Aseptický zápal vertebrálneho tkaniva je dôsledkom nadmerného zaťaženia stavcov v prítomnosti hernií a výčnelkov.
Herniované platničky vyžadujú liečbu. Výčnelky sú akousi mini-herniou; ak je zaťaženie chrbtice vysoké, môžu sa zmeniť na prietrže. Antelistéza a retrolistéza sa vzťahujú na patologický stav, pri ktorej jednotlivé stavce vyčnievajú z chrbtice a narúšajú celkovú dynamiku chrbtice.
V kĺbovej dutine (v tomto prípade medzistavcové platničky) sa v dôsledku zvýšeného stresu tvoria hemangiómy. Hemangiómy do 5-6 mm nevyžadujú špeciálnu terapiu a môžu samy vymiznúť počas liečby základného ochorenia. V súčasnosti je potrebné systematické monitorovanie pomocou MRI štúdií.
Na liečbu hernií a výčnelkov:
Existujú dva typy terapie - konzervatívna (bez operácie) a chirurgická. Veľkosť vašich útvarov vám neumožňuje okamžite odporučiť chirurgickú intervenciu. Preto by sme sa mali obmedziť na KOMPLEX konzervatívnych opatrení, ktoré sú zamerané na:
1) zlepšenie výživy vláknitého kruhu postihnutých medzistavcových platničiek;
2) uvoľnenie kŕčov krčných svalov, aby sa zabezpečila rovnováha chrbtice v aktuálnych podmienkach;
3) spevnenie celého objemu svalov tak, aby držali chrbticu v správnej polohe a zabránili jej „skĺznutiu“ smerom k slabším svalom, takzvané posilnenie „svalového korzetu“;
4) racionálna úľava od bolesti, ktorá neumožňuje stavcom zaujať normálnu polohu.
Tieto smery sa dosahujú pomocou:
+ dodržiavanie režimu dňa, vyvážená strava vrátane fermentovaného mlieka a mliečnych výrobkov. Ortopedická obuv, najlepšie bez opätkov. Ortopedický matrac a vankúš. Nosenie ortopedických systémov: Shants golier, individuálny torakolumbálny korzet.
+Drogová terapia vo forme
Protizápalové lieky (zmierňujú bolesť elimináciou zápalových enzýmov). V prvých 5-7 dňoch je lepšie ich užívať vo forme injekcií (to sú Diclofenac, Denebol, Meloxicam), potom prejsť na užívanie týchto liekov vo forme
tablety (Ibuprofen, Meloxicam, Lornoxicam, Nimesulid), ale po 7 dňoch od začiatku liečby, keď už nie sú bolesti.

Svalové relaxanciá (lieky na uvoľnenie svalov). Sú to lieky, ktoré odstraňujú kŕče len „stiahnutých“ (kŕčových) svalov. Sú to Tizalud, Mydocalm, Tolperizon, Sirdalud. Na začiatku liečby sa predpisuje injekčne. Potom prejdú na tablety.
Chondroprotektory. Ide o Artra, Dona, Structum a podobne. Na začatie procesu obnovy vláknitého prstenca medzistavcovej platničky je potrebné ich užívať najmenej šesť mesiacov.
Ak je v končatinách zaznamenaná silná slabosť, necitlivosť alebo pocit pálenia, chirurg môže vykonať blokádu postihnutého segmentu pomocou novokainu s prídavkom
glukokortikoidy. Tento postup by sa nemal opakovať viac ako 3-4 krát za 2 mesiace.
liečbe.
Na základe uvedených metód medikamentózna terapia, môžeme konštatovať, že dostávate nedostatočne účinnú terapiu.
+ Fyzioterapeutické metódy

Na liečbu cervikálnej hernie a bedrové oblasti chrbtice, fyzioterapeutické metódy sa používajú až po úľave od akút syndróm bolesti. To je zvyčajne 7-10 dní po začiatku liečby.

Používa sa magnetická terapia; parafínové aplikácie; elektroforéza s novokaínom; aplikácie ozokeritu na postihnuté miesto.
+Masáž pre hernia by sa mala robiť s veľkou opatrnosťou a len od kvalifikovaného lekára alebo medu. sestry, čo nezhorší priebeh ochorenia a tiež po 7 dňoch od začiatku terapie. Pri absencii takéhoto špecialistu sa masáž nepoužíva.

Manuálna terapia. Tento typ liečby závisí aj od dostupnosti špecializovaného špecialistu. Manuálna terapia dokáže veľa, len do schopných rúk. Gramotný chiropraktik nikdy nevykoná zákrok bez toho, aby mal možnosť skontrolovať pacientove snímky MRI alebo CT. Použije ich na to, aby ho nasmeroval tam, kam by malo smerovať jeho úsilie o nápravu situácie.
+Terapeutická gymnastika s pomocou fyzioterapeuta.
+ Pre zvýšenie pozitívnych účinkov môžete spolu s rehabilitačným špecialistom viesť sedenia hirudoterapie (liečba pijavicami), akupunktúry a postizometrickej relaxácie.

Serózny zápal je charakterizovaný exsudáciou, miernymi známkami alterácie, miernou leukocytózou a prevahou regeneračno-kompenzačných procesov. Vyskytuje sa po aplikácii mierne mechanické poranenie, omrzliny, chemická trauma a iné príčiny na pozadí aktívnej hyperémie, sprevádzanej spomalením prietoku krvi, expanziou a zvýšenou priepustnosťou kapilár, do poškodených tkanív alebo anatomických dutín dochádza k výpotku (exsudácii) tekutej časti krvi. Akumulačné mäkkých tkanív serózny exsudát spôsobuje zápalový cestovitý opuch a hromadiaci sa v anatomických dutinách prispieva k ich pretečeniu. Striedavým tlakom prstami oboch rúk (bimanuálne vyšetrenie) na takéto dutiny naplnené seróznym exsudátom človek získa pocit tekutiny pohybujúcej sa z prstov jednej ruky na prsty druhej. Bolesť a lokálna teplota pri tejto forme zápalu sú mierne zvýšené, funkcia zápalový orgán stredne postihnuté; všeobecná teplota a iné fyziologické ukazovatele zostávajú takmer nezmenené, s výnimkou mierneho zvýšenia srdcovej frekvencie a dýchania.

Odpočinok a vhodná liečba prispievajú k resorpcii exsudátu a obnove morfologických a funkčných porúch. Opakované vystavenie traumatickým faktorom predlžuje zápalový proces alebo sa mení na chronická forma.

Chronický serózny zápal je charakterizovaný exsudatívnymi a proliferatívnymi javmi so slabými zmenami. K tvorbe prispievajú proliferačné javy, ktoré sa vyvíjajú s predĺženým seróznym zápalom spojivové tkanivo, ktorý sa následne zmení na tkanivo jazvy. To je sprevádzané kompresiou krvných ciev a lymfatické cievy a narušenie odtoku krvi a lymfy, čo vedie k stagnácii. Tkanivá napučiavajú a serózny exsudát sa hromadí v anatomických dutinách, ktorý ich vo svojom zložení, blížiacim sa k transudátu, zahlcuje, čo sa dá celkom ľahko určiť kontrolou a palpáciou. V dôsledku edému a proliferácie sa pohyblivosť kože v oblasti zápalu znižuje a v hlbších tkanivách, ako sú svaly, sa palpáciou určuje mierne difúzne alebo nodulárne zhrubnutie. Bolestivá reakcia pri chronickom seróznom zápale je mierna alebo chýba; stupeň dysfunkcie závisí od anatomických a fyziologických charakteristík tkanív a orgánov zapojených do chronického procesu.

Vzhľadom na pomerne pretrvávajúci a často významný vek spojivového tkaniva v oblasti zápalu nie je vždy možné dosiahnuť terapeutické opatreniaúplná morfologická a funkčná obnova poškodeného orgánu.

Serózno-fibrinózny zápal vzniká pri pomerne intenzívnom pôsobení traumatických faktorov, čo spôsobuje zvýšenú vaskulárnu permeabilitu a uvoľňovanie fibrinogénu, ktorý sa v tkanivách a anatomických dutinách mení na fibrínové vločky, ktoré sa v pokoji usadzujú na dne v dutinách. Výsledkom je, že pri palpácii hornej časti zodpovedajúcej dutiny sa zistí kolísanie av dolnej časti - cestovitosť a stredne výrazný krepitus. Po aktívnych alebo pasívnych pohyboch citlivosť a krepitus v kĺboch ​​a šľachových pošvách zmizne, ale dochádza k fluktuácii. Poskytnutie odpočinku pomáha obnoviť predchádzajúce príznaky. Vyzrážané fibrínové vločky sa pomaly resorbujú alebo organizujú do kolagénových častíc.

Klinické príznaky akútneho serózno-fibrinózneho zápalu sú výraznejšie ako pri seróznom zápale.
Poskytnutie odpočinku a včasná liečba zvyčajne podporuje zotavenie. V pokročilých prípadoch sa proces stáva chronickým.

Chronický serózno-fibrinózny zápal sa v klinických príznakoch a patogenetických zmenách len málo líši od chronického serózneho zápalu. Z vlastností je potrebné poznamenať intenzívnejšie nodulárne sklerotické zhutnenie mäkkých tkanív a prítomnosť organizujúceho sa fibrínu v dutinách premeneného na husté kolagénové častice (ryžové zrná), ktoré niekedy podliehajú kalcifikácii a zostávajú po celý život v kĺbových dutinách. Dostávajú sa medzi chrupavky kĺbových plôch, spôsobujú silnú bolesť a poškodenie kĺbových chrupaviek, čo sa prejavuje intermitentnou klaudikáciou a vedie k prehĺbeniu zápalovej reakcie, ktorá sa predĺži.

Fibrinózny zápal vzniká ako dôsledok mechanických, často chemických, tepelných a dokonca infekčných lézií slizníc, kĺbových puzdier, šľachových stien, búrz a seróznych vrstiev. V závislosti od príčinného faktora môže byť aseptický a infekčný. V druhom prípade sú všetky zmeny náročnejšie.

Charakteristickým znakom fibrinózneho zápalu je vysoká priepustnosť kapilár, takže exsudát obsahuje výrazne veľká kvantita tvorené prvky krvi, s formami zápalu opísanými vyššie, navyše obsahuje veľa malých a veľkých molekulárnych proteínov a fibrinogénu.

