunita, ospalosť, celková slabosť, cukrovka, poškodenie sietnice, ochorenia srdcovo-cievneho systému, lámavosť kostí atď.

Zvýšenie kyslosti tela nielen spôsobuje degeneratívne zmeny ciev, zhoršenie metabolizmu v pečeňových bunkách, ale podporuje aj tvorbu voľných radikálov, ktoré poškodzovaním genetického materiálu buniek vedú k vzniku nádorov a polypov.

Na základe úrovne kyslosti krvi, ako aj podľa pôvodu rozlišujú kompenzovanú a nekompenzovanú, plynovú, neplynatú a zmiešanú acidózu. Toto je klasifikácia charakterizovaná určitými rozdielmi v symptomatickom obraze. Tak je charakterizovaná kompenzovaná acidóza zvýšená kyslosť krvi a dochádza k posunu indikátora k dolnej hranici normálu. Keď sa indikátor posunie na kyslú stranu, objaví sa nekompenzovaná acidóza.

Plynový typ ochorenia je spôsobený nedostatočným odstránením oxidu uhličitého z tela. Znížená ventilácia pľúc spôsobuje dysfunkciu dýchania. Toto patologický proces známa aj ako respiračná acidóza. Môže to byť spôsobené zápalom pľúc a emfyzémom, obštrukciou dýchacieho traktu a iné odchýlky.

Neplynová acidóza sa prejavuje prebytkom niektorých neprchavých kyselín, absenciou hyperkapnie a primárnym znížením obsahu bikarbonátov v krvi. Jeho hlavnými formami sú vylučovacia, exogénna a metabolická acidóza. Dôvod prvého patologický stav, charakterizované zlyhaním acidobázickej rovnováhy, môžu existovať nejaké lieky, predĺžený nadmerný fyzické cvičenie hypoglykémia, ochorenie obličiek, hladovanie kyslíkom, dehydratácia a iné. sa delí na tieto typy: laktátová acidóza, hyperchloremická acidóza, ketoacidóza alebo diabetická acidóza.

Rozvoj vylučovacej formy ochorenia je spôsobený nedostatočným vylučovaním zásad alebo kyselín močom. Ochorenie sa častejšie pozoruje pri nefróze, difúznej glomerulonefritíde, nefroskleróze. Táto takzvaná renálna acidóza sa delí na renálnu proximálnu tubulárnu acidózu (primárna porucha reabsorpcie bikarbonátu v stočenom proximálnom tubule); distálna tubulárna acidóza (primárne poruchy acidogenézy v zodpovedajúcich tubuloch); vylučovacia acidóza (poruchy tráviaceho systému).

Exogénna acidóza sa najčastejšie vyskytuje, keď do tela vstúpi významné množstvo kyslých zlúčenín (vrátane vo forme produktov), ​​neprchavých kyselín. Často je táto forma sprevádzaná metabolickým, ako aj poškodením obličiek a pečene. Zmiešané formy acidózy sú častejšie pozorované u ľudí trpiacich kardiovaskulárnymi ochoreniami alebo patológiami dýchacieho systému.

Mali by ste vedieť, že acidóza sa môže prejaviť v počiatočnej forme u mnohých chronické choroby so svojimi špecifickými príznakmi, ktoré výrazne zhoršujú stav pacienta, preto je potrebná včasná liečba.

Na diagnostiku acidózy sa vykonáva určitý počet štúdií: krvné testy, ktoré určujú rovnováhu pH, biochemické zloženie atď. Keď sa zistí základné ochorenie, najskôr sa vykoná jeho liečba. Počas rehabilitačného kurzu sa do tela pacienta predpisujú špeciálne alkalické roztoky, masáže a bylinné lieky.

Najlepšou prevenciou acidózy je zdravá strava. Jednostranná výživa sa považuje za najdôležitejšiu príčinu acidózy. Ide najmä o prevahu pekárenských, cukrárskych a mäsových výrobkov. Ale len správna výživa nestačí, odporúča sa aj mierne cvičenie zlepšuje ventiláciu pľúc, do tela sa dostáva viac kyslíka, čo podporuje metabolizmus kyselín.

V závislosti od prítomnosti alebo neprítomnosti nemeraných aniónov v plazme sa rozlišuje metabolická acidóza s veľkou a normálnou aniónovou medzerou. Medzi príčiny metabolickej acidózy patrí nahromadenie ketolátok, zlyhanie obličiek alebo konzumácia lieky alebo toxínov (veľká aniónová medzera), ako aj strata HCO 3 cez gastrointestinálny trakt alebo obličky (normálna aniónová medzera).

Tento stav nastáva buď vtedy, keď telo produkuje nadbytočné kyseliny, alebo keď ich obličky dostatočne nevylučujú.

Príčiny metabolickej acidózy

Veľká aniónová medzera:

Normálna aniónová medzera (hyperchloremická acidóza):

Metabolická acidóza je hromadenie kyselín v dôsledku zvýšenej tvorby alebo spotreby, zníženého vylučovania z tela alebo straty HCO 3 – cez gastrointestinálny trakt alebo obličky. Keď kyslá záťaž prekročí schopnosť kompenzácie dýchania, vzniká acidémia. Príčiny metabolickej acidózy sú klasifikované podľa ich účinku na anion gap.

