Liečba septického šoku. Čo je septický šok, jeho príčiny a ako nebezpečný je
Podľa množstva domácich patofyziológov a lekárov (Kostyuchenko A.L. et al., 2000) je rozvoj septického šoku určený virulenciou patogénu, reaktivitou tela pacienta, faktormi spúšťajúcimi šok (vstupné brány infekcie a trvanie pôsobenia týchto brán). Je dôležité, aby sa bakteriémia mohla vyskytnúť so sepsou alebo bez nej. To znamená, že bakteriémia prestáva byť povinným znakom sepsy.
U chirurgických pacientov sa septický šok najčastejšie vyskytuje, keď bakteriálne infekcie. Podľa literatúry bol do 50. rokov hlavným pôvodcom sepsy streptokok, neskôr sa stal prevládajúcim pôvodcom stafylokok a v r. V poslednej dobe zvýšila sa frekvencia gramnegatívnej sepsy a úloha oportúnnej flóry.
Typ mikróbu, jeho patogenita, toxicita a ďalšie biologické vlastnosti do značnej miery určujú klinický priebeh sepsy. Hemokultúry sú sterilné u približne 50 % pacientov so septickým syndrómom. U určitého percenta pacientov, ktorí zomreli s typickým klinickým obrazom septického šoku, sa pri pitve nezistia hnisavé metastázy. Bakteriálny šok teda slúži ako prejav všeobecného resorpčného účinku toxínov.
Upravené reaktivita tela sa považuje za jednu z najvýznamnejších podmienok pre rozvoj septického šoku. V obraznom vyjadrení A.P. Zilber (), sú potrebné vhodné podmienky na to, aby E. coli - jeden z najčastejších pôvodcov syndrómu septického šoku, žijúci v spolupráci s ľuďmi, podieľajúci sa na mikrobiálnej hydrolýze bielkovín, produkcii vitamínov B, bojujúci s týfusom, úplavicou a hnilobnými ochoreniami mikróbov, náhle začne zabíjať svojho majiteľa.
Podstatný je vek pacienta. S výnimkou pooperačných komplikácií v pôrodníctve a neonatológii vzniká pooperačný septický šok najčastejšie u pacientok nad 50 rokov.
Významný význam pri znižovaní aktivity ochranných mechanizmov majú invalidizujúce ochorenia sprevádzajúce chirurgickú patológiu (ochorenia krvi, nádorová patológia, systémové ochorenia), ako aj stav hormonálnych hladín. Pri hodnotení stavu pacienta s podozrením na septický šok treba brať do úvahy, že ho môžu spočiatku zmeniť imunosupresíva, rádioterapia, deficity vitamínov, chronické intoxikácie (toxikománie, alkoholizmus).
Primárne hnisavé ohnisko (alebo vstupný bod pre infekciu) a trvanie pôsobenia týchto brán sú povinným faktorom relevantným pre spúšťací mechanizmus septického šoku.
Primárnymi hnisavými ložiskami pri sepse sú najčastejšie akútne hnisavé chirurgické ochorenia (karbunky, mastitídy, abscesy, flegmóny a pod.) alebo hnisavé rany, poúrazové aj pooperačné. Sepsa, ktorá je výsledkom lokálnych hnisavých procesov a hnisavých rán, je známa už dlho. Sepsa ako komplikácia rôznych veľkých operácií, resuscitácie a invazívnych diagnostických výkonov, teda nozokomiálna (alebo iatrogénna) sepsa, narastá s rozširovaním objemu a zložitosti chirurgických zákrokov a moderných medicínskych výkonov a v poslednom čase sa nazýva „choroba“. medicínskeho pokroku“.
Doterajší názor na možnosť tzv. primárnej, čiže kryptogénnej sepsy je zjavne mylný a je dôsledkom nedokonalých znalostí a diagnostiky. Diagnóza kryptogénnej sepsy odvádza lekára od hľadania primárneho zamerania, a preto sťažuje stanovenie správnej diagnózy a vykonanie plnej liečby.
Vstupná brána pre infekciu je spravidla determinantom klinickej formy pooperačného septického šoku. Vo všeobecnosti je jedno z prvých miest obsadené urodynamickou formou septického šoku. Veľmi často sa na chirurgickej ambulancii stretávame s peritoneálnou formou septického šoku a ďalším najčastejším vstupným miestom infekcie pri pooperačnom septickom šoku sú žlčové cesty (biliárna forma). Za črevný variant pooperačnej sepsy možno považovať vývoj pseudomembranóznej kolitídy spojenej s antibiotikami s výskytom hnačkového syndrómu rôznej závažnosti v prvom štádiu. Tukové tkanivo sa môže stať vstupnou bránou, najmä v prípadoch, keď sa vyskytuje hnisavý zápal s javom progresívnej celulitídy perinefrického, retroperitoneálneho a medzisvalového tkaniva. Nezvyčajné cesty infekcie sú v praxi intenzívnej starostlivosti čoraz dôležitejšie: počas predĺženej tracheálnej intubácie a tracheostómie, počas katetrizácie centrálnych ciev. Preto sa vaskulárna alebo angiogénna forma septického šoku môže vyskytnúť nielen ako dôsledok purulentnej tromboflebitídy, ktorá komplikuje priebeh rany, ale ako nezávislá komplikácia.
Šokogénnym faktorom môže byť okamžitá lýza mikroorganizmov obsiahnutých v lézii a cirkulujúcich v krvi pod vplyvom účinného baktericídneho liečiva vo vysokej dávke (Helzheimer-Jarischova reakcia).
Patogenéza septického šoku
Sepsa je charakterizovaná masívnym poškodením endotelu spôsobeným pretrvávajúcim zápalom v dôsledku infekčných alebo neinfekčných príčin. Závažná bakteriálna infekcia alebo septický šok sú spojené s objavením sa v obehu cytokínov (TNF-a, IL-1, IL-6, IL-8, IL-10) a ich antagonistov (IL-1 RA, TNF-RtI a TNF -RtII), ako aj komplementy (C3a, C5a), metabolity (leukotriény, prostaglandíny), kyslíkové radikály (O superoxidy atď.), - kiníny (bradykinín), granulocytové proteázy, kolagenázy atď.
Pri septickom šoku, podobne ako pri sepse, dochádza k uvoľňovaniu hydralázy do krvi nielen z lyzozómov tkanív pečene, sleziny a pľúc, ale aj z polymorfonukleárnych leukocytov (PMNL). Zároveň počas septického procesu klesá aktivita prirodzených antiproteáz. V dôsledku toho sa celková proteolytická aktivita krvi zvyšuje podľa závažnosti systémovej zápalovej reakcie.
S rozvojom septického šoku sa aktivujú mechanizmy na kompenzáciu účinku systémovej vazodilatácie. To možno pripísať pôsobeniu katecholamínov, angiotenzínu a hormónov nadobličiek. Ale rezervy týchto kompenzačných reakcií nie sú naprogramované na takú patofyziologickú situáciu, ako je septický šok.
Ako septický šok postupuje, potenciál vazodilatátorov prevyšuje potenciál vazokonstriktorov. V rôznych cievnych zónach sa tento účinok prejavuje odlišne, čo do určitej miery určuje klinické a morfologické prejavy orgánovej patológie.
Klinický obraz septického šoku
Pri rozvoji septického šoku (SS) sa rozlišuje počiatočné (často veľmi krátkodobé) „horúce“ obdobie (alebo hyperdynamická fáza) a následné dlhšie „studené“ obdobie (hypodynamická fáza).
V prípade SS sa vždy odhalia známky poškodenia životne dôležitých podporných orgánov. Poškodenie 2 alebo viacerých orgánov sa klasifikuje ako syndróm zlyhania viacerých orgánov.
Stupeň dysfunkcie centrálneho nervového systému sa môže meniť od miernej strnulosti až po hlbokú kómu. Približne u 1 zo 4 pacientov so septickým syndrómom sa vyvinie syndróm respiračnej tiesne dospelých (ARDS) v dôsledku poškodenia endotelu pľúcnych kapilár aktivovanými neutrofilmi. Klinicky sa nebezpečenstvo akútneho poškodenia pľúc prejavuje zvýšenou dýchavičnosťou, zmenou dýchacích zvukov, objavením sa rozptýlených vlhkých chrapotov a zvýšením arteriálnej hypoxémie. Najskorším a najjasnejším príznakom orgánovej dysfunkcie typickej pre septický šok je porucha funkcie obličiek, ktorá sa prejavuje nárastom oligúrie, progresiou azotémie a inými príznakmi akútnej zlyhanie obličiek. Pre pečeň je poškodenie orgánov charakterizované rýchlym nárastom bilirubinémie, rýchlym zvýšením aktivity pečeňových transamináz a iných markerov bunkového zlyhania pečene v krvi. V gastrointestinálnom trakte sa škodlivý účinok explózie mediátora prejavuje vo forme dynamickej črevnej obštrukcie a diapedetického žalúdočného a črevného krvácania. Systolické a diastolické funkcie srdcových komôr sú utlmené a postupne sa zhoršujú, dochádza k poklesu srdcového výdaja, čo znamená začiatok dekompenzovanej fázy septického šoku.
Diagnóza septického šoku.
Predpoklad možnosti SS si vyžaduje okamžitý prechod na intenzívne sledovanie takéhoto pacienta na JIS. Štandardné monitorovanie by malo zahŕňať:
Dynamické stanovenie krvného tlaku, srdcovej frekvencie, zdvihového objemu a objemu krvi, hladiny centrálneho venózneho tlaku; stanovenie hodinovej diurézy;
Dynamika indikátorov pulzného oxymetra; dynamické štúdium napätia plynu a CBS arteriálnej a zmiešanej venóznej krvi;
Dynamika tela T (s určením gradientu medzi vnútorným a periférnym T tela pacienta);
Dynamika referenčných biochemických parametrov (proteín, močovina, kreatinín, koagulogram, glukóza, pečeňové transaminázy atď.);
Krvné kultúry na sterilitu.
Diagnóza SS by mala zahŕňať stanovenie etiologického faktora - izoláciu patogénov a stanovenie ich citlivosti na antibakteriálne lieky.
Patogenetické kritériá pre diferenciálnu diagnostiku septického šoku zahŕňajú stanovenie náhradných markerov septického procesu: C-reaktívny proteín fosfolipáza A2, prokalcitonín (PCT). Stanovenie hladiny PCT v plazme je dôležité špecificky u pacientov so sepsou s vyústením do septického šoku, pretože jeho hladina sa pri SS zvyšuje desaťkrát v porovnaní s jednoznačne významným zvýšením septických procesov. Na korekciu terapie SS sú potrebné aj spoľahlivé laboratórne kritériá pre stav systému peroxidácie lipidov a antioxidačnú obranu organizmu.
Liečba septického šoku.
Terapeutické opatrenia pri septickom šoku sledujú tieto hlavné ciele: korekcia hemodynamických porúch so stabilizáciou kyslíkového režimu organizmu, eradikácia infekcie a zmiernenie dysfunkcií orgánov vrátane ich náhrady.
Stabilizáciu hemodynamiky dosiahneme predovšetkým primeranou objemovou záťažou: rýchlou infúziou 1-2 litrov kryštaloidných roztokov s konsolidáciou účinku koloidnými roztokmi (v pomere 2:1) pod kontrolou hemodynamického monitorovania (BP, CVP, CO) a rýchlosť diurézy. Inotropná podpora má rozhodujúci význam pri stabilizácii hemodynamiky, zabezpečení úľavy od hemodynamických porúch a udržiavaní primeranej úrovne perfúzie tkaniva. Prvou voľbou pre inotropnú podporu na pozadí SS je dopamín, užívaný buď v malých dávkach - 1-4 mcg/kg min (zvyšuje prietok krvi v obličkách, mezekteriálnom, cerebrálnom a koronárne cievy), alebo v stredných dávkach - 5-10 mcg/kg min (mykokardiálne).
Na zníženie škodlivých účinkov tkanivovej hypoxie sa používajú antihypoxanty: krvné náhrady na báze fumarátu (mafusol) a sukcinátu (reamberén), regulačné antihypoxanty (cytochróm C, mildronát).
Eradikácia infekcie a sanitácia cirkulujúcej krvi od patogénu je hlavným patogenetickým smerom terapie SS. A hlavnými terapeutickými opatreniami v tomto smere sú drenáž septického zamerania a adekvátna antimikrobiálna terapia. V súlade so štandardmi liečby pre pacienta s chirurgickou sepsou, objem chirurgická intervencia by mala zahŕňať čo najkompletnejšiu nekrektómiu, primeranú drenáž s dvojlumenovými trubicami. Sanitácia septického ložiska by mala byť urgentná a základom chirurgickej účasti by nemala byť poloha - „pacient je príliš chorý na to, aby zasiahol“, ale naopak „pacient je príliš chorý na to, aby odložil intervenciu...“. Akákoľvek intenzívna liečba SS sa môže stať neúčinnou práve pre prítomnosť nediagnostikovaných alebo zle operovaných ložísk infekcie rany.
Liekmi prvej voľby pri bakteriálnej SS sú karbapenémy – meronem alebo tienam. Vzhľadom na čo najširšie spektrum antibakteriálnej aktivity týchto liečiv a výraznú rezistenciu na β-laktamázy. Počiatočná dávka karbapenému má byť maximálna (1 – 2 g) a má sa podávať intravenózne ako mikrobolus (pre meronem) alebo kvapkať počas 60 minút (pre tienam). Následné podania sa určujú na základe zachovania funkcie obličiek a sú 5 000 – 1 000 mg každých 8 hodín.
Mali by sa zvážiť klinické kritériá pre optimálnu účinnosť liečby SS:
Zlepšenie vedomia a celkového vzhľadu pacienta;
Vymiznutie periférnej cyanózy a sfarbenia kože, zahriatie rúk a nôh s poklesom teplotného gradientu na 4-5 C;
Zníženie dýchavičnosti a zvýšenie PaO2 na stabilnej úrovni;
Zníženie srdcovej frekvencie, normalizácia systémového krvného tlaku a centrálneho venózneho tlaku s obnovením IOC a SV;
Zvýšená miera diurézy.
Za determinant výstupu zo SS sa považuje reakcia vitálnych funkcií pacienta na liečbu.
Sepsa je generalizovaná (systémová) reakcia organizmu na infekciu akejkoľvek etiológie (bakteriálnej, vírusovej, plesňovej).
Prítomnosť baktérií v krvnom obehu (bakterémia) nie vždy sprevádza sepsu, a preto nemôže byť jej povinným kritériom. Detekcia patogénnych mikroorganizmov v krvi v kombinácii s inými príznakmi sepsy však potvrdzuje diagnózu a pomáha pri výbere antibakteriálna terapia.
Sepsa v pôrodníctve sa vyskytuje v dôsledku nasledujúce choroby:
Endometritída po infikovanom potrate;
chorioamnionitis;
Endometritída po pôrode;
Flegmanózna a gangrenózna mastitída;
Hnisanie, najmä flegmóna, rany brušnej steny po cisársky rez alebo perineálne rany.
Infekcia sa môže šíriť hematogénnymi a lymfogénnymi cestami. Závažnosť klinických prejavov závisí od virulencie patogénu a imunitnú obranu makroorganizmus. V dôsledku progresie a šírenia miestnych infekčný proces vzniká systémová zápalová reakcia a zlyhanie orgánov.
V súčasnosti Rusko prijalo klasifikáciu sepsy, ktorú navrhla Spoločnosť špecialistov na kritickú medicínu. Rozlišuje sa sepsa; ťažká sepsa; septický šok.