Podstata patogenetických zmien, ktoré sa vyskytujú počas tohto zápalu, je nasledovná. Pod vplyvom trombokinázy a iných enzýmov sa fibrinogén uvoľnený do tkanív v dutine mení na vločky a fibrinóznu sieť. Husto pokrýva povrch membrán a tiež sa vo veľkom množstve hromadí v tkanivách, najmä v blízkosti kapilár a malých ciev. Čoskoro sa okolo nich vytvorí hustá fibrinózna väzba, ktorá prekryje kapiláry a malé cievky a akoby ich zamuruje. To sťažuje odchod tekutej časti krvi z ciev. Zároveň fibrín, ktorý sa hromadí vo veľkých množstvách na stenách anatomických dutín a slizníc, môže vytvárať filmy, ktoré bránia normálne vylučovanie ich v dutine zodpovedajúcich kvapalín. Čoskoro po nástupe fibrinózneho zápalu v kĺboch, šľachových pošvách, pleurálnej a brušnej dutine sa teda množstvo ich obvyklého tekutého obsahu a serózneho exutátu začína znižovať. Preto sa ochorenie sprevádzané fibrinóznym zápalom často nazýva suchá, zápal pohrudnice, suchá artritída atď. Fibrinózna sieť a filmy pokrývajúce steny dutín sa potom organizujú a premieňajú na vlákna spojivového tkaniva, vlákna, klky, povrazy. V dôsledku tohto procesu napríklad pohrudnica a pobrušnica pevne zrastú spolu s vnútornými orgánmi, synoviálna membrána kĺbov s kĺbovými koncami kostí a šľachové pošvy so šľachami.

Klinické príznaky fibrinózneho zápalu sú dobre vyjadrené. Zvyšuje sa lokálna teplota a bolestivá reakcia, dochádza k výraznej dysfunkcii postihnutého orgánu, napríklad pri fibrinóznej synovitíde kĺbu, výrazné krívanie sa pozoruje aj pri chôdzi. Na rozdiel od serózneho a serózno-fibrinózneho zápalu je opuch mierny, nie sú pozorované žiadne zmeny v kontúrach kĺbov a šľachových puzdier, aktívne a pasívne pohyby sú sprevádzané výrazným krepitom (chrumkavosťou) v zapálených kĺboch ​​a šľachových puzdrách; krepitus a zvuky trenia sa pozorujú pri pleuríze.

Pri infekčnom fibrinóznom zápale sú vyššie uvedené klinické príznaky sprevádzané vysokou celkovou teplotou, niekedy hnisavým exsudátom (fibrinózno-hnisavý zápal) alebo tvorbou difterických filmov pokrývajúcich sliznice a spojovky.

Vychádzajúc z vyššie uvedeného, ​​pri akútnom aseptickom fibrinóznom zápale je potrebné zabrániť usporadúvaniu fibrínu a podporovať jeho resorpciu, čím sa podporujú fibrinolytické procesy. Na tento účel sa po odznení akútnych zápalových javov spolu s terapeutickými postupmi (injekcie do dutín heparínu, proteolytických enzýmov) odporúča použiť najskôr pasívne a potom aktívne pohyby. Pri infekčnom fibrinóznom zápale je potrebná špecifická antimikrobiálna liečba.

Chronický fibrinózny zápal je charakterizovaný tvorbou zrastov medzi pobrušnicou, pleurou a orgánmi obsiahnutými v brušnej a hrudnej dutine; pri postihnutí kĺbov a šľachových puzdier dochádza k stuhnutej pohyblivosti, ktorá vnútorne končí kĺbovou ankylózou alebo tendogénnou kontraktúrou. Prognóza takýchto zmien na postihnutých kĺboch ​​a šľachových pošvách je z hľadiska obnovy funkcie otázna alebo nepriaznivá.

ODPOVEDE NA OTÁZKY NA VŠEOBECNÉ CHIRURGICKÉ SKÚŠKY

Druhy zranení, ich charakteristika

Zranenia- súbor traumatických faktorov, ktoré spôsobujú škody u zvierat za rovnakých podmienok existencie alebo údržby a prevádzky.

Druhy zranení:

• Poľnohospodárske úrazy vzniká v dôsledku zlej kvality budov pre hospodárske zvieratá a ich vybavenia, zlej mechanizácie a automatizácie; pri porušení bezpečnostných opatrení, zoohygienických podmienok držania a vykorisťovania zvierat; nekvalitné a nevyvážené kŕmenie, ako aj nedostatky v technologických postupoch.
• Prevádzkové zranenia pozorované pri nesprávnom a nadmernom vykorisťovaní zvierat, napr. pri porušovaní pravidiel pre prepravu ťažkých predmetov, strojové dojenie, odber spermy, strihanie oviec a pod. Športové úrazy ako druh prevádzkového úrazu. Najčastejšie sa to stane, keď sa zúčastňujú športových súťaží, ako aj nesprávnym tréningom.
• Zranenia pri transporte sa vyskytuje u zvierat pri preprave železničnou, cestnou, vodnou a leteckou dopravou. Poranenia krmiva súvisia s výrobou krmiva, prípravou a kvalitou krmiva, príjmom krmiva a stavom pasienkov (kontaminácia kovovými a inými predmetmi, jedovaté trávy a pod.).
• Poranenia krmiva Často sa vyskytuje závažnejšie v prípadoch, keď má rana veľkú plochu rozdrveného denervovaného tkaniva a obsahuje patogénne mikróby.
• Šport
• Sexuálne
• Vojenské

Známky aseptického a purulentného zápalu

Aseptický zápal

Akútne, chronické

Podľa povahy exsudácie: serózna, serózno-fibrinózna a fibrinózna. Všetky aseptické zápaly majú lokálne klinické a morfologické zmeny, okrem alergických: hyperémia, horúčka, opuch, bolesť, dysfunkcia, tvorba exsudátu

Serózny zápal: zápalový cestovitý edém, pretečenie anatomických dutín, bolesť a lokálna teplota sú mierne vyjadrené, pulz a dýchanie sú mierne zvýšené, exsudát je tekutý, priehľadný, mierne zakalený, obsahuje 3-5% bielkovín, hlavne albumín, produkty rozpadu tkaniva , exogénne bunky, metabolické produkty a rozpad tkaniva.

Chronické: spojivové tkanivo sa mení na tkanivo jazvy, stláčanie krvných ciev a prekrvenie. V oblasti zápalu sa pohyblivosť kože znižuje, palpácia odhaľuje difúzne nodulárne zhrubnutie, bolestivá reakcia je mierna a môže chýbať.

Serózno-fibrinózny zápal: pri palpácii kolísanie v horné časti, v dolných cestovitá, pri pohybe len kolísanie po odpočinku, sedimentácia fibrínu.

Pri chronickom zápale sa fibrín mení na husté kolagénové častice a podlieha kalcifikácii

Fibrinózny zápal: horúčka, bolesť, dysfunkcia orgánov. Opuch je mierny. Na slizniciach a spojovkách sa môžu vytvárať difteretické filmy

Hnisavý zápal: bielo-žltý exsudát na počiatočné štádiá kvapalina zhustne a vyzerá ako zrazená hmota.

Hnilobný zápal: tekutý špinavý exsudát - sivý alebo hnedý so zeleným odtieňom, páchnuci zápach, málo leukocytov, prítomnosť fibrínu, výrazná nekróza orgánov, intoxikácia, metastázy, sepsa.

Absces je organická dutina naplnená hnisom. Stena abscesu je demarkačná zóna - je to vrstva granulózneho tkaniva, ktorá ho obmedzuje od okolitých tkanív. Pri vyšetrení sa tvorí opuch s hnisom, zvýšená lokálna teplota, pri palpácii bolesť spôsobená infiltráciou tkaniva stláčajúceho nervy, kolísanie je kolísanie tekutiny. Existujú akútne, subakútne, chronické, aseptické, povrchové, hlboké, benígne a malígne.

Benígne s úplnou granulačnou bariérou

Druhy hojenia rán

3 fázy:

1. Hydratácia (biologická očista)

2. Dehydratácia (dehydratácia)

3. Zjazvenie

Prvá fáza: začína od momentu poranenia a krvácania, K +, kyslosť, osmotický tlak, nar OM, priepustnosť cievnej steny (prenikajú bielkoviny, fibrinogén) → acidóza. Zapálená rana obsahuje veľa proteolytických a lipolytických enzýmov. Tie obsahujú:

· Leukoproteáza – obsiahnutá v segmentovaných leukocytoch a podporujúca topenie tkanív v stave paranekrózy a nekrózy. Leukoproteáza je najaktívnejšia v neutrálnom alebo mierne zásaditom prostredí;

· Leukocytová proteáza podporuje deštrukciu tiel fagocytovaných baktérií;

· Proteázy mikróbov, tkanivových buniek a leukocytov – podporujú plazmolýzu bunkových elementov a autolytické topenie tkanív pri hnisaní a nekróze. Bakteriálna proteáza je svojou povahou najbližšia trypsínu (Vinogradov);

· Pepsinázy, peptázy a originázy – uvoľňujú sa rozpadom leukocytov; zvyšujú prietok tekutiny, čo vedie k ešte väčšiemu zvýšeniu osmotického tlaku, roztaveniu nekrotického tkaniva a dokonca aj mladých segmentovaných leukocytov. Pepsinázy, peptázy a originázy sú enzýmy podobné pepsínu. Najaktívnejšie sú v silne kyslom reakčnom prostredí;

· Oxidáza je obsiahnutá v eozinofiloch - rôzne toxické produkty rozkladu bielkovín, vznikajúce pod vplyvom leukoproteázy, sa menia na toxoidy neškodné pre telo;

· Lipáza sa nachádza v lymfocytoch. Tento enzým ničí lipoidnú ochrannú schránku mikróbov, v dôsledku čoho sú ľahšie vystavené pôsobeniu leukoproteázy. Lipáza chýba v segmentovaných leukocytoch, takže mikróby s nimi fágovou lipoidnou membránou môžu zostať na dlhú dobuživý;

· Diastáza podporuje rozklad glykogénu;

· Lymfoproteáza je enzým monokleárnych fagocytov (makrofágov), ktorý podporuje trávenie bielkovín. Optimálne pôsobí v mierne kyslom prostredí, v neutrálnom alebo mierne zásaditom prostredí je takmer úplne inaktivovaný.