Veľká acidóza aniónovej medzery. Väčšina bežné dôvody Veľká acidóza aniónovej medzery sú:

• ketoacidóza;
• laktátová acidóza;
• zlyhanie obličiek;
• otravy toxínmi.

Ketoacidóza je častou komplikáciou cukrovka Typ 1, ale tiež sa vyvíja s chronickým alkoholizmom, podvýživou a (menej často) hladovaním. Za týchto podmienok telo používa voľné mastné kyseliny (FFA) namiesto glukózy. V pečeni sa FFA premieňajú na ketokyseliny – acetooctovú a β-hydroxymaslovú (nemerateľné anióny). Ketoacidóza sa niekedy pozoruje pri vrodenej izovalerickej a matylmalónovej acidémii.

Laktátová acidóza je najčastejšou príčinou metabolickej acidózy u hospitalizovaných pacientov. Laktát sa hromadí v dôsledku zvýšenej produkcie v kombinácii so zníženou využiteľnosťou. K nadmernej produkcii laktátu dochádza počas anaeróbneho metabolizmu. Najviac ťažké formy laktátová acidóza sa pozoruje s rôzne druhyšok. Znížená utilizácia laktátu je charakteristická pre dysfunkciu pečene v dôsledku lokálneho zníženia jej perfúzie alebo v dôsledku generalizovaného šoku.

Renálne zlyhanie prispieva k rozvoju acidózy s veľkou aniónovou medzerou v dôsledku zníženej exkrécie kyseliny a zhoršenej reabsorpcie HCO 3 -. Veľká aniónová medzera je spôsobená akumuláciou síranov, fosfátov, urátov a hippurátu.

Toxíny môžu byť metabolizované za vzniku kyslých produktov alebo indukovať laktátovú acidózu. Zriedkavá príčina metabolická acidóza je rabdomyolýza; Predpokladá sa, že svaly priamo uvoľňujú protóny a anióny.

Acidóza s normálnou aniónovou medzerou. Najbežnejšie príčiny acidózy s normálnou aniónovou medzerou sú:

• strata HCO3- cez gastrointestinálny trakt alebo obličky;
• porucha vylučovania kyseliny obličkami.

Metabolická acidóza s normálnou aniónovou medzerou sa tiež nazýva hyperchloremická acidóza, pretože Cl - sa reabsorbuje v obličkách namiesto HCO 3 -.

Je prítomný v mnohých gastrointestinálnych sekrétoch (napríklad v žlči, pankreatickej šťave a črevnej tekutine). veľké množstvo HCO3-. Strata tohto iónu v dôsledku hnačky, drenáže žalúdka alebo prítomnosti fistúl môže spôsobiť acidózu. S ureterosigmoidostómiou (implantácia močovodov do sigmoidálneho hrubého čreva v dôsledku ich obštrukcie alebo odstránenia močového mechúra) črevo vylučuje a stráca T 3 - výmenou za Cl prítomný v moči - a absorbuje amónium z moču, ktoré sa disociuje na amoniak. V ojedinelých prípadoch je strata HCO 3 - spôsobená použitím iónomeničových živíc, ktoré viažu tento anión.

O odlišné typy Pri renálnej tubulárnej acidóze je narušená buď sekrécia H + 3 - (typ 1 a 4), alebo absorpcia HCO 3 - (typ 2). Zhoršené vylučovanie kyseliny a normálna aniónová medzera sú tiež zaznamenané na skoré štádia zlyhanie obličiek tubulointersticiálna nefritída a užívanie inhibítorov karboanhydrázy (napríklad acetazolamid).

Symptómy a príznaky metabolickej acidózy

Symptómy a príznaky sú primárne spôsobené príčinou metabolickej acidózy. Samotná mierna acidémia je asymptomatická. Pri silnejšej acidémii sa môže objaviť nevoľnosť, vracanie a celková nevoľnosť.

Závažná akútna acidémia je predisponujúcim faktorom pre srdcovú dysfunkciu s poklesom krvného tlaku a rozvojom šoku, komorovej arytmie a kómy.

Symptómy sú väčšinou nešpecifické a preto je nevyhnutné odlišná diagnóza tohto stavu u pacientov, ktorí podstúpili plastickú operáciu čriev močové cesty. Symptómy sa vyvíjajú počas dlhého časového obdobia a môžu zahŕňať anorexiu, chudnutie, polydipsiu, letargiu a únavu. Môže sa vyskytnúť aj bolesť na hrudníku, zvýšený a zrýchlený tep srdca, bolesť hlavy, zmeny mentálny stav ako je ťažká úzkosť (v dôsledku hypoxie), zmeny chuti do jedla, svalová slabosť a bolesť kostí.

Diagnóza metabolickej acidózy

• Stanovenie GAK a sérových elektrolytov.
• Výpočet aniónovej medzery a jej delta.
• Aplikácia Winterovho vzorca na výpočet kompenzačných zmien.
• Zistenie dôvodu.

Určenie príčiny metabolickej acidózy začína výpočtom aniónovej medzery.