Etiológia a patogenéza. Najčastejším pôvodcom infekcie v pôrodníctve je gram-pozitívna mikroflóra: Streptococcus spp., Staphylococcus a Enterococcus spp atď. Môže sa vyvinúť sepsa za účasti gramnegatívnej flóry: Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter spp, Klebsiella pneumonia, E. coli atď.
Rozvoj sepsy a poškodenia orgánového systému je spojený so spúšťaním a nekontrolovaným šírením kaskádových humorálnych reakcií, ktorých kľúčom je uvoľňovanie cytokínov v mieste zápalu aj ďaleko od neho. Vyvíjajúca sa reakcia je riadená prozápalovými (IL-1, IL-6, IL-8, TNF) aj protizápalovými mediátormi (IL-4, IL-10, IL-13 atď.). Exo- a endotoxíny mikroorganizmov aktivujú lymfocyty a endotelové bunky. Kľúčovým prozápalovým mediátorom, ktorý hrá úlohu v patogenéze sepsy, je TNF. TNF zvyšuje prokaogulantné vlastnosti endotelu, aktivuje adhéziu neutrofilov, indukuje syntézu ďalších prozápalových cytokínov, stimuluje katabolizmus (syntézu proteínov „akútnej fázy“) a horúčku.
Celkové účinky mediátorov tvoria syndróm systémovej zápalovej odpovede. Táto reakcia má tri stupne.
1. fáza - miestne; fokálne uvoľňovanie cytokínov, ktoré regulujú imunitnú a zápalovú reaktivitu v mieste zápalu. V dôsledku aktivácie týchto systémov a tým aj syntézy T buniek, leukocytov, makrofágov, endotelových buniek, krvných doštičiek, stromálnych buniek sa stimulujú procesy regenerácie rán a lokalizácia infekcie.
2. štádium je systémové, keď sa do systémového obehu uvoľní malé množstvo cytokínov. Priebeh infekčného procesu je určený rovnováhou medzi prozápalovými a protizápalovými mediátormi. IN normálnych podmienkach sú vytvorené predpoklady na udržanie homeostázy a ničenie mikroorganizmov. Súčasne sa vyvíjajú adaptačné zmeny: zvýšená leukocytóza v kostná dreň, hyperprodukcia proteínov akútnej fázy v pečeni, zovšeobecnenie imunitnej odpovede, horúčka.
3. štádium je štádium generalizácie zápalovej reakcie. Pri nedostatočných protizápalových mechanizmoch preniká do systémovej cirkulácie značné množstvo prozápalových cytokínov, ktoré majú deštruktívny účinok na endotel s uvoľňovaním značného množstva silného vazodilatátora – oxidu dusnatého. To vedie k narušeniu permeability a funkcie cievneho epitelu, spusteniu syndrómu DIC, vazodilatácii a narušeniu mikrocirkulácie.
Pokračujúci škodlivý účinok bakteriálnych toxínov vedie k zhoršovaniu porúch krvného obehu. Selektívny spazmus venulov v kombinácii s progresiou diseminovanej intravaskulárnej koagulácie podporuje sekvestráciu krvi v mikrocirkulačnom systéme. Zvýšenie priepustnosti stien ciev vedie k poteniu tekutej časti krvi a potom vytvorených prvkov do intersticiálneho priestoru. Tieto patofyziologické zmeny prispievajú k zníženiu objemu krvi - vzniká hypovolémia. Prietok krvi do srdca je výrazne znížený. Minútový objem srdca napriek prudkej tachykardii nedokáže kompenzovať narastajúcu poruchu periférnej hemodynamiky a dochádza k pretrvávajúcemu poklesu krvného tlaku. Progresívne narušenie perfúzie tkaniva vedie k ďalšiemu prehĺbeniu acidóza tkaniva na pozadí ťažkej hypoxie, ktorá v kombinácii s toxickým účinkom patogénu rýchlo vedie k dysfunkcii orgánov a potom k ich nekróze. Životne dôležité orgány prechádzajú významnými morfologickými a funkčnými zmenami: „šokové pľúca“, „šokové obličky“, „šoková maternica“ atď.
Klinický obraz a diagnóza určuje štádium septického procesu.
o sepsa existuje ohnisko infekcie (endometritída, peritonitída, mastitída atď.) a dva alebo viac príznakov syndrómu systémovej zápalovej odpovede:
Telesná teplota 38 °C alebo vyššia alebo 36 °C alebo nižšia, zimnica;
Srdcová frekvencia 90 za minútu alebo viac;
RR viac ako 20 minút alebo hyperventilácia (PaCO2 32 mmHg alebo menej);
Krvné leukocyty viac ako 12 109/ml alebo menej ako 4 109/ml, prítomnosť nezrelých foriem je viac ako 10 %.
Ťažká sepsa prejavuje sa zlyhaním viacerých orgánov: kardiopulmonálne, renálne, hepatálne akútne poškodenie centrálneho nervového systému. Klinicky sa prejavuje hypotenziou a oligúriou. Na posúdenie závažnosti zlyhania viacerých orgánov sa používa medzinárodná stupnica SOFA (pozri tabuľku 31.1) (hodnotenie zlyhania orgánov pri sepse), v ktorej sa hodnotí každý symptóm. Čím vyššie skóre, tým ťažší je stav pacienta.
Septický šok- zlyhávanie viacerých orgánov a arteriálna hypotenzia, ktoré nemožno eliminovať infúznou liečbou a vyžadujú si podanie katecholamínov.
Diagnostika. Na objasnenie diagnózy a výber cielenej terapie sepsy je potrebné určiť zdroj infekcie. Okrem toho vykonávajú:
Monitorovanie krvného tlaku, stanovenie priemerného krvného tlaku, srdcovej frekvencie, frekvencie dýchania;
Zmerajte telesnú teplotu najmenej každé 3 hodiny, najmä po zimnici;
Všeobecná analýza krv (leukocytový vzorec, hemoglobín, hematokrit);
Štúdium parametrov zrážanlivosti krvi - počet krvných doštičiek, fibrinogén, rozpustné komplexy monomérov fibrínu, produkty degradácie fibrínu a fibrinogénu, antitrombín III, agregácia krvných doštičiek;
Bakteriologické vyšetrenie krvi, najmä pri zimnici, stanovenie citlivosti mikroflóry na antibiotiká;
Hodinové sledovanie diurézy, bakteriologické vyšetrenie moču, stanovenie citlivosti mikroflóry na antibiotiká;
Stanovenie sérových koncentrácií elektrolytov (Na+, Ka+), kreatinínu, arteriálnych krvných plynov, pH;
Röntgenové vyšetrenie hrudník;
Stanovenie prokalcitonínu a C-reaktívneho proteínu v krvi.
Intenzívna starostlivosť septické stavy sa vykonávajú spoločne s resuscitátormi na jednotkách intenzívnej starostlivosti. Obsahuje:
Odstránenie primárneho zdroja infekcie;
Použitie antibakteriálnych liekov;
Infúzna terapia na normalizáciu metabolizmu a funkcie vnútorné orgány;
Hemodynamická a respiračná podpora;
Imunosubstitučná terapia;
Korekcia hemostázy a prevencia hlbokej žilovej trombózy;
Enterálna výživa;
Mimotelové metódy liečby.
Odstránenie zdroja infekcie pri endometritíde ide o odstránenie hnisavého detritu z dutiny maternice, ktorý sa tvorí buď v dôsledku trestného potratu, alebo po cisárskom reze, menej často po pôrode. Na tento účel sa pod ultrazvukovou kontrolou najprv opatrne odstráni tupou kyretou tkanivo a potom sa dutina maternice premyje 1 % roztokom chlórhexidínu alebo 0,01 % roztokom Miramistinu. Ak je terapia neúčinná, maternica a trubice sa odstránia.
Ak je zdrojom sepsy hnisavá mastitída, hnisanie pooperačná rana, potom je indikované široké otvorenie, vyprázdnenie a drenáž abscesu.
Adekvátne antibakteriálna terapia je jednou z dôležitých podmienok liečby sepsy. Antibiotiká sú predpísané s prihliadnutím na citlivosť patogénu. Moderné metódyŠtúdie krvnej kultúry umožňujú zaznamenať rast mikroorganizmov až do 24 hodín a po 24-48 hodinách identifikovať patogén. Empirická terapia s použitím antibiotík prvej línie je indikovaná až do získania výsledkov mikrobiologickej štúdie. Patria sem cefalosporíny tretej generácie (ceftriaxón, cefotaxím, cefoperazón); fluorochinolóny (levofloxacín, moxifloxacín, ciprofloxacín, ofloxacín); karbapenémy (imipen, meronem).
Po izolácii patogénu sa používajú etiotropné antibiotiká, berúc do úvahy citlivosť na ne.
Antibiotiká je vhodné kombinovať s derivátmi nitronidazolu (metronidazol), ktoré sú vysoko účinné proti anaeróbnej infekcii.
Antibakteriálne lieky na sepsu sa podávajú iba parenterálne (intravenózne) počas 5-10 dní, kým sa nedosiahne trvalý výsledok, normalizácia leukocytového vzorca (bez posunu doľava).
Aby sa zabránilo hubovým infekciám počas antibiotickej liečby, predpisujú sa Levorin, Diflucan, Nizoral a Orungal.
Dôležitou zložkou pri liečbe sepsy je infúzna terapia . Jeho účelom je detoxikovať, zlepšiť reologické a koagulačné vlastnosti krvi a prekrvenia tkanív, eliminovať poruchy elektrolytov, dysproteinémia, obnovenie acidobázickej rovnováhy. Infúzna terapia znížením viskozity krvi zlepšuje dodávanie antibiotík do miesta zápalu a zvyšuje účinnosť antibakteriálnej terapie. Na infúznu terapiu sa používajú koloidy aj kryštaloidy.
Náhrady plazmy (dextrány, želatinol, hydroxyetylškroby) sú indikované pri ťažkom deficite BCC. Hydroxyetylškroby s molekulovými hmotnosťami 200/0,5 a 130/0,4 majú potenciálnu výhodu oproti dextránom vďaka nižšiemu riziku presakovania membrány a absencii klinických významný vplyv na hemostázu.
V procese liečby sepsy sa o to usilujú obnovenie funkcie pľúc(podpora dýchania). V prípade septického šoku sú často náznaky mechanickej ventilácie. Miernejší priebeh sepsy je indikáciou na oxygenoterapiu s použitím tvárovej masky a nosových katétrov.
Pri ťažkej sepse a septickom šoku je potrebné rýchle obnovenie primeranej hemodynamiky: CVP 8-12 mm Hg. Art., ADsr. viac
65 mmHg Art., diuréza 0,5 mm/(kg h), hematokrit viac ako 30 %, saturácia krvi -
aspoň 70 %.
S cieľom rýchlo obnoviť hemodynamiku na pozadí podpory dýchania a katetrizácie centrálna žila vykonáva sa infúzna terapia. Pri poklese srdcového indexu na 3,5-4 l/(min m2) a Sv O2 (saturácia) na viac ako 70% sa používajú katecholamíny: dopamín (10 mcg/(kg min) alebo norepinefrín v dávke do 10 mcg /(kg min).
Keď je srdcový index nižší ako 3,5 l/(min. m2) a Sv O2 je nižší ako 70 %, používa sa dobutamín v dávke 20/mcg/(kg min), pričom SBP je nižší ako 70 mm Hg. čl. v kombinácii s norepinefrínom alebo dopamínom.
Na normalizáciu hemodynamiky sú predpísané kortikosteroidy: prednizolón, dexametazón, betametazón. Hydrokortizón v dávkach 240-300 mg/deň počas 5-7 dní sa používa pri súbežnej adrenálnej insuficiencii alebo refraktérnom šoku na zvýšenie účinnosti katecholamínov.
Na nápravu narušených imunita pri sepse je dokázaná účinnosť pentaglobínu (IgG, IgM, IgA). Znižuje úmrtnosť pri dávkach 5 ml/kg pri podávaní rýchlosťou 28 ml/hod počas troch dní.
Účinnosť iných imunokorekčných liekov na sepsu nebola preukázaná.
Na opravu hemostáza použiť:
Náhradná terapiačerstvo zmrazená plazma pri konzumácii faktorov zrážanlivosti;
Heparín s nízkou molekulovou hmotnosťou na hyperkoaguláciu v plazme a bunkových častiach hemostázy na prevenciu hlbokej žilovej trombózy;
Aktivovaný proteín C, ktorý má antikoagulačné, profibrinolytické a protizápalové vlastnosti. Používa sa pri ťažkej sepse a zlyhaní viacerých orgánov s hypoperfúziou tkaniva.
Dôležitou súčasťou liečby sepsy na pozadí hypermetabolizmu a deštrukcie vlastných buniek je enterálna výživa. V závislosti od biochemických parametrov sa na to používajú tukové imulzie, glukóza, bielkoviny, vitamíny, mikroelementy a elektrolyty.
Zloženie živných médií a spôsob ich podávania pri sepse závisí od stavu gastrointestinálny trakt. Ak sú jeho funkcie zachované a je narušené iba prehĺtanie, potom sa zmes podáva cez sondu.
Hladiny glukózy sa udržiavajú na 4,5-6,1 mmol/l. o intravenózne podanie glukózy, inzulín sa používa podľa indikácií.
Zásadný význam v komplexnej terapii sepsy má mimotelové metódy na neutralizáciu mediátorov sepsy. Na toto použitie:
Výmena plazmy s odstránením až 5 objemov plazmy za 30-36 hodín.Použitie čerstvo zmrazená plazma koloidy a kryštaloidy;
Plazmaferéza s použitím membrán charakterizovaných širokými limitmi adsorpcie toxických látok;
Kombinovaná plazmatická exkrécia a adsorpcia (tento postup spočíva vo výmene plazmy, ktorá sa po prechode cez náplň pozostávajúcu z pevnej živice so zvýšenými adsorpčnými schopnosťami vracia do krvného obehu)
BIBLIOGRAFIA
1. Pôrodníctvo: Národné vedenie/ Ed. E.K. Ailamazyan, V.I. Kulakov, V.E. Radzinsky, G.M. Savelyeva. - „GOETAR-Media“, 2009.
2. Gynekológia. Učebnica pre vysoké školy / Ed. akad. RAMS, prof. G. M. Savelyeva, prof. V. G. Breusenko. - „GOETAR-Media“, 2007.
3. Praktická gynekológia: Sprievodca pre lekárov / V.K. Lichačev. - Lekárska informačná agentúra LLC, 2007.
4. Gynekológia. Učebnica pre študentov lekárske univerzity/ V. I. Kulakov, V. N. Serov, A. S. Gašpar. - "Medical Information Agency LLC", 2005.
5. Zápalové ochoreniaženské pohlavné orgány. Brožúra praktického gynekológa / A. L. Tikhomirov, S. I. Sarsania. - Moskva, 2007.
David C. Dale, Robert G. Petersdorf G. Petersdorf)
Definícia. Septický šok je charakterizovaný nedostatočnou perfúziou tkaniva v dôsledku bakteriémie, najčastejšie spôsobenej gramnegatívnymi črevnými baktériami. Väčšina pacientov má hypotenziu, oligúriu, tachykardiu, tachypnoe a horúčku. Obehové zlyhanie je spôsobené difúznym poškodením buniek a tkanív, ako aj stagnáciou krvi v mikrocirkulačnom lôžku.