Okrem uvedených bunkových enzýmov rana obsahuje enzýmy mikrobiálneho pôvodu. Najdôležitejšie sú proteolytické enzýmy vylučované streptokokmi:

· Leukocidín, fibrinolyzín a histáza – topia leukocyty, fibrín a tkanivo, ako aj hyaluronidázu.

· Kolagenáza – rozkladá kolagén v spojivovom tkanive a tým uľahčuje prenikanie infekcie do tkaniva. Enzýmy, ktoré rozpúšťajú elastín, obsahujú modré tyčinky hnisu.

· Proteidáza – vylučovaná stafylokokmi a bacilom modrého hnisu; nachádza sa aj v leukocytoch. Proteidáza slúži ako katalyzátor hydrolýzy proteínov.

· Chemolyzíny – sú vysoko toxické, v dôsledku čoho môžu mikróby už absorbované fagocytom spôsobiť jeho smrť a následne sa množiť v protoplazme.

Druhá fáza hojenia rán. Toto je fáza dehydratácie. Vyznačuje sa znížením zápalovej odpovede, znížením edému, opuchom koloidov a prevahou regeneračných procesov nad nekrotickými. Počas tejto fázy sú aktívne procesy proliferácie a zaznamenáva sa vznik, vývoj a diferenciácia granulačného tkaniva. V rane zbavenej odumretého tkaniva sa znižuje hnisavá exsudácia, zlepšuje sa cirkulácia krvi a lymfy, odstraňuje sa prekrvenie. V dôsledku prísunu kyslíka do tkanív prechádza anaeróbne štiepenie sacharidov na oxidačný typ metabolizmu (OB potenciál, ↓ acidóza). To pomáha znižovať proteolýzu a znižovať koncentráciu molekúl, čo vedie k ↓ onkotickému a osmotickému tlaku a povrchovému napätiu. V dôsledku ↓ acidózy a enzymatického rozkladu buniek ↓ K a Ca v tkanivovej tekutine. Tento proces sprevádzané zhutňovaním bunkových membrán a kapilár. Postupne sa zastaví exsudácia, edematózna tekutina ustúpi, hydratácia sa zníži – hydrofilné tkanivové koloidy strácajú vodu a hustnú. Stimulátory regenerácie a nukleové kyseliny, ako sú ribonukleové a deoxyribonukleové kyseliny a iné, ktoré sa podieľajú na syntéze a regenerácii bielkovín, sa hromadia v exsudáte a tkanivovej tekutine. Na základe vyššie uvedeného vyplýva, že v druhej fáze proces rany Základným princípom liečby rán by mala byť kontrola procesu dehydratácie, ochrana granulácií pred poškodením a mikrobiálnou kontamináciou.

Tretia fáza hojenia rán . Charakterizované tvorbou krycích tkanív (úplný epitel alebo jazva spojivového tkaniva).

Konečné hojenie akejkoľvek granulujúcej rany nastáva zjazvením a epidermizáciou. Zjazvenie rany vzniká v dôsledku dozrievania granulácií. # granulačné tkanivo sa predlžuje, usporiadané do zväzkov; objavujú sa kolagénové vlákna. Po určitom čase sa množstvo # ↓ a vláknitá látka stáva → vláknitá zlúčenina → jazva. Proces začína na 3. deň. V dňoch 5-7 sa vytvorí epiteliálny okraj. Ak dôjde ku granulácii, potom je epitelizácia inhibovaná alebo zastavená.

Proces hojenia rán v tretej fáze je charakterizovaný nasledujúcimi ustanoveniami:

1. Sústredné jazvy - proces zvrásnenia zjazvených granulácií prebieha od periférie do stredu rany. Tento typ je najdokonalejší, pretože vždy vytvára tenkú, pohyblivú a odolnú jazvu. Toto hojenie granulujúcich rán sa pozoruje v oblasti kohútika a na mnohých iných častiach tela koňa. Pozorované kedy hlboký rany

2. Planárne zjazvenie - proces, pri ktorom pri hojení rán prevláda epidermizácia a po rovine sa rozvíja sprievodný proces granulačného dozrievania. Tento typ hojenia sa zvyčajne pozoruje po povrchný rany, popáleniny, preležaniny a konce, spravidla s tvorbou veľkého jazvového povrchu, pevne spojeného s podkladovými tkanivami.

Rany, druhy rán

Rana- otvorené mechanické poškodenie kože, slizníc, tkanív a orgánov, ktoré sa nachádzajú pod nimi, charakterizované bolesťou, šírením, krvácaním a dysfunkciou. V závislosti od miesta a typu rany môže byť každý z týchto znakov viac alebo menej výrazný. Poškodenie celistvosti epidermis je tzv odreniny alebo škrabance.

Existujú tri hlavné typy rán:

· operačné sály,

· náhodný

· strelné zbrane.

Posledné dva sú vždy infikované, to znamená, že sú bakteriálne kontaminované a vo väčšine prípadov obsahujú značné množstvo odumretého tkaniva. Chirurgické rany sú zvyčajne aseptické. Primárnym zámerom sa hoja bez známok infekcie v čo najkratšom čase, bez hnisania a obsahujú minimálne množstvo odumretého tkaniva. V prípadoch, keď je chirurgický zákrok spojený s otvorením infekčných ložísk, ako sú abscesy, flegmóny, sa operačné rany infikujú a obsahujú väčšie alebo menšie množstvo mŕtveho tkaniva. Takéto rany sa hoja dlhšie, rovnako ako náhodné a strelné rany. sekundárny zámer s viac či menej výrazným hnisaním.

Náhodné a strelné poranenia V závislosti od zraňujúceho objektu a mechanizmu poranenia sa delia na štiepané, rezané, sekané, pomliaždené, rozdrvené, roztrhané, uhryznuté, prestrelené, otrávené a kombinované.

1. Bodná rana (Vulnus punctum) aplikovaný ostrým alebo tupým predmetom (klincom, drôtom, železnou tyčou, konárom stromu atď.). Prepichovacie predmety s ostrým koncom ľahko roztlačia tkanivo; tupé s drsným povrchom ich trhajú, drvia a rozbíjajú pozdĺž kanála rany. Bodná rana má úzky, kľukatý, niekedy veľmi hlboký kanál rany, ktorý preniká do akejkoľvek dutiny, vnútorný orgán alebo veľká krvná cieva. V dôsledku slabého rozostupu alebo jeho absencie dochádza ku krvácaniu až v momente odstránenia piercingového predmetu a následne sa krv naleje do tkaniva a vytvára hematómy alebo steká do anatomickej, napríklad brušnej dutiny, čo vedie k smrteľný výsledok. Ďalšie nebezpečenstvo bodných rán je spojené so zavedením mikróbov do hĺbky tkaniva, čo pri absencii exsudátu z rany vytvára riziko vzniku závažnej infekcie.

2. Rezná rana (Vulnus incisium) aplikovaný ostrým predmetom počas chirurgického zákroku alebo náhodne, je charakterizovaný krvácaním, relatívne malým množstvom mŕtveho tkaniva, dobre ohraničeným rozostupom s najväčšou šírkou a hĺbkou v strede svojej dĺžky. Čím ostrejší je raniaci predmet, tým menej odumretého tkaniva v rane, tým priaznivejšie je jej hojenie a tým menej podmienok pre rozvoj ranovej infekcie.

4. Rezná rana (Vulnus caesuiri) V závislosti od ostrosti sekaného predmetu môže obsahovať viac alebo menej odumretého tkaniva. Rana spôsobená tupým sekacím predmetom má známky modrín a otrasu mozgu. Krvácanie môže byť v tomto prípade slabšie ako pri reznej rane v dôsledku prasknutia ciev. Zničenie reznou ranou je výraznejšie, až poškodenie kostí a dokonca odrezanie časti tela. Šírenie a hĺbka rany sú významné.

5. Pomliaždená rana (Vulnus contusum) je dôsledkom veľkej mechanickej sily, ktorú na tkanivo pôsobia tupé predmety. V oblasti pôsobenia sily dochádza k pretrhnutiu kože, silným podliatinám svalov, nervov a iných tkanív alebo k pomliaždeniu, často so zlomeninami kostí. Pomliaždené tkanivá sú nasiaknuté krvou, chýbajú prekrvenie a inervácia, poskytujú dobrú živnú pôdu pre mikróby a prispievajú k rozvoju infekcie. Z takýchto rán je malé alebo žiadne krvácanie. Vyskytla sa v čase zranenia silná bolesťčoskoro zoslabne, pretože nervové zakončenia dočasne stratia schopnosť viesť impulzy (stupor rany). Rozostup okrajov rany je najprv malý, potom sa zväčšuje v dôsledku svalovej kontrakcie.

6. Tržná rana(Vulnus laceratum) vzniká pri odtrhávaní tkaniva tangenciálne pôsobiacimi predmetmi s ostrými hrotmi, napríklad pazúrmi dravých zvierat, železnými hákmi alebo ostnatým drôtom, konármi stromov a pod. Keďže tkanivá majú rôznu elasticitu a pevnosť (ľahšie sa trhajú svaly , fascia, potom šľachy, ťažšie - koža), potom medzera nie je rovnaká. V dôsledku toho má rana rôznu hĺbku, nepravidelný tvar, steny a dno sú reprezentované odumretým tkanivom, jej okraje sú nerovnomerné, zubaté, s výrazným oddelením kože visiacej nadol vo forme chlopne. Z rany je malé alebo žiadne krvácanie. To všetko vytvára podmienky pre rozvoj infekcie.