Dôvod veľkej aniónovej medzery môže byť zrejmý; inak je potrebný krvný test na stanovenie glukózy, močovinového dusíka, kreatinínu, laktátu a prípadných toxínov. Väčšina laboratórií meria salicyláty, ale nie metanol alebo etylénglykol. Prítomnosť druhého je indikovaná osmolárnou medzerou. Odhadovaná osmolarita séra sa odpočíta od nameranej osmolarity. Hoci osmolárna medzera a mierna acidóza môžu byť výsledkom požitia etanolu, etanol nikdy nespôsobuje významnú metabolickú acidózu.

Ak je aniónová medzera normálna a neexistuje žiadna zjavná príčina acidózy (napríklad hnačka), potom sa stanovia elektrolyty v moči a vypočíta sa aniónová medzera v moči: + [K] - . Normálne (vrátane pacientov s gastrointestinálnymi stratami) je aniónová medzera moču 30-50 mEq/l. Jeho zvýšenie indikuje renálnu stratu HCO 3 -. Okrem toho sa v prípade metabolickej acidózy vypočíta delta aniónovej medzery na identifikáciu sprievodnej metabolickej alkalózy a pomocou Winterovho vzorca sa určí, či je respiračná kompenzácia adekvátna alebo či odráža druhú poruchu acidobázickej rovnováhy.

Pri použití segmentu tenkého alebo hrubého čreva sa môže vyvinúť hyperchloremická metabolická acidóza. Ak sa použije časť žalúdka, môže sa vyvinúť hypochloremická metabolická acidóza.

Diagnóza sa robí na základe indikátorov zloženie plynu arteriálnej krvi a pH bude nízke (<7,35). Избыток оснований может быть меньше чем 3 ммоль/л. Кроме этого, важными являются данные анализа венозной крови, показывающие уровень электролитов, бикарбоната (низкий, <20 ммоль/л), хлоридов, показателей функций почек, концентрации глюкозы в крови, а также результаты общего анализа крови. Анализ мочи необходим для определения ее кислотности/защелачивания, а также наличия кетоновых тел. Следует рассчитать анионную разницу по формуле: (Na + + К +) - (С1 + + HCO 3 -), которая должна быть в норме (<20) при адекватном отведении мочи.

Liečba metabolickej acidózy

• Odstránenie príčiny.
• V zriedkavých prípadoch je indikované zavedenie NaHC03.

Použitie NaHCO 3 - pri liečbe acidémie je indikované len za určitých okolností a za iných môže byť nebezpečné. Ak je metabolická acidóza spôsobená stratou HCO 3 - alebo akumuláciou anorganických kyselín, podávanie HCO 3 - je zvyčajne bezpečné a dostatočné. Keď je však acidóza spôsobená hromadením organických kyselín, neexistuje jasný dôkaz o znížení úmrtnosti pri podávaní HCO 3 -, čo so sebou nesie mnohé riziká. Pri liečbe základného ochorenia sa laktát a ketokyseliny premieňajú späť na HCO 3 -. Preto zavedenie exogénneho HCO 3 - môže spôsobiť „prekrytie“, t.j. rozvoj metabolickej alkalózy. Pri mnohých stavoch môže podávanie HCO 3 - spôsobiť aj Na a objemové preťaženie, hypokaliémiu a (v dôsledku inhibície činnosti dýchacieho centra) hyperkapniu. Navyše, keďže HCO 3 - nedifunduje cez bunkové membrány, jeho podávanie nevedie ku korekcii intracelulárnej acidózy a navyše môže paradoxne stav zhoršiť, keďže časť podanej HCO 3 - sa mení na oxid uhličitý, ktorý preniká do buniek a je hydrolyzovaný za tvorby H + a HCO 3 -.

Napriek týmto a iným rizikám väčšina odborníkov stále odporúča IV HCO3 pri ťažkej metabolickej acidóze s cieľom dosiahnuť pH 7,20.

Toto ošetrenie si vyžaduje dva predbežné výpočty. Prvým je určiť množstvo, na ktoré by sa mala hladina HCO 3 - zvýšiť; výpočet sa robí podľa Cassirer-Bleichovej rovnice, pričom sa berie hodnota H+ pri pH 7,2 rovná 63 nmol/l: 63 = 24xPCO 2 /HCO 3 - alebo požadovaná hladina HCO 3 - = 0,38xPCO 2 Množstvo NaHCO 3 - ktorý je potrebné zadať na dosiahnutie tejto úrovne sa vypočíta takto:

Množstvo NaHCO 3 - (meke) = (požadované - odmerané) x 0,4 x telesná hmotnosť (kg).

Toto množstvo NaHC03 sa podáva počas niekoľkých hodín. Každých 30 minút - 1 hodinu by sa malo stanoviť pH a hladina NaHCO 3 - v sére, aby sa získal čas na ekvilibráciu s extravaskulárnym HCO 3 -.

Namiesto NaHCO 3 môžete použiť:

• trometamín je aminoalkohol, ktorý neutralizuje kyseliny vznikajúce počas metabolickej (H+) aj respiračnej acidózy;
• karbikarb - ekvimolárna zmes NaHC03 - a uhličitanu (ten viaže CO 2 za vzniku HCO 3 -);
• dichlóracetát, ktorý zvyšuje oxidáciu laktátu.