Etiológia a epidemiológia. Septický šok môžu spôsobiť grampozitívne mikroorganizmy, najmä stafylokoky, pneumokoky a streptokoky, ale častejšie sa vyvíja s bakteriémiou v dôsledku infekcie gramnegatívnymi patogénmi. Patria sem Escherichia coli, Klebsiella, iné Enterobacteriaceae, Proteus, Pseudomonas aeruginosa a Serratia. Dôležitou príčinou septického šoku je aj bakteriémia spôsobená infekciou meningokokmi alebo gramnegatívnymi anaeróbnymi bakteroidmi. V prípade bakteriémie spôsobenej gramnegatívnymi patogénmi nie je šokový syndróm spôsobený prienikom baktérií ako takých do krvného obehu, ale vzniká pod vplyvom mikrobiálnych toxínov. Najviac študovaným z týchto toxínov je v súčasnosti endotoxín, čo je látka lipopolysacharidovej povahy bakteriálnej steny.
Gramnegatívna bakteriémia a septický šok sa vyvíjajú hlavne u hospitalizovaných pacientov, zvyčajne na pozadí základného ochorenia, pri ktorom je zaznamenaný prienik infekčných agens do krvi. Predisponujúce faktory zahŕňajú diabetes mellitus, cirhózu, leukémiu, lymfóm alebo pokročilý karcinóm, antineoplastické chemoterapeutické látky a imunosupresíva, ako aj rôzne chirurgické zákroky a infekcie močových ciest, žlčových ciest a gastrointestinálneho traktu. Medzi špeciálne skupiny patria novorodenci, tehotné ženy a starší ľudia s poruchami močenia v dôsledku patológie prostaty. Výskyt sepsy v dôsledku gramnegatívnej bakteriémie sa zvyšuje a v niektorých veľkých mestských nemocniciach sa v súčasnosti uvádza 12 na 1000 hospitalizovaných pacientov. Spolu s týmito faktormi k nárastu rozsahu tohto závažného problému prispieva rozšírené používanie antibiotík, glukokortikoidov, intravenóznych katétrov, zvlhčovačov a ďalšieho nemocničného vybavenia, ako aj predlžujúca sa dĺžka života pacientov s chronickými ochoreniami (kapitoly 84 a 85).
Patogenéza, patologická anatómia a fyziológia človeka. Väčšina baktérií, ktoré spôsobujú gramnegatívnu sepsu, sú bežné komenzály gastrointestinálneho traktu, z ktorých sa môžu šíriť do susedných tkanív, napríklad pri peritonitíde v dôsledku perforácie apendixu, alebo môžu migrovať z perinea do močovej trubice. alebo močového mechúra. Gramnegatívna bakteriémia sa zvyčajne vyvíja na pozadí lokálnej primárnej infekcie urogenitálneho a žlčového traktu, gastrointestinálneho traktu alebo pľúc a oveľa menej často na pozadí infekcie kože, kostí a kĺbov. U pacientov s popáleninami a leukémiou je vstupnou bránou infekcie často koža alebo pľúca. V mnohých prípadoch, najmä u pacientov s invalidizujúcimi ochoreniami, cirhózou a rakovinou, nie je možné identifikovať primárny zdroj infekcie. Ak bakteriémia spôsobuje metastatické poškodenie vzdialených oblastí tela, potom sa v nich tvoria klasické abscesy. Častejšie však výsledky pitvy v gramnegatívnej sepse poukazujú predovšetkým na primárne ohnisko infekcie a poškodenie cieľových orgánov, a to: edémy, krvácania a tvorbu hyalínových membrán v pľúcach, tubulárnu alebo kortikálnu nekrózu obličiek, fokálnu nekrózu myokardu, povrchové ulcerácie sliznice gastrointestinálneho traktu, krvné zrazeniny v kapilárach mnohých orgánov.
Základné mechanizmy patofyziológie. Septický šok sa vyvíja v dôsledku vplyvu bakteriálnych produktov na bunkové membrány a zložky systému zrážania krvi a komplementu, čo vedie k zvýšenej zrážanlivosti, poškodeniu buniek a narušeniu prietoku krvi, najmä mikrocirkulácie. Experimentálne dôkazy z podávania baktérií a endotoxínov naznačujú, že mnohé z týchto reakcií začínajú súčasne; Väčšina moderných predstáv o patofyziológii septického šoku je založená na výsledkoch štúdia vplyvu bakteriálneho endotoxínu a jeho toxickej zložky lipidu A.
Endotoxín a ďalšie bakteriálne produkty aktivujú fosfolipázy bunkovej membrány, čo vedie k uvoľňovaniu kyseliny arachidónovej a stimuluje syntézu a uvoľňovanie leukotriénov, protaglandínov a tromboxánov. Bunky obsahujúce fosfolipázu A2 (napr. neutrofily, monocyty, krvné doštičky) tiež produkujú faktor aktivujúci doštičky (PAF). Tieto zápalové mediátory majú hlavný vplyv na vazomotorický tonus, permeabilitu malých ciev a agregáciu leukocytov a krvných doštičiek. Napríklad tromboxán A 2 a prostaglandín F 2 a spôsobujú znateľné zúženie pľúcnych ciev, leukotriény C4 a D4 zvyšujú permeabilitu malých ciev a leukotrién B4 a PAF podporujú agregáciu a aktiváciu neutrofilov. Hoci protichodné pôsobenie a interakcie týchto látok sú veľmi zložitým procesom, ich kumulatívny účinok na rozvoj šoku sa zdá byť dosť významný (kapitola 68, „Prostaglandíny a eikosanoidy“).
Aktivujú sa mikroorganizmy klasickým spôsobom komplement a endotoxín aktivuje alternatívnu dráhu; Okrem toho obe cesty vedú k tvorbe C3a a C5a, ktoré ovplyvňujú agregáciu leukocytov a krvných doštičiek a vaskulárny tonus. Aktivácia komplementu, tvorba leukotriénov a priame účinky endotoxínu na neutrofily spôsobujú akumuláciu týchto zápalových buniek v pľúcach, pričom uvoľňujú ich enzýmy a produkujú toxické kyslé radikály, ktoré poškodzujú pľúcny endotel a spôsobujú syndróm akútnej respiračnej tiesne. Aktivácia koagulačného systému vedie k tvorbe trombínu a tvorbe krvných zrazenín v mikrovaskulatúre mnohých tkanív.
Gramnegatívne baktérie alebo endotoxín stimulujú uvoľňovanie katecholamínov a glukokortikoidov z nadobličiek, histamínu zo žírnych buniek a serotonínu z krvných doštičiek. Sekrécia opioidov v centrálnom nervovom systéme, tvorba bradykinínu z kininogénu a produkcia vazoaktívneho arachidonátu prebieha v mnohých bunkách súčasne. Tachykardia, hypotenzia a rozvíjajúci sa obehový kolaps sú výsledkom kombinovaného účinku látok. Ich inhibítory a antagonisty sa klinicky používajú na modifikáciu priebehu septického šoku. Teraz sa uznáva, že injekcia glukokortikosteroidov pred podaním endotoxínu experimentálnym zvieratám poskytuje ochranný účinok, o ktorom sa predpokladá, že je spojený s blokovaním uvoľňovania kyseliny arachidónovej z bunkových membrán. Ak sa najskôr podá endotoxín, účinok po injekcii glukokortikoidu je oveľa menej výrazný. Rozhodujúcu úlohu pri vzniku šoku môže zohrávať sekrécia opioidov, teda b-endorfínov a enkefalínov. Niektoré experimentálne výsledky naznačujú, že naloxón, antagonista opiátov, významne zvyšuje funkciu kardiovaskulárneho systému.
Septický šok je sprevádzaný poškodením a smrťou buniek v dôsledku priameho vystavenia endotoxínu a iným produktom bakteriálneho pôvodu, nepriameho vystavenia endogénnym mediátorom a anoxie tkaniva. Na tieto účinky je obzvlášť citlivý vaskulárny endotel; experimentálne údaje naznačujú difúzne poškodenie, vakuolizáciu a deskvamáciu týchto buniek. Anoxia a uvoľňovanie hormónov (napr. katecholamínov, glukagónu, inzulínu, glukokortikoidov) spôsobuje prudký posun v podmienkach látkovej výmeny tkanív od aeróbnych k anaeróbnym zmenám a metabolizmu tukov, katabolizmu bielkovín, hypoglykémii, laktátovej acidóze. Mnohé z klinických dôsledkov septického šoku sú spôsobené týmito metabolickými zmenami.
Hemodynamické poruchy. V počiatočnom štádiu vývoja šoku sa krv hromadí v kapilárnom riečisku a plazmatické bielkoviny unikajú do intersticiálnej tekutiny. To následne vedie k prudkému zníženiu efektívneho objemu cirkulujúcej krvi, zníženiu srdcového výdaja, ako aj k systémovej arteriálnej hypotenzii. Následne sa zvyšuje aktivita sympatiku nervový systém, cievy sa zužujú a prietok krvi do ciev, vnútorných orgánov a kože sa selektívne znižuje. Ak nedostatočná perfúzia životne dôležitých orgánov pokračuje, dochádza k metabolickej acidóze a závažnému poškodeniu pevných orgánov a šok sa stáva nezvratným. U ľudí sú obličky a pľúca obzvlášť citlivé na endotoxín; v tomto prípade sa najskôr rozvinie oligúria a tachypnoe a v niektorých prípadoch aj pľúcny edém. Vo všeobecnosti platí, že v počiatočných štádiách šoku sú srdce a mozog poškodené v menšej miere, takže srdcové zlyhanie a kóma sú neskorými a často terminálnymi prejavmi šokového syndrómu. Existujú aj experimentálne dôkazy, že po zavedení živých gramnegatívnych baktérií okolo kapilárneho riečiska citlivých orgánov dochádza k výraznému arteriovaskulárnemu skratu krvi. To zvyšuje anoxiu tkaniva. V niektorých prípadoch sa zdá, že poškodené bunky nedokážu využiť dostupný kyslík. Celkovým výsledkom nedostatočnej tkanivovej perfúzie je dramatický pokles arteriovenózneho (AV) kyslíkového rozdielu a laktátovej acidémie.
V počiatočných štádiách septického šoku je zvyčajne prvá vec, ktorú treba urobiť, rozšírenie krvných ciev a zvýšenie srdcového výdaja, zníženie systémovej vaskulárnej rezistencie a zníženie centrálneho venózneho tlaku a zvýšenie objemu úderov. Naopak v neskorších štádiách dominuje vazokonstrikcia so zvýšením systémovej rezistencie, znížením srdcového výdaja, znížením centrálneho venózneho tlaku a znížením tepového objemu. Pri vyšetrovaní veľkých skupín pacientov so septickým šokom boli identifikované určité typy klinických a laboratórnych abnormalít: 1) nezmenený srdcový výdaj, objem krvi, rýchlosť cirkulácie, nezmenený alebo zvýšený centrálny venózny tlak, nezmenené alebo zvýšené hodnoty pH, znížená rezistencia periférne cievy; pokožka je teplá a suchá; napriek hypotenzii, oligúrii a laktátovej acidémii je prognóza vo všeobecnosti priaznivá; predpokladá sa, že šok je v tomto prípade spôsobený posunom krvi cez arteriovenózne anastomózy, čo vedie k narušeniu perfúzie životne dôležitých orgánov; 2) nízky objem krvi a centrálny venózny tlak, vysoký hematokrit, zvýšená periférna vaskulárna rezistencia, nízky srdcový výdaj, hypotenzia, oligúria s miernym zvýšením hladín laktátu v krvi a nezmeneným alebo mierne zvýšeným pH; je možné, že pred rozvojom bakteriémie mali títo pacienti určitú hypovolémiu a ich prognóza je celkom priaznivá za predpokladu obnovenia intravaskulárneho objemu krvi, liečby vhodnými antibiotikami, eliminácie alebo drenáže septických lézií a podávania vazoaktívnych liekov; 3) nezmenený objem krvi, vysoký centrálny venózny tlak, nezmenený alebo vysoký srdcový výdaj, znížená periférna vaskulárna rezistencia na pozadí závažnej metabolickej acidózy, oligúrie a veľmi vysokých hladín laktátu v krvi, čo naznačuje nedostatočnú perfúziu tkaniva alebo nedostatočný príjem kyslíka; napriek tomu, že ruky a nohy týchto pacientov sú teplé a suché, prognóza je v týchto prípadoch nepriaznivá; 4) nízky objem krvi, centrálny venózny tlak a srdcový výdaj, ťažká dekompenzovaná metabolická acidóza a laktátová acidémia; ruky a nohy týchto pacientov sú na dotyk studené a cyanotické. Prognóza v týchto prípadoch je mimoriadne nepriaznivá.
Tieto údaje naznačujú rôzne štádiá septického šoku: od hyperventilácie, respiračnej alkalózy, vazodilatácie zvýšeného alebo nezmeneného srdcového výdaja v ranom štádiu až po zníženú perfúziu s výraznou laktátovou acidémiou a metabolickou acidózou, nízky srdcový výdaj, ako aj mierny rozdiel AV kyslíka v ireverzibilné neskoré štádium, štádium šoku. Okrem toho u niektorých pacientov je korelácia medzi výsledkom šoku a hemodynamickými poruchami malá.
Komplikácie. Poruchy koagulačných procesov. Väčšina pacientov so septickým šokom má nedostatok množstva koagulačných faktorov v dôsledku ich zvýšenej spotreby. Tento syndróm sa nazýva diseminovaná intravaskulárna koagulácia (DIC). Jeho patogenéza spočíva v aktivácii vnútorný systém koagulácia prostredníctvom faktora XII (Hagemanov faktor) s následným ukladaním fibrínom zlepených krvných doštičiek na kapilárnych tromboch vytvorených v dôsledku generalizovanej Schwarzmannovej reakcie. Pre DIC je typická tvorba doštičiek zlepených fibrínom, charakterizovaná poklesom hladiny faktorov II, V a VIII, poklesom množstva fibrinogénu a krvných doštičiek. Pri objavení sa produktov štiepenia sa môže vyvinúť mierna fibrinolýza. Tieto koagulačné abnormality sa vyskytujú v rôznej miere u väčšiny pacientov so septickým šokom, ale klinicky zvyčajne nedochádza ku krvácaniu, aj keď niekedy dochádza ku krvácaniu v dôsledku trombocytopénie alebo nedostatku koagulačných faktorov. Závažnejším dôsledkom progresívnej diseminovanej intravaskulárnej koagulácie je tvorba kapilárnych trombov, najmä v pľúcach. Ak nie sú žiadne známky krvácania, koagulopatia nevyžaduje špeciálnu liečbu a spontánne ustúpi pri liečbe šoku.
Zlyhanie dýchania. Medzi najvýznamnejšie príčiny smrti pacientov v šoku patrí respiračné zlyhanie, najmä po úprave hemodynamických porúch. Významnými faktormi rozvoja akútneho respiračného zlyhania (ARF) sú pľúcny edém, krvácanie, atelektáza, tvorba hyalínových membrán a tvorba kapilárnych trombov. Silný pľúcny edém môže byť výsledkom výrazného zvýšenia kapilárnej permeability. Môže sa vyvinúť pri absencii srdcového zlyhania. Zlyhanie dýchania sa môže objaviť a zhoršiť aj po vyriešení iných problémov. Hladina pľúcneho surfaktantu klesá s progresívnym poklesom respiračnej funkcie pľúc.
Zlyhanie obličiek. Rozvíja sa oligúria skoré štádiumšok a je pravdepodobne dôsledkom poklesu intravaskulárneho objemu krvi a nedostatočnej perfúzie obličiek. Ak tento zostáva nedostatočný, vzniká akútna tubulárna nekróza. Niekedy sa vyskytuje kortikálna nekróza, podobná tej, ktorá sa vyskytuje pri generalizovanom Schwartzmannovom fenoméne.