7. Rozdrvená rana (Vulnus conquassatum) sa vyskytuje pod vplyvom výraznej modriny alebo tlakovej sily, napríklad húseníc, pohybujúceho sa traktora alebo v dôsledku silného stlačenia tkanív s narušením celistvosti kože. Poškodenie nesie znaky hrubej anatomickej deštrukcie; tkanivá a orgány sú rozdrvené a nasiaknuté krvou; úlomky fascie a šliach visia z rany. Zvyčajne nedochádza ku krvácaniu, pretože cievy praskajú a rýchlo vzniká trombóza

V okolí rany sa nachádzajú modriny a odreniny. Bolesť je mierna, čo súvisí s rozdrvením citlivých nervových zakončení alebo väčších nervov. V dôsledku veľkej deštrukcie mäkkých tkanív a krvácania sa vytvárajú rozsiahle nekrotické ložiská, v ktorých sa rýchlo rozvíja infekcia rany. Pri takýchto ranách sa má vykonať núdzový chirurgický debridement a oxidačná terapia.

8. Uhryznutie (Vulnus morsum) aplikované zubami domácich a voľne žijúcich zvierat. Vlastnosti a stupeň poškodenia závisia od hĺbky zubov a pohybu čeľustí spojeného s túžbou vytrhnúť kúsok tkaniva. Rany po uhryznutí sú charakterizované podliatinami, rozdrvením a prasknutím tkaniva. Uhryznutie koňom je sprevádzané odtlačkom rezákov na koži; vlk zanecháva hlboké tkanivové trhliny s kúskami vyčnievajúceho svalu a roztrhnutými chlopňami kože; psy trhajú kožu a svaly a zanechávajú na koži bodné rany z tesákov; uhryznutie od medveďov a vlkov môže byť sprevádzané zlomeninami kostí. Rany po uhryznutí sa môžu infikovať virulentnými mikróbmi a dokonca aj vírusom besnoty.

9. Strelná rana (Vulnus sclopetarium) nastáva, keď je tkanivo poškodené výstrelom, guľkou, šrapnelom atď. V prípade strelného poranenia sa tkanivá poškodia nielen v oblasti priameho nárazu zraneným predmetom, ale aj mimo neho, čo súvisí s javom bočného nárazu. V tomto prípade účinok deštrukcie tkaniva závisí od nasledujúcich podmienok: od hmotnosti strely, rýchlosti jej letu pri dopade a rýchlosti znehodnotenia živej sily strely v tkanivách, t.j. od ich biofyzikálneho stavu. . Čím väčšia je hmotnosť a rýchlosť strely, tým intenzívnejší je dopad a deštrukcia.

Najdôležitejším znakom každej rany šrapnelom je prítomnosť veľkej oblasti poškodeného a nekrotického tkaniva, ako aj vnesenie infekčných agens a cudzích častíc (prach, zemina, sklo, drevo, tehla atď.) hĺbky tkaniva.

Pri strelnej rane sa podľa Borsta rozlišujú tri zóny (vzdialené od stredu rany), ktoré majú veľký praktický význam pre pochopenie patogenézy a vývoj liečebných metód:

Prvá zóna (kanál rany) je kanál rany s rozdrvenými tkanivami, cudzími telesami, mikróbmi, krvnými zrazeninami;

Druhá zóna (traumatická nekróza) priamo obklopuje kanál rany a prilieha k nemu. Rozsah zóny nekrózy závisí od sily nárazu: čím silnejší je náraz, tým viac sa vytvorí mŕtve tkanivo;

Tretia zóna (molekulárny šok alebo rezerva nekrózy) je pokračovaním druhej zóny, ale medzi nimi nie je ostrá hranica. Zóna molekulárneho šoku je charakterizovaná absenciou nekrózy, ale životaschopnosť tkaniva môže byť narušená. Svedčia o tom zmeny v štruktúre bunkových jadier, protoplazmy, kolagénových vlákien, mnohopočetné intersticiálne krvácania a poruchy inervácie.

Zaznamenali sme ďalšie dve zóny, ktoré sú morfologicky oddelené a majú patofyziologické zmeny:

Štvrtá zóna (areaktívne zmeny) pozostáva z tkanív, ktoré si zachovali svoju životaschopnosť; vyvíjajú sa u nich zápalové javy ako odpoveď na poranenie a mikrobiálnu inváziu;

Piata zóna (sekundárna vaskulárna nekróza) sa tvorí v prípadoch, keď cievy, ktoré majú oblasti ohraničujúce ranu, prechádzajú zónou traumatickej nekrózy, podliehajú patologickým zmenám a obsahujú krvné zrazeniny. Hraničí so zdravým tkanivom, v ktorom sa pozoruje tkanivový šok, vaskulárna paralýza a zvláštne zmeny v senzorickej inervácii (B. M. Olivekov).

Okraje strelnej rany sú nerovnomerné, opuchnuté, s modrinami a okrajovou nekrózou. Ak je výstrel vypálený na blízko, môžete rozpoznať stopy po popáleninách a častice prášku. Strelné rany sú často priechodné a majú dva otvory. Vstupný otvor je okrúhly, nepravidelne trojuholníkový alebo hviezdicovitý. Výstupný otvor, ktorý je zvyčajne väčší ako prvý, často s roztrhnutými, zrezanými, vrúbkovanými okrajmi. Ranený kanál je pokračovaním línie letu úlomku alebo guľky, ale v okamihu prechodu tkanivom často mení svoj smer, a preto sa dosiahne odchýlka (odchýlka) kanála. Keď sa fragment dostane do kontaktu s kosťou alebo iným hustým tkanivom, niekedy sa odrazí a vytvorí nový kanál.

Zlomené a rozdrvené tkanivá zbavené prísunu krvi vytvárajú rozsiahlu zónu nekrózy, v ktorej sa ľahko rozvíjajú patogénne mikroorganizmy. V tomto smere sa hojenie strelných rán často spomaľuje, vznikajú ranové komplikácie (vytečenie hnisu, flegmóna) a vzniká sepsa.

10. Otrávené rany alebo mixtum (Vulnus venenatum, et mixtum). Počas procesu poranenia sa do rán môžu dostať jedovaté chemikálie, rádioaktívna kontaminácia, jedy z hadov, pavúkov a iných jedovatých zvierat. Takéto rany predstavujú veľké nebezpečenstvo a musia prejsť komplexom chirurgickej a špeciálnej liečby.

11. Kombinované rany (Vulnus com.) ako keby kombinujú prvky dvoch alebo troch vyššie uvedených typov rán, napríklad bodnutie a modrina, modrina a tržná rana atď. Prvá z nich sa nazýva bodná rana, druhá - pomliaždená rana.

Vyššie opísané rany sú vždy infikované, to znamená kontaminované mikróbmi. V závislosti od času, ktorý uplynul od zranenia a reakcie tela, rozlišujú: čerstvé rany, ak od zranenia neuplynulo viac ako 24-36 hodín; zapálené rany charakterizované výraznými klinickými príznakmi zápalu a rany komplikované infekciou.

Načasovanie rozvoja ranovej infekcie závisí od typu mikróbov, ich virulencie, prítomnosti vhodného živného média a odolnosti organizmu. Anaeróbna (plynová) infekcia sa rozvíja najrýchlejšie.

Fázy zápalu, ich charakteristiky

Typy chirurgických infekcií

Chirurgická infekcia - infekčný proces, pri ktorej sa dosiahne najlepší liečebný a preventívny účinok chirurgické metódy v kombinácii s antimikrobiálnymi a patogenetickými látkami.

Druhy:

V závislosti od povahy patogénu a reakcie tela existujú:

· Aeróbne (hnisavé) – spôsobené aeróbnymi mikróbmi (stafylokoky, streptokoky, diplokoky, Escherichia coli a Pseudomonas aeruginosa atď.);

· Anaeróbne (plynné) – spôsobené anaeróbmi (bacil plynatej gangrény, malígny edém, topiace sa tkanivo a toxický edém)

· Anaeróbne (hnilobné) – pôvodcami ktorých sú anaeróby alebo fakultatívne anaeróby (Proteus vulgaris, spórotvorný bacilus, Escherichia coli a pod.);

· Celková (generalizovaná) - prejavuje sa vo forme toxicko-hnisavej-resorpčnej horúčky alebo vo forme sepsy;

· Miestne

· Špecifické (tetanus, tetanus, brucelóza, tuberkulóza, nekrobakterióza, aktinomykóza, botryomykóza).

· Jednodruhové

· Zmiešané

· Primárny

Sekundárne

Chronický

· Septik

Podmienky vedúce k rozvoju chirurgickej infekcie . Najdôležitejšie sú:
1) imunobiologická menejcennosť kože, slizníc; ich poškodenie, normálne granulácie a iné anatomické a imunobiologické bariéry;
2) znížená imunogenéza bariérovej a ochrannej funkcie fyziologického systému spojivového tkaniva;
3) porucha neurohumorálnej regulácie a metabolizmu;
4) hypo- a avitaminóza;
5) senzibilizácia tela;

6) nutričné ​​vyčerpanie;
7) ťažká strata krvi;
8) dysbakterióza;
9) ťažké zranenia a intoxikácie;
10) prítomnosť mŕtveho tkaniva v tele a cudzie predmety;
11) zastavenie alebo oneskorenie prirodzeného vylučovania troskových prvkov, sekrétov atď. z tela;
12) zadržiavanie produktov rozpadu tkaniva (exsudátov) v ranách a dutinách.

Liečba.

· Zviera dostane odpočinok.

Poškodená oblasť je namazaná roztokom jódu

· Potom sa počas prvých 24 hodín po poranení predpisuje suchý chlad a tlakový obväz na zníženie exsudácie a zmiernenie bolesti.

· V nasledujúcich dňoch sú predpísané termické procedúry na vyriešenie exsudátu a urýchlenie obnovy poškodených tkanív.

2) Fibrinózna periostitis - vzniká pri vážnejších poraneniach a pri opakovaných poraneniach je poškodenie vážnejšie → m.b. chronický zápal periostu.

Patogenéza a klinické príznaky. Tu zohráva úlohu stav cievnej steny zvieraťa. Poréznosť v cievach je narušená, pretrvávajúca hyperémia, fibrínový výpotok → # vonkajšej vrstvy je preniknutý fibrínom → dochádza k nárastu opuchov a zhrubnutia. Proces sa môže zvrátiť alebo stať chronickým.

Liečba:

· Použitie bodových kauterizácií

· Použitie jódu v kombinácii s dimetylsulfoxidom

· Prípravky K

Ionoforéza s jódom

Hnisavá periostitis.