Všetky tieto zlúčeniny majú nepreukázané výhody a majú svoje negatívne účinky.

Hladiny K+ v sére by sa mali merať často, aby sa rýchlo zistil pokles, ktorý sa typicky vyskytuje pri metabolickej acidóze, a podľa potreby sa má KCl podávať perorálne alebo parenterálne.

Za predpokladu, že je možné pacienta liečiť ambulantne, acidózu upravuje tabletová forma hydrogénuhličitanu sodného.

Ak je hodnota pH nižšia ako 7,1, je indikovaná intravenózna infúzia hypertonického roztoku hydrogénuhličitanu sodného [dve ampulky po 50 ml 8,4 % NaHCO 3 (50 mEq)] s prísnou kontrolou zloženia plynu arteriálnej krvi. Táto terapia by sa mala vykonávať pod dohľadom nefrológa a resuscitátora. Pri hypokaliémii sa má pridať citrát draselný.

Laktátová acidóza

Laktátová acidóza vzniká pri nadprodukcii laktátu, znížení jeho metabolizmu alebo pri oboch.

Laktát je normálnym vedľajším produktom metabolizmu glukózy a aminokyselín. Najťažšia forma laktátovej acidózy, typ A, vzniká pri nadprodukcii laktátu, ktorý je nevyhnutný pre tvorbu ATP v ischemických tkanivách (nedostatok 02). V typických prípadoch sa nadbytok laktátu tvorí v dôsledku nedostatočnej perfúzie tkaniva v dôsledku hypovolemického, srdcového alebo septického šoku a ďalej sa zvyšuje v dôsledku pomalého metabolizmu laktátu v zle zásobenej pečeni. Laktátová acidóza sa pozoruje aj pri primárnej hypoxii v dôsledku pľúcnej patológie a pri rôznych typoch hemoglobinopatie.

Laktátová acidóza typu B sa vyvíja v podmienkach normálnej celkovej perfúzie tkaniva a je menej nebezpečným stavom. Dôvodom zvýšenia tvorby laktátu môže byť lokálna relatívna hypoxia svalov pri intenzívnej práci (napríklad pri fyzickej námahe, kŕče, chvenie v chlade), zhubné nádory a užívanie niektorých liečivých alebo toxických látok. Medzi tieto látky patria inhibítory reverznej transkriptázy a biguanidy – fenformín a metformín. Hoci bol fenformín vo väčšine krajín stiahnutý z trhu, v Číne sa stále používa.

Neobvyklou formou laktátovej acidózy je D-laktátová acidóza, spôsobená absorpciou kyseliny D-mliečnej (produkt sacharidového metabolizmu baktérií) v hrubom čreve u pacientov s jejunoileálnou anastomózou alebo po resekcii čreva. Táto látka sa zadržiava v krvi, pretože ľudská laktátdehydrogenáza rozkladá iba laktát.

Diagnostika a liečba laktátovej acidózy typu A a B sú podobné ako pri iných typoch metabolickej acidózy. Pri D-laktátovej acidóze je aniónová medzera menšia, ako sa očakávalo pre existujúci pokles hladiny HCO 3 -; v moči sa môže objaviť osmolárna medzera (rozdiel medzi vypočítanou a nameranou osmolaritou moču). Liečba pozostáva z resuscitácie tekutín, obmedzenia sacharidov a (niekedy) antibiotík (napr. metronidazol).

Acidobázická rovnováha je regulovaná telesnými systémami, čo im umožňuje normálne fungovať. Keď dôjde k acidóze, hovoríme o vývoji poruchy kyseliny v smere zvyšovania, čo je hlavný príznak. Dôvody vám umožňujú rozhodnúť o liečbe. Metabolická acidóza sa posudzuje samostatne.

Ak sa množstvo kyseliny v tele zvýši, potom vzniká acidóza. Dôvodom je jeho nedostatočné vylučovanie z tela a oxidácia. Tomu napomáhajú aj črevné poruchy, pôst a horúčkovitý stav, ktorý vedie k tvorbe kyseliny acetoctovej, acetónu v moči a v ťažkých prípadoch ku kóme.

Webová stránka identifikuje niekoľko typov acidózy:

• Kompenzovaný typ.
• Subkompenzovaný typ.
• Nekompenzovaný typ.
• Plyn pri zhoršenej ventilácii pľúc a vdychovaní veľkého množstva CO2.
• Neplynové – rozdelené na:

1. Metabolické - akumulácia kyslých produktov v tkanivách, ktoré sú v tele zničené.
2. Vylučovací – nedostatočné vylučovanie neprchavých kyselín obličkami a zvýšená strata zásad v gastrointestinálnom trakte.
3. Exogénne – prísun veľkého množstva prvkov podieľajúcich sa na tvorbe kyselín.
4. Zmiešané.

Metabolická acidóza

Najčastejším typom acidózy je metabolická. Pri tomto type vzniká veľa kyseliny, ktorá sa vylučuje vo veľmi malých množstvách.