Zástava srdca. U mnohých pacientov so septickým šokom sa rozvinie zlyhanie myokardu, aj keď pred vypuknutím šoku nemali srdcové ochorenie. Na základe experimentálnych údajov sa predpokladá, že srdcové zlyhanie sa vyvíja pod vplyvom látky vytvorenej v dôsledku aktivity lyzozomálnych enzýmov v zóne ischémie tkaniva. Táto látka sa nazýva faktor depresie myokardu (FDM). Funkčne sa patológia prejavuje ako zlyhanie ľavej komory, čo dokazuje zvýšený tlak v ľavej komore na konci diastoly.
Porušenie funkcií iných orgánov. Často sa zisťujú povrchové ulcerácie sliznice tráviaceho traktu, ktoré sa prejavujú krvácaním, ako aj dysfunkcia pečene vo forme hypoprotrombinémie, hypoalbuminémie a stredne ťažkého ikteru.
Klinické prejavy a laboratórne údaje. Bakteriémia v dôsledku infekcie gramnegatívnymi patogénmi zvyčajne začína akútne zimnicou, horúčkou, nevoľnosťou, vracaním, hnačkou a vyčerpaním. S rozvojom šoku sa k nim pridružuje tachykardia, tachypnoe, hypotenzia, ruky a nohy pacienta na dotyk chladnú a blednú, často cyanotický, pacient je letargický, objavuje sa oligúria. Šok spôsobený gramnegatívnymi patogénmi je ľahko diagnostikovaný s výrazným klinickým obrazom, ale niekedy môžu byť klinické príznaky rozmazané, najmä u starších ľudí, oslabených pacientov alebo detí. Hypotenzia neznámeho pôvodu, rastúca zmätenosť a dezorientácia alebo hyperventilácia sa môžu stať jedinými kľúčový bod na diagnostiku septického šoku. Niektorí pacienti pociťujú hypotermiu a absencia horúčky často sťažuje rozpoznanie choroby. Občasná žltačka svedčí o infekcii žlčových ciest intravaskulárna hemolýza alebo toxická hepatitída. Ako šok postupuje, oligúria pretrváva a príznaky srdcového a respiračného zlyhania a kómy sa začínajú zvyšovať. Smrť je zvyčajne výsledkom pľúcneho edému, sekundárnej generalizovanej anoxémie v dôsledku respiračného zlyhania, srdcovej arytmie, diseminovanej intravaskulárnej koagulácie s krvácaním, cerebrálnej anoxie alebo kombinácie týchto faktorov. .
Laboratórne nálezy sa značne líšia a v mnohých prípadoch závisia od príčiny šokového syndrómu, ako aj od štádia šoku. Hematokrit je často zvýšený a keď sa objem cirkulujúcej krvi obnoví, bude nižší ako normálne. Zvyčajne sa pozoruje leukocytóza (počet leukocytov je 15-30 10 9 / l) s posunom v počte bielych krviniek doľava. Počet leukocytov však môže byť v medziach normy a u niektorých pacientov sa vyskytuje leukopénia. Počet krvných doštičiek zvyčajne klesá a protrombínový čas a parciálny tromboplastínový čas sa môžu meniť, čo odráža spotrebu faktorov zrážanlivosti.
V moči nie sú pozorované žiadne špecifické zmeny. Spočiatku je jeho špecifická hustota vysoká; ak oligúria pokračuje, vzniká izostenúria. Hladiny dusíka močoviny v krvi (BUN) a kreatinínu sú zvýšené a klírens kreatinínu je znížený.
Súčasné stanovenie osmotického tlaku moču a plazmy sa môže použiť na rozpoznanie hroziaceho zlyhania obličiek. Ak osmotický tlak moču prekročí 400 mOsmol a pomer osmotického tlaku moču k plazme presiahne 1,5, funkcia obličiek je zachovaná a oligúria je pravdepodobne spôsobená znížením objemu cirkulujúcej krvi. Na druhej strane, osmotický tlak nižší ako 400 mOsmol a pomer tlaku moču a plazmy nižší ako 1,5 indikujú zlyhanie obličiek. Spolu s tým možno prerenálnu azotémiu posúdiť na základe ukazovateľov, ako je hladina sodíka v moči nižšia ako 20 mol/l, pomer kreatinínu v moči a sére vyšší ako 40 alebo pomer močovinového dusíka a sérového kreatinínu vyšší ako 20. Typy porúch elektrolytov sa výrazne líšia, existuje však tendencia k hyponatriémii a hypochlorémii. Hladiny draslíka v sére môžu byť vysoké, nízke alebo v normálnom rozmedzí. Koncentrácia bikarbonátu je zvyčajne nízka a hladina laktátu v krvi sa zvyšuje. Nízka hodnota pH pečene a vysoká hladina laktátu v nej patria medzi najspoľahlivejšie príznaky nedostatočnej perfúzie tkaniva.
Na začiatku endotoxínového šoku sa určuje respiračná alkalóza, ktorá sa prejavuje nízka sadzba p co2 a vysoké pH arteriálnej krvi, pravdepodobne v dôsledku progresívnej anoxémie a odstraňovania oxidu uhličitého na pozadí pľúcnej hyperventilácie, zamerané na kompenzáciu laktátovej acidémie. S progresiou šoku vzniká metabolická acidóza. Anoxémia je často výrazná, s p o2 pod 70 mm Hg. čl. EKG zvyčajne vykazuje pokles v segmente ST, negatívna vlna T A odlišné typy arytmie, ktoré môžu viesť k nesprávnej diagnóze infarktu myokardu.
Pred začatím liečby u pacientov so septickým šokom sa v hemokultúrach zistia patogény, ale bakteriémia nemusí byť konzistentná. a výsledky hemokultúr môžu byť v niektorých prípadoch negatívne. Okrem toho môžu byť výsledky bakteriologických štúdií skreslené, pretože mnohí pacienti stihnú užiť antimikrobiálne lieky v čase vyšetrenia. Negatívne výsledky nevylučujú diagnózu septického šoku. Výsledky kultivácie materiálu z primárneho miesta infekcie môžu pomôcť pri stanovení diagnózy, ale môžu byť skreslené vplyvom predchádzajúcej chemoterapie. Schopnosť endotoxínu koagulovať krv podkovovitého kraba Limulus predstavuje základ testu na endotoxémiu, nie je však dostupná pre široké použitie, a preto má obmedzené klinické využitie.
Diagnóza. Ak má pacient zimnicu, horúčku a identifikuje sa zjavné ohnisko infekcie, septický šok nie je ťažké rozpoznať. Žiadny z týchto príznakov však nemusí byť prítomný. U starších ľudí a najmä u oslabených pacientov nemusí byť infekcia sprevádzaná horúčkovitým stavom. U pacienta, ktorý nemá žiadne rádiologické zmeny na pľúcach, ale je zmätený a dezorientovaný v dôsledku hyperventilácie, ktorej príčina nie je jasná, treba myslieť na septický šok. Najčastejšie sa zamieňa s chorobami, ako je pľúcna embólia, infarkt myokardu, tamponáda srdca, disekcia aorty a „tiché“ krvácanie.
Prietok. Základom racionálnej liečby sepatického šoku je starostlivé sledovanie pacienta. Nepretržité zaznamenávanie klinických údajov je veľmi užitočné. Pri lôžku pacienta je obzvlášť dôležité sledovať štyri hlavné ukazovatele:
1. Stav prietoku krvi v pľúcach (a výhodne funkcia ľavej komory) sa monitoruje pomocou Swan-Ganzovho katétra. Tlak v pľúcnych cievach je nad 15-18 cm vody. čl. naznačuje stagnáciu. Ak Swan-Ganz katéter nie je k dispozícii, je potrebné merať centrálny venózny tlak (CVP). Zavedenie katétra do veľkých žíl resp pravé átrium umožňuje získať presné údaje o vzťahu medzi stavom pravej komory a objemom cirkulujúcej krvi, čo umožňuje regulovať objem vstrekovanej tekutiny. Centrálny venózny tlak je nad 12-14 mmH2O. čl. naznačuje určité nebezpečenstvo pri pokračovaní v podávaní tekutín a riziko vzniku náhleho pľúcneho edému. Je veľmi dôležité zabezpečiť, aby prietok krvi cez katéter bol voľný a aby sa katéter nenachádzal v pravej komore. Každý pacient so septickým šokom musí mať zavedený buď Swan-Ganz alebo CVP katéter.
2. Pulzný tlak umožňuje odhadnúť objem úderu srdca.
3. Zovretie kožných ciev naznačuje periférny vaskulárny odpor, hoci úplne neodráža zhoršený prietok krvi v obličkách, mozgu alebo črevách.
4. Hodinové meranie objemu vylúčeného moču umožňuje sledovať úroveň prietoku krvi vo vnútorných orgánoch a stupeň ich prekrvenia. To zvyčajne vyžaduje zavedenie trvalého močového katétra.
Uvedené ukazovatele dostatočne plne odrážajú stav pacientov so septickým šokom a umožňujú racionálnu liečbu. Výsledky nepriamych meraní krvného tlaku neurčujú presne hemodynamický stav, pretože perfúzia životne dôležitých orgánov môže byť u pacientov s hypotenziou dostatočná; naopak, u niektorých pacientov, ktorých krvný tlak je v medziach normy, môže dôjsť k stagnácii krvi a nedostatočnému prietoku krvi v cievach vnútorných orgánov. Priame meranie krvného tlaku môže byť užitočné, ale v praxi nie je potrebné. Ak je to možné, títo pacienti by mali byť liečení na jednotkách intenzívnej starostlivosti v nemocniciach, kde sú laboratóriá vybavené na stanovenie pH arteriálnej krvi, jej zloženie plynu, množstvo laktátu v ňom, ako aj funkciu obličiek a hladinu elektrolytov v krvi.
Liečba. Udržiavanie funkcie dýchania. U mnohých pacientov so septickým šokom je roh arteriálnej krvi výrazne znížený. V tomto smere je pre nich od začiatku dôležité zabezpečiť voľné dýchanie a prísun kyslíka cez nosový katéter, masku alebo tracheostómiu. Ventilácia je zabezpečená už v skorých štádiách šoku, aby sa zabránilo rozvoju acidózy a hypoxie.
Obnovenie objemu cirkulujúcej krvi. So zameraním na centrálny venózny tlak alebo tlak v pľúcnych cievach je potrebné obnoviť objem cirkulujúcej krvi podaním krvi (pri anémii), plazmy alebo iných koloidných roztokov. Na tento účel je výhodné použiť ľudský sérový albumín, ako aj vhodné roztoky elektrolytov, predovšetkým dextrózy v izotonickom roztoku chloridu sodného a hydrogénuhličitanu (ten má výhodu oproti laktátu pri liečbe pacienta s acidózou). Vo väčšine prípadov sa bikarbonát podáva na úpravu pH krvi na približne 7,2-7,3, ale nie vyššie. Množstvo tekutiny potrebnej na liečbu môže výrazne presiahnuť normálny objem krvi a už za pár hodín dosahuje 8-12 litrov. Veľké množstvá tekutina môže byť potrebná aj v prípadoch, keď je srdcový index v normálnom rozmedzí. V prípade hypotenzie nie je oligúria kontraindikáciou pokračujúceho intenzívneho podávania tekutín. Aby sa zabránilo pľúcnemu edému v prípadoch, keď centrálny venózny tlak dosahuje približne 10-12 cm vody. Art., a tlak v pľúcnej tepne je 16-18 cm vody. Art., furosemid sa má podávať na zvýšenie diurézy.
Liečba antibiotikami. Pred začatím liečby je potrebné vykonať kultiváciu krvi a súvisiacich tekutín a exsudátov. Lieky sa majú podávať intravenózne, vhodné je použiť baktericídne antibiotiká. Po získaní výsledkov hemokultúr a testov citlivosti by sa malo predpísať jedno z vhodných antibiotík odporúčaných pre špecifické infekcie, ktoré sú uvedené v kapitole 1. 88. Pri absencii údajov o patogéne by mala byť počiatočná liečba založená na princípe výberu lieku s max. veľký rozsahúčinný a účinný proti infekcii najpravdepodobnejším patogénom. Analýza klinických údajov môže byť veľkou pomocou pri počiatočnom výbere antimikrobiálnych látok. Napríklad, ak má mladá žena dyzúriu, zimnicu, bolesť v bokoch brucha a septický šok, potom je jej bakteriémia pravdepodobne spôsobená Escherichia coli. U pacienta s popáleninami je príčinou gramnegatívnej sepsy pravdepodobne baktéria Pseudomonas aeruginosa. Počas epidémií chrípky by sa lieky mali vyberať na základe ich účinku na Staphylococcus aureus, pretože často spôsobuje ťažké bakteriálne superinfekcie a zápaly pľúc.
Ak nie je zistená etiológia septického šoku, liečba gentamicínom (alebo tobramycínom) a cefalosporínom alebo penicilínovými prípravkami rezistentnými na penicilinázu sa má predpísať súčasne; Mnoho lekárov pridáva k týmto liekom karbenicilín. Kvôli toxickému účinku na vestibulárnu časť páru VIII hlavových nervov Gentamicín, tombramycín a iné aminoglykozidy sa majú pacientom s oligúriou predpisovať opatrne. Pri podozrení na bakterioidnú infekciu je možné k týmto liekom pridať chloramfenikol (chloramfenikol), 7-chlórlinkomycín (klindamycín) alebo karbenicilín. Po obdržaní výsledkov kultivácie sa vykonajú potrebné úpravy liečby.
Chirurgická intervencia. Mnohí pacienti so septickým šokom majú abscesy, infarkty alebo nekrózy čreva, zápaly žlčníka, infekciu maternice, pyonefrózu alebo iné ložiskové zápalové procesy, ktoré vyžadujú chirurgickú drenáž alebo odstránenie. Na úspešnú liečbu pacienta so šokom je spravidla nevyhnutný chirurgický zákrok, a to aj v prípadoch, keď je jeho stav mimoriadne ťažký. Operácia by sa nemala odkladať, aby sa jeho stav stabilizoval, pretože v týchto prípadoch sa naďalej zhoršuje, kým sa septické ložisko neodstráni alebo nevypustí.
Vazoaktívne lieky. Typicky je septický šok sprevádzaný maximálnou stimuláciou alfa-adrenergných receptorov, takže presorické látky, ktoré pôsobia ich stimuláciou (norepinefrín, levarterinol a metaraminol), nie sú vo všeobecnosti indikované. Pri septickom šoku sa osvedčili dve skupiny liekov: stimulanty beta-receptorov (najmä izoproterenol a dopamín) a blokátory alfa-receptorov (fenoxybenzamín a fentolamín).
Dopamín hydrochlorid sa široko používa na liečbu pacientov so šokom. Na rozdiel od iných vazoaktívnych látok zvyšuje prietok krvi obličkami a glomerulárnu filtráciu, vylučovanie sodíka a vylučovanie moču. Účinok sa pozoruje pri podávaní nízkych dávok lieku (1-2 mcg/kg za 1 minútu). V dávke 2-10 mcg/(kg min) stimuluje beta receptory srdcového svalu s následným zvýšením srdcového výdaja, avšak bez zvýšenia srdcovej frekvencie alebo krvného tlaku, v dávke 10-20 mcg/(kg min) mierne stimuluje alfa receptory, po čom nasleduje zvýšenie krvného tlaku. Pri dávke vyššej ako 20 mcg/(kg min) začína prevládať stimulácia alfa receptorov, pričom vazokonstrikčný účinok môže neutralizovať dopaminergný účinok na cievy obličiek a iných vnútorných orgánov. Liečba sa má začať dávkou 2 – 5 mcg/(kg min) s ďalším zvyšovaním, kým sa nezvýši výdaj moču a neznormalizuje sa krvný tlak. U väčšiny pacientov je účinná dávka 20 mcg/(kg min) alebo menej. TO Nežiaduce reakcie zahŕňajú mimomaternicové poruchy rytmu, nevoľnosť a vracanie a niekedy tachykardiu. Zvyčajne sa vyrovnávajú pri znížení dávky lieku.