Etiológia. Príčinou hnisavého zápalu okostice je vstup a rozvoj purulentnej mikroflóry v perioste. To sa môže vyskytnúť pri ranách prenikajúcich do periostu, otvorených zlomeninách a pri šírení hnisavého zápalu pozdĺž pokračovania a hematogénne.

Klinické príznaky . Hnisavú periostitídu sprevádzajú závažné lokálne a všeobecné poruchy. Zvyšuje sa telesná teplota, zrýchľuje sa pulz a dýchanie, zviera je deprimované a často odmieta potravu.

Lokálne je ohraničený opuch, veľmi bolestivý, horúci, s veľkým napätím tkaniva. Potom sa nad oblasťami topenia periostu objavia vrecká zvlnenia, po otvorení ktorých sa objavia fistuly. Pri sondovaní je cítiť drsný povrch kosti. Ak sa na kostiach končatín vyvinie purulentná periostitis, potom sa pozoruje silné krívanie alebo funkcia končatín dočasne zmizne. Diagnóza je potvrdená pomocou rádiografie.

Predpoveď. V pokročilých prípadoch je to nepriaznivé, pretože môže byť komplikované hnisavým zápalom všetkých kostných tkanív a sepsou.

Liečba purulentná periostitis by mala byť komplexná: všeobecná a lokálna.

• Všeobecná liečba - a/b, užívanie liekov, ktoré zvyšujú odolnosť organizmu a zmierňujú intoxikáciu, užívanie antihistaminiká.
• Lokálna liečba- otvorenie subperiostálnych abscesov, kyretáž nekrotického tkaniva, excízia fistúl.
• Po chirurgická intervencia používajú sa antiseptické roztoky a prášky, drenáže hypertonickými soľnými roztokmi a sacie obväzy.

4) Osifikujúca periostitis- charakterizovaný ostro ohraničeným opuchom tvrdej konzistencie, často s nerovným povrchom. Neexistuje žiadna bolesť, lokálna teplota nie je zvýšená. V prípade hyperostózy môže byť dokonca znížená, pretože novovzniknutá kosť slabo vaskularizované.

Pri všetkých formách aseptického zápalu periostu zvyčajne nedochádza k všeobecnej reakcii. Kôň s akútnou periostitídou môže mať krátkodobú horúčku.

Liečba.

· V prvom štádiu je liečba zameraná na zníženie exsudácie – aplikácia permanentných magnetov

· Po druhé, na vyriešenie zápalových produktov a obnovenie funkcie - ožarovanie terapeutickým helenónovým laserom alebo STP.

· Pri chronickej periostitíde sa pokúšajú zhoršiť zápalový proces zavedením akútne dráždivých látok, kauterizáciou a vystavením ultrazvuku.

· Povrchovo umiestnené výrastky vláknitého a kostného tkaniva sa odstraňujú chirurgicky. Ak kostné alebo vláknité výrastky nespôsobujú dysfunkciu, liečba sa zvyčajne nevykonáva.

Fibrózna periostitis

Periostitis fibrózna(Periostitis fibrosa) je ochorenie charakterizované rastom fibrózneho spojivového tkaniva na strane periostu. Najčastejšie sa fibrózna periostitída vyskytuje na kostiach distálnej časti končatín (stetná, koronoidná, záprstná a metatarzálna kosť) a na voľnom okraji spodná čeľusť.

Etiológia. Rôzne opakované mierne mechanické poškodenia vláknitej a cievnej vrstvy okostice, chronické zápalové procesy v šľachovo-väzivovom aparáte kĺbu a mäkkých tkanív, spôsobujúce dlhodobé dráždenie okostice.

Patogenéza. Pod vplyvom jedného alebo druhého dôvodu sa vývoj fibróznej periostitis zvyčajne začína hyperémiou sprevádzanou emigráciou leukocytov a výtokom serózneho exsudátu do periostu. Pri silnejších mechanických vplyvoch dochádza k výrazným zmenám na stenách ciev až po poškodenie ich celistvosti. V takýchto prípadoch sa priepustnosť ciev zvýši natoľko, že cez ich steny začnú prenikať hrubo rozptýlené bielkoviny – fibrinogén, leukocyty a dokonca aj červené krvinky. Uvoľnený exsudát preniká do vláknitých vlákien periostu a fibrín vypadáva. V dôsledku toho sa v mieste poranenia objaví bolestivý opuch hustej konzistencie. Bunkové prvky vláknitej vrstvy periostu, ktoré sa množia, prenikajú do padlého fibrínu. Tak sa opuch zvyšuje a stáva sa hustejším.

Klinické príznaky . Pri fibróznej periostitíde je opuch hustej konzistencie, zreteľne ohraničený, mierne bolestivý alebo úplne bezbolestný, bez zvýšenia lokálnej teploty. Koža nad léziou je pohyblivá.

Liečba.

· Malo by byť zamerané na prevenciu opakujúcich sa zranení a resorpcie proliferácie.

· V čerstvých prípadoch aplikujte tepelné procedúry s vtieraním ortuťových mastí.

· Za zváženie stojí štepenie jazvového tkaniva.

· Pri fibróznej periostitíde, ktorá sa ťažko rieši, je predpísaná jódová ionoforéza, diatermia a prenikavá kauterizácia.

Poranenie neurostresom

Neurostress trauma - sa vyskytuje pod vplyvom stresových faktorov, ktoré pôsobia ako prúd stimulov predovšetkým prostredníctvom vizuálnych a sluchových analyzátorov na nervových centier a cez ne do endokrinného systému. V dôsledku toho v tele zvieraťa vzniká adaptačné napätie, ktoré vedie k narušeniu mechanizmov genetickej adaptácie, dekompenzácie, vývoja. patologické reakcie, dystrofické zmeny v bunkových a tkanivových štruktúrach, čo spôsobuje rozvoj chorôb. Psychická trauma, ktorá sa vyskytuje bez morfologického poškodenia, je častejšie pozorovaná u zvierat so zvýšenou excitabilitou a prevahou excitačných procesov nad inhibičnými procesmi v podmienkach hluku a iných faktorov spôsobených mechanizáciou, vysokou koncentráciou zvierat v obmedzených priestoroch v podmienkach hypo- a adynamie , tienenie pred prírodnými faktormi . Zistilo sa, že u zvierat chovaných v takýchto podmienkach preskupovanie, nakladanie a preprava, ako aj hromadné preventívne, antiepizootické a iné liečby zvyšujú stres a vedú k prudký pokles adaptačné schopnostišok a dokonca smrť najviac oslabených zvierat, najmä teliat a ošípaných.

Myozitída

Myozitída– zápal svalov, vzniká u zvierat v dôsledku poranenia, pri prechode zápalového procesu z okolitých tkanív, ako aj pri niektorých infekčných a invazívnych ochoreniach (žľaza, tuberkulóza, botryomykóza, aktinomykóza, trichinelóza, brucelóza).

Klasifikácia:

1. Podľa povahy zápalových zmien:

• Hnisavý
• Parenchymatózne
• Intersticiálna
• Vláknitý
• osifikácia;

Autor: klinický priebeh:

• pikantné
• chronické;

podľa etiologických charakteristík:

• traumatické
• reumatické
• infekčné.

1) Traumatická myozitída (Myositis traumatica). U zvierat sa často vyskytuje v dôsledku modrín, vyvrtnutí a svalových ruptúr stupňa II a III.

Patogenéza. V mieste poranenia dochádza k rozpadu vlákna, natrhnutiu a pretrhnutiu svalových vlákien, krvácaniu do hrúbky svalov alebo pod perimýzium, možný je vznik hematómu. Po poranení dochádza k traumatickému opuchu svalu, ku ktorému sa čoskoro pripojí zápalový edém. Pod vplyvom zápalového procesu veľké množstvo rozliata krv sa absorbuje; výrazné krvácania prispievajú k rozvoju proliferácie a sú nahradené tkanivom jazvy. To je sprevádzané väčším alebo menším úbytkom svalových vlákien. V dôsledku kontrakcie jazvy sa sval skráti, čo môže spôsobiť myogénnu kontraktúru príslušného kĺbu. Keď sa poškodený sval nakazí, vzniká hnisavá myozitída.

Klinické príznaky. Závisia od závažnosti svalového poškodenia. Vo všetkých prípadoch sa po poranení pozoruje dlhodobá dysfunkcia. Napríklad pri poškodení svalov končatiny nastáva krívanie visiacej končatiny. Lokálne sú zaznamenané bolestivé opuchy tkaniva rôznej veľkosti, horúce na dotyk, často aj odreniny na koži. V poškodenom mieste je zapálený sval zhrubnutý, napätý, bolestivý, s čiastočnými a úplnými ruptúrami, vzniká hlboké kolísanie (hematóm). Keď ustúpi zápalový proces, resorpcia krvi a exsudátu, tieto znaky postupne miznú. Pri výraznom poškodení svalu sa následne v mieste krvácaní objavia hrudkovité zhutnenia.

Predpoveď závisí od závažnosti primárneho poranenia a stupňa kontrakcie jazvy svalu.

Liečba. To isté ako pri modrinách a hematómoch. Najprv sa vykonávajú protizápalové procedúry a potom sa používajú prostriedky, ktoré podporujú resorpciu krvácania a zabraňujú rozvoju proliferácie (parafínové kúpele, masáže, štepenie tkanív, pyrogénna terapia). Pri výrazných perzistujúcich proliferáciách je indikovaná bodová kauterizácia v kombinácii s resorpčnými masťami, účinné sú ultrazvukové postupy nasledované meranými pohybmi zvieraťa.

2) Hnisavá myozitída (Myositis purulenta) - hnisavý zápal svalov a medzisvalového tkaniva

Etiológia. Príčinou purulentnej myozitídy sú stafylokoky a streptokoky, E. coli, ktoré prenikajú do svalového tkaniva cez poškodenú kožu alebo metastaticky pri umývaní a septikopyémii. Toto ochorenie môžu spôsobiť aj intramuskulárne injekcie autológnej krvi, niekt liečivých látok(terpentín, gáforový olej, ichtyol atď.) vo veľkých dávkach alebo nedodržiavanie aseptických pravidiel.