Metabolická acidóza sa delí na:

• Diabetická ketoacidóza, pri ktorej je v tele nadbytok ketolátok.
• Hyperchloremická acidóza vzniká pri strate bikarbonátu, napríklad po hnačke.
• Laktátová acidóza je hromadenie kyseliny mliečnej v dôsledku zneužívania alkoholu, ťažkej fyzickej aktivity, zhubných nádorov, hypoglykémie, užívania niektorých liekov, anémie, kŕčov atď.

Metabolická acidóza sa prejavuje nasledujúcimi príznakmi:

1. Omráčený, strnulý alebo letargický stav.
2. Rýchle dýchanie.
3. Šok a v dôsledku toho smrť.

Tento typ ochorenia je diagnostikovaný krvným testom na acidobázickú rovnováhu. Liečba je zameraná na odstránenie základnej príčiny. Hydrogénuhličitan sodný alebo roztok hydrogénuhličitanu sodného sa injikuje intravenózne. Aby sa zabránilo úmrtiu na metabolickú acidózu, mala by sa liečiť.

Laktátová acidóza

Laktátová acidóza je ďalším bežným stavom, pri ktorom dochádza k významnému nahromadeniu kyseliny mliečnej. Typ A je poznačený zjavnou anoxiou tkaniva. Typ B sa prakticky neprejavuje.

Typ A sa objavuje častejšie. Typ B sa prejavuje veľmi rýchlo, dôvody, pre ktoré vedci zatiaľ spoľahlivo neidentifikovali.

Laktátová acidóza typu A sa vyvíja v dôsledku:

1. Diabetes.
2. Epilepsia.
3. Konvulzívne stavy.
4. Hodgkinova choroba.
5. Choroby pečene a obličiek.
6. Neoplázia.
7. Myelómy.
8. Infekcie.
9. leukémia.
10. Bakteriémia.
11. Generalizovaný lymfóm.

Laktátová acidóza typu B sa vyvíja v dôsledku vystavenia pesticídom, toxínom a liekom.

Príčiny acidózy

Udržiavanie normálnej acidobázickej rovnováhy je rovnako dôležitým faktorom ako absencia akýchkoľvek infekčných chorôb. Hlavnými príčinami acidózy sú životný štýl, sedavý režim dňa a zlá strava. Ovplyvňuje aj prostredie, v ktorom človek žije.

Výživa hrá veľmi dôležitú úlohu. Zdá sa, že len kyslé potraviny podporujú acidózu. V skutočnosti je kyselina v tele výsledkom rozkladu a oxidácie prvkov potravy. Je dôležité, aby dobre fungovali obličky a pľúca. Obličky pomáhajú pri odstraňovaní neprchavých prvkov a pľúca pomáhajú odstraňovať prchavé prvky.

Okrem toho by telo nemalo mať metabolické poruchy a nemali by existovať žiadne chronické ochorenia, ktoré vyvolávajú latentnú acidózu. Patria sem nádory, alergické reakcie, neurózy, reuma, zápaly tkanív atď.

Príznaky acidózy

Acidóza sa často prejavuje rovnakými príznakmi ako základné ochorenie. V miernej forme sa nemusí objaviť vôbec. Niekedy spôsobuje nevoľnosť, vracanie a únavu. Ťažká forma sa prejavuje poruchami frekvencie a hĺbky dýchania, srdcovými kontrakciami a stuporom. Ťažká forma je poznačená aj metabolickými poruchami v mozgu. To vedie k neustálej ospalosti a kóme.

Akútna forma acidózy sa pozná podľa hnačky a nedostatočného prekrvenia tkanív. Znížený prietok krvi vyvoláva dehydratáciu, šok, akútnu stratu krvi a srdcové choroby.

U detí sa môže vyskytnúť acidóza v dôsledku vrodenej povahy ochorenia. To ovplyvňuje jeho vývoj, čo vedie ku kŕčom a letargii.

Počiatočnú fázu možno rozpoznať podľa:

• Slabé stránky.
• Bolesť hlavy.
• Ospalosť.
• Letargia.
• Depresia nervového systému.

Zhoršenie acidózy je sprevádzané výskytom:

Diabetes mellitus spôsobuje okrem iných symptómov aj ovocný zápach v ústach.

Acidóza a alkalóza

Pri kompenzovanej forme ochorenia dochádza k zmene hydrogénuhličitanu sodného a kyseliny uhličitej. V dekompenzovanej forme dochádza k porušeniu množstva kyselín a zásad v smere prebytku jednej z látok.

Pomerne často sa acidóza vyskytuje v dôsledku iných ako respiračných príčin. Ide o nahromadenie kyseliny mliečnej, acetooctovej alebo hydroxymaslovej. Akumulácia kyseliny mliečnej je často zaznamenaná v dôsledku problémov so srdcom alebo pľúcami (hladovanie kyslíkom). Choroba sa tiež vyvíja na pozadí hnačky. V tomto prípade telo zahŕňa kompenzačné funkcie, keď dôjde k rovnováhe medzi kyselinami a zásadami.

Alkalóza a acidóza ovplyvňujú fungovanie tela. Mení sa dýchanie, znižuje sa cievny tonus, znižuje sa srdcový výdaj a krvný tlak. Rovnováha vody a elektrolytov je narušená. Kosti strácajú svoju tvrdosť a postupne dochádza k zmenám vo fungovaní srdca.