Izoproterenol pôsobí proti kŕčom tepien a žilových ciev v mikrovaskulatúre prostredníctvom priameho vazodilatačného účinku. Spolu s tým má priamy inotropný účinok na srdce. Srdcový výdaj sa zvyšuje stimuláciou myokardu a znížením srdcovej záťaže v dôsledku zníženej periférnej vaskulárnej rezistencie. V priemere pre dospelého je dávka izoproterenolu 2-8 mcg/min. Pri podávaní sa môžu vyskytnúť komorové arytmie a v prípadoch, keď podanie tekutiny nezodpovedá stupňu zníženia vazospazmu, sa môžu zvýšiť príznaky šoku.
Fenoxybenzamín, adrenolytické činidlo, ovplyvňuje centrálny venózny tlak znížením vaskulárneho odporu a zvýšením účinnosti prietoku krvi. Spôsobuje teda redistribúciu krvi. Zvyšuje sa jeho odtok z pľúc, znižuje sa pľúcny edém a zvyšuje sa výmena plynov, znižuje sa centrálny venózny tlak a zvyškový diastolický tlak v ľavej komore, zvyšuje sa srdcový výdaj a znižuje sa zúženie periférnych žilových ciev. Liek sa odporúča podávať intravenózne v dávke 0,2-2 mg/kg. Malé dávky sa môžu podávať prúdom a veľké dávky počas 40-60 minút. Zároveň treba podávať tekutiny, aby sa vykompenzovala zvýšená kapacita žilových ciev, inak sa zvýši šok. Fenoxybenzamín (v čase zverejnenia nebol na tento účel schválený Úradom pre potraviny a liečivá lieky) nie je k dispozícii pre praktické uplatnenie a nie sú dostatočné skúsenosti s fentolamínom, aby sme ho odporučili na široké klinické použitie.
Liečba diuretikami a srdcovými glykozidmi. Je veľmi dôležité udržiavať výdaj moču, aby sa zabránilo nekróze renálnych tubulov. Po obnovení objemu cirkulujúcej krvi sa má predpísať diuretikum, najlepšie furosemid, aby množstvo vylúčeného moču za hodinu presiahlo 30 – 40 ml/h. Pacienti, ktorí zostávajú hypotenzívni napriek zvýšenému centrálnemu venóznemu tlaku alebo pľúcnemu vaskulárnemu tlaku, môžu mať prospech z digoxínu, ale majú sa podávať opatrne, pretože časté zmeny acidobázickej rovnováhy, hyperkaliémie a renálnej dysfunkcie pri septickom šoku.
Glukokortikoidy. Početné experimentálne údaje podporujú kortikosteroidné lieky na prejavy endotoxémie a septického šoku. Zdá sa, že steroidy chránia bunkové membrány pred poškodením spôsobeným endotoxínmi, zabraňujú transformácii kyseliny arachidónovej na jej vazoaktívne deriváty a znižujú agregáciu krvných doštičiek a uvoľňovanie enzýmov z leukocytov do extracelulárneho priestoru. Niekoľko štúdií naznačuje, že steroidy môžu tiež priamo znižovať periférnu vaskulárnu rezistenciu. Kvôli zložitosti klinický obraz u pacientov s endotoxickým šokom je dosť ťažké dokázať bezpodmienečnú účinnosť steroidných liekov. Niektoré kontrolované štúdie preukázali účinnosť metylprednizolónu (30 mg/kg) alebo dexametazónu (3 mg/kg), keď sa podali pri prvom príznaku šoku. Pri extrémne vo vážnom stave Pacientovi bol liek znovu podaný v rovnakej dávke po 4 hodinách.Výsledky týchto štúdií a skúsenosti špecialistov z mnohých centier svedčia v prospech včasného podávania veľkých dávok steroidov v relatívne krátkom čase (24-48 hod. ). V neskorších štádiách septického šoku sú steroidy pravdepodobne neúčinné. Dlhodobá liečba sú spojené so závažnými problémami, ako je hyperglykémia, gastrointestinálne krvácanie atď., a preto sa ich používaniu treba vyhnúť.
Iné liečby. Pri krvácaní je potrebné podať transfúziu plnej krvi, čerstvo zmrazenej plazmy, kryoprecipitátu alebo hmoty krvných doštičiek v závislosti od príčiny poruchy krvácania. Naloxón, inhibítory syntézy prostaglandínov a prostacyklín sú v štádiu experimentálnej štúdie. Použitie heparínu na diseminovanú intravaskulárnu koaguláciu zostáva kontroverzné a kontroverzné. Liečba pacientov s bakteriémiou spôsobenou gramnegatívnymi patogénmi hyperbarickou oxygenoterapiou nepriniesla žiadne definitívne výsledky.
Prognóza a prevencia ochorenia. Použitie týchto liečebných metód zabezpečuje väčšine pacientov aspoň dočasné prežitie. O jeho účinnosti svedčí: .1) korekcia mozgových funkcií a zlepšenie celkového stavu; 2) zníženie závažnosti periférnej cyanózy; 3) zahrievanie pokožky rúk a nôh; 4) objem moču 40-50 ml/h; 5) zvýšený pulzný tlak; 6) normalizácia centrálneho venózneho tlaku a tlaku v pľúcnej tepne; 7) zvýšený krvný tlak.
Konečný výsledok však závisí od mnohých ďalších faktorov. Po prvé, zo schopnosti eliminovať zdroj infekcie chirurgická metóda alebo užívaním antibiotík. Prognóza infekcií močových ciest, septického potratu, abscesov brušná dutina, gastrointestinálne alebo biliárne fistuly, ako aj subkutánne alebo anorektálne abscesy, je to priaznivejšie, ako keď sú primárne lézie lokalizované v koži alebo pľúcach. Avšak pri rozsiahlych operáciách na brušných orgánoch, vykonávaných z dôvodov záchrany života. svedectvo, je vždy veľmi vážny. Po druhé, výsledok závisí od minulej expozície patogénu. U pacientov s chronickou infekciou močových ciest je bakteriémia zriedkavo komplikovaná šokom spôsobeným gramnegatívnymi patogénmi, pravdepodobne preto, že si vyvinú toleranciu voči bakteriálnemu endotoxínu. Po tretie, dôležitá je základná choroba. Ak sa u pacienta s lymfómom alebo leukémiou vyvinie septický šok počas nezvládnuteľnej exacerbácie hematologického ochorenia, len zriedka prežije; naopak, keď sa dosiahne hematologická remisia, je väčšia pravdepodobnosť úspešnej liečby šoku. U pacientov s predchádzajúcim ochorením srdca a cukrovka Prognóza septického šoku je tiež dosť nepriaznivá. Po štvrté, metabolický stav je dôležitý. Ťažké formy metabolickej acidózy a laktátovej acidémie, bez ohľadu na stav srdca, sú spojené so zlou prognózou. Po piate, pľúcna insuficiencia, napriek normalizácii hemodynamických parametrov, je tiež spojená s nepriaznivou prognózou.
Celková úmrtnosť pri septickom šoku zostáva na úrovni 50 %, avšak so zlepšením monitorovania stavu pacienta a jeho fyziologickejšej liečby sa prognóza stane priaznivejšou.
Neuspokojivé výsledky liečby septického šoku nie sú spôsobené nedostatkom účinných antibiotík alebo vazoaktívnych liekov. Je zrejmé, že hlavnou prekážkou úspešnej liečby je oneskorenie pri začatí vhodnej liečby. Septický šok je zvyčajne rozpoznaný príliš neskoro a príliš často po tom, čo nastali nezvratné zmeny. Keďže 70 % pacientov s rizikom vzniku septického šoku je hospitalizovaných skôr, ako sa u nich prejavia známky šoku, je veľmi dôležité starostlivo sledovať ich stav, dôsledne a včas liečiť infekcie a prijať vhodné opatrenia. chirurgické operácie pred rozvojom katastrofických komplikácií. Zvlášť dôležité je zabrániť infekcii žilových a močových katétrov, ktoré sa môžu stať vstupnými bodmi pre gramnegatívne patogény spôsobujúce sepsu, a pri prvej príležitosti tieto katétre u všetkých pacientov čo najrýchlejšie odstrániť. Existujú predbežné dôkazy, že včasná liečba septického šoku sa zlepšuje priaznivá prognóza. Nakoniec, ochranný účinok antiséra u pokusných zvierat možno využiť pri liečbe ľudí.
- je to ťažké patologický stav, ku ktorému dochádza pri masívnom príleve bakteriálnych endotoxínov do krvi. Sprevádzané tkanivovou hypoperfúziou, kritickým poklesom krvného tlaku a príznakmi zlyhania viacerých orgánov. Diagnóza sa stanovuje na základe celkového klinického obrazu, ktorý kombinuje príznaky poškodenia pľúc, kardiovaskulárneho systému (CVS), pečene a obličiek a centralizácie krvného obehu. Liečba: masívna antibiotická terapia, infúzie koloidných a kryštaloidných roztokov, udržiavanie činnosti kardiovaskulárneho systému podávaním vazopresorov, korekcia porúch dýchania mechanickou ventiláciou.
ICD-10
R57.2
Všeobecné informácie
Príčiny
V prevažnej väčšine prípadov sa patológia vyvíja na pozadí oslabených imunitných reakcií. K tomu dochádza u pacientov trpiacich chronickými ťažkými ochoreniami, ako aj u starších ľudí. Vzhľadom na fyziologické charakteristiky je sepsa častejšie diagnostikovaná u mužov. Zoznam najbežnejších chorôb, pri ktorých sa môžu vyskytnúť javy ITS, zahŕňa:
- Ohniská purulentnej infekcie. V prítomnosti objemných abscesov alebo flegmónov mäkkých tkanív sa pozorujú príznaky systémovej zápalovej reakcie a súvisiace poruchy vo fungovaní vnútorných orgánov. Riziko generalizovanej toxickej odpovede sa zvyšuje s dlhým priebehom ochorenia, absenciou adekvátnej antibakteriálnej terapie a vekom pacienta nad 60 rokov.
- Dlhý pobyt na JIS. Hospitalizácia na jednotke intenzívnej starostlivosti je vždy spojená s rizikom sepsy a infekčného šoku. Je to spôsobené neustálym kontaktom s mikroflórou odolnou voči antibakteriálnym liekom, oslabením obranyschopnosti tela v dôsledku vážneho ochorenia a prítomnosťou viacerých brán infekcie: katétrov, žalúdočných sond, drenážnych hadičiek.
- Rany. Porušenie integrity koža, vrátane tých, ktoré vznikajú počas operácie, výrazne zvyšujú riziko infekcie vysoko nákazlivou flórou. ITS začína u pacientov s kontaminovanými ranami, ktorým sa nedostalo včasnej starostlivosti. Trauma tkaniva počas chirurgického zákroku sa stáva príčinou generalizovanej infekcie iba vtedy, ak sa nedodržiavajú pravidlá asepsy a antisepsy. Vo väčšine prípadov sa septický šok vyskytuje u pacientov, ktorí podstúpili manipuláciu so žalúdkom a pankreasom. Ďalšou častou príčinou je difúzna peritonitída.
- Užívanie imunosupresív. Na potlačenie rejekčnej reakcie po transplantácii orgánov sa používajú lieky, ktoré potláčajú imunitný systém (merkaptopurín, crizanol). V menšej miere sa úroveň vlastnej ochrany znižuje pri použití chemoterapeutík – cytostatík určených na liečbu onkologické ochorenia(doxorubicín, fluóruracil).
- AIDS. Infekcia HIV v štádiu AIDS vedie k rozvoju atypickej sepsy, vyvolanej nie bakteriálnou kultúrou, ale hubou rodu Candida. Klinické prejavy ochorenia sú charakterizované nízkym stupňom závažnosti. Nedostatok adekvátnej imunitnej odpovede umožňuje patogénnej flóre voľne sa množiť.
Pôvodcom sepsy sú grampozitívne (streptokoky, stafylokoky, enterokoky) a gramnegatívne (Enterobacter cloacae, Clostridium pneumoniae) baktérie. V mnohých prípadoch nie sú kultúry citlivé na antibiotiká, čo sťažuje liečbu pacientov. Septický šok vírusového pôvodu v súčasnosti vyvoláva medzi odborníkmi polemiku. Niektorí predstavitelia vedeckého sveta tvrdia, že vírusy nie sú schopné spôsobiť patológiu, iní - že extracelulárna forma života môže vyvolať systémový zápalová reakcia, čo je patogenetický základ ITS.
Patogenéza
Príznaky sú založené na nekontrolovanom šírení zápalových mediátorov z patologického zamerania. V tomto prípade dochádza k aktivácii makrofágov, lymfocytov a neutrofilov. Vyskytuje sa syndróm systémovej zápalovej odpovede. Na tomto pozadí sa periférny vaskulárny tonus znižuje, objem cirkulujúcej krvi klesá v dôsledku zvýšenej vaskulárnej permeability a stagnácie tekutiny v mikrovaskulatúre. Ďalšie zmeny sú spôsobené prudkým poklesom perfúzie. Nedostatočné prekrvenie spôsobuje hypoxiu, ischémiu vnútorných orgánov a dysfunkciu. Najcitlivejší je mozog. Okrem toho sa zhoršuje funkčná činnosť pľúc, obličiek a pečene.
Okrem SVR zohráva dôležitú úlohu pri vzniku septického šoku. endogénna intoxikácia. V dôsledku zníženia účinnosti vylučovacích systémov sa v krvi hromadia normálne metabolické produkty: kreatinín, močovina, laktát, guanín a pyruvát. Vo vnútorných prostrediach sa zvyšuje koncentrácia medzivýsledkov oxidácie lipidov (skatol, aldehydy, ketóny) a bakteriálnych endotoxínov. To všetko spôsobuje vážne zmeny v homeostáze, poruchy acidobázickej rovnováhy, poruchy vo fungovaní receptorových systémov.
Klasifikácia
Šokový stav sa klasifikuje podľa patogenetických a klinický princíp. Patogeneticky môže byť choroba „teplá“ alebo „studená“. Teplý šok je charakterizovaný zvýšením srdcového výdaja na pozadí poklesu celkového vaskulárneho tonusu, endogénnej hyperkatecholamínémie a dilatácie intradermálnych ciev. Príznaky zlyhania orgánov sú mierne. Studená odroda sa prejavuje znížením srdcového výdaja, prudkým oslabením perfúzie tkanív, centralizáciou krvného obehu a ťažkým MODS. Podľa klinického priebehu je septický šok rozdelený do nasledujúcich typov:
- Kompenzované. Vedomie je jasné, neporušené, pacient je inhibovaný, ale plne komunikatívny. Arteriálny tlak mierne znížená, hladina SBP nie je nižšia ako 90 mmHg. Zistila sa tachykardia (PS<100 уд/мин). Субъективно пациент ощущает слабость, головокружение, головную боль и снижение мышечного тонуса.
- Subkompenzované. Koža je bledá, srdcové ozvy sú tlmené, srdcová frekvencia dosahuje 140 úderov za minútu. GARDEN<90 мм. рт. ст., Дыхание учащенное, одышка до 25 движений/мин. Сознание спутанное, больной с задержкой отвечает на вопросы, плохо понимает, что происходит вокруг, где он находится. Речь тихая, медленная, неразборчивая.