Patogenéza. Infiltrovaný svalové tkanivo patogénne mikróby, množiace sa, spôsobujú obmedzený alebo difúzny hnisavý zápal. Proces sa vyvíja v intersticiálnom tkanive s následným zapojením svalových vlákien. Vplyvom toxínov, mikróbov a hyaluronidázy, proteolytických a iných enzýmov nimi produkovaných v tele dochádza k lýze intersticiálnych tkanív a svalových vlákien. Tým sa naruší histohematická bariéra v postihnutej oblasti, čo vedie k rozšíreniu procesu do zdravých svalových partií. Ak bariéra nie je dostatočne vyjadrená v zóne mikrobiálnej penetrácie, dochádza k difúznej myozitíde, ktorá nadobúda flegmonózny charakter. Proces sa rýchlo šíri mimo sval a vytvára sa svalový flegmón. Pri priaznivom priebehu a výraznej bariére sa však vo svale vytvorí jeden alebo viac opúzdrených abscesov. V prípadoch významnej virulencie patogénov môže napriek výraznej enkapsulácii dôjsť k lýze steny kapsuly a otvoreniu abscesu smerom von. Na tomto mieste sa na koži tvorí hnisavá fistula, proces má chronický priebeh.

Klinické príznaky. Obmedzená a difúzna purulentná myozitída je sprevádzaná zvýšením celkovej telesnej teploty a funkcia svalov je narušená. V počiatočnom štádiu purulentnej myozitídy je postihnutý sval napätý, zväčšený, bolestivý, lokálna teplota je zvýšená, potom sa objaví kolaterálny edém. Pri difúznej myozitíde je jasne vyjadrený difúzny horúci opuch so známkami flegmónu. V štádiu jeho tvorby abscesu sa zistí hlboká fluktuácia a punkciou sa zistí hnis. O

Aseptické a septické procesy. Klasifikácia zápalu

Všetky zápalové procesy sú rozdelené do dvoch hlavných skupín: aseptický a septický zápal.

Aseptické zápaly sú také zápaly, na ktorých etiológii sa mikroorganizmy buď nezúčastňujú vôbec, alebo participujú, ale nehrajú vedúcu úlohu. Septické zápaly sú charakteristické tým, že ich spôsobujú mikroorganizmy. O týchto zápaloch budeme diskutovať v téme „Chirurgická infekcia“.

Všetky aseptické zápaly sa delia na exsudatívne, kedy pri zápale prevládajú exsudačné procesy, a produktívne, kedy prevládajú proliferačné procesy.

Všetky exsudatívne zápaly sa spravidla vyskytujú akútne alebo subakútne a produktívne zápaly - chronicky. To závisí nielen od trvania ochorenia, ale aj od intenzity zápalové procesy.

Exsudatívne zápaly sa podľa charakteru exsudátu delia na:

serózna, keď serózna tekutina pôsobí ako exsudát;

serózno-fibrinózny - serózny exsudát obsahuje fibrínové nečistoty;

fibrinózny - zápalový exsudát obsahuje veľké množstvo fibrinogénu, ktorý sa pôsobením enzýmov poškodených buniek premieňa na fibrín;

hemoragický zápal - v exsudáte je veľa formovaných prvkov; ich výstup je možný cez praskliny krvných ciev;

alergický zápal je zápal na pozadí zvýšenej individuálnej citlivosti tela na určité faktory vonkajšie prostredie.

Všetky akútne aseptické zápaly sú zvyčajne spôsobené škodlivé faktory, ktoré pôsobia silne a okamžite.

Produktívny zápal, ako je uvedené vyššie, je chronický zápal a v závislosti od typu rastúceho tkaniva sa delí na:

vláknité - spojivové tkanivo rastie;

kostnatenie - kostné tkanivo rastie.

Na rozdiel od akútnych zápalových procesov, chronické sú spôsobené faktormi prostredia, ktoré pôsobia slabo, ale dlhodobo.

Základné princípy liečby akútnych a chronických aseptických zápalov

Klinické príznaky pri akútnych a chronických aseptických zápaloch.

Všetky aseptické zápaly, s výnimkou niektorých prípadov alergického zápalu, majú len lokálne klinické príznaky. Je ich päť:

opuch - nádor;

začervenanie - rubor;

bolesť - dolor;

zvýšenie miestnej teploty - kalórie;

dysfunkcia - functio laesa.

Tieto znaky sa však prejavujú odlišne pri akútnych a chronických formách aseptického zápalu a dokonca aj pri rovnakej forme zápalu sa môžu v priebehu ochorenia prejaviť odlišne.

Pri akútnom aseptickom zápale je všetkých päť klinických príznakov viac či menej výrazných. Vždy v prvom štádiu zápalu, t.j. v štádiu aktívnej hyperémie, ktorá trvá 24 - 48 - 72 hodín, sa prejavuje opuch, bolesť, zvýšená lokálna teplota a dysfunkcia. Začervenanie nemusí byť viditeľné kvôli pigmentácii kože. V druhom štádiu akútneho aseptického zápalu zostáva opuch a mierna citlivosť na bolesť. Nedochádza k začervenaniu ani zvýšeniu miestnej teploty, pretože exsudácia sa zastaví.

Pri chronickom aseptickom zápale je z piatich vyššie uvedených príznakov jasne viditeľný iba jeden: opuch. Hyperémia a zvýšenie lokálnej teploty chýbajú aj v prvom štádiu zápalu, pretože procesy exsudácie pri chronickom zápale sú slabo vyjadrené. Bolesť je tiež mierna.

Každá forma zápalu klinický obraz má svoje charakteristické črty.

Serózny zápal. Opuch v prvom štádiu je horúci, začervenaný, cestovitej konzistencie a bolestivý. V druhom štádiu zmizne začervenanie a zvýšená teplota. Bolesť je stredná. Ak sa v prirodzených dutinách (hrudník, brucho, kĺby atď.) vyskytne serózny zápal, pozoruje sa kolísanie. Sérový zápal je charakteristický spravidla pre mäsožravce a jednokopytníky.

Serózno-fibrinózny zápal je charakterizovaný väčšou bolesťou ako ohnisko serózneho zápalu. Opuch má spravidla v hornej časti cestovitú konzistenciu a pri palpácii je v dolnej časti cítiť krepitus (praskanie fibrínových vlákien). Charakteristické pre hovädzí dobytok.

Fibrinózny zápal. Najčastejšie sa pozoruje v dutinách (hrudných, brušných, kĺbových). Fibrín sa ukladá na stenách dutín, čo sťažuje pohyb. Steny dutín sú silne inervované, takže dochádza k veľmi silným bolestiam. V mäkkých tkanivách je hlavným klinickým príznakom krepitus. Fibrinózny zápal sa spravidla vyskytuje u hovädzieho dobytka a ošípaných.

Alergický zápal je seróznej povahy, vyvíja sa veľmi rýchlo v priebehu času a tiež pomerne rýchlo mizne.

Vláknitý zápal. Ide už o typ chronického zápalu, pri ktorom dochádza k rastu spojivového tkaniva. Klinicky je takýto zápal charakterizovaný opuchom hustej konzistencie, nebolestivý alebo mierne bolestivý. Neexistujú žiadne iné znaky.

Osifikujúci zápal. Jediným znakom je opuch s tvrdou konzistenciou. Teplota opuchu je buď rovnaká ako teplota okolitého tkaniva alebo nižšia, pretože nové kostné tkanivo obsahuje veľmi málo krvných ciev.

Klasifikácia zápal
Podľa prevažujúcej zložky	1 – alternatíva (prevažuje poškodenie) 2-exsudatívne (poruchy mikrocirkulácie) 3-proliferatívny (prevažuje proliferácia „zápalových“ buniek)
Podľa lokalizácie	1-parenchymatózne 2-intersticiálna (intersticiálna) 3-zmiešané
S prúdom	prevláda 1-akútna (do 2 mesiacov) exsudácia. 2-subakútne (3-6 mesiacov). Prevláda 3-chronická (>7 mesiacov) proliferácia
Ak je to možné, určite príčinu zápalu	1-nešpecifické (banálne) 2-špecifické
Podľa prevalencie	1-miestne, 2-systém, 3-zovšeobecnené
Podľa povahy patogénneho agens	1 – septik 2 - aseptické
V závislosti od stavu reaktivity a imunity organizmu	1- anergický 2- hyperergické (okamžité alebo oneskorené reakcie z precitlivenosti) 3- hypoergický 4- normoergický

1. Banálny a špecifický zápal.

Podľa etiológie existujú 2 skupiny zápalov:

1. Triviálne

2. Špecifické.

Špecifický zápal sa nazýva zápal, ktorý je spôsobený určitými príčinami (patogény). Patrí sem zápal spôsobený Mycobacterium tuberculosis, zápal spôsobený syfilisom, aktinomykóza atď.

Zápaly spôsobené inými biologickými faktormi (Escherichia coli, koky), fyzikálnymi, chemickými faktormi sa označujú ako banálny zápal
2. Zápal v závislosti od stavu reaktivity tela.

V závislosti od stavu reaktivity tela (t. j. v závislosti od vzťahu medzi príčinou, ktorá spôsobila zápal, a reakciou tela na toto poškodenie) sa rozlišujú:

1. Normoergický, keď sila poškodenia a reakcia na poškodenie sú primerané. Pozorované počas počiatočného kontaktu flologogénneho činidla s telom zvieraťa. Známky zápalu sa objavujú stredne.

2. Anergický, keď telo v skutočnosti nereaguje na poškodenie. To sa môže stať, ak je telo nejakým spôsobom oslabené: ťažké formy nedostatok vitamínov, vyčerpanosť, hladovanie bielkovín, vplyv ionizujúceho žiarenia, ktoré potláča imunitný systém, dlhodobé závažné ochorenia;

3. Hyperergický zápal, kedy odozva organizmu prekročí potrebný stupeň reakcie na dané poškodenie. V porovnaní s normergickým zápalom sa odhalí nesúlad medzi silou stimulu, lokálnou a celkovou reakciou. Tento zápal sa vyskytuje na imunitnom základe a je reprezentovaný okamžitou a oneskorenou reakciou z precitlivenosti.