Liečba acidózy

Keďže acidóza sa prakticky neprejavuje, liečba je zameraná na odstránenie príčin jej výskytu. Samotný fenomén však nie je ignorovaný. Acidóza sa lieči bielkovinovými potravinami v miernych formách. Lieky zahŕňajú hydrogénuhličitan sodný perorálne v miernych prípadoch alebo intravenózne v závažných prípadoch. Uhličitan vápenatý sa predpisuje, ak je potrebné obmedziť množstvo sodíka a pri hypokalciémii.

Metabolická acidóza sa lieči:

1. Hydrogénuhličitan sodný.
2. Kyselina nikotínová.
3. kokarboxyláza.
4. Riboflavín mononukleotid.
5. Kyselina glutámová.
6. dichlóracetát.

Pri patológiách v gastrointestinálnom trakte sa rehydratačná soľ a dimefosfón užívajú perorálne.

Hlavný dôraz sa kladie na správnu výživu. Počas liečby by ste sa mali vyhýbať káve a alkoholickým nápojom. Ovocie, rastlinné tuky, bobule, čerstvá zelenina sa užívajú spolu s bielym chlebom, cestovinami a živočíšnymi tukmi. Aktívne sa odporúča užívať odvar z ryže na odstránenie toxínov, odpadu a iných škodlivých prvkov.

Predpoveď

Acidóza ovplyvňuje funkčnosť celého tela. Ak je acidobázická rovnováha narušená, potom sú narušené aj iné systémy. Postihnuté je najmä srdce, pľúca a obličky. Acidóza však často naznačuje vývoj iných ochorení, ktoré ovplyvňujú metabolické poruchy. Prognóza úplne závisí od terapeutických opatrení na odstránenie príčiny a samotnej acidózy.

Priemerná dĺžka života závisí od toho, ako rýchlo človek lieči acidózu. V niektorých prípadoch hovoríme o smrti, ak pacient neprijme žiadne opatrenia.

je porucha acidobázickej rovnováhy, ktorá je charakterizovaná poklesom koncentrácie bikarbonátov na pozadí normálnej alebo zvýšenej hladiny kyseliny v plazme. Hlavnými znakmi sú zníženie pH arteriálnej krvi na úroveň 7,35 a nižšie, nedostatok alkalických zásad viac ako -2 mmol/liter, normálny alebo zvýšený parciálny tlak oxidu uhličitého. Klinicky sa prejavuje útlmom myokardu, dýchacieho centra a zníženou citlivosťou na katecholamíny. Diagnostikované na základe výsledkov laboratórnej štúdie ukazovateľov acidobázickej rovnováhy. Špecifická liečba je infúzia tlmivých roztokov.

ICD-10

E87.2 P74.0

Všeobecné informácie

Metabolická acidóza (MA) alebo acidémia je stav spojený so zmenou aktivity biologicky významných proteínov na pozadí posunu acidobázickej rovnováhy na kyslú stranu. Vyvíja sa pri ťažkých somatických ochoreniach, niektorých otravách, šokoch akéhokoľvek pôvodu. Stredná acidémia nie je sprevádzaná klinickými príznakmi. Po odstránení príčiny poruchy sa bez lekárskeho zásahu obnoví normálny stav vnútorného prostredia. Ťažká acidóza si vyžaduje liečbu na JIS kvôli vysokému riziku respiračných a kardiovaskulárnych príhod. Pacienti potrebujú neustále hardvérové ​​monitorovanie životných funkcií, denné a niekedy aj hodinové odbery krvi na laboratórne testy.

Príčiny

Príčinou acidémie je nadprodukcia alebo znížené vylučovanie kyselín, ako aj zvýšené vylučovanie zásaditých zložiek krvi. Metabolická acidóza sa vyskytuje vo všetkých prípadoch šoku, klinickej smrti a poresuscitačných ochorení. Okrem toho sa patológia môže vyvinúť počas rôznych patologických procesov terapeutického a chirurgického profilu. V závislosti od základnej poruchy môže dôjsť k okysleniu prostredníctvom laktátových alebo ketónových teliesok. Rozlišujú sa tieto typy tohto stavu:

• Laktátová acidóza. Vyskytujú sa, keď sa procesy anaeróbnej glykolýzy vo svaloch zvyšujú. Závažné formy laktátovej acidózy sa vyskytujú u pacientov s ťažkou hypoxiou tkaniva, respiračným zlyhaním a poklesom systolického krvného tlaku pod 70 mm Hg. čl. Pozorované pri sepse, hypovolémii, syntéze veľkého množstva D-laktátu črevnou mikroflórou. Za fyziologickú príčinu zmien acidobázickej rovnováhy sa považuje aktívna fyzická práca vrátane vzpierania. Prekyslenie nevyžaduje korekciu a po svalovej relaxácii samo odíde.
• Ketoacidóza. Sú príznakom somatických ochorení. Vyskytuje sa pri diabetes mellitus, chronickom a akútnom zlyhaní obličiek, otravách alkoholom, metylalkoholom, etylénglykolom, salicylátmi a pri poruche vylučovacej funkcie pečene. Okrem toho sa koncentrácia ketolátok zvyšuje v terminálnom štádiu šoku s rozvojom zlyhania viacerých orgánov.
• Strata pôdy. Vyskytuje sa pri mnohých ochoreniach tráviaceho traktu: dlhotrvajúca hnačka, črevné fistuly, črevná derivácia moču. Ten sa stáva výsledkom chirurgického zákroku, počas ktorého sú močovody odstránené do čriev v prípade zlyhania močového mechúra. Moč má hodnotu pH 5-7, to znamená, že ide o kyslé prostredie. Keď sa dostane do čreva, neutralizuje črevné zásadité prostredie.