- Dekompenzovaný. Výrazná depresia vedomia. Pacient odpovedá jednoslabične, šeptom, často po 2-3 pokusoch. Neexistuje prakticky žiadna motorická aktivita a reakcia na bolesť je slabá. Koža je cyanotická, pokrytá lepkavým studeným potom. Srdcové ozvy sú tlmené, pulz v periférnych tepnách nie je detekovaný alebo je prudko oslabený. Frekvencia dýchania do 180 úderov/min, srdcová frekvencia 25-30, plytké dýchanie. Krvný tlak pod 70/40, anúria.
- Terminál (nevratný). Nie je žiadne vedomie, koža je mramorovaná alebo sivá, pokrytá modrastými škvrnami. Dýchanie je patologické podľa typu Biot alebo Kussmaul, frekvencia dýchania klesá na 8-10 krát/minútu, niekedy sa dýchanie úplne zastaví. SBP menej ako 50 mm Hg. piliera Nedochádza k vylučovaniu moču. Pulz je ťažko hmatateľný aj v centrálnych cievach.
Príznaky septického šoku
Jedným z definujúcich znakov ITS je arteriálna hypotenzia. Obnovenie hodnôt krvného tlaku nie je možné ani pri primeranom objeme infúzie (20-40 ml/kg). Na udržanie hemodynamiky je potrebné užívať presorické amíny (dopamín). Pozoruje sa akútna oligúria, diuréza nepresahuje 0,5 ml/kg/hod. Telesná teplota dosahuje febrilné hodnoty - 38 - 39 ° C a je slabo znížená pomocou antipyretík. Aby sa zabránilo záchvatom spôsobeným hypertermiou, musí sa použiť fyzické chladenie.
90 % prípadov SS je sprevádzaných respiračným zlyhaním rôznej závažnosti. Pacienti s dekompenzovaným a terminálnym ochorením vyžadujú hardvérovú podporu dýchania. Pečeň a slezina sú zväčšené, zhutnené a ich funkcia je narušená. Možno pozorovať atóniu čriev, plynatosť, stolicu zmiešanú s hlienom, krvou a hnisom. V neskorších štádiách sa vyskytujú príznaky diseminovanej intravaskulárnej koagulácie: petechiálna vyrážka, vnútorné a vonkajšie krvácanie.
Komplikácie
Septický šok vedie k množstvu závažných komplikácií. Za najbežnejší z nich sa považuje multiorgánové zlyhanie, pri ktorom je narušená funkcia dvoch alebo viacerých systémov. Postihnutý je predovšetkým centrálny nervový systém, pľúca, obličky a srdce. O niečo menej časté je poškodenie pečene, čriev a sleziny. Úmrtnosť medzi pacientmi s MOF dosahuje 60%. Niektorí z nich zomierajú 3-5 dní po zotavení z kritického stavu. Je to spôsobené organickými zmenami vo vnútorných štruktúrach.
Ďalším bežným dôsledkom ITS je krvácanie. Keď sa tvoria intracerebrálne hematómy, pacient vyvinie klinický obraz akútnej hemoragickej mŕtvice. Akumulácia extravazácie v iných orgánoch môže viesť k ich stlačeniu. Zníženie objemu krvi v cievnom riečisku potencuje výraznejší pokles krvného tlaku. DIC na pozadí infekčno-toxického šoku spôsobuje smrť pacienta v 40-45% prípadov. Sekundárne poškodenie orgánov vyvolané mikrotrombózou, ktorá sa vyskytuje v počiatočnom štádiu tvorby koagulopatie, sa pozoruje u takmer 100 % pacientov.
Diagnostika
Liečba septického šoku
Pacienti sú indikovaní na intenzívnu liečbu. Liečba sa vykonáva na oddeleniach JIS pomocou hardvérových a liekových podporných metód. Ošetrujúci lekár je resuscitátor. Môže byť potrebná konzultácia s odborníkom na infekčné ochorenia, kardiológom, gastroenterológom a ďalšími odborníkmi. Nevyhnutný je prevoz pacienta na umelú ventiláciu, nepretržitý dohľad ošetrujúceho personálu a parenterálna výživa. Nepoužívajú sa zmesi a produkty určené na podávanie do žalúdka. Všetky metódy vplyvu sú konvenčne rozdelené na patogenetické a symptomatické:
- Patogenetická liečba. Ak existuje podozrenie na sepsu, pacientovi sú predpísané antibiotiká. Schéma by mala zahŕňať 2-3 lieky rôznych skupín so širokým spektrom účinku. Výber lieku v počiatočnom štádiu sa uskutočňuje empiricky v súlade s očakávanou citlivosťou patogénu. Zároveň sa odoberá krv na vyšetrenie sterility a citlivosti na antibiotiká. Výsledok analýzy sa pripraví do 10 dní. Ak dovtedy nebolo možné zvoliť účinný režim lieku, mali by sa použiť údaje zo štúdie.
- Symptomatická liečba. Vyberá sa s prihliadnutím na existujúci klinický obraz. Pacienti zvyčajne dostávajú masívnu infúznu terapiu, glukokortikosteroidy, inotropy, protidoštičkové látky alebo hemostatiká (v závislosti od stavu systému zrážania krvi). V závažných prípadoch ochorenia sa používajú krvné produkty: čerstvá mrazená plazma, albumín, imunoglobulíny. Ak je pacient pri vedomí, je indikované podanie analgetík a sedatív.
Prognóza a prevencia
Septický šok má zlú životnú prognózu. Pri subkompenzovanom priebehu zomiera asi 40 % pacientov. Dekompenzované a terminálne odrody majú za následok smrť 60 % pacientov. Pri absencii včasnej lekárskej starostlivosti dosahuje úmrtnosť 95-100%. Niektorí pacienti zomierajú niekoľko dní po odstránení patologického stavu. Prevencia ITS pozostáva z včasnej úľavy od ložísk infekcie, kompetentného výberu antibiotickej terapie u chirurgických pacientov, dodržiavania antiseptických požiadaviek na oddeleniach zapojených do invazívnych manipulácií a podpory adekvátneho imunitného stavu u predstaviteľov HIV-infikovanej populácie.
Sepsa, ktorá je dnes primárnym medicínskym problémom, je aj naďalej jednou z hlavných príčin úmrtnosti, napriek rôznym objavom v patogenéze tohto ochorenia a uplatňovaniu nových princípov liečby. Závažnou komplikáciou sepsy je septický šok.
Septický šok je komplexný patofyziologický proces, ktorý vzniká v dôsledku pôsobenia extrémneho faktora spojeného s prienikom patogénov alebo ich toxínov do krvného obehu, ktorý spolu s poškodením tkanív a orgánov spôsobuje nadmerné neadekvátne napätie nešpecifických adaptačných mechanizmov. a je sprevádzaná hypoxiou, hypoperfúziou tkaniva a hlbokými metabolickými poruchami.
V literatúre sa septický šok zvyčajne označuje ako infekčno-toxický, bakteriotoxický alebo endotoxický šok. To zdôrazňuje, že tento typ šoku sa vyvíja iba pri generalizovaných infekciách, ktoré sa vyskytujú pri masívnej bakteriémii, intenzívnom rozpade bakteriálnych buniek a uvoľňovaní endotoxínov, ktoré narúšajú reguláciu objemu cievneho riečiska. Septický šok sa môže rozvinúť nielen pri bakteriálnych, ale aj pri vírusových infekciách, zamorení prvokmi, plesňovej sepse atď. Vo všeobecnej klinickej praxi sa problém septického šoku stal v súčasnosti obzvlášť aktuálnym v dôsledku rozsiahleho rastu septických ochorení. Počet pacientov so sepsou sa v posledných rokoch zvýšil 4-6 krát. Uľahčilo to rozšírené, často iracionálne používanie antibiotík, ktoré potláčajú konkurenčnú flóru a vytvárajú podmienky na selekciu patogénov, ktoré sú voči nim necitlivé, ako aj používanie glukokortikosteroidov a imunosupresív, ktoré inhibujú obranné mechanizmy. Dôležitú úlohu zohráva zvyšovanie priemerného veku pacientov, ako aj prevaha „nemocničnej“ flóry rezistentnej na antibiotiká v etiológii sepsy.
Vývoj nozokomiálnej sepsy a septického šoku môže byť spôsobený rôznymi faktormi. Pravdepodobnosť infekcie a riziko vzniku septického šoku sú spojené s niektorými diagnostickými a terapeutickými postupmi a kontamináciou vnútrožilových tekutín. Veľké percento septických stavov je spojené s pooperačnými komplikáciami. Určité núdzové stavy, ako je pankreatitída, tuková embólia, hemoragický šok, ischémia a rôzne formy traumy, ktoré spôsobujú poškodenie tkaniva, môžu zvýšiť pravdepodobnosť vzniku sepsy. Chronické ochorenia komplikované zmenami v imunitnom systéme môžu zvýšiť riziko generalizovanej infekcie. V etiológii septického šoku najčastejšie dominuje gramnegatívna infekcia (65-70% prípadov), ale môže sa vyvinúť aj so sepsou spôsobenou grampozitívnymi baktériami.
Pokroky v molekulárnej biológii a imunológii poskytli pohľad na mnohé z patogenetických mechanizmov septického šoku. Teraz sa dokázalo, že samotná infekcia nie je priamou príčinou mnohých patologických zmien charakteristických pre sepsu. S najväčšou pravdepodobnosťou vznikajú v dôsledku reakcie tela na infekciu a niektorých ďalších faktorov. Táto odpoveď je spôsobená zvýšeným pôsobením rôznych endogénnych molekulárnych látok, ktoré spúšťajú patogenézu sepsy. Ak v normálnom stave možno takéto molekulárne reakcie považovať za adaptačné reakcie, potom počas sepsy je ich nadmerná aktivácia škodlivá. Je známe, že niektoré z týchto aktívnych molekúl sa môžu uvoľniť priamo na endoteliálnu membránu cieľového orgánu, čo vedie k poškodeniu endotelu a spôsobuje dysfunkciu orgánu.
Niektoré známe mediátory poškodenia endotelu zapojené do septických reakcií sú:
tumor nekrotizujúci faktor (TNF);
interleukíny (IL-1, IL-4, IL-6, IL-8);
doštičkový aktivačný faktor (PAF);
leukotriény (B4, C4, D4, E4);
tromboxán A2;
prostaglandíny (E2, E12);
prostacyklín;
interferón gama.
Spolu s vyššie uvedenými mediátormi poškodenia endotelu sa na patogenéze sepsy a septického šoku podieľa mnoho ďalších endogénnych a exogénnych mediátorov, ktoré sa stávajú súčasťou zápalovej odpovede.
Potenciálne mediátory septickej zápalovej odpovede:
endotoxín;
exotoxín, časť bunkovej steny gramnegatívnej baktérie;
komplement, produkty metabolizmu kyseliny arachidónovej;
polymorfonukleárne leukocyty, monocyty, makrofágy, krvné doštičky;
histamín, bunkové adhézne molekuly;
koagulačná kaskáda, fibrinolytický systém;
toxické kyslíkové metabolity a iné voľné radikály;
kalikreín-kinínový systém, katecholamíny, stresové hormóny.
Vývoj septického procesu je komplikovaný skutočnosťou, že mediátori sepsy môžu navzájom pôsobiť a navzájom sa aktivovať. V dôsledku toho pri rozvoji septického šoku, na rozdiel od iných typov šoku, hrá dôležitú úlohu interakcia endotoxínu s mediátorovými systémami tela. Všeobecne sa uznáva, že septický šok, podobne ako anafylaktický šok, je imunopatologický stav, keď sa v reakcii na „prelomovú infekciu“ naruší alebo zníži fagocytóza, v krvi sa objavia blokujúce látky a vyvinie sa sekundárna imunitná nedostatočnosť. Endotoxín tiež zohráva úlohu induktora makrofágov a kaskádových systémov pretrvávajúcich aj po poruchách homeostázy. Vo vývoji týchto zmien má vedúcu úlohu TNF, interleukíny (IL-1, IL-6, IL-8) atď. Okrem toho mikrobiálna invázia a toxémia rýchlo vedú k hlbokým metabolickým, endokrinným a obehovým poruchám.
Poruchy hemodynamiky a transportu kyslíka pri septickom šoku zaberajú jedno z centrálnych miest a sú veľmi zložité. Niektorí vedci tvrdia, že súčasné a viacsmerné pôsobenie etiologických a patogenetických faktorov pri septickom šoku vedie k narušeniu distribúcie prietoku krvi a perfúzie orgánov, a to aj na pozadí normálneho krvného tlaku a vysokého CO. V šoku vystupujú do popredia poruchy mikrocirkulácie, neskorým príznakom septického šoku je arteriálna hypotenzia.
Existujú dva hlavné syndrómy porúch krvného obehu, ktoré charakterizujú štádiá vývoja septického šoku - hyperdynamický a hypodynamický. Včasné štádium septického šoku sprevádzané obehovou hyperdynamiou je zvyčajne charakterizované poklesom celkovej cievnej rezistencie s reflexne vyvolaným (z baroreceptorov) zvýšením CO a srdcovej funkcie. Môže to byť spôsobené priamym účinkom rýchlo sa hromadiacej bakteriálnej flóry a endotoxínov na kardiovaskulárny systém a bunkový metabolizmus. Príčinou poklesu periférneho vaskulárneho odporu je otvorenie nízkoodporových arteriovenóznych skratov a priamy výtok krvi cez ne. Súčasne sa výrazne zvyšuje spotreba kyslíka a index jeho dodávky, zatiaľ čo extrakcia kyslíka je v normálnych medziach. Ďalší prejav septického šoku je tiež charakterizovaný významnými zmenami v systémoch regulácie sympatiko-nadobličky, hypofýzy-nadobličky, kalikreínu-kinínu a iných homeostázových regulačných systémov. Ďalšie štádium septického šoku je charakterizované hyperdynamickým obehovým režimom a narušeným transportom kyslíka. V tomto štádiu šoku zostáva zvýšená srdcová výkonnosť: práca ľavej komory je výrazne zvýšená, ale CI je len mierne vyššia ako normálne. V dôsledku prevahy aktivity norepinefrínu, ktorého alfa-adrenomimetický účinok podporuje vazokonstrikciu, sa zvyšuje celková periférna vaskulárna rezistencia. Nevyhnutným dôsledkom toho je rozvoj tkanivovej hypoxie. Znižuje sa spotreba kyslíka a index jeho dodávania do tkanív a výrazne sa zvyšuje extrakcia kyslíka. Blokáda využitia kyslíka sa vyvíja na subcelulárnej úrovni s akumuláciou laktátu.
V neskorších štádiách rozvoja septického šoku sa napriek dlhotrvajúcej vazokonstrikcii a redistribúcii krvi v periférii pozoruje pokles preloadu, ktorý sa vysvetľuje devastáciou kapilárneho funkčného lôžka a hlavne extravazáciou tekutín. To určuje vývoj sekundárneho hypovolemického syndrómu. Spolu s depresiou myokardu tvorí hypovolémia hypodynamický syndróm. Štádium hypodynamického obehového režimu je charakterizované nízkymi hladinami CO, dodávkou a spotrebou kyslíka na pozadí jeho zvýšenej extrakcie. Extrakcia kyslíka prudko klesá v terminálnom štádiu šoku. Výrazné zvýšenie extrakcie kyslíka na pozadí zníženej dodávky a spotreby kyslíka je spôsobené nielen perfúznou nedostatočnosťou a hypoxémiou, ale aj výrazným narušením bunkového metabolizmu a využitia kyslíka. V hypodynamickej fáze septického šoku možno pozorovať aj kompenzačnú vazokonstrikciu so zvýšením celkovej vaskulárnej rezistencie. Významné zvýšenie pľúcnej vaskulárnej rezistencie a pľúcna hypertenzia sa stávajú ďalšími faktormi v progresii zlyhania myokardu.