4. Hypoergický zápal. Úplná absencia reakcie - anergia je zriedkavá (choroba z ožiarenia), vo všetkých ostatných prípadoch sa vyskytuje hypoergia - znížená reakcia v dôsledku dvoch okolností:

1. 
   Oslabenie tela;

znížená citlivosť tela v dôsledku prítomnosti ochranných mechanizmov na špecifický patogén - to naznačuje prítomnosť špecifickej imunity. Ochorenie môže prebiehať buď úplne bez akýchkoľvek príznakov, alebo s minimálnymi priaznivými následkami. Keď sa tuberulinizácia vykonáva napríklad na vychudnutej krave, aj keď je infikovaná mycobacterium tuberculosis, reakcia na antigén (tuberkulín) bude s najväčšou pravdepodobnosťou negatívna. Vznikne mylný dojem o zdravotnom stave zvieraťa, bude zdrojom nákazy pre stádo, obsluhujúci personál a ľudí konzumujúcich mliečne výrobky z tohto zvieraťa.

3. Zápal v závislosti od prietoku.

Podľa rýchlosti toku sa rozlišuje akútny, subakútny a chronický zápal.

Akútny zápal (obrázok 16). Pokračuje niekoľko dní alebo týždňov. Vyznačuje sa vysokou intenzitou, s prevahou vaskulárno-exsudatívnych procesov a emigráciou buniek mimo ciev. V mieste interakcie poškodzujúceho faktora s tkanivom sa zreteľne objavujú klasické znaky. Čím intenzívnejšie je pôsobenie škodlivého činiteľa, tým akútnejší je zápal.

Chronický zápal (obr. 17). Trvá mesiace a roky. Charakteristicky vyjadrené znaky. Vyvíja sa pod vplyvom slabého, ale dlhodobého pôsobenia flogogénu na tkanivo.

Zápal sa vyskytuje chronicky pri infekčných ochoreniach zvierat, ako je tuberkulóza, brucelóza, sopľavka, aktinomykóza atď.

Každá z týchto chorôb sa vyznačuje znakmi, ktoré dávajú špecifickosť zápalovému procesu. Vo väčšine prípadov sa vyskytuje s tvorbou granulómov a prevahou proliferatívnych procesov. Tuberkulózne mykobaktérie napríklad stimulujú tvorbu miliárnych granulómov vytvorených z endotelových buniek, cievnej adventície, lymfoidných buniek, monocytov, obrovských buniek s početnými jadrami umiestnenými pozdĺž periférie. V centrálnej časti tuberkulózy prevládajú alternatívne procesy sprevádzané dystrofiou a nekrózou. Hľuzy sa môžu zlúčiť a vytvoriť rozsiahle oblasti kazeózneho rozpadu. Častejšie sa tieto lézie opuzdrujú a potom kalcifikujú (skamenejú). Ale na ich mieste sa môžu vytvoriť nekrotické vredy alebo rozpadové dutiny - dutiny v pľúcach.

Plesňové ochorenia sú charakterizované zápalom s jasne definovanými granulómami alebo difúznymi infiltrátmi obsahujúcimi epiteloidné a lymfoidné bunky, kolónie zodpovedajúcich patogénov vo forme prepletených nití - drúz. Môžu existovať vrecká hnisania s tvorbou fistulózneho traktu, napríklad s aktinomykózou dolnej čeľuste u hovädzieho dobytka.

Chronický zápal sa vyvíja aj okolo cudzích telies, ktoré sa dostali do tkanív tela zvieraťa. Môžu to byť úlomky škrupín, guľky, piercingové kovové predmety (traumatická retikulitída u hovädzieho dobytka), kusy dreva, šijací materiál používaný počas operácií (hodváb, katgut, kovové svorky). Špecifickosť zápalového procesu závisí od vlastností stimulu, individuálnych a druhových charakteristík zvierat. Vo väčšine prípadov okolo Cudzie telesá Produktívny proces okamžite začína vytvorením hustej kapsuly spojivového tkaniva.

Subakútny zápal (obr. 18) Trvanie je medzi akútnym a chronickým. Na prvom mieste sú exsudatívne javy. Zmena je odsunutá do úzadia. Pri subakútnom zápale sa pozoruje aj proliferácia prvkov spojivového tkaniva, ale proliferačné javy nie sú jasne vyjadrené.

V tele vzniká subakútny zápal s vysoký stupeň odpor alebo keď má agent znížená hladina patogénnosť.

1. 
   Závislosť prejavu a priebehu zápalu od povahy patogénneho podnetu.

Autor: etiologické faktory(dôvody) všetky zápaly sú rozdelené do dvoch skupín: aseptické a septické.

Aseptické zápaly.

Aseptické, čiže neinfekčné zápaly sú také zápaly, pri ktorých nie sú príčinou ich výskytu mikroorganizmy. Aseptické zápaly sa pozorujú pri uzavretých mechanických alebo chemických poraneniach (modriny, vyvrtnutia, natrhnutia, vykĺbenia, zlomeniny, parenterálne podanie chemikálií) a alergiách, keď je zachovaná celistvosť kože alebo slizníc.

Všetky aseptické zápaly sú rozdelené na exsudatívne a proliferatívne. Exsudatívne aseptické zápaly vo veterinárnej chirurgii zahŕňajú: serózne, serózno-fibrinózne, fibrínové a hemoragické; produktívne (proliferatívne) – vláknité a osifikujúce.

Podľa prietoku sú exsudatívne zápaly akútne, subakútne a chronické. Akútny zápal trvá od niekoľkých dní do 2-3 týždňov, subakútny - do 3-6 týždňov a chronický - viac ako 6 týždňov a niekedy trvá roky. Proliferatívne (produktívne) zápaly sú len chronické.

Akútny zápal, ak sa neodstráni príčina, ktorá ho spôsobila, sa stáva subakútnym a chronickým a mierna forma sa stáva ťažšou. Napríklad serózny zápal sa môže zmeniť na serózno-fibrinózny, fibrinózny na vláknitý a fibrózny na osifikujúci. Osifikujúci zápal je konečná forma, ktorá pretrváva počas celého života zvieraťa.

Existuje aj špeciálna skupina akútnych aseptických zápalov – alergických, ktoré vznikajú v dôsledku senzibilizácie organizmu akýmikoľvek alergénmi (kŕmne, toxické, peľové, infekcia). Vyskytujú sa ako serózne alebo serózno-fibrinózne zápaly. K alergickým zápalom sú predisponované kone (reumatické zápaly kopýt, periodické zápaly očí) a ovce, iné zvieratá sú voči alergiám odolnejšie.

Pri parenterálnom podaní dráždivým chemikáliám (terpentín, chloralhydrát, chlorid vápenatý, trypanblau atď.) vzniká hnisavý aseptický zápal len u koní. U iných živočíšnych druhov sa vyskytuje ako serózno-fibrinózny alebo fibrinózny s nekrózou tkaniva. Pri pokusoch, keď sa terpentín podával do laloka v dávke 2 ml, sa absces vytvoril len u koní, zatiaľ čo u hovädzieho dobytka, oviec a ošípaných boli zaznamenané veľké infiltráty, ktoré sa následne resorbovali. Pri vystavení chemickým látkam vzniká zápal v dôsledku neopatrnej práce veterinárnych špecialistov (porušenie techniky podávania). Takéto zápaly sú obzvlášť ťažké, ak sa do nich pri podávaní chemikálií alebo po nekróze tkaniva dostanú infekčné agens a aseptický zápal sa zmení na septický.

Okrem dráždivých chemikálií môže pri podávaní vakcín dôjsť k zápalu. Pri podávaní vakcíny proti slintačke a krívačke u hovädzieho dobytka sa teda pozoruje fibrinózny zápal a enkapsulácia injikovanej vakcíny, po ktorej nasleduje pomalá resorpcia. Nebezpečné je najmä očkovanie bez prípravy operačného poľa a nesterilnými nástrojmi. V tomto prípade je to možné ťažké komplikácie vo forme abscesov a flegmónov, niekedy s fatálnym koncom.

Nebezpečné je aj parenterálne podanie aj mierne dráždivých látok pri alergickom stave organizmu. Experimentálne sa zistilo, že keď sa do tkanív krčného žľabu zavedie malé množstvo dráždivých látok u klinicky zdravých koní, nevyvinie sa u nich zápal s rozvojom tromboflebitídy, ale keď sa rovnaké množstvo podá koňom senzibilizovaným na hnisavosť. objaví sa infekcia alebo heterogénna krv, zápal a tromboflebitída. Zvieratá s horúčkou sú obzvlášť citlivé. Zistilo sa, že u koní senzibilizovaných hnisavou infekciou môže pri subkutánnom podaní gáfrového oleja vzniknúť absces a pri podaní roztoku kofeínu a autológnej krvi sa môže vytvoriť veľký edém. Existujú dôkazy o výskyte zápalových infiltrátov u febrilných ošípaných. intramuskulárna injekcia antibiotiká (ekmonovocilín).

Septický (infekčný) zápal.

Zápaly, pri ktorých sú hlavným dráždidlom infekčné agens alebo ich toxíny, sa nazývajú septické. Môžu byť tiež nazývané mikrobiálne alebo infekčné. Takéto zápaly sú pozorované, keď sú prirodzené ochranné bariéry tela (otvorené mechanickému poškodeniu a metastázy), ako aj špecifické infekcie (brucelóza, tuberkulóza, sopľavka atď.)

V dôsledku porušenia ochrannej bariéry mikroorganizmy prenikajú do tkanivového prostredia zvieraťa, prispôsobujú sa (adaptujú), vykazujú biologickú aktivitu, rýchlo sa množia a svojimi enzýmami (toxínmi) ničia živé bunky. To spôsobuje ochrannú reakciu v tele vo forme zápalu. Medzi mikroorganizmom a makroorganizmom sa rozvinie biologický boj, ktorého výsledkom je zotavenie alebo smrť zvieraťa.

Podľa etiológie a klinickej a morfologickej manifestácie sa septické zápaly delia na tieto klinické typy: hnisavé, hnilobné, anaeróbne, špecifické, infekčné a invazívne granulómy. Exsudatívne zápaly sú často zmiešané: u koní - serózne-hnisavé, u artiodaktylov - fibrinózne-hnisavé. Hnisavý zápal sa klinicky neprejavuje hneď hnisaním, vždy mu predchádza štádium serózno-fibrinózneho zápalu u koní a fibrinózneho zápalu u artiodaktylov.