Patogenéza

Metabolická acidóza vedie k zníženiu koncentrácie HCO 3 a zvýšeniu množstva Cl -. Draselné ióny v bunkách sú aktívne nahradené sodíkom a vodíkom a zvyšuje sa objem K + v plazme. Pri absencii zlyhania obličiek sa nadbytok draslíka vylučuje močom. Zároveň zostáva jeho hladina v krvi blízka normálu a tvorí sa intracelulárna hypokaliémia. Pri akútnom zlyhaní obličiek obsahuje plazma zvýšené množstvo K + iónov. Malé posuny sú kompenzované tlmiacimi systémami: bikarbonát, fosfát, hemoglobín, proteín. Reverzibilne viažu protóny, udržujú homeostázu, ale pôsobenie týchto systémov je pri masívnej acidóze nedostatočné. Dochádza k poklesu pH, čo sa prejavuje konformáciou amfotérnych zlúčenín. Mení sa aktivita hormónov a neurotransmiterov, narúšajú sa funkcie receptorového aparátu.

Klasifikácia

Existuje niekoľko klasifikácií alkalémie. Jedným z najbežnejších kritérií delenia je rozdiel aniónov - rozdiel v koncentráciách K +, Na + a CL -, HCO 3 -. Bežne je to 8-12 mmol/liter. Ak je tento indikátor zachovaný, hovorí sa o alkalóze s normálnym aniónovým otvorom, prebytok naznačuje zníženie koncentrácie nemeraných katiónov Mg +, Ca + alebo zvýšenie hladiny fosfátov, albumínov a organických kyselín. V klinickej praxi sa používajú klasifikácie podľa úrovne kompenzácie MA:

1. Kompenzované. Je asymptomatická, homeostáza sa zachováva vďaka aktívnej práci kompenzačných mechanizmov. pH udržiavané na 7,4, deficit bázy nula, parciálny tlak CO2 udržiavaný na 40 mm Hg. čl. Zisťuje sa pri dlhodobej práci veľkého objemu svalového tkaniva, ako aj v počiatočnom štádiu vnútorných ochorení. Nevyžaduje sa žiadna lekárska korekcia.
2. Subkompenzované r. Hodnota pH zostáva v medziach normy alebo mierne klesá (7,35-7,29). Existuje mierny základný deficit (do -9). pCO2 v dôsledku kompenzačnej hyperventilácie klesá, ale nepresahuje hodnotu 28 mmHg. čl. Objaví sa nešpecifický, mierny klinický obraz. Nie je potrebné používať vyrovnávacie kvapaliny.
3. Dekompenzovaný. Hodnota pH klesne pod 7,29 a nedostatok BE prekročí hranicu -9 mmol/liter. Nie je kompenzované pľúcnou hyperventiláciou. Čiastočný tlak klesne na 27 mmHg. čl. alebo nižšie. Existujú rozsiahle príznaky a prudké zhoršenie pohody pacienta. Vyžaduje sa núdzová pomoc s použitím tlmivých roztokov.

Príznaky metabolickej acidózy

Kompenzované alebo subkompenzované odrody sú asymptomatické. Pri deficite bikarbonátov nad -10 a hodnote pH pod 7,2 nastáva kompenzačná hyperventilácia. Prejavuje sa v podobe hlbokého, pomalého dýchania. Keď sa stav dekompenzuje, u pacienta sa rozvíja Kussmaulovo dýchanie. Chronická acidóza u detí vedie k oneskoreniu rastu a vývoja. Ďalšie klinické príznaky závisia od základnej patológie. Môže sa vyskytnúť hnačka, svrbenie kože, polyúria, poruchy videnia a závraty. V anamnéze je dlhotrvajúce hladovanie, príjem vysokých dávok salicylátov, etylénglykolu, metanolu alebo etanolu, diabetes mellitus, črevné poruchy a chronické zlyhanie obličiek.

Ťažké metabolické poruchy potencujú hypotenziu. Reakcia na zavedenie presorických amínov je znížená alebo chýba. Zistí sa zníženie kontraktility myokardu a kompenzačná tachyarytmia. Plazmatická hyperkaliémia v dôsledku zlyhania obličiek spôsobuje fibriláciu predsiení (fibriláciu predsiení). Existujú známky poruchy atrioventrikulárneho vedenia. Pacienti sa sťažujú na bolesť na hrudníku, búšenie srdca a nedostatok vzduchu. Pri objektívnom vyšetrení je koža bledá alebo cyanotická, na dotyk studená, pulz je arytmický, slabá náplň a napätie, dýchanie je hlboké, ťažké, hlučné. Možný vývoj encefalopatie.