Zistilo sa, že určujúcim faktorom špecifickosti hemodynamických porúch pri septickom šoku nie sú vlastnosti mikroflóry, ale systémová reakcia tela pacienta, v ktorej hrá hlavnú úlohu poškodenie imunitného systému. Takmer s rovnakou frekvenciou sa pozorujú hyper- a hypodynamické syndrómy s grampozitívnou aj gramnegatívnou bakteriémiou.
Treba zdôrazniť, že pri septickom šoku je ako prvý poškodený hlavný cieľový orgán, pľúca. Hlavnou príčinou pľúcnej dysfunkcie je poškodenie endotelu mediátormi a zápalovými faktormi, čím sa zvyšuje priepustnosť ciev, čo vedie k ich mikroembolizácii a dilatácii kapilár. Zmeny v permeabilite bunkovej membrány môžu viesť k transmembránovému toku nízkomolekulárnych látok a makroiónov, čo je sprevádzané zhoršenou funkciou buniek. Tak vzniká intersticiálny pľúcny edém.
Akonáhle dôjde k poškodeniu endotelu, u cieľových orgánov a tkanív je väčšia pravdepodobnosť, že dôjde k zlyhaniu viacerých orgánov. Po dysfunkcii pľúc môže najskôr nasledovať zlyhanie pečene, potom zlyhanie obličiek, ktoré sa tvorí syndróm zlyhania viacerých orgánov(SPON). Ako sa MODS vyvíja, každý orgán nie je schopný primerane fungovať, čo vedie k vzniku nových faktorov, ktoré majú škodlivý vplyv na iné orgány a systémy tela.
V patogenéze septického šoku sú najdôležitejším článkom poruchy mikrocirkulácie. Sú spôsobené nielen vazokonstrikciou, ale aj výrazným zhoršením celkového stavu krvi s porušením jej reologických vlastností a rozvojom syndrómu diseminovanej intravaskulárnej koagulácie (DIC) alebo trombohemoragického syndrómu. Septický šok vedie k poruchám všetkých metabolických systémov. Metabolizmus uhľohydrátov, bielkovín a tukov je narušený a využitie normálnych zdrojov energie - glukózy a mastných kyselín - je výrazne inhibované. V tomto prípade dochádza k výraznému katabolizmu svalových bielkovín. Vo všeobecnosti sa metabolizmus presúva na anaeróbnu dráhu.
Patogenéza septického šoku je teda založená na hlbokých a progresívnych poruchách humorálnej regulácie, metabolizmu, hemodynamiky a transportu kyslíka. Vzájomný vzťah týchto porúch môže viesť k vytvoreniu začarovaného kruhu s úplným vyčerpaním adaptačných schopností tela. Predchádzať rozvoju tohto začarovaného kruhu je hlavným cieľom intenzívnej starostlivosti o pacientov so septickým šokom.
Klinický obraz. Zmeny vo funkciách životne dôležitých orgánov pod vplyvom škodlivých faktorov septického šoku tvoria dynamický patologický proces, ktorého klinické príznaky sa prejavujú vo forme dysfunkcií centrálneho nervového systému, výmeny pľúcnych plynov, periférneho a centrálneho krvného obehu, a následne vo forme poškodenia orgánov.
Prienik infekcie zo zdroja zápalu alebo vstup endotoxínu do krvného obehu spúšťa primárny mechanizmus septického šoku, pri ktorom sa prejaví pyrogénny efekt infekcie a predovšetkým endotoxínu. Hypertermia nad 38-39 °C a triaška sú kľúčovými znakmi v diagnostike septického šoku. Veľmi často postupne progresívna horúčka hektického alebo nepravidelného typu, dosahujúca extrémne hodnoty a necharakteristické pre daný vek (40-41 °C u starších pacientov), ako aj polypnoe a stredne ťažké poruchy krvného obehu, najmä tachykardia (vyššia srdcová frekvencia). ako 90 za minútu), sa považujú za reakciu na traumu a operáciu. Niekedy takéto príznaky slúžia ako základ pre diagnostiku lokálnej infekcie. Táto fáza septického šoku sa však nazýva „teplá normotenzia“ a často nie je diagnostikovaná. Pri štúdiu centrálnej hemodynamiky sa stanovuje hyperdynamický režim krvného obehu (CI viac ako 5 l/min/m2) bez narušeného transportu kyslíka (RTC 800 ml/min/m2 a viac), čo je typické pre skoré štádium septického šoku.
Postupom procesu je táto klinická fáza septického šoku nahradená fázou „teplej hypotenzie“, ktorá je charakterizovaná maximálnym zvýšením telesnej teploty, zimnicou a zmenami v psychickom stave pacienta (vzrušenie, úzkosť, nevhodné správanie, a niekedy psychózy). Pri vyšetrovaní pacienta je koža teplá, suchá, hyperemická alebo ružová. Poruchy dýchania sa prejavujú ako hyperventilácia, ktorá následne vedie k respiračnej alkalóze a únave dýchacích svalov. Vyskytuje sa tachykardia až do 120 úderov za minútu alebo viac, čo je kombinované s dobrým naplnením pulzu a hypotenziou (Adsist< 100 мм рт.ст.). Гипотензия скорее умеренная и обычно не привлекает внимание врачей. Уже в этой стадии септического шока выявляются признаки неспособности системы кровообращения обеспечить потребность тканей в кислороде и питательных веществах, а также создать возможность детоксикации и удаления токсичных метаболитов. Для того чтобы поддержать адекватность перфузии тканей и избежать анаэробного окисления, больным необходим более высокий уровень DO2 (15 мл/мин/кг вместо 8-10 мл/мин/кг в норме). Однако в этой стадии септического шока даже повышенный СВ (СИ 4,3-4,6 л/мин/м2) не обеспечивает должной потребности в кислороде.
Hemodynamické a respiračné zmeny sú často kombinované s výraznými poruchami vo fungovaní tráviaceho traktu: dyspeptické poruchy, bolesť (najmä v hornej časti brucha), hnačka, ktorú možno vysvetliť zvláštnosťami metabolizmu serotonínu, počiatočné zmeny prietoku krvi v oblasť celiakálnych ciev a aktivácia centrálnych mechanizmov nevoľnosti a zvracania. V tejto fáze septického šoku dochádza k poklesu diurézy, niekedy dosahuje až úroveň oligúrie (výdaj moču menej ako 25 ml/h).
Klinický obraz neskorého štádia septického šoku je charakterizovaný poruchami vedomia, ťažkými poruchami výmeny plynov v pľúcach, zlyhaním periférneho a centrálneho obehu, orgánovou patológiou s príznakmi zlyhania pečene a obličiek. Vonkajšie prejavy tohto štádia septického šoku sa nazývajú „studená hypotenzia“. Pri vyšetrovaní pacienta sa upriamuje pozornosť na zatemnenie vedomia až po rozvoj kómy; bledá koža; akrocyanóza, niekedy významná; oligoanúria. Ťažká tachypnoe (viac ako 40 dychov za minútu) sa spája s pocitom nedostatku vzduchu, ktorý neklesá ani pri oxygenoterapii; Inhalácia zvyčajne zahŕňa pomocné svaly.
Triašku a hypertermiu vystrieda zníženie telesnej teploty, často s jej kritickým poklesom na podnormálne hodnoty. Teplota kože distálnych končatín, dokonca aj na dotyk, je výrazne nižšia ako normálne. Pokles telesnej teploty je spojený s výraznou vegetatívnou reakciou vo forme silného potenia. Studené, bledé kyanotické, mokré ruky a nohy sú jedným z patognomických príznakov nepriaznivého priebehu generalizovanej infekcie. Súčasne sa odhalia relatívne známky poklesu venózneho návratu vo forme desolácie periférnej žilovej subkutánnej siete. Častý, 130-160 za minútu, slabý plniaci, niekedy arytmický pulz, je kombinovaný s kritickým poklesom systémového krvného tlaku, často s malou amplitúdou pulzu.
Najskorším a najjasnejším príznakom poškodenia orgánov je progresívna renálna dysfunkcia so závažnými príznakmi, ako je azotémia a zvyšujúca sa oligoanúria (diuréza menej ako 10 ml/h).
Lézie gastrointestinálneho traktu sa prejavujú vo forme dynamickej črevnej obštrukcie a gastrointestinálneho krvácania, ktoré môže prevládať v klinickom obraze septického šoku aj v prípadoch, keď nie je peritoneálneho pôvodu. Poškodenie pečene je charakterizované objavením sa žltačky a hyperbilirubinémie.
Všeobecne sa uznáva, že prísun kyslíka do tela je celkom dostatočný pri koncentrácii hemoglobínu > 100 g/l, SaO2 > 90 % a CI > 2,2 l/min/m2. Avšak u pacientov s výraznou redistribúciou periférneho krvného toku a periférnym skratom môže byť prísun kyslíka aj pri týchto indikátoroch nedostatočný, čo vedie k hypoxii s vysokým kyslíkovým dlhom, čo je charakteristické pre hypodynamické štádium septického šoku. Vysoká spotreba kyslíka tkanivami v kombinácii s nízkym transportom kyslíka naznačuje možnosť nepriaznivého výsledku, zatiaľ čo zvýšená spotreba kyslíka v kombinácii so zvýšením jeho transportu je znakom priaznivým pre takmer všetky typy šoku.
Väčšina lekárov verí, že hlavnými objektívnymi diagnostickými kritériami pre sepsu sú zmeny v periférnej krvi a metabolické poruchy. Najcharakteristickejšie zmeny v krvi: leukocytóza (12 x 109/l) s posunom neutrofilov, prudké „omladenie“ leukocytového vzorca a toxická granularita leukocytov. Zároveň treba pamätať na nešpecifickosť porúch niektorých parametrov periférnej krvi, ich závislosť od obehovej homeostázy, neustále sa meniaci klinický obraz ochorenia a vplyv terapeutických faktorov. Všeobecne sa uznáva, že charakteristickým objektívnym kritériom pre septický šok môže byť leukocytóza so zvýšením leukocytového indexu intoxikácie (LII>10) a trombocytopénia. Dynamika leukocytovej reakcie má niekedy vlnový charakter: počiatočná leukocytóza je nahradená leukopéniou, ktorá sa zhoduje s duševnými a dyspeptickými poruchami, objavením sa polypnoe a potom sa opäť pozoruje rýchly nárast leukocytózy. Ale aj v týchto prípadoch sa hodnota LII postupne zvyšuje. Tento ukazovateľ sa vypočíta podľa vzorca:
Kde S - segmentované neutrofily, P - pásové neutrofily, Yu - mladé, Mi - myelocyty, Pl - plazmatické bunky, Mo - monocyty. Li - lymfocyty, E - eozinofily.
Normálna hodnota indexu kolíše okolo 1. Zvýšenie LII na 4-9 indikuje významnú bakteriálnu zložku endogénnej intoxikácie, zatiaľ čo mierne zvýšenie indexu na 2-3 znamená obmedzenie infekčného procesu alebo prevládajúci rozpad tkaniva. Leukopénia s vysokým LII je vždy alarmujúcim príznakom septického šoku.
V neskorom štádiu septického šoku sa v hematologických štúdiách zvyčajne zistí stredne ťažká anémia (Hb 90-100 g/l), hyperleukocytóza do 40x109/l a vyššie s maximálnym zvýšením LII na 20 a viac. Niekedy sa zvyšuje počet eozinofilov, čo znižuje LII, napriek jasnému posunu vo vzorci leukocytov smerom k nezrelým formám neutrofilov. Môže sa pozorovať leukopénia s absenciou neutrofilného posunu. Pri hodnotení leukocytovej reakcie je potrebné venovať pozornosť poklesu absolútnej koncentrácie lymfocytov, ktorá môže byť 10-krát a viac pod normálnou hodnotou.
Spomedzi údajov štandardného laboratórneho monitorovania si pozornosť zasluhujú ukazovatele charakterizujúce stav metabolickej homeostázy. Najčastejšia diagnostika metabolických porúch je založená na sledovaní zmien CBS, krvných plynov a hodnotení koncentrácie laktátu v krvi. Povaha a forma porúch CBS, ako aj hladina laktátu spravidla závisia od závažnosti a štádia vývoja šoku. Existuje pomerne výrazná korelácia medzi koncentráciami laktátu a endotoxínu v krvi, najmä pri septickom šoku.
Pri vyšetrovaní krvného CBS v skorých štádiách septického šoku sa často na pozadí hypokapnie a vysoký stupeň laktát, ktorého koncentrácia dosahuje 1,5-2 mmol/l alebo viac. V počiatočnom štádiu septikémie je najcharakteristickejšia dočasná respiračná alkalóza. Niektorí pacienti majú metabolickú alkalózu. V neskorších štádiách rozvoja septického šoku sa metabolická acidóza stáva nekompenzovanou a v dôsledku nedostatku báz často presahuje 10 mmol/l. Hladina laktátovej acidémie dosahuje 3-4 mmol/l a viac a je kritériom reverzibilnosti septického šoku. Spravidla sa zisťuje výrazný pokles PaO2, SaO2 a následne zníženie kyslíkovej kapacity krvi. Je potrebné zdôrazniť, že závažnosť acidózy do značnej miery koreluje s prognózou.
V diagnostike a liečbe septického šoku je čoraz viac potrebné dynamicky určovať ukazovatele centrálnej hemodynamiky (MOS, SV, SI, OPSS a pod.) a transportu kyslíka (a-V - rozdiel v kyslíku, CaO2, PaO2, SaO2 ), ktoré umožňujú vyhodnotiť a určiť štádium šoku a kompenzačné rezervy organizmu. SI v kombinácii s ďalšími faktormi charakterizujúcimi charakteristiky transportu kyslíka v organizme a látkovej výmeny slúžia ako kritériá nielen pre efektívnosť zásobovania kyslíkom, ale aj ako usmernenie pri prognóze septického šoku a voľbe hlavného smeru intenzívnej terapie. na poruchy krvného obehu s navonok identickými prejavmi tohto patologického procesu - hypotenzia a nízka miera diurézy.
Okrem funkčného výskumu diagnóza zahŕňa identifikáciu etiologického faktora - identifikáciu patogénu a štúdium jeho citlivosti na antibakteriálne lieky. Vykonajte bakteriologické vyšetrenie krvi, moču, exsudátu rany atď. Na vyšetrenie závažnosti endotoxémie sa používajú biologické testy. Kliniky diagnostikujú imunodeficienciu na základe všeobecných testov: T- a B-lymfocyty, blastická transformácia, hladina imunoglobulínov v krvnom sére.
Diagnostické kritériá pre septický šok:
prítomnosť hypertermie (telesná teplota >38-39 °C) a zimnica. U starších pacientov paradoxná hypotermia (telesná teplota<36 °С);
neuropsychiatrické poruchy (dezorientácia, eufória, agitovanosť, stupor);
syndróm hyper- alebo hypodynamickej obehovej poruchy. Klinické prejavy: tachykardia (srdcová frekvencia = 100-120 za minútu), Adsist< 90 мм рт.ст. или его снижение на 40 мм рт.ст. и более от среднего в отсутствие других причин гипотензии;
poruchy mikrocirkulácie (studená, bledá, niekedy mierne alebo intenzívne žltačka kože);
tachypnoe a hypoxémia (srdcová frekvencia > 20 za minútu alebo PaCO2<32 мм рт.ст., акроцианоз);
oligoanúria, vylučovanie moču – menej ako 30 ml/h (alebo nutnosť užívania diuretík na udržanie dostatočnej diurézy);
vracanie, hnačka;
počet leukocytov >12,0 109/l, 4,0 109/l alebo nezrelé formy >10 %, LII >9-10;
hladina laktátu >2 mmol/l.