Bežné klinické príznaky všetkých septických zápalov sú prítomnosť lokálnej a celkovej ochrannej reakcie organizmu. Miestne zápalová reakcia vyznačujúci sa tým, že má vždy difúznejší (rozšírený) charakter v porovnaní s aseptickým zápalom. To znamená, že zápalový edém postihuje nielen orgán alebo tkanivo, ktoré je zapálené (poškodené), ale aj okolité tkanivo. Takže s purulentným zápalom šliach je zaznamenaný opuch nielen šľachy, ale aj okolitých tkanív; s hnisavým zápalom kĺbu - opuch nielen kĺbu, ale aj tkanív, ktoré ho obklopujú. V závažných prípadoch sa opuch dokonca šíri do priľahlých oblastí tela.

Celková reakcia organizmu sa prejavuje horúčkou, zrýchleným tepom, dýchaním, neutrofilnou leukocytózou, zmenami pomeru bielkovinových frakcií krvi (albumín – globulíny) a útlmom celkového stavu zvierat. Výraznejšia je aj dysfunkcia orgánu.

Okrem všeobecných klinických príznakov má každý typ septického zápalu svoje vlastné klinické a morfologické znaky spojené so špecifickosťou reakcie organizmu na jednotlivé druhy infekčné agens.

Pri purulentnom zápale sa tvorí hnisavý exsudát, ktorý obsahuje obrovskú masu mŕtvych a živých leukocytov, mikrobiálnych teliesok, mikrobiálnych a bunkových toxínov, enzýmov a iných látok. Farba exsudátu závisí od hmotnosti leukocytov. Môže byť bielo-žltá alebo sivá, bez zápachu alebo s miernym zápachom.

U hovädzieho dobytka je pach exsudátu v dôsledku Escherichia coli (E. coli) nepríjemnejší ako u koní. V počiatočných štádiách zápalu je exsudát tekutý a potom sa stáva hustejším. U artiodaktylových zvierat je exsudát hustejší ako u koní. Pri zapuzdrených abscesoch má exsudát vzhľad syrovej hmoty. U koní je hnisavý zápal spôsobený najmä kokálnymi formami mikróbov (stafylokoky a streptokoky) a menej často asociáciami kokových foriem s coli a chrániť. U hovädzieho dobytka a iných artiodaktylových zvierat je až 80 – 90 % hnisavých zápalov spôsobených asociáciami kokálnych foriem s Escherichia coli, Proteus a inými patogénmi.

Podľa nášho výskumu u hovädzieho dobytka s abscesmi a flegmónou bola monoinfekcia izolovaná v 12,7 % prípadov, polyinfekcia v 79,4 %, sterilných 7,9 %.

Pri vyšetrovaní rán u hovädzieho dobytka s trvaním rany 6-24 hodín bola monoinfekcia zistená v 15,6% prípadov, polyinfekcia - 81,2% a 3,2% boli sterilné; u ošípaných sa monoinfekcia odhalí v 12,5% prípadov, polyinfekcia - v 87,5%, u oviec, monoinfekcia - v 72% prípadov. Gram-pozitívna infekcia u hovädzieho dobytka bola zistená v 33-51% prípadov, gramnegatívna - v 1,7-5,9%, asociácie - v 43,2-6 1% prípadov; u ošípaných - gram-pozitívne v 34-62%; gram-negatívne - v 25%, asociácie - v 35-63% prípadov. To znamená, že u koní prevládajú grampozitívne patogény au artiodaktylových zvierat asociácia grampozitívnych s gramnegatívnymi, čo je nevyhnutné pri predpisovaní antibiotík pri liečbe zvierat.

Hnilobné zápaly sú klinicky charakterizované tvorbou tekutého exsudátu špinavo sivej alebo hnedej farby so zeleným odtieňom a páchnuceho zápachu. V exsudáte je málo leukocytov, preto je tekutý s prítomnosťou fibrínových vločiek. Demarkačná šachta je slabo exprimovaná a pri hnilobnom zápale kosti (kazu) môže úplne chýbať, preto sa pozoruje výrazná nekróza tkaniva, intoxikácia tela, metastázy a rýchlo sa rozvíja sepsa (obr. 19).

Ryža. 19. Hyalná gangréna (flegmóna) v oblasti mliečneho zrkadla a stehna kravy

Hnilobný zápal spôsobujú tyčinkovité formy mikróbov (Bact. Riosaneum, Bact. subtilis, Bact. proteus vulgaris atď.). Hnilobné baktérie (aeróby a anaeróby) vylučujú enzýmy, ktoré rozkladajú bielkoviny a dodávajú exsudátu hnilobný zápach.

Anaeróbny zápal je klinicky charakterizovaný rozsiahlym opuchom a tvorbou ichorózneho (farba mäsovej kaše) alebo lymfatického exsudátu, ktorý má mŕtvolný zápach. Exsudát je tekutý, s bublinkami plynu a nie sú v ňom žiadne leukocyty. Zápal spôsobujú anaeróby zo skupiny klostrídií (C1o1str, perfringens, C1ostr. septicue, C1oistr. oedematiens, C1ostr. histoliticus a i.). Všetky tvoria spóry: vylučujú silné toxíny, ktoré rýchlo otrávia telo zvieraťa, sú odolné voči antiseptikám, formy spór tolerujú varenie až 60-90 minút. V prírode sú distribuované v pôde a hnoji. Klinicky sa zápal vyskytuje vo forme flegmóny, gangrény a malígneho edému. Úmrtnosť dosahuje 90 % (obr. 20).

Špecifické zápaly spôsobujú patogény tuberkulózy, brucelózy, sopľavky, salmonelózy a pod. Tieto patogény spôsobujú infekčné ochorenia, ktoré sa v niektorých prípadoch prejavujú klinicky chirurgické symptómy vo forme lokálnych zápalových procesov (burzitída, artritída, tendovaginitída, orchitída, vredy. Špecifické zápaly majú v počiatočných štádiách lokálne klinické príznaky charakteristické pre aseptický zápal (ich exsudát je serózno-fibrinózny alebo fibrinózny). Rozdiel medzi špecifickými zápalmi je že ak je prítomná, zaznamená sa celková reakcia tela (horúčka, leukocytóza). Keď sa telo senzibilizuje, po 2-3 týždňoch sa serózno-fibrinózny zápal stáva hnisavým.V štádiu hnisavého zápalu sa diagnóza stanovuje sérologické vyšetrenie.

Infekčné granulómy (aktinomykóza, botryomykóza a pod.) patria medzi chronické proliferatívno-infekčné zápaly. Spôsobujú ich patogénne huby. Vo veterinárnej chirurgii má najväčší význam aktinomykóza a botryomykóza. Na aktinomykózu je najviac náchylný dobytok, u iných zvierat je toto ochorenie zriedkavé. Kone často trpia botriomykózou (komplikácie po kastrácii).Najskôr sa tvoria abscesy, ktoré majú hrubú, hustú kapsulu a hustý exsudát. Po otvorení abscesov proliferuje fibrinózne tkanivo a tvoria sa granulómy (aktinomykómy a botryomykómy).

5. Klinické a anatomické prejavy zápalu.

5.1 Alternatívny zápal

Vo svojej najtypickejšej forme sa vyskytuje s léziami parenchýmových orgánov - myokarditída, hepatitída, nefritída, encefalitída. Príčiny sú najčastejšie intoxikácie rôzneho charakteru, poruchy trofickej funkcie nervový systém, autoimunitná patológia. Dá sa ľahko experimentálne reprodukovať injekciou bakteriálnych toxínov pokusným zvieratám a simuláciou autoimunitnej patológie.

V závislosti od priebehu sa rozlišujú akútne a chronické formy.

Charakterizované prevládajúcou závažnosťou dystrofických procesov (hlavne granulárna a tuková degenerácia) v lézi, prevažujú nad inými javmi.

Exsudatívne javy sú viditeľné iba vo forme hyperémie a veľmi mierneho uvoľnenia tekutej časti krvi za stenu cievy.

Mierne sa objavuje aj proliferácia. Proliferačné javy možno pozorovať spravidla iba v stróme orgánu.

Makroskopické zmeny. V akútnom priebehu sú parenchýmové orgány (pečeň, obličky atď.) zväčšené, ochabnuté, matné, hyperemické alebo s nerovnomerne vyjadrenou cievnou reakciou a prítomnosťou škvrnitosti (tmavočervené a sivožlté plochy), niekedy s izolovanými krvácaniami. Srdcový sval na povrchu rezu môže mať vzor tigrej kože („tigrie srdce“ pri akútnej šelestovej myokarditíde). Pľúca sú v stave kazeóznej pneumónie, lymfatické uzliny sú v stave žiarivej kazeóznej lymfadenitídy. V chronickom priebehu sú orgány zmenšené v objeme, husté, s vrásčitou alebo shagreenovou kapsulou. Na reznej ploche sú sivočervené a sivobiele plochy s prerasteným väzivovým tkanivom.

Mikroskopické zmeny. V akútnom priebehu sa prejavujú najmä dystrofické (sacharidové, granulárne a hydrotické dystrofie, tukový rozklad, slizničná degenerácia epitelu slizníc) a nekrotické procesy, deskvamácia krycí epitel. Cievna reakcia je slabo vyjadrená vo forme zápalovej hyperémie a edému, niekedy hemorágií diapedetického typu. Zaznamenáva sa proliferácia mladých buniek spojivového tkaniva. O chronický priebeh sú zaznamenané atrofické procesy v parenchýmových bunkách a nahradenie parenchýmu spojivovým tkanivom.

Význam a výsledok. Hodnota je určená stupňom poškodenia zapáleného orgánu a jeho funkčným významom. Pri alteratívnom zápale v nervovom tkanive a myokarde je prognóza zvyčajne nepriaznivá. Výsledok zápalu závisí od stupňa poškodenia a typu poškodeného orgánu. Ak nedôjde k smrti, potom je mŕtve tkanivo nahradené spojivovým tkanivom, čo má za následok sklerózu.

5.2 Exsudatívny zápal.