Komplikácie

Ťažká metabolická acidóza v terminálnom štádiu spôsobuje útlm dýchacieho centra. Hyperventiláciu nahrádza slabé, plytké dýchanie. Vyvíja sa hypoxia mozgu, čo vedie k strate vedomia a kóme. Je narušená činnosť obličiek a pečene, dochádza k zlyhaniu viacerých orgánov. Poškodenie neuromuskulárneho vedenia postupuje, čo spôsobuje narušenie fungovania všetkých systémov tela. Spočiatku sa predsieňové arytmie rozšírili do komôr. Pozoruje sa ich fibrilácia a diagnostikuje sa klinická smrť.

Diagnostika

Diagnostiku MA u pacientov na JIS vykonáva anesteziológ-resuscitátor. V prípade chronických somatických ochorení je potrebná konzultácia so špecializovanými odborníkmi: endokrinológ, chirurg, nefrológ, hepatológ. Chronickú metabolickú acidózu zistí praktický lekár pri ambulancii. Diagnóza je stanovená na základe nasledujúcich štúdií:

• Fyzické. Nedovoľuje presne určiť prítomnosť zmien, pretože príznaky poruchy sú príliš nešpecifické a môžu sa vyskytnúť v mnohých iných patologických procesoch. Zodpovedajúci klinický obraz však poskytuje dôvod na predpísanie analýzy acidobázickej rovnováhy a plazmatických elektrolytov.
• Laboratórium. Je základom diagnostického vyhľadávania. Acidémia je diagnostikovaná miernym alebo výrazným znížením pH, nedostatkom bikarbonátov a znížením parciálneho tlaku oxidu uhličitého. Na určenie typu acidózy sa hodnotí aniónová medzera. Na objasnenie mechanizmu straty bázy môže byť potrebné študovať aniónovú dieru nielen v plazme, ale aj v moči.
• Hardvér. Vykonáva sa na identifikáciu základnej choroby, ako aj na diagnostiku vznikajúcich zmien. EKG ukazuje zostrenie vlny T, rozšírenie komplexu QRS, vymiznutie vlny P, veľkovlnnú alebo malovlnnú fibriláciu predsiení a nerovnomerné intervaly medzi komorovými komplexmi. Ak dôjde k stagnácii v systémovom kruhu, možno pozorovať ultrazvukové príznaky zväčšenej pečene, sleziny a akumulácie tekutiny v brušnej dutine.

Liečba metabolickej acidózy

Terapia MA bez odstránenia príčin je nevhodná, je založená na detekcii a liečbe základného ochorenia. Pri diabetickej ketoacidóze je potrebná úprava hladiny cukru v krvi, pri laktátovej acidóze je nutná úľava od ischémie tkaniva a hypoxie. V prípadoch šoku sú pacientovi indikované vhodné resuscitačné opatrenia. Liečba základnej príčiny acidémie sa uskutočňuje súbežne s normalizáciou acidobázického zloženia vnútorného prostredia. Na to sa používajú nasledujúce metódy:

1. Lieky. Pri dekompenzovaných formách ochorenia sa korekcia uskutočňuje intravenóznou infúziou hydrogénuhličitanu sodného. V iných prípadoch sa tlmivé roztoky nepoužívajú. Je možné podať transfúziu laktazolu, ktorý sa v pečeni metabolizuje na HCO3. Rovnováha elektrolytov sa obnoví infúziou disolu, acezolu, trisolu. V prípade hypoproteinémie je indikovaná transfúzia proteínov. Normalizácia oxidačných procesov v tkanivách sa uskutočňuje predpisovaním multivitamínových komplexov, kyseliny pantoténovej a pangamovej.
2. Hardvér. Nevyhnutné pre komplikovaný priebeh procesu korekcie vitálnych funkcií. Respiračné zlyhanie je indikáciou na preloženie pacienta na umelú ventiláciu, znížená funkcia obličiek vyžaduje hemodialýzu. Keď krvný tlak klesne, vykoná sa hardvérová (cez injektomat) infúzia vazopresorov. Pri fibrilácii komôr sa používa liečba elektrickým pulzom a nepriama masáž srdca.

Prognóza a prevencia

Priebeh poruchy priamo závisí od základného patologického procesu a možnosti jeho úplného odstránenia. Po odstránení príčin acidémie sa poruchy acidobázickej rovnováhy dajú ľahko upraviť aj v štádiu dekompenzácie. Liekové doplnenie deficitu bikarbonátov pri zachovaní etiologického faktora acidifikácie neumožňuje dosiahnuť stabilnú normalizáciu hodnoty pH a BE (indikátor nadbytku/nedostatku HCO 3). Prevencia spočíva vo včasnej liečbe procesov, ktoré môžu spôsobiť acidózu, regulácii hladiny cukru v krvi a podstupovaní hemodialýzy pri chronickom zlyhaní obličiek. Na jednotke intenzívnej starostlivosti sa metabolická acidóza zisťuje a koriguje v ranom štádiu každodenným štúdiom acidobázickej rovnováhy.