Niektorí lekári identifikujú triádu symptómov, ktoré slúžia ako prodróm septického šoku: porucha vedomia (zmena správania a dezorientácia); hyperventilácia, určená okom, a prítomnosť ohniska infekcie v organizme.
V posledných rokoch sa vo veľkej miere používa škála hodnotenia orgánového zlyhania spojeného so sepsou a šokom (SOFA scale - Sepsis-related Organ Failure Assessment) (tabuľka 1). Predpokladá sa, že táto stupnica, prijatá Európskou spoločnosťou intenzívnej starostlivosti, je objektívna, dostupná a ľahko zhodnotiteľná dysfunkcia orgánov a systémov počas progresie a rozvoja septického šoku.
Stôl 1. MierkaPOHOVKA
|
Index | |||||
|
Okysličenie |
PaO2/FiO2, mmHg | ||||
|
Koagulácia |
Krvné doštičky | ||||
|
Bilirubín, mg/dl, µmol/l |
2,0-5,9 (33-101) |
6,0-11,9 (102-204) | |||
|
Kardiovaskulárny systém |
Hypotenzia alebo stupeň inotropnej podpory |
GARDEN<70 мм рт.ст. |
dopamín < 5 (mg*kg*min) |
Dopamín >5 (mg*kg*min) alebo adrenalín<0,1 (мг*кг*мин) или норадреналин < 0,1 (мг*кг*мин) |
Dopamín >15 (mg*kg*min) alebo adrenalín >0,1 (mg*kg*min) norepinefrín >0,1 (mg*kg*min) |
|
Skóre na stupnici Glasgow Coma Scale v bodoch | |||||
|
Kreatinín, mg/dl, µmol/l. Možná oligúria |
1,2-1,9 (110-170) |
2,0-3,4 (171-299) |
3,5-4,9 (300-440) alebo<500 мл мочи/сут |
> 5,0 (> 440) alebo<200 мл мочи/сут |
Dysfunkcia každého orgánu (systému) sa hodnotí samostatne, dynamicky, denne, na pozadí intenzívnej terapie.
Liečba.
Zložitosť patogenézy septického šoku predurčuje viaczložkový prístup k jeho intenzívnej terapii, keďže liečba zlyhania iba jedného orgánu je nereálna. Iba s integrovaným prístupom k liečbe možno dúfať v relatívny úspech.
Intenzívna liečba by mala prebiehať v troch základných smeroch.
najprv z hľadiska času a významu - spoľahlivá eliminácia hlavného etiologického faktora alebo choroby, ktorá spustila a udržiava patologický proces. Ak sa zdroj infekcie neodstráni, akákoľvek moderná terapia bude neúčinná.
Po druhé - liečba septického šoku nie je možná bez korekcie porúch bežných pre najkritickejšie stavy: hemodynamika, výmena plynov, hemoreologické poruchy, hemokoagulácia, posuny voda-elektrolyt, metabolická nedostatočnosť atď.
Po tretie - priamy vplyv na funkciu postihnutého orgánu, až po dočasnú protetiku, by sa mal začať včas, pred rozvojom nezvratných zmien.
V boji proti infekcii je dôležitá antibakteriálna liečba, imunokorekcia a adekvátna chirurgická liečba septického šoku. Pred izolovaním a identifikáciou kultúry by sa mala začať včasná liečba antibiotikami. Toto je obzvlášť dôležité u pacientov s oslabenou imunitou, kde oneskorenie liečby o viac ako 24 hodín môže viesť k nepriaznivému výsledku. Pri septickom šoku sa odporúča okamžité použitie širokospektrálnych parenterálnych antibiotík. Výber antibiotík je zvyčajne určený nasledujúcimi faktormi: pravdepodobný patogén a jeho citlivosť na antibiotiká; základné ochorenie; imunitný stav pacienta a farmakokinetika antibiotík. Spravidla sa používa kombinácia antibiotík, ktorá zabezpečuje ich vysokú aktivitu proti širokému spektru mikroorganizmov skôr, ako budú známe výsledky mikrobiologického vyšetrenia. Často sa používajú kombinácie cefalosporínov 3. – 4. generácie (stizón, cefepim atď.) s aminoglykozidmi (amikacín). Dávka amikacínu je 10-15 mg/kg telesnej hmotnosti. Antibiotiká, ktoré majú krátky polčas rozpadu, sa musia predpisovať vo veľkých denných dávkach. Pri podozrení na grampozitívnu infekciu sa často používa vankomycín (vankocín) do 2 g/deň. Pri stanovení citlivosti na antibiotiká sa môže terapia zmeniť. V prípadoch, keď bolo možné identifikovať mikroflóru, je výber antimikrobiálneho lieku jednoduchý. Je možné použiť monoterapiu antibiotikami, ktoré majú úzke spektrum účinku.
Dôležitým článkom pri liečbe septického šoku je použitie liekov, ktoré posilňujú imunitné vlastnosti tela. Pacientom sa podáva gamaglobulín a špecifické antitoxické séra (antistafylokokové, antipseudomonas).
Výkonná intenzívna terapia nebude úspešná, pokiaľ sa infekcia neodstráni chirurgicky. Naliehavé chirurgická intervencia môžu byť významné v ktorejkoľvek fáze. Vyžaduje sa odvodnenie a odstránenie zdroja zápalu. Chirurgický zákrok by mal byť nízko traumatický, jednoduchý a dostatočne spoľahlivý, aby zabezpečil prvotné a následné odstránenie mikroorganizmov, toxínov a produktov rozpadu tkaniva z lézie. Je potrebné neustále sledovať výskyt nových metastatických ložísk a eliminovať ich.
V záujme optimálnej korekcie homeostázy musí lekár súčasne zabezpečiť korekciu rôznych patologických zmien. Predpokladá sa, že pre primeranú úroveň spotreby kyslíka je potrebné udržiavať SI aspoň 4,5 l/min/m2, zatiaľ čo úroveň DO2 musí byť viac ako 550 ml/min/m2. Tkanivový perfúzny tlak možno považovať za obnovený za predpokladu, že priemerný krvný tlak je aspoň 80 mm Hg a periférny vaskulárny odpor je približne 1200 dyn s/(cm5 m2). Zároveň je potrebné vyhnúť sa nadmernej vazokonstrikcii, ktorá nevyhnutne vedie k zníženiu perfúzie tkaniva.
Uskutočnenie terapie, ktorá upravuje hypotenziu a udržiava krvný obeh, je pri septickom šoku veľmi dôležité, pretože poruchy krvného obehu sú jedným z hlavných symptómov šoku. Prvým liekom v tejto situácii je obnovenie primeraného objemu ciev. Na začiatku liečby sa tekutina môže podávať intravenózne rýchlosťou 7 ml/kg telesnej hmotnosti počas 20-30 minút. Zlepšenie hemodynamiky sa pozoruje, keď sa obnoví normálny plniaci tlak komôr a priemerný krvný tlak. Je potrebné transfúzovať koloidné roztoky, pretože účinnejšie obnovujú objem aj onkotický tlak.
Použitie hypertonických roztokov je nepochybné, pretože sú schopné rýchlo obnoviť objem plazmy extrakciou z interstícia. Obnovenie intravaskulárneho objemu samotnými kryštaloidmi vyžaduje zvýšenie infúzie 2-3 krát. Zároveň, vzhľadom na pórovitosť kapilár, nadmerná hydratácia intersticiálneho priestoru prispieva k vzniku pľúcneho edému. Krv sa podáva tak, aby sa udržala hladina hemoglobínu v rozmedzí 100 – 120 g/l alebo hematokrit 30 – 35 %. Celkový objem infúznej terapie je 30-45 ml/kg telesnej hmotnosti s prihliadnutím na klinické (SBP, CVP, diuréza) a laboratórne parametre.
Adekvátne dopĺňanie tekutín je rozhodujúce pre zlepšenie prísunu kyslíka do tkanív. Tento indikátor možno ľahko zmeniť optimalizáciou hladín CO a hemoglobínu. Pri infúznej terapii má byť diuréza najmenej 50 ml/h. Ak po doplnení objemu tekutiny zostáva tlak naďalej nízky, na zvýšenie CO sa použije dopamín v dávke 10-15 mcg/kg/min alebo dobutamín v dávke 0,5-5 mcg/(kg-min). Ak hypotenzia pretrváva, korekcia sa môže vykonať adrenalínom v dávke 0,1-1 mcg/kg/min. Adrenergný vazopresorický účinok adrenalínu môže byť potrebný u pacientov s pretrvávajúcou hypotenziou na dopamín alebo u tých, ktorí reagujú len na vysoké dávky. Kvôli riziku zhoršenia transportu a spotreby kyslíka je možné adrenalín kombinovať s vazodilatanciami (nitroglycerín 0,5-20 mcg/kg/min, naniprus 0,5-10 mcg/kg/min). Na liečbu závažnej vazodilatácie pozorovanej pri septickom šoku sa majú použiť silné vazokonstriktory, ako je norepinefrín 1 až 5 mcg/kg/min alebo dopamín vyšší ako 20 mcg/kg/min.
Vazokonstriktory môžu mať škodlivé účinky a mali by sa použiť na obnovenie periférnej vaskulárnej rezistencie na normálne hranice 1100-1200 dynov s/cm5m2 až po optimalizácii objemu krvi. Digoxín, glukagón, vápnik, antagonisty vápnikových kanálov sa majú používať striktne individuálne.
Respiračná liečba je indikovaná u pacientov so septickým šokom. Podpora dýchania znižuje zaťaženie systému DO2 a znižuje náklady na kyslík pri dýchaní. Výmena plynov sa zlepšuje pri dobrom okysličení krvi, preto je vždy potrebná oxygenoterapia, zabezpečenie priechodnosti dýchacích ciest a zlepšenie drenážnej funkcie tracheobronchiálneho stromu. Je potrebné udržiavať PaOz na úrovni aspoň 60 mm Hg a saturáciu hemoglobínu aspoň 90 %. Výber metódy liečby akútneho respiračného zlyhania pri septickom šoku závisí od stupňa narušenia výmeny plynov v pľúcach, mechanizmov jeho vývoja a príznakov nadmernej záťaže dýchacieho aparátu. S progresiou respiračného zlyhania je metódou voľby mechanická ventilácia v režime PEEP.
Osobitná pozornosť pri liečbe septického šoku sa venuje zlepšeniu hemocirkulácie a optimalizácii mikrocirkulácie. Na tento účel sa používajú reologické infúzne médiá (reopolyglucín, plazmasteril, HAES-steril, reogluman), ako aj zvonkohry, komplamin, trental atď.
Metabolická acidóza sa môže upraviť, ak je pH nižšie ako 7,2. táto pozícia však zostáva kontroverzná, pretože hydrogénuhličitan sodný môže zhoršiť acidózu (posun EDV doľava, iónová asymetria atď.).
Pri intenzívnej terapii je potrebné eliminovať poruchy koagulácie, pretože septický šok je vždy sprevádzaný syndrómom diseminovanej intravaskulárnej koagulácie.
Najsľubnejšie terapeutické opatrenia sú zamerané na spustenie, počiatočné, kaskády septického šoku. Vhodné je použiť antioxidanty (tokoferol, ubichinón) ako protektory poškodenia bunkových štruktúr a na inhibíciu krvných proteáz - antienzýmové lieky (gordox - 300 000 - 500 000 jednotiek, contrical - 80 000 - 150 000 jednotiek, 0 trasylol - 125 000 000 jednotiek). Je tiež potrebné používať lieky, ktoré oslabujú účinok humorálnych faktorov septického šoku - antihistaminiká (suprastin, tavegil) v maximálnej dávke.
Použitie glukokortikoidov pri septickom šoku je jednou z kontroverzných otázok pri liečbe tohto stavu. Mnohí vedci sa domnievajú, že je potrebné predpisovať veľké dávky kortikosteroidov, ale iba raz. V každom prípade je potrebný individuálny prístup s prihliadnutím na imunologický stav pacienta, štádium šoku a závažnosť stavu. V súčasnosti sa verí, že použitie steroidov s vysokou účinnosťou a trvaním účinku, ktoré majú menej výrazné vedľajšie účinky, môže byť opodstatnené. Medzi tieto lieky patrí kortikosteroid dexametazón.
V podmienkach infúznej terapie sa popri úlohe udržiavania vodno-elektrolytovej rovnováhy musia riešiť aj otázky zásobovania energiou a plastmi. Energetická výživa by mala byť aspoň 200-300 g glukózy (s inzulínom) denne. Celkový obsah kalórií parenterálnej výživy je 40-50 kcal/kg telesnej hmotnosti za deň. Viaczložkovú parenterálnu výživu možno začať až po prebratí pacienta zo septického šoku.
Racionálna korekcia hemodynamiky. Nasledujúce základné terapeutické úlohy musia byť dokončené do 24-48 hodín.
Nevyhnutne:
CI nie menej ako 4,5 l/(min-m2);
hladina DO2 nie menej ako 500 ml/(min-m2);
priemerný krvný tlak je najmenej 80 mm Hg;
OPSS v rozmedzí 1100-1200 dyn-sDcm^m2).
Ak je to možné:
úroveň spotreby kyslíka najmenej 150 ml/(min*m2);
diuréza nie menej ako 0,7 ml/(kg"h).
To si vyžaduje:
doplňte objem krvi na normálne hodnoty, zabezpečte, aby Pa02 v arteriálnej krvi bol aspoň 60 mm Hg, saturácia aspoň 90 % a hladina hemoglobínu 100-120 g/l;
ak je CI aspoň 4,5 l/(min-m2), môžete sa obmedziť na monoterapiu norepinefrínom v dávke 0,5-5 mcg/kg/min. Ak je hladina CI pod 4,5 l/(min-m2), podáva sa dodatočný dobutamín;
ak je SI na začiatku menej ako 4,5 l/(min-m2), je potrebné začať liečbu dobutamínom v dávke 0,5-5 mcg/(kg-min). Norepinefrín sa pridáva, keď priemerný krvný tlak zostáva nižší ako 80 mm Hg;
v pochybných situáciách je vhodné začať s norepinefrínom a v prípade potreby doplniť liečbu dobutamínom;
epinefrín, izoproterenol alebo inodilatátory možno kombinovať s dobutamínom na kontrolu hladín CO; na úpravu BPSS možno dopamín alebo adrenalín kombinovať s norepinefrínom;
v prípade oligúrie použite furosemid alebo malé dávky dopamínu (1-3 mcg/kg-min);
každých 4-6 hodín je potrebné monitorovať parametre transportu kyslíka, ako aj upraviť liečbu v súlade s konečnými cieľmi terapie;
vysadenie podpory ciev môže začať po 24-36 hodinách stabilizácie. V niektorých prípadoch môže úplné vysadenie vaskulárnych činidiel, najmä norepinefrínu, trvať niekoľko dní. V prvých dňoch by mal pacient okrem dennej fyziologickej potreby dostať 1000-1500 ml tekutín ako kompenzáciu vazodilatácie, ktorá nastáva po vysadení antagonistov.
Septický šok je teda pomerne zložitým patofyziologickým procesom, ktorý si vyžaduje diagnostiku aj liečbu zmysluplným, a nie všeobecným prístupom.
Zložitosť a vzájomná prepojenosť patologických procesov, rôznorodosť mediátorov septického šoku vytvárajú mnohé problémy pri výbere adekvátnej terapie tejto hrozivej komplikácie mnohých chorôb.
Mortalita pri septickom šoku je napriek racionálnej intenzívnej terapii 40-80 %.
Vznik sľubnej imunoterapie a diagnostických metód otvára nové možnosti liečby, ktoré zlepšujú výsledok septického šoku.
Načítava...